LeU m a) ANESTESIA PARA EL CTIRUJANO DENTISTALa AINESTLESILG fl CQWANO DENTIST PRADOcus BASIO-074 adauis, 55172 wa FECHA, B feben Cirujano Dentista Rocre C1 re 0. Galler Otero Capile amerycana Or Federico Otero Cage DGB. SECASE Dr Miguel Fermin Otero Case EEL OR mao omacs.o6 Sa. © 2003 por Editorial Prado, S.A. de CV. Todos los derechos reservados, Ninguna parte de esta publicacién puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno o transmnitida por otro medio —electrénico, mecénico, fotocopiador, registrador, etc. sin permiso previo por escrito de la Editorial. Al rights reserved. No part ofthis publication may be reproduced, stored in a retrieval system, of retransmitted, in any form or by any ‘means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior permission in writing from the publisher. ISBN 968-6899-52-9 Editorial Prado, S.A. de CV. Tehuantepec No. 34 Col. Roma Sur CP. 06760, México, DF. Ne ene’ Tels /Fax 55 74 49 05 y 55 74 29 66 Ss 4g Web site. www.editorialprado,com.mx E-mail: editorial@editorialprado,com.mx Diseno de portada: 0. G. Salvador Martinez Aldana Formacién: Javier Souan Terrén Impreso en México Printed in Mexico Mh Dr. Guittermo OTERO CacIDE EcReSADO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGIA DE LA Universioad NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO. PROFESOR DE LA CATEDRA DE ANESTESIA Dr. Feperico Otero Cacipe Ecresabo bE LA FACULTAD DE MeDicINA be LA UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE México, Poscrapo EN MEDICINA INTERNA Dr. Miguet Fermin Otero CaciDE Ecresapo be LA FACULTAD DE ODoNToLoGiA DE LA UNIVERSIDAD NAcioNAL AUTONOMA DF MEXICO. PROFESOR DE CATEDRA DE PERIODONCIA EN LA LINIVERSIDAD InTeRCONTINENTAL, LINIVERSIDAD LATINO AMERICANA y Universinan TrcnoLdcica DE MEXICO. EsreciaLioao EN PERIODONCIA Universiono ve MANITOBA Winnires, CANADA K 53192Presentacio6n ct emcees El conocimiento de los principios basicos, de los métodos y de los procedimientos en la anestesia son una parte esencial en la practica del cirujano dentista. El éxito profesional dependera de! conacimiento de los diferentes anestésicos, de conocer sus indicaciones precisas y del uso adecuado de las diferentes téc- nicas de la anestesia. La valoracién adecuada de cada caso evi- tara riesgos posibles y las complicaciones secundarias a su uso. Es importante que el cirujano dentista esté familiarizaco con los principales accicentes que pueden ocurrr y la forma de tratarlos. El libro sobre anestesia que se presenta se basa en el pro: grama de anestesia de la Facultad de Odontologia de la Univer- sidad Nacional Autonoma de México y en cada capitulo se han agregado los objetivos generales, una serie de lecturas reco- mendadas que complementan los conocimientos y las preguntas basicas de cada tema que sirven de evaluacién a cada unidad El contenido de cada uno de los temas se basan en la expe- riencia personal como profesor de la cétedra de Anestesia des. de el afio de 1979 y en la experiencia de la practica privada. Ha colaborado en forma valiosa en la elaboracion y en su revision, el Dr. Federico Otero Cagide, Médico Internista, y el Dr. Fermin Otero Periodoncista, Finalmente, ha sido un deseo de muchos afios, el contar con Un texto que sirviera de base en la ensefianza de la anestesia para el Cirujano Dentista en base al programa académico de la materia, El curso se complementa con material audiovisual y de revision bibliogrdfica con el objeto de mejorar la calidad de la ensefianza en nuestra facultad y promover de manera eficiente la formacién profesional del cirujano dentista Dr. Guillermo Otero Ca “Por mi raza hablara el espiritu® Ciudad Universitaria, 2003.Contenido 1. Histonia DE LA ANESTESIA... Nenvio TRIGEMINO, Hee Douor ANESTESICOS LOCALES... SELECCION DEL ANESTESICO . ana alwon |. VASOCONSTRICTORES 7. EVALUACION DEL PACIENTE 8. MEDICACION PREANESTESICA.. aay 9. TECNICAS DE UA ANESTESIA LOCAL 10, Compucaciones Locates pRoDUCIDAS POR LAS TECNICAS DE LA ANESTESIA LOCAL, 107 11. ANEsTESIA GENERAL. 113 1.2. ARMAMENTARIO DENTAL. 119 ee 13, Evatuacion 131HisTORIA DE LA ANESTESIA OBJETIVOS Rees tana an ei enie Be eee eee Ecos 2 Gace goa eames 3 Defini ef sissies ae AER OESE cn: HISTORIA DE LA ANESTESIA Desde que el hombre aparecié en la tierra, el dolor ha sido uno de sus principales problemas y ha buscado sistematicamente el método para librarse de él. El primer hombre verdadero, llamaco hombre de Cro-Magnon, aparecié hace 25 a 40 mil afios y a partir de él, los hombres se unieron y formaron pueblos y que al paso de los afios, uno de ellos se distingu(é por su capacidad en el tratamiento de las he- ridas y de la enfermedad. Este se denomin6 e! hombre médico del Cro-Magnon. Su aspecto fisico era muy particular, grotescamente vestido para asustar a los malos espiritus; trataba asus pacientes haciendo hogueras humosas en donde quema- ba sus agentes terapetticos. El paciente permanecia acostado de espaldas donde el humo era mas espeso y casi semiasfixiado, lo que se podrla denominar la primera forma de anestesia por inhalacién. Su materia prima estaba formada por hierbas y flores del campo y asi se descubrieron poco a poco las propiedades narcéticas de ciertas plantas. La primera descripcién del uso de un elemento para aliviar el dolor figura en el Génesis 11:21 ("y Dios hizo que Adan cayera2__La Anesresia pana e1 Cinusano Denrisra en un profundo sueno; y ya dormido, tomé una de sus costillas y cerré la carne en su lugar"). Lo que Dios realiz6 en forma tan sencilla, fécil y segura, el hombre lo sigue buscando atin, Poco a poco y con el paso de los siglos, se han encontrado huevos métodos y substancias para producir anestesia, hechos que se resumen a continuacién: 1. Antes de la era cristiana: 1. Elcemento con una mezcla de semillas de beleno y goma de mascar, para controlar el dolor de las caries dentales por los babilonios. 2, El alcohol en forma de vino, s6lo 0 combinado ( con opio © céfiamo) para disminuir el sufrimiento, controlar el mie do, producir insensibilidad al dolor en operaciones mayo- res cauterizaciones utilizado en varias civilizaciones (India, Grecia, China) 3, Lainhalacién del vapor de ciertas substancias (opio y ma- rihuana) para producir narcosis. 4, La compresion local para producir anestesia, utilizada por los Asirios y los Egipcios. Il, En ta era cristiana: El avance de los procedimientos anestésicos hasta el aflo 1700 fue practicamente nula y en esta época se utlizaron algunos pro- cedimientos ya conocidos con anterioridad 1. Eluso del alcohol en forma de vino sélo © combinado utiliza- do en el imperio romano, China, Bavaria, Italia y Espavia 2. La compresién de los nervios para producir anestesia local or Ambrosio Paré en 1564 y por James Moore en 1784 3. Las mezclas congelantes de nieve y hielo para producir anestesia en procedimientos quirirgicos en 1646. 4, Eluso de agentes narcéticos (opio) en Italia y Francia entre los afios 1200 y 1300. 5. El descubrimiento del Acido sulfarico dulce (vitriolo) en el afio 1200 y conocido posteriormente como éter en 1792 por Raymundo Lullus. 6. Entre los afios 1770 y 1880 y entre 1880 y 1930, marcan las €pocas més importantes en el desarrollo de los proce- dimientos anestésicos con el descubrimiento de nuevas substancias, la aplicacién de estos con diversas técnicas y la adquisisi6n de instrumental y mquinas: Entre 1770 y 1880, los acontecimientos importantes fueron a » ° Historia de la anestesia 3 El descubrimiento del oxigeno, éxido nitroso y el etileno (1771-1779). El descubrimiento de los efectos analgésicos e inhalantes del 6xido nitroso en 1798 por Sir Humphry Davy. La extraccién de la morfina a partir del opio en 1806. En 1868, se recomend el uso de la morfina por via hipodérmica previa a la administracién de un anestésico lo que marca el primer tipo de medicacién preanestésica. El descubrimiento del cloroformo en Francia, Alemania y los EE.UU. en 1831 y la definicion de sus caracteristi- cas fisicas y quimicas en 1835 Las primeras intervenciones quirtirgicas (extraccion de piezas dentarias) utilizando un agente anestésico: con éter (Dr. Pope en 1842); con éxido nitroso (Dr. Horacio Wells en 1844); éter puro (Dr. Morton en 1846). (Fig, 1.1) La disponibilidad del éter en operaciones quiruirgicas y en la atencién del parto en 1846. La descripcién de la accién anestésica del cloroformo en 1847 por el Dr. Bell En 1839, Taylor y Washington de Nueva York usaron or primera vez una solucién de morfina en la jeringa Anel, la que se considera la verdadera predecesora del instrumental hipodérmico de nuestros dias, Se trataba de una jeringa pequefia de plata fina con un pistén de Figura 4.4. Dr Warren y Dr. Morton apicando éter.4 LA Anestesia pana e1 Cirusand Denrisra cuero con un pico fino alargado cénico, originalmente diseftado para el conducto lagrimal. Lina pequena inci. jn en la piel se tenia que hacer para introducir el pico. En 1841, Jayne patenté la jeringa, muy similar a la de Anel, pero el pico cénico terminaba en punta aguda lo que eliminaba la necesidad de la primera incision. En Europa, Alexander Wood de Edimburgo en 1843, uti 6 morfina con una aguja previa incision de la piel. En 1853, Pravaz en Francia utliz6 por primera vez una aguja separada con una unién por deslizamiento. Las prime- ras jeringas se hicieron de plata fina, vidrio, goma dura, celuloide y plata alemana. Los pistones eran sélidos y tents: poheal aaa, NPY aparacieron on ‘mercado un modelo americano y en 1876 se presento luna jeringa combinada dle vicrio y metal para la profe- on dental, Se debe a William Halsted en 1884, ciruja- no del Hospital John Hopkins la demostracion de que a anestesia troncal es seguida de anestesia local El nervio mandibular fue el nervio bloqueado. hn) La introduccién del uso de éxido nitroso y cloroformo con mezclas de aire y oxigeno mediante un inhalador que cubria la nariz y la boca, }) La descripcién de los efectos locales de la cocaina en 1860 y la demostracién de sus propiedades anestésicas en 1873. Entre 1880 y el afio 1900: El descubrimiento y la descripcién del ciclopropano; Los primeros procedimientos de anestesia peridural y regio- nal. El descubrimiento de la epinefrinay su asociacién con anestésicos para aumentar su efecto. El uso generalizado de la cocaina como anestésico local. . Entre 1900 y 1930: La sintesis de la procaina y de otras suastancias derivadas. La introduccién del pentotal s6dico intravenoso. La anes- tesia peridural. La introduccién de aditamentos de flujo para administrar la mezcla de anestésicos, la adicién de valvu- las que permitian el manejo de porcentajes y los agentes absorbentes del biéxido de carbono. La introduccion de ‘tubos endotraqueales para visualizacién directa (inicio de lalaringoscopia) y posteriormente la anestesia endotraqueal. La fundacion de las primeras sociedades de anestesia y su Historia de la anestesia 5 inclusién como una seccién especial dentro de las asocia- ciones médicas en Inglaterra y los EE.UU. La aparicion en varios pafses de revistas especializadas en Anestesia, 9. En los ltimos 60 afios, la anestesia ha evolucionado en forma impresionante con el uso de nuevas substancias de metabolismo rapido con menos efectos colaterales, de aparatos automatizados con controles de registro de sig- os vitales y alarmas, lo que ha permitido una seguridad casi total para el paciente y para el equipo quiruirgico, sin tener las limitantes del tiempo, la edad o la gravedad del paciente. ACONTECIMIENTOS IMPORTANTES EN LA ODONTOLOGIA En forma breve se describen a continuaci6n los acontecimientos importantes de la anestesia en la odontologia: En 1800, el quimico ingles Sir Humphry Davy clescubrié el 6xido nitroso (gas incoloro conocido como gas de la risa; es un deriva- do del amoniaco y cuya formula es NO) y en 1844, el odont6logo estadounidense Horace Wells lo utilizé por primera vez como anestésico. El Dr. Craword Long utilizé con éxito el éter etilico (conocido como éter o etoxietano; es un liquido incoloro, muy volatile inflamable, Tiene un fuerte olor y un sabor dulce. Es inso- luble en agua pero se disuelve en liquicios organicos. La mezcla de vapor de éter y agua es muy explosiva (al igual que su derivado oxidado, el perdxido) y lo utiliz6 como anestésico general en 1842, sin embargo su trabajo no fué publicado; En el mismo ano, el Dr. Pope también utiliz6 el éter para realizar una extraccion dentaria, sin embargo el descubrimiento fue atribuido al ‘odontélogo estadaunicense William Morton en 1846, El doctor inglés Sir James Simpson descubrié las propiedades anestésicas del cloroformo en 1847. Este compuesto 0 triclorometano, CHCl, es un liquido incoloro, con un fuerte olor a éter y sabor dulce. Es insoluble en agua y se mezcla con disolventes organicos. Se pre- pard por primera vez en 1831; En presencia de luz se descom: ponea cloruro de carbonilo (fosfégeno) compuesto muy Yenenoso. En los afios subsiguientes, el éter y el cloroformo ocu- paron un papel primordial en los procedimlentos de anestesia, sin embargo por sus efectos secundarios y por la capacidad de6 La Anesresia para ex Cinusane Dewrista inflamarse fueron substituidos por una serie de substancias con ‘menores efectos colaterales y mayor seguridad. Se considera al cirujano dentista Horace Wells como el padre de la anestesia (21 de enero de 1815-24 de enero de 1848), Originario de Hartford, Connecticut, tuvo siempre el interés de ampliar sus conocimientos, por lo que era generalmente un asis- tente regular a las conferencias médicas y quimicas. El 10 de diciembre de 1844, en una conferencia sobre fenémenos quimi- cos impartida por G.Q. Colton, preparé una demostracion con oxido nitroso, conocido como “gas hilarante, en donde invitaba alaconcurrencia a inhelar dicho gas. Cuando llego el momento de su presentacion, Wells observo que los voluntarios con los, efectos del gas, se tropezaban y cafan, pero sin manifestar dolor Inmediatamente coincibié la idea de una anestesia por inhala- clon, Wells persuadié a Colton para que llevara a su consultorio, tuna bolsa con gas al dia siguiente, Como Wells sutria dolor por unatercera molar, consider6 que al inhalar el gas, la extraccién de la pieza seria sin dolor; Colton se rehusaba, porque temia que tuna gran cantidad de la substancie fuera letal. Sin embargo, Wells, tuyo la determinacion para arriesgarse y convencer a Colton de tal procedimiento junto con su ayudante y amigo, el Dr. John Riggs. Wells se sent6 en el sillén, sostuvo la bolsa con gas y lo inhalé hasta perder la consciencia, En ese momento, John Riggs extrajo la tercera molar. Al recobrar la consciencia, Wells exciamé “Ha nacido tna nueva era en la extraccién dentaria’ esto ocurrié el 11 de diciembre de 1844 en Hartford, Connecticut. Semanas después, viajé a la ciudad de Boston para realizar una demostracién clinica y convencer al mundo de su descubr miento, Sin embargo, el procedimiento fallé ya que a la persona que le extrajo una pieza dental, grité en el momento de la extrac ion, ya que Wells retiré demasiado pronto la bolsa con gas, aunque esta persona posteriormente reconocié que no habia sentido dolor. Wells convencido totalmente de esto, lo utilizé am- pliamente en su préctica privada y decidié probar en él mismo otras substancias que provocaran anestesia como el éter y el cloroformo. Trastornado por su atitoexperimentacion, se suicidé en Nueva York en 1848 (Fig. 1.2). Morton conocié la idea de la anestesia por inhalacién des- pués de la demostracion de Wells en Boston. Inicié el trabajé con éter y decidié finalmente la extraccién de una pieza dental bajo la influencia de un compuesto de éter simulado; Una noche, Historia de ta anestesia 7 Figura 12. Suicido del Dr Wells e130 de septiembre de 1846, acudié un paciente a su casa con Un fuerte dolor dental; impregno un pariuelo con éter y le pidid que lo inhalara; el paciente queds inconsciente, momento en el cual extrajo un premolar firmemente implantado. El mismo anot6, Que no se present6 alteracién en el pulso ni hubo relajacion mus- cular yla recuperacién de la consciencia fue inmediata, La asociacién Dental Americana en su cuarta reunion anual en Niagara Falls en 1864 hizo la siguiente declaracion” Al Dr. Horace Wells (ya fallecido) de Hartford, Connecticut, pertenece el mérito yeel honor de la introduccién de la anestesia en los Estados Unidos de América. Dicha resolucién se reconfirmé en 1872 y se consideré ademas que la “anestesia practica® se debia también al Dr. Wells HISTORIA DE LA ANESTESIA LOCAL La historia de la anestesia local se asocia a la cocaina hasta 1904. En ese afio, la procaina se sintetiz6. Se conocia que los Incas. realizaban operaciones con anestesia local con derivados de la planta de la coca. En Europa, los opidceos se utilizaron cuando el Dr. Scherzer de Austria utiliz6 las hojas de coca como anesté- sico en 1859 y posteriormente se publicaron sus caracteristicasBLA ANESTESIA Pana et Cinusano DENTISTA quimicas y en 1880, la descripcién detallada de la cocaina en sus efectos psicoestimulantes, por el Dr, Von Anrep, sobre la espiracion, pardlisis gastrointestinal y su potencial analgésico. Es bien conocido que el Dr. Sigmund Freud junto con el Dr. Koller utilizaron la cocaina como un anestésico local en el ojo. La historia acredita al Dr. Freud el primer uso de la cocaina como anestésico local en 1884. Asi, esta substancia fue ampliamente aceptada como un anestésico por la Sociedad de Oftalmélogos Alemanes. El desarrollo del primer anestésico local sintético, la procaina, en 1904 por el quimico Alfred Einhorn y su uso clinico por el Dr. Braun en 1905, marca una etapa muy importante en la anestesia local. Einhorn establecié el principio de todos los ésteres de los acidos aromaticos que producen un mayor o menor grado de anestesia local, lo que derivé en la sintesis de la procaina. Este principio es considerado hasta la fecha como el estandar de re- ferencia con otras drogas en cuanto a efectividad y toxicidad, aunque en los Estados Unidos la lidocaina se ha convertido en el, estindar de referencia, La principal desventaja de estos anestésicos locales tipo éster fue su corto periodo de accion por su inactivacién por las esterasas, ademas de las reacciones alérgicas producidas. En 1930, se logré un aumento de la duracién de la accion con la sintesis de la tetracaina por tna substitucion en su anillo aroma: tico; sin embargo, esta substancia fue 10 veces mas toxica que la procaina. En 1943, Lofgren y Lundquist sintetizaron la lidocaina, Jo que marcéel inicio de una nueva serie de substancias, en las, cuales la cadena intermedia fue reemplazada por una union amida Sobre esta base, una serie de anestésicos locales tipo acido: ‘amida (mevipacaina, prilocaina, bupivacaina y etidocaina) se desarrollaron, En 1973, se sintetiz6 el ultimo anestésico, la articaina, en la cual la anilina se substituye por un residuo tiofeno Toda esta serie de nuevos anestésicos mostraron mayor select: vidad para las fibras parasimpaticas y sensoriales y menos espe- cificidad para los nervios motores La importancia de la adiccién de un vasoconstrictor para pro- longar la accién y aumentar el efecto local de los anestésicos, se aso en los trabajos originales de Braun en 1903 y posterior mente demostrado en forma magistral por Bieter en 1936 utill zando diferentes concentraciones de epinefrina, Historia de la anestesia 9 DEFINICION Anaisthesia es una palabra griega formada por dos raices: An sin + estesia = sensibilidad. La anestesia es el estacio no reactivo (sin respuesta) inducido por las substancias anestésicas. Los anestésicos generales pro- ducen anestesia en todo el cuerpo y son administrados por inha~ lacion o por inyeccién directa en el torrente circulatorio. Los anestésicos locales provocan una anestesia restringida con re- tencién total del estado de consciencia y de la regulacién neuronal interna y se aplican en los nervios sensitivos periféricos que inervan una regién. Los anestésicos son substancias que inducen una incapact dad temporal para percibir un estimulo sensorial y actian en el cerebro o en el sistema nervioso periférico para suprimir res- puestas a estimulos sensoriales: tacto, presidn y dolor. Tales pro- cedimientos permiten la aplicacién de procedimientos quirargicos médicos y dentales, Algunos anestésicos actian en dos éreas fundamentales 1, Deprimen al sistema nervioso central (barbitaricos, halotano y opidceos. 2. Inducen amnesia (6xido nitroso, enflurano. Las palabras relacionadas son Anestesiar, Anestésico, Anestesidlogo, Anestesista, DIVISION DE LA ANESTESIA 1, Anestesia general La anestesia general puede ser producida por una amplia varie dad de substancias y cuyo objetivo es la depresién de la res- puesta sensorial del cerebro. Lavia de adiministracién de los anestésicos puede dliviirse en dos: @) Por inhalacién en mezcla con el oxigeno, lo que permite que los gases se mezclen con la sangre arterial al penetrar a través de la pared alveolar y alcanzar el cerebro, Esta via permite una eliminacién répida del anestésico cuando sélo se administra oxigeno ya que la mayoria de los anestésicos se eliminan por via pulmonar con poco o ningiin metaboli mo corporal10 La Awestesia pana et Cinuiano DewTisTA que el anestesidlogo pueda mantener un control sobre la profundidad de la anestesia mientras la substancia se metaboliza en el higado se elimina por via renal 2. Anestesia local Se utiliza para inducir anestesia en areas limitadas. Esta érea limi- tada se logra por el sitio y el método de administracién y por las propiedades fisico-quimicas de las drogas. Estas pueden ser aplicadas en forma subcuténea alrededor de las terminaciones nerviosas del netvio sensorial (anestesia por infiltracion). Tam- bién sobre las mucosas, tales como la conjuntiva, faringe, laringe y uretra ( anestesia tépica). Sobre un tronco nervioso (anestesia regional) que bloquea tanto la conduccién motora como la sensi- tiva, Una forma especial de anestesia regional es la colocacion de tun anestésico en el canal espinal o en el liquido cefalorraquideo (anestesia espinal o intratecal). Cuando el anestésico se coloca entre las dos membranas de las meninges que rodean la médula espinal se denomina como anestesia epidural BIBLIOGRAFIA 1. Archer, WH. The history of anesthesia, Proc. Dent. Centenary Celebration. pp 333-363, 1940, 2, Clark, A.J. Aspects of the history of anesthasics. Bit. Med. J. 2: 1029- 1034, 1938, 3. Castigioni, A. 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Essays on the first hundred years of anaesthesia, Churchill Livingstone, Edinburgh, Vot Il, 1960, Vol Il, 1982 ‘Melton, RK Singletons and multiples in scientific discovery science. Proc ‘Am. Philos. Soe. 105:470, 1961.NERVIO TRIGEMINO, ANATOMIA TOPOGRAFICA y FISIOLOGiA DESCRIPTIVA GENERALIDADES DE LOS PARES CRANEALES A cada lado del encéfalo nacen doce nervios craneales, El area del encéfalo donde el nervio sale o entra se denomina origen aparente. El grupo de neuronas cerebrales donde sus fibras comienzan 0 terminan se llama origen real. Los pares I y Il no son verdaderos nervios, sino haces de fi- bras del encéfalo. Exceptuando una parte del XI par (espinal) que deriva de los segmentos cervicales superiores de la médula14 La Anestesia para et Cinwano DENtIsTA Nervio trigémino, anatomia topogralica y fsiolégica descriptiva 15 espinal, los restantes emergen del tallo cerebral en el cual yacen sus ndcleos de origen. ‘Aquellos nervios craneales que tienen funcién motora se orl- ginan de grupos celulares profundos det tallo cerebral y los cua~ les son andlogos a las células del asta anterior de la médula espinal. Los nervios craneales sensitivos nacen de conjuntos celulares fuera del tallo cerebral, usualmente en ganglios que pueden ser considerados anélogos a los ganglios de las raices dorsales de los nervios espinales. NERVIO TRIGEMINO Es el netvio importante para nuestra profesion ya que estaremos en. contacto con él en la practica diaria y al que le aplicaremos versos métodos de anestesia es el V par o trigémino, razon por la cual es indispensable tener un conocimento preciso. Origen aparente: raices sensitivas de! ganglio de Gasser y matoras de los nticleos masticadores principal y accesorio. Origen real: parte lateral de la protuberancia anular. Agujeros de salida del craneo: hendidura esfenoidal. Aguiero redondo mayor. Agujero oval Este par craneal tiene una gran raiz sensitiva, voluminosa y una raiz motora menor, delgada. Es decir es un nervio mixte. La raiz sensitiva tiene su origen en el ganglio de Gasser, de donde parten las fibras que constituyen la raiz sensitiva que penetran por la cara anteroinferior de la protuberancia anular. Al llegar a ste sitio se dividen en una rama descendente y una ascenden- te; la primera baja hasta la parte superior de la médula cervical y constituye la raiz bulboespinal. Las segundas se dirigen hacia artiba y atrés para terminar en el locus ceruleus. El ganglio de Gasser es de forma semilunar y esta contenido en un desdoblamiento de la duramadre que se denomina cavum de Meckel y situado en la fosa de Gasser. La cara inferior del ganglio esta relacionada con la raiz moto- ra del trigémino. De su borde posterior e interno se desprende la raiz sensitiva del trigémino y de su borde anteroexterno necen las tres ramas del trigémino, las cuales son de adentro afuera y de adelante atras, el oftélmico, maxilar superior y maxilar inferior. Las fibras motoras tienen su origen en dos niicleos mas- ticadores, uno principal y otro accesorio. El primero se Inicia ala altura del polo superior de la oliva protuberancial y rebasa por arriba la extremidad superior del nticleo sensitivo. El segundo es una continuacién del anterior y se extiende hasta la parte interna del tubérculo cuadrigémino anterior. De cada nucleo emana una ralz, superior (del nucleo accesorio) e inferior (del nucleo masticador) que se unen a su salida de la protuberancia. La raiz motora camina por debajo de la sensitiva, la cruza oblicuamente yal rebasar el borde del ganglio de Gasser se une al tronco del ervio maxilar inferior. El trigémino origina tres ramas principales: a) La rama oftéimica ) La rama maxitar superior ©) La rama maxilar inferior unida a la porclén motora o masticatoria, A.continuacién describiremos cada una de las ramas prin- cipales (Fig. 2.1) F228 Mr tpt meson vite at Figura 2.1. Diseceiin vigémino16 La Anestesia para £1 Cinisano DENTISTA EL NERVIO OFTALMICO Y GANGLIO OFTALMICO Es un ramo sensitivo. Se desprende de la parte énterointerna del ‘ganglio de Gasser. Se dirige hacia arriba y adelante para pene- trar en la pared externa del seno cavernoso. Al salir de este lu- gar se divide en tres ramas: Nervio nasal, nervio frontal y nervio. lagrimal. 4 nivel seno cavernoso se sitda por debajo del IV par (patético) y pasa por encima del Ill par ‘motor ocular comin. ‘@) Ramas colaterales: Nervio recurrente de Arnold o mevit geo y ramos anastométicos para el Illy IV pares y al plexo cavernoso. ) El nervio oftélmico proporciona tres ramas terminales cer- ca de la hendidura esfenoidal: 1. Elnervio nasal, 2. El nervio frontal y, 3. Elnervio lagrimal (Fig 2.2) ©) El ganglio oftdlmico esta situado por fuera del nervio épti- co y también recibe el nombre de ganglio ciliar. Tlene ranas aferentes (una rama motora del IIl pary una rama sensitiva proveniente del nervio nasab y eferentes (los nervios cliares cortos). Territorio inervado: La piel de la frente, del parpado supe- rior y de la nariz; la mucosa del vestibulo nasal, del seno frontal y de las celdillas etmoidales. También da inervacion al ojo y al periostio de la érbita. a Ce foes char Figura 2.2, Distrbucién dol trigémino, Nervio trigémina, anatomia topogratica y fsiolégica descriptva 17 EL NERVIO MAXILAR SUPERIOR Y EL GANGLIO ESFENOPALATINO Es un nervio sensitivo y nace de la porcién media del ganglio de Gasser. A partir de su origen pasa hacia adelante siguiendo el borde inferior del seno cavernoso y después de enviar el ramo meningeo medio a la fosa craneal media, atraviesa el esfenoides por el agujero redondo mayor del ala mayor de este hueso y entra en la fosa pterigopalatina. Aqui corre hacia adelante, abajo y afuera para alcanzar el canal suborbitario, lo recorre y sale por el orificio suborbitario, Ramas colaterales: el ramo meningeo medio se desprende antes de que el nervio penetre al agujero redondo mayor. Los ramos orbitario y el nervio esfenopalatino se desprenden en la fosa ptérigopalatina; del primero y a nivel de la cavidad oribitaria se desprenden una rama témporomalar y otra rama lagrimo palpebral, Del segundo se desprenden las siguientes ramas ter- minales: nervios nasales superiores, nervio nasopalatino, nervio ptérigopalatino, nervios palatino anterior, medio y posterior y los nervios dentarios posterior, medio y anterior. Ramas terminales: al salir del conducto suborbitario emite ramas palpebrales, labiales y nasales que se distribuyen en la cara y el parpado inferior, la mucosa del carrillo, nariz y senos paranasales, encias y dientes superiores. Ganglio esfenopalatino: llamado también ganglio de Meckel esta situado en el transfondo de la fosa ptérigopalatina, por den- tro y abajo del maxilar superior. Es aplanado de arriba abajo y tiene una forma triangular. Recibe ramas aferentes del nervio esfenopalatino y del nervio vidiano formado por el petroso su- perficial mayor, rama del facial, del petroso profundo mayor rama del glosofaringeo y una rama carotidea del simpatico. Sus ramas eferentes parten del ganglio se anastomosan y van a cistribuirse al mismo tiempo que las ramas terminales del nervio esfenopalatino. Las ramas més importantes desde el punto de vista odontolégico son (Fig. 2.3) ‘A. Los nervios dentales o alvedlares pésterosuperiores Tienen su origen en el tronco del nervio, un poco antes de que penetren en el surco infraorbital; Generalmente son dos, pero en algunos casos se forma un sélo tranco. Des- cienden sobre la tuberosidad del maxilar y dan varias ra- mificaciones que van a las encias y a las regiones contiguas18 Le Anestesia pana ex Cinusano Dennista Figura 2.3. Nenio trgémine esquema de su comportamiento generat de la membrana mucosa de las mejllas. Penetra entonces, en los canales alveolares postero-superiores en la cara infratemporal del maxilar y pasan de atras adelante en el tejido 6se0, se comunican con el nervio alveolar superior medio y dan ramas a la membrana mucosa que reviste el seno maxilar y tres ramas menores a cada uno de los. molares. Estas ramas penetran en el agujero situado en el apice de las raices dentales (agujeros apicales}. B. Elnervio dental o alveolar stipero-anterior: Es bastante grande y se desprende del nervio un poco antes de su salida del agujero infraorbital. Desciende por un ca- nal formado en la pared anterior del seno maxilar y se divi- de en ramas que inervan los dientes y los caninos. Se comunica con la rama alveolar superior media y da una rama nasal que pasa a través de un canalito en la pared lateral del meato inferior y el suelo de la cavidad nasal, comunicéndose con las ramas nasales del ganglio esfenopalatino. €. El nervio dental o alveolar superior medio: Se origina del nervio maxilar, en la porcién posterior del Nervio trigémino, anatomia topogratica y fisiolégica descriptiva 19 canal infraorbital y se dirige hacia abajo y adelante en un canal de la pared lateral del seno maxilar para inervar las dos premolares. Forma un plexo dental superior junto con las ramas alveolares antero-superior y péstero-superior. EL NERVIO MANDIBULAR INFERIOR Y EL GANGLIO OTICO Es un nervio mixto que nace del borde antero-extemno del gan- glio de Gasser y se forma por una rama sensitiva y una rama motora (Fig. 2.4) Al salir del ganglio de Gasser camina hasta llegar al agujero oval donde se pone en relacion con la arteria meningea menor, Una vez fuera del agujero oval se une al ganglio otico de donde emanan dos troncos: 1. Del tronco anterior se desprenden tres ramas: témporo bucal, temporal profundo medio y témporomaseterino. 2. Deltronco posterior se desprenden cuatro ramas (Fig. 2.5) tuna que va a los misculos pterigoideo interno, periestafilino externo y misculo del martilo, Las otras tres son: el nervio Figura 2.4. Ganglio de Gasser.20 La Anesresia para x Ciruiano Dentists ern ei ang ge near ean ta Figura 2.5. Distiouoién de la rama mandibular auriculo temporal, el nervio dental inferior y el nervio lingual. @) Las ramas terminales son dos: el nervio incisivo y el ner vio mentoniano. ) El ganglio ético, se llama también ganglio de Arnold, esta situado por abajo del agujero oval y por dentro del nervio maxilar inferior. Recibe como aferentes ramas cortas del maxilar inferior, el nervio petroso superficial, del nervio petroso profundo menor y una rama simpati- ca que rodea ala arteria meningea media. Como ramas eferentes, se desprenden nervios delgados que van a Ins miisctilas ptérigoideo interno, periestafilino externo y del martillo y ramos que inervan la glandula parétida y la mucosa de la caja del timpano. Aunque todas las ramas en que se divide este nervio son im- portantes para el cirujano dentista, Gnicamente se describiran las ramas que debe bloquear el cirujano dentista: A. Elnervio maxilar 0 mandibular inferior. Es el mas voluminoso, se dirige hacia abajo por el agujero oval e inmediatamente a su salida se le une la raiz motcra Nervio trigémino, anatomia topogratica y fisiolégica descriptiva 21 del trigémino; ésta nace de la protuberancia por arriba y adelante de la raiz sensitiva, cruza hacia adentro y abajo de la raiz sensitiva y del ganglio de Gasser y sale por el agujero oval por un orificio propio de la duramadre. A través del agujero redondo menor, el nervio mandibular envia su ramo recurrente meningeo, el cual vuelve a la cavidad craneal con la arteria meningea media en cuyas Tamas se distribuye. La raiz sensitiva se divide en: @) Un tronco posterior que emite el nervio lingual, el ner vio dental inferior y el nervio auriculo-temporal. ) Un tronco anterior que emite el nervio masetero, el ner- vio temporal profundo y el nervio bucal o buccinador. . El nervio lingual Inerva los dos tercios anteriores de la mucosa de la len- gua. Primero se sittia detras del misculo pterigoideo exter- no, adentro y adelante de! nervio alveolar inferior; Se une algunas veces a éste por medio de una rama que cruza la arteria maxilar interna: La cuerda del timpano también se Je une en éste sitio, formando con él un angulo agudo. Sorat re heat ace Acssraea ses ESRAOAT—dasengnien Somers meee oe 7 Poel ane an cient Font eps | nervio tigémino |, su cistribucién sensorial, vista frontal y Il, su sta lateral,22 La Anestesia pana £1 Cinuiano DENTISTA A continuacién, el nervio pasa entre el musculo pterigoideo externo y la rama de la mandibula y cruza oblicuamente hasta un lado de la lengua, sobre los musculos constrictor superior de la faringe y el estilogioso. A continuacién pasa entre el misculo hiogloso y la porcién profunda de la glan dula submaxilar y a lo largo de la lengua hasta su vértice; En éste sitio corre superficialmente abajo de la membrana mucosa Tiene varias ramas de comunicacién: al nervio facial (por medio de la cuerda del timpano), al nervio alveolar, al ner- Yio hipogioso y al ganglio submaxilar. Tiene varias ramas de distribucién: a la glandula sublingual, la membrana mucosa de la boca, las encias y la membrana mucosa de la lengua. Los fetes terminales se comunican en el vértice de la lengua con el nervio hipogloso. Elnervio alveolar o dental Es el mayor de las ramas del nervio mandibular. Pasa hacia abajo junto con la arteria alveoiar inferior hasta el agu- jero mandibular. Primero se sitda por debajo del misculo pterigoideo externo y después entre el ligamento esfe- nomandibular y la rama de la mandibula. Pasa entonces hacia delante por el canal mandibular debajo de los dientes hasta el agujero mentoniano en donde da cuatro ramas terminales: 1. Milohioidea que inerva el miisculo milohioideo y el vien: tre anterior del digastrico, 2. Dentales que inervan las molares y las premolares. Co: tresponden en nimero a las raices de éstos, penetran do cada nervio por el orificio del agujero apical de cada raiz e inervando la pulpa dentaria. Arriba forma el plexo dental inferior. 3, Incisiva que se dirige hacia adelante, dentro del tejido 65e0 € inerva los incisivos y los caninos. 4, Mentoniana que se divide en tres ramas y tiene comuni cacién abundante con el nervio facial. Elnervio mandibular esta encargado de la sensibilidad de la piel de la mandibula, de la parte lateral de la cabe- zay parte de la oreja, de la mucosa del carrillo, piso de la boca y los dos tercios anteriores de la lengua, de las encias y de los dientes inferiores y de la articulacion témporo- mandibular. Nervio trigémino, anatomia topogritica y fisioligica descriptiva 23 Cuadro 2.1. Nervio trigémino 1 Nasal “ottinico 2 From 3. Lagrimal | Reescrag era acs'| cae = Foca | 1 Cigomaticn plerigo | 2 Esfenopalstine | 2.1. Nesopatatina Palatina 22 Palatina ant 3. Dental postoro Canal ints | 1 Dent antere ‘oti | "superb 2. Dental superior | Manaioutar | Rama | 4. Espinosoo rmotora | maicaor Rama | Troncoantorior | 1. Maséteico | ae | senaitis 2. Temporal rot 3. Buccmadar ‘Auricuotemporal “roneo posterior | 2 Lingual 3. Dentrio 3.1 Minit 32 0ental | 3.3Mentniano| El trigémino guarda relacion con 4 ganglios: oftalmico, esfenopalatino, ético y submaxilar. Como dato de referencia anatémica, existe la linea de Valleix que corresponde a los sitios de salida en la cara de las ramas terminales del trigémino (Fig. 2.7), Ja, Rama por el agujero supraorbitario, 2a, Rama por el agujero infraorbitario. 3a, Rama por el agujero mentoniano, SINTOMAS DE LA AFECCION DEL QUINTO PAR 4) Dolor: el dolor es marcado sf el ganglio de Gasser o sus amas estan involucradas,24 La Awesresia para et Cinwano Denisa Figura 2.7. Sitios de saliéa en la cara (linea de Valleix) b) Pérdida de la sensibilidad: en las éreas de distribucion sen- sorial; Anestesia corneal precoz. ©) Anestesia disociada, con pérdida det doler, pero no del tacto que puede observarse cuando el fasciculo espinal del quinto par esta implicado (siringobulbia). 4) Parestesias, que se observa en los pacientes anémicos y en los angustiados e histéricos, ©) Pardlisis de los masculos masticatorios con desviaci6n de! maxilar inferior hacia el lado afectado 1) Pérdida de los reflejos mandibulares, del estornudo, palpebral, conjuntival y corneal 49) Deterioro de la audicion por parélisis del miisculo del mar- tilo fn) Trismus © espasmo ténico de los misculos masticatorios. i) Trastornos tréficos y secretorios: herpes, neuroqueratitis, sequedad de la nariz, ulceraciones de la cara y perdida de Jos dientes. METODOS DE EXPLORACION @) Explorar la sensibilidad con trozos de algodén, pinchazos con alfiler y objetos calientes y frios. Nervio trigémino, anatomia topogratica y fisiolégica descriptiva 25 ) Buscar los reflejos corneal, conjuntival, mandibular y del estornudo. ©) Evaluar el estado motor a través de la capacidad para mas- ticar y la palpacién de los masculos maseteros y tempora- les. La emaciacién de los milsculos maseteros y la desviacién lateral de la mandibula al intentar bajar el maxilar Inferior contra una resistencia SINDROMES CLINICOS DEL NERVIO TRIGEMINO. 1. Tic doloroso Neuralgia crénica paroxistica del trigémino 0 neuralgia de Fothergill. Es mas comiin en la edad madura y en afios posterio- fes. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres. Se caracteriza por dolores episédicos e intensos en las éreas de distribucion de una 0 mas ramas del trigémino. Los dolores son de aparicion Fepentina y de duracién breve, durando desde una fraccién de segundo hasta varios segundos. El dolor tiene una caracteristica de choque eléctrico 0 urente. Entre los paroxismos, el paciente se encuentra asintomatico. Se pueden desencadenar por irrita- cian de alguna zona de gatillo (labio, cara, encias o lengua), por €1 frio, la presién o una racha de aire. Se asocia con congestion dle la cara, lagrimeo y flujo nasal. Generalmente es unilateral y abarca solamente una rama del nervio, Ocurre en pacientes Mayores de 40 afios. No se conoce la causa, pero se asocia a procesos de los senos paranasales y dentarios. A medida que progresa el trastorno, los episodios de dolor puleden ser mas frecuentes, las remisiones mas cortas y persistir lun dolor sordo entre los episodios de dolor. En un paciente jo: Yen que presenta neuralgia del trigémino, hay que sospechar esclerosis multiple El tratamiento incluye analgésicos y anticonvulsionantes de los cuales el mas itil es la carbamacepina o bien baclofen con fenitoina. Silos procedimientos farmacolégicos fracasan, la terapia qui: firgica es una segunda opcién. La rizotomia retrogasseriana jun to con procedimientos de radiofrecuencia es el tratamiento de feleccién, aunque la inyeccién de glicerol en la fosa de Meckel es preferido por otros. Cualquiera de los dos procedimientos pro: duce un 95% de éxitos,26 _La Awestesia pana et Cixwsano Denisa Un tercer procedimiento es la exploracion quirurgica de la fosa posterior en donde frecuentemente se encuentra una arteria ‘o.una vena anémala que comprimen la raiz del trigémino. En estos casos la descompresion y la separacién simple del vaso anomalo alivia los sintomas. En pacientes en edad avanzada, se prefiere la rizotomia con radiofrecuencia porque es facil de aplicar y tiene pocas complicaciones. En casos de esclerosis multiple la exploraci6n quirirgica no revela anormalidades anatomicas. Los procedimientos de la inyeccién de alcohol, han caids en un segundo término can los nuevos procedimientos quirtirgicos. 2. Sindrome paratrigeminal Conocido también como sindrome de Raeder, es un padecimiento aro producido por tumores det ganglio de Gasser y se caracte- riza por una neuralgia de! trigémino seguida por anestesias fa- ciales del lado afectado. Los muisculos masticatorios se debilitan © se paralizan y el tercer par adyacente puede paralizarse. Los tumores de la fosa media (meningiomas), del nervio ischwa- nnomas) o de la base del craneo (tumores metastasicos) pueden Causar también una combinacion de lesiones sensitivas y motoras. El espasmo ténico de los muisculos masticatorios (trismus) puede ocurrir como una reaccién alas fenotiazinas. 3, Sindrome del nervio auriculo-temporal también conocido como sindrome de Frey, consiste en la congestién y sudoracién de un lado de la cara en el area de distribucién del nervio auriculo-temporal después de comer. Ocasionalmente sigue a la lesién o la infeccién de la glandula parétida MECANISMOS DEL DOLOR TRIGEMINAL Mecanismos periféricos El analisis de las ramas aferentes faciales ha demostrado que exsten tres tipos de fibras nociceptivas. Las-dos primeras ~aferentes mecanaceptivas de alto umbral y aferentes nociceptivas de calor~ se encuentran en el rango de las fibras delta, El tercer tip de aferentes estén representado por fibras C de receptores polimodales. Por lo tanto, en el sistema trigeminal existen tres tipos de fibras nociceptoras transportada por fibras delta y C. Nervio trigémino, anatomia topogréca y fisiolégica descriptva 27 Conexiones periféricas Las aferentes trigeminales terminan en un gran nucleo llama- do niicleo caudal, ubicado en la protuberancia y en el bulbo. La porcién mas caudal de éste nticleo se encarga de la sensacién dolorosa y térmica en el area trigeminal. Por lo tanto, éste nti cleo es importante en el procesamiento de la informacién dolo- rosa. Este niicleo muestra una disposicién anatémica similar al asta posterior de la médula espinal. Constituye una estructura laminada, con una zona marginal, una substancia gelatinosa y una capa magnocelular. Las fibras nociceptivas aferentes termi han en la zona marginal y en la substancia gelatinosa; estas fi- bras establecen conexiones sinapticas con las neuronas de las capas marginal y magnocelular. Las neuronas del niicleo caudal que se proyectan hacia el talamo ya han sido caracterizadas. Bésicamente, existen tres t: os de respuestas, dos de las cuales corresponden a estimulacién hociceptiva y la restante a estimulacién no nociceptiva. @) La primera de tipo nociceptiva responde unicamente a es- timulos mecénicos y térmicos intensos y se han denomi- nado neuronas nociceptivas especificas, Se encuentran en la zona marginal; la trasmisién se trasmite por fibras mielinizadas de pequeno didmetro y por fibras no mmielinizadas, El segundo tipo, denominadas neuronas dinamicas de am- plio rango que responden a estimulos mecanicos hociceptivos y estimulos mecénicos de bajo umbral. Se encuentran en la capa magnocelular. La trasmisién se hace por fibras aferentes beta, delta y C. Ambos tipos de neuronas responden a estimulos térmicos intensos. La informacion nociceptiva es trasmitida a la corteza via télamo, sin estacién a nivel de los nticleos trigeminales Fostrales, Los niicleos del rafe dorsal y del rafe magnus son parte. de una via descendente que suprime la acti dad de neuronas nociceptivas del niicleo caudal. »28 La ANEsTESIA Para EL Cinviawo DENTISTA BIBLIOGRAFIA Brodal A. The cranial nerves In neurological anatomy in relation to Clinical medicine, 3rd edition New York, Oxford 1980, cap. 7 pag 448- 577. Chusid J, McDonald JJ. Neuroanatomia correlativa y pares craneales Neurologia funcional. Manual Moderno de México, 1968.p.98-101 Casey KL, Pain: @ current view of neural mechanisms. Am Sci 1973; 61 194, Selby G. Diseases of the filth cranial nerve, in peripheral neuropathy, 43rd eadtion. Philadelphia Saunders, 1993.p.80 1-17. Lecky BRF. Trigeminal sensory neuropathy. Brain 1987; 110: 1463, Dubner R, Neurophysiology of pain. Dent. Clin North Am 1978; 22:11 ‘Sweet WH. The treatment of trigeminal neuralgia, N Engl J Med 1986; 315: 174, Dotor eae ies ae ASPECTOS GENERALES El dolor es uno de los mayores retos de la medicina y de la bio- logia, ya que abarca a diversos actores: al médico y a los profe- sionales de salud en la busqueda de cualquier método para ayudar al paciente que sufre; al cientifico que trata de compren-30 Le Anestesa para et Cieusano Dewnista Dolor 31 der los mecanismos bioldgicos y psicolégicos que producen y mantienen este proceso y, a la misma sociedad que debe encontrar los recursos médicos, cientificos y financieros para aliviar 0 prevenir el dolor y el sufrimiento,’ Con el dolor se ha roto la tradicién basica de encontrar un diagnéstico y una terapia tinica y actualmente hemos aprendido que el dolor no se produce por la simple activacion de un siste- ma de seniales especifico y aislado, sine por la activacion de una serie de controles que actian en el sistema nervioso central in: tegrado como un todo, por lo que es necesario para su alivio, el combinar todos las herramientas terapetticas disponibles que permitan mover al sistema nervioso central hacia la llamada “nor- malidad’ Es tan importante reconocer el valor que tiene el proporcio- nar un alivio optimo del dolor que Marks y Sacher,? publicaron un estudio considerado como clasico donde concluyeron que el manejo inadecuado del dolor fue originado por tres problemas basicos: @) La administracion de cantidades menores de analgésicos oanestésicos b) La administracién de dosis adecuadas de farmacos con in- tervalos de tiempo muy prolongados y ©) La administracion de pequenas cantidades del medicamen- to con intervalos mayores de tiempo, sin tomar en cuenta las ordenes médicas. Por lo tanto es necesario conocer lo que es el dolor, lo que lo produce, cémo se cuantifica, su semiologia, los mecanismos fisiologicos y bioquimicos involucrados y los métodos farma- colagicos y no farmacolégicos empleados para su alivio. En la parte final de este capitulo, se incluyen los mecanismos y las Caracteristicas del dolor dentario, aspecto fundamental de nuestra profesién DEFINICION El dolor es la percepcién, por medio de nuestros sentidos de un daiio fisico o imaginario, modificable a través de experiencias previas. La Asociacién Internacional para el estudio del dolor lo definid como una experiencia sensitiva y emocional desagrada- Figura 3.1. Definicién de! dolor ble asociada con una lesién real o potencial de un tejido."* El dolor no es solamente la sensacién y trasmisién de la accion hociva del calor, del frio, de sustancias quimicas de la presion a través de las fibras nerviosas, sino que requiere de su integra: clén en ciclos 0 relevos neuronales que traducen finalmente la cantidad y la calidad de lo que sucede en la periferia (Fig. 3.1).3* CUANTIFICACION DEL DOLOR Ya que el dolor es una percepcién sensorial y emocional, su medicion es dificil, Existen algunos instrumentos para hacer mas objetivo el fendmeno y valorar los diferentes aspectos clinicos y la eficacia del tratamiento.” Los instrumentos disponibles son de dos tipos: A. Aquellos que cuantifican el dolor a través de una serie de escalas: ~ Escala andloga visual, que es una escala lineal donde se marca con un punto lo que se percibe como intensidad del dolor. En la edad pediatrica, se utilizan escalas con nuimeros concretos 0 figuras con caras. Escala categorica, que se integra con categorias discre- tas de respuesta (sin dolor, dolor leve, dolor moderado, dolor severo, etc). Algunas escalas categéricas mues-32__La Anestesia para 61 Citusano Dennisra tran cédigos visuales donde se le pide al sujeto selec cione un dibujo o una fotografia, — Evaluacién conductual, que valora cambios en la con- ducta y es ditil en niflos muy pequefios, en sordomudos: © pacientes catat6nicos o inconscientes. B. Aquellos que cuantifican la intensidad y la calidad del do: lor a través de descripciones verbales:”* = Cuestionario de McGill, que contiene palabras descripti- vas del dolor, un drea para registrar los datos médicos y demograficos y un dibujo del cuerpo para localizar el area o las reas afectadas. Cuestionario de Darmounth y el cuestionario de estrate gias participativas, similar al anterior pero adaptado a los niveles de educacién y cultural de cada individuo. La identificacién de cémo y cuanto dolor tiene un paciente es primordial en la nosologia del sintoma, en la buena relacién médico-paciente y en la biisqueda de una terapia més racional. CARACTERISTICAS DEL DOLOR La sensacién de dolor posee varias caracteristicas 0 propieda- des esenciales (Fig. 3.2):°7° a) Intensidad: es la caracteristica mas reportada respecto al Figura 3.2. Niveles de integracién del dolor. b) ° @ A Dolor 33 dolor y se puede clasificar como ausente, leve, moderado, intenso, e insoportable. Duracion: dependiendo de su duracién, el dolor se clasifi ca en agudo y crénico. La diferencia entre ambos es el tiempo estimado en que la lesién tisular sana, Se ha fijado un término de tres a cuatro semanas para considerar al dolor como crénico aunque algunos consideran como cr nico aquel dolor que rebasa los tres meses. Formas de expresién: el dolor puede ser continuo, inter: mmitente, recurrente, periédico, subintrante, paroxistico 0 bien combinar dos 0 mas de las formas mencionadas. Caracteristicas somato sensoriales: el dolor se clasifica en epicritico cuando es superficial, de localizacién preci- sa y bien delimitado, y en protopatico cuando es difuso, sordo y mal localizado, Sitio de origen: se denomina de acuerdo al o los tejidos atectados: — Somatico: se afectan estructuras superficiales y profundas (Piel, fascias, musculos, tendones, hueso, periostio, etc) — Neuropatico: por disfuncién del sistema nervioso central o eriférico (neuralgia postherpética, neuralgia del trigémino, dolor de! miembro fantasma, neuropatia diabética. ~ Visceral: se asocia a una lesién oa un estimulo nocivo sobre estructuras viscerales que tiene un gran efecto en el sistema nervioso auténomo, se distinguen dos ti- Pos: el que se origina por enfermedad de las visceras y el producido por la afeccién de las paredes. — Somatiforme o psicégeno: dolor que se caracteriza por un grupo de sintomas descritos por el paciente como dolor, sin que se halle alguna etiologia organica Definicién multifactorial: desde este punto de vista el do- lor puede ser entendido desde cuatro puntos de vista: 1. Sensorial. Es el area mejor conocida y estudiada y se Tefiere a los aspectos fisiolégicos de! dolor. 2. Afectivo. En su presentacién aguda provoca ansiedad y en forma crénica provoca depresion 3. Conductual. Se acomparia de una serie de manifesta- ciones motoras, de apatia y de cambios en la expresion del rostro. 4. Comunicacional. La toma de clertas posturas que se ma- nifiestan a otros y repercute sobre un grupo social.34 La Awesresia para ev Cinwsawo Dentist En 1991, se planted" una nueva clasificacién del dolor basada en la génesis y que de acuerdo a los mecanismos neuro- fisiolégicos se puede dividir en tres grupos: ~ Estimulos nociceptivos breves, sin importar la intensidad. En esta fase la teoria de compuerta opera en forma es- pecifica. — Dolor crénico secundario a procesos inflamatorios o dafio tisular. En esta fase existe un cambio de los atributos cuali- tativos y cuantitativos. Se ha considerado la participacion de otras sustancias (sustancia P) que alteran la permeatili- dad vascular lo que facilita que productos sanguineos esti- mulen también a los sensores del dolor; Algunos de estos procesos pueden bloquearse por agentes especificos (bloqueadores de bradiquinina, inhibidores de la sintesis, de prostaglandinas, antagonistas de histamina y de serotoninal 0 por la liberacion de beta endorfinas locales, - Percepcién dolorosa anormal, como el dolor centra 0 alodinia, en donde se han descrito mecanismos miittiples y experimentalmente se ha demostrado la liberacion de glutamato y aspartato en las fibras aferentes delgadas. El 80% de las netironas productoras de sustancia P también contienen glutamato. FISIOLOGIA DEL DOLOR La informacion nociceptiva’®"” esta determinada por la dinémica del proceso dafio-reparacién y el sistema nervioso como un todo, a través de sus diferentes niveles de integracion, es el que se encarga de captar, transmitir e interpretar la serial dolorosa. De hecho, el dolor es un misterio si asumimos que el organismo envia mensajes sensoriales a un cerebro que los recibe pasivamente, y se hace mas comprensible una vez que reconocemos que el cerebro genera la experiencia corporal, y que los influjos senso- riales solo la modulan y no la producen. Asi se puede integrar diversos niveles de integracion de la via de dotor: ) Los sensores periféricos encargados de captar y cambiar la sefial dolorosa para que esta pueda ser trasmitida a cen- ‘ros superiores. ») La médula espinal que sirve como sitio de relevo, ampifi- cacién y modulacién de los impulsos dolorosos. Dolor _35 ©} Eltallo cerebral donde ocurren una serie de cambios en la respuesta dolorosa y donde se originan la mayoria de los, fenémenos paralgésicos asociados al dolor. @ Eltalamo y la corteza cerebral que sirve como sitio de re- levo, amplificacién y modulacién de los impulsos doloro- sos y donde se integra e individualiza el dolor. Se ha demostrado que la presencia de dafio y dolor se asocia a cambios moleculares, neuroquimicos, estructurales y fisiologi cos, Esto se traduce en un aumento en la excitabilidad, alteracio- hes en la regulacién de los genes de las neuronasy en la expresion neuronal de nuevas moléculas, incluyendo neurotrasmisores, enzimas, canales iénicos, receptores y segundos mensajeros. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA CELULA NERVIOSA'* La neurona es la unidad anatémica y funcional del sistema ner- vioso central. Existen alrededor de 25 000 millones de neuronas en el cerebro. Esta formada por un cuerpo celular, un axon y multiples dendritas. Como sucede en otras células, la neurona esta rodeada por una membrana que contiene dos capas de lipidos y @ cada lado una capa de proteinas. A través de esta membrana que acta como un aislante existe una diferencia de potencial, el cual se denomina potencial de membrana. El potencial de membrana en reposo tiene un valor de-70 a- 90 miliVoltios. En condiciones normales existe una diferencia en la concentracién idnica entre el interior y el exterior de la célula, La concentracién de sodio es mas alta en el exterior y la de potasio en el interior. Esta diferencia se mantiene a través de un sistema de transporte activo (ATPasa). Cualquier factor (estimulo eléctrico, quimico, mecanico, etc) que modifique la permeabilidad al sodio produce una serie de fenomenos que se denominan potencial de accién. Este fenome- no se extiende al resto de la membrana produciéndose de esta manera la despolarizacién. Los fenémenos que se presentan en el potencial se pueden resumir en los siguientes hechos: 1, Aumento en la permeabilidad al sodio. 2. Aumento en la permeabilidad al calcio.a 36 __ La Avesresia page e1 Cinusawo Denrista 3. Disminucién en la permeabilidad al potasio. 4, Transporte activo de sodio al exterior de la célula. Durante la fase de repolarizacién, el potencial de reposo se resttuye a través de una mayor permeabilidad al potasio. Hay dos conceptos importantes que deben tomarse en cuenta: el periodo refractario efectivo, durante el cual ningun nuevo esti mulo se conduce, y se representa por las fases 0, 1 y 2 del po- tencial de accién; el periodo refractario relativo, en el cual algunos estimulos de gran intensidad pueden ser propagados. La veloci- dad de conduccién se define como el tiempo para que el poten- cial de accién se difunda desde su origen a todas las células excitables, La duracién del potencial de accién corresponde a la suma del tiempo del periodo refractario efectivo y relativo. Las proteinas macromoleculares que se encuentran situadas: entre la doble capa de lipidos de la membrana y que permiten el paso selectivo de iones hacia uno y otro lado se conocen como canales. Se reconoce la existencia de canales especificos para sodio, potasio y calcio. La presencia de mielina alrededor del axén tiene el efecto de aurrentar la velocidad de conduccién del impulso. En cambio, en las fibras no mielinizadas la velocidad de conduccién es baja. En las primeras la velocidad de conduccién es 50 veces mas rapido que en las segundas. En el primer caso, la capa de mielina de las células de Schwann previene la presencia de un proceso de excitacion local. Solamente en algunos puntos, denominados nodos de Ranvier, donde no existe mielina, un potenclal de ac- clér puede generarse. Esta clase de trasmisién del impulso se dlenomina como conduccién saltatoria, que puede ser muy répi- da entre nodo y nodo. Todos los anestésicos locales inhiben la generacién y la con- duccién del potencial de accién a través de bloquear el influjo de sodio. Los potenciales de reposo y de umbral no son modifi- cados, De acuerdo a lo anterior, los anestésicos se han dividido en tres categorias: A. Bloqueadores de los canales de sodio en la cara externa dela membrana B, Bloqueadores de los canales de sodio en receptores espe- cificos en la cara interna de la membrana (lidocaina). Dotor 37 . Modificadores de la capa de lipidos de la membrana y por lo tanto de los canales de sodio (benzocaina). La mayoria de los anestésicos locales pueden considerarse dentro de la categoria B y algunos en la categoria C. No se ha ‘demostrado que alguno de ellos tenga un efecto sobre los cana- les de calcio. MECANISMOS PERIFERICOS 1, Estimulos Los estimulos dolorosos puede ser di gorias: a) Lesion de origen mecanico o térmico. )Inflamacion tisular ©) Isquemia 2. Sensores: Los receptores del dolor son llamados nocisensores (de noxius que significa dafiino, pernicioso, malo) y estén re- presentados por terminaciones nerviosas libres. Estas termi- naciones nerviosas estan en la dermis cubiertas por células de Schwann, Cuando penetran en el epitelio, esta cublerta es substituida por una capa de células epiteliales. El axoplasma de estas terminaciones nerviosas contienen ve- siculas y mitocondrias. Se supone que dependiendo del tipo de estimulo, se liberan determinadas substancias qui- micas de las vesiculas y se induce de esta manera la despolarizacién de la terminacién nerviosa. Algunas de las caracteristicas funcionales de los sensores son: tener un umbral elevado especialmente a los estimulos mecanico y térmico; poser un campo receptivo pequefio en piel, misculos y visceras; producir una informaci6n continua ante la presencia de estimulos de intensidad extrema, y en la mayoria de los casos poseer fibras aferentes delgadas. idos en tres cate- Los nociceptores son de tres tipos principales 1, Mecanosensores 2, Termosensores 3. Nocisensores polimodales38 La Anestesia pana Et Cmusano Denrisra FIBRAS PERIFERICAS Los nervios periféricos estan compuestos por fibras nerviosas que varian en longitud y grosor, pueden ser mielinicas 0 amielinicas y transmitir impulsos en direccion anterograda y retrograda, Estos pueden ser sensitivos, motores 0 mixtos. Las fibras Alfa no trasmiten informacién nociceptiva; Las fi- bras Beta responden a la estimulacién mecénica (Fig. 3.3). Las fibras Delta de la piel y del nervio trigémino inervan mecanosen- sores y termosensores. La estimulacién de estas fibras producen dolor, el cual es punzante y de latencia corta. Las fibras C estan también involucradas en ia trasmisién del dolor. La cara esta inervada entre el 80 al 90% por las fibras C que se originan en sensores polimodales, mientras que en la piel todas las fibras C son nociceptivas. La importancia de la cantidad de mielina se debe a que, el impulso eléctrico de las fibras C amielinicas se conduce por medio de movimientos de iones en la membrane celular despolarizada En la fibras A y B, la vaina de mielina es discontinua por la pre- sencia de los nédlulos de ranvier, sitio de localizacion de los ca- rales de sodio (Cuadro 3.1. Figura 3.3. Fisiopatologia del dolor. Dolor 39 Cuadro 3.1. Tipos de fibras nerviosas Tipo Dismetro | Velocidad de Funclén de fibra enmicraz | conduecion transmitiaa imiseg. Aas [12-20 70-130 Posicion, equiorio | Tmovimientoe I | musculares | A beta 8-12 40-70 Tacto, presién estiramiento A gama Motoras musculares A delta 2-7 12-40 Dolor, temperatura tacto mecanosensor e alto umbral 8 12-4 2-29 Simpaticas preganglionares e 04-12 05-2 Dolor, temperatura 'y tacto respuesta refleja_| VIAS ASCENDENTES INVOLUCRADAS. EN LA TRASMISION NOCICEPTIVA Las fibras aferentes (Delta y C) que trasmiten la informacion nociceptiva, asf como las que conducen otro tipo de sensacién, hacen un primer relevo en las neuronas del ganglio espinal pos: terlory entran en la médula espinal alo largo de la porcién medial de la substancia gris dorsal y efectian una sinapsis en el asta posterior de la médula espinal. Las células del asta posterior han sido divididas en varias laminas (Fig. 3.4) Lamina I: estas células también se denominan “marginales de Waldeyer”. A ellas llegan fibras aferentes A delta y C; Ademas se ha demostrado la presencia de terminaciones que contienen sustancia p, dinorfina, encefalina y glutamato, La sustancia gelatinosa de Rolando queda comprendida en las laminas Il y II se ha dividido a la lamina Il en dos porciones, externa o dorsal e interna o ventral; la parte externa tiene células grandes llamiadas marginales que reciben aferentes primarios de calibre pequefio (C y A delta) y grueso (A delta). Estas células también contienen diferentes péptidos relacionados con la trasmision de la informacién dolorosa,40 La Anesresia para &1 Cinusano Dentist Dolor 41 Figura 3.4. La lamina Ill, contiene células més grandes y a ella llegan aferentes sensoriales no dolorosas, es decir, activadas por el fo- liculo piloso y los corpuisculos de Paccini; es evidente la gran cantidad de encefalina en esta lamina Las células de la lamina V juegan un papel determinante sobre el control la trasmisién de la informacién dolorosa, al igual que las dela lamina |; son estas células las que se encargan de transmitir la informacién dolorosa al talamo, y es por esta proyeccion talamica que se han denominado células T; el haz que se forma a partir de estas neuronas es el espino talamico lateral. La via ascendente** mas importante y predominante de la in- formacién nociceptiva transcurre en el cuadrante ventrolateral de la médula espinal, los haces espinotalamico lateral y ventral, Las fibras que forman estos haces se originan en el asta poste- rior contralateral, (decusacién y segundo relevo) fundamental mente en la substancia gelatinosa y nUicleo propio; En el haz lateral se transportan el dolor y la temperatura y en el haz ventral el tacto. A nivel del mesencéfalo se unen al leminisco medio (que trasmite impulsos propioceptivos) y juntos terminan en el nticleo ventrolateral del talamo. Los impulsos somestésicos pasan por la capsula interna hasta la corteza cerebral en la circunvolucion postrolandica del lobulo parietal (tercer relevo)."* Existen otros grupos de fibras ascendentes que trasmiten in. formacién nociceptiva: ) Tracto espino reticular, que terminan en la formacion reticular ascendente en el tallo cerebral. ) Tracto espino mesencefalico, que termina en la formacion reticular cle! mesencéfalo y en la substancia gris periacueductal yestablece conexiones con el sistema limbico, ©) Tracto espino cervical, que termina en los nicleos del bul: bo raquideo, Se conectan al leminisco medio del tallo ce- rebral, para finalmente terminar en niicleos mesencefélicos y del talamo. Las proyecciones que terminan en el télamo responden a es- timulos nocivos periféricos (region ventrobasal) y somato senso: fiales (regi6n mediab. Estas proyecciones a través de las relaciones hipotélamo. limbicas y télamo-corticales originan nuevas cualiades a la sen. sacion dolorosa y favorecen la modulacién del dolor por algunos procesos fisiolégicos. Es posible, que a través de estas vias se Modifique el dolor por los fenémenos afectivos, los procesos de memoria, los fenémenos asociados al estrés y a la angustia."” Estos fenémenos asociados al dolor se conocen como fend- menos paralgésicos y se dividen en (Cuadro 3.2) Cuadro 3.2 Dolor agudo Dolor erénico Taquicarcia letaligaa aumento de la presin aretil ateraciones del sueto-vigiia Distaciin de pupiias ‘Alteraciones del apetito sudoracién palmar ‘constipacién Hiperventiacion Retardo psicomotor hiperactivided aslamiento social Conducta de escape Cambios en ia percepcién ansieded de enfermedad, depresién MECANISMOS INHIBITORIOS Existen al menos dos sistemas bien identificados que influyen en la trasmision y percepcién del dolor:'*?"42__La Anestesia pana ex Cnasano Denista 1. Algunas de las aportaciones més importantes de las tlti- mas dos décadas en las neurociencias han sido las pro- puestas acerca de la existencia de sitios especificos de union para los opiaceos y la existencia de compuestos en dogenos parecidos a la morfina y denominados encefalinas © endorfinas, Varios investigadores han demostrado que los opioides ejercen un efecto directo en el proceso de la informacion sensorial y motora de la médula espinal. La administracion sistematica de opiaceos a dosis bajas reduce selec- tivamente los reflejos de la raiz ventral evocados por una estimulacién térmica nociceptiva, La aplicacion local de opidceos en el asta dorsal, inhibe la actividad evocada por estimulos nociceptivos 0 mecanicos. La naloxona, un antago- nista de los opléceos revierte la stip’esion de la actividad eléctrica 0 de los reflejos, lo cual sugiere el caracter inhibitorio de los opioides endogenos en la médula espinal en [a disminuci6n de la trasmision del dolor (Cuadro 3.3), Cuadro 3.3. Principales péptidos opidides enddgenos Precursores Péptides opidides Derivados Preproencefalina A Leucina-encefalina | Alfa-neoendortina fendomorfina-t inarfina Preoroencefalina 8 ‘Metionina-encetalina Beta-endortina endomorfing-2 2. La actividad de las neuronas del asta posterior puede ser ‘modificada por estimulacién central. Se ha demostrado esta, influencia mediante la estimulacion de la sustancia gris periacueductal. Esta inhibicién puede durar un tiempo pro- longado ain después de haber cesado el estimulo nociceptivo, El efecto inhibitorio viaja por una via descen- dente desde el nticleo del rate dorsal hasta el nticieo del, rafe magnus del bulbo y desde alll hasta la médula espinal. Se ha demostrado la existencia de otros mecanismos inhibitorios que se desencadenen por estimulacién periférica, El mecanismo operativo de estas acciones no es claro, aunque probablemente se involucren sinapsis Dolor 43 inhibitorias € interneuronas, asi como la liberacion de neurotrasmisores especiales. TEORIAS DEL DOLOR En 1960, Melzack y Mall,®= propusieron una teoria en la cual la informacion especifica de los organos sensoriales generaba pa trones de actividad central, susceptible de ser modulada. Este modelo es conocido como la teoria de la compuerta La teorla propone que la actividad de las fibras aferentes grue- sas inhibe la trasmision sinaptica, en un sistema activado por fibras aferentes delgadas que conducen la sefial para el dolor. El estimulo doloroso codificado por el sensor y conducido a fa médula espinal por las fibras delgadas a nivel de la neurona primaria sensitiva en el ganglio de la raiz dorsal, ibera un trasmi- Sof excitador que se encarga de la informacion dolorosa. Esta informacion es trasmitida simulténeamente a una moto neurona flexora, mediante una cadena de sinapsis en lo que se activa el Feilejo flexor polisinaptico antialgésico, con el cual se retira el miembro o el érgano de la fuente de dato, y a una neurona llamada T que se encarga de trasmitir la informacién al talamoy ala corteza Cerebral. Hasta este punto se considera que la compuerta se encuentra abierta, es decir, la sinapsis que se establece entre la heurona sensitiva primaria y la neurona T esté excitada (Fig. 3.5). Ahora bien, si se activa un sensor cuténeo no doloroso como los corpitsculos de Paccini o los receptores del pelo mediante luna vibracién o el tacto, esta informacién sera trasmitida por fibras gruesas que activan a las neuronas inhibitorias de la subs- tancia gelatinosa de Rolando. Las terminaciones nerviosas de estas células hacen contactos presinapticos sobre las termina. ciones de la neurona sensitiva primaria, es decir, inhiben la libe facion del neurotrasmisor y disminuyen la trasmisién de la Informacion dolorosa hacia los centros superiores y por lo tanto cierran la compuerta del dolor. Es por eso que cuando se produ- ‘ce un dao, la estimulacion de la zona dafiada o un campo sen- Sorial aledafo activa sensores cutaneos no dolorosos que disminuyen la sensacién dolorosa.4A La Anestesia pana E1 Ciruano Denri Figura 3.5. Neurotransmisor, 8. G. = Neurona de conexin en el asta posterior, N. T= Neurona espinal de Transmision DOLOR ORIGINADO EN LAS ESTRUCTURAS DENTARIAS*#*25 Mecanismos: pérdida de la capa protectora externa del diente. Receptores’ la centina y la pulpa tienen una modalidad especifi- ca, El cemento y el esmalte son insensibles ya que carecen de receptores. Estimulos: calor, frio, substancias quimicas y eléctricas Caracteristicas del dolor: Es de localizacién pobre, y se refle- re generalmente a otras areas orofaciales. Es muy variable en sus propiedades cuantitativas: si es sordo y pulsétil hay que considerar la difusién apical y periodontal con la posible for- macion de un absceso. La estimulacién eléctrica de un diente sano produce dolor, hormigueo o sensacién térmica. Algunas de las caracteristicas especificas del dolor son las siguientes: 1. La estimulacién dentaria produce doior. 2. El dolor tiene mas caracteristicas de dolor visceral que el producido por estimulacion de los nocisensores de la piel. 3. Lainervacién de la dentina es sorpreadentemente peque: fia considerando su gran sensibilidad. 4, Los dientes estan inervados por fibras Delta y C. Dolor Las teorias que se han propuesto para explicar el dolor de origen dentario son tres: ‘A. El odontoblasto es el sensor al dolor, forma sinapsis con fibras nerviosas que trasmiten los impulsos al sistema ner- vioso central B. Por desplazamiento del odontoblast dentro del tubulo dentinario se estimulan las terminaciones netviosas pulpares que trasmiten la informacién. . Las fibras aferentes pulpares se proyectan a los nticleos principal, oval y caudal del trigémino, y otras proyecciones se dirigen al talamo y a la corteza METODOS DE CONTROL DEL DOLOR El dolor con frecuencia es incapacitante por si mismo o cuando menos es desagradable. La mayoria de las veces, ademas del tratamiento etioldgico es necesaria tratar el dolor. En la terapettica del dolor deben tomarse en cuenta la inten- sidad y la duracién del dolor y su causa. El dolor leve o modera- do s6lo requiere de analgésicos no narcéticos o antiinflamatorios, mientras que el dolor intenso requiere de analgésicos parenterales © narcéticos (Fig. 3.6) Figura 3.6.AG Li Anestesia para ce Cinwano Denuisya Los analgésicos no opiaceos actdan como inhibidores de la prostaglandina sintetasa (ciclo-oxigenasa) y poseen propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. Los antiinflamatorios no esteroideos bloquean la conversion del acido araquidenico a prostaglandinas; ademas, disminuyen la sensibilizacion de los sensores del dolor para la bradiquinina y la 5-hidroxitriptamina provocada por las prostaglandinas y disminuyen la activacién de. los neutréfilos. Medicamentos como el acetoaminofen actian inhibiendo la liberacién de citoquinas, mediadores importantes en la hiperalgesia, Otros estudios han mostrado que el estimulo nocivo provoca un desequilibrio entre el simpatico (produccion de adenosin monofosfate ciclico, AMPe) y el parasimpatico (pro- duccion de guanosin monofosfato ciclico, GMPC). La liberacién de 6xido nitrico incrementa el GMPc por lo cual disminuye el dolor. Algunos de los antiinflamatorios inhiben la activacion de los sensores del dolor sobreestimulados; se ha propuesto que tal efecto esta relacionado con el antagonismo sobre el sensor 0 bien por su accion sobre el glutamato (Cuadro 3.4). Por lo anterior se puede inferir que la forma y los sitios de accién de los analgésicos no opiaceos son miiltiples y que mu- Cuadro 3.4. Analgésicos mas comunes ia Tipe de dolor Ejompios [Anaigésicos | Dolor aguo de baja | Acido acotisaiticn, acetoaminaén, onarcatees | omaderada inensidad | fenacetin,dipvona Antisttamatorios | Dolor agudo de baja] touprofeno, Naproxen, indometacina, no-estorldeos | @ moderada intonsidad | ketorlaco, [Anaigésicos | Dolor agudo de gran | Agonistas: mosina, codeina, mopeidna, raresicos” | intended rmeladona, doxtopropanteno, oar codons ‘Agonistas paras: buprenotina Aniagoisias puros:naloxona, nations us: Dolor oénica “Antideprocivos: doxepna, amitipilina, AaticonvUsionantesfenona, carbamazepin clanacepam Artinritmicos: mesetina Dolor _47 chas de estas acciones son semejantes o comunes a los analgésicos opiaceos. En los tiltimos afios se ha postulado que los opiaceos, ademas de su preferente accién central, tienen un efecto periférico ‘mediante la union con receptores (Mu, delta y kappa) ubicados en la membrana celular de las neuronas y con una amplia distri- bucion en el sistema nervioso, intestino, veliga, articulaciones y otros sitios. La analgesia ligada a los opiaceos esta mediada por una inhibicién de los neurotrasmisores, entre los que se encuen: tran la substancia p, de antagonizar ademas los efectos de la substancia p exégena mediante la accién inhibitoria de las intemeuronas y las neuronas de salica del tracto espinotalamico € interferir con la via arginina-oxido nitrico-GMPc. En los casos de dolor crénico puede ser itl la asociacién con otros farmacos considerados no analgésicos, entre los que se encuentran ansioliticos, antidepresivos, anticonvulsionantes, heuromoduladores, corticosteroides, neurolépticos, psicoesti mulantes, relajantes musculares, anestésicos locales, betablo- queacores, antihistaminicos y otros. Entre los mas frecuentemente usados estan:**” Los antidepresivos triciclicos que atentian el dolor através del bloqueo de la captacién de aminas biogénicas en la sinapsis y el inctemento de los efectos de la serotonina y su recaptura. Los anticonvulsionantes, son empleados por su potencial efecto neuromodulador. Su mecanismo de accion es diverso e incluye el bloqueo de los canales de sodio y calcio, estimula los receptores del acido gama-aminobutirico (GABA), modula los receptores y el metabolismo del glutamato, Para los casos con dolor crénico que no han respondido al tratamiento farmacolégico es necesario decidir un enfoque multidisciplinario que incluye la terapia psicoafectiva, la relaja- ion, la medicina fisica y rehabilitacion, el bloqueo local de los nervios y atin los procedimientos quirtirgicos, cuyo fin sera meio- Far la calidad de vida del paciente.”” Otros procedimientos utilizados de tipo no farmacolégico con- sisten en: la estimulacién eléctrica transcutdnea, cerebral o medular con corriente de baja intensidad y de alta frecuencia lo que interfiere con la trasmisién nerviosa; la acupuntura y la electropuntura que acta estimulando la liberacién de endorfinas, Lit para el control del dolor agudo pero con menor eficacia para el control del dolor crénico (Cuadro 3.5).4B La Anestesia para et Cmuano Denrisra Guadro 3.5. Medidas terapéuticas para el dolor ‘nivel de wecitn | Farmacoligicos | Anestésicos | Neuroqulrirgicos ‘Sensoree “analgéeicos Tnyeccion ¥ medladores te puntos Newio petiarico Bloqusotocal | Estimulacioneleticn faualens | nourtom Role nervosa Bloqueotecal | Rizotomia rewraiiens TMedulasspinal | Opiiceosinvateca Bioguoo opidwel_| Cordotomia haredicossislomicos | anestesiees intatecal Tall cerebrat | Narcdicos sisléemico Estimulacion optscooe petlacueducal Inaventiculares Irsctotor rmosencel TTilamo ‘Estimulacin almoa {alamotomi ‘Coneza cerebral {ebotomia REFERENCIAS IASP Subcomit, On taxonomia, Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain suppl. 1986; 3: 225. Mel2ack R, Wall PD. The challenge of pain. Penguine Books, England 1996 p.1-339. Marks RM, Sacher EJ, Undertreatment of medical impatients with harcotic analgesics. Ann Int Med 1973; 78: 173. Brian Rl, Edwards TW. Management of acute pain. A practical guide. 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Einhorn en 1904 y se suele usar como elemento de referencia en las experimentaciones clinicas de diversos agentes. Este anestésico tipo éster que es hidrolizado por el pasma y el higadoy es desechado por la orina de|6 de utilizarse en el afio 1970 aproximacamente por sus reacciones t6xicas y alérgicas. Lidocaina En 1943 los suecos Lofgren y Lundquist mientras realizaban experimentos con anilinas basicas que diferian ampliamente en. estructura del grupo cocaina-procaina descubrieron la lidocaina, La lidocaina quimicamente es (dietilamino 2-6-dimetil acetanilidal y parece ser mas selectiva a las fibras nerviosas parasimpaticas y sensoriales y menos especifica para los nervios motores. Su potencial anestésico es el doble de procaina y produce una mayor profundidad, una zona més ancha y un efecto mayor de anestesia. Este anestésico es hidrolizado por el plasma y detoxificado en el higado. Con el descubrimiento de la lidocaina, empieza una nueva serie de anestésicos tipo no éster 0 ammida utilizados hasta nuestros dias. Mepivacaina Sintetizada en 1960 por Ekenstam, Egner y Petterson, anestésico tipo amida (clorhidrato de 1 metil 2-6-pipecoloxilidida Anestésico mas potente que la procaina y semejante a la lidocaina, éste tipo de agente presenta ademas una accién vasoconstrictora, esto se ha demostrado porque atin sin el uso del vasoconstrictor asociado, tiene mayor efecto anestésico que la lidocaina, por fo tanto se recomienda para aquellos pacientes que presentan limitacién para el uso de vasoconstrictores. Anestésicos locales 53 Prilocaina Es una amina secundaria con las caracteristicas de un excelente bloqueador de toxicidad aguda muy baja en comparacién de otros anestésicos. Su desarrollo se debe a Lofgren y Tegner en 1953 y aceptado para su uso en 1960, Se metaboliza en el higado pero también en los pulmones y su eliminacién es por via renal En dosis excesivas provoca metahemoglobinemia que se manifiesta por clanosis, 3 6 4 horas después de su aplicacion Por lo tanto es importante investigar la Ingesta de otros medicamentos productores de ortotoluidina (nitratos, sulfonamidas) Se contraindica en pacientes con enfermedades cardiacas y pulmonares. Articaina Es el iltimo de los agentes anestésicos, ademas es el Ginico con un anillo de tiofeno con una terminacién aromatica. Se introdujo en 1974 por los trabajos de Muschaweck y Rippel, pero su uso clinico se llevo a cabo hasta 1984. Su metabolismo es en el higado y se elimina por rifén, se contraindica en pediatria ya que penetra facilmente en el hueso. Estos 4 agentes bloqueadores son los utilizados en México. Todos estos compuestos son de corta duracién, por eso hay que adicionar un vasoconstrictor que les daré la duracion adecuada para el tratamiento. OTROS Existen dos substancias anestésicas que nos proporcionarian de 4.a5 horas de trabajo, sin el uso de vasoconstrictor. Una es la bupivacaina ya otralaetidocaina, descubiertas en 1971 Por su largo periodo de accién sélo deberén utilizarse en situaciones muy especificas, que pudieran ser después de una cirugia, para tener efecto analgésico algunas horas. Como punto esencial bastara decir que no presentan ninguna ventaja sobre los otros anestésicos aparte que no se pueden conseguir en la Reptiblica Mexicana54 La Anesresia pata ct Cinusano DENTIST Seleccién del anestésico Para la seleccién de un anestésico se tomaré en cuenta tres puntos basicos 1, Tipo de tratamiento 2. Historia clinica 3. Experiencias en el uso se agentes bloqueadores Modo de accién Cada uno de los anestésicos usados hoy en dia, se emplean en forma de sales basicas alcaloides solubles en agua, esto tiene doble objeto 1, Mantiene la estabilidad del agente. 2. Permite el transporte extracelular, en forma que entre en contacto con la fibra nerviosa. Las soluciones anestésicas contienen una base (parte lipofilical y un Acido principalmente el cido clothi¢rico (parte hidrofilica). La hidrlisis de ésta solucién sucede rapidamente en un medio alcalino, esto provaca la despolarizacion de Ja membrana El tejido nervioso tiene un alto contenido de lipides y cuanto més grande es la solubilidad de la base tanto mas potente sera el anestésico. Hay que tomar en cuenta que si el anestésico se inyecta en una zona muy vascularizada o incluso en el interior de un vaso sanguineo, queda rapidamente absorbido por la circulacion con, una cantidad insuficiente de base anestésica para que se produzca la anestesia, ademas se aumenta la toxicidad general de la droga, se dice que en una arteria aumenta 4 veces y en una vena 14 veces Anestésicos tépicos Estas soluciones deben ser aplicadas en la mucosa bucal antes de introducir la aguja, ya que producen una anestesia de las, terminaciones nerviosas. Aparte de que es un agente antibacteriano, por lo tanto mantienen una zona libre de agentes patégenos. En México se utiliza la xylocaina al 5% en ungliento y al 20% en spray, ademas se encuentra la benzocafna al 20% en ungiiento con diferentes sabores. Anestésicos locates 55 Contraindicaciones al uso de los anestésicos Las contraindicaciones suelen ser absolutas y relativas En el caso de las absolutas tenemos. 1. Areas inflamadas, ya que el pH se encuentra cambiado y no hay intercambio iénico. 2, Ennifios menores debajo de la edad del razonamiento, ya que no cooperan y en estos casos es mejor recurrir ala analgesia con oxido nitroso y oxigeno 3. Pacientes neurasténicos y no cooperadores, 4. Pacientes con idiosincrasia para las sales anestésicas, cabe sefalar que las alergias principalmente se presentan a los conservadores (sulfite de sodio). Dentro de las contraindicaciones relativas tenemos. 1, Embarazo 2, Pacientes con retardo mental, 3, Pacientes con cirrosis hepaticas. 4, Pacientes anémicos, cardiacos, diabéticos. En todos estos Padecimientos es importante que el c.d. se ponga en contacto con el médico tratante. 5. Hipertiroideos, se recomienda poner especial atencién en. este tipo de pacientes, que aunque muchas veces se encuentran controlados, se pueden presentar crisis tiroideas con el uso de vasocontrictores, siempre el c.d debera pedir la autorizacién del médico tratante. Usos de los anestésicos Para todo tipo de tratamiento dental, como es operatoria dental, exodoncia, prétesis cirugia etc, ‘Muchas acasiones para la toma de radiografias en la zona posterior del paladar para prevenir arcadas y tos por el contacto de la pelicula, se recomienda hacer uso de la anestesiaSELECCION DEL ANESTESICO . sett Eraser an GENERALIDADES El tratamiento dental moderno requiere de la inhibicién del re- fejo del dolor producido por la anestesia local. Ademas de con- siderar las contraindicaciones absolutas y relativas de las diversas substancias, la seleccién del compuesto apropiado para cada caso y el tratamiento anticipado son aspectos fundamentales. Criterios generales 1. Duracién y tipo de intervencién 2. Historia de enfermedades previas 3. Experiencia personal en el uso de anestésicos locales.5B_La Anesresia para 1 Cinusano Dentists DURACION Y TIPO DE INTERVENCION @) El anestésico debe durar para el periodo quirtirgico pla- neado. ) El objetivo es una situacién sin dolor al final del tratamiento. ©) La anestesia de tejidos blandos es mas corta después de Ja alta del consultorio. @ Laaplicacién de compresas frias y la ingesta de alimentos pueden tener efectos no deseables durante el procedimien- to anestésico, ) En general no se deben aplicar mayores dosis de vasocons- trictores para prolongar el efecto de los anestésicos de cortay mediana duracion. En este caso, se debe seleccionar un anestésico de mayor duracién. 1 La seleccién del anestésico dependera del tipo de cirugia o intervencién y de su duracién Para cirugia periodontal se requieren multiples inyeccio- nes. En estos casos se recomienda la utilizacion de otras técnicas como la anestesia intraligamentaria, Para proce: dimientos muy dolorosos, se requieren anestésicos con alta concentracién asociados con vasoconstrictores. En ciru- gias en donde se requiera un campo limpio (sin sangre), la utilizacién de epinefrina 1:200,000 es la recomendacion precisa. CONTRAINDICACIONES PARA LA ANESTESIA LOCAL @) Contraindicaciones absolutas. No aceptacién por parte del paciente. Inyeccion en un area inflamada. Reaccién alérgica previa a algun farmaco espe- cffico, Alteraciones de la formacién del coagulo. Deficien- cia cardiaca, ) Contraindicaciones relativas. Bloqueo auriculo-ventricular, Defectos de la conduccién. cardiaca, Embarazo. Retardo mental severo, TIEMPO DE DURACION DE LOS ANESTESICOS {@) Corta accién, sin vasoconstrictor y tiempo de duracion menor de 30 minutos: Lidocaina, mepivacaina, prilocaina, Seleccién del anestésico 59 ) Mediana accion, con vasoconstrictor y tiempo de dura ion entre 30 a 90 minutos. Con epinefrina al 1:200,000 (mepivacaina, lidocaina, atticaina) Con epinetrina al 1:100,000 ( Articaina). ©) Larga accién, con o sin vasoconstrictor y con tiempo de duracion mayor de 80 minutos Con epinefrina al 1:200,000 (etidocaina); Sin vasoconstrictor (bupivacaina), LIMITACIONES EN EL TRATAMIENTO EXTERNO ‘A pesar de una cuidadosa seleccién y administracion de un anes- 16sico local, la situacién se complica en pacientes que padecen alguna enfermedad. Por tal motivo la Sociedad Americana de Anestesia divide en 5 grupos la evaluacién del riesgo anestésico. |, Pacientes sanos sin riesgos significativos. Il, Pacientes con enfermedades leves sin una restriccién fisica Ill, Pacientes con enfermedades serias y con restriccién fisica, IV. Pacientes con enfermedades avanzadas y graves que po- nen en peligro la vida del paciente. V. Pacientes moribundos. Esta clasificacién se correlaciona con las cifras de mortalidad {rans y postoperatorio. En los grupos | y Il la mortalidad es me- or del 196, en el grupo lil 4%, en el grupo IV 24% y en el grupo V del 50%. Esta clasificacién también es util para decidir el trata imiento del paciente como externo o bien hospitalizado para lle- yar a cabo una mayor vigilancia, HISTORIA DE ENFERMEDADES PREVIAS Insuficiencia cardiaca Una insuficiencia cardiaca puede ser precipitada por la ac- ién inotrépica y cronotrépica negativa de algunos anestésicos. ‘Ademas el efecto vasoconstrictor de algunos farmacos requie- Fen mayor trabajo del corazén, situacién grave en aquellos con problemas de insuficiencia coronariaGOLA Anesresia pana ex Creusano Dewnista ‘Se Recomienda aplicar anestésicos en poca cantidad y en bajas concentraciones, de preferencia mepivacaina sin vaso- constrictor: Arritmias cardiacas Estan contraindicados los vasoconstrictores del tipo de catecolaminas. Debe ademas tomarse en cuenta la produc- cién de reflejos vagales por la inyeccién en un area con abun- dantes vasos como la dental. El anestésico ideal es la lidocaina, Riesgo de endocarditis bacteriana Los pacientes con defectos septales y enfermedad valvular estan en riesgo de desarrollar una endocarditis bacteriana, secundaria una bacteriemia encontrada particularmente en procedimientos que utilizan anestesia intraligamentaria. Se requiere por lo tanto tratamiento profilactico con penicilina, amoxicilina o clindamicina. Las enfermedades que requieren profilaxis son. Enfermedades congénitas, enfermedades reumaticas, situ clones con tratamiento provisional o paliativo, prolapso de la valvula mitral con insuficiencia mitral, cardiomiopatia hipertréfica, valvulas cardiacas artificiales y endocarditis in- fecciosas. Enfermedades pulmonares En algunos pacientes asmaticos 0 con insuficiencia respirato- ria crénica, se pueden exacerbar estos cuadros con el sulfito de sodio, substancia que se usa para estabilizar las catecolaminas en el primer caso o bien por aquellas substan- clas que inducen metahemoglobinemia en el segundo, Alergias La reaccion anatilactica es un tenomeno que el odontologo puede esperar con la aplicacién de un anestésico local tipo éster. Desde la introduccién de los anestésicos tipo amida esta posibilidad ha disminuido significativamente. Actualmen- te, las reacciones alérgicas que se presenta son secundarias ala aplicacién de sulfito de sodio o de metilparabeno. Ante la sospecha, el paciente alérgico debe ser controlado por un alergélogo. Seleccién del anestésico 61 Diabetes mellitus La diabetes mellitus en si no es afectada por los anestésicos locales, aunque si por los vasoconstrictores. Las catecolaminas elevan los niveles de glucosa, Este efecto se puede evitar en el paciente adecuadamente controlado y sin manifestaciones Clinicas de descontrol. Sin embargo, existe la posibilidad de producir un desequilibrio, situacién que el odontélogo debe estar consciente. Podtia set relevante el problema del paciente descontrolado antes y durante el procedimiento; Por lo tanto, la aplicacién de epinefrina debe ser con precaucién. Como tuna alternativa, la mepivacaina sin vasoconstrictor o felipresina ‘como vasoconstrictor es una buena eleccién. Algunas prue- bas para determinar la glucemia en sangre a través de cintas antes 0 durante el procedimiento disminuye los riesgos Insuficiencia hepatica Las condiciones de la funcién hepatica disminuida pueden ser importantes en los anestésicos tipo amida en donde se metabolizan. Sin embargo, si la capacidad de union a las pro- teinas se mantiene normal, las reacciones de toxicidad en en- fermos con insuficiencia hepatica no se presentan. Los procedimientos de anestesia local deben ejecutarse con una sola inyeccién y evitar inyecciones multiples que pueden lle- var a efectos acumulativos Hipoproteinem Se presenta en asociacién con enfermedad crénica del higa do 0 alcoholismo, la que con niveles de albiimina menores de 2.5 g/100 mL puede conducir a una mayor toxicidad de los anestésicos locales, particularmente en aquellos con una alta capacidad de union a las proteinas plasmaticas. Los padecimientos que generalmente producen hipopro: teinemia son: Alcoholismo, desnutricién, enteropatia exudativas, cirrosis del higado, sindrome nefrético y sindrome de malaabsorcién in- testinal. Los medicamentos que se unen a las proteinas son los si- guientes: Bupivacaina 96%, articaina 95%, etidocaina 94%, mepivacaina 77%, tetracaina 76%, lidocaina 64%, prilocaina 55%.62_La Anesresia para et Cigusano Denrisra Defictencia de seudocolinesterasa La déficiencia de esta enzima puede ser una limitante con los, anestésicos tipo éster. Su frecuencia se reporta de 1:3 000 pacientes. El diagnéstico se puede integrar con un interroga- torio minucioso de las enfermedades previas. El efecto de la deficiencia de la enzima es que el anestésico permanecera en sangre un mayor tiempo con el riesgo de intoxicacién por miitiples aplicaciones. En presencia de esta deficiencia, los anestésicos tipo éster deben ser evitados Embarazo Durante el embarazo la aplicaci6n de anestésicos locales no. esta exenta de riesgos debido a la permeabilidad de la placenta. En principio, s6lo los anestésicos que no se unen a las proteinas pueden atravesar la barrera placentaria Por eso se prefieren aquellos con mayor capacidad de unién a las proteinas. La proporcién de la concentracién del anestésico en la sangre materna y del cordon es buen parémetro para valorar la permeabilidad de la placenta. La prilocaina y la mepi- vacaina son dificiles de evaluar y la articaina y la bupivacaina muestran tendencias positivas. En cambio, los anestésicos tipo éster como son hidrolizados en la sangre materna no alcanza, la placenta, En la seleccion del anestésico habra que ccnsiderar también la asociacion con epinetrina ya que produce vaso- constriccién de los vasos uterinos, La felipresina esta contra- indicada. Se recomienda entonces: Anestésicos con capacidad de unién alas proteinas alta y epinefrina a bajas concentraciones, Miedo a la anestesia local ‘Ademés del dolor que se presenta durante el procedimiento dental, en una tercera parte de los pacientes, la inyeccién del anestésico local produce miedo y en ocasiones lo lleva a ne- garse a recibir el anestésico local. La disminucién del miedo se puede lograr explicando con precisién el procedimiento, pero en ocasiones la medicacién preanestésica es necesaria, Por ningiin motivo la ansiedad debe dejarse llegar niveles maximos, ya que esto puede precipitar una hiperventilacién 0 un sincope vasovagal, Seleccién del anestésico 63 EXPERIENCIA PERSONAL EN EL USO DE ANESTESICOS LOCALES El uso exclusivo de un compuesto para todos los pacientes po- dria parecer como una decision practica y de seguridad. Por el otro lado, la utilizacion indiscriminada de diferentes compuestos no logra en muchas ocasiones el objetivo de una anestesia local adecuada. Como regla, el contar con 4 preparaciones bien co- nocidas, debe ser suficientes para cubrir las expectativas de! procedimiento y de los problemas especificos de cada paciente (Cuadro 5.1), Cuadro 5.1. Indicaciones para el uso de anestésicos combinados ~Paciantes sin Procedimiento Pacientes con | ntermedad enfermedad Corto Mepivacaina sin ~Litocaina con spine Lidocal on epinetina 0 utinario ‘ticaina con epinetina vasoconstrictor atiesina can epineting | ‘Artcana con eplneina Prolonged vasoconstictor Ldocaina con opin ‘Mitples inyecciones | Lidocaina con epinfrina o | artcaina con epinaina BIBLIOGRAFIA 1. Green RA, Loplan MP. Anaesthesia and analgesia in dentistry. HK lewis Co Itd. London, 1973. 2. Malamed WF, Handbook of local anesthesia, Srd Ed. Mosby, St, Louis Toronto-Lenden, 1990, 3. Rovland M Local anesthetic absorption, distribution and elimination. En: Eger E. ll (edi: Anesthetic uptake and action: Willlams and Wilkins Baltimore, 1974 p.232-60. 4. Tucker GT, Mather LE. Pharmacokinetics of local anesthetics agents. Br J Anaesth 1975; 49: 213, 5. Winther JE, Nathalang B.Effectiviy of anew local analgesie. HOE 40045, Scand J Dent Res 1972; 80: 272. 6. Lipp MDW. Selection of the suitable local anesthetic In Local anesthesia in dentistry Qintessence Pub Co Ine Chicago 1993.p.61-8,ae VASOCONSTRICTORES oct ns vers di ser eer Se cieeh eo DEFINICION Y VENTAJAS Se conoce como vasoconstrictores, a aquellas drogas cuyo efec- to consiste en disminuir el calibre de los vasos sanguineos, Tam- bién se les conoce como drogas adrenérgicas, ya que acttan en la region de la terminacién de los nervios simpaticos post- ganglionares. El primer estudio sobre el empleo de los vasoconstrictores juntamente con los anestésicos locales fue publicado por BraunG6 LA Anesrtesia pana ec Cinusano Dewnisra en 1903, quien observé que estos agentes aumentaban la duracion de la accién, asi como la profundiidad de los anestésicos Hoy en dia la adicién de un vasoconstrictor a un anestésico local esta ampliamente aceptada. Las ventajas més importantes de la adicién de un vasoccns- trictor a un anestésico local infiltrative se puede resumir en to siguiente 1. Producir una vasoconstriccién arteriolar que origina un re- tardo en la difusién del agente anestésico a la circulacion general, lo que favorece una mayor concentracién en la zona de inyeccién. La adicién de epinefrina a un anestési- co local produce un efecto mayor y mas prolongado. 2. Aumentar la duracién del efecto anestésico en virtud de tuna absorcién mas lenta. Esta absorcion més lenta permite que la droga sea detoxificada en forma més adecuade, lo cual reduce el riesgo de efectos toxicos. Asi, por ejemplo la duracién de la anestesia de la pulpa con xilocaina al 2% aumenta nueve veces y en tejidos blandos cuatro veces cuando se adiciona adrenalina al 1 por 100 000. 3, Aumentar la eficacia del anestésico local, es decir de ob- tener un efecto anestésico con un pico plasmatico merior. 4, Permitir el empleo de soluciones anestésicas menos con- centradas, lo que también disminuye los efectos toxicos. 5, Probablemente, la mejor contribucién de esta asociacion sea la de disminuir el sangrado en los procedimientos qui- rGrgicos, permitir al cirujano dentista trabajar con menos estrés para el paciente, en un campo operatorio mas lim= pio, con menores posibilidades de infeccién o de contami- hacién y con un volumen menor de solucién inyectada, ANATOMIA FUNCIONAL DE LA CIRCULACION Los vasos sanguineos estén formados por varias tuinicas: Intima © revestimiento interno formado por un epitelio escamoso que se denomina endotelio. Media o capa media formada por mus- culo liso y telido elastico y Adventicia 0 capa externa formada por tejido fibroso. A nivel local, las pequefias arterias se trans‘or- man en arteriolas, las cuales tienen una gruesa capa muscular, en metarteriolas que contienen una delgada capa de tejido mus- cular liso, yfinalmente en capilares. El esfinter precapilar es una Vasoconstrictores 67 modificacién de! capilar, el cual contiene una delgada capa circular de musculo liso. Después de los capilares, se forman las venulas, rodeadas también de una capa muscular muy delgada. MECANISMOS DE CONTROL El aparato circulatorio esta controlado por un complejo sistema que regula el flujo sanguineo en las diferentes partes del cuer- po. En forma general, este sistema consta de tres partes 1. Un control focal que le permite a cada organo 0 telido con- trolar el flujo sanguineo de acuerdo a sus necesidades. 2. Un control mediado por el sistema nervioso, que permite el control en grandes segmentos vasculares y por lo tanto de poder derivar la sangre de un segmento no muscular a uno muscular durante el ejercicio, o bien cambiar el flujo hacia la piel durante el control de la temperatura 3. Un control humoral, mediado por hormonas, iones y otras substancias quimicas que le permite al organismo aumen- tar 0 disminuirel flujo localmente o en forma generalizada, En situaciones normales, el control local del flujo sanguineo es suficiente para mantener las condiciones basales, sin embar- go cuando se presentan situaciones especiales como el ejerci- cio 0 la hemortagia, el control nervioso y humoral entran como los principales mecanismos. El sistema nervioso auténomo es la parte mas importante del control nervioso y fundamentalmente, el sistema nervioso sim- patico es la parte que interviene directamente en la circulacion. El sistema nervioso parasimpatico solamente tiene importancia en la regulacién nerviosa del corazon. El sistema nervioso simpético deriva a nivel de la médula espinal para formar las raices toracicas y lumbares, las cuales forman la cadena simpatica; de la cadena simpética se originan los nervios simpaticos periféricos y los nervios espinales. Los pr meros se distribuyen a todos los vasos sanguineos periféricos incluyendo las arteriolas, los capilares y las vénulas. En las meta- arteriolasy en los esfinteres precapilares la inervacién es minima onulayy los factores locales (oxigeno, bidxido de carbono, iones de hidrégeno y electrolitos) tienen un mayor control, La inervacion de las arteriolas, pequefias arterias, vénulas y pequefias venasGB Le Anesresia pana et Crusano Dewsra Vasoconstrictores 69 permite que el sistema simpatico modifique la resistencie de los vyasos y por lo tanto el flujo hacia los tejidos. Esta misma inervacién. a los grandes vasos permite modificar el volumen de todo el sistema circulatorio, accién de la mayor importancia en la funcién del sistema cardiovascular. Los nervios simpéticos llevan tanto fibras vasodilatacoras como. vasoconstrictoras, sin embargo estas tiltimas son las mas impor- tantes desde el punto de vista fisiol6gico. Estas fibras se dstribu- yen en todos los segmentos de la circulacién, siendo meyor en algunos territorios como el rifén, el intestino, el bazo y a piel y son le menor importancia en el cerebro, en el muisculo y en el coraz6n. La regulacion humoral se lleva a cabo a través de diversas substancias, tales como las hormonas, los electrolitos y otras. Se pueden dividir en dos grupos principales: 1. Las substancias vasoconstrictoras como la adrenalina, nora- drenalina, angiotensina, algunas prostaglandinas y el calcio, 2. Las substancias vasodilatadoras como la bradiquinina, serotonina, histamina, algunas prostaglandinas, potasio, magnesio, sodio, glucosa, acetato, citrato, iones hidrége- no y bidxido de carbono. RECEPTORES DE MEMBRANA. La accién de diversas substancias y de las hormonas presentan dos caracteristicas principales: a una baja concentracién son igual- mente efectivas y muy especificas en su efecto particular. Estas dos caracteristicas fundamentales, una alta afinidad y una alta especificidad, sugirieron ya hace mas de 75 afios, la existencia de componentes celulares muy especificos, denominados “re- ceptores de membrana’, los cuales unen en forma especifica y firme las substancias y hormonas, lo que permite el inicio de la accién farmacolégica. Dale en 1906 y Ahiquist en 1948, dieron las bases para identificar los receptores adrenérgicos utilzando las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) por sus efectos especificos; de sus estudios se concluy6 que existian dos tipos de receptores, que se denominaron receptores adrenérgicos alfa y beta. Los receptores alfa son los mediadores de la vasoconstri cion del masculo liso vascular, del dtero y del tracto gastrointes- tinal y muestran una respuesta a los agonistas adrenérgicos en el siguiente orden: adrenalina > noradrenalina > isoproterenol > fenilefrina. Por el contrario, los receptores beta adrenérgicos son los mediadores de la relajacién de! misculo liso vascular y del efec- to inotrépico y cronotrépico del corazén y muestran una res- puesta a los agonistas adrenérgicos en el siguiente orden: isoproterenol > adrenalina > noradrenatina, La fenilefrina es una agonista beta muy débil, Los receptores adrenérgicos se han subi beta | y beta 2 alfa 1 y alfa 2. Los receptores beta 1, los cuales se localizan en el corazén y en el tejido adiposo son altamente selectivos a los agonistas adrenalina y noradrenalina, Los receptores beta 2 que se locali- zan en las membranas mucosas, en la piel, y en los vasos del corazén, del pulmén, de los miisculos esqueléticos y de algunos érganos viscerales muestran mayor afinidad a la adrenalina que a la noradrenalina, Los receptores alfa 1 adrenérgicos son los Clasicos receptores alfa postsinapticos como los mediadores de la respuesta vasaconstrictora del miisculo liso. Los receptores alfa 2 adrenérgicos se encuentran en las terminaciones nervio- sas presinapticas donde son mediadores de la inhibicién por re- troalimentacién de la liberacién de noradrenalina. Los receptores alfa 1 y alfa 2 pueden ser distinguidos por sus diferentes afinida- des a los agonistas y antagonistas alfa adrenérgicos. Por ejem. plo, el prazosin es un bloqueador alfa 1, mientras que el alcaloide Yombina es un bloqueador alfa 2. Todos estos receptores adrenérgicos pertenecen a una mi ma familia de proteinas unidas en la membrana, Su estructura basica esta compuesta de una cadena simple de péptidos que contiene entre 450 a 500 aminodcidos; cada receptor contiene siete segmentos helicoidales que rodean a la membrana: los segmentos lll al VI son los sitios de unién de la hormona o droga; la conexién entre los segmentos V y VI se relaciona con la pro. teina G en la cara interna de la membrana, iniciador de la res: puesta farmacolégica; el segmento | contiene terminaciones amino en la cara externa de la membrana, mientras el segmento Vil contiene terminaciones carboxilo en la cara interna de la membrana Los trabajos de Sutherland, Rall, Ruffollo y col. pusieron en claro los mecanismos moleculares a través de los cuales los efec tos adrenérgicos son producidos. Los receptores adrenérgicos joa su vez enJO La Anestesid para tx Cirusano Denrisra son incapaces por si s6los de generar una respuesta por la hor- ‘mona unida; por el contrario, regulan la respuesta en forma indi recta, a través de otros constituyentes de la membrana conocidos ‘como nuclestidos de guanina o simplemente como proteina G, {que estan unidos a los receptores adrenérgicos por la cara inter- na de la membrana. La proteina G, a su vez se une al guanosi trifosfato (GTP), el cual es capaz de activar o bien de inhibir una proteina efectora “especifica’; La GTP es hidrolizada a guanosin difosfato (GDP) con lo cual este estimulo desaparece. El ciclo se repetira en forma constante mientras la estimulacion del recep- tor continue. La vasoconstriccién inducida por la activacion de un receptor alfa 1 sigue los siguientes pasos: ‘a) La estimulacién especifica de una proteina G, la cual pro- mueve la apertura de los canales de calcio, el aumente del calcio plasmatico y la estimulacién del complejo calmodulina: calcio-miosina. ») La estimulacion de una proteina G diferente estimula la for- maci6n de varios segundos mensajeros, identificados como insositol trifosfato \IP3) y diacilglicerol (DAG), los cuales facili- tan la liberacién de calcio de los organelos intracelulares a través de una enzima denominada protein quinasa C. ©) Laestimulacién simultanea de los receptores alfa 2 produ- ce también una proteina G especifica que promueve la apertura de los canales de calcio en la membrana celular. Sin embargo, un segundo efecto de esta estimulacion, es una accién de inhibicién mediada por la estimulacién de una proteina G inhibitoria de la enzima adenil ciclasa. Los receptores alfa adrenérgicos son mediadores de la vasoconstriccién tanto de los vasos precapilares y postcapllares. Su activacién afecta generalmente mas a los vasos precapi lares que a los postcapilares. La magnitud de los cambios inducidos por un estimulo adrenérgico varia en diferentes segmentos vasculares y también con el estado metabélico de los tejidos, Io que contribuye a una diversidad de respuestes. ‘Ahora bien, la estimulacién de los receptores beta 2 produce un efecto bien conocido de vasodilatacién; Los mecanismos moleculares se han identificado en una parte diferente ce la membrana celular y se resumen de la siguiente forma, Vasoconstrictores 71 @) La.estimulacién de una protepina G especifica, promueve la sintesis de un segundo mensajero asociado a la enzima adenilciclasa y denominado AMPciclico (3’5’adenosin monofosfato ciclico). El AMPciclico actiia sobre la protein quinasa A y a través de dos mecanismos produce vaso- dilatacion: @) disminuye el calcio intracelular, al favorecer su secuestro por los organelos intracelulares. ) Inactiva la miosin quinasa que reduce la fosforilacion de la cadena ligera de la miosina y por Io tanto relaja el musculo liso vascular. Los receptores adrenérgicos beta 1, al igual que los beta 2, estan relacionados a una proteina G especifica y aunque estos no participan en la regulacién de! tono vascular, son los prin« pales receptores adrenérgicos en el corazén y participan de va- tios de los efectos sistémicos de las aminas adrenérgicas MECANISMOS MOLECULARES DE LA CONTRACCION MUSCULAR Hay dos principales proteinas contractiles en el masculo liso de {os vasos: La actina es una proteina globular que se polimeriza para formar un filamento de doble helice, el filamento delgado, La miosina es un hexémero con un par de cadenas pesadas y dos pares de cadenas ligeras dispuestos en forma paralela para formar el filamento grueso. La contraccién del misculo es un proceso ciclico que requiere energia y en el cual la porcién glo- bular de la miosina se une y se desune del filamento de actina. _Desde hace mas de un siglo, Sidney Ringer identificé el papel critico del calcio en la contraccién muscular. Ademas los lones de calcio son de vital importancia en muchos procesos biol6gi- cos, El desarrollo de drogas que interfieren con la entrada del calcio iénico a la célula basado en los trabajos de Fleckenstein han dado las bases para un mejor entendimiento del proceso ‘molecular de la contraccién muscular en el corazén y en los va- Sos sanguineos. El proceso que regula la contraccién en el musculo liso vascular constituye una cascada de reacciones: Si el calcio en el espacio extracelular es suficientemente alto, cru- za la membrana celular y se une a una pequena proteina denomi-72 La Awesresia pana et Cirusano DENIISTA nada calmodulina. Este complejo calmodulina-calcio activa la enzi- ‘ma miosina quinasa, la cual promuevela fosforilacion de una cadena ligera de la miosina, y por lo tanto permite que la miosina se una ala actina y se produzca la contraccién muscular y la vasoconstriccién. Sin embargo, el factor mas importanteen la contraccién del muisculo es seguramente la concentracién de calcio iénico en el mioplasma Se sabe que el misculo vascular contiene calcio en mayores cantidades que la cantidad requerida para su activacion. Este ion se encuentra secuestrado dentro de muchas estructuras cito- plasmaticas, que incluyen la capa interna de la membrana celular (lamada sarcolema) y sus invaginaciones (o sistema tubular transverso), las mitocondrias y particularmente el reticulo sarcoplasmico. El ritmo al cual el miisculo se contrae y se relaja depende del ritmo al cual, el calcio es liberado y removido de la vecindad de los miofilamentos, Se han identificado al menos siete diferentes mecanismos que controlan el calcio del mioplasma en estas estructuras y cuya finalidad es mantener una modulacion precisa de los niveles de calcio iénico en el plasma de los musculos, El sarcolema, una estructura altamente regulada, es una do ble capa de lipidos impermeable a los iones, compuesta de fosfolipidos que separa los compartimientos acuosos. Las protel- nas macromoleculares que atraviesan la capa de lipidos y que permiten el paso selectivo de los iones se denominan “canales" Estos canales son muy selectivos para cada ion, y donde ademas existen una serie de filtros que definen el tipo de ion que puede pasar a través de ellos. Asf, se han identificado por lo menos los Canales de sodio (llamados canales rapids) y los canales de cal- cio (llamados canales lentos) que caracterizan diversas fases de! potencial de accion. Asi, aunque la conductancia de la membra- nna para el calcio es mas lenta que para el sodio, esta conductancia permanece por un tiempo mas prolongado. Un aspecto impor: tante para estos canales de calcio es su control sensible por re~ ceptores adrenérgicos. Esta bien establecido que los agonistas alfa adrenérgicos en el musculo lisa vascular aumentan la entra: da de calcio a través de los canales lentos de calcio, lo cual au: menta el grado de contractilidad de las arterioles. En resumen, el estimulo adrenérgico alfa aumenta la entrada de calcio a través del sarcolema y a su vez permite que algunos canales de calcio (operados por un receptor) participen en la vasoconstriccion. En cambio, la estimulacion de receptores beta Vasoconstrictores 73 adrenérgicos produce vasodilatacién al disminuir la concentra- idn de calcio en el mioplasma. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Estructura Todos los vasoconstrictores usados en la anestesia dental estan felacionados estructuralmente con los mediadores del sistema nervioso simpatico (adrenalina y noradrenalina). Los términos agentes simpaticomiméticos 0 adrenérgicos son usados indistin tamente, ya que sus efectos son similares a los producidos por la estimulacion de los nervios adrenérgicos. El término de Catecolaminas (o catecolo-dihidroxibenceno) también es correcto para designar a estos agentes. Son muy inestables y dispersables €n agua. Para su presentacién comercial, generalmente se sinte- tizan en la forma de sales hidrofilicas, por ejemplo bitartrarto de adrenalina Su estructura general esta formada por un anillo benceno aro- matico y una molécula amino nitrogenada unidas por un peque- fo conector alifatico, La substitucién en los 2 carbonos (C-H 0 arbono 1 y N-H a carbono 2) de la molécula amino nitrogenada produce substancias con diferentes acciones: CH [wa] UIST oes ‘CHS 4 | acacara cata ct Estas tres substancias producen vasoconstriccién a nivel de las arteriolas y en los esfinteres precapilares. Una vez que las subs- tancias se absorben en la circulacién general, puede presentar- se estimulacién de receptores adrenérgicos en diferentes sitios. AFINIDAD POR DIFERENTES RECEPTORES Los vasoconstrictores varian en su afinidad relativa para diferen- tes receptores adrenérgicos. La adrenalina es el mas potente agonista alfa y beta, pero al mismo tiempo es el menos selectivowea €t Cinusano Dennista y puede ocasionar efectos vasculares opuestos. Sobre este far ticular, dos factores son importantes: 1) la concentracion local de la adrenalina; 2) la proporcién relativa de receptores alfa y beta. Estas diferencias se muestran en el siguiente cuadro: Droga alta 1 ‘Alfa 2 Bota | Betz ‘Aarenaling oF = + oe Noradrenali = = 7 7 Levonordetrin 7 a Es = Debido a que los receptores beta 2 son més sensibles a la adrenalina que los receptores alfa, pequenias dosis produciran vasodilatacién en los vasos sanguineos con receptores beta 2 En cambio, la respuesta alfa predomina con el uso de dosis alas Es interesante mencionar que en aquellos tejidos donde los re- ceptores beta 2 son muy escasos o nulos como en las encias y en la mucosa alveolar, pequefias dosis de adrenalina producen vasoconstriccién, efecto muy importante para el odontélogo, EFECTOS SISTEMICOS A. Efectos cardiovasculares La adrenalina aumenta el ritmo y la fuerza de contraccién. del miocardio, aumenta el retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco y el volumen por contraccion. Ya que pro- duce vasodilatacién periférica, la presi6n arterial perma- nece sin cambios o disminuye ligeramente Las cambios: electrocardiogréficos traducen el aumento del ritmo y fuer~ za de contraccién, y también por aumentar la velocidac de ‘conduccién y la automaticidad pueden aparecer extrasistoles. La noradrenalina y la levonordefrin comparten acciones similares: aumentan la presion arterial y por su efecto a nivel de los barorreceptores carotideos pueden producir bradicardia, El gasto cardiaco permanece sin cambios 0 disminuye discretamente. En la mayoria de las personas, atin en aquellos con enfer- medad del coraz6n, los efectos cardiovasculares con las dosis farmacologicas recomendadas son minimos. Sola mente con la inyeccion accidental intravascular, pacientes Vasoconstrictores 75 Figura 6.1. Accidente intravascular, (~ con mayor labilidad vascular, interaccién con otras subs- tancias 0 con dosis excesivas se presenta aumento de la frecuencia cardiaca, de la presién sistolica, extrasistoles y palpitaciones molestas. La bradicardia se presenta con dosis excesivas de noradrenalina. La muerte puede acurtir Por infarto del miocardio, fibrilacién ventricular, hemorra gia cerebral o edema agudo pulmonar (Fig. 6.1). . Sistema respiratorio : La adrenalina es un potente relajante del masculo liso bron- quial (efecto beta 2), ademas, disminuye las secreciones bronquiales (efecto beta 1), suprime la liberacion de histamina por las células cebadas ‘efecto beta 2) y aumen- tael ritmo y la profundidad de las respiraciones, Estos efec tos no se observan con la noradrenalina 0 con la levonordeftin El efecto a nivel de la circulacién pulmonar se traduce en un aumento de la presion arterial pulmonar con las tres aminas adrenérgicas. La posibilidad de presentarse edema agudo pulmonar es con dosis muy grandes de estas aminas. Sistema gastrointestinal Sélo se presentan algunos efectos con dosis excesivas. disminucién de la contraccién propulsiva y cierre de los76 La Anestesia para &t Cinusano Dewnisra esfinteres pildrico e ileocecal. Hay una disminuci6n de la secrecion de las glandulas y de la saliva (efecto alfa). . Aparato génitourinario Estas aminas inhiben la miccién, por contraccién del tigono vesical y del esfinter. Disminuyen ademas la formacion de orina al afectar el flujo sanguineo renal En el titer, los efectos dependen de la fase menstrual y gestacional: en las mujeres embarazadas la adrenalina dls minuye la contraccién uterina, mientras la noradrenalina la aumenta. La levonordefrin no tiene ningun efecto. Aparato musculoesquelético Las aminas adrenérgicas facilitan la trasmision neuromuscular y aumenta la liberaci6n de acetiicolina (receptores alfa y beta) ‘Al aumentar la fuerza de contraccién de las fibras répidas y de las fibras lentas de contraccién disminuye el tiempo de contraccién, por lo que a dosis excesivas de produce contraccién tetanica, Metabolismo intermedio Todos los cambios observacos sirven de alguna manera para aumentar la disponibilidad de nutrientes para el cora- z6n y los musculos esqueléticos: Aumenta la glucosa por glucogenolisis y gluconeogénesis, disminuye la secrecion de insulina, aumentan los acidos grasos libres y los cuer- pos ceténicos. Se ha demostrado que después de una dosis habitual en odontologia, aumentan los niveles de glucosa, por lo que los pacientes diabeticos pueden presentar una hiperglucemia marcada La adrenalina estimula la enzima ATPasa Na/K, y disminu- ye el potasio sérico. Este efecto es moderado a las dosis habituales en odontologia, pero se pueden agravar con extrasistoles en aquellos pacientes que utilizan diuréticos, Sistema Nervioso Central ‘A dosis excesivas, las aminas adrenérgicas pueden produ- cit ansiedad, inquietud, nausea, debilidad, temblor, cefa- lea e hiperventtilaci6n, Estos cambios no son por un efecto directo a nivel del sistema nervioso, sino como resultado de ‘sus efectos a nivel cardiovascular, metabélico y neuromuscular. Vasaconstrictores 77 ABSORCION, METABOLISMO Y EXCRECION La absorcion de las aminas simpaticomimeticas a partir del sitio. de inyeccién oral es retardada por la misma accién vasocons- ttictora. Después de una inyeccién, se pueden detectar dos picos en el plasma‘ el primero ocurre en los primeros minutos y después de 10 a 20 minutos se mantiene un segundo pico. Las dosis mayores producen picos similares, aunque de duracién mayor. La eliminacién de estas substancias por el organismo es muy rapida; dos sistemas enzimaticos intervienen: La catecol-o- metiltransferasa (COMT) a nivel de los érganos no neurales y la monoamonooxidasa (MAO) principalmente en el higado. Annivel de los receptores, el metabolismo de la adrenalina y noradrenalina se lleva a cabo a través de MAO y COMT. Los pro: ductos de la oxidacion (metanefrina y écido vanililmandélico} son eliminados por la via renal, El metabolismo de la levonordefrin 5 tinicamente a través de la COMT. VASOCONSTRICTORES USADOS EN ODONTOLOGIA Adrenatina La adrenalina se encuentra disponible en soluciones anestésicas en concentraciones que varian de 1 por 50 000 hasta 1 por 300 000. Es estable en soluciones acids y ta luz; el hule plastico y la temperatura elevada la oxidan y la inactivan. Para su almacenamiento requiere de frascos de color mbar y con cierre de hule. La presentacion habitual en el mercado es: lidocaina al 2% (36 mg) con adrenalina al 1 por 100 000 (0.18 mg) para un volumen de 1.0 mL. Cartuchos de 1.8 mL. Su potencia es inter- media, La dosis maxima recomendada no debe ser mayor de 5.4 mL (3 cartuchos. Noradrenalina Se encuentra disponible en soluciones anestésicas locales en con- centraciones que varian de 1 por 50 000 hasta 1 por 250 000. La presentacion habitual en el mercado es: Mepivacaina al 2% (20 mg} con levonordetrina al 1 por 50 000 (0.05 ma) para un volumen78 La Anestesia para et Cinusano DENTIsta de 1.8 mL, Cartuchos de 1.8 mL. Su potencia es alta. La dosis maxi- ma recomendada no debe ser mayor de 5.4 mL (3 cartuchos). Felipresina Es un andlogo de la hormona antidiurética o vasopresina. Su nom- bre quimico es octapresin, Se trata de una amina no simpatico- mimética, estimulador directo de! musculo vascular donde se une en los receptores V1, desde donde se activa la fosfolipasa C que inicia la cascada de eventos que llevan a la contraccion muscular. La felipresina actéa en forma preferente en el lado venoso de la microcirculacion. No tiene efectos 0 muy pequefios, sobre el corazén 0 en la unién neuromuscular. No causa efectos sistémicos. Es bien tolerado, con un amplio margen de seguridad y carece de efectos a nivel local, Su efecto vasoconstrictor no es tan eficiente como el de la adrenalina, sin embargo sus caracte- tisticas distintivas lo convierten en una alternativa en el cuadro de vasoconstrictores. La presentacién habitual en el mercado es prilocaina al 1.6% (30 mg) con felipresina 0.03 UI. para un Volumen de 1.0 mL. Cartuchos de 1.8 mL. Su potencia es baja. La dosis maxima recomendada no debe ser mayor de 5.4 mL (Beartuchos), Indicaciones especificas En cualquier procedimiento odontolégico donde la combinacién del anestésico local y del vasoconstrictor actden sinérgicamente para producir un mayor efecto anestésico, con pocos efectos toxicos, con un volumen de inyeccién menor y con un sangrado menor. Efectos indeseables El uso de vasoconstrictores adicionados al anestésico local es un método bastante seguro y a las dosis habituales las contrain- dicaciones son minimas. ‘A dosis mayores que las de uso terapetitico, los vasocons- trictores pueden producir manifestaciones toxicas que pueden involucrar al aparato cardiovascular, aparato respiratorio, siste- ‘ma neuromuscular y sistema nervioso central tal como se expu- so en las acciones farmacoldgicas de los simpaticomiméticos. Vasoconstrictores 79 Anivel local (de infiltracién), las dosis mayores a las recomen- dadas pueden provocar isquemia y necrosis de los tejidos, El dolor que se presenta después del acto quirirgico se debe ala isquemia persistente. ‘A nivel regional, las dosis mayores a las habituales producen isquemia regional y la posibilidad de favorecer infecciones. Contraindicaciones Las contraindicaciones al uso de vasoconstrictores, se pueden dividir en 1, Absolutas: pacientes con labilidad vascular, con hipertiroi- dismo, con sensibilidad al farmaco y tratados con antide- presivos inhibidores de la monoaminooxidasa 2. Relativas: pacientes con enfermedades vasculares del co- raz6n, hipertensos labiles y en diabéticos descompensados ‘que dependen del criterio del Cirujano Dentista y del Mé- dico tratante. BIBLIOGRAFIA 1. Malamed SF. Handbook of local anesthesia. 3rd. eit. St Louis, Mosby- Year Book, nc, 1990. 2. Holroyd SV, Requa‘ClarkB. Local anesthesies, in Clinical Pharmacology in dental practice. 3rd. edit. St.Louis, CV. Mosby, Co, 1983, 2. Jastack JT, Yagiela JA, Donaldson . Local anesthesia ofthe oral cavity. WB. Saunders Co. 1995. 4. Velazquez BL. Férmacos simpaticomiméticas. Farmacolagia y su pro- yeccién a la clinica, 15a, Ed, Editorial Oteo, Madrid, Espana 1987-p.121-30. 5, Hoffman BB, Lefkowitz RU. Cathecolamines and sympathicomimetic drugs, In Goodman and Gilman's The pharmacological basis of therapeutics, ath, Edit. New York Pergamon Press, 1990 6. Dale HH. On some physiological actions of ergot. Physiol. 1906; 34, 163. 7. Ahlquist RP. A study ofthe adrenotropic receptors. Am J Physiol 1948) 153: 586, 18. Ostrowsky J. Kjelsberg MA, Mutagenesis of the 82-adrenergic recep: tor: how structure dilucidates function, Annu, Rev. Pharmacol. Toxicol W” 1992; 32: 167, ‘9. Ratfolo RR, Nichols AJ, Stadel JM, Hieble JP. Structure and funetion of Ipha-adrenergic receptors. Pharmacol Rev 1991; 43: 475, gBO La Anesresia pana et Cinusano Dewsta 10. Nickerson M. Adrenergic receptors. Circulation Research, 1973; 32: 53 11, Singer R, Dale HH, Chemical structure and sympathicomimetic action ‘of amines, J Physiol 1910; 41:19. 12, Fleckenstein A. Specific pharmacology of calcium in myocardium, cardiac pacemaker and vascular smooth muscle. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1977; 17: 149, 13, Braunwald E. Mechanism of action of calclum channel blocking agents N Engl J Med 1982; 307: 1618. 14. Kennedy WF, Bonica JJ, Ward LJ. Cardiorrespiratory effects of epinephrine when used in regional anesthesia. Acta Anesthesiol Scand Suppl 1966; 23: 320. 15, Brodde OE. Beta 1 and beta 2 adrenoceptors in the hunan heart properties, unction and alterations in chronic hear failure. harmacol Rev 1991; 43: 204 16. Fellows IW, Bennet T, MacDonald IA. The effect of adrensline upan. cardiovascular and metabolic functions in man. Cli Sci 1985; 69:21 17, Akerman B. On Falypressin (Octapressin) as an adjunct ir lidocaine ‘and prilocaine, an experimental study in animals. Acta Fharmacol, Toxicol 1966; 24: 397. 18. Perusse R, Goulet JP, Turcotte JY. Contraindications to vasoconstrictors in dentistry, Part Oral surg. Oral Med. Oral Pathol. 1992; 74: 679, EVALUACION DEL PACIENTE (ee cae al Sea me auena hi | cena a oe ee 2 ence Me ens nts mics akan 2 Hn nay ere te ren a pean guest aad ie 4 Ge ‘Conocer las partes de la exploracion sia 4 orcas pares Oo opreca tie El instrumento més util para el cirujano dentista es también el mas sencillo: una buena historia clinica. El paciente debe sentir que las preguntas a las que se somete de una forma discreta y Cientifica, tienen una gran importancia en relacién al tratamiento a que vaa ser sometido y no se trata simplemente de una curio- sidad académica 0 habitual. En resumen, hay que motivar al pa- ciente a que refiera su estado general de salud, Hay cinco preguntas de orden general que nunca deben omi- tirse 1. Se encuentra bajo el culdado de algtin médico o lo ha es- tado con anterioridad. 2, Toma actualmente algin farmaco o la ha tomado con an- terioridad 3. Ha padecido alguna enfermedad grave o ha sufrido alguna intervencién quirargica, 4, Ha sufrido alguna reaccién adversa a algiin medicamento ‘oanestésico usado,B2__La Anestesia paea ct Cieusano DENTISTA 5, Ha padecido algtin proceso hemorragico de importancia Ficha de identificacion Nombre Edad Estado civil Ocupacién Referido por Interrogatorio En términos generales, se puede dividir en dos grandes areas |. De orden general, que implica conocer las siguientes situa- clones 1 2. 4 A 5, Antecedentes familiares de diabetes, hipertension arterial o enfermedades cardiovasculares. Embarazo actual (edad gestacional, medicamentos, com- plicaciones) ‘Obesidad ( tiempo de evolucién, tratamiento médico 0 quirdrgico). Antecedentes de intervenciones quirtirgicas, tipo de anestesia y anestésicos empleados, Reacciones adversas a medicamentos (analgésicos, antimicrobianos, anestésicos 0 vasoconstrictores) Il, En relacién a estados patoldgicos especificos que identifi- quen situaciones potenciales de emergencia para el cirujano dentista; Para cada uno de los aparatos se mencionan algunos estados especificos y las preguntas que podrian establecer una mejor evaluacién cli ica: 1. Aparato cardiovascular. a) Enfermedades de las arterias coronarias. = Insuficiencia coronaria aguda: dolor tipo angina de pecho desencadenadas por el esfuerzo 0 por otras situaciones, caracteristicas particulares, duracién y sintomas acompafantes (disnea, diaforesis, natisea o vémito). Actualmente en tratamiento médico 0 no. ~ Antecedente de infarto del miocardi Edad de presentacién. Tiempo de evolucién. Trata- miento médico (especificar) oquirirgico. Tolerancia al ejercicio. Autorizacién de su médico tratante. Evaluacion del paciente 83 b) Hipertensién arterial Tiempo de evolucién, facilidad de su control, medi camentos (diuréticos, betabloqueadores, vasodilata- dores, antagonistas de calcio, etc), complicaciones de la hipertensién arterial ©) Fiebre reumatica y enfermedades valvulares, Diagnéstico médico. Tipo de lesién valvular. Tole- rancia al ejercicio. Tratamiento médico (diuréticos, digital, anticoagulants) 0 quirtirgico (anticoagulantes, antiagregadores plaquetatios) . Aparato respiratorio ‘Asma: tiempo de evolucion, factores desencadenantes, frecuencia de las crisis, medicaments. Bronquitis crénica y enfisema: tabaquismo, disnea, cia- nosis, tos con o sin expectoracién y cuadros de insufi- ciencia cardiaca Aparato gastrointestinal Enfermedades del higado (hepatitis, cirrosis). En hepatitis:Fecha del padecimiento, tiempo de evolu cién, tipificacién del virus (A, B, C, D, E), Complicacio- nes. Estado actual En cirrosis: causa probable de cirrosis( alcohol, posthepatitis). Diagnéstico y tiempo de evolucién, Pre- sencia de complicaciones lictericia, ascitis, edema, san- grado de vias digestivas o de mucosas, coma hepatico}. Tratamiento. Enfermedades metabdlicas y endécrinas: ) Diabetes mellitus. Tiempo de evolucién. estable 0 inestable. Descompen- saciones por hipoglucemia 0 cetoacidosis diabética Ultimo control de glucosa en sangre. Tratamiento médico (dieta, hipoglucemiantes, insulina o ninguno) Complicaciones crénicas de la diabetes trinn, retina, nervios periféricos, corazén), b) Hipertiroidismo. Tiempo de evolucién, presencia de palpitaciones, alteraciones del ritmo, temblor fino distal, variacio: nes del peso, tratamiento (médico, quirargico o por radiaciones) . Sistema nervioso central a) Crisis convulsivas o epilepsia.84 Li ANESTESIA Pana Et Crnuiany DENTISTA Edad de aparicién, factores desencadenantes, trata- miento médico o no. ) Secuelas de accidentes vasculares cerebrales. Tipo de accidente themorragia, trombosis o embolia). Secuelas actuales (déficit motor o sensitivo). Trata- nto actual (anticoagulantes, antiagregadores plaquetarios, acido acetilsalicilico y otros). 6. Alteraciones hematolégicas. ‘Anemia: sintomas relacionados a la anemia (cansancio,, disnea, fatiga facil) Padecimientos hemorragiparos: presencia de equimosis, petequias, sangrado de mucosas EXPLORACION FISICA Los aspectos fundamentales a los cuales el odontélogo debe enfocarse son 1 Inspecci6n general Edad aparente, estado de consciencia, orientacién, capa- cidad fisica, ipo de marcha, movimientos anormales, fascies de dolor, evidencia franca de disnea, sibilancias, equimo- sis en piel. Signos vitales Numero de respiraciones, frecuencia cardiaca y registro de la presién arterial. La presién arterial debe tomarse en posicién sentado, al menos 10 minutos, con un manguito adecuado y registrarla por 3 ocasiones con intervalos de 2 minutos, Mucosas Estado de hidrataci6n, Coloracién de conjuntivas. Pigmen- to ictérico en conjuntivas. Region maxilar y perimaxilar ‘Aumento de volumen, areas de inflamacién 0 enrojecimien- to, ganglios infartados, cambios de la piel. Trismus maseterino. Aparato cardiopulmonar Auscultacién de rea cardiaca (frecuencia, buscar soplos © arritmias). Auscultacién de la cara posterior del térax (uido respiratorio bilateral, tanto inspiratorio y expiratorio, sibilancias, estertores). Evaluacién del paciente 85 Sistema nervioso central Reflejos pupilares. Reflejos musculares, temblor fino 0 grue- so en extremidades. Resto Edema palpebral, en miembros inferiores. Equimosis y petequias. Estado de la piel, Erupciones y huellas de ras- cado. BIBLIOGRAFIA 1 Barbour CM, Preoperative evaluation, Anesthesiology 1958; 19: 275. Rose SD, Lourdes CC, Mason DT, Cardiac risk factors in patients undergoing non cardiac surgery. Med Clin North Am 1979; 63: 1272+ 80. Canadian Task Force an the periodic Health Examination. The periodic health examination. Can Med Assoc J 1979; 121: 1193,MEDICACION PREANESTESICA agen meters y ASPECTOS GENERALES Los anestésicos locales aplicados por el cirujano dentista const tuyen la forma mas comtin de analgesia durante el tratamiento dental y de otros procedimientos en la cavidad oral y en la man- dibula Sin embargo, el paciente puede presentar reacciones de miedo y de angustia hacia el dentista o hacia el mismo procedimiento. De acuerdo con Tolksdorf, el estrés pre y transoperatorio se ca- racteriza por mledo, depresion, astenlay falta de energia, Desde un punto de vista fisiopatolégico, el estrés resulta en una estimulacion del sistema nervioso central y del hipotélamo, de la hipofisis y de las glandulas suprarrenales. Los pacientes sanos toleran generalmente sin complicacio- hes los cambios resultantes en el metabolismo y en el sistema circulatorio, pero los pacientes con alto riesgo pueden desarro- ar complicaciones. De tal manera que en ciertas situaciones la premedicacién o la psicosedacién estan indicadas en combina- cién con los anestésicos locales.88 La AnEsTEsiA Para EL CIRUJANO DENTISTA Definicion Lamedicacién preanestésica se refiere a la administracion de un medicamento, antes del tratamiento, for via oral, por via intramuscular y en algunos casos por via rectal. En términos ge. nerales, este concepto incluye la continuacion o la modificacion de un medicamento ya prescrito (por ejemplo antihipertensivos, antidiabéticos, etc). Muchos pacientes en forma arbitraria, au- mentan las dosis de sus medicamentos o bien los suspenden por el tratamiento dental y esto puede ser evitado por una ins- truccién precisa al paciente El término de psicosedacién incluye todos los medicamentos (sedantes, tranquilizantes) administrados en forma inmediata 0 durante el procedimiento. Su administraciér es generalmente por Via intravenosa, pero en algunas situaciones se puede adminis- trar por via intramuscular, rectal o inhalatoria. Por ejemplo, el 6xido nitroso se incluye en esta clase de medicamentos, El cirujano dentista bien informacio puede prescribir medica: cién preanestésica. En el caso de la psicosedacion, se recomienda la asistencia de un médico con la experiencia con estos méto- dos y con el entrenamiento para mantener y reanimar las funcio- nes vitales. La aplicacién segura de estos procedimientos requiere la pre- sencia de aparatos de registro, tales como oximetros y otros que Vigilen los signos vitales (pulso, oxigenacior etc) Indicaciones 1 oaen xo Pacientes particularmente aprensivos a los procedimien- tos quirdrgicos y de anestesia local. Pacientes con ansiedad. Procedimientos complicados que requieren mayor tiempo, Procedimientos con una eficacia anestésica limitada. Pacientes con historia de enfermedades cardiaca, pulmonar 0 del sistema endécrino. Pacientes con padecimientos mentales. Pacientes que presentan sintomas residuales de alguna otra enfermedad o proceso. Medicacién preanestésica 89 Ventajas 1. Facilidad del procedimiento dental debido a un paciente ‘mas relajado, quieto y cooperador. Reduccion de las cantidades de anestésico local Posibilidad de ejecutar procedimientos mas prolongados. Estabilizacion del estado circulatorio, Evitar las complicaciones por el estrés. Disminucién pero no abolicién de los reflejos de la deglu- ccién 0 de la respiraci6n, particularmente en procedimien- tos del paladar blando o del piso de la boca. Danan CONTRAINDICACIONES. Equipo personal y técnico no adecuados. 2. Pacientes que dependen de medicamentos o de drogas tranquilizantes, 3. Rechazo del paciente. 4, Pacientes que necesitan ciertos reflejos (al conducir auto- moviles) Intolerancia, Embarazo. Falta de personal que vigile la psicosedacién MEDICAMENTOS Benzodiazepinas Son los mas comiinmente usados; Sus efectos son ansioliticos y sedativos, aunque a dosis altas tienen efectos hipndticos y son relajantes musculares- En forma adicional, tienen efecto anticonvulsionante, En diferentes grados, pueden producir amnesia anterégrada y retrograda. Las benzodiazepinas pueden administrarse por via oral, intramuscular, intravenosa 0 rectal. El diazepan, es el medicamento preferido para sedacién y ‘como ansiolitico. El Midazolam es actualmente el medicamento de eleccién por sul vida mediacorta y su efecto amnésico mayor. Tiene un mayor efecto hipnitico. Como premedicacién, las benzodiazepinas se administran por Via oral. La via intramuscular es obsoleta, Para psicosedacion se administran por via intravenosa.90 La Anesresia pana ex Cinusano DeNTIsTA El lorazepan es la benzodiazepina con mayor efecto ansiolitico, El flunitrazepan y el midazolam tienen el mayor efecto sedativo, Proparacion | Indleacion | Dosis en mg Via ae Vida medio administracion | on horas Diacopam | Premed S10 Oral a 2042 Pelconed 515 a Flunitacepam | Premed 12, Oran 20 Pleased os iv. idszolam | Premed 255 ra at 1508 Peteosod Bad iw Cioracelato | Promed 1020 Onl 2a “iptisieo Loracepam | Premed 12 Oral 14 Cracopam | Premed 20 Onl 512 Opiaceos Se utilizan en psicosedacién y potencian la analgesia. Muchos autores recomiendan su uso bajo un sistema de registro con- tinuo (oximetria), ya que pueden tener un efecto depresor del centro respiratorio sobretodo cuando se usan junto con las benzodiazepinas. (Preparacion | indfeacion | Bosi Viade | Potenela | Duracion emma | administracién | anaigestea | media (hs) Marine | Premea | 055 7 7 35 5.10 v Pentazocina 1530 ne 0305 a 155 wv Prtramiaa | Palcosea | 7545 Me 0307 5 Paice Premed | 2550 w os, 2 uprenorina | Premed | 01503 im Ey 16 Analgésicos Normalmente estas substancias no tienen una indicacién en la premedicacién o en la psicosedacién. Sin embargo, en el evento doloroso antes o después del tratamiento deben ser indicados para evitar la automedicacién. Algunas preparacio- nes ideales son acetoaminofen, acido acetilsalicilico 0 antinflamatorios no esteroideos (ibuprofen Medicacién preanestésica 91 BIBLIOGRAFIA 1. Dionne AD, Laskin OM, Anesthesia and sedation in dental office. Elsevier, New York-Amsterdam-Oxford. 1986, 2. 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Anestesia local, que a su vez se subdivide en: ‘) anestesia por infiltracién, ) anestesia por bloqueo regional, ANESTESIA TOPICA Laanestesia superficial del epitelio sirve para inhibir el dolor por la inyecci6n, El 66% de los pacientes evaluaran este dolor como incomodo.94 La Anestesia para ev Ciruiano Dennista Técnicas de anestesia local 95 En algunas circunstancias y sobretodo en todos los nifios, la anestesia topica puede ser suficiente para el tratamiento progra- mado. Ejemplos de esto, son la extraccién de dientes muy flojos, ‘1 manejo doloroso del borde gingival, limpieza de placa dento- bacteriana ola aplicacién de bandas. Los anestésicos locales con buena accién t6pica son la lidocaina y la tetracaina en solucién al 5 y 10%. Una analgesia maxima se logra con el uso de un spray con efecto maximo a los dos minutos. Ya que la reabsorcién del anestésico local iguala a una inyec- cién intravenosa, el anestésico tépico debe tomarse en cuenta en el calculo de la dosis total del anestésico. Otra ventaja del anestésico topico es su accién germicida en el sitio donde el anestésico local sera inyectado. Para reducir el efecto ambiental causado por los nebulizadores, se utiliza un atomizador con una bomba manual. ANESTESIA LOCAL Este tipo de anestesia es un estado de insensibilidad local al dolor, producido por la inyeccién hipodérmica o la aplicacién local de un compuesto quimico apropiado. La substancia quimica al actuar sobre el protoplasma de las fibras nerviosas produce una, “coagulacién’ reversible que impi- de, mientras dure el efecto, la trasmision de los impulsos doloro- 505 al cerebro, La anestesia local se divide en: ©) Infiltrativa, y ) Regional ANESTESIA POR INFILTRACION En esta técnica, la solucién se deposita en el telido blando que cubre la zona operatoria y por difusién a través de la zona insensibiliza las terminaciones nerviosas. Esto se consigue me- diante la aplicacién supraperiéstica de la substancia, es decir, sobre la superificie ésea, sin penetrar en ella. Existen diversas clases de anestesia por infiltracién ‘) Supraperiéstica, donde la solucion se deposita antes del periostio. ) Subperiéstica, donde la solucién se deposita por debajo del periostio; La aplicacién subperiéstica directa debe evi tarse debido a que provoca desprendimiento del periostio y dolor intenso. ©) Submucosa, donde la substancia se inyecta en la membra- ‘na mucosa, lo que resulta inadecuado por la anestesia poco profunda. ) Periodontal, donde la substancia se inyecta en el ligamen- to intraligamentario, produce una buena anestesia, pero el ligamento se destruye por la presién. Esta técnica se revi- sara con mayor detalle al final del capitulo. Intraseptal, donde la solucién se deposita en el tabique interdental. Este tipo de anestesia se recomienda en los tratamientos periodontales, D Intradseo, Este término denota la perforacién del hueso, lo cual es poco practico, ya que primero habra que colocar una anestesia supraperiéstica, para después perforar el hueso y volver a inyectar, Intraputpar, donde la substancia se coloca directamente en la pulpa, forzando la solucién a través de la dentina hasta la camara pulpar. Esta anestesia se recomienda para tratamientos de endodoncia. ) 9 La solucién anestésica debe difundirse desde el tejido 6seo esponjoso hacia el vértice con el objeto de involucrar las termi- naciones nerviosas. Esto solo es posible en éreas con una capa delgada y compacta. Como una consecuencia de esto, la aneste- sia por infiltracién esta indicada principalmente en el manejo del dolor en el maxilar superior e inferior en nifios. Para el tratamiento de un dolor dental severo es necesario en forma general el uso de grandes cantidades de anestésico De tal manera que cuando un tratamiento esta indicado en am- bos cuadrantes del maxilar superior, se recomienda la anestesia por bloqueo el cual requiere menor cantidad de anestésico. ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL En este tipo de bloqueo, la region total que inerva el nervio pue- de ser bloqueado con una pequefia cantidad de anestésico. Esta técnica se utiliza para dar mayor profundidad y mayor tiempo a96 La Anestesi pana wo. Dewrista la duracion del procedimiento anestésico. Sin embargo, es pi mordial la colocacion precisa del anestésico en la proximidad topogratica del nervio. Una desviacién de la punta de la aguja sobre el sitio predeterminado produce une falsa anestesia o una accién anestésica insuficiente. En a siguiente tabla se muestra los nervies individuales que pueden ser bloqueados, el area inervada y el sitio habitual de aplicacién. ns Region inorvada | Sitio de aplicacion Nervio infraorbitaria | ANsolos y dientes de la region incisiva, vestibu fo, lablo superior, parte lafera de la narizy antee Fior dela mela n el agujero intraoral, 3.a 10 mm abajo del bor {e infraorbtal sobre Ia nea maxlocigomatica Técnicas de anestesia local 97 [ Wervie Ragién inerada | Siffo de aplicacion Nervio nasopalatino | Mucosa palatina en la re-| En el sitio de salida del gién incisiva hervio del canal nasope: latino, absjo de fa pala incisiva en el foramen ‘Nervio Regién inervada | Sitio ae ‘Nervio palatino mayor | Anestesia unilateral de fa | En el aguer palatino ma. Mucosa palatina hasta | yor, cetea de 1 cm medial fas caninos: | 3a primera mola9B La Anesresia para eu Cinusano DENTISTA Nervio Region inorvada ‘Sitio de aplicacion Nervio alveotar posterior [superior Tojido 6se0 del maxilar superior y encias vesti- bulares en la regién molar ‘Area posterior del maxi lar superior sobre 1a] tuberosidad ‘Nervio Regién inervada ‘Sitio de aplicacion Nervio mandibular nervio dental inferior nervio lingual Dientes y mucosa di mitaé correspondiente del maxilar interior con fexcepcién de la mucosa Vestibular bucal en la fegién molar. En el surco mandibular [sobre el agujero man- Jbular, 1 cm por artiba Je plano masticatorio. Técnicas de anestesia local__99 Wervio Regién inervada | Sitio de aplicacion Nervio bucal ‘Mucosa bucal y vestbular | En el borde anterior de fen la region molar del |la rama ascendente del ‘malar inferior, maxilar inferior 2 nivel Gal drea mastleatoria de| fos molares Inferior. Nervio Region inervada | Sitio de aplicacion Nervie mentoniano Mucosa vestibular Tegin de los denies fron | nervio a nivel del canal tales labio inferior. en fa | En el sitio de salida cel mentoniana,100 La Anestesia pana £& Cinusano Dennista ERRORES FRECUENTES EN LAS DIVERSAS TECNICAS Infraorbitaria @) Noseparar la aguja del fondo de saco al menos 0.5 cm, lo que provocara que la aguja choque con la fosa canina y no pueda avanzar mas; si la solucion se deposita en esta zona, se producira la anestesia exclusiva del canino, sin alcanzar los nervios deseados. b) La introduccién de la aguja en el agujero infraorbitario provocara una diplopia al paciente por el efecto anestésico. 2. Nasopalatina @) La localizacién inadecuada del corducto nasopalatino, }) La introduccién inadecuada de la aguja en el conducto (por lo menos 1 cm). ©) No mantener la jeringa en posicién paralela a las caras, palatinas de los incisivos. @) LaPerforacién del conducto hasta la cavidad nasal e) Lanecrosis tisular y el dolor por una dosis excesiva de anestésico. 3. Agujero palatino mayor a) Sila aguja se introduce en dicho agujero, se provoca la anestesia de las tres ramas palatinas (anterior, media y posterior), lo que produce natisea y accesos de tos. Técnicas de anestesia local__101 b) La distension de los tejidos, el dolor y la necrosis tisular por la aplicacion de dosis excesivas de anestésicos 4, Cigomatica de la tuberosidad ) No mantener la jeringa a 45 grados eri el plano sagital provoca la falta de anestesia de la zona deseada y la posibilidad de lesionar el plexo venoso que se manifiesta ‘con equimosis y hematoma inmediatamente despues de lainyeccion.102 La Anestesia ras c1 Cinusawo DEWsista Técnicas de anestesia local 103 Teenie 6 dfestesia eat 3. Desviacién de la aguja después de haber penetrado la membrana mucosa, particularmente si se utilizan agujas delgadas y largas. 5. Mandibular ‘) Una puncién demasiado alta: si la agula se introduce profundamente, se puede anestesiar el nervio auriculo - ‘temporal con la consecuente alteracion en la audicién; la solucién puede depositarse en la insercion del muscu. lo pterigoideo externo lo que provocatrismus y dolor y isn por supuesto una anestesia fallida; la aguja puede pasar te problema se agrava por el hecho de que el sitio de apli- hor la escotadura sigmaidea y la solucion depositarse cacién no es visible, asi que la posicién correcta de la aguja s6lo Cee ae cllGTmeetroMIs aia tiaiace alema del se puede asegurar mediante una técnica cuidadosa, el uso del USoiaey afesees tia hueso como referencia y la observacién del efecto anestésico, ) Una puncion demasiado baja; probablemente es el error més frecuente en esta técnica y tiene las siguientes va- riantes: trismus y dolor al depositar la solucién en et La anestesia intraligamentaria para procedimientos dentales y de la cavidad oral, asi como para cirugia maxilar se desarrollo ke ee eres a deposi io en Francia en los afios 1920's. Sin embargo, debido a la falta de soluci6n en la glandula; mayores efectos toxicos ipalidez, instrumentos adecuados, la técnica no pudo ser introducida, FEAR ei atean distioe uatiicartas hipoiendon y en En 1969, Lafargue ide6 un sistema hidraulico para la aneste- ocasiones convulsiones) al depositar la solucion en la sia intraligamentaria, Este aparato consistia en una bomba acti- ATA STaI reaieslcrs alia fect gelateral oy be vada por un pedal de pie, el cual desarrollaba una presion de 25 Sears dal ced rcia 4 30 bar para que el anestésico local se aplicara en el espacio En la anestesia del nervio dental inferior, deben de con- ligamentario, En los dltimos 15 afos, la produccién de agujas de ERT RE Reis otiia oe anon cue detours 0.3 mm y sistemas de Inyeccién_ha tenido gran aceptacion en Maier rahocen un, 11 2006 do teaceche cirujanos dentistas y maxilo-faciales. FR a tette ide: er lotion a la localacion Para la inyeccién intraligamentaria se introduce la aguia2.a 4 del agujero mandibular. (eS ee ae dec paralela al eje mai del dien- i 4 ie fe la aguja se encuentra localizada ae Meeer cane eae en el borde marginal del espacio de! ligamento periodontal. Es104 La Anesresia para ee Cinusano Dewnsra necesario doblar un poco la aguja para entrar correctamente en el surco gingival. Para anestesiar un diente se aplican 0.2 mL de tn anestésico en la parte media y una dosis similar en la parte distal de la raiz. Normaimente se encuentra una resistencia al efectuar la in yeccién. La falta de resistencia indica una mala posicisn de la agujay en estos casos el anestésico gotea fuera del surcogingival hacia la cavidad oral. La aplicacién del anestésico debe ser en forma lenta (20-30 segundos) En forma tradicional, el modo de difusion del anestésico deri va del concepto de que la substancia se distribuye a lo largo del ligamento hacia la punta. Esto produce la inhibicion de la propa- gacion del impulso nervioso. Sin embargo, de acuerdo a los re- sultados de varios estudios, otras formas de difusion y reabsorcién también son factibles: @) El anestésico se concentra rapidamente en los segmentos marginales del hueso alveolar y alrededor de la en b) Elanestésico se ha detectado en el espacio ligamentario, alrededor y en la punta de la region pulpar y en el hueso subyacente. ©) El anestesico se distribuye a través de los abundantes va- 505 y capilares en el tejido 6seo esponjoso y en el espacio del ligamento periodontal. Los resultados de las experiencias mas recientes indican que Ja aplicacién mediante presi6n del anestésico favorece la entra- da del anestésico al sistema circulatorio. De esta forma se expli- ca el efecto selectivo en la perfusion del proceso alveolar con bbloqueo de las terminaciones nerviosas pulpares y periodontales Una prueba convincente de su aplicacion intravascular se apoya en los resultados de Rahn y colaboradores, los cuales encontra- ron que el 60-70% de los pacientes presentaban bacteremia La entrada del anestésico al torrente circulatorio tambien puede explicar algunos hechos con esta técnica: Anestesia fallida, ador- mecimiento de la lengua con inyeccién en los caninos inferiores, anestesia de los labios en el ligamento de los molares inferiores © problemas sistémicos del anestésico. La preferencia de esta técnica en pacientes con riesgos altos por la ausencia de efectos colaterales debe valorarse, sin em- bargo. en forma escéptica con el modo de reabsorcién de! anes- tésico, La cantidad de anestésico utilizado es definitivamente Técnicas de anestesia local 105 menor para un sélo diente que cuando se prefiere la anestesia or infiltracion o el bloqueo del nervio, ademas de asegurar una tasa de difusidn sistémica mas baja. Las ventajas de esta técnica son las siguientes: Analgesia restringida a una piezay su alrededor. Se evita el dafio de los tejidos blandos. Corta duracién de accién Reduccién en la cantidad de anestésico aplicado. Periodo de inicio de accién mas corto. Posibilidad de un diagnéstico selectivo del sitio del dolor Parone Las desventajas de esta técnica son las siguientes: ‘Mayor frecuencia de bacteremia ‘Anestesia restringida al diente y a su ligamento, La anestesia es incompleta en 14 al 35% de los pacientes. Una fraccién significativa entra al torrente circulatorio, Los procedimientos mayores de 30 minutos no puede lle varse a cabo. Se puede provocar lesién del ligamento periodontal. Se han reportado casos de periodontitis que varian con una frecuencia del 4 al 119%. 8 Gusto amargo por el escurrimiento del anestésico. 8. La aplicacién de altas presiones puede hacer explotar el cartucho. gaene ue BIBLIOGRAFIA 1. Mead SV. Anestesia en cirugla dental. Uniéin tipogréfica. Editorial His- pano Americana, México, 1938, 2, Dudkiewicz A, Schwartz , Laliberte R, Effectiveness of mandibula infiltration in children using the local anaesthetic ultracaine. J Can Dent Assoc 1987; 1: 29-36, 2. Ehwag 1: Die inralgamentireanisthese. Aahnart Mit 1985: 7: 693 4. Erlemeier EM. Aktuellé aspekte der intraligamentiren anisthesie, Quintessenz 1990; 41: 471-81 5. Jeske AH. Boshart WF. Deflection of conventional versus nondeflecting ental needies in vitro. Anesth Prog 1986; 32: 62-8.106 La Anesvesia para et Cinusano DENTIsTA 6 Rohn R, Frenkel G, Shah PM, Schafer V. Bakteridmie nach fntraligamentacer endsthesie, Dtsch Z, Mund. Kiefer Geschichts Chi. 3988; 12; 272-5 7. Smith GN, Walton RE. Periodontal ligament injection. Distribution of injected solutions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1983; 55: 232-8, 18 Walton RE, Gatnick 1. The periodontal ligament injection. Histologic effects on the periodontium in monkeys, J. Endod 1982; 8: 22-26. COMPLICACIONES LOCALES PRODUCIDAS POR LAS TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL OBJET ae vos one 2 A eds iferentes ae dea 2 eoemaate net 4 Gover nee sees es ios omes de un oe Ejgeecescecees Sa elas s ae ey ACCIDENTES PROVOCADOS POR LAS AGUJAS El uso de una aguja puede provocar algunas complicaciones. Las més frecuentes son: A. Dolor: se puede provocar por la inyeccién en un musculo, ligamento, gléndula parétida 0 en la articulacién téemporo- ‘mandibular. La segunda causa es la inyeccién demasiado répida que produce distensién de los tejidos y dolor. En una tercera instancia, las miiltiples punciones con la aguja produce lesién tisular y dolor. B. Trismus: puede ser la consecuencia de atravesar con la aguja algdin mdsculo o ligamento o bien de aplicar la solu- cién en ellos. El material contaminado puede ser también una causa de trismus, Se recomienda como tratamiento calor local,108 LA Anesresia para ex Cineano DENTISTA C. Infecciones: la presencia de trismus, temperatura y dolor se debe al uso de aguljas o soluciones contaminadas 0 bien por el paso de bacterias de estructuras superficiales a las estructuras profundas; En este titimo caso la falta de lim- pieza del érea con una solucién germicida 0 antiséptica favorece la entrada de micoorganismos a los tejidos. El cuadro clinico se hace aparente 24 horas después de ha- ber hecho el procedimiento. El tratamiento debe ser con antimicrobianos. NECROSIS DE LA MUCOSA La necrosis de la mucosa es un problema raro. Generaimente solo se detecta en el paladar duro, donde la membrana es muy rigida y poco elastica. Atin pequenias cantidades de anestésico local puede elevar la presién intraepitelial, Io que produce isquemia tisular. Estas necrosis son producidas por inyeccion a mayor presién o por altas dosis de vasoconstrictores. Si es necesario aplicar anestesia en la mucosa del paladar duro, se recomienda de preferencia el bloqueo del nervio palati- no mayor, donde la mucosa es més gruesa y permite el Uso de 0.2.0.4 mL de solucion anestésica El tratamiento de la necrosis es de tipo conservador: Prevenir la infeccién aplicando solucién al 1% de violeta de genciana 0 de azul de metileno. Después de que la membrana se elimina hay que mantener la superficie 6sea limpia hasta que el tejido de granulaci6n y una nueva mucosa se forme. Una placa palatina puede ayudar a proteger la superficie dafiada, HEMATOMAS curren como consecuencia de sangrados locales extensos, particularmente en el nervio alveolar posterosuperior y aneste- sia maxilar. En la region retromaxilar o en el espacio pterigomaxi- lar y en el miisculo pterigoideo medial. Estos hematomas pueden producir trismus. Si hay signos de una hemorragia en el area del nervio alveolar posterosuperior, la compresién externa puede ayudar a evitar la formacién de un gran hematoma ‘Complicaciones locales producidas por las técnicas de anestesia focal 09 Mientras e! hematoma no se infecte, tardara en reabsorberse en alrededor de una semana. La infeccién conduce a otras com- plicaciones. DANO NERVIOSO Los anestésicos locales tipo éster 0 amida no produce ningtin dario nervioso, La pérdida o alteraciones de las sensaciones pue- den ser consecuencia de lesiones mecénicas durante la inyec ccién ya sea por lesi6n directa por la aguja o aplicacién endoneural. El peligro de que una inyecci6n cause lesién nerviosa directa ‘es mayor cuando el paciente ya ha sido anestesiado en la misma tea. Los sintomas de alarma tales como dolor tipo toque o la parestesia en acasiones no aparecen Los sintomas después de la remision son: anestesia persis- tente, hiperestesia, parestesia o alteracion neurolégica de las areas afectadas, Pueden durar algunas semanas o inclusive meses. Esnecesario tomar las precauiciones para evitar estas compli- caciones. Los sintomas de alarma no deben ser ignorados. La remision es completa después de la regeneracién del nervio, PARESIA FACIAL Una paresia facial temporal puede producirse por una anestesia retromandibular accidental, por un error técnico. Los signos cli hnicos corresponden a una parélisis parcial o total del nervio. No ‘es necesario una terapia especial, ya que los sintomas desapare- ‘cen cuando el anestésico es depurado. En cualquier situacién, el jo debe ser protegido, con un unguento y acluyendolo. El pa- cliente debe ser informado de la causa del accidente y del curso del problema. Debe ser citado y revisado periédicamente hasta que la paresia desaparezca, documentando de esta manera la regeneracién total del nervio. ISQUEMIA LOCAL Si un anestésico local combinado con un vasoconstrictor se in- yecta directamente en la arteria, puede, en algunos casos, pro-110 La Anesresia pana Et CiRUANO Denrista dueir una reaccién cuténea, Este efecto colateral no requiere ningiin tratamiento por que los signos desaparecen al eliminarse fa substancia COMPLICACIONES TECNICAS Las complicaciones técnicas, tales como la ruptura de una agula ola reabsorcién de un pedazo de estas pueden prevenirse con el uso de materiales de alta calidad Sila aguja se rompe, es necesario remover totalmente el frag- ‘mento. En caso de duda estudios radiolégicos de cabeza, cuello, t6rax y de las vias digestivas deben de solicitarse para descartar cualquier invasién posible. Un fragmento que se reabsorbe es obviamente un problema En tales casos, la localizacién a través de rayos Xy su localiza- ion quirirgica son necesarios. INTOXICACION POR ANESTESICOS LOCALES Esta complicacién se produce por dos razones fundamentales: 1, Sobredosis absoluta (se desconocen las dosis maximas) 2, Sobredosis relativa (inyeccion en un vaso o absorcion muy rapida por una aplicacion rapida o en un area inflamada), Se refiere que hasta un 20% de las aplicaciones locales se introducen en un vaso arterial. La prueba de aspiracién atin ne- se] ua so!quiea Key ou -ouejd opunbas iq ‘SaJe|N9O SOIUSIWIACW SO} 2p UDI uedesaq ‘eo1unys uo!seuidsay ap uo!ouede -oueld Joullid (0 's912]n30 SOqUAILUIA ow so} ua { sazeyidnd sofayas so] ua ‘eauetuodse Uolzesidsas | ap oun < pepipunjoid e} ap saseq sej aiqos soueld on -en9 Ua apIApaqns as ZaA Ns e anb e101 eoIBnuINb eIsarsoue O ty oipersa COUWOA jap K UgION|Bap e| ap ‘Jesgadied ofajja4 2 anb jenB} je ‘e2aiedesap eysey enisoiGord ewi40} ua opuoX NUIWUSIP UEA Je}N0 ogo} [ap soIUalWy}AoUI $07 *eIUEIOIA eO -Isy) pepianioe woo sopesaidxe ayuautaquancayy A sopeiobexe Luos sajtia1nou0d soulans so} ‘JoAeUI Se BsoIAI2U UO!De|NWASS 2] e eysandsai 27 “sajeonioaqns sonjuad ap olulwopeid { saiouladns sonua9 so] ap uoloijoqe Uo ‘et2u9!2SU0D e| 2p epipied ej eiuasosdoy ‘elsaisoue e] ap ouans ap opolied jo 53 M1 o1pe15g “PUUIUIW Je|NOsNW UO!DeIRIas LOD eIDUaIDsOD 2] 2p epipied e| 8 uo!2anpul e| ap o1sIUt ja apsep opoyed ja 53 | olpersa GIL (biauab visasouy solpeysa § ua euIpIAip eed jnn oad eentque s2 [eLosuas eisendso4 | ap UOIS ~2idap e] { jeouaB oriseysoue ap pepnues e} anus ugloeja! &7 visalsaNV V1 3d Solavisa ‘seo|soisaueysod A seuoyesadoysod sauo|oipuos se] 181151, “+ ‘sauoina.nas 1euldsy ‘jeenbenopua ejnue> seinay oLoWeuId -sa4 Owisnewioyne [9 f e!UaI9SUOD ap Opeyse jap UgIe -ednoa! Jej61A ‘02 |seysaue Cwua!wIpadoud ja JEUNE! (y ‘o016un1 -Inb o19e ja aiuesnp ooIseiseue o1UaIwIpadoid ja 1e)161A (6 ‘oiBunuinb 12 [ep o}2IUI [2 e/qesuodses oUe{nu}o 2 UoD JeUIpI005 YJ ‘ewiesBoIpses0s10919 A oua6ixo ap uo|seimps ‘jeuey1e Uoisaid ‘e¥Ip1e9 eID -lian32u} s2]0.1U09 eed ons|Ba1 ap sovesede So] 1812840 (9 ‘epeuo!o2a[as eo|saysaue efaueysqns e| 1eaI\dy (p leanbenopua upiseqnul ‘eovesidsed eJA el 1einBasy (p ‘asiezijnn Jod jewuauinnsul a soyerede so} seaynUap| ‘epenoape uojoisod e| U2 ONeI0I03 ‘oueJUIND [a Ua aUE!Ded [2 1IGIIOY (0 ‘09|sa1saue oyualuuNparoid ja aqUeING “¢ (ougjouinb je opeisen, lap e10y £ o916:n4Inb oua!Uperdd jap e104 ‘sop -Inbj} ‘ounAe) sajeiaua6 souapio se} 011959 10d seleg 1G ssop|saisaueeld SoLusWesIPau So] 4e9IPUL (O SBOIpaW SauOIIeOIpUl °Z ‘oo|saisaue oBsa1i un 1999Iq@1S3 (9 “seuo}2eoI\duoo o sesianpe sau0}90¥e1 ‘els -aysaue ap od ‘sornaid soaibunsinb soqwuaiuntpacoud 507 (q ‘oanajanbsa ojnashuu A oso|Aiau eWay 15 ‘leunsaiuionse6 ewlarsis ‘uo!oeIn6e0d ‘se|noseAo|pseD ‘ouoyeiidses ojeiede jap sejee1 sauo|oipuos seq (0 Je19uab eisarseue e} op oUx9 [2 Ua JINyuI Uapand anb aiuaized jap saiueriodu sowuepereiue 50} 1220U03, ‘aqua!oed jap eoIpaut UOIDBIOIeA “1 VISALS3NV V1 3d IVu3N39 0S390Ud VISUNIG ONVIMAID 13 Vad VISUSING YT BLL