Nama : Rashellya Rasyida Rahma

NIM :1261050293

ACNE VULGARIS

DEFINISI
Acne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun (inflamatif kronik) folikel
pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri.

PATOGENESIS
Pathogenesis acne meliputi 4 faktor :
1. hiperproliferasi epidermis folikular sehingga terjadi sumbatan folikel
2. produksi sebum berlebihan
3. inflamasi
4. aktivitas propionibacterium acnes (P. acnes)

Acne mulai terjadi saat adrenarke (saat kelenjar adrenal aktif menghasilkan
dehiroepiandrosteron sulfat, precursor testosterone). Penderita acne memiliki kadar
androgen serum dan kadar sebum lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal,
meskipun kadar androgen serum penderita acne masih dalam batas normal. Androgen
akan meningkatkan ukuran kelenjar sebasea dan merangsang produksi sebum, selain
itu juga merangsang proliferasi keratinosit pada duktus seboglandularis dan
akroinfundibulum.
Hiperproliferasi epidermis folikular juga diduga akibat penurunan asam
linoleat kulit dan peningkatan aktivitas interleukin 1 alfa. Epitel folikel rambut bagian
atas, yaitu infundibulum, menjadi hiperkeratotik dan kohesi keratinosit bertambah,
sehingga terjadi sumbatan pada muara folikel rambut.
Selanjutnya di dalam folikel rambut tersebut terjadi akumulasi sebum,
keratin, dan bakteri, dan menyebabkan dilatasi folikel rambut bagian atas, membentuk
mikrokomedo. Mikrokomedo yang berisi keratin, sebum, dan bakteri, akan membesar
dan ruptur. Selanjutnya, isi mikrokomedo yang keluar akan menimbulkan respons
inflamasi. Akan tetapi, terdapat bukti bahwa inflamasi dermis telah terjadi
mendahului pembentukan komedo.
Faktor keempat terjadinya acne adalah P. acnes, bakteri positif gram dan
anaerob yang merupakan flora normal kelenjar pilosebasea. Remaja dengan acne
memiliki konsentrasi P. acnes lebih tinggi dibandingkan remaja tanpa dibandingkan
remaja tanpa acne, tetapi tidak terdapat korelasi antara jumlah P. acnes dengan berat
acne.
Peranan P. acnes pada patogenesis acne adalah memecah trigliserida, salah
satu komponen sebum, menjadi asam lemak bebas sehingga terjadi kolonisasi P.
acnes yang memicu infamasi. Selain itu, antibodi terhadap antigen dinding sel P.
acnes meningkatkan respons infamasi melalui aktivasi komplemen.

Beberapa lesi tidak beradang pada 1 predileksi b. Beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi c. Meskipun demikian. papul  Beradang : pustul. dan virilisasi. Ringan. gangguan haid dan disfungsi ovulasi dengan infertilitas dan sindrom metabolik. beberapa 5-10. Ilmu kulit dan kelamin FKUI) 1. komedo hitam. bila : a. memiliki aktivitas tinggi pada kulit yang mudah berjerawat. bila : a. bila : a. sering disertai oleh seborea. KLASIFIKASI (bag. Sedang. sebagian besar acne pada perempuan dewasa tidak berkaitan dengan gangguan endokrin. dada. Berat. Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 3. hirsutisme. misalnya pada wajah. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi c. nodus. Pada hiperandrogenisme. selain jerawat. Enzim 5-alfa reduktase. gangguan psikologis. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi b. Sebagian besar perempuan mengalami peningkatan jumlah acne pada masa premenstrual atau sebelum haid. banyak >10 lesi  Tak beradang : komedo putih. Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2. Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi b. alopesia. Penyebab utama acne pada kelompok ini adalah perubahan respons reseptor androgen kulit terhadap perubahan hormon fisiologis siklus haid. kista (Kalbemed) . enzim yang mengubah testosteron menjadi dihidrotestosteron (DHT). Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih predileksi Catatan :  Sedikit <5. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi d. dan punggung.

juga bekerja sebagai anti inflamasi. Retinoid  suatu molekul yang secara langsung atau melalui konversi metabolic mengikat dan mengaktifkan reseptor asam retinoid.05%. solusio 0. keratolitik. acnes.05%. klindamisin fosfat 1%).TERAPI SESUAI GRADE Prinsip  memperbaiki keratinisasi folikel. Sediaannya ada tiga ialah krim 0. dan 0.1%.01%. Terapi hormone  untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menempati reseptor organ target di kelenjar sebasea (estrogen 50mg/hari selama 21 hari dalam 1 bulan. atau antiandrogen siproteron asetat 2mg/hari)  untuk wanita dewasa akne vulgaris yang telah gagal dengan terapi lain. dan menekan inflamasi 1. menurunkan aktivitas kelenjar sebasea. Benzoil peroksida (BPO)  alternatif terapi antibiotik monoterapi untuk pengobatan akne vulgaris ringan dan sedang  menghasilkan oksigen yang reaktif didalam folikel sebasea. eritromisin 1%. gel 0. menurunkan populasi bakteri P.025%. Antibiotic topikal  dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akne vulgaris (ex : tetrasiklin 1%. komedolitik dan penyembuhan luka 3. . 0. 2.