Reseptor

Saraf

Adrenergik
Serat saraf adrenergik memiliki salah satu reseptor alpha () atau beta (). Obat-
obatan adrenergik bisa bekerja pada hanya reseptor , hanya reseptor , atau pada
kedua reseptor dan . Sebagai contoh phenilephrine (Neo-Synephrine) utama
bekerja pada reseptor ; isoproterenol utama bekerja pada reseptor ; dan
epinephrine beraksi pada kedua reseptor dan . Apakah suatu obat adrenergic
bekerja pada reseptor ,, atau dan menyebabkan variasi respons untuk
kelompok obat ini. Reseptor dan dapat lebih jauh dibagi kedalam reseptor
adrenergic 1 dan 2 dan reseptor adrenergic 1 dan 2.

Tabel 2.a. menunjukkan efek pada tubuh manakala terjadi stimulasi dari reseptor
ini.8

Tabel 2.a.

Aksi system saraf otonom pada struktur dan organ tubuh

Pada tabel 2.b.

dibawah ini juga dapat dilihat bagaimana obat-obatan adrenergic memiliki

selektifitas terhadap reseptor-reseptor tersebut.
Tabel 2.b.

Agonis adrenergik dan masing-masing reseptor. 3 Beberapa reseptor adrenergik

lainnya yang spesifik terhadap dopamine akan menghasilkan suatu reseptor
dopaminergik.Penelitian-penelitian bukan saja mempelajari mengenai reseptor
dan reseptor akan tetapi juga diteliti tentang reseptor dopaminergik. Reseptor
dopaminergik ini telah berhasil di identifikasi terdapat di CNS dan di ginjal,
mesentrium, dan pembuluh darah koroner.

Pentingnya mengetahui fisiologi dari reseptor ini masih kontroversi dikarenakan

tidak
ditemukannya sel-sel neuron dopaminergik di perifer. Dopamine terdapat pada
aliran sirkulasi siasumsikan sebagai hasil dari kelebihan metabolisme dopamine di
otak.7 Fungsi dari dopamin pada CNS telah diketahui sejak lama, akan tetapi
reseptor dopaminergik di perifer baru diketahui pada dekade ketiga ini. Persentase
kadar dopamine diperifer ini tidak tentu dikarenakan dopamine bukan merupakan
efek yang dihasilkan oleh reseptor dopaminergik secara eksklusif. Dan hanya akan
menstimulasi sedikit sekali dari reseptor dan reseptor . Walau bagaimanapun
juga ,fungsi reseptor dopaminergik ini secara independen akan menghambat &
yang dapat dihilangkan oleh dopaminergik antagonis seperti haloperidol, droperidol
dan phenothiazines. Dalam hal ini sangat berguna untuk klasifikasi dari Ahlquist
tentang reseptor dopaminergis dan substratnya (DA1 dan DA2). 7 Pembagian lokasi
anatomi dan struktur yang membentuknya telah dapat diketahui dengan cara
pemeriksaan radiogland. Penyebaran adrenoreseptor pada setiap organ dan
jaringan berbeda-beda, dan perbedaan tidak hanya berdasarkan lokasinya saja
akan tetapi berapa banyak dan penyebarannya. Adrenoreseptor ditemukan pada
kedua loci di neuroefektor sympathetic junction. Keduanya ditemukan pada
presinaptik (prejunction) dan postsynaptik (postjuncton) sebaik seperti pada bagian
lain exstrasinaps(Gambar 2.c.).7

Gambar 2.c. Lengkung reflex spinal dari saraf-saraf somatic diperlihatkan di kiri.
Susunan yang berbeda dari neuron pada system simpatetik ditunjukkan di kanan
Reseptor prejunctional diketahui ikut terlibat secara cepat dalam pelepasan
neurotransmitter oleh karena adanya potensial aksi dari simpatetik.Sedangkan
Reseptor postjunctional dapat terlibat atau tidak terlibat tergantung kepada klep
synaptic proximity. Reseptor yang berada secara langsung pada membran
postjunctional dapat dipastikan akan terlibat. Akan tetapi, kebanyakan dari
postsynaptik reseptor 2 dan 2 merupakan extrasinaptik dan tidak pernah terlibat
secara langsung walaupun lokasi mereka terdapat pada vicinitas membran
postsynaptik. Reseptor ini biasanya lebih banyak berhubungan dengan hormon
katekolamine(EPI) daripada dengan neurotransmitter(NE). 7 Reseptor extrasinaptik
Juga terdapat pada beberapa faktor yang berhubungan dengan naik atau turunnya
faktor regulasi dan sensitifitas dari beberapa reseptor.

Ini semua dapat menjelaskan observasi klinis mengenai mengapa EPI dapat bekerja
pada agonis lainnya, dimana dia bekerja pada reseptor synaptik, dan pada
kenyataannya mungkin tidak efektif. Interaksi yang terjadi antara agonist-reseptor
tidak akan terjadi apabila reseptor itu mempunyai onset yang lambat atau
durasinya terlalu panjang. 7 Dobutamin telah terbukti dapat meningkatkan
persentase diastol tanpa merubah denyut jantung. Peningkatan waktu perfusi
diastol ini disebabkan karena pemendekan QS2. Beta blockers dapat menurunkan
denyut jantung dan meningkatkan persentase diastol karena obat ini mempunyai
efek yang kecil terhadap QS2 pada dosis klinis standar. Tekanan perfusi diastolik
juga dapat meningkat dengan beta blockers karena peningkatan tonus relatif.
Lidokain tidak mempunyai efek yang baik terhadap denyut jantung atau QS2. 7