BAB I

STATUS PASIEN

a. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H
Umur : 23 tahun
Alamat : Jl. Sarang Bango RT 02 RW 05 Marunda, Cilincing , Jakarta Utar
Agama : Islam
Nama suami : Tn. C
Suku : Betawi
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Wiraswasta
Tgl MRS : 22 Oktober 2016, pukul 02.15 WIB
No. RM : 00-23-15-14

b. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Os mengeluh keluar air dari kemaluan sejak jam 6 sore.
Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke IGD RSIJ sukapura hari sabtu jam 02.15 Wib. Os mengatakan hamil
pertama dan usia kehamilannya saat ini adalah 39 minggu. Os mengeluh keluar air dari
kemaluan sejak jam 16.00 Wib. Disertai darah (-) dan lendir (-) Air yang keluar berwarna
jernih(+), Mules, Mual dan muntah disangkal. Os juga tidak memiliki riwayat keguguran
sebelumnya. Dan tidak memiliki riwayat trauma selama kehamilan atau tekanan darah
tinggi sebelum maupun selama kehamilan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien menyangkal menderita penyakit asma, DM dan hipertensi.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien menyangkal riwayat penyakit asma, DM dan hipertensi pada keluarganya.
Riwayat Alergi
Ibu mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat, makanan dan debu.

1
 Riwayat Pengobatan
Pasien mengatakan tidak sedang konsumsi obat-obatan selain vitamin untuk
kehamilan.
Riwayat Psikososial
Konsumsi jamu-jamuan (-), kebiasaan merokok (-), minum alkohol (-), makan
teratur, dan sering konsumsi buah-buahan.
Riwayat Perkawinan
Pernikahan yang pertama, masih menikah, lama pernikahan 1 tahun.
Riwayat Haid
Menarche usia 12 tahun, teratur, tidak nyeri haid, lama haid 5 hari, siklus haid 30
hari, hari pertama haid terakhir 17 Januari 2016, Taksiran persalinan 24 oktober 2016.
Riwayat Persalinan
Gravida (1), Aterm (0), Premature (-), Abortus (-), Anak Hidup (0), SC (-)

Anak
Tempat Jenis
No Penolong Thn Aterm Penyulit BB
Bersalin persalinan JK Ket
(gram)
1. Hamil ini

Riwayat Operasi
Pasien menyangkal pernah mengalami operasi

c. STATUS PASIEN
Status Generalis
Keadaan Umum : Baik, Kesadaran: Composmentis
Tanda Vital :
TD : 120/80 mmHg
Suhu : 36,50 C
RR : 20 kali/menit
Nadi : 80 kali/menit

Antropometri :

2
 BB : 85 kg
TB : 163 cm

Rambut : Bersih
Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Mulut : Mukosa bibir lembab
Gigi : Caries (-)
Leher : Tidak ada pembesaran tiroid, tidak ada pembesaran KGB
Dada : Pergerakan dinding dada simetris
- Paru-paru : Bunyi vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
- Jantung : Bunyi jantung I & II reguler murni, murmur (-), gallop (-)
- Payudara : Simetris, puting susu menonjol
Abdomen : Membesar sesuai kehamilan, Striae ada, linea nigra ada, TFU 32 cm
HIS : Tidak ada
DJJ : 130 x/menit
Genitalia : darah (-), lendir (-), fluor albus (-)
Ekstremitas : Simetris, Akral hangat, edema (-/-),CRT < 2 dtk.

Status Obstetricus
a. Pemeriksaan luar
Tinggi fundus uteri 32 cm, letak memanjang, presentase kepala, belum ada his.
Leopold I : TFU 32 cm, teraba bagian besar lunak (bokong)
- Leopold II : teraba bagian keras memanjang di sebelah kanan (punggung), dan
teraba bagian bagian kecil (ekstremitas) disebelah kiri
Leopold III : teraba bagian terbawah janin berupa bagian bulat besar & keras
(kepala)
Leopold IV : divergen
b. Pemeriksaan dalam : Tidak dilakukan
Vulva/Vagina: -
Portio :-
Pembukaan :-
Ketuban : Tes Lakmus (+)

3
 Pemeriksaan penunjang :
laboratorium
CTG (Cardiotocography)

d. DIAGNOSA
Ibu : G1P0A0 hamil aterm dengan KPD
Bayi : Janin tunggal hidup intra uterin presentase kepala.

e. RENCANA TINDAKAN
- Observasi tanda-tanda vital
- Observasi his dan DJJ
- Persiapan persalinan Sectio Caesarea
- Pengobatan : ceftriaxone, pronalges supp

f. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,1 g/dl 11,3-15,5
Leukosit 9.900 sel/mm3 4.300- 10.400
Hematokrit 31,9 % 36,0- 46,0
Trombosit 215.000 ribu/mm3 132.000- 402.000
Bleeding time 230 Menit 1-3
Clothing time 430 Menit 2-6

g. LAPORAN PEMBEDAHAN
Nama Pasien : Ny. H

Nama Suami : Tn. C

Dokter Ahli Bedah : dr. Riady, Sp.OG

Diagnosa Pra Bedah : G1P0A0 hamil aterm dengan KPD
Diagnosa Pasca Bedah : P1A0 Post SC aterm + KPD
Tanggal Pembedahan : 22 Oktober 2016 Jam 10.00 Wib

4
 Uraian Pembedahan :
Pasien posisi terlentang
Dilakukan sipnal anestesi, kemudian dilakukan asepsis
pada daerah operasi dengan povidone iodine, lalu tutup
daerah sekitarnya dengan duk steril.
Lakukan insisi PF annesteil (transversal) 12 cm diatas
simfisis pubis.
Insisi diperdalam sampai fascia.
Fascia dibuka secara transversal.
Dilakukan retraksi fascia ke bawah dan keatas.
Indetifikasi peritoneum parsial.
Peritoneum dibuka.
Dibuat bladder pada plica vesica urinaria.
Dipaparkan segment bawah rahim.
Dilakukan insisi semilunar pada segmen rahim.
Insisi diperluas secara tumpul kearah dua sisi.
Kemudian kepala bayi dikeluarkan terlebih dahulu,
badan dan kaki.
Lahir bayi laki-laki, BB: 3120 gr, PB: 49 cm
Lahirkan placenta secara manual, lalu lakukan observasi
dinding rahim.
Rongga rahim dibersihkan dengan kassa steril.
Dilakukan jahit pada uterus kemudian kontrol
perdarahan.
Dilakukan bilas pada cavum abdomen dengan Nacl
0,9%.
Dilakukan jahit dinding abdomen lapis demi lapis
hingga tertutup.
Operasi Selesai
Jaringan ke Patologi : Tidak

5
h. FOLLOW UP
TANGGAL CATATAN

22 Oktober 2016 S : nyeri luka bekas operasi(+)

: Ku : Sakit ringan
Kes : Composmentis
TD:100/70mHg,
R:20x/mnt
N:80x/mnt
S : 36,5 C
Mata : Anemis (-), ikterik (-)
Leher : Pem. KGB (-), pem. Tiroid (-)
Thorax : Cor : BJ I,II regular
Pulmo : vesikuler (+)
Mammae : simetris, putting menonjol, ASI (+)
Abdomen : BU (+) normal.
Vagina : Darah (+), lendir (-), fluor albus (-)
Ekstrimitas: Hangat (+), CRT <2dtk (+), edema (-)
Otonom : Flatus (+), BAK (+), BAB (-)
A = P1A0 dengan KPD post SC hari ke-1
P = Ceftriaxone 1 gr, Observasi perdarahan, Observasi TTV, Pronalges
Supp

23 oktober 2016 S : nyeri bekas operasi (+) sedikit

: Ku : Sakit ringan
Kes : Composmentis
TD:120/80mmHg
RR:20x/mnt
HR:80x/mnt
S : 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

6
 Leher : Pemb. KGB (-/-), Pemb. Tiroid (-/-)
Dada : Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronhki (-/-)
Cor : BJ I dan II reguler murni, gallop (-), murmur (-)
Mammae:Simetris (+), puting susu menonjol (+), ASI (+/
+)
Abdomen : BU (+)
Genitalia : darah (-), lendir (-), flour albus (-)
Ekstemitas : akral hangat (+/+), edema (-/-), CRT 2 detik (+/+)
Otonom : BAB (-), BAK (+), Flatus (+)
A = P1A0 dengan KPD post SC hari ke-2
P = Ceftriaxone 1 gr, Off DC, Off Infus, Pronalges Supp.

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

KETUBAN PECAH DINI

A. Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) atau premature rupture of the membranes (PROM) atau
premature amniorhexis adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda
persalinan (inpartu).
Menurut beberapa penulis, definisi ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput
khorioamnion sebelum dimulainya proses persalinan secara spontan. Mereka membedakan
antara PROM dan PPROM, dimana definisi PROM ( Premature Rupture of the membrane )
yaitu bila ketuban pecah pada usia kehamilan 37 minggu, sedangkan PPROM ( Preterm
Premature Rupture of the membrane ) bila usia kehamilan < 37 minggu.
Pernoll menggunakan istilah preterm rupture of membranes (PTROM) untuk keadaan
ketuban pecah pada kehamilan prematur dan prelabor rupture of the membranes (PLROM)
bila ketuban pecah yang terjadi pada kehamilan aterm dan bila PTROM terjadi lebih dari 24
jam disebut sebagai prolonged premature rupture of the membranes.
Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi
dalam kolagen matriks ekstra selular amnion, korion dan apoptosis membran janin.
Membran janin bereaksi bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput
ketuban dengan memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokin dan protein hormon
yang merangsang matrix degrading enzym.

B. Etiologi
Etiologi terjadinya ketuban pecah dini tidak jelas dan tidak dapat ditentukan secara
pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD,
namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi
faktor predesposisi adalah :
1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian
menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.

8
 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan
pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).
3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya
tumor, hidramnion, gemelli.
4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab
terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan
dalam, maupun amniosintesis menyebabkan terjadinya KPD karena biasanya disertai
infeksi
5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi
pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian
bawah.
6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan
antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis
dan Neisseria gonorrhoeae.
7. Faktor lain yaitu:
Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu
Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum
Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

C. Patofisiologi
Pada kondisi yang normal kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast,
jaringan retikuler korion dan trofoblas, sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol
oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin, tetapi karena ada
infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan
kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/amnion,
menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan sehingga terjadi ketuban pecah
dini.
Menurut beberapa penulis, infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah
dini dengan menginduksi kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak
mikroorganisme servikovaginal, menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C yang dapat
meningkatkan konsentrasi secara local asam arakidonat, dan lebih lanjut menyebabkan
pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya menyebabkan kontraksi miometrium. Pada
infeksi juga dihasilkan produk sekresi akibat aktivasi monosit/ makrofag, yaitu sitokin,
interleukin 1, factor nekrosis tumor dan interleukin 6. Platelet activating factor yang
9
diproduksi oleh paru-paru janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam cairan amnion, secara
sinergis juga mengaktifasi pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk ke dalam cairan
amnion juga akan merangsang sesl-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian
prostaglandin yang menyebabkan dimulainya persalinan.
Adanya kelemahan local atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme lain
terjadinya ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim bacterial dan atau produk
host yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat menyebabkan kelemahan dan
ruptur kulit ketuban. Banyak flora servikovaginal komensal dan patogenik mempunyai
kemampuan memproduksi protease dan kolagenase yang menurunkan kekuatan tegangan
kulit ketuban. Elastase leukosit polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen tipe
III pada manusia, membuktikan bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang terjadi
karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan kolagen tipe III dan
menyebabkan ketuban pecah dini.
Enzim hidrolitik lain, termasuk katepsin B, katepsin N, dan kolagenase yang
dihasilkan netrofil dan makrofag, nampaknya melemahkan kulit ketuban. Sel inflamasi
manusia juga menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah plasminogen menjadi
plasmin, potensial menjadi penyebab ketuban pecah dini.

D. Diagnosis
Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa yang positif
palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkakn bayi terlalu awal atau melakukan
seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti
akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan
janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat.
Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Diagnosa
KPD ditegakkan dengan cara :
1. Anamnesa
Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-
tiba dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan berbau khas, dan perlu juga
diperhatikan warna keluanya cairan tersebut, his belum teratur atau belum ada, dan
belum ada pengeluaran lendir darah. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa
KPD secara benar.
2. Pemeriksaan fisik
10
 Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi, pernafasan dan
suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu badan meningkat dan nadi cepat.
3. Inspeksi
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban
baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.
4. Pemeriksaan dengan spekulum.
Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama
terhadap kecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar
cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus
uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau lakukan manuver valsava, atau
bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul
pada forniks anterior/posterior.
5. Pemeriksaan dalam
Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. Mengenai
pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada kehamilan yang
kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam
karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen
bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan
cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau KPD yang
sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan, dan bila akan dilakukan
penanganan aktif (terminasi kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboraturium
Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan pH nya.
Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret
vagina.
1.Tes Lakmus (tes Nitrazin).
yaitu dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas mustard emas yang
sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua pada keberadaan bahan basa. pH
normal vagina selama kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-7,5.
Tempatkan sepotong kertas nitrazin pada mata pisau spekulum setelah menarik
spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan

11
 adanya air ketuban (alkalis). Darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang
positif palsu.
2. Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan
dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.

b. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun
sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion.

F. Penatalaksanaan
Konservatif :
Perawatan di rumah sakit
Berikan antibiotik (ampisilin 4x500 mg atau eritromisin dan metronidazol 2x500 mg
selama 7 hari).
Jika umur kehamilan <32-34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar.
Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, beri
kotrikosteroid, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada
kehamilan 37 minggu.
Jika usia kehamilan 32-37 minggu sudah inpartu, beri tokolitik, kortikosteroid dan
induksi setelah 24 jam.
Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi,
nilai tanda2 infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin). Dosis
kortikosteroid betametason dosis tunggal 12 mg IM/IV /24 jam selama 2 hari atau
deksametason 5 mg/6 jam selama 24 jam.
Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal seksio sesaria. Bila ada
tanda-tanda infeksi berikan antiobiotik dan persalinan diakhiri.
Jika usia kehamilan < 37 minggu ada tanda-tanda infeksi beri antibiotik ampisilin 2 gr
IV/6 jam plus gentamisin 5 mg/kgBB IV/24 jam kemudian terminasi kehamilan.

G. Komplikasi

12
 Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia kehamilan. Dapat terjadi
infeksi maternal, ataupun neonatal, persalinan prematur, hipoksia karena kompresi tali pusat,
deformitas janin, meningkatnya inseden Seksio Sesaria atau gagalnya persalinan normal.
1. Persalinan prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah
ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% kehamilan dalam 24 jam.
Pada kehamilan >26 minggu persalinan terjadi dalm 1 minggu.
2. Infeksi
Resiko terjadi infeksi pada ibu dan anak meningkat pada KPD. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pnemonia, omfalitis. Umumnya
terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur,
infeksi lebih sering pada aterm. Secara umum, inseden infeksi sekunder pada KPD
meningkat sebanding dengan periode laten.
3. Hipoksia dan asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat sehingga
terjadi hipoksia atau asfiksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan
derajat oligohidramion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
4. Sindrom deformitas janin
KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Kelainan
disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonar.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Prawirohardjo. S. Ilmu Kebidanan. Ed. III, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2008.
Prawirohardjo. S. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan
Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002.
Premature Rupture of The Membranes. http//www.eMedicine.com.

14