Caso 3:

Paciente de 35 aos de edad de profesin camionero, por motivos laborales

debe viajar constantemente a la Amazona y Bolivia, especialmente en su
ltimo viaje visit la ciudad de Porto Velho por 15 das. Como sus viajes son
relativamente frecuentes, esta vez no utiliz la profilaxis recomendada por el
MINSAL para visitar zonas selvticas. El paciente ingres al servicio de
Urgencias del Hospital de Los Andes con compromiso del estado general y
fiebre ms calosfros. Este cuadro lleva 7 das de evolucin, pero el paciente no
haba acudido antes a algn servicio de atencin.

Se le solicitan exmenes de urgencia:

Bilirrubinemia:
Bilirrubina total: 8 mg/dL VN: 0,5 1,3 ICTERICIA Bilirrubina total > 2,5
mg/dL
Bilirrubina Directa: 5,6 mg/dL -> menor 10% de la BT

Perfil Hematolgico: VN
Hematocrito: 29% 47 +/- 7
Hemoglobina: 10 g/dL 16 +/- 2
Recuento de Leucocitos: 3500/mm3 4000 -10000
Recuento de Plaquetas: 23000/mm3 150.000 400.000
 Malaria (Paludismo)
INTRODUCCIN
Enfermedad metaxnica, transmitida por mosquitos del
genero Anopheles.
Principal enfermedad parasitaria, la cual no es autctona del
continente americano, sino que fue introducida mediante el trfico de
esclavos provenientes de fricadurante la poca colonial.
El mosquito es el hospedador definitivo (se lleva a cabo la fase
sexuada o ciclo esporognico).
Vertebrados (humano) son los hospedadores intermediarios y
reservorios (se lleva a cabo las fases asexuadas esquizogonia a nivel
heptico y a nivel eritroctico).
Plasmodium vivax en Venezuela es el nico que deja formas
latentes a nivel heptico (hipnozoitos).
Es un hemoparasito intraeritroctico. Son apicomplexas (tiene
complejo apical)

ESPECIES
Plasmodium vivax
Plasmodium ovale (esta en frica)
Plasmodium malarie
Plasmodium knowlesi (caracterstico de los monos),
Plasmodium falciparum
Nueva subespecie: Plasmodium Laverania

CARACTERSTICAS DEL MOSQUITO

Son mosquitos hembras los que pican, en ngulo de 45 e
inoculan las formas infectantes (esporozoitos).
Son hemoparsitos (por lo tanto puede producirse la infeccin
mediante inyectadoras, transfusiones de sangre, accidentes de
laboratorio y de madre-hijo)
Su nicho ecolgico es un ambiente que contenga depsitos
de agua tranquila, temperatura ambiente, altura sobre el nivel del mar.
Algunas especies se acercan a la vivienda en busca de personas o
animales para alimentarse y se les llama endfilas, por contraste
las exfilas pican a campo abierto.
 Las endfilas son las ms peligrosas y su hbito suele
acompaarse de reposar intradomiciliariamente (en las paredes de la
casa).

EPIDEMIOLOGA
Mayor prevalencia en el continente Africano (que es de donde
proveniente la enfermedad)
Amrica Latina (reas tropicales, principalmente el rea
amaznica y Hait) desde Mxico hasta Argentina
Pases ms afectados (segn estadsticas): Brasil, Colombia, Per y
Venezuela.
Actualmente en Venezuela:
Foco malarico meridional: Amazonas, Bolvar, sur del Delta y parte
oriental de Apure. Vectores: A. darlingi (pica fuera de la vivienda y es el
mejor vector de malaria en Amrica), A. marajoara, A. nuez tovari (es
endfeno porque se alimenta dentro de la vivienda y a la vez exofilo ya
que sale volando para no reposar en la pared). Poblacin: indgena,
maderera, minera y militar. Especies: P. falciparum y P.malarie.
Foco oriental: Sucre, Monagas, Anzotegui y norte del
Delta. Vector: Anopheles aquasalis (pica fuera de la vivienda de las
personas). Poblacin: pesquera, agrcola e indgena. Especie: P.vivax
Foco occidental: parte occidental de Apure, Tchira, Mrida,
Trujillo, parte de Barinas y edo Zulia. Vector: A. nuez
tovari. Poblacin: agrcola, ganadera, narcotrfico-paramilitarismo-
guerrilla. Especie: P.vivax

Llegan los Esporozoitos por va sangunea al hgado. All se

replican dando lugar a la formacin de esquizontes tisulares, que
contienen gran cantidad de merozotos que al cabo de unos das
rompen los hepatocitos, y bajo la forma de criptozotos van a parasitar
los Glbulos Rojo (GR), que es la fase responsable de la patologa o
enfermedad.
Hay especies que dejan formas LATENTES a nivel heptico,
llamadas HIPNOZOITOS (de hipnosis) y son las causantes de
las recadas que se pueden ver en la Malaria. En Venezuela la especie
que hace esto es: P. vivax y el resto de las especies NO producen estas
formas latentes.
Solo aquellos parsitos que pasan a nivel hepticos son los que
continuarn el ciclo parasitario.
 PASOS DE LA FASE HEPTICA y PROGRESION A LA FASE ERITROCITICA
Esporozoitos que vienen por va sangunea, tienen receptores que son
CHO complejos (Heparn Sulfato) lo que les permite ADHERIRSE.
1. Una vez adheridos, el parsito comienza a REPTAR desde el vaso
sanguneo hacia los hepatocitos y es all donde va a comenzar a
replicarse, dentro de los hepatocitos y se producirn miles
de MEROZOITOS a partir de 1 esporozoito.
2. Estos MEROZOITOS a veces salen de forma independiente o a
veces salen en forma de acmulos y van a romper los hepatocitos y
comenzar as la fase intraeritroctica o sangunea.
3. El parsito se pega, se reorienta y empieza la penetracin en una
celda que no es fagoctica, como lo es el GR.
4. Los parsitos van a reconocer algunos receptores, sobretodo
Glicoforina A Y B en el caso del P. falciparum y el Receptor Duffy en el
caso de P. vivax.
5. Entonces ellos se adhieren por cualquier parte del cuerpo del GR,
se reorientan y penetran.
6. El TROFOZOITO es el primer estadio eritrocitario del parsito. P.
vivax invade de preferencia a eritrocitos jvenes y P. malarie suele
parasitar a los viejos, por lo que la parasitemia en ambas especies es
baja. En cambio P.falciparum parasita GR de todas las edades, por lo
cual la parasitemia es mucho mayor.
7. El siguiente estadio son los ESQUIZONTE, los cuales se dividen y
se transforman en merozoito. Los esquizontes de P. falciparum no se
aprecian en sangre perifrica, puesto que los GR parasitados
se adhieren a la superficie interna delos capilares de las vsceras.
8. Los MEROZOITOS salen del GR y van a parasitar nuevos
eritrocitos, dando lugar a los Trofozotos que seguirn con el
ciclo esquizogonico o eritrocitario. El rompimiento de los esquizontes
con la liberacin de los merozoitos es en caso de P.vivax cada 48 horas,
P. malarie cada 72 horas y P. falciparum cada 48 horas.
Luego de varios ciclos eritrocitarios, algunos merozoitos se transforman
en elementos sexuados masculinos (MICROGAMETOCITOS) y
femeninos (MACROGAMETOCITOS). Los gametocitos son ingeridos por
los mosquitos en el momento de la succin de la sangre, para continuar
el ciclo evolutivo.
MECANISMO DE INFECCIN
Puerta de entrada: Va cutnea (hacia circulacin)
Forma Evolutiva Infectante para el HOMBRE: Esporozoitos.
Forma Evolutiva Infectante para el MOSQUITO: Gametocitos.
Medio de infeccin:
1. Vectorial por Anofelinos.
2. Transfusiones sanguneas.
3. Contaminacin de agujas e inyectadoras (drogadictos, personal de
salud).
4. Congnita (durante el parto).
 MECANISMO DE ACCIN PATGENA
En el Glbulo Rojo (GR): P. vivax = invade solo a eritrocitos jvenes,
razn por la cual su parasitemia no llega a ser tan alta.
1. Alteracin de la membrana granulaciones
de Schusner (caveolas donde se deposita el colorante).
2. Ruptura del GR liberacin de Hb y grupos Hem
3. Los grupos Hem son captados por los monocitos, ellos tratan de
limpiar estos grupos que estn libres y se ACTIVAN.
4. La ACTIVACIN de los monocitos conlleva a la produccin de un
grupo de citoquinas pro-inflamatorias tales como: TGF-, TNF-, PGE2 y
MMP-9 que desencadenarn las manifestaciones clnicas asociadas a
la enfermedad. Causantes de inflamacin a nivel del endotelio y en
los distintos tejidos.
PRINCIPALES EVENTOS RESPONSABLES DE LA PATOLOGA EN EL P.
vivax:
1. Los grupo Hem libres liberados por la hemlisis, participan en
tormenta de citoquinasy dao tisular observado en la malaria por P.
vivax.
2. El grupo Hem induce stress oxidativo y afecta la regulacin de la
respuesta inmune, a travs de la SOD-2.
3. Otros factores como la coexistencia de otras infecciones, carga
parasitaria, virulencia etc, afectan la severidad clnica.
HIPTESIS DE LA PATOGENIA DE MALARIA CEREBRAL: Investigadores se
dieron cuenta de que si era un fenmeno de isquemia, deba dejar
secuelas a nivel neurolgico. En un grupo dejaba secuela y en otros no.
Se plantean 2 hiptesis:
1. Mecnica: El parsito se adhiere a endotelio no permite el flujo
sanguneo hipoxia-anoxia muerte neuronal secuelas
neurolgicas.
2. Bioqumica: GR parasitado estimula respuesta inmune activa
clulas inmunes produccin de citocinas activan + clulas inmunes
y estimulan la produccin de xido Ntrico (NO)= Potente
Vasodilatador Responsable de severa Hipotensin + Hipoglicemia
(porque el parsito consume grandes cantidades de glucosa) El NO es
un NEUROTRANSMISOR aberrante y parte de las convulsiones que
vemos en estos casos se dan por los altos niveles de NO.

PATOGENIA
SITUACIONES DE RESISTENCIA A LA INFECCIN PARASITARIA:
1. Anemia Drepanoctica: La Hb-S presente por la mutacin
puntual de Ac. Glutmico por Valina, que altera la estructura del
eritrocito ante variaciones de presin de oxgeno, y el atascamiento en
los capilares por la misma conformacin eritrocitaria, provocan
 hemlisis extravascular de los GR, no permitiendo el desarrollo y
multiplicacin de las especies causantes de Malaria.
2. Deficiencia de Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa: Es una
enzima que usa el parsito para su metabolismo, por tanto al haber
deficiencia el parsito tiene dificultad para replicarse y no se da la
infeccin.
3. Eritrocitos que no poseen el AG del grupo
sanguneo DUFFY tambin son resistentes a P.vivax

FISIOPATOLOGA:
1. Factores dependientes del Parsito.
2. Factores dependientes del Hospedador (Inmunopatologa).
*Importante saber: La Fase Heptica no tiene relevancia en la
patologa: ya que por 20 o 30 hepatocitos que se rompan no tienen la
importancia como la fase eritroctica que es donde se produce
la enfermedad como tal.
*Toda la importancia est concentrada en la fase eritroctica: El
parsito se replica 36 veces en 48horas y cada vez se multiplicar por
36 y as seguir; por eso se habla de billones de parsitos en pocos das
circulando en la sangre.
RUPTURA MASIVA DE GR: Es el proceso fisiopatolgico tpico de la
Malaria y esto ser el desencadenante de las manifestaciones
clnicas de la enfermedad, como los episodios febriles
con patrones especficos segn la especie causante.
FIEBRE:

Y esta cascada de acontecimientos dar origen a temperaturas

corporales de 40-41C.
Posteriormente cuando los pirgenos son eliminados o controlados
por las clulas fagocticas, los centros hipotalmicos se dan cuenta de
que la temperatura est muy alta y empieza a activar los mecanismos
de liberacin de calor, que es: sudoracin, vasodilatacin, para as
bajar hasta la temperatura normal.
RAZONES DE MAYOR MALIGNIDAD DEL P. falciparum:
1. Invade todo tipo de GR. El P. vivax: invade reticulocitos y el P.
malariae invade GR viejos.
2. Altas parasitemias por esquizogonia eritroctica (34 a 36
merozoitos).
3. Ciclos ms cortos tanto a nivel heptico como eritroctico (35 a 48
horas).
4. Adhesin a endotelios por los Knobs (botoncitos, acmulos)
(hace al GR pegajoso), evadiendo destruccin a nivel del Bazo
 (porque se quedan adheridos al endotelio a travs de interaccin con
receptores, con alta afinidad por citocinas pro- inflamatorias).
5. Fenmeno de rosetas, que coadyuva a mayor bloqueo vascular
(GR pegajoso, se pega al endotelio y se pega a GR sanos).
6. Variabilidad antignica de antgenos de superficie (Pfmsp-1)
debido a mayor tasa mutagnica (Blanco mvil).
7. Ms de un receptor de adhesin a GR.
8. Rpida y frecuente resistencia a variedad de
drogas antimalricas.
9. Ha condicionado la seleccin de taras genticas
(hemoglobinopatas y enzimopatas eritrocitarias) en la poblacin de
africano.
10. Preferencia por endotelios: cerebrales, pulmonares y a nivel de la
placenta.
*La adhesin es importante para la sobrevida de los parsitos y
tambin es responsable de la patologa: Al adherirse al endotelio
vascular y adherir a ms GR, bloquean la circulacin sangunea,
llevando a isquemia y a la anoxia tisular y sobretodo es muy
importante a nivel enceflico ya que hay mayor expresin de
receptores y por tanto mayor adhesin y dao tisular. Eso est
ocurriendo y sobre todo con mayor densidad a nivel de la placenta, y
tiene mucha importancia en trminos de malaria en el embarazo que
llevar a insuficiencia placentaria y afeccin del resto de la
vasculatura perifrica.
EVENTOS PATOGNICOS EN LA MALARIA: Consecuencias directas sobre
el eritrocito:
Secuestro, Bloqueo Intravascular y Hemlisis por:
Disminucin de la deformabilidad de los eritrocitos:
fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina y de la fosfatidilcolina
de la capa externa del GR.
rigidez de la membrana.
viscosidad citoplasmtica.

Citoadherencia:
Proceso especfico con clulas endoteliales (capilares y vnulas
post-capilares).
Fenmeno modulado por el bazo.
Asociado a las protuberancias Knobs.
Asociado a las protenas PfEMP-1 (P. falciparum erythrocyte
membrane protein: 240-250 kDa)
Banda 3 oxidada.

Receptores de las clulas Endoteliales:

 Trombospondina TSP (glicoprotena de Plaquetas).
Glicoprotena IV o CD 36 (antgeno de diferenciacin de
leucocitos).
ICAM (Molcula de Adhesin Intercelular).
E-selectina
VCAM-1 (Molcula de Adhesin a Clulas Vasculares).
Modulacin por INF-, TNF- y directamente por el parsito.

Formacin de Rosetas:
Rosetinas (22-28 kDa).
Carbohidratos de los grupos a y B. Molcula CD36.
PLASMODIUM FALCIPARUM: Especie que mata, forma MALIGNA de la
Malaria.
ALTERACIONES INMUNOLGICAS
La respuesta inmunolgica en el hombre parasitado es tanto
humoral como celular.
La produccin de Ig especificas (IgG e IgM) no tienen
carcter protector.
La respuesta celular es la ms importante, caracterizada por la
produccin de TNF,IL-4,IL-1,IL-6 (pirgenos endgenos), leve disminucin
del nmero de linfocitos T, igualmente hay una activacin policlonal de
los linfocitos T, los cuales pueden liberar citosinas, incluyendo IFN que
favorece la activacin de los macrfagos, y la destruccin de los
parsitos

CLNICA
PALUDISMO AGUDO
1. Primoinfeccion paldica: corresponde a las manifestaciones en
personas que por primera vez adquieren la infeccin. Se caracteriza
por: fiebre irregular, malestar general, dolor de cabeza, nuseas,
vmitos. Despus de unos das la fiebre va regularizndose y ocurre en
un momento determinado del da. HEPATOMEGALIA DISCRETA: durante
la fase extraeritrocitaria o heptica.
2. Acceso paldico: caracterizada por fiebre, escalofros y
sudoracin. Puede haber cada de la presin, aceleracin del pulso,
cefalea, nuseas y vmitos. Cada acceso paldico aparece en tiempos
variables segn la especie:
3. FIEBRE PRECEDIDA DE ESCALOFROS = signo y sntoma TPICO
de la Enfermedad Malrica. Se produce durante la fase eritrocitaria por
la ruptura de los GR parasitados.
*Patrones Febriles: corresponden a la ruptura masiva de los GR
1. P. vivax y P. falciparum: ciclos febriles cada 48-72 horas: FIEBRE
TERCIANA (P. vivax= Fiebre Terciana Benigna y P. falciparum= Fiebre
Terciana Maligna)
2. P. malariae: ciclos febriles cada 72 horas: FIEBRE CUARTANA
3. P. naeghleri: ciclos febriles cada 24 horas.

*En el caso del p. falciparum no todos los parsitos inicialmente estn

bien sincronizados todos estn de: trofozoitos anular trofozoito
ameboide esquizonte presegmentado esquizonte segmentado. No
estn madurando al mismo tiempo, por tanto puede haber asincrona,
dando inicialmente fiebre de tipo SERPICO-REMITENTE, donde el pico
febril no desciende a la temperatura normal, y luego es que
los parsitos se ponen de acuerdo y se entabla el patrn febril
intermitente de cada 48 horas.
1. Paludismo por P.falciparum: el hecho de que los GR parasitados
tiendan a adherirse al endotelio de las vnulas post-capilares
viscerales, determina que a los accesos paldicos se puedan aadir
manifestaciones cerebrales, renales, anemia grave.
2. Paludismo grave por P.falciparum: anemia, coma e insuficiencia
renal, las cuales son consecuencia de la destruccin de los GR y de la
alteracin en la circulacin cerebral, y renal, adems de la precipitacin
de complejos Ag-Ac en los glomrulos renales. Al examen fsico muchos
pacientes tienen hepatoesplenomegalia dolorosa, ictericia puede
ocurrir con hemolisis severa.

PALUDISMO CRNICO
1. Compromiso del estado general, baja de peso, fiebre irregular,
hepatoesplenomegalia, anemia.

PORTADORES
1. Existe un nmero de personas que por su buena
respuesta inmunitaria, suelen eliminar el parasito en su
fase eritroctica, pero persisten las formas extraeritrocitarias hepticas,
llamadas hipnozotos. Estas personas son la causa de la persistencia
del paludismo en reas de bajo control o en la trasmisin no vectorial de
la malaria(transfusiones y casos congnitos.

PALUDISMO Y EMBARAZO
1. El aborto y el parto prematuro suelen estar relacionados con el
acceso paldico.
2. La placenta generalmente tiene GR infectados, causantes de la
malnutricin del feto y ser causa de muerte fetal o aborto.
 PALUDISMO Y TRANFUSION SANGUINEA
1. En Estos casos son las formas eritrocitarias las que son
transfundidas, por lo que los pacientes no tendrn ciclo heptico.

PALUDISMO MIXTO
1. Infecciones mixtas con ms de una especie de Plasmodium, en un
mismo paciente, siendo ms comn en frica.
2. La sintomatologa depende de las especies involucradas y el
grado de respuesta inmunolgica.

MALARIA SEVERA
1. Hiperparasitemia >5%
2. Malaria Cerebral: deterioro de la conciencia (confusin, delirio,
estupor, coma) convulsiones, alteraciones neurolgicas: focales o
sistmicas, trastornos de conducta.
3. Anemia Grave: Hemetocrito < 20%, Hb < 7 g/dL.
4. Ictericia (indica hemlisis masiva e insuficiencia heptica).
5. Insuficiencia Renal: < 100 mL de orina, creatinina srica > 3,8
mg/dL.
6. Hipertermia. Temperatura Rectal > 39 C.
7. Colapso Circulatorio: shock, hipotensin.
8. Edema Pulmonar.
9. Sangramiento y trastornos de la Coagulacin.
10. Otras: alteraciones hidroelectrolticas, vmitos.

AFECTACIN SISTMICA POR P. FALCIPARUM

Cambios en el SNC
Cefalea, cambios de carcter, fiebre alta, convulsiones y coma
Las alteraciones patolgicas observadas son la congestin de las
meninges, vasos sanguneos repletos de GR parasitados, infiltracin
linfocitaria perivascular. La malaria cerebral es
una complicacin grave, producida por el bajo flujo sanguneo cerebral
y una disminucin del consumo de O2 por el cerebro.
Cambios en el sistema eritropoytico: MO, hgado y bazo
Anemia y medula sea: la anemia es hemoltica,
normocrmica o hipocrmica. Hay una hiperplasia normoblstica con
una proliferacin mielocitica de la MO, reticulocitosis, leucopenia
y trombocitopenia.
Bazo: desde el inicio hay esplenomegalia, puede haber
trombosis de los vasos y hemorragia.
 Hgado: hepatomegalia. Hay congestin de los sinusoides y
venas centrolobulillares debido a la abundancia de los GR parasitados.
Las clulas de Kupffer estn hipertrofiadas y hay alteraciones de la
funcin heptica.
Rin: proteinuria. Los riones pueden estar aumentados de
tamao, hay congestin de los vasos del rin con GR parasitados.
Puede haber insuficiencia renal (por la necrosis tubular) con oliguria y
uremia. La destruccin intravascular de los eritrocitos puede
causar hemoglobinuria.
Pulmn, sistema cardiovascular y TGI: modificaciones
dependientes de la congestion de los vasos. Puede llevar
a bronconeumona o neumonitis, insuficiencia cardiaca o
gastroenteritis

Trombocitopenia:
Se observa entre el 30 y 80% de los pacientes con Malaria.
Es de grado variable aparicin precoz e independiente de la
severidad de la infeccin.
Es mxima entre el 5to y 6to da de infeccin.
Es ms severa en los pacientes con Malaria por P. falciparum
complicada.
Retorna a lo normal entre el 5to y 7mo da despus de que cesa
la parasitemia.

DIAGNSTICO
Clnico:
1. Plasmodium Falciparum:
SNTOMAS: Fiebre, sudoracin, escalofros, cefalea, malestar
general, mareos, astenia, nuseas, mialgias, vmitos, lumbalgia, dolores
abdominales, orina colrica, diarrea, artralgias, anorexia, confusin
mental, obnubilacin.
SIGNOS: Fiebre, palidez, hipotensin, hepatomegalia, dolor a la
palpacin abdominal, dolor a la percusin lumbar.

1. Plasmodium vivax:
SNTOMAS: Fiebre, escalofros, sudoracin, astenia, cefalea,
malestar general, dolores abdominales, mialgias, mareos, nuseas,
vmitos, orina colrica, artralgias, diarrea, tos.
SIGNOS: Palidez, hepatomegalia, esplenomegalia, dolor a la
palpacin abdominal, fiebre, deshidratacin, roncus.
*RECADA: Aquella infeccin confirmada parasitolgicamente en el
perodo de 120 das despus de la ltima infeccin reportada como caso
 nuevo de P. vivax. Este episodio es debido a la REACTIVACIN de
los hipnozotos hepticos de P. vivax y P. ovale.
*RECRUDESCENCIA: Aquella infeccin confirmada
parasitolgicamente en el perodo de 30 das posteriores a la ltima
infeccin reportada como caso nuevo de P. falciparum. Este episodio es
debido a la supervivencia de formas eritrocticas observadas en las
infecciones por P. falciparum y P. malariae.
Epidemiolgico: bsqueda exhaustiva de factores de riesgo (no
se deben excluir reas no clsicas por posibilidad de introduccin
reciente): Dnde ha estado usted?
1. Haber estado en las zonas endmicas de transmisin malrica.
2. Ocupacin: minera, pertenecer a grupos tnicos, estar en grupos
que trabajen en el rea maderera, soldados.
3. Turismo a zonas endmicas.

1. Laboratorio:
Parasitolgico: Deteccin de parsitos malricos en sangre.
Gota gruesa y extendido con tincin Giemsa (se toma la gota
gruesa de la oreja)
1. vivax: hipertrofia el GR infectado + granulaciones de Schusner.
Gametocitos redondeados.

2. P. falciparum: no hipertrofia los GR. Gametocitos alargados, no hay

granulaciones. (*Se debe tomar la muestra cuando el paciente tiene
fiebre, sino es muy difcil encontrar formas parasitarias en circulacin, ya
que las formas intermedias estn adheridas al endotelio, no se
encuentran).

3. 3. P. malariae: no hipertrofia el GR, nmero de merozotos es pequeo.

Inmunolgico: Pruebas Rpidas: captacin de Antgenos (enzimas, o

componentes del parsito.)
Biologa Molecular: PCR presencia de parsitos malricos (sobre todo
en pacientes que han tenido tratamiento, que dificulta encontrar al
parsito con las otras tcnicas)
TRATAMIENTO
1. falciparum sensible a Cloroquina y P. vivax, ovale y
malariae: Cloroquina.
2. falciparum resistente a Cloroquina: Quinina con Doxiciclina. En
los nios y embarazadas se utiliza Quinina con Clindamicina. Otras
alternativas: Atovacuona-proguanil; Mefloquina, Artmeter ms
Lumefantrina; Quinina ms Lumefantrina.
 QUIMIOPROFILAXIS
Formas sensibles a Cloroquina: Cloroquina: tomar 1 semana previa al
viaje a zona endmica y mantener 4 semanas luego del retorno.
Formar resistentes a Cloroquina: Atovacuona-proguanil: tomar 2-3
das antes del viaje y suspender 1 semana despus del regreso. Otra
opcin: Mefloquina: tomar 1 semana antes del viaje y mantener 4
semanas despus del regreso.
NOTA: Una vez finalizada la profilaxis, conviene
administrar Primaquina con objeto de evitar recidivas tardas por P.
vivax o P. ovale.

PROFILAXIS

Control ANTI-Plasmodium: Eliminacin del parsito y prevencin de

transmisin
Tratamiento de casos
Quimioprofilaxis
Vacunacin (a nivel experimental)