BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fungsi Jantung Normal

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung, yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu : (1)
preload, yang setara dengan isi diastolik akhir, (2) afterload, total yang harus
melawan ejeksi ventrikel, (3) kontraktilitas miokardium, yaitu kemampuan
intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa
tergantung kepada preload rnaupun afterload serta (4) frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa (pump function) dengan kontraktilitas otot jantung (myocardial
function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul
gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.
Sebaiknya, dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis
tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan
(Sudigdo, dkk, 1994).

2.2. Gagal Jantung

2.2.1. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat
disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang
berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada
preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,
regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada
afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya
stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta (Daphne, 2009).
Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang
ditandai oleh ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk

Universitas Sumatera Utara

pertumbuhan. Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme
kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal.
Gagal jantung pada bayi dan anak memberikan gambaran klinis dan perjalanan
penyakit yang berbeda pada orang dewasa. Disamping faktor penyebab yaitu
penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang
menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya,
memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik. Pada stadium awal gagal
jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan
fungsi metabolik normal (cadangan jantung). Ketika mekanisme ini menjadi tidak
efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat (Cincinnati,
2006).

2.2.2. Etiologi
Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa
neonatus, bayi, dan anak (Sudigdo, dkk, 1994).

A. Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada
biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit, atau gangguan
metaholik lainnya. Lesi jantung kiri, seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,
koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung
pada 1 atau 2 minggu pertama. Lesi dengan pirau dan kiri ke kanan (duktus
artenosus persisten, defek septum ventrikel) biasanya belum memberi gejala gagal
jantung dalam 2 minggu pertama pascalahir, karena resistensi vaskular paru yang
masih tingi. Namun pada bayi prematur, duktus arteriosus persisten yang besar
dapat menyebabkan gagal jantung pada hari-hari pertama pascalahir. Pada minggu
ketiga atau keempat resisten vaskular pada mulai menurun sehingga pirau kiri ke
kanan makin bertambah, akibatnya sebagian pasien sudah mengalami gagal
jantung. Pirau kiri ke kanan akan mencapai tingkat maksimal dalam bulan ke-2
ke-3 pascalahir. Disritmia berat dan kelainan hematologik pada neonatus mungkin

Universitas Sumatera Utara

dapat menyebabkan gagal jantung pada bulan pertama. Lihatlah Tabel 2.1.
(Sudigdo, dkk, 1994)

Tabel 2.1. Penyebab Gagal Jantung pada Neonatus

Disfungsi miokard :
asfiksia, sepsis, hipoglikemia, miokarditis
Beban tekanan:
stenosis aorta berat, koarktasio aorta
sindrom hipoplasia jantung kiri
Beban volume (relatif jarang):
duktus arteriosus
defek septum ventrikel
defek septum atrioventrikularis
Disritmia:
takikardia supraventrikular
fibrilasti / geletar atrium
blok jantung komplet

B. Periode Bayi
Antar usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab gagal jantung yang paling banyak
adalah kelainan struktural, termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus
persisten, atau depek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih
kompleks, seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia
trikuspid, atau trunkus arteriosus biasanya juga terjatuh pada periode ini.
Komunikasi anteratrium (defek septum atrium atau primum) biasanya tidak
memberikan gejala gagal jantung, kecuali anomali total drainase vena pulmonalis.
Pelbagai kelainan, seperti penyakit miokardium atau penyakit lain, juga dapat
menyebabkan gagal jantung pada periode ini dengan frekuensi yang lebih jarang
(Tabel 2.2). (Sudigdo, dkk, 1994)

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.2 Penyebab Gagal Jantung pada Masa Bayi
Beban volume:
defek septum ventrikel
duktus arteriosus persisten
trunkus arteriosus transposisi
anomali total drainase vena pulmonalis
atresia trikuspid
ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda
Kelainan miokardiurn:
miokarditis, penyakit Kawasaki
fibroelastosis eridokardial
Gagal jantung sekunder :
penyakit ginjal
hipertensi

C. Periode Anak
Gagal jantung PJB jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena
sebagian besar pasien dengan PJB yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal
jantung bukan menjadi masalah pada pasien PJB setelah usia 1 tahun. Kadang
pasien dengan pintasan sistemik pulmonal buatan (pintasan Blalock-Taussig atau
modifikasinya) menderita gagal jantung pada masa anak (Sudigdo, dkk, 1994).

Tabel 2.3 Penyebab Gagal Jantung pada Anak

Demam reumatik / penyakit jantung reumatik
Miokarditis virus
Endokarditis
Sekunder :
penyakit ginjal
tirotoksikosis
kardiomiopati
kor pulmonal

Universitas Sumatera Utara

Gagal jantung dapat pula disebabkan oleh kelainan jantung didapat seperti :
1. Penyakit jantung reumatik (karditis aktif) jarang sekali di bawah umur 2
tahun. Umumnya terjadi di atas umur 5 tahun.
2. Berbagai macam miokarditis.
3. Sebab-sebab lain (anemia, aritmia dan lain-lain)

2.2.3. Insidensi
Pada penganalisisan, dataset rawat inap yang tersedia secara komersial pada tahun
1997 yang dikumpulkan oleh Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan: Kids
'Database Rawat Inap, akuntansi untuk 50% dari debit US pediatrik AS di 1997.
Hasil Database berisi 5.610 anak-anak dengan diagnosis gagal jantung. Sampel
pediatrik gagal jantung menunjukkan proporsi yang lebih tinggi dengan prosedur
jantung 61,4%, prevalensi tinggi penyakit jantung bawaan 61%, persentase lebih
tinggi dari pasien laki-laki 50% anak, dan persentase lebih rendah dari pasien kulit
putih 40,9%. Anak-anak spektrum yang berbeda nyata co-morbiditas
dibandingkan dengan orang dewasa. Tidak ada perbedaan angka
kematian antara anak 7,5%. Terdapat perbedaan signifikan dalam profil
epidemiologi anak-anak dengan gagal jantung. Anak-anak menderita berbagai
jenis ko-morbiditas dan memerlukan prosedur yang berbeda dalam lingkungan
rumah sakit.(BMC, 2006)
Penelitian sebelumnya pada anak-anak seperti bayi 1985 Baltimore-
Washington study telah menggambarkan kejadian penyakit jantung bawaan, tetapi
belum terfokus pada gagal jantung. Baru-baru ini Pediatric Calon
Cardiomyopathy Registry melaporkan tentang kejadian kardiomiopati pediatrik
(tapi tidak gagal jantung) di daerah 2 dari Amerika Serikat, menyarankan sebuah
insiden 1,13 kasus per 100.000 anak . Sebuah studi berbasis populasi yang
dilakukan di Finlandia selama kerangka waktu yang lebih lama (11 tahun) telah
temuan serupa. Namun, karena gagal jantung terapi lain (kemoterapi-induksi
kerusakan, atau gagal jantung karena penyakit jantung bawaan) secara khusus
dikecualikan dan mungkin terdiri dari komponen utama gagal jantung pediatrik.
Studi-studi lain dari gagal jantung pediatrik atau cardiomyopathy memiliki ukuran

Universitas Sumatera Utara

sampel yang terbatas atau sudah dari daerah geografis yang terbatas (BMC,
2006).

2.2.4. Patofisologi
Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan
volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan
pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan
menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak
dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling). Kenaikan volume sekuncup yang
dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium,
tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen
miokardium (Erin, 2009).
Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan
memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan
volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti
miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan
kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk
dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya (Erin, 2009).
Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan
kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi
jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah preload,
afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa
oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan penurunan
dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat
juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal
jantung (Behrman, 2004).
Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung
adalah naiknya tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal
dalam sirkulasi dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh
manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan
kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah jantung.

Universitas Sumatera Utara

Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi
dari kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun,
kenaikan rangsangan simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan
juga, termasuk hipermetabolisme, kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan
kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard langsung. Vasokonstriksi
perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal
(Behrman, 2004).

2.2.5. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dan umur pasien, etiologi
penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, serta derajat gangguan
penampilan jantung.
Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi
dari klasifikasi fungsional penderita gagal jantung :
Klasifikasi Fungsional :
I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan
kelelahan, dispnea, atau palpitasi.
II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan
kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.
III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat,
sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.
Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul
saat istirahat. Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan
pertumbuhan dan tidak ada kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara
lain (Markum, 2002) :
1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan.
2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat.
3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi
konkomitan.

Universitas Sumatera Utara

A. Anamnesis
Pada bayi, gejala gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orangtua bahwa
bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat, dan
berat badannya sulit naik. Seperti telah beberapa kali disebut, pasien defek septum
ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan
gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat
tekanan ventrikel kanan dan a. pulmonalis yang masih tinggi. Setelah beberapa
minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan ke-2 atau ke-3, gejala gagal jantung
baru nyata. Bayi juga sering mengalami infeksi saluran napas bagian bawah.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang
aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dan yang ringan (setelah
aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat
gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan
kepada stres, misalnya penyakit infeksi akut (Daphne, 2009).

B. Pemeriksaan Fisis
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan.
Tanda yang penting adalah taklkardia (150/menit atau lebih pada saat istirahat),
serta takipne (50/menit atau lebih pada saat istirahat) Pada prekordium dapat
teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada
auskultasi, yang tergantung dan kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama
derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi
kecil. Ronki paru juga sering ditemukan pada gagal jantung.
Bendungan vena sistematik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular,
serta refluks hepato-jugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan
bayi keciL Hepatomegali merupakan tanda penting 1ainnya biasanya hati teraba 2
cm atau leblh di bawah arkus kosta. Edema tidak sering ditemukan pada bayi dan
anak kecil. Ujung-ujung ekstremitas akan teraba dingin, terutama pada gagal
jantung akut (Daphne, 2009).

Universitas Sumatera Utara

C. Foto Dada
Dengan sedikit perkecualian, gagal jantung selalu disertai dengan kardiomegali
yang nyata. Pada paru tampak bendungan vena pulmonal (Daphne, 2009).

Chest radiograph shows signs of congestive heart failure (CHF).

D. Elektrokardiografi
Elektrokardiogram sangat bermanfaat dalam evaluasi serta pemantauan bayi dan
anak dengan gagal jantung. Di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia,
dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit
miokardium atau perikardium, sesuai dengan penyakit atau keadaan patologis
yang mendasarinya (Daphne, 2009).

E. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis
struktural serta kelainan hemodinarnik bayi dan anak yang menderita gagal
jantung. Pelbagai kelainan jantung dapat ditegakkan diagnosisnya secara akurat
melalui pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan M-mode. Pemeriksaan
Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.
Apabila ekokardiografi 2-dimensi lebih banyak rnembantu dalam penentuan
kelainan struktural, maka ekokardiografi M-mode bermanfaat menentukan
dimensi ruang jantung, tebal dinding belakang ventrikel, septum ventrikel, serta
pembuluh darah besar. Pelebaran atrium atau ventrikel kiri, atau atrium dan

Universitas Sumatera Utara

ventrikel kanan, serta kontraktilitas ventrikel juga dapat dinilai dengan akurat
(Daphne, 2009).

F. Pemeriksaan Penunjang Lain

Kadar hemoglobin dan hematokrit perlu diperiksa pada tiap pasien gagal jantung.
Anemia dapat menyebabkan gagal jantung, atau memperburuk gagal iantung yang
ada. Analisis gas darah arteri, pH, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, kloride)
dan gula darah serum harus diperiksa pada neonatus dengan gagal jantung, juga
pada anak yang lebih besar yang keadaannya tidak stabil. Diuresis perlu dicatat
dengan cermat; pada pasien gagal jantung jumlah urin berkurang. Analisis urin
biasanya menunjukkan albuminuria dan hematuria mikroskopik (Daphne, 2009).

2.2.6. Pengobatan
A. Prinsip Pengobatan
Terdapat tiga aspek yang penting dalam penanggulangan gagal jantung yaitu
pengobatan terhadap gagal jantung (Tabel 2.4), pengobatan terhadap penyakit
yang mendasari, dan pengobatan terhadap faktor pencetus (anemia, infeksi, dan
disritmia). Termasuk dalam pengobatan medikamentosa gagal jantung yaitu
rnengurangi retensi cairan dan gararn, meningkatkan kontraktilitas otot jantung
dan mengurangi beban jantung (Sudigdo, 1994).

B. Pengobatan Umum (McPhee, 2009)

Istirahat. Pada gagal jantung akut yang berat pasien perlu dirawat inap. Tirah
baring dengan posisi setengah duduk sangat membantu pasien.
Suhu dan kelembaban. Neonatus sangat rentan terhadap perubahan suhu
lingkungan, khususnya suhu dingin, lebih-lebih bila ia menderita penyakir berat.
Oleh karena itu neonatus dengan gagal jantung perlu ditempatkan di inkubator
dengan pengatur suhu dan kelembaban.
Oksigen. Oksigen, biasanya cukup dengan kateter naso-fanngeal atau
masker, harus secara rutin diberikan pada setiap pasien gagal jantung akut atau
gagal jantung yang berat,
Pernberian cairan dan diet. Pada pasien dengan gagal jantung berat
seringkaii masukan cairan dan makanan per oral tidak memadai, atau mengandung
bahaya terjadinya aspirasi. Oleh karena itu pada pasien tersebut seringkali

Universitas Sumatera Utara

diperlukan pemberian cairan intravena. Mengingat terdapatnya kecenderungan
terjadinya retensi cairan dan natrium pada pasien gagl jantung, dan kehilangan
kalium bila diberikan diuretik, maka diberikan cairan tanpa natrium, dan
jumlahnya perlu dikurangi menjadi kira-kira 75-80% kebutuhan rumat. Namun mi
harus terus dipantau, mengingat kerja pernapasan yang meningkat akan
menyebabkan meningkatnya kebutuhan cairan. Pemantauan klinis (turgor, pola
pernapasan, balans antara masukan dan keluaran) serta laboratoris (analisis gas
darah, elektrolit) menentukan pemberian jenis dan jumlah cairan selanjutnya.
pada pasien yang dapat masukan oral atau yang rawat jalan diperlukan diet
rendah garam. namun tidak perlu terlalu ketat mengingat kelebihan natrium dapat
dikontrol dengan diuretik. sedang makanan tawar sering ditolak pasien (Sudigdo,
1994).

Tabel 2.4. Dasar Pengobatan Gagal Jantung

Umum : Istirahat (bita perlu dengan sedasi) posisi seterigah duduk awasi bahaya aspirasi
Pengaturan suhu dan ketembaban
Oksigen
Cairar, koreksi gangguan elektrolit dan metabolik, diet
Medikamentosa:
Obat inotropik :
digitalis
obat inotropik intravena
Vasodilator
arteri
vena
arteri-vena
Diuretik
Pengobatan disritmia
obat-obatan
(pacu jantung)
Pembedahan:
Penyakit jantung bawaan
paliatif
korektif
Penyakit jantung didapat
valvuloplaSti
penggantiaan katup

Universitas Sumatera Utara

C. Medikamentosa
1. Obat-Obat Inotropik
Obat inotropik yang ideal dapat meningkatkan kontrakti1itas otot jantung tanpa
naenyebabkan peninggian O2, takikardi atau aritmia. Sayangnya obat yang
mempunyai sernua karakteristik tersebut sampai sekarang belum dapat ditemukan
(Sudigdo, 1994).

2. Digitalis (Digoksin)
Sampai sekarang digoksin masih banyak dipergunakan dalam pengobatan gagal
jantung pada bayi dan anak. Manfaat utamanya ada1ah akibat efek inotropiknya,
yakni dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel. Digoksin
juga mengurangi tonus simpatis, menurunkan resistensi sistemik dengan
vasodilatasi perifer, serta menurunkan frekuensi denyut jantung. Digoksin tidak
berrnanfaat, bahkan mungkin berbahaya, bila diberikan pada pasien dengan lesi
obstruktil misalnya koarktasio aorta (McPhee, 2009).

3. Obat Inotropik Parenteral

Bayi dan anak dengan gagal jantung akut yang berat seringkali memerlukan obat
inotropik yang lebih poten. Untuk keperluan tersebut pada saat inii telah tersedia
beberapa jenis obat inotropik yang diberikan dengan infus konstan, yang banyak
digunakan pada saat ini adalah dopamin dan dobutarnin. Dopamin merupakan
prekursor katekolamin dan epinefrin. Pada dosis rendah, yakni 2,5 g/kgBB/menit
doparnin terutama berpengaruh meningkatkan aliran darah ginjal, sehingga
menambah ekskresi air dan garam. Pada dosis 10-20 g/kgBB/rnenit dopamin
terutama mempunyai efek inotropik, namun sering menimbuikan gangguan irama
jantung. Oleh karena itu sebagian ahli menyarankan untuk tidak memakai
dopamin sebagai inotropik (Markum, 2002).

Universitas Sumatera Utara

4. Vasodilator
Walaupun digitalis dan diuretik masih dipakai sebagai obat standar, akhir-akhir ini
banyak dipakai vasodilator dalam penatalaksanaan gagal jantung pada bayi dan
anak. Cara kerja obat vasodilator tersebut adalah dengan mempengaruhi preload
dan afterload Pengobatan gagal jantung pada anak dengan vasodilator telah
banyak dicoba dengan hasil memuaskan. Agar dapat dipilih obat yang tepat untuk
gagal jantung, perlu dipahami prinsip dasar fungsi jantung yang normal maupun
abnormal seperti dlkemukaan di atas (McPhee, 2009).

5. Venodilator
Cara kerja venodilator ialah menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonal,
mengurangi bendungan vena, tetapi tidak meningkatkan curah jantung secara
langsung. Nitrat dan nitrogliserin sangat berguna untuk pasien gagal jantung
dengan edema paru akibat regurgitasi katup mitral atau aorta.
Pada pasien pascaoperasi jantung, obat ini dipakai apabila terdapat gejala
bendungan vena sistemik dan paru akibat peninggian tekanan pengisian (filling
pressure). Efek obat berguna apabila terdapat peninggian tekanan atau volume
pengisian ventrikel. Apabila tekanan atau volume pengisian ventrikel rendah,
malahan akan terjadi penurunan curah jantung (Markum, 2002).

6. Dilator Arteri
Obat dilator arteri berkhasiat menurunkan afterload dengan akibat bertambahnya
curah jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen. Akan terjadi penurunan
tekanan pengisian ventrikel karena pengosongan ventrikel lebih baik (Wayman,
2002).

7. Dilator Arteri-Vena
Obat ini berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan
tekanan pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung, karenanya ia berguna
pada peninggian tekanan pengisian ventrikel yang disertai curah jantung yang
rendah. Termasuk dalam golongan ini antara lain adalah penghambat enzim

Universitas Sumatera Utara

menguhah renin-angiotensin-aldosteron (kaptopril) yang kini paling banyak
dipakai (McPhee, 2009).

8. Diuretik
Golongan diuretik bermanfaat mengurangi gejala bendungan, apahila pemberian
digitalis saja ternyata tidak memadai, namun deuretik sendiri tidak memperbaiki
penampilan miokardium secara lansung. Obat yang tersering dipakai adalah
golongan tiazid, asam etakrinik, furosemid, dan golongan antagonis aldosteron.
Furosemid merupakan diuretik yang paling banyak digunakan karena efektif,
aman, dan murah. Namun diuretik menyebabkan ekskresi kalium bertambah,
sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan
kalium (berupa KCI). Dengan furosemid rendah suplemen kalium mungkin tidak
diperlukan; sebagian ahli hanya menganjurkan tambahan makan pisang yang
diketahui mengandung banyak kalium daripada. memberikan preparat kalium.
Kombinasi antara furosemid dengan spironolakton dapat bersifat aditif, yakni
rnenambah efek diuresis. dan oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium
maka pemberian kalium tidak diperlukan (Sudigdo, dkk, 1994).

9. Pengobatan Kombinasi
Gagal jantung berat seringkali memerlukan pengobatan kombinasi antara obat
inotropik dan obat yang mengurangi beban jantung. Kombinasi antara dopamin
dosis rendah dengan dobutamin seringkali digunakan untuk gagal Jantung berat
atau syok kardiogenik. Seperti telah diuraikan, dopamin dosis rendah menambah
aliran darah ginjal, sedangkan dobutarnin merupakan obat inotropik yang kuat dan
aman. Kombinasi dopamin atau dobutamin dengan nitroprusid dipakai pada
penderita gagal jantung dengan curah iantung rendah pascabedah jantung terbuka.
Kombinasi antara kaptopril oral dengan digoksin dapat dipakai untuk pengobatan
jangka panjang kardiomiopali kongestif dengan atau tanpa insufisiensi aorta atau
mitral berat (Wayman, 2002).

Universitas Sumatera Utara

10. Terapi Bedah (Sudigdo, 1994)
Tindakan bedah menempati peran penting dalam tata laksana gagal jantung pada
bayi dan anak, baik untuk penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung
didapat. Dalam praktek pediatri, penyakit jantung yang seringkali menyebabkan
gagal jantung adalah lesi dengan pirau kiri ke kanan (defek septum ventrikel,
duktus arteriosus persisten), serta penyakit jantung reumatik terutama. kelainan
katup mitral atau aorta.
Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi definitif untuk pasien dengan
gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan adalah tindakan bedah. Terdapatnya
gagal jantung menunjukkan bahwa kelainan struktural yang terjadi adalah
berderajat berat. Untuk tiap lesi tertentu, makin dini gagal jantung terjadi, makin
berat kelainan yang ada.
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi dalam hari-
hari atau minggu-minggu pertama pascalahir, misalnya pada sindrom hipoplasia
jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta berat, atau anomaili total drainase vena
pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka ini terapi medikamentosa saja
sulit diharapkan rnemberikan hasil, sehingga tindakan invasif diperlukan segera
setelah keadaan pasien dibuat stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada
go1ongan pasien ini harnpir selalu akan berakhir dengan kematian.
Pada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan yang kurang berat,
pendekatan awal yang umum adalah memberikan terapi medis yang adekuat. Bila
terapi medis menolong, yang tampak dengan hilangnya gejala gagal jantung,
meningkatnya toleransi latihan, serta bertambahnya berat badan dengan cukup
memadai, maka terapi medis diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk
koreksi bedah. Namun apabila terapi rnedis tidak memperbaiki fungsi jantung,
rnaa tindakan bedah diperlukan lebih dini, baik berupa bedah paliatif (banding a.
pulmonalis) maupun bedah korektif
Pada pasien penyakit jantung reumatik yang berat yang disertal gagal
jantung, maka obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien
memperoleh profilaksis sekunder (biasanya adalah penisilin benzatin) Pengobatan
yang disertai dengan profilaksis sekunder yang adekuat mungkin dapat

Universitas Sumatera Utara

memperbaiki keadaan jantung. Sebaliknya apabila profilaksis sekunder tidak
dilaksanakan dengan haik maka pasien terancam mengalami serangan ulang
demam reumatik yang mempunyai potensi untuk lebih memperburuk kelainan
jantung yang sudah ada. Bila terapi medis tidak menolong, maka diperlukan
evaluasi apakah diperlukan tindakan invasif (valvulotomi mitral dengan balon
pada stenosis mitral, rekonstruksi katup pada insufisiensi mitral atau insufisiensi
aorta, atau operasi penggantian katup) pada pasien remaja atau dewasa muda.
Golongan pasien ini, yakni pasien dengan cacat katup yang berat akibat penyakit
jantung reumatik, meskipun telah dilakukan valvuloplasti balon atau operasi,
masih menyisakan kemungkinan terdapatnya gejala sisa sehingga sebagian besar
pasien tidak dapat hidup sama sekali normal. Pemantauan seumur hidup sangat
diperlukan agar setiap perubahan yang tidak dikehendaki dapat dideteksi secara
dini dan diatasi dengan adekuat.

Universitas Sumatera Utara