Professional Documents
Culture Documents
Referat Ketuban Pecah Dini
Referat Ketuban Pecah Dini
Oleh
Ivan Kristantya
NIM 122011101064
1
REFERAT
KETUBAN PECAH DINI
Oleh
Ivan Kristantya
NIM 122011101064
2
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL......................................................................... i
DAFTAR ISI..................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR......................................................................... iii
DAFTAR TABEL.............................................................................. v
BAB 1. PENDAHULUAN................................................................ 1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA....................................................... 3
2.1 Definisi........................................................................ 3
2.2 Epidemiologi............................................................... 3
2.3 Etiologi........................................................................ 4
2.4 Fisiologi ..................................................................... 5
2.5 Patofisiologi ............................................................... 7
2.6 Patogenesis.................................................................. 9
2.7 Diagnosis..................................................................... 11
2.8 Pemeriksaan Lab......................................................... 13
2.9 Pemeriksaan USG ...................................................... 13
2.10 Penatalaksanaan ......................................................... 13
2.11 Komplikasi ................................................................. 17
2.12 Prognosis..................................................................... 19
BAB 3. KESIMPULAN.................................................................... 20
DAFTAR PUSTAKA....................................................................... 21
3
DAFTAR GAMBAR
Halaman
4
DAFTAR TABEL
Halaman
5
BAB 1
PENDAHULUAN
Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Pada
kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Sedangkan pada kehamilan
preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. 85% morbiditas dan mortalitas
perinatal disebabkan oleh prematuritas (Hakimi, 2009 dan Lukman, 2010).
Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan
insidensi 30-40% (Kacerovsky, 2014)
Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)
didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini
dapat terjadi pada kehamilan aterm maupun pada kehamilan preterm (The Royal
Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists, 2014).
Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan
penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis,
yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi
ibu (Hakimi, 2009 dan Lukman, 2010).
Faktor penyebab terjadinya ketuban pecah dini masih belum diketahui
penyebabnya dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Namun terdapat beberapa
faktor predisposisi yang berhubungan erat dengan ketuban pecah dini yaitu :
infeksi, servik yang inkompeten, tekanan intra uterin yang meninggi atau
overdistesi, trauma, kelainan letak, multigravida (Nugroho, 2010).
Dalam menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena
diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi
terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya.
sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin
mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau
keduanya (Sujiyatini, 2009).
Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap
aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai
terjadinya proses persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya
6
akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif
ini sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan
tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup (Saifuddin, 2010).
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the
onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum
permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (2000)
mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila
7
pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.
Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam
atau lebih sebelum dimulainya persalinan.Sedangkan menurut Yulaikah (2009)
ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan,
dan setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak
ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode
laten). Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala
komplikasinya.
Ketuban Pecah Dini (amniorrhexis-premature rupture of the membrane
PROM) adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan.
Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah
selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal
persalinan, dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut
merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-
tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa
tersebut disebut KPD Preterm (PPROM=preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis) (Clinical Guidelines Obstetric And Midwifery,
2015: 1).
2.2 Epidemiologi
Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Pada
kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Sedangkan pada kehamilan
preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. 85% morbiditas dan mortalitas
perinatal disebabkan oleh prematuritas (Hakimi, 2009 dan Lukman, 2010).
Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan
insidensi 30-40% (Kacerovsky, 2014)
2.3 Etiologi
Etiologi terjadinya ketuban pecah dini tidak jelas dan tidak dapat ditentukan
secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat
8
dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui.
Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi menurut Manuaba (2009) adalah :
1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden
dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya
KPD. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah
dini.
2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena
kelainan pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).
9
Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C
2.4 Fisiologi
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang
dikelilingi amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut
melebar dan amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body
stalk kemudian dengan korion yang akhirnya menbentuk kantung amnion yang
berisi cairan amnion. Cairan amnion , normalnya berwarna putih , agak keruh
serta mempunyai bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai
berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari 1,025
menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan masih
membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan
amnion sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam
didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml (Cunningham, 2005)
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang
membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan.
Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan
mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio
tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus
hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal
berwarna putih dan terbentuk dari vili-vili sel telur yang berhubungan dengan
desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada
lapisan uterus (Cunningham, 2005).
10
Gambar 2.2 Cairan amnion
Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000-1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis,
terdiri dari 98%-99% air, 1-2 % garam anorganik dan bahan organik (protein
terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel-sel epitel
dan sirkulasi sekitar 500cc/jam (Hacker, 1992).
11
2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)
4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri
5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan
steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir
2.5 Patofisiologi
Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan
menginduksi kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak
mikrorganisme servikovaginal menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C yang
dapat meningkatkan konsentrasi secara lokal asam arakidonat, dan lebih lanjut
menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya menyebabkan
kontraksi miometrium (Cunningham, 2005 dan Seo, 1994). Pada infeksi juga
dihasilkan produk sekresi akibat aktivasi monosit/makrofag, yaitu sitokin,
interleukin-1, faktor nekrosis tumor dan interleukin-6. Platelet activating factor
yang diproduksi oleh paru-paru janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam
cairan amnion, secara sinergis juga mengaktifasi pembentukan sitokin.
Endotoksin yang masuk ke dalam cairan amnion juga akan merangsang sel-sel
desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian prostaglandin yang
menyebabkan dimulainya persalinan (Suastika, 1995).
Di sisi lain, kelemahan lokal atau perubahan kulit ketuban adalah
mekanisme lain terjadinya ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim
bakterial dan atau produk penjamu (host) yang disekresikan sebagai respon untuk
infeksi dapat menyebabkan kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora
servikovaginal komensal dan patogenik mempunyai kemampuan memproduksi
protease dan kolagenase yang menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban.
Elastase leukosit polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III
pada manusia, membuktikan bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang
terjadi karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan
kolagen tipe III dan menyebabkan ketuban pecah dini (Seo, 1994).
Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain :
1. Terjadinya premature serviks.
12
2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi
a. Devaskularisasi
b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan
c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang
d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang
mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.
13
Gambar 2.3 Patofisiologi KPD
2.6 Patogenesis
Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat
dalam remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP 2, MMP 3, dan MMP
9 ditemukan dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah
dini. Aktivasi protease ini diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix
metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah dalam cairan amnion pada
wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan
inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal
(Cunningham, 2005).
14
Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker-marker
apoptosis dimembran fetal pada ketuban pecah dini berbanding dengan membran
pada kehamilan normal. Banyak penelitian yang mengatakan aktivasi aktivitas
degenerasi kolagen dan kematian sel yang membawa kelemahan pada dinding
membran fetal (Cunningham, 2005).
Faktor Ibu
Faktor Janin Serviks Inkopeten
Gemeli Multipara
Malposisi Hidramnion
Berat Janin berlebih CPD, usia
Riwayat KPD
Merokok
15
2.7 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium.
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan
seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita
merasa basah dari vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan
lahir.
2. Inspeksi
Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban
baru pecah, dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin
jelas.
3. Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan
dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan
yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang
dinilai adalah
Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari
serviks. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari
amnion yang khas juga harus diperhatikan.
16
Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis
KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk
untuk memudahkan melihat pooling
Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.
Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 6,5. Sekret vagina
ibu memiliki PH 4 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan
warna. Kertas nitrazin ini dapat memberikan positif palsu jika
tersamarkan dengan darah, semen atau vaginisis trichomiasis.
4. Mikroskopis (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar
dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari
forniks posterior. Cairan diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan
dilihat dengan mikroskop. Gambaran ferning menandakan cairan amnion
17
2.9 Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit
(Oligohidramnion atau anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil
anamnesis dapat membantu diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis
rupturnya membran fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid index (AFI), presentasi
janin, berat janin, dan usia janin.
2.10 Penatalaksanaan
Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Kesalahan
dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan
mortalitas ibu maupun bayinya.
Kasus KPD yang cukup bulan, kalau segera mengakhiri kehamilan akan
menaikkan insidensi bedah sesar, dan kalau menunggu persalinan spontan akan
menaikkan insidensi chorioamnionitis. Kasus KPD yang kurang bulan kalau
menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan terjadi RDS, dan
kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu
pematangan paru, harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan
memperjelek prognosis janin (Varney, 2008. h.788-92).
Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Kalau umur
kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Resiko
yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan
dengan sepsis. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-
hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. Pada umur
kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paru-paru sudah matang,
chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama
meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Pada kehamilan cukup bulan,
infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau
lamanya perode laten (Varney, 2008. h.788-92).
Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus
dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD
18
yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu (Varney,
2008. h.788-92).
19
komplikasinya. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi
yang fatal bagi bayi dan ibunya (his terlalu kuat) atau proses persalinan menjadi
semakin kepanjangan (his kurang kuat). Induksi dilakukan dengan mempehatikan
bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan, sebaliknya < 5, dilakukan
pematangan servik, jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.
Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak
dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat konservatif disertai
pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksis. Penderita perlu dirawat di
rumah sakit, ditidurkan dalam posisi trendelenberg, tidak perlu dilakukan
pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan
bisa mencapai 37 minggu, obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent
diberikan juga tujuan menunda proses persalinan.
20
tetapi seyogyanya ada indikasi obstetrik yang lain, misalnya kelainan letak, gawat
janin, partus tak maju, dll.
21
Gambar 2.7 Algoritma Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini
22
Tabel. Terapi Medikamentosa yang dapat diberikan pada pasien KPD
(POGI, 2016)
2.11 Komplikasi
Persalinan Prematur
23
Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini.Pada ibu
terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia,
omfalitis.Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Pada
Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum
insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini meningkat sebanding dengan
lamanya periode laten (Nili, 2003).
Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat
banyak)
- Syok septik sampai kematian ibu.
Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.
Gambar 2.8 Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada kehamilan
prematur
24
gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin
gawat.
2.12 Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :
- Usia kehamilan
- Adanya infeksi / sepsis
- Factor resiko / penyebab
- Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan
Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat
kehamilan, lebih sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi
yang lahir antara 34 dan 37 minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari
kelahiran premature (Manuaba, 2001)
BAB 3
KESIMPULAN
25
korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8-10 % dari
semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada
kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,
sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm
terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih
kontroversial. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu
berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya
infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan
untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol
pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan
pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat
menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.
DAFTAR PUSTAKA
26
Cunningham, F. G., MacDonald, P. C., Gant, N. F., Leveno, K. J., Gilstrap, L. C.,
Hankins G. D. V, et al. 2005. William obstetrics 22th ed.
Kacerovsky, M., Ivana, M., Ctirad, A., Helena, H., Lenka, P., Milan, K., Bo. J.
2014. "Prelabor rupture of membranes between 34 and 37 weeks: the
intraamniotic inflammatory response and neonatal outcomes." American
Journal of Obstetric and Gynecology. Volume 210, Issue 4, Pages 325.e1
325.e10
Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. P. (2013). Antibiotics for preterm rupture
of membranes. The Cochrane Library.
Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G. 2009. (eds)
Pengantar Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan.
Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. Pp 456-60.
Mishanina, E., Rogozinska, E., Thatthi, T., Uddin-Khan, R., Khan, K. S., &
Meads, C. (2014). Use of labour induction and risk of cesarean delivery: a
systematic review and meta-analysis. Canadian Medical Association
Journal, 186(9), 665-673.
27
POGI. 2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokeran: Ketuban Pecah Dini.
Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia Himpunan Kedokteran
Fetomaternal.
Saifuddin AB. 2002. Ketuban pecah dini, Ekstraksi vakum. Dalam Buku acuan
nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Ed.1. Jakarta:
JNPKKR-POGI. h.218-220
Seo, K., McGregor, J. A., French, J. I., 1994. Infection in premature rupture of the
membranes In: Queenan JT, eds. Management og high risk pregnancy. 3th
ed. Boston: Blackweel Scientific Publications. 476-482.
The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists.
2014. Term Prelabour Rupture of Membranes (Term PROM). Third edition.
Wojcieszek, A. M., Stock, O. M., & Flenady, V. (2014). Antibiotics for prelabour
rupture of membranes at or near term. The Cochrane Library.
Varney Helen, Jan M. Kriebs, Carolyn L. Gregor. 2008. Buku ajar asuhan
kebidanan. Volume 2. Jakarta: EGC. h.788-92
28