9.

Uloga bubrega u regulaciji

elektrolitnog sastava ekstracelularne tenosti

I. Regulacija luenja Na i koncentracija Na u ekstracelularnoj tenosti

Normalna koncentracija u plazmi je 136 145 mmol/L .

Na je glavni katjon u ekstracelularnoj tenosti.Koliina Na odreuje volumen
ekstracelularne tenosti , a od toga zavisi volumen krvi i krvni pritisak.
Bubrezi su glavni put izluivanja Na .Bubreg mora svakodnevno da izlui
istu koliinu Na koja se unosi hranom , da bi se odrao balans Na.
Na primer da bi neka osoba koja unosi 150 mmol Na dnevno , odrala
balans Na , morala bi da izlui tano 150 mmol Na dnevno.
Kada unos Na nadmai njegovo izluivanje , volumen ekstracelularne tenosti
se poveava , a osoba je u pozitivnom Na balansu.To je stanje ekspanzije
volumena ekstracelularne tenosti , a sa poveanjem volumena krvi i krvnog
pritiska , nastaju i edemi.
Obrnuto kada izluivanje Na nadmai unos , smanji se volumen
ekstracelularne tenosti i osoba se nalazi u negativnom Na balansu.
Vaan je odnos izmeu koliine Na u organizmu , od koje zavisi volumen
ekstracelularne tenosti i koncentracije jona Na.Osoba moe imati poveanu
koliinu Na , ali normalnu koncentraciju jona Na.
Koncentraciju Na i osmolalnost ekstracelularne tenosti reguliu 3 sistema :
a) sistem osmonatrijumskih receptora i antidiuretski hormon ,
b) mehanizam ei i
c) mehanizam gladi za solju

a) Sistem osmonatrijumskih receptora i antidiuretski hormon

Za regulaciju osmolarnosti plazme i koncentracije Na , postoji snaan
mehanizam povratne sprege ( osmoreceptor ADH mehanizam povratne
sprege) , u kome primarnu ulogu ima antidiuretski hormon ili vazopresin.

Kada osmolarnost ekstracelularne tenosti poraste iznad normale :

* to izaziva smeuravanje osmoreceptorskih elija , koje se nalaze u
prednjem hipotalamasu u blizini supraoptikih jedara
* ovo smeuravanje osmoreceptorskih elija odailje signale u susedne
nervne elije u supraoptikim jedrima ,
* koje onda provode signale u zadnji reanj hipofize ,
* tada zadnji reanj hipofize lui vie antidiuretskog hormona , koji
ulazi u krvotok , transportuje se do bubrega i poveava propustljivost distalnih
tubula i sabirnih kanalia za vodu ,
* to omoguava reapsorpciju velikih koliina vode i izluivanje male
zapremine koncentrovane ; tako se uva voda u telu , ali se izluivanje
Na i drugih supstanci nastavlja.
Kada u telu postoji viak vode i smanjena osmolarnost ekstracelularne
tenosti :
* zadnji reanj hipofize smanjuje luenje antiduretskog hormona i
* na taj nain smanjuje permeabilnost distalnih tubula i sabirnih
kanalia za vodu ,
* to uzrokuje izluivanje velikih koliina razreene mokrae.
Zato stepen luenja antidiuretskog hormona odreuje da li e bubreg
izluivati razreenu ili koncentrovanu mokrau.

Kada koncentracija Na u plazmi padne govorimo o hiponatrijemiji.

Kada je koncentracija Na poveana iznad normale , govorimo o hipernatrijemiji.

Uzroci hiponatrijemije
Smanjenje koncentracije Na u plazmi moe nastati :
- usled gubitka NaCl iz ekstracelularne tenosti ili
- usled dodavanja vika vode u ekstracelularnu tenost
Primarni gubitak NaCl dovodi do hipoosmotske dehidracije i povezan je sa
smanjenjem zapremine ekstracelularne tenosti .Stanja koja mogu dovesti do
toga su povraanje , proliv , prekomerna upotreba diuretika .
Zadravanje vode koje razreuje Na u ekstracelularnoj tenosti dovodi do
hipoosmotske hiperhidracije.Npr. prekomerno luenje antidiuretskog hormona
moe dovesti do ovog stanja.

Uzroci hipernatrijemije
Poveanje koncentracije Na u plazmi moe nastati :
- usled gubitka vode iz ekstracelularne tenosti ili
- usled vika Na u ekstracelularnoj tenosti

Primarni gubitak vode iz ekstracelularne tenosti dovodi do hiperosmotske

dehidracije.Stanje koje moe dovesti do toga je nemogunost luenja
antidiuretskog hormona , zbog ega bubrezi izluuju velike koliine razreene
mokrae (kod diabetes insipidusa) , to sve dovodi do dehidracije i do
poveanje koncentracije NaCl u ekstracelularnoj tenosti.Mnogo ei uzrok
ovog stanja je unos vode koji je manji od gubitka vode iz tela .
Dodavanje vika NaCl u ekstracelularnu tenost dovodi do hiperosmotske
hiperhidracije.Stanje koje moe dovesti do toga je viak luenja aldosterona ,
hormona koji uva Na.

b) Mehanizam ei

c) Mehanizam gladi za solju

Dva nadraaja izazivaju glad za solju :
- smanjena koncentracija Na u ekstracelularnoj tenosti i
- insuficijencija cirkulacije
Razlika izmeu ei i gladi za solju , je u tome to se e javlja
trenutno , a glad za solju posle nekoliko sati.

II. Regulacija luenja K i koncentracija K u ekstracelularnoj tenosti

Normalna koncentracija K u plazmi je 4 5 mmol/L.

Odravanje balansa K je od znaaja za normalnu funkciju nerava , skeletnih
miia i sranog miia.
Kalijum je dominantan katjon intracelularne tenosti.On moe proi kroz
elijsku membranu u miru , pa utie na elektrini status elije.U
intracelularnoj tenosti je koncentracija jona K 150 mmol/L , a u
ekstracelularnoj tenosti je 4 5 mmol/L.Ovaj veliki gradijent se odrava
stalnim radom Na K ATP aze.Ovaj veliki gradijent je neophodan za :
- rast i deobu elije ,
- funkciju enzima ,
- acido baznu ravnoteu ,
- razdraljivost i
- kontrakciju

Postoje 2 grupe mehanizama koje reguliu balans K .To su :

1. grupa koja regulie unutranji balans K i
2. grupa koja regulie spoljanji balans K

1. Unutranji balans K je distribucija K kroz elijske membrane.

Pomak K iz elija dovodi do do poveanja koncentracije K u krvi , iznad
5,5 mmol/L - to se zove hiperkalijemija.
Pomak K u elije dovodi do smanjenja koncentracije K u krvi , ispod 3,5
mmol/L - to se zove hipokalijemija.
Da bi se odrao balans K , izluivanje K mokraom mora biti jednako
unosu K. Posle unosa K , dolazi do toga da K brzo ulazi u elije , to je
izuzetno vano jer se spreava nastanak opasne hiperkalijemije.U toj regulaciji
uestvuju 3 hormona i neki inioci :
- adrenalin ,
- insulin i
- aldosteron , kao i
- acido bazni poremeaji ,
- hiperosmolalnost ,
- liza elije i
- miini rad

Kateholamini ispoljavaju dejstvo preko :

* alfa - adrenergikih i
* beta 2 - adrenergikih receptora
 * Aktivacija beta 2 - adrenergikih receptora dovodi do ubacivanja K u
eliju i moe dovesti do hipokalijemije.Davanjem beta 2 - adrenergikih
blokatora (propranolola za leenje hipertenzije) , dolazi do pomaka K iz
elija i stvara tendenciju ka hiperkalijemiji.
Praktini znaaj je sledei : posle obroka koji je bogat kalijumom ,
povienje K u plazmi e biti vee kod pacijenta koji je uzeo propranolol

* Aktivacija alfa adrenergikih receptora dovodi do pomaka K iz

elija i moe doi do hiperkalijemije. Alfa adrenergiki blokatori dovode
do pomaka K u elije.U stanjima stresa luenje adrenalina moe naglo
smanjiti koncentraciju K u plazmi.

Insulin dovodi do pomaka K u elije i dovodi do hipokalijemije.

Nedostatak insulina kao to je to u tipu I diabetes melitusa , dolazi do
smanjenog ulaska K u elije i tako dolazi do hiperkalijemije.Infuzija
insulina ili glukoze , koja pospeuje luenje insulina se koriste u terapiji
hiperkalijemije.

Aldosteron stimulie ulazak K u elije.Povienje aldosterona (primarni

aldosteronizam Konov sindrom) dovodi do hipokalijemije , a snienje
aldosterona (Adisonova bolest) dovodi do hiperkalijemije , zbog nakupljanja
K u ekstracelularnom prostoru , kao i zbog zadravanja K bubrezima.

Acido bazni poremeaji

U metabolikoj alkalozi , koncentracija jona H u plazmi je smanjena ,

zbog ega H naputa elije , a K ulazi u elije i dolazi do hipokalijemije.
U acidozi ( kada je smanjen pH) , koncentracija jona H u plazmi je
poveana , zbog ega H ulazi u elije , a K izlazi i elija i dolazi do
hiperkalijemije.

Hiperosmolalnost dovodi do izlaska K iz elija.

- naime hiperosmolalnost ekstracelularne tenosti , dovodi do neto
difuzije vode iz intracelularne u ekstracelularnu tenost ;
- tada dolazi do poveanja intracelularne koncentracije K i
- to dovodi do pomeranja K iz intracelularne u ekstracelularnu tenost,
- to dalje dovodi do porasta koncentracije K u ekstracelularnoj
tenosti.
- smanjena osmolarnost ekstracelularne tenosti ima suprotan uticaj
- u dijabetes melitusu , veliki porast glukoze u plazmi , poveava
ekstracelularnu osmolarnost , to dovodi do dehidracije elija i kretanja K u
ekstracelularnu tenost

Liza elija dovodi do oslobaanja K i dovodi do hiperkalijemije.

Primeri su : opekotine , destrukcija malignih elija usled hemoterapije i
zraenja.
 Miini rad dovodi do oslobaanja K iz elija skeletnih miia.Ovaj
pomak je mali za oko 0,3 mmol/L , a pri tekom fizikom radu moe biti
i 2 mmol/L.Ovo poveanje je prolazno i vraa se na normalu ve posle
nekoliko minuta odmora.Ali kod osoba sa bolesnim bubrezima , gde nema
adekvatnog izluivanja K , miini rad moe dovesti do opasne
hiperkalijemije.Kada se K oslobodi iz elija za vreme miinog rada , on
deluje na arteriole u skeletnom miiu , dilatira ih i poveava lokalni
protok krvi.

2. Spoljanji balans K
U odravanju spoljanjeg balansa K glavnu ulogu imaju bubrezi.
Ako je izluivanje K manje od unosa , osoba je u pozitivnom balansu K i
moe doi do hiperkalijemije.
Ako je izluivanje K vee od unosa , onda je osoba u negativnom
balansu K i moe doi do hipokalijemije.
Izluivanje K je determinisano zbirom 3 bubrena procesa :
1) veliinom filtracije K (veliina glomerularne filtracije x
ekstracelularna koncentracija K ) ,
2) veliinom tubulske reapsorpcije K i
3) veliinom tubulske sekrecije K

Normalna veliina filtracije K je oko 756 mmol/dan (veliina glomerularne

filtracije je 180 L/dan x K plazme 4,2 mmol/L) ;
Ozbiljno smanjenje veliine glomerulske filtracije kod nekih bolesti bubrega
moe dovesti do hiperkalijemije.
Oko 65 % filtriranog K se reapsorbuje u proksimalnim tubulima.Sledeih
25 30 % filtriranog K se reapsorbuje u Henleovoj petlji , posebno u
debelom ascendentnom delu , gde se K aktivno kotransportuje zajedno sa
Na i Cl. U proksimalnom tubulu i Henleovoj petlji reapsorbuje se stalan
deo filtracionog optereenja K .
Najznaajnija mesta za regulaciju izluivanja K su glavne elije zavrnih
distalnih tubula i kortikalnih sabirnih tubula.U njima se K u jednom
trenutku moe reapsorbovati , a u drugom trenutku se moe luiti
zavisno od telesnih potreba.
Sa normalnim unosom K od 100 mmol/dan , bubrezi moraju da izlue oko
92 mmol/dan ( preostalih 8 mmol/dan se gubi fecesom).Oko 1/3 ove koliine
( 31 mmol/dan) se lui u distalnim i sabirnim tubulima.
Sa poveanim unosom K , dodatno izluivanje K se postie iskljuivo
poveanim luenjem K u distalne i sabirne tubule.U stvari kod dijeta sa
jako velikim koliinama K , izluivanje K moe nadmaiti koliinu K
u glomerulskom filtratu.
Sa smanjenim unosom K , luenje K u distalnim i sabirnim tubulima
opada , to uzrokuje smanjeno izluivanje K mokraom.Kod jako smanjenog
unosa K , dolazi do neto reapsorpcije K u distalnim tubulima i
izluivanje K moe pasti na 1 % K u glomerularnom filtratu.
elije zavrnih distalnih i kortikalnih sabirnih tubula koje lue K nazivaju
se glavne elije , koje ine oko 90 % epitelnih elija u ovim regionima.
Luenje K iz krvi u lumen tubula je dvofazni proces :
- on poinje preuzimanjem iz intersticijuma u eliju Na K pumpom
u bazolateralnoj membrani elije ; ova pumpa pomera Na iz elije u
intersticijum , a u isto vreme pomera K u unutranjost elije.
- druga faza je pasivna difuzija K iz unutranjosti elije u tubulsku
tenost.
Na K pumpa stvara visoku intracelularnu koncentraciju K koja obezbeuje
pokretaku snagu za pasivnu difuziju K iz elije u lumen tubula.
Luminalna membrana glavnih elija je veoma permeabilna za K , a jedan
od razloga za to su posebni kanali koji su specifino propustljivi za K .
Glavni faktori koji kontroliu luenje K u glavnim elijama zavrnih
distalnih i kortikalnih sabirnih tubula su :
- aktivnost Na K pumpe ,
- elektrohemijski gradijent za luenje K iz krvi u lumen tubula i
- permeabilnost luminalne membrane za K
U okolnostima koje su povezane sa ozbiljnim smanjenjem K , prestaje
luenje K i poinje neto reapsorpcija K u zavrnim distalnim i sabirnim
tubulima.Ova reapsorpcija se odigrava kroz interkalatne elije.Smatra se da
jedan od mehanizama moe biti H K mehanizam koji je lokalizovan u
luminalnoj membrani.Ovaj transporter reapsorbuje K u zamenu za H koji
lui u tubulski lumen , a K onda difunduje kroz bazolateralnu membranu
u krv.Taj transporter je neophodan za omogui reapsorpciju K , kada je K
u ekstracelularnoj tenosti snien.

Glavni faktori koji stimuliu luenje K glavnim elijama su :

1) poveana koncentracija K u ekstracelularnoj tenosti ,
2) poveanje aldosterona i
3) poveanje tubulskog protoka

Faktor koji smanjuje luenje K je poveana koncentracija H jona

(acidoza).

1) Poveana koncentracija K u ekstracelularnoj tenosti

Poveana koncentracija K u ekstracelularnoj tenosti stimulie luenje K u

zavrnim distalnim i kortikalnim sabirnim tubulima , to dovodi do
poveanog izluivanja K.To dejstvo je posebno izraeno kada je
koncentracija K u ekstracelularnoj tenosti preko 4,1 mmol/L.Poveana
koncentracija K u ekstracelularnoj tenosti poveava luenje K putem 3
mehanizma :
 - to stimulie N K pumpu , poveava se preuzimanje K kroz
bazolateralnu membranu , time se poveava intracelularna koncentracija K i
dolazi do difuzije K kroz luminalnu membranu u tubule
- poveava se gradijent za K iz intersticijumske tenosti u
unutranjost elije , to smanjuje isticanje K iz unutranjosti elije
- stimulie se luenje aldosterona iz adrenalnog korteksa, koji
dalje stimulie luenje K

2) Poveanje aldosterona

Aldosteron stimulie reapsorpciju Na posredstvom Na K pumpe , koja

transportuje Na napolje , a istovremeno pumpa K u elije.Dalje aldosteron
poveava permeabilnost luminalne membrane za K , to dovodi do luenja K.
Kada koncentracija K u plazmi poraste za oko 3 mmol/L poveava
koncentraciju aldosterona u plazmi za oko 10 puta.
U sistemu povratne sprege (K aldosteron) , porast koncentracije K u
plazmi stimulie luenje aldosterona i poveava nivo aldosterona u krvi ;
to dovodi onda do pojaanog izluivanja K bubrezima ; a to onda
smanjuje koncentraciju K u ekstracelularnoj tenosti ka normalnoj vrednosti.
Tako se poveava izluivanje K kada je unos K povean.
U odsustvu luenja aldosterona kod pacijenata sa Adisonovom boleu ,
dolazi do velikog poveanja koncentracije K u ekstracelularnoj tenosti.
Obrnuto kod poveanog luenja aldosterona kod primarnog aldosteronizma
luenje K raste , dolazi do gubitka K bubrezima i to vodi u
hipokalijemiju.

3) Poveanje tubulskog protoka

Porast protoka u distalnim tubulima , to se dogaa kod velikog unosa Na ,

kod terapije diureticima , stimulie luenje K.Obrnuto pad protoka kroz
distalne tubule usled smanjenog unosa Na , smanjuje luenje K.Ovaj
mehanizam se sastoji u sledeem :
- kada se K lui u tubulsku tenost , luminalna koncentracija K
raste ; sa poveanim tubulskim protokom , sekretovan K se stalno odvodi niz
tubul , tako da porast tubulske koncentracije K postaje minimalan.
Ovo je posebno vano u sledeem sluaju.Naime sa poveanim unosom Na ,
smanjuje se luenje aldosterona , to dovodi do smanjenog luenja K i
smanjenog izluivanja K mokraom.Meutim veliki tubulski protok koji
nastaje kod poveanog unosa Na , tei da povea luenje K.
Prema tome poveani unos Na , smanjeno luenje aldosterona i visok
tubulski protok se uravnoteuju , tako da dolazi do malih promena u luenju K.
Slino tome , kod niskog unosa Na poveano luenje aldosterona i nizak
tubulski protok se uravnoteuju , tako da dolazi do malih promena u
luenju K .
Faktor koji smanjuje luenje K je poveana koncentracija H jona ( akutna
acidoza). Nasuprot tome alkaloza poveava luenje K.Osnovni mehanizam
lei u smanjenoj aktivnosti Na K pumpe , ime se sniava intracelularna
koncentracija K .
Kod hronine acidoze dolazi do pojaanog izluivanja K.Razlog za to je
inhibicija reapsorpcije NaCl i vode , to stimulie luenje K ; ovo dejstvo
nadmauje inhibitorni uticaj H jona na Na K pumpu.

III. Regulacija luenja Ca i koncentracija Ca u ekstracelularnoj tenosti

Normalna koncentracija Ca u plazmi je 2,1 2,6 mmol/L.

Veina Ca u organizmu se nalazi u kostima (99 %).Ostalih 0,1 % se nalazi

u intracelularnoj tenosti u vezanom obliku i 1% u ekstracelularnoj tenosti.U
plazmi je 40 % Ca vezano za proteine plazme , 10 % je vezano za druge
anjone (fosfate i citrate) , a 50 % je u slobodnom jonizovanom obliku.
Razlike u koncentraciji Ca sa spoljanje i unutranje strane membrane se
odravaju zhvaljujui kalcijumovim pumpama.
Pri smanjenju koncentracije Ca u ekstracelularnoj tenosti , dolazi do
poveane ekscitacije nerava i miia.Hipokalcemini tetanus je karakteristian
za spazam skeletnih miia.
Hiperkalcemija moe dovesti do sranih aritmija.
Poveanje pH dovodi do poveanja vezanog Ca , jer smanjenje aciditeta
prevodi vie proteina u anjonski oblik.Znai pacijenti sa alkalozom su vie
skloni tetanusu .
U homeostazi Ca uestvuju 3 efektorna mesta i 3 hormona.
Efektorna mesta su :
- bubrezi ,
- kosti i
- gastrointestinalni trakt.
Hormoni su :
- paratireoidni hormon ,
- kalcitriol i
- kalcitonin.
Unos Ca hranom je oko 1.000 mg/dan , od ega se 900 mg/dan Ca izlui
fecesom.

Kalcijumove pumpe odravaju intracelularnu homeostazu Ca , transportujui

jone Ca nasuprot visokom koncentracionom gradijentu izmeu citosola i
sarkoplazminog retikuluma , odnosno izmeu citosola i ekstracelularnog
prostora.Pomou pumpe se preuzimaju joni Ca iz citosola i deponuju se u
cisternama sarkoplazminog retikuluma u vidu kalsekvestrina.
Za funkciju ove pumpe je odgovoran jedan protein koji se zove fosfolamban
i on zahteva fosfatnu grupu za svoju maksimalnu aktivnost.Fosforilizaciju
proteina stimuliu
kateholamini.
Vezivanjem za troponin C , odnosno kalmodulin , Ca aktivira procese
kontrakcije ili sekrecije.
Ca igra vanu ulogu sekundarnog odnosno tercijernog glasnika .
U fazi depolarizacije akcionog potencijala miia dolazi do otvaranja
kalcijumovih potencijal zavisnih kanala i poveanja intracelularnog Ca.
Mnogi neurotransmiteri i hormoni takoe dovode do otvaranja
ligand zavisnih Ca kanala i poveanja koncentracije Ca.
Hormoni koji poveavaju koncentraciju intracelularnog Ca su :
- adrenalin ,
- antidiuretski hormon i
- angiotenzin II.

Poveanje citosolnog Ca moe dovesti do stimulacije protein - kinaze ili

drugih enzima bilo direktno ili preko vezivanja za kalmodulin.Jedan molekul
kalmodulina vezuje 4 jona Ca i regulie aktivnost mnogih enzima
ukljuujui adenilil ciklazu , Ca ATP azu , kalmodulin zavisnu kinazu itd.
* Aktivacija specifinih receptora dovodi do stimulacije fosfolipaze C
* Ova fosfolipaza C razlae fosfatidil - inozitol, koji se nalazi na
unutranjoj strani elijske membrane na :
- inozitol trifosfat i
- diacil glicerol ;to su sekundarni glasnici.
Inozitol trifosfat ide do endoplazminog retikuluma gde stimulie oslobaanje
Ca iz kalsekvestrina.Svaki molekul kalsekvestrina vezuje 43 jona Ca.
Osloboeni Ca iz iz endoplazmatinog retikuluma igra ulogu treeg glasnika.
Transdukcija signala se vri preko G proteina.Vezivanjem hormona ili leka
za svoj receptor , indukuje se G protein da razmeni vezu guanozin difosfata
za guanozin trifosfat ; to omoguava kontrolu aktivnosti enzima kao to su
adenilil ciklaza i fosfolipaza.
Za normalno funkcionisanje Ca jona , potrebno je stalno odravanje
intracelularne pH vrednosti.
Homeostaza pH u eliji iznosi 7 7,2 , u arterijskoj krvi pH = 7,4 , a u
venskoj krvi je pH = 7,36.

Jedan od najznaajnijih regulatora preuzimanja i oslobaanja Ca iz kosti

je paratireoidni hormon.Kada koncentracija Ca u ekstracelularnoj tenosti
padne ispod normale , to stimulie paratireoidne lezde da poveaju luenje
parat hormona. Poveani nivo parat hormona poveava reapsorpciju Ca u
debelom ascendentnom kraku Henleove petlje i distalnim tubulima , to
smanuje izluivanje Ca i obrnuto.
Parat hormon regulie koncentraciju Ca u plazmi kroz 3 dejstva :
* stimulie resorpciju kosti ( oslobaanje soli iz kosti i time i
oslobaanje Ca u ekstracelularnu tenost
 * stimulie se vitamin D koji poveava intestinalnu apsorpciju Ca
* poveava se bubrena reapsorpcija Ca
Izluivanje Ca bubrezima = filtriran Ca - reapsorbovan Ca

Normalno se oko 99 % filtriranog Ca reapsorbuje u tubulima , a oko 1%

filtriranog Ca se izluuje.
Oko 65 % filtriranog Ca se reapsorbuje u proksimalnim tubulima ; oko
25 30 % se reapsorbuje u Henleovoj petlji ; oko 4 9 % se reapsorbuje u
distalnim i sabirnim tubulima.
U proksimalnom tubulu , reapsorpcija Ca je paralelna sa reapsorpcijom Na
i vode.Na primer kod hipertenzije , dolazi do smanjene reapsorpcije Na i
vode , do smanjene reapsorpcije Ca i do poveanog izluivanja Ca
bubrezima.
Sledei faktor koji utie na reapsorpciju Ca je joncentracija fosfata u
plezmi.Porast fosfata stimulie parat hormon , koji poveava reapsorpciju
Ca u bubrenim tubulima i tako smanjuje izluivanje Ca. Obrnuto je sa
smanjenjem koncentracije fosfata u plazmi.
Reapsorpciju Ca stimulie metabolika acidoza , a inhibie metabolika
alkaloza.

IV. Regulacija luenja fosfata

Izluivanje fosfata bubrezima je regulisano mehanizmom prelivanja , koji

se objanjava na sledei nain :
- bubreni tubuli imaju transportni maksimum za reapsorpciju
fosfata od oko 0,1 mM/min.
- kada je koliina fosfata manja od ove u glomerulskom filtratu,
onda se sav filtrirani fosfat reapsorbuje
- kada je koliina fosfata vea , tada se viak izluuje
Prema tome fosfati poinju normalno da se prelivaju u mokrau tek kada
njihova koncentracija u ekstracelularnoj tenosti raste iznad 0,8 mM/min.
Kako veina ljudi unosi velike koliine fosfata sa mlenim proizvodima i
mesom , to se koncentracija fosfata odrava iznad 1mM/min ; to je nivo
kada postoji stalno izluivanje fosfata mokraom.
Ishrana sa niskim fosfatima moe vremenom da povea transportni
maksimum za reapsorpciju fosfata i da tako smanji tendenciju fosfata za
prelivanjem u mokrau.
Parat hormon utie na koncentraciju fosfata na 2 naina :
- pokree reapsorpciju kosti i izbacuje velike koliine fosfata u
ekstracelularnu tenost
- sniava transportni maksimum za fosfate u bubrenim tubulima ,
tako da se vei deo fosfata gubi mokraom
Zato kada je nivo parat hormona u plazmi povien , tubulska reapsorpcija
fosfata je sniena i izluuje se vie fosfata.
 V. Regulacija luenja Mg i koncentracija Mg u ekstracelularnoj tenosti

Vie od Mg se nalazi u kostima ; ostatak se nalazi u elijama , a

neto malo u ekstracelularnoj tenosti.
Ukupna koncentracija Mg u ekstracelularnoj tenosti je oko 0,9 mmol/L ,
pri emu slobodnog Mg ima oko 0,4 mmol/L , a oko 0,5 mmol/L Mg je
vezano za proteine plazme.
Normalno , dnevni unos Mg je oko 250 300 mg/dan , ali se samo pola
od tog unosa apsorbuje u gastrointestinalnom traktu.Da bi se odrala
ravnotea , bubrezi moraju da izlue ovaj apsorbovani Mg ( oko 150 mg/dan).
Bubreno izluivanje Mg se poveava kada postoji viak Mg ili se
smanjuje kada postoji manjak Mg.
Proksimalni tubuli reapsorbuju oko 25 % filtriranog Mg.Primarno mesto
reapsorpcije je Henleova petlja , gde se reapsorbuje oko 65 % Mg.Samo 5 %
Mg se reapsorbuje u distalnim i sabirnim tubulima .
Poveano izluivanje Mg se javlja kod :
- poveane koncentracije Mg u ekstracelularnoj tenosti ,
- poveane ekstracelularne zapremine i
- kod poveane koncentracije Ca u ekstracelularnoj tenosti