BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan
patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Risiko CHF meningkat pada orang lanjut usia karena penurunan fungsi
ventrikel akibat penuaan. Penyakit ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan komorbid,
seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati, dan lain-lain.1
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas dan
morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang termasuk Indonesia. Di
Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai
dengan tampilan klinis yang lebih berat.2
Di Indonesia penyakit jantung dan pembuluh darah terus meningkat dan akan
memberikan beban kesakitan, kecacatan dan beban sosial ekonomi bagi keluarga penderita,
masyarakat, dan negara. Prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 berdasarkan
diagnosis dokter yaitu sebesar 0.13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan
3
berdasarkan diagnosis dokter/ gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang.
Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
Sekitar 3 juta penduduk di Amerika mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat
setiap tahunnya.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Congestif Heart Failure (CHF)

2.1.1 Definisi
Congestif Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinis
kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.5
2.1.2 Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 6
1) Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2) Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak
afterload.

6) Faktor sistemik
 Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
7) Kardiomiopati 7
Merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner,
hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial.
Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik,
restriktif dan obliterasi.
Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal
pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain
miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan
poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal
dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada
serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan
dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif
ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan
dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.

2.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan New York Heart Association (NYHA), berdasarkan kemampuan
seseorang dalam menjalankan aktivitas fungsionalnya dan klasifikasi oleh American College of
Cardiology (ACC) atau American Heart Association (AHA), berdasarkan perkembangan dan
progresifitas dari penyakit, sebagai berikut:2

Tabel 2.1 klasifikasi NYHA dan AHA

NYHA AHA
Kelas I A
Tidak terdapat batasan dalam Memiliki risiko tinggi untuk
melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik berkembang menjadi gagal jantung.
sehari-hari tidak menimbulkan Tidak terdapat gangguan struktural atau
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala
Kelas II B
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak Telah terbentuk penyakit struktur
terdapat keluhan saat istirahat, namun jantung yang berhubungan dengan
aktifitas fisik sehari-hari dapat perkembangan gagal jantung, tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau terdapat tanda atau gejala
sesak nafas.
Kelas III C
Terdapat batasan aktifitas bermakna. Gagal jantung yang simptomatik
Tidak terdapat keluhan saat istirahat, berhubungan dengan penyakit
tetapi aktifitas fisik ringan struktural jantung yang mendasari
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak.
Kelas IV D
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik Penyakit jantung struktural lanjut serta
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat gejala gagal jantung yang sangat
istirahat. Keluhan meningkat saat bermakna saat istirahat walaupun sudah
melakukan aktivitas. mendapat terapi medis maksimal
(refakter)

2.1.4 Patofisiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang
meningkatkan preload, afterload dan menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan
yang meningkatkan preload meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Afterload akan
meningkat pada stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokard dan kardiomiopati.6

Sebagai respon terhadap gagal jantung, terjadi tiga mekanisme primer, berupa
peningkatan aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya preload akibat aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron (RAA) dan hipertrofi ventrikel.6
2.1.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, serta derajat gangguan
penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan : 6
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, delirium.

2.1.6 Diagnosis
Anamnesis 8
- Sesak nafas : mendadak, pada posisi tidur terlentang, terutama malam hari
- Rasa lelah dapat terjadi saat aktivitas maupun istirahat
- Batuk-batuk tidak produktif, terutama pada posisi baring.
- Progresivitas perburukan dalam hitungan hari.

Tabel 2.2 Gejala dan tanda 2

Gejala Tanda
Tipikal Spesifik

- Sesak nafas - Peningkatan JVP

- Ortopneu
- Paroxysmal nocturnal dyspnoe
- Toleransi aktifitas yang berkurang
- Cepat lelah
- Bengkak dipergelangan kaki
Kurang tipikal
- Refluks hepatojugular
- Suara jantung S3 (gallop)
- Apex jantung bergeser ke lateral
- Bising jantung
Kurang tipikal

- Batuk malam / dini hari - Edema perifer

- Mengi - Krepitasi pulmonal
- BB bertambah > 2 kg/minggu - Suara pekak dibasal paru saat
- BB turun (gagal jantung stadium perkusi
lanjut) - Takikardia
- Kembung/ begah - Nadi ireguler
- Nafsu makan menurun - Nafas cepat
- Perasaan bingung (terutama pasien - Hepatomegali
lansia) - Asites
- Depresi - kahexia
- Berdebar
- Pingsan

Pemeriksaan fisik8
- Pernafasan cepat, lebih dari 24x/menit
- Nadi cepat (takikardia) dan lemah (>80x/menit)
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Ronkhi basah halus
- Gallop
- CRT > 2 detik
Pemeriksaan penunjang2,8
- EKG

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien jantung.

Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai
prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal
jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (<10%).

Tabel 2.3 abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis

Sinus takikardia Gagal jantung dekompensasi, Penilaian klinis
Pemeriksaan
anemia, demam,
laboratorium
hipertiroidisme
Sinus bradikardia Obat penyekat , anti aritmia, Evaluasi terapi obat
Pemeriksaan
hipotiroidisme, sindroma
laboratorium
sinus sakit
Atrial Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat konduksi
takikardia/futer/fibrilasi gagal jantung dekompensasi, AV, konversi medik,
infark miokard elektroversi, ablasi
kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, Pemeriksaan
kardiomiopati, miokarditis, laboratorium, tes
hipokalemia, latihan beban,
hipomagnesemia, overdosis pemeriksaan perfusi,
digitalis angiografi koroner,
ICD
 Iskemia / infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi,
troponin,
angiografiikoroner,
revaskularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati Ekokardiografi,
hipertrofi, LBBB, preexitasi angiografii koroner
Hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup Ekokardiografi,
aorta, kardiomiopati hipertrofi doppler
Blok atrioventrikular Infark miokard, intoksikasi Evaluasi penggunaan
obat, miokarditis, sarkoidosis, obat, pacu jantung,
penyakit Lyme penyakit sistematik
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, efusi Ekokardiograf,
perikard, amiloidosis rontgen thoraks
Durasi QRS > 0,12 Disinkroni elektrik dan Ekokardigraf, CRT-P,
detik dengan morfologi mekanik CRT-D
LBBB
LBBB= Left Bundle Branch Block; ICD= Implantable Cardioverter Defbrillator
CRT-P= cardiac Resynchronizaton Theraphy-PACEImaker; CRT-D= Cardiac
Resynchronizaton Theraphy-Defbrillator

- Rontgen thorax

Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen thoraks dapat
mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi
paru yang menyebabkan atau memperberat sesak. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada
gagal jantung akut dan kronik.
Tabel 2.4 abnormalitas foto thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekokardiograf,
ventrikel kanan, atria, doppler
Hipertrofi ventrikel efusi perikard
Hipertensi, stenosis Ekokardiografi,
aorta, doppler
Tampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang
diagnosis
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Mendukung
pengisian diagnosis gagal
ventrikel kiri
Edema intersital Peningkatan tekanan jantung kiri
Mendukung
pengisian ventrikel diagnosis gagal
kiri jantung kiri
Efusi pleura Gagal jantung Pikirkan
dengan peningkatan etologi non-
tekanan pengisian kardiak (jika
jika efusi bilateral efusi banyak)
Infeksi paru, pasca
Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral
limfatik stenosis /gagal
jantung kronik
Area paru hiperlusen Emboli paru atau Pemeriksaan
emfsema CT,
Spirometri,
Infeksi paru Pneumonia sekunder ekokardiografi
Tatalaksana
akibat kongesti paru kedua
penyakit:
gagal
jantung
Infltrat paru Penyakit sistemik Pemeriksaan
diagnostik
lanjutan
- Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah

darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju
filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan
tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau
elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai
sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia
dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi
menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor),
ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.

Tabel 2.5 abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Peningkatan Penyakit ginjal, Hitung GFR,

kreatinin ACEI, ARB, pertimbangkan
antagonis aldosteron
serum (> 150 mengurangi dosis
mol/L) ACEI/ARB/antagonis
aldosteron,
periksa kadar kalium
Anemia (Hb < 13 Gagal jantung Telusuri penyebab,
gr/dL pada laki- kronik, gagal ginjal, pertimbangkan terapi
laki, hemodilusi,
< 12 gr/dL
kehilangan zat besi
pada
ataupenggunaan zat
perempuan)
Hiponatremia (< besi terganggu,
Gagal jantung Pertimbangkan
135 mmol/L) kronik, hemodilusi, restriksi cairan,
pelepasan kurangi dosis
AVP(Arginine diuretik, ultrafiltrasi,
Hipernatremia (> Hiperglikemia,
Vasopressin), Nilai asupan cairan,
antagonis
150 mmol/L) dehidrasi telusuri penyebab
Hipokalemia (< Diuretik, Risiko aritmia,
3,5 mmol/L) hiperaldosteronisme pertimbangkan
sekunder suplemen kalium,
Hiperkalemia (> Gagal ginjal, ACEI/ARB,
Stop obat-obat hemat
5,5 mmol/L) suplemen kalium, kalium
penyekat sistem (ACEI/ARB,antagoni
renin-angiotensin- s aldosterone ), nilai
aldosteron fungsi ginjal dan pH,
risiko bradikardia
Hiperglikemia (> Diabetes, resistensi Evaluasi hidrasi,
200 mg/dL) insulin terapi intoleransi

Hiperurisemia (> Terapi diuretik , gout, glukosa

Allopurinol, kurangi
500 mol/L) keganasan dosis diuretik
BNP < 100 Tekanan dinding Evaluasi ulang
pg/mL, NT ventrikel normal diagnosis, bukan
proBNP < 400 gagal jantung jika
BNP > 400 Tekanan dinding Sangat mungkin
terapi tidak
pg/mL, NT ventrikel meningkat gagal jantung
proBNP > 2000
pg/mLalbumin
Kadar Dehidrasi, mieloma rehidrasi
tinggi (> 45 g/L)
Kadar albumin Nutrisi buruk, Cari penyebab
rendah (< 30 g/L) kehilangan albumin
Peningkatan Disfungsi hati, gagal
melalui ginjal Cari penyebab,
transaminase jantung kanan, kongesti liver,
toksisitas obat pertimbangkan
Peningkatan Nekrosis miosit, Evaluasi pola
troponin iskemia peningkatan
berkepanjangan, gagal (peningkatan ringan
jantung berat, sering terjadi pada
miokarditis, sepsis,
gagal jantung
gagal ginjal, emboli berat), angiografi
paru koroner, evaluasi
Tes troid Hiper / hipotroidisme, Terapi
kemungkinan
abnormal amiodaron abnormalitas
Urinalisis Proteinuria, tiroid
Singkirkan
kemungkinan
glikosuria, bakteriuria
INR > 2,5 Overdosis infeksi
Evaluasi dosis
antkoagulan, kongesti antkoagulan,
nilai fungsi hati
hati
CRP > Infeksi, infamasi Cari penyebab
10mg/l,
lekositosis
 - Peptida Natriuretik

Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma

peptidanatriuretik untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau
memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien pasien yang berisiko
mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum
pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tingg i dan membuat
kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala- gejala yang dikeluhkan
pasien menjadi sangat kecil.
Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal
mengindikasikan prognosis buruk.Kadar peptidanatriuretik meningkat sebagai respon
peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh
yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak langsung
menurunkan kadar peptida natriuretik.
- Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran
klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar
troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode
dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.

- Echocardiografi

Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound

jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue
Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi
jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan
secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel
untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi
sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure with
preserved ejection fraction)

Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung

dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:

1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung

2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi
ejeksi > 45 - 50%)
3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal /
kekakuan diastolik)
Ekokardiografi transesofagus
Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak adekuat
(obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup, pasien endokardits,
penyakit jantung bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendage
pada pasien fibrilasi atrial

Ekokardiografi beban
Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk mendeteksi
disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard
pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat
Tabel 2.6 abnormalitas ekokardiografi yang sering dijumpai pada gagal jantung

Pengukuran Abnormalitas Implikasi klinis

Fraksi ejeksi Menurun (< 40 %) Disfungsi sistolik
ventrikel kiri
Fungsi ventrikel kiri, Akinesis, hipokinesis, Infark/iskemia miokard,
global dan fokal diskinesis kardiomiopati, miokardits
Diameter akhir Meningkat (> 55 mm) Volume berlebih, sangat
diastolik mungkin gagal jantung

Diameter akhir Meningkat (> 45 mm) Volume berlebih, sangat

sistolik mungkin disfungsi sistolik
(End-systolic
diameter = ESD)
Fractonal shortening Menurun (< 25%) Disfungsi sistolik

Ukuran atrium kiri Meningkat (> 40 mm) Peningkatan tekanan

pengisian, disfungsi katup
mitral, fibrilasi atrial
 Ketebalan ventrikel Hipertrofi (> 11-12 mm) Hipertensi, stenosis aorta,
kardiomiopati hipertrofi
kiri
Struktur dan fungsi Stenosis atau regurgitasi Mungkin penyebab primer atau
katup katup (terutama stenosis sebagai komplikasi gagal

dan insufsiensi mitral) jantung, nilai gradien dan fraksi

regurgitan, nilai konsekuensi
hemodinamik, pertimbangkan
operasi
Profil aliran Abnormalitas pola pengisian Menunjukkan disfungsi diastolik
diastolik mitral diastolik dini dan lanjut dankemungkinan mekanismenya

Kecepatan puncak Meningkat (> 3 m/detk) Peningkatan tekanan sistolik

regurgitasi ventrikel kanan, curiga
trikuspid
hipertensi pulmonal
Perikardium Efusi, hemoperikardium, Pertimbangkan tamponade
penebalan jantung, uremia, keganasan,
perikardium
penyakit sistemik, perikarditis
akut atau kronik,perikarditis
konstriktif
Aortc outlow velocity Menurun (< 15 cm) Isi sekuncup rendah atau
time integral berkurang
Vena cava inferior Dilatasi, Retrograde flow Peningkatan tekanan atrium
kanan,disfungsi ventrikel kanan
Kongesti hepatic

Dalam menegakkan diagnosis gagal jantung, terdapat dua kriteria yang dipakai sebagai
panduan, yaitu kriteria Framingham dan Boston, sebagai berikut:
Tabel 2.7 kriteria Framingham dan Boston
Framingham9 Boston10
 Kriteria Mayor : Kategori I : Riwayat

- Paroksismal nokturnal dispnea atau ortopnea -Dispnea saat istirahat (4)

- Peningkatan JVP -Ortopnea (4)
- Ronki basah -Paroksismal nokturnal dispnea (3)
- Edema pulmonary akut -Sesak saat naik tangga (2)
- Bunyi S3 Gallop -Sesak saar memanjat (1)
- Peningkatan tekanan vena
- Refluks hepatojugular Kategori II : Pemeriksaan Fisik

Kriteria Minor -Denyut jantung yang abnormal (1-2)

-Peningkatan JVP (1-2)
- Edema tungkai
-Suara paru crackles (1-2)
- Batuk malam hari
-Wheezing (3)
- Dispnea on effort
-Bunyi S3 (3)
- Hepatomegali
- Efusi pleura Kategori 3 : Radiologi
- Kapasitas vital berkurang
-Edema alveolus paru (4)
1/3 dari maksimum
-Edema intersisial paru (3)
- Takikardi
-Efusi pleura bilateral (3)

Kriteria mayor atau minor : -CRT >50% (3)

Kehilangan berat badan >4,5 kg dalam -Retribusi aliran di zona atas (2)
5 hari pengobatan

Diagnosis ditegakkan jika 2 kriteria mayor atau 1 Nilai 8-12 : pasti CHF
Nilai 5-7 : mungkin CHF
kriteria mayor + 2 kriteria minor Nilai <5 : bukan CHF

2.1.6 Tatalaksana
Tatalaksana non-farmakologi:2
bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.

1. Ketaatan pasien berobat

 Ketaatan pasien berobat dapat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi
maupun non-farmakologi.
2. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan >
2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti C)
3. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala
berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala
ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb,
tingkatan bukti C)
4. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)
5. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia
jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan
hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya
tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien
harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
6. Latihan Fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.
Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di
rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)

Tatalaksana farmakologis:2

Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor

ACE inhibitor menghambat produksi angiotensin II dengan meningkatkan kerja ventrikel
kiri. ACE-I dianjurkan sebagai obat lini pertama bila tidak ada kontraindikasi sampai dosis
minimal. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik. Obat-obatan ACE-I
diantaranya benazepril, catopril, enalapril dan lain-lain.
 Apabila tidak memiliki kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. ACEI bekerja dengan memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi
simtomatik, batuk dan angioedema (jarang). Oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien
dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.
Tabel 2.8 Dosis pemberian ACEI pada pasien gagal jantung

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

ACEI
Captopril 6,25 (3 x/hari) 50 - 100 (3 x/hari)
Enalapril 2,5(2 x/hari) 10 - 20 (2 x/har)
Lisinopril 2,5 - 5 (1 x/hari) 20 - 40(1 x/hari)
Ramipril 2,5 (1 x/hari) 5 (2 x/hari)
Perindopril 2 (1 x/hari) 8 (1 x/hari)

Beta Blocker ( Penyekat Beta )

Kecuali kontraindikasi, penyekat harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. Penyekat memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup

Tabel 2.9 Dosis pemberian Penyekat beta pada pasien gagal jantung

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

Bisoprolol 1,25 (1 x/hari) 10 (1 x/hari)
Carvedilol 3,125 (2 x/hari) 25 - 50 (2 x/hari)
Metoprolol 12,5 / 25 (1 x/hari) 200 (1 x/hari)

ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan gagal jantung simtomatik
berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup.
Tabel 2.10 Dosis pemberian Antagonis aldosteron pada pasien gagal jantung

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

Eplerenon 25 (1 x/hari) 50 (1 x/hari)
Spironolakton 25 (1 x/hari) 25 - 50 (1 x/hari)

Angiotensin receptor blockers (ARB)

Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat
dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien
ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.

Tabel 2.11 Dosis pemberian ARB pada pasien gagal jantung

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

Candesartan 4 / 8 (1 x/hari) 32 (1 x/hari)
Valsartan 40 (2 x/hari) 160 (2 x/hari)

Hydralazine dan isosorbide dinitrate (H-ISDN)

Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %, kombinasi H-ISDN
digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB (kelas rekomendasi
IIa, tingkatan bukti B).

Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih
diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % dengan
irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup (kelas
rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).

Diuretik
 Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari aliran darah
sehingga mengurangi stroke volume. Diuretik juga dapat menurunkan JVP, kongesti pulmonal
dan edema perifer.
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala
kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk
mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu
harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau resistensi.
Tabel 2.12 Dosis pemberian diuretic pada pasien gagal jantung

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

Diuretik Loop
Furosemide 20 40 40 240
Bumetanide 0.5 1.0 15
Torasemide 5 10 10 20
Tiazide
Hidrochlortiazide 25 12.5 100
Metolazone 2.5 2.5 10
Indapamide 2.5 2.5 5
Diuretik hemat kalium
Spironolakton (+ACEI/ARB) 12.5 - 25 (+ACEI/ARB) 50
(- ACEI/ARB) 50 - ACEI/ARB) 100 - 200