LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 25 TAHUN 2017

Disusun Oleh:
Kelompok 8
Tutor: dr. Gita Dwi Prasasty
Azora Khairani Kartika (04011281419082)
Dena Nabilah Yasmin (04011281419128)
Elfandari Taradipa (04011181419006)
Elisabeth Stefanny (04011281419114)
Ira Yunita (04011281419084)
Muhammad Arma (04011181419056)
M. Afif Baskara Emirzon (04011281419112)
M. Rifki Al Ikhsan (04011181419010)
Siti Thania Luthfyah (04011281419088)

PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2017

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena atas berkat rahmat
yang diberikan-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario C Blok Pediatri-
Geriatri ini dengan baik.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam
pembuatan laporan ini, serta berbagai sumber yang telah penulis gunakan sebagai data dan fakta
pada makalah ini. Penulis juga berterima kasih kepada dr. Gita Dwi Prasasty, yang telah
memberikan pedoman dalam melakukan tutorial, membuat makalah hasil tutorial dan telah
memberi bimbingannya sebagai tutor sehingga kami dapat menyelesaikan masalah skenario yang
telah diberikan.
Penulis menyadari akan kekurangan dalam penulisan makalah ini. Maka dari itu, kritik dan
saran sangat diharapkan untuk memperbaiki dan mengembangkan isi dari makalah ini. Penulis juga
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca, serta penulis mohon maaf apabila terdapat kesalahan
penulisan dalam makalah ini. Akhir kata, apabila ada kesalahan kata-kata, penulis meminta maaf
dan diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, 5 April 2017

Penulis

2

DAFTAR ISI

COVER....................................................................................................................................1

KATA PENGANTAR..............................................................................................................2

DAFTAR ISI............................................................................................................................3

BAB I. PENDAHULUAN......................................................................................................4

BAB II. PEMBAHASAN........................................................................................................5

I. SKENARIO ..................................................................................................5
II. KLARIFIKASI ISTILAH........................................................................................6
III. IDENTIFIKASI MASALAH...................................................................................6
IV. ANALISIS MASALAH...........................................................................................8
V. LEARNING ISSUE...............................................................................................40
VI. SINTESIS ...................................................................................................66
VII. KERANGKA KONSEP.........................................................................................68

BAB III. PENUTUP..............................................................................................................69

A. KESIMPULAN......................................................................................................69
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................70

3

00 WIB 4 .00 – 12. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. 5 April 2017 Pukul 10. 2. yaitu: 1. Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini. Kasus yang dipelajari tentang berbagai kelainan tumbuh kembang beserta penjelasan dan tatalaksananya. Senin. Tutor : dr. Moderator : Ira Yunita 3. Waktu : 1.00 – 12. 3 April 2017 Pukul 10. C. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Data Tutorial 1. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis pembelajaran diskusi kelompok.00 WIB 2. Rabu. BAB I PENDAHULUAN A. 3. Gita Dwi Prasasty 2. B. Latar Belakang Blok Tumbuh Kembang dan Geriatri adalah blok ke-25 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Sekretaris : Elisabeth Stefanny dan Siti Thania Luthfyah 4.

ekstremitas bawah 5/5  Refleks fisiologi ekstremitas positif meningkat  Refleks patologis negatif 5 . nadi 82x/menit. iktus kordis tidak tampak. retraksi tidak ada  Jantung: batas jantung normal. suara nafas vesikuler normal Abdomen: datar. umur 59 tahun dibawa ke poliklinik rumah sakit Moh.2 C Kepala: konjungtiva tidak anemis. penderita mulai mengalami gangguan memori yang ringan berupa kesulitan mengingat nama orang-orang yang dikenal. Hoesin dengan keluhan gangguan keseimbangan saat berjalan yang dialami secara perlahan-lahan selama 1 tahun terakhir. bising usus normal Ekstremitas: Edema -/- Pemeriksaan Neurologis: Pada pemeriksaan nervi kraniales:  Nervus kraniales tidak ada kelainan Pada pemeriksaan fungsi motorik:  Kekuatan otot ekstremitas atas 5/5. Awalnya penderita mengalami kesulitan berbalik arah saat berjalan dan kesulitan saat menaiki anak tangga tapi perlahan-lahan penderita mulai sulit bangkit dari tempat duduk dan memerlukan alat bantu jalan berupa tongkat. Temp 37. bunyi jantung normal. Beberapa hari terakhir penderita mulai merasakan keinginan berkemih yang berlebih dan tidak mampu mengendalikan keluarnya urin (ngompol). Penderita sempat didiagnosa penyakit Parkinson namun obat- obatan Parkinson tidak banyak membantu. lemas. Apriyanto. BAB II PEMBAHASAN I. tapi kekuatan masih baik. Penderita pernah mengalami Stroke Iskemik sekitar 5 tahun yang lalu. nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-). RR 20x/menit. bising jantung tidak ada  Paru: Stem fremitus normal. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: GCS 15 Tanda vital: TD 130/80 mmHg. SKENARIO Tn. sklera tidak ikterik Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris. Setelah itu.

bergerak. KLARIFIKASI ISTILAH No. Stroke Iskemik Stroke yang disebabkan karena adanya hambatan atau sumbatan pada pembuluh darah tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen. Gejalanya meliputi tremor. Gangguan Kondisi dimana berasa berputar. pemanggilan kembali informasi yang sudah didapat. sehingga pada akhirnya jaringan sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi 5. Gangguan memori Hasil dari kerusakan pada struktur neuroanatomi yang bertugas dalam penyimpanan. kekakuan dan gerakan yang lambat 3.II. Defans muskuler Adanya tahanan dari otot (perut terasa tegang) III. Tn. Hoesin dengan keluhan gangguan keseimbangan VVV saat berjalan yang dialami secara perlahan-lahan selama 1 tahun terakhir. IDENTIFIKASI MASALAH No. tapi 6 . Parkinson Penyakit neurologis progresif yang disebabkan oleh kerusakan pada sel saraf di otak yang memproduksi dopamin. atau keseimbangan mengambang bahkan jika hanya berbaring atau berdiri 2. Iktus kordis Denyut apeks jantung yang bisa terlihat dalam ruangan ICS 5 sisi kiri medial linea midklavikula 7. Apriyanto. Identifikasi Masalah Prioritas 1. 2. Retraksi Keadaan tertarik kembali 6. umur 59 tahun dibawa ke poliklinik rumah sakit Moh. Suara nafas vesikuler Suara nafas rendah yang terdengar lebih panjang pada fase inspirasi daripada ekspirasi dan kedua fase bersambung (tidak ada gap) 9. retensi. Awalnya penderita mengalami kesulitan berbalik arah saat VV berjalan dan kesulitan saat menaiki anak tangga tapi perlahan-lahan penderita mulai sulit bangkit dari tempat duduk dan memerlukan alat bantu jalan berupa tongkat. Gangguan memori dapat bersifat progresif atau langsung 4. Istilah Klarifikasi 1. Stem fremitus Getaran pada thoraks yang timbul ketika seseorang berbicara 8.

penderita mulai mengalami gangguan memori yang ringan berupa kesulitan mengingat nama orang-orang VV yang dikenal. 6. 4. 3. Beberapa hari terakhir penderita mulai merasakan keinginan berkemih yang berlebih dan tidak mampu mengendalikan VV keluarnya urin (ngompol). Setelah itu. bunyi jantung normal. kekuatan masih baik. Pemeriksaan Neurologis: Pada pemeriksaan nervi kraniales:  Nervus kraniales tidak ada kelainan Pada pemeriksaan fungsi motorik: V  Kekuatan otot ekstremitas atas 5/5. Apriyanto. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: GCS 15 Tanda vital: TD 130/80 mmHg. bising jantung tidak ada  Paru: Stem fremitus normal. iktus kordis tidak tampak. 7 . 5. RR 20x/menit. Temp 37. suara nafas vesikuler normal Abdomen: datar.2 C Kepala: konjungtiva tidak anemis. Penderita sempat didiagnosa penyakit Parkinson namun obat-obatan Parkinson tidak banyak membantu. nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-). ANALISIS MASALAH 1. lemas. ekstremitas bawah 5/5  Refleks fisiologi ekstremitas positif meningkat  Refleks patologis negative IV. retraksi tidak ada V  Jantung: batas jantung normal. Hoesin dengan keluhan gangguan keseimbangan saat berjalan yang dialami secara perlahan-lahan selama 1 tahun terakhir. umur 59 tahun dibawa ke poliklinik rumah sakit Moh. Penderita pernah mengalami Stroke Iskemik sekitar 5 tahun VV yang lalu. sklera tidak ikterik Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris. bising usus normal Ekstremitas: Edema -/- 7. nadi 82x/menit. Tn.

terbentang dari fisura lateralis hingga batas dorsal hemisfer dan sebagian permukaan media lobus frontalis rostal dari lobulus parasentralis. sepertiga lainnya dari area promotor dan area motorik tambahan. Pada permukaan lateral hemisper yang berhubungan dengan pemuliaan (inisiasi) gerakan. Kemudian diketahui bahwa jaras ini terutama berhubungan dengan gerakan terlatih dari otot-otot distal anggota gerak dan dengan fasilitasi α. Traktus kortikospinalis kemudian berjalan kedistal yang kemudian terbagi menjadi traktus kortikospinalis lateralis (90%) dan 8 . Area motorik tambahan terdapat pada aspek medial dari area 6 pada penampang sagital. Struktur dan mekanisme saraf ini menyelenggarakan pengaturan untuk proses berjalan. Sepertiga akson-akson dari jaras ini berasal dari korteks motorik primer (area 4 dan 6). 1 dan 2). dan sepertiga sisanya berasal dari lobus parietalis (area 3.  Traktus kortikospinalis (piramidalis) Jaras ini mulanya dianggap sebagai yang memulai dan mengendalikan setiap aktifitas otot volunter.  Korteks motorik Korteks motorik primer (area Brodmann 4) terletak pada gyrus presentalis lobus frontalis. Fungsi area ini terutama berhubungan dengan gerakan kompleks pada anggota gerak termsuk gerakan anggota gerak bersama pada kedua sisi tubuh. Korteks motorik primer berhubungan dengan penampilan gerakan. β dan τ motorneuron. Bagaimana neurofisiologi berjalan? Proses berjalan merupakan suatu proses yang kompleks yang membutuhkan keutuhan berbagai struktur dan mekanisme saraf. rostal dari lobulus parasentral. Area ini aktif selama persiapan gerakan setelah inisasi gerakan. Disebelah rostal area motorik primer tedapat kortesk premotor (area Brodmann 6). Jaras jaras desenden dari korteks serebri yang mempengaruhi aktivitas motorik.a.

9 . Traktus kortikospinalis lateralis berjalan pada funikulus lateralis medula spinalis dan mengadakan sinaps pada aspek lateral lamina IV hingga VIII. Banyak sel-sel pada lamina ini adalah interneuron yang mengadukan sinaps dengan α. Traktus kortikospinalis menimbulkan pengaruh fasilitasi dan inhibisi pada interneuron spinal dan motor neuron. Aktivasi traktus kortikospinalis umumnya menimbulkan potensial eksitatorik postsinaptik pada interneuron dan motorneuron dari otot-otot fleksor dan potensial inhibitorik postsinaptik pada otot-otot ekstensor.traktus kortikospinalis ventralis. dan τ motor neuron pada lamina IX.

 Traktus kortikorubral dan rubrospinal Dari korteks serebri. Fungsi traktus ini memfasilitasi fleksor dan inhibisi ekstensor motor neuron α. serabut-serabut menuju ke nukleus rubra ipsilateral pada tegmentum mesensefalon. 10 . Pada medula spinalis jaras ini terdapat dibagian arterior traktus kortikospinalis lateralis pada funikulus lateralis. Traktus rubrospinal berasal dari nukleus ruber yang menyilang garis tengah pada persilangan tegmental ventral dan turun melalui tegmentum pons lateral dan mesensepalon menuju medula spinalis. Serabut-serabutnya bersinaps pada setiap tingkatan medula spinalis pada aspek lateral lamina V. VI dan VIII. β dan τ. terutama yang mensarafi bagian distal lengan.

Jaras sistem motorik yang berasal dari korteks serebri dan batang otak mencapai medula spinalis dan secara fungsional terdiri atas 2 sistem proyeksi umum. pons. Traktus vestibulospinal Traktus vestibulospinal ini berjalan menuju funikulus anterior dan bersinaps dengan sel-sel pada lamina VII dan VIII. dan inti vestibularis. Traktus yang terbentuk dari serabut ini berakhir pada aspek ventral dan medial kornu anterior (termasuk lamina VII dan VIII). kolikulus superior. punggung. Stimulasi traktus vestibulospinal medial tidak mempengaruhi motor neuron anggota gerak. Jaras-jaras vestibulospinal berhubungan dengan postural tubuh saat gerakan kepala dan pemeliharaan tonus postural. gerakan terintegrasi dari badan dan anggota gerak dan progresi gerakan anggota gerak. formasio retikularis (mesensefalik. Traktus vestribulospinal lateral berjalan pada seluruh panjang medula spinalis. Jaras ventromedial terutama berkaitan dengan pemeliharaan postur tegak. 11 . sedangkan traktus vestibulospinal medial berjalan hingga setinggi bagian atas torakal. Jaras ini umumnya memfasilitasi aktifitas motor neuron yang berproyeksi pada otot-otot ekstensor dan inhibisi aktivitas motor neuron yang berproyeksi pada otot-otot fleksor. anggota gerak. Stimulasi traktus vestibulospinal lateral mencetuskan potensial eksitatorik postsinaptik pada motor neuron ekstensor yang mensarafi otot-otot leher. ventromedial dan lateral. Sistem ventromedial batang otak terdiri atas serabut-serabut yang berasal dari nukleus interstisial. medula oblongata).

Dipisahkan dari serebrum dibagian atasnya oleh tentorium serebeli. Jaras ini umumnya menfasilitasi aktifitas motorneuron untuk otot-otot fleksor dan menginhibisi aktivitas untuk otot-otot ekstensor. termasuk lamina V.  Serebelum Serebelum terletak di fossa posterior. VI dan VII. lobus flokulonodular (archi 12 . Serabut jaras lateral ini berakhir pada aspek dorsal dan lateral kornu anterior. dibelakang pons dan medula oblongata. Jaras ini berhubungan dengan gerakan halus terutama tangan dan kaki. Sitem lateral batang otak terdiri atas serabut-serabut yang berasal dari nukleus rubber magnoseluler kontralateral yang menuju medula spinalis melalui traktus rubrospinalis. dan serabut-serabut dari bagian ventrolateral tegmentum pontis kontralateral yang menuju medula spinalis melalui kolumna lateralis medula spinalis. Serebelum terdiri atas 3 komponen anatomis utama yaitu.

 Medula spinalis Serabut-serabut dari traktus piramidalis dan berbagai jaras ekstrapiramidalis. putamen dan globus palidus. lapisan molekuler. Refleks spinal diaktivasi dan dipertahankan oleh stimulus eksternal. pedunkulus serebeli media (brachium pontis) dan pedunkulus serebeli inferior (corpus restiforme) Fungsi serebelum adalah sebagai pusat koordinasi untuk mempertahankan keseimbangan dan Tonus otot. Kontrol aktivitas motorik dilakukan melalui berbagai sirkuit yang melibatkan basal ganglia. Komponen lain dari basal ganglia adalah kompleks inti amigdaloid dan klaustrum. 13 . emboliformis dan dentatus. lapisan sel-sel purkinje dan lapisan granuler. Serabut saraf dengan diameter yang lebih besar (alpha-1) berjalan langsung menuju otot-otot ekstrafusal berakhir sebagai motor end plate. dan gerakan terampil. Lobus posterior menerima proyeksi dari hemisfer serebri. Korteks serebelum terdiri atas 3 lapisan yaitu. globosus. Unit dasar dalam pengorganisasian pada medula spinalis adalah refleks-refleks spinal. Refleks spinal ini mendapat pengaruh ini bisa dan eksitasi dari pusat-pusat yang lebih tinggi. berakhir pada badan sel atau dendrit dari α motor neuron besar dan kecil dan τ motor neuron secara langsung atau melalui interneuron dalam medula spinalis. Kompleks inti lain yang mempunyai hubungan erat dengan basal ganglia adalah nukleus subthalamikus dan substansia nigra. Lobus flokulonoduler menerima proyeksi terutama dari inti-inti vestibuler. Gerakan yang dipengaruhi oleh basal ganglia adalah yang berhubungan dengan postur.  Basal ganglia Basal ganglia adalah kompleks inti subkortika yang komponen utamanya terdiri atas nukleus kaudatus. serebelum) lobus anterior (paleo serebelum) dan lobus posterior (neo serebelum). Terdapat 3 pasang berkas proyeksi utama yaitu pedunkulus serebeli superior (brachium conjuncyivum). gerakan otomatis (ayunan tangan waktu berjalan). Serebelum diperlukan untuk mempertahankan postur dan keseimbangan untuk berjalan dan berlari. dan serabut aferen yang memasuki medula spinalis melalui radiks posterior. Pada hemisfer serebri terdapat 4 pasang inti yaitu fastigial. Serabut saraf dari τ motor neuron mensarafi muscle spindle. Lobus anterior terutama pada bagian vermis menerima input dari jaras spinocerebelaris. korteks serebri dan serebelum kemudian diteruskan melalui jaras motorik desendens yang selanjutnya mempengaruhi aktivitas lower motorneuron. Basal ganglia diduga mempunyai peran dalam perencanaan gerakan dan sinergi gerakan.

dan pontocerebellum yang mengharmonisasi gerakan otot. Apa saja anatomi dan fisiologi yang terganggu pada kasus? (termasuk mekanisme) Bagian dari sistem saraf yang terganggu pada kasus adalah struktur subkortikal. Efek aktivitas pusat yang lebih tinggi adalah memodifikasi dan mengatur aktivitas dalam refleks spinal. Manifestasi klinis bila terdapat lesi pada serebelum antara lain adalah: gangguan peregerakan dengan dismetria 14 . yaitu vestibulocerebellum yang bertanggung jawab atas waktu (timing) pergerakan. yang terdiri dari serebelum. Suatu lengkung refleks spinal terdiri atas suatu neuron sensorik. Keutuhan refleks spinal ini penting dalam terjadinya gerakan yang merupakan daasr dari proses berjalan. Spinal refleks berhubungan dengan eksitasi inhibisi. b. eksitasi interneuron melalui jaras spinal dan supraspinal dan output motorik. kontraksi otot secara bersama (cocontraction) dan persarafan timbal balik otot-otot antagonis. Terdapat suatu interaksi yang berkesinambungan antara input sensorik. dan thalamus. ganglia basalis. spinocerebellum yang bertanggung jawab atas pengenalan/mempelajari gerakan. Serebelum terbagi menjadi tiga bagian. satu atau lebih interneuron dan neuron motorik dengan akson dan cabang-cabangnya menuju ke serabut-serabut otot dari motor unit.

d. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan? Tidak ada perbedaan jenis kelamin yang lebih cenderung mengalami NPH. LCS dikeluarkan ventrikel lateral (ventrikel 1 dan 2) kemudian turun ke bawah memasuki ventrikel 3 melalui foramen Monroe dan masuk ke ventrikel 4 melalui aquaductus cerebri sylvii dan masuk ke rongga subarachnoid. Gejala bila terdapat lesi pada ganglia basalis antara lain adalah: kekakuan. Pada NPH. dan modulasi aktivitas kortikal melalui siklus cortithalamocortical. dan kelainan pergerakan seperti mioklonus dan distonia. korteks. hingga berat). Dengan demikian. Ventikulomegali menimbulkan trias gejala oleh karena adanya penekanan atau peregangan nervus pada area-area otak. Bila thalamus terganggu. akinesia. menimbulkan tanda- tanda neurologis tidak normal. Cara kerja thalamus adalah modulasi informasi sensorik dengan integrasi batang otak dan informasi kortikal yang berhubungan. NPH dapat terjadi pada semua umur. Thalamus berfungsi untuk menangkap input aferen dari panca indera. disartria. ganglia basalis. Apa saja penyebab terjadinya gangguan keseimbangan pada kasus? Akibat adanya penekanan pada ganglia basalis oleh ventrikel lateral yang menebal. dan nistagmus. ataksia. masuk ke medulla spinalis yang befungsi sebagai bantalan. memfasilitasi pergerakan otomatis yang sekuensial. Frekuensi lebih sering pada usia dekade 6 atau 7 kehidupan. dan mengintegrasikan informasi yang didapat dari atensi atau emosi menjadi gerakan. dalam. ternyadi gangguan aliran/resorpsi dari LCS yang menyebabkan seluruh ventrikel otak menjadi melebar. c. serebelum. akan muncul gejala berupa: kelainan sensoris seperti rasa nyeri (bervariasi dari ringan. 15 . namun NPH sering dialami pasien usia lanjut. meski penyakit ini lebih umum terjadi pada usia tua. dan distonia. hemiplegia. dan formasi retikular batang otak. Ganglia basalis memiliki fungsi untuk membatasi gerakan sehingga gerakan sesuai dengan keinginan. (kehilangan kemampuan untuk menilai jarak atau rentang gerakan). disdiadokokinesia (ketidakmampuan untuk melakukan gerakan yang cepat dan bergantian).

Berikut beberapa penyebab gangguan gait (keseimbangan) berdasarkan jenis etiologinya : Affective disorders and Cardiovascular diseases Infectious and metabolic psychiatric conditions diseases Arrhythmias Depression Diabetes mellitus Congestive heart failure Fear of falling Hepatic encephalopathy Coronary artery disease Sleep disorders Human immunodeficiency virus–associated neuropathy Orthostatic hypotension Substance abuse Hyper. Ventrikel lateral berada dekat dengan ganglia basalis dimana pada ganglia basalis terdapat tempat koordinasi (fungsi saraf gait) untuk menghaluskan dan melenturkan gerakan. Pelebaran pada ventrikel lateral dapat menekan dan mengganggu fungsi dari ganglis basalis bagian fungsi saraf gait.and hypothyroidism Peripheral arterial disease Obesity Thromboembolic disease Tertiary syphilis Uremia Vitamin B12 deficiency Musculoskeletal Neurologic disorders Sensory abnormalities disorders Cerebellar dysfunction or Hearing impairment degeneration Cervical spondylosis Peripheral neuropathy Delirium Gout Visual impairment 16 .

Lumbar spinal stenosis Dementia Muscle weakness or Multiple sclerosis atrophy Other Myelopathy Osteoarthritis Other acute medical illnesses Normal-pressure Osteoporosis hydrocephalus Recent hospitalization Podiatric conditions Parkinson disease Recent surgery Stroke Vertebrobasilar insufficiency Vestibular disorder 17 .

Apriyanto bersifat progresif diawali dari sulit untuk berbalik arah lalu sulit menaiki tangga lalu sulit bangkit dari tempat duduk sampai harus menggunakan tongkat untuk berjalan. kemampuan mempertahankan ayunan tangan relatif. namun. kerusakan diotak bermanifestasi klinis secara perlahan dan bertahap. Pasien NPH sering tidak disertai rigiditas/kekakuan 18 . penggunaan tongkat hanya sedikit memperbaiki gaya berjalan pada INPH. sedangkan cara berdiri pasien NPH lebih luas (kedua tungkai dijarangkan). Kedua penyakit ini sama-sama dengan gaya berjalan hipokinetik meperlihatkan langkah pendek. Secara klinis gangguan gait pada pasien yang diduga mengalami NPH (Normal Pressure Hydrocephalus) dengan gangguan gait pada Parkinson tidak dapat dibedakan. cara berdiri pada pasien Parkinson khasnya berdiri sempit (kedua tungkai dirapatkan). rigiditas dan bradikinesia atau 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor. semakin luas area otak yang terganggu dan semakin banyak pula gangguan yang dialami oleh Tn. Apriyanto. sedangkan penggunaan tongkat efektif untuk mengatur dan memperlebar langkah pada pasien Parkinson. Apa yang membedakan gangguan pasien dengan Parkinson? Diagnosis dari parkinson disease dapat dibuat jika terdapat 2 dari 3 gejala utama dari parkinson yaitu tremor. bradikinesia dan ketidakstabilan postural. Penderita sempat didiagnosa penyakit Parkinson namun obat-obatan Parkinson tidak banyak membantu. Hal ini juga menunjukkan. Gaya berjalan abnormal dapat timbul pada pasien NPH maupun pasien Parkinson. a. rigiditas. tetapi gambaran spesifik INPH mencakup pola berdiri dengan gaya kaki lebar dengan kedua telapak kaki berputar arah keluar dan tidak dapat mengangkat tinggi langkahnya. Apa makna klinis dari gangguan keseimbangan terjadi secara perlahan-lahan selama 1 tahun terakhir? terjadinya gangguan keseimbangan dan jalan pada Tn. Semakin besar pelebaran ventrikel. Penelitian oleh Bugalho di Portugal pada tahun 2013 menyatakan bahwa kekacauan gait pada NPH cenderung lebih berat dibandingkan pada Parkinson. Awalnya penderita mengalami kesulitan berbalik arah saat berjalan dan kesulitan saat menaiki anak tangga tapi perlahan-lahan penderita mulai sulit bangkit dari tempat duduk dan memerlukan alat bantu jalan berupa tongkat. Selain itu. 2. e. tapi kekuatan masih baik.

kekuatan masih baik dapat menyingkirkan DD cervical/ lumbal stenosis karena pada penyakit ini didapatkan gangguan gait disertai dengan kelemahan. dan tidak menunjukkan respon terhadap terapi levodopa. Anti 19 . c. benda halus.maka menghambat produksi prolaktin. Obat-obat ini dapat juga bekerja terhadap hipotalamus dan hipofisis. seperti rasa takut. kegagalan reflek Akan tetapi yang paling sering meluruskan tubuh dan ganguaan sensibilitas yaitu masalah saat berbalik arah. cogwheel. maka akan terdapat gejala flaccid atau kelemahan. Efek kejiwaan dapat terjadi juga . Normal pressure hydrocephalus Parkinson disease Gangguan gaya berjalan adalah gaya Pada Parkinson.depresi dan gejala psikosis pada overdose. karena apabila terdapat lesi LMN yaitu dari cornu anterior sampai ke neuromuscular junction. Bagaimana progresivitas penurunan fungsi motorik pada kasus? Secara keseluruhan dari NPH menetap adalah buruk karena kurang menunjukkan perbaikan pada pasien sekalipun sudah dilakukan pembedahan. Dalam studi Vanneste et al. b. ada banyak berjalan “apraxia” yaitu sebagai gambaran gangguan yang dapat terjadi. tidak terdapat tremor saat istirahat. Apa makna klinis kekuatan masih baik? Kekuatan masih baik pada kasus menandakan bahwa tidak terdapatnya lesi LMN (lower motor neuron) pada pasien. dan “festination digambarkan sebagai ''magnet'' karena sikap (perubahan gaya berjalan dimana berdiri dengan kedua tungkai dibuka lebar langkah menjadi cepat dan dan berjalan lambat. studi komprehensif menjelaskan. Angka komplikasi kira-kira 28% meninggal atau morbiditas residual berat mencapai 7% pasien. kombinasi defisit motorik. Apa saja efek samping dari obat Parkinson? Agonis dopamine dapat menimbulkan kesulitan tidur akibat eksitasi. langkah kecil dengan pendek)” kaki menyeret lantai.karena naiknya kadar DA di otak. Gaya berjalan ini dapat “freezing”. hal ini akibat komplikasi yang berat. d. Selain itu. perbaikan hanya 21% pada pasien yang dilakukan shunt.

agitasi. nyeri orofaring Imunologi Lupus like-syndrome Hematologi Anemia hemolitik / non-hemolitik Psikiatri Anxietas. sering berkeringat.muntah dan sembelit. HNP. ulser duodenum. atelektasis. dipoplia.gangguan daya ingat dan konsentrasi. anorexia. 20 . Kolinergik efek samping nya terutama diakibatkan oleh blockade system kolinerg dan berupa efek perifer umum. insomnia dan depresi Gastroenterologi Saliva berwarna gelap. angioedema. optic ischemic neuropathy. Apa makna klinis dari obat-obatan Parkinson tidak banyak membantu pada kasus ini? Hal ini dikarenakan Tn. muntah. konstipasi. and Creutzfeldt-Jakob disease yang sering menimbulkan terjadinya salah diagnosis seperti yang dialami oleh Tn.seperti mulut kering. alopecia. retensi urin Metabolik Anoreksia.terlebih-lebih pada manula. reaksi anafilaksis e. Apriyanto mengalami gangguan gaya berjalan yang disebabkan oleh Normal Pressure Hydrocephalus. peningkatan gula darah Okular Blepharospasm. Sistem yang terganggu Efek samping Kardiologi Hipotensi dan sinkope Respiratori Infeksi saluran nafas atas. halusinasi. tachycardia. inkontinensia urin. Parkinson's disease. Pada kasus.retensi urin. Dispnea. peningkatan BB. diare. Begitu pula efek sentral seperti kekacauan. mual. nyeri bahu dan kram otot Dermatologi Rash. blurred vision Hipersensitivitas Urtikaria. Tn.halusinasi. Gejala ini sama dengan gangguan neurologis seperti Alzheimer's disease. Apriyanto. mulut kering dan gangguan pada pengecapan Muskuloskeletal Nyeri punggung. Apriyanto tidak mengalami penyakit Parkinson. keringat berwarna gelap (kehitaman) Hepar dan Renal Peningkatan enzim hepar dan serum kreatinin + urea Genitourinari Infeksi saluran kemih. defisiensi vitamin B6+B12. perdarahan gastrointestinal. pneumonia aspirasi.

3. pada NPH biasanya disertai penyakit komorbid yaitu cerebrovaskular yang menyebabkan defisit dari area frontal sehingga gejalanya juga dapat dibarengi dengan disfungsi visuospatial. 1. penderita mulai mengalami gangguan memori yang ringan berupa kesulitan mengingat nama orang-orang yang dikenal. a. Stimulus: Pengisian kandung kemih hingga terdapat tekanan dan regangan yang melebihi ambang batas tahanan pada kandung kemih 2. Area sekitar ventrikel disebut paraventrikular. Selain itu. Afferent: Pelvic parasympathetic nerve 4. Pembesaran ventrikel ini akan menekan bagian otak lain. eksekutif. yaitu urinary storage dan micturition reflex. Efferent: Hypogastric sympathetic (lumbar) 21 . Salah satu area di dekat ventrikel yaitu sistem limbik. 4. Umumnya gangguan memori pada NPH akan membaik setelah dilakukan terapi. dan penciuman. terjadi pembesaran ventrikel yang memproduksi cairan serebrospinal secara terus-menerus akibat adanya gangguan penyerapan cairan serebrospinal. Sistem limbik sendiri mendukung berbagai fungsi termasuk emosi. Bagaimana neurofisiologis berkemih? Proses berkemih terdiri dari 2 proses. Apa penyebab dan mekanisme dari gangguan memori pada kasus? Pada kasus. Setelah itu. Beberapa hari terakhir penderita mulai merasakan keinginan berkemih yang berlebih dan tidak mampu mengendalikan keluarnya urin (ngompol). memori jangka panjang (hipokampus). Center: S2-S4 5. dan pemusatan perhatian. perilaku. a. Reseptor: reseptor regangan pada dinding kandung kemih 3. Berikut penjelasan mengenai proses berkemih   Urinary storage Merupakan proses pengumpulan urin sebelum berkemih.

6. Effectors:  Otot detrusor: relaksasi  Otot trigonum: kontraksi (internal urethral sphincter)  Micturition reflex 22 .

Stimulus: Volume urin yang dapat menginisiasi refleks miksi adalah 300- 400ml 2. Saraf pusat meliputi pons dan hipotalamus berfungsi untuk membuat refleks miksi semakin efektif. Reseptor: reseptor regangan pada dinding kandung kemih 3.Merupakan proses berkemih (pengeluaran air seni). Kontrol miksi ini berasal dari pusat saraf di batang otak dan korteks serebri yang dapat secara parsial menghambat refleks miksi. 23 . maka kontraksi dan relaksasi dari otot tersebut dapat dilakukan secara sadar hingga keputusan untuk miksi dibuat. Afferent: Pelvic parasympathetic nerve 4. 1. Efferent: Pelvic parasympathetic 6. Centre: S2–S4 5. Effectors:  Otot detrusor: kontraksi  Otot trigonum: relaksasi (internal urethral sphincter)  Voluntary Control Dikarenakan sphicter uretra eksternum terdiri dari otot skeletal.

 Pusat ini dapat mencegah proses miksi dengan cara memicu kontraksi dari sfingter uretra eksternum. memori dan berkemih)? Gangguan gait.  Ketika sudah waktunya untuk berkemih. Facilitatory centres : a) Pontine centres b) Post hypothalamus Inhibitory centres: midbrain 2. Secara anatomis. Akibat adanya peregangan pada serabut paraventrikuler menyebabkan hilangnya inhibisi detrusor dan hilang pula perintah korteks serebri untuk membuka sfingter uretra eksterna akibat tidak adanya sinyal ke kortikal hal inilah yang membuat pasien ini menjadi frekuensi urinnya meningkat dan tidak bisa menahan bak sehingga terjadi inkontinensia urin (mengompol) Gangguan berkemih pada kasus berarti telah ada gangguan dari periventrikular white matter pada otak pasien.  Higher control of micturition reflex 1. gangguan memori. c. Bagaimana hubungan antargejala (gangguan motorik. Pusat yang lebih tinggi yang menekan kontrol akhir dari miksi  Secara parsial menghambat refleks miksi kecuali miksi yang dilakukan secara volunter. Detrusor sehingga terjadi kontraksi terus-menerus dari m. white matter periventrikular juga mencakup serabut motor sacral yang mempersarafi tungkai dan vesika urinaria. Distensi dari area sentral korona radiata dari ventrikel dapat mengakibatkan edema interstisial pada white matter dan gangguan pembuluh darah di sekitar ventrikel. b. Refleks miksi dikontrol oleh facilitatory dan inhibitory higher centres. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme dari gangguan berkemih pada kasus? Detrusor over-activity (hyper-reflexia) yang kemungkinan diakibatkan adanya lesi pada otak. Apabila ini terganggu. Detrusor. maka akan terjadi gangguan inhibisi dari m. 24 . dan inkontinensia urin merupakan trias dari Normal Pressure Hydrocephalus. maka area kortikal  memfasilitasi sacral centre untuk menginisiasi refleks miksi dan menghambat kontraksi dari sfingter uretra eksternum.

a. Ketika terjadi windkessel effect. Kemungkinan terjadi gangguan pada arteri mensupply sistem ventrikel  jadi kalau ada kekurangan suplai darah. Riwayat stroke iskemik pada pasien kemungkinan disebabkan karena adanya arteriosklerosis pada arteri di otak. Perbedaan tekanan otak antara bagian dalam dan permukaan akan menyebabkan pendorongan pada jaringan otak. Perbedaan tekanan antara bagian dalam dan luar otak  menekan granulatio arachnoid  gangguan pada absorpsi LCS . Penderita pernah mengalami Stroke Iskemik sekitar 5 tahun yang lalu. arteri basal serebri yang mengalami sklerosis tidak dapat menanggulangi beban tersebut sehingga terjadi peningkatan tekanan pada bagian dalam otak. Basalis cerebri (aliran darah berkurang)  hipoperfusi serebri  menyebabkan rendahnya resorpsi CSF. Bagaimana hubungan antara riwayat Stroke Iskemik dengan keluhan yang muncul sekarang pada kasus? Stroke iskemik ada risiko arteriosklerosis  menurunkan windkessel effect di a. maka menyebabkan penurunan fungsi ventrikel. terutama area periventrikular sehingga terjadi sumbatan pada granulasi arachnoid yang 25 .5. sedangkan LCS tetap diproduksi  pengembangan ventrikel (ventrikulomegali) Windkessel effect adalah suatu kondisi ketika terbentuk suatu gelombang pada tekanan darah arteri sebagai interaksi antara stroke volume dan compliance aorta dan arteri besar yang elastis lain.

Apa makna klinis Stroke Iskemik dari 5 tahun yang lalu? Sebagai faktor predisposisi terjadinya NPH pada kasus ini. bising usus normal Ekstremitas: Edema -/- a.5 ℃ . retraksi tidak ada Normal tidak ada Jantung Batas jantung normal. 6. Gangguan penyerapan ini yang akan menimbulkan NPH b. Batas jantung normal. bunyi jantung bunyi jantung normal. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik? Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Intepretasi Keadaan umum 15 15 Normal GCS Tekanan Darah 130/80 mmHg (120/80) ± 10 mmHg Normal Nadi 82x/menit 60-100x/menit Normal RR 20 16-20 Normal Temperatur 37. Normal suara vesikuler suara vesikuler normal 26 . suara nafas vesikuler normal Abdomen: datar. bising jantung bising jantung tidak ada tidak ada Paru Stem fremitus normal. retraksi Simetris. iktus kordis tidak tampak. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: GCS 15 Tanda vital: TD 130/80 mmHg. merupakan tempat penyerapan cairan serebrospinal. Paru: Stem fremitus normal.37. normal. retraksi tidak ada . RR 20x/menit. Normal iktus kordis tak iktus kordis tak tampak. nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-). Jantung: batas jantung normal. Stem fremitus normal.5 ℃ Normal Konjungtiva Tidak anemis Tidak anemis Normal Sklera Tidak ikterik Tidak ikterik Normal Leher Tidak ada pembesaran Tidak ada pembesaran Normal KGB KGB Thoraks Simetris. bising jantung tidak ada . lemas.2 ℃ 36. tampak. nadi 82x/menit. sklera tidak ikterik Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris.2 C Kepala: konjungtiva tidak anemis. Temp 37. bunyi jantung normal.

Diagnosis banding Diagnosis Banding Klinis dan Perbedaan Normal Pressure Hydrocephalus  Gangguan gait. lemas. Kekuatan otot ekstremitas atas 5/5. Edema -/. dan defans muskuler muskuler (-) Bising (-) Bising usus normal usus normal Ekstremitas Edema -/. dan inkontinensi urin  Gambaran CT scan ditemukan 27 . Pemeriksaan Neurologis: Pada pemeriksaan nervi kraniales: . Normal 7. ekstremitas bawah 5/5 . Refleks patologis negatif a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan neurologis pada kasus? Komponen Pemeriksaan Interpretasi Mekanisme Abnormal Nervus kraniales tidak Normal - ada kelainan Kekuatan otot Normal ekstremitas atas 5/5. dan defans (-). Refleks patologis negatif Normal 8. Manajemen Aspek Klinis a. nyeri Datar. normal Abdomen Datar. ekstremitas bawah 5/5 Refleks fisiologi Abnormal Refleks fisiologis meningkat menandakan ekstremitas positif adanya kerusakan pada upper motor neuron meningkat (kemungkinan akibat penekanan oleh pembesaran ventrikel) sehingga neuron inhibisi tidak dapat menghantarkan impuls ke organ target dan terjadilah peningkatan refleks fisiologis. Nervus kraniales tidak ada kelainan Pada pemeriksaan fungsi motorik: . Refleks fisiologi ekstremitas positif meningkat . lemas. demensia. nyeri tekan Normal tekan (-).

Perubahan kepribadian. tremor Resting tremor.Gangguan gait dan Halusinasi visual. afasia. jarang terjadi inkontinensia Demensia Subkortikal Demensia Lewy. body demensia fluktuasi fungsi kognitif Parkinson Gait hipokinetik. temporal abnormalitas psikiatris. rigiditas. ada defisit focal kortikal Demensia fronto. tidak ada gait broad based. (40% di NPH) kecepatan gerak dapat meningkat dengan bantuan stimulus eksternal. labil secara emosional. hipokinesia  Gangguan memori (demensia)  Parkinson disebabkan oleh penurunan kadar dopamin dari basal ganglia Alzheimer  Durasi munculnya gejala lebih panjang  Gejala utama antara lain gangguan memori. delusi. impulsif. postur tubuh yang terlihat 28 . onset unilateral. dan defisit kemampuan visuospasial  Gambaran CT scan menunjukkan atrofi pada hipokampus dan atrofi pada kortikal dominan (difus atau posterior) Demensia Vaskular  Lumbal stenosis  Penyakit Gejala yang sama Gejala yang berbeda dengan dengan NPH NPH Demensia Kortikal Alzheimer Demensia dengan Tidak ada gangguan gait sampai gangguan gait terjadi demensia sedang-berat. kemudian gangguan bahasa. tremor. pembesaran ventrikel tanpa pembesaran sulkus kortikal Parkinson  Gangguan gait. tidak ada gangguan motorik.

paresis supranuclear frontal. gangguan fungsi supranuklear gerak mata ke atas palsy eksekutif. Progressive Gejala gangguan lobus Pseudobulbar palsy.18 mmHg (70-245 mmH2O). trias gejala klasiknya adalah gaya berjalan abnormal. serta kemunduran kemampuan mengingat. Algoritma penegakan diagnosis Selama ini penegakan diagnosis didasarkan pada trias (3 gejala) yang menjadi ciri khas Normal Pressure Hydrocephalus ditambah dengan pemeriksaan CT Scan atau MRI serta pengukuran tekanan cairan otak. inkontinensia urin. paresis supranuklear gerak mata ke atas. alien limb kortikobasal phenomenon. Gejala asimetris vaskular gangguan fungsi eksekutif b. sangat membungkuk. 29 . Anamnesis Pasien datang dengan gangguan progressif yang bertahap. kehilangan kontrol postural Komplex Kelambatan psikomotor. Kekacauan gaya berjalan sebagai ciri utama dan perlu dipetimbangkan adanya respon terhadap terapi. gejala asimetris. HIV positif Demensia AIDS gangguan memori. Tiga gejala klinis tersebut adalah gangguan langkah. Kemudian dengan gambaran CT Scan atau MRI menunjukkan gambaran pembesaran ventrikel. tetapi pada pengukuran tekanan cairan otak menunjukkan bahwa cairan otak mempunyai tekanan yang normal yaitu sebesar 5. Kelemahan nyata atau ataxia adalah tipe gejala yang tidak khas pada NPH. gangguan frekuensi kencing (sering kencing). dan demensia. Gejala yang menonjol adalah keluhan gaya berjalan menyerupai apraxia. gangguan gait karena myelopati HIV Depresi yang Pseudodemensia Pikiran depresif berhubungan dengan umur Mixed Dementia Demensia Gangguan pikiran. Sebagai catatan. gangguan gait Degenerasi Rigor. apraxia.

Kriteria diagnostik NPH 1. atau inkontinensia. Demensia pada pasien NPH ditandai kehilangan memory yang mencolok dan bradiprenia. iNPH: idiopathic normal pressure hydrocephalus. penurunan perhatian. Defisit frontal dan subcortikal adalah lafal yang utama. uji laboratorium tidak banyak membantu. patologi komorbid tidaklah berhubungan dengan umur. Bagaimanapun. gaya berdiri dengan kedua tungkai dibuka lebar. Possible NPH: memenuhi seluruh 5 gejala berikut: 30 . inersia/kelembaman dan bradiprenia. CT: computed tomography. Hal ini dicirikan dengan tingginya konveksitas pada spatium subarachnoidale medialis dan pembesaran fissura sylvii yang dihubungkan dengan ventrikulomegali. diperlukan tes diagnostik selanjutnya untuk menegakkan diagnosis. Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Sedangkan inkontinensia dapat terjadi sebagai akibat dari gangguan gaya berjalan dan demensia. berjalan menyeret lantai dan terseok-seok. MRI: magnetic resonance imaging. Umumnya. ICP: intracranial pressure. CSF: cerebrospinal fluid. Gaya berjalan pasien NPH khas seperti bradikinetik. defisit juga mencakup lupa. Gejala urinaria dapat berupa frekuensi. Bagaimanapun. Kehadiran tanda kortikal seperti aphasia atau agnosia akan menimbulkan kecurigaan untuk patologi alternative lainnya sepeti Alzheimer disease atau dementia vascular. Selain itu. urgensi. foto radiologis memegang peranan penting menegakkan diagnostic NPH. DESH: disproportionately enlarged subarachnoid space hydrocephalus.

termasuk perdarahan spatium subarachnoidale. hydrocephalus kongenital. Memenuhi seluruh gejala investigasional berikut: 1. trauma kepala. Definite NPH Perbaikan gejala setelah prosedur shunting. Dilatasi ventriculi (indeks Evans > 0. termasuk Parkinson’s disease. Possible NPH with MRI support Possible NPH with MRI support menunjukkan bahwa kondisi yang ada memenuhi kriteria possible NPH. shuffle. gangguan kognitif. Keseluruhan gejala tersebut tidak dapat dijelaskan melalui penyakit neurologis atau non-neurologis lain. 2. e. Penyakit sebelumnya yang menyebabkan dilatasi ventriculi tidak diketahui. 2. d. g. Langkah kecil. Pengukuran aliran darah otak berguna untuk membedakan dari demensia lain. Pemeriksaan penunjang 31 . diikut oleh gangguan kognitif dan inkontinensi urin. Lebih dari satu trias klinis: gangguan gait. 3. Perbaikan gejala setelah CSF drainage test. dan peningkatan ketidakseimbangan saat berputar. Perubahan periventrikular tidak harus ditemukan. Radiologi menunjukkan penyempitan sulci dan spatium subarachnoidale pada permukaan garis tengah dan disertai gangguan gait. b. Penyakit neurologis lain. h. dan stenosis aqueducti. f. c. Memenuhi persyaratan possible NPH b. e. Diagnosis ini dapat digunakan pada kondisi di mana pemeriksaan CSF tidak tersedia. 4. Perbaikan gejala setelah CSF tap test. c. Fissura sylvii dan cisterna basalis biasanya membesar. Individu berusia > 59 tahun. meningitis. c. Gangguan kognitif dideteksi melalui tes kongitif. 3.a. Gangguan gait adalah gejala yang paling menonjol. Gejala pendukung possible NPH: a. Alzheimer’s disease. tetapi seluruh penyakit tersebut harus ringan. Probable NPH: memenuhi seluruh 3 gejala berikut: a. Tekanan CSF 200 mmH2O atau kurang dan analisis CSF normal.3). ketidakseimbangan saat berjalan. Gejala-gejala berkembang perlahan. inkontinensi urin. d. c. tetapi terkadang perjalanan naik turun dapat diamati. sementara MRI menunjukkan penyempitan sulci dan spatium subarachnoidale pada permukaan garis tengah. dan penyakit pembuluh darah otak dapat ditemukan secara bersamaan. b.

dan inkontinensia urin. gejala ini disebut NPH sekunder. namun. meningitis atau komplikasi pembedahan. tidak ada teori tunggal yang diterima secara luas. dan 181.5 per 100. meningitis) Sebuah studi di Norwegia oleh Brean dan Eide melaporkan prevalensi 21.000 untuk penduduk usia 60 – 69 tahun.7 per 100. NPH mungkin merupakan bentuk akhir dari proses perjalanan beberapa penyakit.000 pasien yang dicurigai mengalami NPH idiopatik. Apabila NPH terjadi akibat sekunder dari perjalanan penyakit lain. f. infark cerebri.000 untuk penduduk usia 50 – 59 tahun. Kemungkinan faktor penyebab normal pressure 32 .000 untuk penduduk usia 70 – 79 tahun.9 untuk setiap 100. Diagnosis kerja dan Definisi Normal Pressure Hydrocephalus adalah kumpulan cairan serebrospinal yang menyebabkan pembesaran ventrikel di otak tanpa atau sedikit peningkatan tekanan intrakranial. dengan demikian. termasuk subarachnoid hemorrhagic. Berbeda dengan NPH idiopatik. Etiologi idiopatik NPH telah dijelaskan selama 4 decade. Etiologi dan faktor risiko Setengah dari kasus NPH dianggap idiopatik dan setengahnya ada penyebab. demensia ringan.3 per 100.000 dan insiden sebanyak 5. Epidemiologi 0-5% demensia disebabkan NPH 50% kasus NPH adalah idiopatik 50% kasus sekunder akibat penyakit lain (Cedera. NPH sekunder dapat ditemukan pada rentang usia yang lebih muda.  CT Scan  MRI  Lumbal puncture d. Ganggguan ini sering ditemui pada orang dewasa usia lanjut dengan trias gejala berupa: gangguan gait. Sedangkan NPH pada pasien yang tidak didahului penyebab tertentu disebut NPH primer atau idiopathic NPH (INPH). Prevalensi tertinggi untuk idiopatik NPH ditemukan pada dekade ke-7 hingga ke-8 dan jarang ditemukan pada penduduk usia dibawah 60 tahun. e. 49.3 per 100. trauma kepala. Kisaran rentang prevalensi yaitu 3. Kebanyakan faktor penyebab NPH tidak tidak diketahui secara pasti. bervariasi dari neonatus hingga dewasa-muda.

tumor SSP. g. pada akhirnya yang tampak pada proses patofisiologi inisial adalah suatu ketidaksesuaian. Hakim menjelaskan mekanisme tekanan normal atau tinggi-normal pada CSS yang mana dapat memberikan efek. Sebagian besar cairan serebrospinal diproduksi oleh pleksus koroideus di dalam ventrikel otak dan mengalir melalui foramen Monro ke ventrikel III kemudian melalui akuaduktus Sylvius ke ventrikel IV. meningitis. seperti meningitis  Pendarahan di otak yang disebabkan oleh stroke atau cedera kepala. sumbatan sirkulasi atau gangguan proses penyerapan. Walaupun setiap kondisi dapat menyebabkan hidrosephalus. 33 . Penyerapan terjadi melalui villus arakhnoid yang berhubungan dengan sistem vena seperti sinus venosus serebral. Faktor Risiko   Usia tua  cerebrovascular disease  vascular disorders  hypertension  Alzheimer’s disease  Riwayat bedah saraf  Luka atau tumor otak atau sumsum tulang belakang. perdarahan subarahnoid. peningkatan tekanan CSS lebih memperluas permukaan ependima dengan memakai kekuatan yang sangat besar sehingga melawan otak daripada tekanan yang sama pada ventrikel dengan ukuran normal. hidrocephalus termasuk trauma kepala. kekuatan sama dengan tekanan berbanding lurus dengan luas permukaaan. Bagaimana cara untuk menjelaskan hubungan dengan NPH masih belum dipahami dengan baik. Menggunakan perhitungan. Dengan perluasan lebih lanjut pada ventrikel tekanan CSS kembali normal. oleh karena itu. Hidrosefalus terjadi akibat kelebihan produksi. Patofisiologi Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal secara aktif yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak. Teori klasik menjelaskan bahwa tekanan CSF tidak meningkat pada NPH karena ventrikel mengembang untuk menampung volume CSF yang meningkat. keadaan ini disebut NPH.  Infeksi sistem saraf pusat. Dari sana likuor mengalir melalui foramen Magendi dan Luschka ke sisterna dan rongga subaraknoid di bagian kranial maupun spinal. NPH bisa diawali dengan transient high pressure hidrosephalus dengan penambahan luas pemukaan ventrikel.

Gambar 2. para ahli lainnya yakin bahwa sebahagian besar resorpsi subtansial CSF terjadi pada tingkat parenkim otak. yaitu: perbedaan tekanan antara ventrikel dan ruang subarachnoid meningkat. sebagaimana terlihat pada bentuk hidrocefalus lain. menyebabkan penumpukan terlalu banyak cairan dalam otak dan menimbulkan trias gejala khas. Dari ventrikel empat. Seiring waktu perkembangan gejala klinis. ventrikel mengalami pelebaran. dan tekanan dapat berada dalam batas normal. mengukur tekanan CSF tidak membantu dalam menegakkan diagnosis.tekanan CSF normal. 34 . Penurunan resorpsi CSF (cerebrospinal fluid) meningkatkan tekanan transmantle (antar lapisan). Menampilkan aliran normal CSF dalam otak. CSF tidak direabsobsi adekuat. Pembesaran ventrikel dapat terjadi saat timbul tekanan antar lapisan. Jadi. bagaimanapun. Cairan serebrospinal normalnya diserap oleh villi arachnoid dan masuk ke dalam sinus venosus dalam jumlah yang sama dari jumlah produksi untuk menjaga konsistensi sirkulasi dan tekanan. Walau banyak ahli menyatakan bahwa resorpsi CSF terjadi pada tingkat vili arachnoidal (mikroskopis) atau arachnoid granulations (macroscopis). CSF kemudian bersirkulasi dari ventrikel lateral melewati garis tengah ventrikel tiga dan akhirnya masuk kedalam ventrikel empat mengisi ke dalam fossa posterior otak. dimana CSF berperan sebagai bantalan membantu mencegah cedera kepala. Pada pasien NPH. CSF keluar dari system ventrikel dan masuk ke ruang subarachnoid melingkupi otak dan spinal cord. Tidak adanya peningkatan tekanan CSF. Ketika otak berfungsi secara baik. bahkan sementara. maka hal ini juga menjadi alasan sangat sulit menegakkan diagnosis NPH. cairan serebrospinal diproduksi oleh plexus choroid dengan kecepatan 20-25 mL per jam. yaitu melalui trans kapiler atau trans venular (hal ini terbukti bahwa pada pasien hydrocepfalus obstruktif dapat terjadi reabsorbsi sebahagian kecil CSF). Teori lain menjelaskan bahwa terjadi peningkatan tekanan sementara selama ventrikel mengembang (terjadi inflasi ventrikel) tetapi normal kembali setelah luas ventrikel seimbang dengan volume CSF.

beberapa teori menghubungkan proses terjadinya akumulasi cairan dengan adanya scar (parut) jaringan. Manifestasi klinis NPH ditandai trias klinis yaitu gangguan berjalan. h. Sayangnya. glue-footed. Selain itu juga tidak didapatkan adanya kelemahan gerak yang signifikan. Adanya riwayat bedah kepala atau bedah saraf. atau scar tissue dapat terjadi pada sekeliling sinus venosus dalam otak yang menghalangi CSF masuk ke dalam sirkulasi pembuluh darah. hingga mengelapkan etiopatologi pasti. tingkat progresifitas NPH sering lambat. Hal ini dipercaya bahwa scar tissue menurunkan kemampuan villi arachnoid untuk menyerap CSF secara baik. Kelebihan CSF dalam otak dapat diakibatkan baik oleh perubahan idiopatik maupun trauma. parkinsonian dan shuffling. Kumpulan gejala khas tersebut berkembang perlahan. Gaya berjalan yang menyimpang ini dicirikan pada INPH seperti lambat. demensia dan inkontinensia urin. melangkah dengan langkah pendek dan terseok-seok. i. dan sulit menyusun atau melangkah dengan kedua kaki bergantian secara berurutan. 2 Walaupun. berdiri dengan kedua tungkai dibuka lebar. Gangguan gaya berjalan adalah ciri khas pertama yang muncul pada INPH. intracranial hemorrhage. magnetic. kekacauan reabsobsi CSF oleh villi arachnoid tidak sepenuhnya dipahami. dan meningitis juga berhubungan dengan NPH. dan umumnya terjadi antara usia decade 6 dan decade 8. sekitar 50% untuk tiap katagori tersebut. Pasien sering datang dengan riwayat terjatuh. dan digambarkan secara bervariasi seperti apraxic. bradykinetic. Tatalaksana dan Follow-up 35 .

Terapi Operasi Operasi biasanya langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus.  Operasi pintas/”Shunting” Ada 2 macam :  Eksternal CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh. dengan bantuan endoskopi. dosis ini dapat ditingkatkan sampai maksimal 1. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain. yang pertama dengan pemasangan selang kedalam ventrikel untuk mengurangi penumpukan cairan di ventrikel otak (VP Shunt). Pemasangan ini dilakukan oleh dokter bedah saraf dan hanya membutuhkan waktu yang singkat.  “Third Ventrikulostomi”/Ventrikel III Lewat kraniotom. Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan normal. Obat yang sering digunakan adalah: a. ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma optikum. Asetasolamid Cara pemberian dan dosis.6 mg/kgBB/hari Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan untuk operasi. 36 . Furosemid Cara pemberian dan dosis. Per oral. Dapat dicoba pada pasien yang tidak gawat.200 mg/hari b.Penanganan NPH yang berkembang saat ini dilakukan dengan 2 cara. dan bersifat hanya sementara. Per oral 2-3 x 125 mg/hari. terutama pada pusat pusat kesehatan dimana sarana bedah saraf tidak ada. Terapi medikamentosa Ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorpsinya. Cara yang kedua adalah dengan pemberian obat-obatan yang diharapkan bisa mengurangi produksi cairan otak serta meningkatkan pengeluaran cairan otak. Selanjutnya dibuat lubang sehingga CSS dari ventrikel III dapat mengalir keluar.  Internal a.2 mg/kgBB 1x/hari atau injeksi iv 0. Pada penderita gawat yang menunggu operasi biasanya diberikan: Mannitol per infus 0.5-2 g/kgBB/hari yang diberikan dalam jangka waktu 10-30 menit. 1.

atau ventriculoatrial shunt. ventriculopleural. CSS dialirkan ke rongga peritoneum b. CSS dialirkan ke atrium kanan. dapat menyebabkan perbaikan klinis yang signifikan dalam gejala iNPH di sekitar 60% dari pasien NPH. Prosedur CSF shunt. termasuk ventriculoperitoneal. “Lumbo Peritoneal Shunt” CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum dengan operasi terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan. CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior  Ventrikulo-Bronkhial. CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor- Kjeldsen)  Ventrikulo-Atrial. CSS dialirkan ke mediastinum  Ventrikulo-Peritoneal. CSF Removal 37 .  Ventrikulo-Sinus. CSS dialirkan ke Bronkhus  Ventrikulo-Mediastinal.  Ventrikulo-Sisternal.

Nilai prediktif positif. dan meningitis bakteri. kecepatan berjalan juga dapat diukur menggunakan waktunya 10 meter berjalan kaki sebelum dan sesudah ELD. 100 pasien (66%) menunjukkan perbaikan setelah ELD. Dengan demikian. dan nilai prediksi negatif adalah 95%. Oleh karena itu. Hasil yang sama dilaporkan sebelumnya. nilai tes ini perlu dipertimbangkan terhadap biaya dan terkait risiko komplikasi. Sensitivitas. termasuk respon positif oleh 4 dari 18 pasien untuk VPS pada mereka yang memiliki tes ELD negatif. termasuk sakit kepala. Kunjungan ini memungkinkan dokter untuk memantau gejala. Walaupun terdapat sistem analisis gait otomatis unutk melihat respon terhadap ELD. adalah 90%. spesifisitas. Perubahan gejala mungkin memerlukan penyesuaian dalam perawatan. Kateter Lumbar spinal dimasukkan dan CSF di drainage di rate 10-15 cm3/jam selama 72 jam. radiculopathy. Selain pemeriksaan 38 .Meskipun spinal tap (lumbar uji tekan) volume tinggi (> 30 mL) adalah metode paling awal untuk menegakkan diagnosis iNPH dan memprediksi respon terhadap shunting. dan 78%. peluang perbaikan setelah VPS diberi tes ELD positif. masing- masing. Follow-Up Perawatan NPH Jika seseorang memiliki NPH. Jadi. tidak jelas apakah keadaan pasien akan membaik dengan shunting. Karena pengobatan pasien dengan hasil tes negatif dapat dihentikan. 64%. Dari 151 pasien dengan kemungkinan iNPH yang dibuktikan dengan gangguan cara berjalan dan ventrikulomegali dengan atau tanpa demensia atau gejala kencing. hanya 35% dengan respon negatif terhadap ELD memiliki perbaikan setelah penempatan VPS. Follow Up Setelah Shunting Pasien setelah shunting dilakukan follow up 1-3 tahun dan pasien dengan riwayat kegagalan shunting atau infeksi harus diperiksa lebih sering. pasien harus berkunjung rutin ke ahli saraf atau ahli bedah saraf. tes ELD positif memiliki nilai prediksi positif yang cukup untuk merekomendasikan VPS. bahkan ELD tidak memiliki nilai prediksi negatif yang sangat baik. Meskipun 84% dari mereka dengan tes positif memiliki peningkatan signifikan dalam kecepatan berjalan setelah penempatan VPS. sedangkan pasien dengan tes negatif harus disarankan menggunakan cara yang bersifat invasif dan biaya prosedur ditambah risiko individu komplikasi terhadap kesempatan sekitar 20% dari manfaat. lumbal drainase eksternal (ELD) dianggap sebagai prediktor yang lebih sensitif pada pasien yang tidak memiliki respon yang signifikan untuk tap test.

j. Komplikasi Tergantung pada progresifitas hidrosefalus  Gangguan visual  Gangguan kognitif  Inkontinensia  Perubahan gaya berjalan Terkait dengan pengobatan medis. Prognosis Quo ad vitam: bonam Quo ad functionam: dubia ad malam 39 . dan stroke yang mungkin berkontribusi terhadap NPH. Mengenakan helm. penyebab lain dari NPH. penyakit jantung. diabetes. k. fisik. menjaga berat badan ideal. Edukasi dan pencegahan Tidak ada cara yang diketahui untuk mencegah NPH. komplikasi yang dapat timbul yaitu:  Ketidakseimbangan elektrolit  Asidosis metabolik Terkait dengan pembedahan. Pasien yang dilakukan VA shunt harus secara rutin diperiksa C-reactive protein dan D-dimer untuk deteksi dini septikemia kronis atau tromboemboli. Gaya hidup sehat. komplikasi yang dapat terjadi yaitu:  Kematian  Infeksi  Seizures  Shunt malfunction  Intracranial or cerebral hemorrhage l. dapat membantu menghindari kondisi seperti tekanan darah tinggi. Yang harus diperhatikan dalam follow up pemeriksaan radiologi adalah pengecilan ventrikulomegali dan ruang subarachnoid yang lebih lapang dibandingkan gambaran radiologi sebelum operasi. sabuk pengaman ketika berkemudi dapat membantu menghindari cedera kepala. termasuk tidak merokok. dan olahraga teratur. pemeriksaan radiologis juga harus dilakukan 1 tahun setelah shunting.

ventrikel III dan ventrikel IV. Cornu anterior dan kedua ventrikel ini dipisahkan oleh septum pellucidum. Ventrikel lateral mempunyai hubungan dengan ventrikel ketiga melalui sepasang foramer interventrikularis Monroe. HIPOTESIS Tn. Anatomi Cairan Serebrospinal Dalam membahas cairan serebrospinal ada baiknya diketahui mengenai anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal. yaitu: a. antara lain:  Ventrikel Lateralis Pada setiap hemisfer serebri terdapat satu ventrikel lateral. Bagian atap dan dinding rostral dibatasi oleh corpus callosum. VI. V. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. Apriyanto. cornu inferior dan cornu posterior.5 cm dari polus temporalis. Atap dan 40 . Quo ad sanationam: dubia ad malam m. Corpus terletak dalam lobus frontal dan parietalis. Anatomi dan Fisiologi dari LCS (Liquor Cerebro-Spinal) 1. gangguan miksi dan memori mengalami NPH. Ventrikel lateralis terbagi atas cornu anterior. Berikut anatomi dari tiap ventrikel otak.1. Sistem Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral. Dinding lateral dan dasar cornu anterior dibentuk oleh caput nucleus caudatum. mulai dari foramen interventrikularis hingga splenium corpus callosum. LEARNING ISSUE 1. meluas ke rostral ke dalam pars medialis lobus temporalis dan berakhir kira-kira 2. Cornu anterior melanjutkan diri hingga ke foramen interventrikularis. usia 59 tahun dengan keluhan gangguan motorik. corpus. letaknya mengarah ke caudal dan frontal mengelilingi aspect caudalis thalamus. Cornu inferior (temporale). SKDI Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Cornu anterior (frontal) terdapat dalam lobus frontalis.

sepasang foramen luschka di lateral dan satu foramen magendie di medial. dan dinding: anterior posterior dan dua lateral. dasar. Ventrikel ketiga adalah celah sempit di antara dua ventrikel lateral. Di bagian posterior melanjutkan diri pada aquaductus serebri sylvii.  Ventrikel Ketiga Ventrikel ketiga terdapat dalam diensefalon. pedinculus serebri dan hypothalamus. yang berlanjut ke ruang subaraknoid otak dan medulla spinalis. Pada ventrikel keempat terdapat tiga lubang. Bagian atap dibentuk oleh tela koroidea. Cornu posterior (occipital) berada di dalam lobus occipital. Di bagian rostral terdapat foramen interventrikulare Monroe yang menghubungkan ventrikel ketiga dalam ventrikel lateral. Lantai ventrikel dibentuk oleh tegmentum mesencephan. Dasarnya dibentuk oleh chiasma optic. dinding lateral dibentuk oleh tapetum dan radiatio optical. ventrikel keempat melanjutkan diri dari aquaductus serebri sampai kanalis sentral dari medulla spinalis. Ventrikel keempat terletak diantara batang dan otak dan serebellum. Ventrikel ketiga memiliki atap. dinding lateral dibagi oleh sulcus hipothalamikus menjadi pars superior dan pars inferior. 41 .  Ventrikel Keempat Ventrikel keempat adalah sebuah ruangan pipih yang berbentuk belah ketupat dan berisi cairan serebrospinal. tuber cinereum dan infundibulum. Di bagian rostral.

Meningen dan ruang subarakhnoid Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Meningen terdiri dari 3 lapisan. batang otak dan medula spinalis. 42 . Yang paling besar adalah siterna magna. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis.  Ruang Subdural Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung sedikit cairan. yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan- lekukan otak. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Lainnya adalah sisterna pontis di permukaan ventral pons.  Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam durameter. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens.  Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura. yaitu piamater. juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid. maka di beberapa tempat. tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal.b. Lapisan luar dirameter di daerah kepala menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya. sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. arakhnoid dan duramater. terletak diantara bagian inferior serebelum dan medulla oblongata. mengisi suatu ruang disebut ruang subdural. tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak.  Ruang Epidural Diantara lapisan luar duramater dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural. Meningen terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak.  Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter. sisterna interpedunkularis di permukaan ventral mesensefalon. ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna.

Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tight junction pada sisi apeks. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Hal ini akan menarik ion- ion bermuatan negatif. Ion campuran seperti glukosa. yang menonjol ke ventrikel. Selain itu. insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Proses ini disebut pompa Na +-K+ yang terjadi dengan bantuan Na+-K+-ATPase. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan osmotik cairan ventrikel sekitar 160mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak.1.2. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Sirkulasi dan Absorpsi CSS Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus. yang berlangsung dalam keseimbangan. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut  Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. terutama klorida ke dalam CSS. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik. hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistem transport membran. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na+ dengan ion penggantinya yaitu Kalium. asam amino. dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Sekresi. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. 43 . dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Pembentukan CSS melalui 2 tahap. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. inilah yang disebut sawar darah cairan serebrospinal. Pembentukan.

demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Perpindahan cairan. Air dan Na+ berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler. Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif. Vena- 44 . yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. transport aktif dan difusi pasif. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. demikian juga sebaliknya diikuti pengeluaran CO 2. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. sisterna ambiens. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. juga mengisi keliling jaringan otak. Yang mempengaruhi alirannya adalah metabolisme otak. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. Natrium memasuki CSS dengan dua cara. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. Mg dan Fosfor ke CSS dan jaringan otak terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif.

1. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler. antara lain   CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Fisiologi Cairan Serebrospinal Cairan serebrospinal memberikan dukungan mekanik pada otak. sehingga dapat mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik. Pada kedalaman sistem saraf pusat. melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak. Berikut beberapa fungsi dari CSS. lapisan piamater dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion.  CSS mengakibatkan otak dikelilingi cairan. vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe). 45 . dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal).3. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraseluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.

baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramen hingga mencapai sinus venosus. maka tekanannya turun. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti darah. santokhrom. b) Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid.  CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak. bakteri. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid. bila salah satu dari keduanya turun. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya keluar rongga tengkorak.  Mempertahankan tekanan intrakranial. melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal. hipothalamus. Bila salah satu dari keduanya naik. purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. 1. normal tekanan akan 46 . sisterna magna dan ventrikel.4. Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise. air cucian daging. seperti CO2. Tekanan CSS tergantung pada posisi. maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar.  CSS bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. maka tekanan naik. materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%. Karakteristik normal dan abnormal LCS a) Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna kuning. laktat dan ion Hidrogen. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm 3. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. Pada pengukuran dengan manometer. sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O.

Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. 47 . Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat. yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial. atau penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka.sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. foramen Magendi ventrikel IV. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri. adanya masa intrakranial dan edema serebri. keadaan-keadaan dimana viskositas CSS meningkat dan produksi CSS yang meningkat. trombosis sinus sagitalis superior. tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. penekanan abdomen serta saat batuk. tekanan intrakranial juga dapat meningkat. peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi. aquaduktus Sylvi dan foramen Monroe. Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid. dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. perdarahan subarakhnoid. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS. Karena keadaan rongga kranium kaku. Bila ada penyumbatan.

pengendapan dan terbentuk fibrin. keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi. rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis dan glukosa serum tetap terpelihara. reaksi tubuh terhadap benda asing. infeksi parasit misalnya. neurosiphilis.c) Jumlah sel Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm 3 dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorfonuklear saja. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah pada keadaan hipoglikemia. jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal dengan glukosa serum. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis. d) Glukosa Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel/mm3). Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang 48 . tuberkulosis. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0. dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3. jamur dan meningitis oleh carcinoma.6. Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. sedangkan pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. monocytogenes. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis. Eosinofil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis. cysticercosis dan trichinosis atau meningitis. lympoma susunan saraf pusat. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. kemungkinan telah terjadi ruptur dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel. juga meningitis tuberculosis.

rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek
dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.
e) Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada
sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45g%. Kadar gamma
globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg%
akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan
kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan
tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar
fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena
hilangnya sawar darah otak (blood brain barrier), reabsorbsi yang lambat atau
peningkatan sintesis immunoglobulin lokal. Sawar darah otak hilang biasanya
terjadi pada keadaan peradangan, iskemia bakterial trauma atau neovaskularisasi
tumor, reabsorbsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan
dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis
atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan
serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acute inflamatory
polyradikulopati, tumor intrakranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat
lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE
(subacute sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan
serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan
memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

49

f) Elektrolit
Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-
130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak
menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan
kadar Cl- pada meningitis tapi tidak spesifik.
g) Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila
terdapat perubahan osmolaritas darah, akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan
metabolik alkalosis. pH cairan serebrospinal lebih rendah dari pH darah,
sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO 3 adalah sama
(23 mEq/L). pH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara
subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis
terjadi secara cepat.

2. Stroke Iskemik
2.1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24
jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke terbagi menjadi dua, yaitu stroke
iskemik yang disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang
50

mengalami oklusi dan stroke hemoragik yaitu kematian sel-sel otak akibat
terjadinya perdarahan di otak baik perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarakhnoid.
2.2. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kedua kecacatan berat diseluruh dunia pada usia
diatas 60 tahun dan biaya perawatan stroke sangatlah besar. Diperkirakan insidens
stroke di Amerika Serikat kira-kira lebih 700.000 tiap taun dan meninggal lebih
160.000 per tahunnya dengan kira-kira 4,8 juta penderita stroke yang hidup saat
ini. Di Indonesia walaupun data epidemiologik yang lengkap dan akurat belum
ada, dengan meningkatnya umur harapan hidup bangsa Indonesia, dijumpai
tendensi penderita stroke akan meningkat pada masa yang akan datang. Dari hasil
survey Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia dilaporkan bahwa stroke di rumah
sakit antara tahun 1985 sampai dengan tahun 1986 meningkat yaitu 0,72 per 100
penderita pada tahun 1984 dan naik menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun
1985 dan 0,96 per 100 penderita pada tahun 1986. Dilaporkan pula pula bahwa
prevalensi stroke adalah 35,6 per 100.000 penduduk pada tahun 1986. Dari studi
rumah sakit yang di lakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat
dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di medan pada tahun 2001, dirawat
1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemorragik,
dimana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik
dan 103 (23,30%) stroke hemoragik (Darul, 2007)
2.3. Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko stroke terbagi menjadi faktor yang bisa dikendalikan dan faktor
yang tidak bisa dikendalikan. Faktor yang bisa dikendalikan antara lain adalah
penyakit seperti gaya hidup, hipertensi, penyakit jantung, merokok, sickle cell
anemia, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, dan hipertrofi ventrikel kiri.
Sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan antara lain adalah usia, jenis
kelamin, herediter, ras dan etnis, serta geografi.
Penyebab dari stroke iskemik dibedakan melalui 3 macam mekanisme, yaitu:
1. Trombosis
Thrombosis adalah obstruksi aliran drah yang terjadi pada proses oklusi
pada satu pembuluh darah lokal atau lebih.
2. Emboli

51

Pengurangan perfusi sistemik umum Pengurangan perfusi sistemik umum dapat diakibatkan oleh kegagalan pompa jantung.4. proses perdarahan atau kondisi hipovolemia. Tahap berikutnya adalah tahap ireversibel yaitu tahap yang terjadi beberapa menit setelah tahap reversibel dimana penurunan aliran darah ke otak 10 ml/100 gr otak/menit. 2.  Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostatis ion Hal ini akan mengakibatkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ATP. Tanpa ATP. Respon inflamatorik tersebut ditandai 52 . Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah. sekitar 20 ml/100 gr otak/menit. Tahap ini merupakan tahap yang reversibel. Kondisi ini akan menyebabkan efluks kalium dari dalam sel dan influx natrium serta air ke dalam sel. 3. yaitu:  Tahap 1  Penurunan alirah darah Penurunan aliran darah ke otak di bawah titik kritis. Patofisiologi Ketiga penyebab dari stroke iskemik yang telah dijelaskan di atas dapat mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dan sirkulasi serebral melalui 4 tahap.  Penurunan oksigenasi Keadaan hipoksia akan mengakibatkan disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid yang akan menghasilkan radikal bebas.  Tahap 2  Eksitoksisitas dan kegagalan homeostatis ion  Spreading depression  Tahap 3 Penelitian menunjukan adanya respon inflamatorik pada stroke iskemik yang memperberat perkembangan infark serebri.  Kegagalan energi Kegagalan energi akan mengakibatkan kegagalan homeostatis ion seluler yang tergantung energi. akan kehilangan fungsi elektrisitas neuron. pompa ion membran tidak akan berfungsi dan neuron terdepolarisasi dan terjadi peningkatan kalsium intraselular.

dengan peningkatan kadar sitokin dalam sirkulasi penderita stroke iskemik. dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang diakibatkan oleh kegagalan energi sel.5. Kematian neuron disebabkan oleh 2 hal .  Tahap 4 Tahap akhir dari proses iskemik otak adalah kematian neuron. Sitokin IL-8 merupakan diskriminator terkuat yang membedakan kasus stroke dengan bukan stroke. Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis yang terjadi bergantung pada pembuluh yang mengalami sumbatan / penurunan aliran darah yang dijelaskan pada tabel di bawah ini.  Defek pada lapangan pandang yang homonim dengan tingkat keparahan yang bervariasi Arteri serebri anterior  Kelemahan konralateral dan kehilangan fungsi sensorik yang lebih dominan pada ekstremitas bawah  Inkontinensia urin. Pembuluh Darah Manifestasi klinis Arteri carotid interna  Kebutaan ipsilateral (arteri optikus)  Gejala arteri serebri media Arteri serebri media  Kelemahan kontralateral dan kehilangan fungsi sensorik yang lebih buruk pada lengan muka dibandingkan pada tungkai  Afasia  Hemineglect.  Apoptotic pathway. dimana neuron terprogram untuk mati 2.  Neurotic pathway. seperti alexia tanpa agraphia dan agnosi visual 53 . khususnya pada lesi bilateral.  Dispraksia pada siku  Abulla ( tidak ada niat ataupun tidak mampu membuat keputusan)  Afasia motorik transkortikal pada sisi yang dominan) Arteri serebri posterior  Hemianopsia homonim kontralateral  Kehilangan hemisensori kontralateral tanpa kelemahan otot  Gangguan penglihatan dengan berbagai derajat yang berhubungan dengan defisit kortikal. disorientasi pada hemisfer serebri kanan. anosognosia (menyangkal adanya deficit neurologis).

mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Pada stadium ini. dilakukan analisis gas darah. dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. Tatalaksana Stroke Iskemik Penatalaksanaan stroke berdasarkan PERDOSSI tahun 2007. beri oksigen 1-2 54 . kepala dan dada pada satu bidang. kimia darah (termasuk elektrolit). jika hipoksia. mual.  Stadium Akut Pada stadium ini. foto toraks. APTT. yaitu:  Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. pusing. elektrokardiografi. dan muntah dengan berbagai derajat. glukosa darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. bebaskan jalan napas. tapi biasa asimetrik)  Biasanya terjadi paralysis bulbar dan pseudobulbar yang parah pada otot – otot cranial  Pergerakan bola mata yang abnormal Arteri vertebralis  Vertigo. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak.6. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. ubah posisi tidur setiap 2 jam. Selanjutnya. Penatalaksanaan umum untuk stroke iskemik antara lain adalah sebagai berikut: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. protrombin time/INR. Arteri basilaris  Paralysis batang tubuh (biasanya bilateral.  Hypoesthesia pada wajah ipsilateral dan tubuh kontralateral  Ataxia pada trunkus dan appendikular ipsilateral  Sindrom horner ipsilateral  Serak dan disfagia 2. okupasi.

dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Jika kejang. penyekat reseptor alfa-beta. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. dilanjutkan 0. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Jika terjadi hipotensi. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. diberi manitol bolus intravena 0. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.9% 250 mL selama 1 jam. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). 55 . Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika perlu. dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. jika kandung kemih penuh. diastolik ≤70 mmHg. dianjurkan melalui selang nasogastrik. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. penyekat ACE. Jika belum terkoreksi. kemudian dicari penyebabnya. maksimal 100 mg per hari. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. sebagai alternatif. atau didapatkan infark miokard akut. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. karbamazepin). diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. atau antagonis kalsium. dilakukan intubasi. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat.liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. diastolik ≥120 mmHg. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. diberi NaCl 0. dan obat yang direkomendasikan antara lain natrium nitroprusid. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik.

Ada 2 tipe NPH.2. NPH terjadi pada 6% kasus demensia. Untuk terapi khusus stroke iskemik. Tidak ada perbedaan jenis kelamin yang lebih cenderung mengalami NPH. Dapat juga diberi agen neuroproteksi. Sebuah penelitian yang dilakukan di panti jompo di Jerman. Definisi Normal Pressure Hydrocephalus (NPH) adalah sindroma klinis yang ditandai gangguan gaya berjalan.000 orang yang didiagnosis demensia setiap tahunnya. 3. inkontinensia urin dan berhubungan dengan adanya ventrikulomegali tanpa disertai peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS) dan tanpa adanya tanda atrofi otak.5 kasus baru per 100. diperkirakan terdapat 375.000 orang di Amerika yang menderita NPH. Prevalensi NPH dengan gejala neurodegeneratif meningkat dengan pertambahan usia. Epidemiologi Pada tahun 2012 di Jerman.2-2. Normal Pressure Hydrocephalus 3. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).5%). meningitis (4.2-5.000 orang per tahun. demensia. namun NPH sering dialami pasien usia 56 .1. namun karena pengggunaan kriteria diagnosis yang salah.9% orang dengan usia ≥ 65 tahun.003% pada orang usia < 65 tahun dan 0. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). 3. Setengah dari kasus NPH dianggap idiopatik dan setengahnya ada penyebab. 9-14% penghuninya mengalami NPH. NPH sering didiagnosis dengan demensia atau Parkinson's. Perbedaan NPH idiopatik dan NPH sekunder adalah NPH sekunder terjadi pada pasien umur berapapun. sedangkan NPH idiopatik biasanya terjadi pada pasien usia tua.5%). karena tidak adanya kriteria diagnosis yang sama pada setiap negara. dan trauma kapitis (12. yaitu NPH idiopatik (primer) dan NPH sekunder. dengan demikian. Studi epidemiologi NPH sangat sedikit dilakukan. Yang sama antara NPH idiopatik dan NPH sekunder adalah keduanya sama-sama tidak melibatkan obstruksi aliran CSS dalam sistem ventrikular di otak. Di Jerman terdapat 250. ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. NPH idiopatik dibedakan dari NPH sekunder yang biasanya disebabkan oleh perdarahan subarachnoid (23 %). Prevalensi NPH dilaporkan 0. Faktanya. Insidensi NPH diperkirakan antara 0. 1 diantara 80 orang menderita demensia. NPH mungkin merupakan bentuk akhir dari proses perjalanan beberapa penyakit.

lanjut. Pada pasien NPH. dengan demikian. trauma kepala. 3. gejala ini disebut NPH sekunder. Kemungkinan faktor penyebab normal pressure hidrocephalus termasuk trauma kepala. Frekuensi lebih sering pada usia dekade 6 atau 7 kehidupan. tumor SSP. NPH dapat terjadi pada semua umur. meningitis atau komplikasi pembedahan. Patofisiologi Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal secara aktif yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak. 57 . perdarahan subarahnoid.4. Etiologi Setengah dari kasus NPH dianggap idiopatik dan setengahnya ada penyebab. shunting cairan serebrospinal mampu memperbaiki gait. infark cerebri. Kebanyakan faktor penyebab NPH tidak tidak diketahui secara pasti. Walaupun setiap kondisi dapat menyebabkan hidrosephalus. Sedangkan NPH pada pasien yang tidak didahului penyebab tertentu disebut NPH primer atau idiopathic NPH (INPH). Dari sana likuor mengalir melalui foramen Magendi dan Luschka ke sisterna dan rongga subaraknoid di bagian kranial maupun spinal. meski penyakit ini lebih umum terjadi pada usia tua. Faktanya. 3. 75 % pasien dengan NPH idiopatik juga menderita demensia vaskular atau demensia Alzhaimer. Etiologi idiopatik NPH telah dijelaskan selama 4 dekade. termasuk subarachnoid hemorrhagic.3. Penelitian menunjukkan bahwa 40-75% pasien dengan NPH idiopatik memiliki beta-amyloid atau temuan histologi lainnya yang terdapat pada penyakit Alzhaimer. namun. sedangkan 60% memiliki tanda penyakit cerebrovaskular yang punya klinis yang hampir sama dengan NPH idiopatik. meningitis. meskipun jarang dapat memperbaiki gangguan kognitive. Sebagian besar cairan serebrospinal diproduksi oleh pleksus koroideus di dalam ventrikel otak dan mengalir melalui foramen Monro ke ventrikel III kemudian melalui akuaduktus Sylvius ke ventrikel IV. Penyerapan terjadi melalui villus arakhnoid yang berhubungan dengan sistem vena seperti sinus venosus serebral. NPH idiopatik dapat muncul dari suatu bentuk reversible khas dari trauma neuronal. NPH mungkin merupakan bentuk akhir dari proses perjalanan beberapa penyakit. Hidrosefalus terjadi akibat kelebihan produksi. Bagaimana cara untuk menjelaskan hubungan dengan NPH masih belum dipahami dengan baik. sumbatan sirkulasi atau gangguan proses penyerapan. Apabila NPH terjadi akibat sekunder dari perjalanan penyakit lain. tidak ada teori tunggal yang diterima secara luas.

NPH terjadi karena rendahnya craniospinal compliance atau rendahnya vascular compliance pada circle of Willis sehingga menyebabkan hilangnya windkessel effect pada arteri basis cranii. lalu menyebabkan rendahnya resorpsi CSS. 58 . Rendahnya resorpsi CSS mengganggu clearance racun hasil metabolik yang berkontribusi pada patogenesis Alzhaimer. Ada konsensus yang menjelaskan bahwa ketidakseimbangan produksi CSS dan resorpsinya pada NPH tidak disebabkan oleh kelebihan produksi. Hilangnya elastisitas ini bisa karena sebab primer (misalnya artherosklerosis) atau sekunder sebagai akibat dari rendahnya craniospinal compliance yang menghambat ekspansi arteri di basis cranii. Kerusakan fokal otak ini bermanifestasi sebagai ventrikulomegali. Kerusakan jaringan. terjadi karena perbedaan anatomi dan fisiologi antara bagian superfisial dan bagian dalam jaringan otak. Hal ini menyebabkan stress kompresi yang lebih tinggi dan menjadi tekanan yang lebih besar pada parenkim otak. terutama pada daerah periventrikular. Pada NPH sering terjadi peningkatan resistensi aliran CSS. Akibat dari hilangnya windkessel effect lebih jauh dapat menyebabkan rendahnya cerebral blood flow (CBF) dan hipoperfusi otak.

maka hal ini juga menjadi alasan sangat sulit menegakkan diagnosis NPH. Seiring waktu perkembangan gejala klinis. oleh karena itu. Teori lain menjelaskan bahwa terjadi peningkatan tekanan sementara selama ventrikel membesar (terjadi inflasi ventrikel) tetapi normal kembali setelah luas ventrikel seimbang dengan volume CSS. Tidak adanya peningkatan tekanan CSS. Penurunan resorpsi CSS (cerebrospinal fluid) meningkatkan tekanan 59 . dan tekanan dapat berada dalam batas normal. yaitu perbedaan tekanan antara ventrikel dan ruang subarachnoid meningkat. mengukur tekanan CSS tidak membantu dalam menegakkan diagnosis. Jadi. Pembesaran ventrikel dapat terjadi saat timbul tekanan antar lapisan. bahkan sementara. Model Patofisiologi NPH Teori klasik menjelaskan bahwa tekanan CSS tidak meningkat pada NPH karena ventrikel membesar untuk menampung volume CSS yang meningkat. ventrikel mengalami pelebaran. tekanan CSS normal. sebagaimana terlihat pada bentuk hidrosefalus lain.

Frekuensi lebih sering pada usia decade 6 atau decade 7 kehidupan. Adanya riwayat bedah kepala atau bedah saraf. CSS tidak direabsobsi adekuat. Walau banyak ahli menyatakan bahwa resorpsi CSS terjadi pada tingkat vili arachnoidal (mikroskopis) atau arachnoid granulations (makroskopis). Dari ventrikel empat. meski penyakit ini lebih umum terjadi pada usia tua. Ketika otak berfungsi secara baik. Gejala Klinis NPH dapat terjadi pada semua umur. Walaupun gejala Adams triad berhubungan erat dengan NPH fase lanjut. para ahli lainnya yakin bahwa sebagian besar resorpsi subtansial CSS terjadi pada tingkat parenkim otak. yaitu melalui transkapiler atau transvenular (hal ini terbukti bahwa pada pasien hidrosefalus obstruktif dapat terjadi reabsorbsi sebagian kecil CSS). intracranial hemorrhage. hingga sulit menentukan etiopatologi pasti. dimana CSS berperan sebagai bantalan membantu mencegah cedera kepala. Pada pasien NPH. beberapa teori menghubungkan proses terjadinya akumulasi cairan dengan adanya scar (parut) jaringan. Salah satu gejala yang paling awal muncul adalah gaya berjalan yang tidak normal. atau scar tissue dapat terjadi pada sekeliling sinus venosus dalam otak yang menghalangi CSS masuk ke dalam sirkulasi pembuluh darah. tingkat progresifitas NPH sering lambat. kekacauan reabsobsi CSS oleh villi arachnoid tidak sepenuhnya dipahami. CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke ruang subarachnoid melingkupi otak dan medula spinalis. Sayangnya. menyebabkan penumpukan terlalu banyak cairan dalam otak dan menimbulkan trias gejala khas. transmantle (antar lapisan). bagaimanapun.5. cairan serebrospinal diproduksi oleh plexus choroid dengan kecepatan 20-25 mL per jam. 3. Hal ini dipercaya bahwa scar tissue menurunkan kemampuan villi arachnoid untuk menyerap CSS secara baik. Cairan serebrospinal normalnya diserap oleh villi arachnoid dan masuk ke dalam sinus venosus dalam jumlah yang sama dari jumlah produksi untuk menjaga konsistensi sirkulasi dan tekanan. tidak semua gejala tersebut dapat muncul saat stadium awal. yang umumnya digambarkan sebagai shuffling atau berjalan terseok- 60 . Walaupun. Kelebihan CSS dalam otak dapat diakibatkan baik oleh perubahan idiopatik maupun trauma. dan meningitis juga berhubungan dengan NPH. CSS kemudian bersirkulasi dari ventrikel lateral melewati garis tengah ventrikel tiga dan akhirnya masuk kedalam ventrikel empat mengisi ke dalam fossa posterior otak.

seok (langkah pendek). Gaya berjalan ini dapat digambarkan sebagai''magnet'' karena sikap berdiri dengan kedua tungkai dibuka lebar dan berjalan lambat. demensia dan inkontinensia urin. korteks frontal superior. langkah kecil dengan kaki menyeret lantai. 61 . dan digambarkan secara bervariasi seperti apraxic. magnetic (sulit mengangkat tungkai atau berjalan dengan kaki terseret lantai). broad based / berdiri dengan kedua tungkai dibuka lebar (kedua tungkai berpisah untuk menjaga keseimbangan). Gaya berjalan yang menyimpang ini dicirikan pada INPH seperti lambat. Gangguan input dari kortex sensorimotor. Pembesaran ventrikel menyebabkan peregangan dan penurunan kelenturan pembuluh darah dan tekanan nadi yang tinggi menyebabkan local ''barotrauma'' atau tegangan geser tangensial. bukan untuk menurunkan tekanan (yang sudah normal). magnetic. Maka tidaklah mengherankan jika ganguan gaya berjalan ini biasanya merupakan gejala pertama muncul dan pertanda awal untuk follow up sukses tidaknya VP shunt. glue-footed. Selain itu juga tidak didapatkan adanya kelemahan gerak yang signifikan. dan sulit menyusun atau melangkah dengan kedua kaki bergantian secara berurutan. berdiri dengan kedua tungkai dibuka lebar. Gangguan gaya berjalan adalah ciri khas pertama yang muncul pada INPH. melangkah dengan langkah pendek dan terseok-seok. Gangguan gaya berjalan adalah gaya berjalan “apraxia” yaitu sebagai gambaran kombinasi defisit motorik. dan gyrus gyrus anterior cingulate menuju formation reticular di dalam tegmentum pada batang otak juga dapat berkontribusi untuk gangguan gaya berjalan dan sikap berdiri. Pasien sering datang dengan riwayat terjatuh. kegagalan reflek meluruskan tubuh dan ganguaan sensibilitas benda halus. bradykinetic. NPH ditandai trias klinis yaitu gangguan berjalan. Gejala lengkap NPH dijelaskan berdasarkan faktor mekanik dan faktor iskemik. dan umumnya terjadi antara usia decade 6 dan decade 8. Hal ini juga terbukti dari tujuan pemasangan shunt yaitu untuk menambah kapasitas sistem dan meningkatkan perfusi. Kumpulan gejala khas tersebut berkembang perlahan. parkinsonian dan shuffling. Selain itu gejala ini juga disertai adanya peningkatan tonus dan reflek tendon tungkai bawah dan timbulnya kelemahan serta inkoordinasi. Karena serat-serat traktus serebrospinal menyuplai fungsi kaki melewati ventrikel lateral dalam corona radiate.

Defisit fokal dan atau kejang tidak biasa terjadi. trias gejala klasiknya adalah gaya berjalan abnormal. Pasien dengan NPH menunjukan defisit kognitif subkortikal termasuk didalamnya pikun. sulit menfokuskan perhatian. gangguan verbal. Perlu uji urodynamic dan demonstrasi bladder hyperactivity. Gejala khasnya mencakup lambatnya psikomotor atau retardasi psikomotor. Akibat ventikulomegali menimbulkan trias gejala oleh karena adanya penekanan atau peregangan nervus pada area- area otak. dan ketidakmampuan memimpin. Ketiadaan jaras kortikal membantu untuk membedakan demensia pada NPH secara klinis dengan penyakit Alzheimer. Inkontinensia urin adalah gejala primer yang ketiga pada NPH.6. terjadi inkontinensia urin dan inkontinensia feses harus diwaspadai. Lemahnya gaya berjalan dapat memperbesar masalah berkemih. agnosia and aphasia jarang ditemukan pada INPH. penurunan kemampuan memimpin dan sulit melaksanakan tugas. Demensia mempunyai ciri khas dengan hilangnya memori yang nyata dan bradiphrenia. 3. Sebagai catatan. menimbulkan tanda-tanda neurologis tidak normal. Stadium awal INPH. dan dalam tahap lanjut pasien tidak mampu menahan kencing. dan 62 . Gangguan perilaku seperti depresi dan agitasi dapat juga terjadi namun jarang. Seiring perjalanan penyakit. inersia dan bradiphrenia yang berbeda dengan Alzhemair. seperti inkontinesia. Masalah urologi dapat muncul tergantung tingkat keparahan penyakit. Penurunan kemampuan kognitif cenderung muncul secara bertahap pada pasien NPH. Apraxia. inkontinensia urin. Masalah fungsi kemih ini ditandai perasaan urgensi. Lebih 40% pasien NPH mengalami Hyperinsomnia. Diagnosis Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien datang dengan gangguan progressif yang bertahap. Dengan demikian. dimana saat semakin sulitnya bergerak sementara pasien harus mendadak ke kamar mandi. Defisit kognitif ini merupakan ciri khas akibat tipe subkortikal. pelupa. Demensia adalah gejala subkortikal dan ditandai inersia. perhatian yang berkurang. timbul frekuensi urin dan urgensi. Gejala ini mungkin diakibatkan adanya keterlibatan serat saraf corticospinal sacral. Progesitasnya lebih lambat daripada demensia pada penyakit Alzheimer.

Bagaimanapun. defisit juga mencakup lupa. Demensia pada pasien NPH ditandai kehilangan memori yang mencolok dan bradiprenia. Umumnya. penurunan perhatian. Kelemahan nyata atau ataxia adalah tipe gejala yang tidak khas pada NPH. pelebaran ventrikel dibandingkan dengan sulcus serebri perlu untuk menegakkan diagnosis NPH pada pasien yang mengalami gejala yang sesuai. Selain itu. inersia/kelembaman dan bradiprenia. urgensi. gaya berdiri dengan kedua tungkai dibuka lebar. Kehadiran tanda kortikal seperti aphasia atau agnosia akan menimbulkan kecurigaan untuk patologi alternative lainnya sepeti Alzheimer disease atau dementia vascular. Radiologi Pemeriksaan esensial untuk evaluasi pasien yang dicurigai NPH adalah neuroimaging dengan CT atau MRI untuk menilai ukuran ventrikel. uji laboratorium tidak banyak membantu. Gejala yang menonjol adalah keluhan gaya berjalan. foto radiologis memegang peranan penting menegakkan diagnostic NPH. Defisit frontal dan subcortikal adalah lafal yang utama. patologi komorbid tidaklah berhubungan dengan umur. Ini bukanlah penemuan yang konsisten. Ventrikel 63 . atau inkontinensia. Umumnya. b. Walaupun tidak didapatkan tanda yang sesuai untuk diagnosis NPH pada pemeriksaan neuroimaging. Sedangkan inkontinensia dapat terjadi sebagai akibat dari gangguan gaya berjalan dan demensia. uji laboratorium tidak banyak membantu. Laboratorium Hiponatermi dilaporkan pada pasien NPH karena tekanan pada hipotalamus yang menggambarkan gangguan sekresi hormon anti diuretik. berjalan menyeret lantai dan terseok-seok.demensia. Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Kekacauan gaya berjalan sebagai ciri utama dan perlu dipetimbangkan adanya respon terhadap terapi. Gejala urinaria dapat berupa frekuensi. diperlukan tes diagnostik selanjutnya untuk menegakkan diagnosis. didapatkan penyempitan ruang subarachnoid dan sisterna medial. Pada potongan koronal level komisura posterior. Bagaimanapun. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan peninjang yang dapat digunakan untuk diagnosis normal preasure hydrocephalus dapat diuraikan sebagai berikut: a. Gaya berjalan pasien NPH khas seperti bradikinetik.

yang berhubungan karena terjadinya iskemia mikrovaskuler subkortikal (disebut juga small-vessel disease). akan menipiskan dan meninggikan atau elevasi corpus callosum pada gambaran foto sagittal. Gambaran radiologis lain yang dapat ditemukan pada NPH termasuk: periventricular hyperintensities. (B) MRI kepala menunjukkan ventrikulomegali dan adanya perubahan iskemik subkortikal. Rasio frontal horn (Evans' index). ketiga biasanya juga membesar. Perbandingan CT scan normal dan CT scan pada pasien NPH Neuroimaging dari 2 pasien dengan idiopathic normal pressure hydrocephalus.3 atau lebih. tetapi tidak mengeluarkan kemungkinan INPH. Kedua pasien idiopathic normal pressure hydrocephalus tersebut mengalami perbaikan gejala setelah pemasangan shunt 64 . sedangkan ventrikel keempat bisa membesar atau tidak membesar. dikatakan ventrikulomegali jika nilainya 0. dan tidak ada bukti adanya obstruksi aliran CSS. didefinisikan sebagai lebar ventrikel dari frontal horn maximal dibagi diameter transversal tulang tengkorak diukur dari bagian dalam. (A) CT scan kepala menunjukkan ventrikulomegali tanpa disertai atrofi kortikal yang signifikan. peningkatan aliran cairan serebrospinal (CSS) secara cepat ke dalam aquaduktus.

dan CSS flow velocity. external CSS drainage via spinal drainage. Selain itu. dan CSS outflow resistance determination. dan pada pasien dengan pelebaran beberapa sulkus hanya terdapat ventrikulomegaly minimal. Meskipun. termasuk single-photon emission CT. Beberapa pasien berusia tua yang mengalami pembesaran ventrikel normal tidak selamanya diakibatkan oleh NPH. Sedangkan tingkat kesuksesan terapi dengan pemasangan shunt berbeda antara satu pasien dengan 65 . Penilaian diagnostik dengan pemeriksaan tersebut tidak dianjurkan dan saat ini pemeriksaan penunjang demikian tidak rutin dilakukan pada pasien NPH 3. Keterbatasan teknik pemeriksaan CT scan dan MRI hanya untuk menilai hidrosefalus dengan ventrikulosulcal yang tidak seimbang. Demensia non-NPH dengan ventrikulomegali biasanya berhubungan dengan meningkatnya Evan’s ratio. Dalam kasus ini.7. Bagaimanapun pemeriksaan radiologis merupakan alur menegakkan diagnosis NPH dengan memperhatikan Evans ratio (rasio antara frontal horns berbanding dengan lebar tulang tengkorak yang diukur dari tepi bagian dalam calvaria). khususnya T2-weighted images. jadi. MRI kepala adalah pemeriksaan penunjang yang dianjurkan untuk menegakkan diagnosis NPH. ventrikel bisa saja melebar sebagai akibat adanya atrofi otak atau penyusutan. CT scan kepala dapat digunakan jika MRI tidak tersedia. Prognosis Gejala NPH biasanya semakin buruk jika tidak mendapat terapi. Computed tomography (CT) scans dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat digunakan untuk diagnosis NPH. PET. Kedua teknik radiologis tersebut disesuaikan dengan kebutuhan klinis. walaupun beberapa pasien dapat mengalami perbaikan sementara. tidak ada kriteria yang dihandalkan untuk memastikan diagnosis dengan kedua modalitas tersebut. Ahli radiologi akan memastikan adanya atrofi hipocampus atau adanya peningkatan volume CSS. dan pemeriksaan ini tidak sensitif atau tidak spesifik. beberapa teknik pemeriksaan radiologic lain telah dicoba investigasi pada pasien INPH. Terdapat beberapa tes penunjang yang dapat meningkatkan diagnositik akurat dan dan perlu dipertimbangkan pada pasien yang dicurigai INPH. Pengamatan ini termasuk penilaian subjektif. nuclear cisternography. Tes tersebut mencakup CSS tap test. pola dan tekanan aliran CSS akan normal.

hal ini akibat komplikasi yang berat. perbaikan hanya 21% pada pasien yang dilakukan shunt. Jika hasil CT scan menunjukkan tidak ada masalah yang membutuhkan intervensi bedah. Waktu melakukan intervensi sangat penting: kebanyakan studi melaporkan bahwa lamanya masa mengalami gejala INPH berhubungan dengan rendahnya respon yang baik untuk pemasangan shunt. Nilai hasil perbaikan bervariasi setelah pemasangan shunt. terdapat pasien yang tidak menunjukkan perbaikan setelah pemasangan shunt. Dalam studi Vanneste et al. dan variasi pada periode follow up lanjutan. tetapi demensia dan inkontinensia urin hanya mengalami perbaikan pada sebagian pasien. Sekalipun nilai perbaikan yang dilaporkan bervariasi. yang kurang dari setengah pasien yang menunjukkan respon klinis yang baik terhadap terapi antikolinesterase. terdapat 93% mengalami perbaikan gaya berjalan. Adanya perbaikan kognitif yang signifikan pada lebih 50% pasien setelah pemasangan shunt. Seluruhnya. dan 29% membutuhkan waktu yang lama untuk perbaikan. Guideline INPH melaporkan angka perbaikan mencapai 30-96%. buruknya kemampuan kognitif sangat sedikit mengalami perbaikan setelah pengobatan. Jika shunt terjadi obstruksi. Variasi ini dapat dijelaskan karena sebahagian besar menggunakan kriteria dengan metode seleksi pasien dan penilaian postoperatif berbeda. Karena tidak ada tes prognostic yang sesuai untuk tingkat sensitifitas 100%.pasien lainnya. Dari ketiga gejala klasik tersebut. Prognosis secara keseluruhan dari NPH menetap adalah buruk karena kurang menunjukkan perbaikan pada pasien sekalipun sudah dilakukan pembedahan. Hal ini berbeda dengan hasil pengamatan pada pasien Alzheimer's disease. Walaupun semua gejala dapat berubah setelah pemasangan shunt. Beberapa pasien sembuh sempurna setelah terapi dan kembali hidup normal seperti biasa. Angka komplikasi kira-kira 28% meninggal atau morbiditas residual berat mencapai 7% pasien. 75% pasien mengalami perbaikan salah satu gejala INPH. gaya berjalan adalah gejala yang paling baik mengalami kesembuhan. perlu dievaluasi indikasi yang jelas alasan pemasangan shunt. dan 46% mengalami perbaikan untuk semua gejala setelah 18 bulan. Diagnosis dini dan terapi yang sempurna meningkatkan prognosis kesembuhan. studi komprehensif menjelaskan pernyataan di atas. shunt dapat diperbaiki. Sebuah metaanalisis 2001 melaporkan bahwa 59% pasien mengalami perbaikan setelah pemasangan shunt. Jika shunt berfungsi adekuat dan pasien 66 . Langkah yang perlu diperhatikan adalah pemilihan pasien yang baik.

umur 59 tahun dibawa ke poliklinik rumah sakit Moh. medulla. tidak mengalami perbaikan klinis. Pembesaran keempat ventrikel otak akan menyebabkan gangguan pada struktur otak di sekitarnya berdasarkan letak anatomisnya. Etiologi gangguan gait ini berbeda dengan pada penyakit Parkinson yang disebabkan oleh defisit dopamin. dan gangguan miksi (inkontinensia urin) merupakan trias dari Normal Pressure Hydrocephalus (NPH). NPH adalah suatu kondisi dimana terakumulasinya cairan serebrospinal yang menyebabkan pembesaran ventrikel otak tanpa atau sedikit peningkatan tekanan intrakranial. ventrikel ketiga yang terletak di diensefalon. dan serebelum. VI. Ketiga gejala berupa gangguan gait. atau. Pembesaran ventrikel lateral dan ventrikel ketiga akan menyebabkan gangguan pada substansia alba dimana terdapat ganglia basalis yang berfungsi untuk menghaluskan gerakan sehingga muncul gejala berupa gangguan gait. Selain itu pembesaran ventrikel lateral dapat menyebabkan peregangan pada sistem limbik paraventrikuler sehingga mengganggu sistem hipokampus dan muncul gejala gangguan memori ringan. yaitu ventrikel lateral kanan dan kiri yang terletak di kedua hemisfer otak. gangguan memori (demensia). Berdasarkan riwayat perjalanan penyakitnya. 67 . pasien punya penyakit comorbid berat dimana terapi INPH tidak dapat memperbaiki berbagai keluhan simtomatis pasien. SINTESIS Pada kasus ini Tn. mungkin saja pasien tidak hanya mempunyai masalah NPH. Keluhan tambahan lain yang muncul adalah gangguan memori ringan dan gangguan miksi berupa tidak dapat mengendalikan keluarnya urin. Terakumulasinya cairan serebrospinal di ventrikel otak ini dapat disebabkan karena adanya obstruksi saluran serebrospinal atau gangguan absorpsi cairan serebrospinal di granulation arachnoid. Hoesin dengan keluhan gangguan keseimbangan saat berjalan yang dialami secara perlahan-lahan selama 1 tahun. dan ventrikel keempat yang terletak setinggi pons. alternatifnya. Ventrikel otak merupakan organ yang memproduksi cairan serebrospinal. Apriyanto. Kemudian peregangan pada substansia alba paraventrikuler juga menyebabkan terjadinya gangguan pengaturan saraf yang mengatur sinyal ke vesica urinaria sehingga muncul gangguan berkemih. Terdapat empat ventrikel di otak. gangguan keseimbangan pada pasien merupakan gangguan gait yang menyerupai gangguan pada penyakit Parkinson sehingga sempat terdiagnosis sebagai penyakit Parkinson.

68 . sehingga tindakan sebagai dokter umum adalah merujuk pasien dengan NPH ke dokter bedah syaraf. Tata laksana untuk NPH adalah pemasangan Ventriculoperitoneal Shunt yaitu tindakan operatif untuk menurunkan kadar cairan serebrospinal di otak dengan cara mengalirkannya ke rongga peritoneal. Berdasarkan hasil diskusi. Tindakan ini dilakukan oleh ahli bedah syaraf. NPH sering tidak terdiagnosis karena gejalanya yang mirip dengan Parkinson. Riwayat stroke iskemik pada kasus merupakan faktor komorbid dari NPH pada kasus ini. Sehingga untuk mendiagnosis NPH perlu ditemukan riwayat trias NPH dan gambaran CT scan atau MRI yang menunjukkan adanya gambaran pembesaran ventrikel. tidak dapat dikatakan bahwa riwayat stroke lima tahun yang lalu adalah etiologi utama kejadian NPH saat ini.

detrusor terus Gangguan jalan dan menerus keseimbangan Tidak dapat menahan urin Frekuensi miksi meningkat Urgensi urin (mengompol) NPH (Normal Pressure Hydrocephalus) 69 . KERANGKA KONSEP Stroke Iskemik Arteriosklerosis Usia 59 tahun Windkessel effect pada arteri serebri basal Hipoperfusi serebri Pulsasi otak bagian dalam Gangguan pada jaringan Perbedaan tekanan otak bagian dalam periventrikuler otak dan permukaan otak Penekanan ke jaringan periventrikular otak Kerusakan granulatio arachnoid Pembesaran Ventrikel Otak Peregangan pada sistem Peregangan pada substansia limbik paraventrikuler alba paraventrikuler Dalam sub. bangkit Saat urin menuju Hilang inhibisi Gangguan memori OUE tidak ada detrusor dari tempat duduk. Alba terdapat ganglia basalis (berfungsi Berdampak pada gangguan mengatur gerakan) Regangan pada serabut saraf di hippocampus periventrikuler (diatur oleh kortikal) Sulit berbalik arah. VII. naik (demensia) sinyal ke korteks tangga dan butuh tongkat untuk berjalan serebri Kontraksi M.

gangguan memori ringan dan gangguan miksi akibat NPH (Normal Pressure Hydrocephalus) dengan faktor komorbid berupa Stroke Iskemik. BAB III PENUTUP KESIMPULAN Tn. mengalami keluhan gangguan keseimbangan. 70 . usia 59 tahun. Apriyanto.

Normal Pressure Hydrocephalus: Diagnosis and Treatment. Deutsches Arzteblatt International.1:56-61. GA. Rigamonti. Jakarta: Interna Publishing Sherwood. dan Kurlan. Basuki B.pdf.medscape. Diakses dari http://highwire.2014. DEXAMEDIA No.2001. Januari-Maret.nlm. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Seksi Bedah Saraf SMF Bedah FK UNUD RSU Sanglah Denpasar Bali. Vol. Kari K. Cusimano MD. The Differential Diagnosis and Treatment of Normal Pressure Hydrocephalus. Diakses dari http://www. Normal Pressure Hidrocephalus: New consept on Etiology and Diagnosis. Joshua. A. & Premkumar.com/article/1150924. Dasar-dasar Urologi. Idiopathic normal pressure hydrocephalus: a systematic review of diagnosis and outcome. Washington State University: us Pharm 2007. 2012: 109 (1-2) 15-26. 2010. H.2006. The diagnosis and treatment of idiopathic normal pressure hydrocephalus. Brian G. 2011.dexamedica. Hidrosefalus. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Diakses dari http://www.pdf. discussion 1184-6. AJNR.medscape. Dalvi. 29: 198 – 203 Bradley.nih.edu/. D. Jilid III. G.2011. Normal pressure hydrocephalus. Sunaka N. Siti Setiati dkk. Schwalb. Nov 2001. http://www. July 14). 2010. February 09. Diakses dari http://emedicine. Adji. 2008. 49 (5)1166-84. Gallia. Purnomo. MD. Lauralee. “The Pathophysiology of Idiopathic Normal Pressure Hydrocephalus: Cerebral Ischemia or Altered Venous Hemodynamics?”.nih. Anatomi Sistem Ventrikel dalam Hidrosefalus: Waktu Tepat Operasi.html. (2006. National Institute of Health (NIH) Public Access. Diambil dari: https://www.Jakarta: Sagung Seto Risdianto.com/dexa/article_files/tinjauan pustaka_02janmar06. Edisi VI. America Society of Radiology.ninds. dan Andreas U.gov/pmc/articles/PMC2674287/pdf/nihms97551.stanford. Normal pressure hydrocephalus.ncbi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jason J.Jakarta: EGC Sprecher. DAFTAR PUSTAKA Bateman. Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Divisi Bedah Saraf Universitas Indonesia. 2014. Hebb AO. (3 April 2017) Sri M. Hadi Martono dan Kris Pranarka.1. Neurosurgery. David RG. NINDS.com/viewarticle/ 540190.19. Normal Pressure Hydrocephalus Information Page.2011. M. 2008. William G. MD.gov/disorders/ normal_pressure_hydrocephalus. A. Michael K. & Williams. San Fransisco. 71 . Stephen MS.