Introduccin

El fin que se busca es descubrir mediante una tcnica la enfermedad para poder atajarla. Para
ello es necesario conocer el historial clnico de un paciente el cual consta de dos partes:
Anamnesis: aqu se recoge la informacin subjetiva del paciente la cual surge de
manera espontnea al hablar con el mdico.
Exploracin: es la parte del historial clnico en el cual se refleja lo que el profesional
observa.
Todo esto nos hace llegar a un diagnstico mediante un pronstico con el fin de poder hallar
una solucin a la enfermedad.

Salud
Es un estado de bienestar fsico, psquico y social, con uno mismo y con los dems. El
bienestar fsico incluye la salud en los rganos. El bienestar psquico incluye la salud mental
y el bienestar social incluye el estar cmodos dentro de la sociedad.
Nosotros no estamos ni en un estado mximo de salud ni en un estado mximo de
enfermedad sino que nos encontramos en un estado intermedio entre ambos.

La calidad de vida es estar en un estado saludable y de bienestar. Es importante sopesar el

beneficio y el riesgo que hay que correr en una actuacin mdica. Por eso se dice que es ms
importante la calidad que la cantidad de vida. ( vase la polmica generada entorno a los
tratamientos neoplsicos)

Enfermedad
Es un estado de vida anmalo, aflictivo y reactivo, que hace imposible la vida biolgica,
entorpece y limita la vida personal, y que puede hacerlo de un modo temporal o indefinido.
Una enfermedad puede desembocar en varias soluciones:
La enfermedad se cura sin secuelas.
La enfermera da lugar a cronicidad.
La enfermedad no se cura y da lugar a la muerte.

Patologa
Ciencia que estudia las enfermedades. Se divide en dos grandes grupos:
Patologa general: estudia entidades clnicas como paso previo para entidades
concretas.
Patologa mdica: estudia una entidad nosolgica que produce entidades mayores.

Para estudiar patologa se siguen unas bases.

Bases de conocimiento
Antiguamente la patologa se divida en tres ramas:
Nosologa; concepto de la enfermedad o nosomana
Nosografa; descripcin de la enfermedad
Nosognosia; conocimiento de la enfermedad

Actualmente la podemos dividir:

-Etiologa; ciencia que estudia las causas que producen enfermedad. Diferencia el
conocimiento emprico del cientfico. Tipos de causas:
1) fsicas, como por ejemplo la temperatura.

1
 2) qumicas, estudiaremos las intoxicaciones.
3) biolgicas, estudiaremos las infecciones.
4) psicosociales, enfermedades psicosomticas.
5) internas, estudiaremos las genticas

-Patogenia: estudia los mecanismos que producen la enfermedad.

-Fisiopatologa; estudia cmo la causa al coger un mecanismo de accin produce un
funcionamiento anormal de rganos y sistemas. (Se suele presentar los sntomas de la
enfermedad)
-Anatoma Patolgica: la lesin que produce la enfermedad.
-Semiologa: estudia las seales de la enfermedad. Puede ser que la seal sea
subjetiva es decir que provenga del paciente con lo cual se denomina sntoma. Tambin
puede ser que la seal sea objetiva es decir que el profesional la observe en el paciente con
lo cual se denomina signo. (En los signos se puede observar signos fisiopatolgicos y
anatomopatolgicos)
-Patocronia: se estudia la evolucin de las enfermedades, analizando las
caractersticas y situaciones. Las enfermedades pueden ser agudas o crnicas.

Respecto a la patocronia de la enfermedad en fases evolutivas:

Desde que un agente causal incide en la persona hasta la primera manifestacin se
denomina perodo de incubacin.
Los primeros sntomas son inespecficos y se denominan prdromas.
Despus aparecen sntomas de enfermedad y se llama fase de manifestaciones
clnicas. (Se caracterizan por tener una fase lgida denominada acm)
Despus hay un perodo sin manifestaciones clnicas pero en el que no se ha
recuperado la salud. A esto se le denomina convalecencia.

En cualquier perodo, la enfermedad se puede empeorar:

-Cuando se empeora en fase de acm se denomina exacerbacin.
-Cuando est mejorando pero vuelve a empeorar se denomina recrudencia.
-Cuando se estaba convaleciente y vuelve a empeorar se denomina recada.
-Cuanto parece que est en fase de salud pero se vuelve a enfermar se denominan
recidiva.

Formas de enfermar
-Sndrome; es una serie de sntomas que aparecen juntos.
-Enfermedad; son las diferentes formas de enfermar y todas ellas presentan una
causa, un mecanismo de respuesta del organismo, una fisiopatologa y una evolucin.

2
Modos de respuesta
Van a depender no slo del agente biolgico sino tambin del mecanismo patognico (ambos
tanto el agente etiolgico como el mecanismo, se conocen como etiopatogenia)
Adems de esto es fundamental y muy importante la respuesta del husped. Todo esto es
decisivo para aplicar un tratamiento u otro.

Causas de enfermedad

1) Causas Exgenas; son aquellas que invaden el individuo desde fuera. Se dividen en:
1. 1) Causas mecnicas directas como por ejemplo son los traumatismos
1.2) Causas mecnicas indirectas, por ejemplo lo que ayuda a producir mareos. Que
son producidos por movimientos. Otros por la gravedad, otros son producidos por los
ruidos etc.
1.2.1) Movimientos
1.2.2) Gravedad
1.2.3) La electricidad
1. 2.4) La temperatura
1. 2.5) Las radiaciones
1.2.6) Agentes qumicos como por ejemplo las intoxicaciones
1. 2.7) Agentes vivos como por ejemplo las infecciones

2) Causas Endgenas; son aquellas generadas en el interior de una persona

2. 1) Herencia: trastornos congnitos
2. 2) Trastornos inmunolgicos
2. 3) Trastornos inflamatorios
2. 4) Patologa tumoral

CAUSAS EXGENAS DIRECTAS

Traumatismos
Son agentes externos que inciden sobre el organismo de manera violenta mediante fuerzas
de comprensin, traccin y cizaamiento.
Tipos de traumatismos:
1) Conmociones: traumatismo en el cual hay trastorno funcional pero
anatmicamente es normal, no hay lesin visible: por ejemplo la conmocin cerebral.
2) Contusiones: si hay lesin anatmica caracterizada por la no rotura ni de piel ni
de mucosas. Tambin se denomina traumatismo cerrado.
Existen varios grados de gravedad:
A) De primer grado: hay edema e hinchazn debido al trastorno vascular.
B) De segundo grado: caracterizada por el hematoma. Hay rotura en los
vasos sanguneos produciendo una coleccin de sangre en el tejido daado. (El color
del hematoma cambia con el tiempo de manera que se va eliminando la hemoglobina.
As primero pasa por rojo, despus morado, verdoso, amarillento...) El hematoma
tambin puede moverse con respecto al lugar del traumatismo aprovechando el
decline del tejido.
Hay otros tipos de traumatismo de segundo grado que son ms raros como
por ejemplo los derrames serosos, en los que se rompen vasos linfticos. Producen
una acumulacin de linfa y el color caracterstico es blanquecino.

3
 C) De tercer grado: aqu hay un tipo de lesin caractersticas que es la
Escara que es una lesin necrtica del tejido contundido. Se produce un dficit de
riego, produciendo isquemia. Acaba necrotizndose el tejido el cual se desprende. La
herida al descamar deja en su lugar una lcera.

3) Heridas: son traumatismos con rotura a nivel de piel o mucosas.

Siempre la clnica de los traumatismos suele ser una zona en la que hay dolor, en la que
pueda haber hemorragias, e impotencia funcional. En todo traumatismo hay mecanismos de
respuesta generalizados como taquicardias, hipertensin, angustias, etc.

Existen dos tipos especiales de causas mecnicas directas:

1) Sndrome por aplastamiento; hay una zona, normalmente tejido muscular
sometido a fuerzas de presin durante mucho tiempo. Produce alteraciones sistmicas
(generalizadas), vasodilatacin generalizaba, cada de la presin (tensin) arterial. Tambin
hay gran cantidad de detritus celulares (restos) que afectan a la funcin renal, debido a que
es este rgano el que se encarga de eliminar estos detritus.

2) Cuerpos extraos; resultado de la introduccin de una masa no deseada en el

organismo. El organismo reacciona intentando eliminarla. La facilidad de esta eliminacin
detente:
Tamao del cuerpo
Digestibilidad
Respuesta del organismo ( reactividad que el cuerpo extrao produce en el
organismo)
Carga infecciosa de ese cuerpo extrao.

CAUSAS EXGENAS INDIRECTAS

Patologas producidas por el movimiento

Conduce a una sensacin de mareo cuyos sntomas son, dolor de cabeza, sensacin de giro
de objetos, taquicardia, hiperventilacin, somnolencia, etc. Todo radica en el centro
sensitivo. Desde el odo interno por las fibras del octavo para esa sensacin viaja hasta el
origen del octavo para en El Bulbo raqudeo. Cerca se encuentra el centro emtico y los
centros cardiorrespiratorios que se irritan produciendo la sintomatologa del mareo.

Patologas producidas por la gravedad

-Ortostatismo: trastorno producido por el cambio de posicin de tendido a de pie. La
patologa que produce es la hipotensin ortosttica que consiste en una cada de la tensin
arterial mayor de 25 mmHg (medida en la sistlica) la causa ms frecuente es la falta de
sangre que llega al cerebro. Tambin por trastornos en miembros inferiores.

4
-Sedentarismo: falta de actividad fsica frecuente. Son ms frecuente los accidentes
vasculares.
-Encamamiento: produce falta de actividad en rganos. As por ejemplo produce problemas
seos de desmineralizacin de tejidos. Rigidez articular. Se pierde el ritmo de da y noche
alterando las secreciones hormonales. Hay tambin atrofia muscular, dificultades
respiratorias, dificultad de eliminacin de lquidos, anorexia, trastornos psicolgicos, etc.

Lesiones producidas por electricidad

Se producen debido a que la corriente elctrica afecta sobre todo a nivel de la piel y tejido
subcutneos produciendo quemaduras. Tambin crean arritmias cardiacas, espasmos
musculares (lo ms importante son los producidos en los msculos respiratorios ya que
pueden producir una parada respiratoria) Tambin pueden quedar secuelas neurolgicas.

Que hacer ante estas situaciones:

-Cortar la corriente
-Atender a sus constantes vitales (pulso, respiracin) en caso necesario aplicar el RCP
(Resurreccin Cardiaca Pulmonar)
-Atender a las lesiones como por ejemplo las quemaduras. Conocer el punto de entrada y de
salida de la corriente con lo cual siempre el electrocutado en caso de serlo por rayo tendr
dos lesiones u orificios, uno de entrada y uno de salida.
-Pensar si tiene traumatismos asociados.

Un caso concreto es la lesin por electricidad producida por los rayos. Fsicamente se
conoce que el rayo se produce gracias a la diferencia de potencial entre las nubes y la tierra.
Entre ambas se encuentra una capa de aislamiento que es la atmsfera. Cuando la diferencia
de potencial supera el aislamiento la carga negativa de las nubes es atrada por la carga
positiva de la tierra producindose el rayo.

Lesiones producidas por temperatura

La temperatura corporal suele ser constante en condiciones fisiolgicas. Esto es porque el
organismo regula la temperatura.
Normalmente con el fro hay fenmenos de vasoconstriccin. Contraccin muscular (tiritera)
Ambos fenmenos aumentan la temperatura corporal general.

Con el calor hay vasodilatacin es decir aumenta el calibre de los vasos, tambin se produce
sudoracin de manera que con esta evaporacin de lquidos tambin se ayuda a disminuir la
temperatura.

Las lesiones por calor se denominan hipertermias, y son producidas habitualmente por el
calor ambiental e inducidas tambin por el ejercicio. (Hay otras formas hipertermia
producidas por medicamentos, por ejemplo la maligna.)

El fenmeno conocido como golpe de calor es cuando la temperatura aumenta por encima
de 41 C de manera que aumenta demasiado respecto a la capacidad que tiene el cuerpo
para regular el aumento de temperatura. El golpe de calor produce una hipertermia que
afecta gravemente al sistema nervioso central y en concreto al cerebro pudiendo causar la
muerte del sujeto.

5
Una manera de intervenir produciendo la disminucin de temperatura es la irrigacin del
paciente, de la zona que ocupa y en caso extremo el enfriamiento de la sangre.

En las lesiones por fro cuando son generalizadas el individuo puede sufrir hipotermia (esto
se da cuando la temperatura central del cuerpo baja de los 35 C) Suele ser frecuente en las
inversiones submarinas. La hipotermia siempre debe ser reanimada.

Cuando son lesiones localizadas se dan fenmenos de congelacin. En la congelacin se

producen cristales de hielo en los tejidos que suelen producir sabaones que es una lesin
reversible, caracterizada por dolor, palidez, sensacin de acorchamiento, etc.
Si sigue la exposicin al fro la lesin puede hacerse irreversible entonces se produce un
cambio de color haca un tono violceo, hay aparicin de ampollas y vesculas que se pueden
hacer hemorrgicas y que finalmente pueden producir isquemia (falta de riego) formando
una placa gris.
Si contina la exposicin las zonas puede necrosarse, adquiriendo un tono negruzco.

Cada paso se denomina grado de congelacin:

Primer grado: cambio de color-edema.
Segundo grado: vesculas y ampollas.
Tercer grado: vesculas y ampollas hemorrgicas que al desprenderse dejan a la
vista una superficie griscea fruto de la separacin entre la epidermis y la dermis.
Cuarto grado: hay una placa negra y seca. A esta lesin se la denomina necrosis
por congelacin y afecta a toda la piel y no slo ala zona superficial.

Tratamiento
Primero tratar la hipotermia intentando recalentar todo el cuerpo y no slo una zona
especfica.
Segundo se trata la congelacin.
Tercero se hace un tratamiento de las heridas: drenaje de ampollas y tratamiento
mediante antibiticos.

Lesiones producidas por radiacin

Las radiaciones ms perjudiciales son las ionizantes y las solares.
En las ionizantes podemos encontrar:
Radiaciones agudas. Afectan a la piel produciendo eritema e incluso quemaduras.
Afecta a la sangre disminuyendo los elementos formes. Al intestino afecta produciendo
vmitos, nuseas. Si es muy fuerte produce un dao sobre el sistema nervioso central con
parada cerebral, coma y muerte.
Radiaciones crnicas pueden producir:
-Trastornos genticos.
-Desarrollo de cnceres.
-Aceleran el envejecimiento.

6
Las radiaciones solares suelen ser las ms frecuentes. Los rayos del sol suelen emitir tres
tipos de radiaciones:
-Los rayos uva producen cnceres de piel, que suelen ser ms frecuentes en personas
plidas.
-La luz produce fenmenos de fotosensibilidad. (Por ejemplo en el lupus eritematoso
por la accin de la luz se pone muy colorada la piel.)
-Infrarrojos producen calor pudiendo producir quemaduras.

Intoxicaciones
Cualquier sustancia qumica puede actuar sobre el organismo y si se dan unas caractersticas
determinadas pueden darse alteraciones que generen patologas. En cuanto sta patologa
deriva de la accin de sustancias qumicas se denomina intoxicacin. Hay tres fases en una
intoxicacin:
1) Exposicin: el txico entra en contacto con la piel o mucosas del individuo
intoxicado.
2) Toxicocintica: el txico se absorbe, distribuye, transforma, y elimina en el
organismo.
3) Toxicodinmica: es la concentracin de un frmaco en un determinado tejido
dando lugar a un conjunto de acciones adversas contra el organismo.

Diagnstico: es sencillo sobre todo cuando el paciente nos advierte del trabajo que ha
estado realizando es decir cuando la intoxicacin se da en el medio laboral. Es importante
considerar que cuando el cuadro clnico de una enfermedad no coincide con el cuadro de
ninguna otra enfermedad se debe suponer que sta podra ser debida a una intoxicacin.

Tratamiento:
1) Atender a las constantes vitales ABC
A: Airway----- va area permeable
B: brathing----respiracin
C: circulation- circulacin medible en cartidas o en femorales.

2) Evitar la absorcin del txico.

Lo ms habitual es producir vmito en caso de intoxicacin por ingestin. El vmito se
debe evitar en caso de inhalacin de custicos como por ejemplo la leja o algn tipo de
cido. Si se produjera vomit se produciran lesiones esofgicas. Tampoco es aconsejable
producir el vmito en estado comatoso.
En intoxicaciones oculares lavar con agua durante 10 minutos aprox.
En intoxicaciones de la piel lavar con agua y jabn para diluir el txico lo ms posible.
En intoxicaciones por inhalaciones, salir de la atmsfera contaminada y administrar oxgeno
al 100 por 100.

3) Favorecer su eliminacin, mediante diuresis forzada. (se administra mucho lquido para
favorecer y aumentar la eliminacin.) Tambin se utilizan otras tcnicas de dilisis, e incluso
exanginotransfusin, etc.
En intoxicaciones por ingerir el txico se puede administrar carbn activado que se une al
txico y lo inactiva facilitando tambin la eliminacin.

7
4) Intentar conocer lo ingerido para saber si tiene un antdoto.

5) Evitar una recada.

Normalmente estamos rodeados de microorganismos que no suelen producir

enfermedad. Algunos conviven con nosotros y se denominan flora habitual, y stos en
algunas circunstancias pueden producir infecciones denominadas infecciones endgenas.
Hay otros tipos de microorganismos no patgenos que en estados de inmunodepresin si
pueden llegar a infecta. A stos se le denomina grmenes oportunistas. El resto se
denominan grmenes patgenos y producen patologas infecciosas. Segn la capacidad de
producir enfermedad se dice que un microorganismo es ms o menos virulento.

Infeccin
Es la capacidad de un germen de invadir el organismo y reproducirse en l. Una enfermedad
infecciosa tiene unas manifestaciones clnicas producidas por un germen.

Mecanismos
Los mecanismos que utilizan los grmenes siguen una serie de fases:
1)Fenmenos de contacto: es el ms utilizado por la mayora de microorganismos,
por la piel, mucosa, ect. Suelen aprovechar alguna circunstancia para atravesar la piel y
mucosas.
2)Invasin: el cuerpo humano mediante barreras intenta evitar la invasin. La piel
acta como barrera fsica. Las secreciones como barreras qumicas. Tambin tenemos
mecanismos biolgicos, mientras la flora ocupe un lugar ese sitio no es invadido por agentes
ms patgenos. Tambin poseemos barreras mecnicas como la tos, el estornudo, etc.
Todos estos mecanismos de defensa son inespecficos aunque el cuerpo tambin tiene
mecanismos especficos como la produccin de inmunoglobulinas (Ej. tipo A)

Para invadir los grmenes no slo tienen que romper las barreras ya que hay otros
tipos de grmenes que pueden ser inoculados como por ejemplo ocurre en la enfermedad del
paludismo cuyo germen es introducido por la picadura de un mosquito.
3) Diseminacin: el germen se difunde de manera local. El germen segrega encimas
que rompen tejidos para llegar a la sangre o a la linfa y de aqu difundir de manera
generalizada.
4) Tropismo: el germen tiene facilidad para reproducirse en un rgano u zona
especfica produciendo all la enfermedad.

Repercusin
1)Dao directo: invade hasta que se reproduce y matan la clula saliendo de ella y
volviendo a infectar a las dems clulas (esto sucede sobre todo en los grmenes
intracelulares)
2)Toxinas o encimas: que por si solas tambin son causa de enfermedad o dao. (Ej:
el estafilococo fabrica encimas contra leucocitos.)
Clases de toxinas:
Exotoxina: el germen expulsa al exterior la toxina para que produzca la
enfermedad. Por ejemplo as acta el germen que produce el clera.

8
 Endotoxina: cuando destruye al germen este libera unas sustancias txicas.
As por ejemplo el meningococo a travs del lipopolisacrido produce un tipo
de meningitis.
3)Inflamacin. Es un sistema inespecfico para intentar defendernos de las
infecciones. La propia inflamacin puede afectar tambin a la zona que intenta sanar
produciendo una destruccin de los tejidos que la forman.
4)Inmunologa. Sistema especfico contra un germen determinado.
Existe una inmunidad celular mediada por linfocitos T y NK contra grmenes
intracelulares.
Tambin tenemos una defensa humoral mediada por linfocitos B que generan
la sntesis de inmunoglobulinas.
Estas maneras de defensa pueden daar a otro rgano. As por ejemplo en las anginas
cuando forman anticuerpos anti-estreptococos en algunos enfermos producen una afeccin
renal (aunque en el rin no haya ningn estreptococo) que se denominan glomerulonefritis.
Esto es debido a un error del sistema inmune.
5) Otros:
Cnceres relacionados con virus, grmenes, etc.
Artritis reactivas, etc.

Clnica
-Agudas: tienen mucho ms sntomas y signos. Fiebre, sudoracin, taquicardia,
taquisnea. Puede haber repercusin grave general en el organismo denominada sepsis. Puede
ir a ms produciendo un dficit de riego denominado shock que si sigue empeorando
produce el fracaso multiorgnico consistente en un dficit exagerado de riego que produce
fallos en los rganos cuando stos intentan desarrollar su funcin imposibilitndolos.
-Crnico: se caracterizan por el adelgazamiento, la anorexia, anemias, etc.

Diagnstico
Se utilizan cultivos para estudios de grmenes.
Se utilizan la determinacin de antgenos.
Se utiliza la serologa (esta rama intenta determinar anticuerpos especficos y ver
cmo cambia el proceso inmunitario en un enfermo que al principio no posea
anticuerpos contra dicho germen pero que poco a poco los va desarrollando. A esto
se denominan seroconversin.)

Tratamiento
Intentar diagnosticar
Intentar realizar un tratamiento con antibiticos cuando se haya restringido las
posibilidades con el fin de preservar la flora.
Tratamiento quirrgico, por ejemplo drenajes, intentar evitar los corticoides para
disminuir la hinchazn ya que stos pueden afectar negativamente al sistema.
Utilizar inmunoglobulinas.

Suelen ser trastornos heredados que pueden producir malformaciones. La ciencia estudia la
transmisin de los caracteres a lo largo de generaciones sucesivas.

9
En medicina una enfermedad gentica es un tipo de patologa producida por
trastornos en el material gentico que es capaz de expresarse por s misma de
manera previsible.

Gen: fragmento de ADN encargado de transmitir un rasgo o carcter.

La raza humana tiene duplicada la informacin gentica. Esto quiere decir que para
un mismo carcter tenemos dos informaciones posibles.( Por ejemplo para la
informacin color de ojos tenemos una informacin materna de color azul y una
informacin paterna de color negro.)

El ADN se encuentra formado por bases, y cada grupo de tres bases que se denomina
codn. Este codn genera un aminocido que a su vez unindose con otros
aminocidos codificados por otros cordones formarn una protena que influir
activamente en la determinacin de un determinado carcter.
La secuencia de codones que codifica a una protena se denomina intrn.
Intercaladas hay bases que no codifican protenas y que actualmente no se conoce
muy bien su funcin. A estas zonas se denominan exones.

En conjunto se puede decir que un individuo tiene genotipo, (lo que posee) donde se
almacena todas las posibles expresiones tanto maternas como paternas, y que
finalmente slo se expresa un determinado carcter de esas dos posibilidades
materna o paterna con lo cual el individuo expresa un determinado fenotipo (lo que
expresa.)

De cada rasgo tenemos el doble de informacin y las zonas donde se contienen se las
denomina alelos. Si los dos alelos son iguales el individuo se denomina
homocigtico, mientras que si los dos alelos son diferentes el individuo es
heterocigtico para un determinado rasco o carcter.
En el individuo heterocigtico hay dos posibilidades, la posibilidad que impera se
denomina carcter dominante mientras que la otra posibilidad se denomina
carcter recesivo.

Ej con los grupos Rh de la sangre.

Rh + dominante: AA homocigtico
Aa heterocigtico
Rh - recesivo: aa homocigtico

Otra caracterstica es que los fragmentos genticos siempre se encuentran en el

mismo lugar del cromosoma a esto se le denomina locus gentico. As por ejemplo
el Rh se localiza en el brazo cort del cromosoma 1.

Cromosoma: estructura en la que se organizan los genes. Los seres humanos

tenemos 46 cromosomas con informacin doble, luego en realidad tenemos 23 pares
de cromosomas. De estos 23 pares, 22 son autosomas esto quiere decir que tienen
informacin de rasgos corporales. Y una pareja de cromosomas sexuales.

Si es XY--------varn XX----------mujer

Una clula normal tiene 46 cromosomas mientras que una clula sexual slo tiene 23
cromosomas.
Trastornos genticos

10
1) Trastornos de recombinacin: tambin conocidas como entrecruzamiento aqu
se dan fenmenos como inversiones, de elecciones, etc.

2) Mutacin:
-Espontnea: puede sufrir una mala divisin de manera espontnea en una
clula.
-Inducidas: por sustancias txicas, frmacos, radiaciones, etc.

Un ejemplo de mutacin es aquel en el que al cambiar por algn motivo un

aminocido ste genera una protena diferente a la que generaba en principio siendo
tambin diferente la funcin de esta nueva protena que a su vez genera inadecuados
funcionamientos en algn lugar produciendo alguna clase de patologa.

Para estudiar los trastornos genticos los clasificaremos en:

1) Trastornos cromosmicos:
-Por alteracin en el nmero de cromosomas. Cualquier alteracin en el barn
46 XY o en la mujer 46 XX produce alteraciones. Las ms frecuentes son
Trisomas:
-varn 47 XY +21 ---sndrome de Down
- 47 XXY ----Klulnefelter
Monosoma:
-sndrome de Turner 45 X0
Triploides:
-69 cromosomas

- Por alteraciones en la estructura cromosmica. Una estructura cromosmica

se puede estudiar mediante el anlisis de linfocitos, con clulas de la piel, etc. y
podemos extraer el cariotipo de estas clulas es decir el mapa de la disposicin
cromosmica.
Muchos de estos trastornos en la estructura son silentes y no dan patologas.

2) Trastornos mendelianos o de herencia simple:

Son aquellos que siguen las leyes de Mendel.
-Trastornos mendelianos autosmico. Que dependen de los pares de
cromosomas sexuales. Estos trastornos se caracterizan porque el individuo slo con
un gen afectado por la enfermedad transmite el rasgo.

Pero en estos casos la pareja puede reproducirse con un % de riesgo de que la

descendencia contraiga la enfermedad. Asimismo la enfermedad puede tener
variabilidad clnica en los descendientes. Suele aparecer en la edad adulta.
Un ejemplo es la poliquistosis renal: esta es una enfermedad dominante en la cual
proliferan quistes en los riones. Los enfermos al tener descendencia pueden o no
cederla a esa descendencia. Si alguno de los individuos descendientes la porta
genticamente la desarrollar, ya que es dominante y no recesiva, pero debido a esa
variabilidad clnica el desarrollo puede ser diferente en cuanto al de su progenitor.

-Trastornos mendelianos recesivos. Se necesita que el individuo sea

homocigtico para el rasgo. Lo ms frecuente es que los padres sean portadores pero
sanos ya que dichos genes se encuentran recesivos pero con todo y esto cabe la
posibilidad estadstica de que un descendiente contraiga la enfermedad.

11
Estas clases de enfermedad se suele manifestar pronto y suelen tener un cuadro
clnico ms especfico.

-Trastornos ligados al sexo. Se encuentran ligados al cromosoma X y la mayora

son recesivos lo que suele ocurrir es que la madre es portadora y al casarse con un
varn normal uno de los descendientes pues sufrir la enfermedad. As por ejemplo
esto ocurre con la hemofilia, el daltonismo, etc.

3) Interacciones polignicas. Son interacciones entre varios genes y factores

ambientales que juntos llevan al desarrollo de una enfermedad. Por ejemplo la
diabetes melitus.

Malformaciones congnitas
Se manifiestan al nacer. Hasta el 5% de la poblacin presentan alguna anomala o
alguna variante en el desarrollo. Pueden venir varios casos:
-Trastornos genticos: trastornos hereditarios que se transmiten de generacin
en generacin.
-Familiares: puede ser combinacin de genes y ambiente es decir polignicos.
-Ambientales: durante el embarazo y factores teratgenos que hacen que el
recin nacido presente una malformacin.

Prevencin y tratamiento
Se llevar a cabo mediante estudios de diagnstico precoz para intentar detectar
trastornos antes de que se produzca el dao. Algunas enfermedades solamente con
modificar la dieta se puede conseguir una correccin e impedir el desarrollo de una
patologa congnita.

PREVENCIN
1) Exmenes colectivos: se busca enfermedades frecuentes en las que se intenta
encontrar enfermos o portadores de enfermedades congnitas. Se buscan
enfermedades como: hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal, etc.

2) Consejos genticos:
-Estudio en los padres, buscando portadores.
-Construccin de un rbol genealgico.
-Aconsejando sobre el tratamiento.

3) Diagnstico prenatal: son pruebas que se pueden hacer tanto al beb como a la
madre:
-Pruebas obsttricas; biopsias, pinchar el cordn umbilical, siendo la ms
frecuente la onmiocentesis, aunque tambin cada vez se hacen ms ecografas
fetales en las cuales se pueden detectar las estructuras como los riones,
crneos, corazn, etc. y ver si presentan anomalas conforme a su tamao o
situacin.

12
 -Pruebas de sangre materna: para detectar enfermedades en el nio. Se
buscan protenas como la alfa-fetoprotena, se buscan clulas fetales, etc. que
son seales acerca de posibles patologas que pueda presentar el feto.

El sistema inmune se encarga de identificar lo propio de lo extrao con el fin de atacar o

rechazar estructuras del propio individuo.

El sistema inmune se encarga del reconocimiento especfico de las molculas a esto se le

denomina reconocimiento antignico. (antgeno es una molcula capaz de producir una
respuesta en el organismo.)

El sistema inmune es especfico. Es decir posee un reconocimiento antignico de manera

especfica contra una estructura concreta. Esto se hace mediante la formacin de linfocitos
de memoria que al reconocer un antgeno producen la fabricacin de clulas destinadas a
atacar un antgeno concreto.

La respuesta del sistema inmune no es adaptativa. La defensa del sistema inmune la tiene
que hacer cada persona por s misma no es heredada de padres a hijos de manera que cada
persona tiene que crear sus propias defensas.

El sistema inmune tiene que diferenciar lo propio de lo ajeno. Mediante esto el sistema
inmune podr ser tolerante con nuestras molculas y podr rechazar especficamente las
molculas o agentes extraos.

El sistema inmune tiene un fin que es eliminar o tolerar al antgeno con lo cual no siempre el
fin va a ser eliminar.

COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE

Tenemos una serie de molculas y clulas componentes del sistema inmune.
Generalmente en primer lugar se va a producir un reconocimiento antignico, si hay algo
extrao en el organismo se genera la actividad del componente celular o molecular con el fin
de ver si ese agente extrao es propio y si no lo es producir una diferenciacin para dar lugar
a una respuesta efectora que elimine o tolere dicha sustancia o elemento extrao.

Clulas
Los tipos de clulas del sistema inmune son linfocitos y monocitos. Ambos son clulas
sanguneas.

-Linfocitos; existen dos clases de linfocitos:

Linfocitos T; maduran en el timo y van a generar la respuesta celular,
que es una defensa contra antgenos intracelulares.
Linfocitos B; se encargan de inducir la sntesis de inmunoglobulinas
que a su vez se encargarn de la respuesta humoral defendindonos
de los antgenos extracelulares.

13
 -Clulas NK (Natural Killer); son citotxicas o espontneas. Capaces de eliminar
el antgeno sin que ocurra el reconocimiento, activacin, diferenciacin etc. Esto quiere
decir que espontneamente van a atacar el antgeno para intentar destruirlo.

-Monocitos; son los macrfagos de la sangre y de los tejidos. Se encargan de la

defensa inmunitaria. Fagocitan los restos. Influyen en la respuesta inmunitaria mediante
sustancias que regulan la misma.

-Otras; intervienen otra serie de clulas en la respuesta inmune entre ellas, por
ejemplo se encuentran las clulas endoteliales que van a participar en la defensa.

Molculas
Tenemos tambin varios tipos de molculas que van a influir en la respuesta inmune.
-Inmunoglobulinas; son protenas para el reconocimiento antignico, son tambin
protenas clonales contra un antgeno especfico.
-Molculas encargadas de la activacin y diferenciacin del sistema inmune, en
general se denominan interleucinas.
-Molculas encargadas de la activacin, adhesin, direccionamiento... de la clula
efectora para que stas puedan llegar al punto concreto.
-Molculas efectoras. Son aquellas que funcionan intentando destruir el antgeno.

Inmunoglobulinas; son un tipo de protenas denominadas lipoprotenas es decir

protenas compuestas encargadas de la respuesta humoral, (contra antgenos celulares),
tambin se las denomina anticuerpos. Por eso sus reacciones son tambin llamadas reaccin
de antgenos-anticuerpos.
Son especficas gracias a una estructura concreta: tienen cadenas pesadas y cadenas
ligeras que forman unas estructuras denominadas dmeros, unidas por puentes de sulfuro y
que forman una estructura global ms compleja.(Que es la Ig)
Destacan dos extremos:
En el primero encontramos una zona que se denomina fraccin
constante o Fc en la cual se sitan las rdenes de funciones comunes
a todas las inmunoglobulinas.
La especificidad se encuentra en el otro extremo de la
inmunoglobulina, estas zonas se conoce como fraccin a b o Fab y
es donde se une el antgeno a la molcula. Esta parte de las
inmunoglobulinas tambin se conoce como zona variable, y es
distinta dependiendo de los antgenos.

Hay cinco clases de inmunoglobulinas:

-Inmunoglobulinas G; son las ms abundantes aproximadamente el 75% y son las
responsables de la respuesta permanente de recuerdo contra los antgenos.
-Inmunoglobulinas M; se dan en casos de respuesta humoral rpida. Son las
primeras en la respuesta inmune. (Gracias a la aparicin de estas inmunoglobulinas en los
anlisis se puede relacionar el tiempo de duracin o de infeccin del paciente.)
-Inmunoglobulinas A; se encargan de la respuesta en el mbito de las mucosas y
secreciones.

14
 -Inmunoglobulinas D; se van a encargar de la recepcin de antgenos por parte de
los linfocitos.
-Inmunoglobulinas E; fundamentalmente se encargan de la desgranulacin de
mastocitos y basfilos. Las inmunoglobulinas de este tipo actan unidas a las clulas
anteriormente nombradas las cuales se utilizan en defensas contra parsitos generalmente ya
que la carga que llevan es altamente txica.

PATOLOGAS DEL SISTEMA INMUNE

A) Trastornos en que no se diferencian las estructuras propias.

1) Autoinmunidad: es la respuesta efectora frente a un antgeno que es propio. Los

factores por la que se desarrollan son;
Predisposicin gentica a padecer determinadas enfermedades
autoinmunitarias.
Factores hormonales; as por ejemplo la enfermedad lopus
eritematoso es de prevalencia en mujeres del 90% por lo tanto se cree
que est ligada a algn tipo de hormona que no posee el
hombre. O que ste posee en muy baja cantidad.
Factores psicolgicos; muchas enfermedades evolucionan por orates
que pueden ser desencadenados por factores psicolgicos, estrs,
depresiones, etc.
Factores ambientales; infecciones que generan una respuesta contra
nuestras estructuras.

Todos estos factores pueden tener origen molecular y celular;

Molecular
Generacin de autoanticuerpos: el organismo genera anticuerpos contra uno mismo
por ejemplo los antgenos generados en las reacciones de antgeno anti DNA y, que
se da en el lopus eritematoso.
Anticuerpos contra estructuras funcionales: por ejemplo anticuerpos anti receptores
de acetilcolina. Crea una patologa que cursa con miastenia grave en la que al llegar
la Ach al receptor, como ste no est libre no puede realizar la contraccin muscular
produciendo la debilidad muscular.
Formacin de complejo antgeno anticuerpo: ste se denomina inmunocomplejo
circulante, el cual va y se deposita en una estructura produciendo una determinada
enfermedad.

Celular
Hay infiltraciones de linfocitos y macrfagos. Por ejemplo la sarcoidosis que es de
infiltracin por clulas del sistema inmune y de causa inexplicable. Esta infeccin de clulas
del sistema inmune invade el tejido pulmonar sin la existencia de anticuerpos que hayan
generado su actuacin.

15
-Diagnstico: los diagnsticos de autoinmunidad suelen ser complicados y bastante
complejos.
-Tratamiento: se dan tratamientos inmunosupresores, que son aquellos que bajan las
defensas para que no realicen actividad contra el propio organismo. Lo ms normal es
utilizar glucocorticoides aunque tambin se estn empezando a dar otros frmacos que se
utilizan normalmente en el tratamiento contra cncer.

2) Sndrome neoplsico.
En la neoplasia lo que ocurre es que una clula sufre una transformacin. Ms tarde
cuando se divida esta clula forma clones conforme a ella misma con lo cual estas clulas
clones van a tener su mismo defecto. Cuando crecen se produce la proliferacin del tumor.
Si nuestro sistema inmune detecta estos cambios intentar eliminarlos.
De alguna manera aunque lo que induce el cambio es una alteracin seguramente
gentica se puede producir una determinada estructura que sirva para que la clula alterada
pase desapercibida al sistema inmune. Puede que la clula genere una sustancia la cual cree
un estado de inmunodepresin o que la clula mute o que produzca otros cambios de
manera que se hace prcticamente indetectable o de muy difcil deteccin para el sistema
inmune.

B) Trastornos del sistema inmune vinculados con el medio.

1) Hipersensibilidad
Son respuestas exageradas frente a un determinado antgeno: (tenemos una serie de
clasificacin que actualmente puede sufrir algunos cambios dependiendo del libro o fuente
en el que se miren pero que han sido la clasificacin clsica.)
Tipo 1: es inmediato y se encuentra mediado por las inmunoglobulinas E,
tambin se conoce como respuesta alrgica o anafilaxis.
Tipo 2: mediada por clulas, en respuesta a un mecanismo citotxico.
Tipo 3: producidas por inmunoglobulinas circulantes.
Tipo 4: respuesta tarda de hipersensibilidad celular que se encuentra mediada
por clulas.

Nosotros nos centraremos en el Tipo 1 la cual produce una respuesta inmune

exagerada e inmediata frente a un antgeno que normalmente no produce respuesta. La
respuesta es anmala y mediada por las conocidas inmunoglobulinas E.
Los antgenos que provocan la respuesta exagerada y mediada por esta clase de
inmunoglobulinas se les denomina alergenos.
Las inmunoglobulinas al unirse a las clulas ya sean linfocitos o monocitos van a
producir una desgranulacin de las mismas soltando todas las sustancias txicas y
produciendo la clnica tpica de la alergia la cual va a depender de la va de entrada del
antgeno.
1. Si la va de entrada es area nos encontraremos con rinitis, conjuntivitis,
bronco espasmos, asma, etc..
2. Si la va de entrada o de contacto es la piel nos encontraremos con urticaria,
angioedema, etc.

16
 3. Si la va de entrada es intestinal nos encontraremos con gastroenteritis
alrgica, etc.
4. Si la respuesta es a nivel sistemtico es decir generalizada se produce un
cuadro conocido como anafilaxia.

Para que se produzca la respuesta alergnica se necesita un tiempo determinado;

tiempo de sensibilizacin. Esto quiere decir que las inmunoglobulinas tienen que tener un
primer contacto con el antgeno para producir inmunoglobulinas de ese tipo. En este tiempo
de primer contacto no se desencadenar ninguna respuesta alrgica pero en el momento que
se lleve a cabo un segundo o tercer contacto se desencadenar una respuesta por parte de las
inmunoglobulinas que llevar a la anafilaxia.

-Clnica de La anafilaxis (cogeremos la anafilaxis por que es una respuesta a nivel

sistmico)
A nivel respiratorio; se produce disnea, tos, autoescucha de pitidos.
A nivel cutneo: se produce urticaria y angioedema el cual se va a
caracterizar por el dermografismo.
Sock: con hipotensin, hipersudoracin, colaps vascular, etc.

-Tratamiento de la anafilaxis
En primer lugar administrar adrenalina por va intravenosa y si no pudiera ser
por va subcutnea.

Para evitar posibles accidentes se recomienda un historial clnico en el cual se

redacten los compuestos que al paciente le crean reaccin o las pruebas que el paciente se le
han realizado.
Si fuera necesario se recomendar hacer pruebas de provocacin con el fin de ver si
el paciente produce alguna respuesta alergnica al compuesto.

2) Inmunodeficiencias
Dficit del sistema inmune, tanto cualitativo como cuantitativo, es decir que haya pocos
leucocitos, o que stos leucocitos se encuentren inactivos, etc..

Las patologas pueden ser:

Primaria: el individuo nace con ese dficit como por ejemplo el defecto
congnito de las inmunoglobulinas de tipo A en el cual el individuo es
propenso al desarrollo de neoplasias, infecciones, enfermedades de auto
inmunidad, etc.
Secundaria: aparecen como consecuencia a medicaciones, extirpaciones del
bazo, por padecer enfermedades crnicas como la diabetes melitus, por
infecciones de grmenes o virus como por ejemplo puede ser el SIDA, etc.

FASES DE LA INFLAMACIN

Fase destructiva
El agente causante de la inflamacin se va a eliminar de una manera compleja:

17
 En primer lugar se da un fenmeno vascular, en el cual se produce una
vasodilatacin y las clulas endoteliales que componen el vaso se estiran, e incluso llegan a
separarse un poco, por lo que se produce mayor aumento de permeabilidad.
Con la vasodilatacin el flujo disminuye su velocidad ya que la misma cantidad de
flujo pasa por una zona de mayor calibre. Esto ocurre a nivel local, (en cuanto a la
disminucin de la velocidad de flujo).
Al disminuir el nmero de clulas hay un estmulo sobre la mdula sea para que
fabrique ms clulas producindose un aumento en la ematopoyesis.

Las clulas que llegan al foco se margina porque se pegan a la pared del vaso. Una
vez pegadas se mantienen mediante unas molculas de adhesin, adheridas a la pared y
mediante un proceso de rodacin, van rodando e intentan salir del vaso con lo cual la clula
finalmente se sita en el tejido. Aqu se van a encontrar sustancias quimiotcticas,
(quimiotaxis: es un fenmeno por el que las clulas inflamatorias se dirigen hacia el foco),
que va a facilitar que las clulas se orienten hacia el foco y se dirijan hacia l.
Este proceso de orientacin se realiza mediante un gradiente de concentraciones, es
decir la clula se dirigen hacia dnde ms concentrada estn una sustancia determinada que
reconoce.

Cuando llegan al foco inflamatorio, la clula intenta fagocitar a la sustancia. Emite

unos pseudpodos e invagina al foco inflamatorio. El cuerpo al cual invagina la clula se
denomina fagosoma y va a ser el que se ponga en contacto con los lisosomas los cuales van
a contener las enzimas para destruir dicho material fagocitado.
Cuando el foco es mayor que la clula inflamatoria, la clula libera al exterior las
enzimas para destruir al foco entre muchas clulas. Ms tarde mediante otras clulas los
restos son eliminados.
Opsonizacin: es un proceso por el cual el material fagocitado es envuelto por sustancias,
(opsoninas), preparndolo para que el macrfago lo reconozca y fagocite.

Fase reparadora
La inician los macrfagos. Pero adems se necesitan renovar los vasos ya que algunos se han
deteriorado. A este proceso se denomina angiogenesis y la reparacin normalmente es a
base de fibroblastos formando tejido conectivo. Este tejido va a ser como las bases de
arquitectura sobre el cual ms tarde las estructuras del propio tejido anteriormente daado
van a volver a reproducirse generando una nueva zona. Algunos tejidos como por ejemplo el
del msculo cardaco no se regeneran por lo que todo es reparado con tejido conectivo
quedando una cicatriz.

MEDIADORES DE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS

Celulares
Neutrfilos; son leucocitos con grnulos en su interior, por lo que pertenecen a la
familia de los granulocitos. Dichos grnulos contienen sustancias txicas y muy
destructivas. Esta clase de clulas son las primeras que llegan al foco inflamatorio.
Monocitos-macrfagos; llegan posteriormente y tienen mayor potencia de
fagocitosis para destruir a las sustancias. Tambin se encargan de la limpieza del

18
 tejido antes de que se produzca la reparacin del mismo. Tambin sintetizan y liberan
sustancias reguladoras de la inflamacin tanto molculas pro inflamatorias como
molculas anti inflamatorias.
Clulas endoteliales; adems de recubrir el vaso, es la primera que manda la orden
para la vasodilatacin y disminuye con esta vasodilatacin la velocidad del flujo.
Tambin sintetiza sustancias, molculas de adhesin, para producir el extravasado.
Tambin poseen funcin reparadora.
Linfocitos; es la principal clula de la inmunidad. Es importante en las respuestas
secundarias.
Fibroblastos; se encargan de formar la matriz para la reparacin.
Tambin tenemos otras clulas que nos protegen frente a determinados microorganismos.
Por ejemplo los eosinfilos nos protegen contra los parsitos y se encargan de la defensa
especfica contra estos organismos. Otras clulas como las plaquetas liberan sustancias pro
inflamatorias.

Humorales
Tenemos una respuesta humoral de dos tipos:

Tisulares
Toxinas: que se encuentran en los granos de las clulas inflamatorias. Por ejemplo la
histamina, los radicales libres del oxgeno, etc.
Enzimas: tambin se encuentran en grnulos, y son capaces de digerir diferentes
tejidos.
Sustancias vasoactivas: intervienen en la vasodilatacin de las clulas endoteliales.
Por ejemplo el xido nitroso.
Molculas encargadas de la adhesin: tenemos varios tipos
-Selectinas. Se encargan de la unin inicial.
-Integrinas.
-ICAMS.
Estas dos ltimas se encargan de la unin de las clulas endoteliales con el vaso.
Sustancias quimiotcticas: encargadas de digerir la clula inflamatoria. Son liberadas
por los monocitos-macrfagos.
Opsoninas.
Citocinas: factores de crecimiento y de madurez de la clula inflamatoria. Tambin
influyen en la reparacin.

Plasmticas
Sistemas de contacto: son grupos de sustancias que permanecen inactivos en la
sangre. En situacin inflamatorias se activan para producir la respuesta. Tambin
produce en la activacin de sustancias en cascada.
-En el sistema de la coagulacin y la fibrinolisis.
-En el sistema de complemento tambin se da esta funcin de cascada.
-En el sistema de la bradicinina.
Reactantes de fase aguda: son protenas hepticas. Se ha comprobado que el
estmulo inflamatorio se sintetiza en mayor medida y se libera a la sangre. Por

19
 ejemplo la protena C reactiva. (de la mayora de estas sustancias que no se conoce
exactamente su funcionamiento.)

SEMIOLOGA
Estas seales van a producirse tanto a nivel local como a nivel sistmico:
Local
Tumor: aumenta el tamao debido a la gran cantidad de salida de sustancias,
exudado extravasal el cual hinchan el tejido.
Rubor: la zona se pone colorada, eritematosa, por el aumento del flujo sanguneo, es
decir hay ms hemates.
Calor: la zona se calienta por el flujo. Tambin porque en el proceso hay un gran
metabolismo.
Dolor: el dolor es producido por muchas sustancias, por ejemplo la bradicinina, la
histamina, etc..
Impotencia funcional: es la falta de funcin del rgano inflamado.

Sistmico
Clnicamente hay una respuesta frente a la inflamacin a nivel generalizado.
Aguda: fiebre, mal estado general, hay una sintomatologa propia de la inflamacin.
Crnica: falta de apetito. Se producen muchos trastornos que a su vez ponen en
marcha muchos sistemas.

EVOLUCIN

Favorable: puede que la inflamacin se resuelva, entonces se denomina evolucin favorable,

y se produce una reparacin del tejido inflamado que puede hacer complica o puede tener
fenmenos de cicatrizacin.

Desfavorable: puede que se de la muerte por algn fallo o tambin puede que pase a
cronicidad.
Formacin hacia un tejido conectivo redundante. Si se deja pasar tiempo en estas
zonas se pueden calcificar.
Formacin de granulomas. (estructuras donde el foco se ha rodeado por monocitos y
macrfagos). A su vez esta zona est rodeada por linfocitos y clulas plasmticas. Lo
que se intenta es aislar lo ms posible.
Abceso. Es una cavidad llena de pus, rodeada de clulas inflamatorias. La nica
solucin consiste en el drenaje.

La inflamacin crnica tiene tres peligros:

Degeneracin maligna: que degenera haca un cncer.
Producir fenmenos de autoinmunidad.
Amiloidosis: Cmulo de sustancias, amiloides, en tejidos con inflamacin crnica.

TRATAMIENTO

20
Se hace generalmente mediante antiinflamatorios.
Aspirinas (AAS): inhiben a las cicloxigenasas que inhiben ciertos mediadores de la
inflamacin.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
o Indometacina. Este medicamento tiene problemas con efectos secundarios.
o Derivados del cido propinico: ibuprofeno, ketoprofeno, etc.
o Piroxican.
o Diclofenaco.

Glucocorticoides: son potentes antiinflamatorios.

Frmacos inmunosupresores: se suelen aplicar en la autoinmunidad

Neoplasia: proliferacin de clulas, de manera persistente y anormal y relativamente

autnoma de una serie de alteraciones estructurales en determinadas clulas con capacidad
de transmisin a otras clulas.
En el cncer una clula modifica su composicin gentica de manera que ese cambio genera
un clon que se multiplica y forma la masa tumoral.

Iniciacin
Por la puesta en marcha de oncogenes que van a generar una familia tumoral a partir
de dicho clon. Todos tenemos genes con capacidad de desarrollar cncer pero estos
genes se encuentran en una forma inactiva y se denominan pro oncogenes. Una
mutacin en estos genes produce un oncogn es decir lo activa de manera que se
pone en marcha el cncer.
Mediante la alteracin de otro fragmento de ADN denominado anti oncogn que es
capaz de inhibir esa alteracin tumoral. Una mutacin aqu tambin puede desarrollar
un cncer.

Promocin
En este proceso hay un crecimiento de las clulas tumorales en las que stas
adquieren rasgos propios y crecen de forma independiente. Hay una traduccin a nivel
celular formndose protenas especializadas u otras estructuras que van a ser las que generen
dichos rasgos.

Progresin
Es la capacidad de crecer, invadir, o incluso invadir a distancia proceso que se
conoce como metstasis.

Caractersticas del crecimiento tumoral

Las clulas de cualquier tejido se encuentran unidas a una fina capa que se denomina
membrana basal. Esta capa es la primera que la clula tumoral va a disolver de manera que
utiliza una serie de protenas para eliminarla y poder acceder al tejido conectivo.
Una vez que se encuentra en el tejido conectivo expulsa unas proteasas que se van a
encargar de digerirlo. Algunas de estas proteasas por ejemplo son, coagulasa, elastasas, etc.
Cuando se disuelve el tejido conectivo va a quedar un espacio que va a ser ocupado
por clulas procedentes de la primera clula tumoral la cual se ha multiplicado produciendo

21
la expansin del tejido tumoral. En esta expansin el tejido crea su propio estroma o
estructura e incluso crear pequeos vasos.
Al final el tejido tumoroso suele llegar a invadir algn vaso ya sea linftico o
sanguneo por lo que se adentra en la circulacin pudiendo producir efectos a distancia ya
sea en el hgado, pulmones, cerebro, etc.

Etiologa
Son mltiples los factores que pueden llegar a producir un tumor, aunque tambin
hay muchos otros que son desconocidos.

Factores genticos: se encuentran situados en el ADN, como pueden ser en los

cromosomas produciendo trisomas etc..
Radiaciones: hay una gran cantidad de patologas relacionadas con la radiaciones
sobre todo de tipo ionizantes.
Tabaco: produce cncer de pulmn, pncreas, vejiga, faringe, boca. La
probabilidad de padecer o desarrollar un cncer disminuye en personas fumadoras
casi para igualarse con la de no fumadoras, si las primeras dejan de fumar durante
un periodo aproximado de entre diez y quince aos.
Dietas: se ha comprobado que las dietas pueden influir en la produccin de cncer:
o Es recomendable una dieta baja en grasas ya que stas se pueden asociar
o relacionar con el cncer de colon y de mama.
o Tambin se recomienda el consumo de frutas y verduras que contienen
sustancias que pueden prevenir en parte los cnceres.
o Tambin se recomienda la eliminacin de consumicin de ahumados ya
que hay relaciones directas con cnceres de esfago.
o Tambin es recomendable la no ingesta o la ingesta en la menor cantidad
posible de alcohol ya que ste y influyen en el cncer de hgado y otras
patologas.
Virus: algn virus se puede relacionar con la aparicin de alguna neoplasia como
por ejemplo en el virus de la hepatitis clase B que produce el cncer en el hgado.
Tambin el virus de Esusting-Bar (EB) que se encuentra relacionado con el linfoma.
Profesionales: relacionados con la profesin as por ejemplo los mineros las
personas que trabajan en fbricas de PVC, etc..
Frmacos: por ejemplo con el abuso de estrgenos se puede relacionar la aparicin
del cncer en el endometrio. Tambin por abuso de frmacos inmunosupresores.
Tambin hay una relacin entre la consumicin de anticonceptivos orales y la
aparicin de cncer de hgado. (Aunque econ las ltimas investigaciones esto no
est muy claro.)

Sndrome tumoral
Viene establecido por la clnica del tumor analizndose varios puntos:
1. Masa: es capaz de invadir tejido sano hasta llegar a un vaso.
Invasin tumoral:

22
 o Mediante la invasin se produce la prdida de funcionalidad de el rgano.
o Por causa de la invasin tambin se pueden producir hemorragias.
o Tambin puede ocurrir que en lugar de producir hemorragias se favorezca
la trombosis del vaso producindose una coagulacin intravascular.
o Tambin puede suceder que la invasin afecte a los nervios, con lo cual se
produce dolor.

Metstasis: puede producir una clnica que aparece a distancia de

donde se encuentra el foco tumoroso. Esto se debe por que las clulas del
tumor han accedido a los vasos y han invadido a distancia.

2. Sndrome para neoplsico: es un conjunto de sntomas y signos producidos por la

liberacin de sustancias biolgicamente activas por el tumor. Dentro de las molculas
que produce la clula tumorosa puede haber algunas que producen por s solas una
clnica:
Liberacin de sustancias hormonales o sustancias que asemejan a la funcin de
una hormona como ocurre en una forma de cncer de pulmn.
Alteraciones patolgicas, favorecidas por sustancias que producen trombos en
las arterias.
Efectos sobre el sistema nervioso ya sea a nivel central o a nivel perifrico.
Trastornos metablicos. Como por ejemplo el sndrome constitucional en el cual
la sustancias consumen al paciente producindole astenia, anorexia y prdida de
peso.
Fiebre. Sustancias pirognicas que alteran el hipotlamo produciendo una fiebre
de tipo tumoral y no infecciosa.
Inmunodepresiones secundarias al trastorno tumoral con una posibilidad de
infecciones o aparicin de un segundo cncer.
Otras.

1. Factores psicolgicos: son aquellos que pueden influir tanto al paciente

produciendo una gran cantidad de miedos, incertidumbre y otros estados de
nerviosismo pero que tambin puede influir en la familia aumentando la inestabilidad
emocional del paciente. Los factores psicolgicos son muy importantes a la hora de
diagnosticar o tratar a un enfermo.

Tratamiento y extensin
Lo primero que se produce es la sospecha clnica. (Por sndrome para neoplsico o
por distintos rasgos.) Tambin se producen estudios de despistage o conocidos como
screanig de poblacin en los cuales se intenta que las personas de un cierto grupo de
riesgo acudan peridicamente a revisiones.

Despus hay que diagnosticar de manera anatomopatolgica. Se toman muestras, se

analizan de manera que se puedan extraer caractersticas sobre el tumor, como por
ejemplo la velocidad de reproduccin de las clulas tumorosa, la extensin, las
clulas y tipo de clulas afectadas, etc..

23
 Tambin se pueden utilizar estudios de extensin que pueden ser usados para probar
nuevos tratamientos. El principal mtodo de estudios de extensin es el siguiente:
o T: tamao del tumor. Puede ser, T 0, T1, T2, etc.
o N: cantidad de gnglios afectados N0, N1, N2
o M : M1 que significa que tener metstasis o M0 que significa no tener
metstasis.

Marcadores tumorales: son anormalidades especficas que se produce en cada tipo

de tumor. Slo se encuentran en ese tumor. Suelen ser sustancias segregadas por el
propio tumor que suelen estar en circulacin por lo que al extraer sangre se pueden
utilizar para diagnosticar precozmente el cncer o para ver el nivel de eficacia del
tratamiento que se est usando o para ver si hay metstasis mediante la marcacin
radiactiva de anticuerpos o para ver si hay una recidiva de la enfermedad etc. Los
marcadores tumorales ms frecuentes son:
o El ms frecuente es el PSA antgeno prosttico especfico en el carcinoma
de prstata.
o CEA Antgeno carcino embrionario en el cncer de intestino.
o Alfa-cetoprocina en el cncer de hgado.
o HCG en los tumores trofoblsticos.

Principios teraputicos
Actualmente casi el 80% de todos los cnceres son curados. Se suelen combatir con:
Ciruga: curacin de tumores slidos en, hgado, pulmn, etc. se pueden dar varias
clases de ciruga:
1. Ciruga curativa que utiliza unas normas como:
o Dejar mrgenes de seguridad, es decir zonas sanas para asegurar y
evitar las invasiones microscpicas.
o Se intenta manipular poco la pieza para evitar extensiones locales.
2. Tambin que existe una ciruga que no es curativa sino que nicamente
sirve para explorar y ver cmo se extiende la enfermedad.
3. Tambin hay ciruga paliativa que trata de enfermos para aliviar los
sntomas. Por ejemplo se eliminan masa tumoral, para mejorar el estado
del paciente.

Radioterapia: trata de utilizar radiaciones electromagnticas para producir una cura

que se basa en la alteracin en el ADN de las clulas tumorales de manera que esta
alteracin produce la muerte de dichas clulas y eliminacin del cncer.
Se utiliza una radiacin de tipo ionizante, radiacin tipo gamma que en fase 0
de reproduccin se aplica a las clulas causndole la ya nombrada muerte celular.
Hay tumores que no responden a la radioterapia mientras otros si son radio
sensibles.
Hay gran cantidad de efectos secundarios con afecciones agudas en la piel,
produccin de nuseas y vmitos, etc.
Tambin es importante saber que en la aplicacin de radioterapia se produce
una dosis acumulada a travs de sucesivas sesiones de manera que es importante
tener en cuenta un tiempo mximo de duracin de exposicin o de duracin de

24
 tratamiento para evitar un excesivo contacto con la radiacin que podra producir la
aparicin de cnceres o enfermedades secundarias.
El tratamiento de radioterapia suele ser un tratamiento paliativo ms que
curativo.
Existen radiaciones externas en la cual se irradia al paciente desde el exterior
bombardendolo con partculas y tambin existen formas de aplicar radioterapia
interna como por ejemplo la utilizacin de agujas en los cnceres de tero.

Quimioterapia: se pueden dar varios tipos de tratamiento mediante quimioterapia.

1. Quimioterapia curativa: se suele utilizar en enfermedades diseminadas
como por ejemplo en leucemias, linfoma, etc..
2. Quimioterapia paliativa: utilizadas para disminuir los sntomas de esta
manera se pueden dar varios aos de sobre vida aunque la calidad de sta
no sea muy buena.
3. Quimioterapia adyuvante o coadyuvante: se administra despus de
ciruga curativa para mejorar los resultados, ya que puede ser que en el
tejido hayan quedado restos de microorganismos.

La quimioterapia se basa en la administracin de frmacos inmunosupresores,

que ayudan a disminuir las defensas pero que a su vez eliminan del tumor. Aunque la
cada de defensas produce un riesgo de infeccin.
El problema de estos tratamientos es la aparicin de nuseas, mareos,
vmitos etc.. Tambin se suele producir la alopecia, estomatitis, incluso producir
lceras que pueden llegar a infectar con lo cual estos tipos de tratamiento son duros
de llevar por el paciente.
Normalmente se aplica un tratamiento compensador que elimine en la medida
de lo posible estos sntomas como por ejemplo se administran anti emticos,
anestsicos locales, etc.
Tipos de dolor
El dolor es una sensacin molesta que refleja que algo va mal es decir que hay algn
problema o alguna posible lesin. El sistema encargado de recibir la sensacin de dolor es el
sistema nociceptivo el cual va a analizar el foco, localizarlo, etc.

Los tipos de dolor los podemos clasificar atendiendo al tiempo y atendiendo al receptor
estimulado:
Atendiendo al tiempo:
Agudo: es ms fino, ms definible y suelen intervenir ms seales y en ocasiones
suele ir acompaado de fiebre.
Crnico: se define peor, tienen menos sntomas acompaantes siendo el ms
caracterstico el malestar general.

Atendiendo al tipo de receptor estimulado:

Somtico: se estimulan receptores perifricos muy sensibles, situados en la piel o
en articulaciones, aunque tambin se pueden encontrar en los msculos. Es un
dolor muy bien definido y localizado por parte del enfermo.
Visceral: es un dolor peor definido, el enfermo lo suele sealar diciendo que se
encuentra situado por la parte central del cuerpo. Tambin se refiere a l como

25
 una sensacin de peso. Este tipo de dolor es enviado por los receptores
viscerales los cuales a diferencia de los somticos son menos abundantes.
Neuroptico: se produce por enfermedad del sistema nervioso y que
generalmente afectan al perifrico. Se refieren a l como un ardor, quemazn,
etc. y suele ir acompaado de un trastorno de la sensibilidad en el tacto, en la
percepcin de la temperatura...

El sistema nociceptivo
Si damos un corte a un nervio perifrico nos vamos a encontrar tres tipos de fibras:
Fibras A- son mielnicas y se van a ocupar de transmitir el tacto, la vibracin y el
dolor.
Fibras A- tambin son mielnicas y son las encargadas de la trasmisin del dolor
somtico.
Fibras C este tipo de fibras son amielnicas y se encargan de la transmisin del dolor
de manera ms inespecfica, ms lenta. Este tipo de fibras inerva a las zonas
viscerales.

La zona final de una fibra sensitiva, es decir su parte axonal ltima, va a parar al
soma de dicha neurona el cual se encuentra en los ganglios antes de la mdula. A partir de
ah sale una rama que va a hacer una sinapsis a nivel del asta posterior de la mdula con una
segunda neurona sensitiva encargada de transmitir la sensacin por las vas ascendentes
hasta la corteza cerebral con el fin de hacer consciente dicha sensacin. (Antes de llegar al
cerebro se tienen que hacer tambin varias sinapsis, por ejemplo a nivel del bulbo raqudeo).
En una misma fibra sensitiva se encuentran muchos axones o por lo menos varios,
unos van a ser axones sensitivos otros van a ser acciones motores etc. ( ver vas sens-mot.)

Modulacin del dolor

Sistemas moduladores:
Se encuentra en el asta posterior, a nivel de la segunda neurona, de manera que
estmulos repetidos a este nivel sobre el tipo de fibras A- pueden generar la
amortiguacin de la seal. Este fenmeno se llama efecto masaje.
Es un sistema descendente desde la corteza hasta el asta posterior. Consiste en soltar
mayor o menor cantidad de endorfinas que al ser sustancias con efecto analgsico
calman el dolor.

No slo hay sistemas que calman o disminuyen en dolor tambin hay otra clase de sistemas
que lo amplifican.

Dolor referido: hay ocasiones donde el enfermo siente un dolor irradiado en zonas
alejadas de donde se encuentra el foco problemtico. As por ejemplo esto ocurre en el
infarto agudo de miocardio y se debe a que la zona de entrada de las fibras sensitivas por la
columna es la misma para el brazo y para el corazn, a nivel de C-6 y C-7.

Tratamiento
Primero hay que intentar buscar la causa para tratarla a ella directamente. Esto no es
sencillo cuando por ejemplo las causas son de tipo visceral. Por norma el dolor no se trata

26
hasta que no se da un diagnstico completo ya que puede ser un punto importante para
descubrir el factor o enfermedad que sufre el paciente.

El dolor agudo se trata mediante analgsicos generalmente:

Paracetamol; se suele aplicar para dolores leves y a veces a dolores tipo
osteoarticulares. Este medicamento se puede llegar a dar al da hasta seis veces
aunque se recomienda no dar dosis mximas.
Pirazolonas: en Espaa la ms usada es el Metamizol que comercialmente se conoce
como Nolotil. Suele tener efectos secundarios produciendo aplasia medular en
tratamientos prolongados.
AAS y AINES: se suelen utilizar en dolores leves y moderados que se encuentren
asociados a algn tipo de inflamacin.
Opiceos: son los ms potentes, por ejemplo tenemos la morfina, pentanilo, ect. sus
problemas son tambin ms graves y se suelen producir a nivel de los receptores mu
produciendo somnolencia, estreimiento, nuseas, etc.
En muchas ocasiones a personas en las que no se le quiere dar un tratamiento
solamente de opiceos se le suele mezclar AAS o AINES para dar dosis ms seguras y
menos peligrosas.

El dolor crnico se trata mediante un tratamiento ms complejo:

Antidepresivos y cclicos: a dosis menores de las que se aplican en depresiones
producen efecto analgsico rpido y bastante bueno. Tambin se suelen utilizar
mezclados con opiceos.
Anti epilpticos: se utilizan para dolores del tipo neuroptico por ejemplo en la
neuralgia del trigmino se utiliza la carbamacepina.
Opiceos de vida media-larga: para dolores intratables o enfermedades incurables.
Por ejemplo parches cutneos.
HEMATOPOYESIS
La sangre se compone de plasma y clulas. Las clulas se dividen en tres series:
Serie roja: formada por los glbulos rojos o hemates o eritrocitos.
Serie blanca: formada por los leucocitos.
Plaquetas

La mdula sea, que es donde tiene lugar la hematopoyesis, se compone de:

1.-Clula germinal pluripotencial.

Aqu, se pueden observar todas las fases de maduracin. Desde la clula germinal
pluripotencial, dependiendo de los estmulos que reciba se puede transformar en:
Clula germinal pluripotencial que madura a clula germinal linfoide, que
se va a encargar de producir linfocitos T y linfocitos B.
La clula pluripotencial puede que madure a una clula pluripotencial
linfomieloide, a partir de la cual se formarn:
Unidad formadora de colonias-monocitos y granulocitos. (CFU-GM).
A partir de aqu se formarn los monocitos y los granulocitos
neutrfilos.
CFU-E. Que son unidades formadores de colonias de eosinfilos.
CFU-B. Que son unidades formadas de colonias de basfilos.

27
 CFU-Mec. Que son unidades formadas de colonias de
megacariocitos.

(muchas de las fases intermedias no se muestran aqu.)

2.-Factores decrecimiento.
Eritropoyetina: es una hormona sintetizada en el rin y que favorece el
estmulo necesario para la formacin de glbulos rojos.
Interleucinas 3: ayuda a que la clula germinal pluripotencial valla haca la
formacin de clulas pluripotenciales linfomieloides. (CFU-GEMM).
GM-CSF: es un factor de crecimiento para la formacin de monocitos y
neutrfilos. Desva a las clulas germinales pluripotenciales para que formen
clulas germinales linfoides. (se dispone de l farmacolgicamente para que
aumente la produccin de estas clulas en caso de disminucin de su
nmero.)

3.-Microambiente.
Aqu estn las clulas accesorias que favorecen el desarrollo de los elementos formes de la
sangre.

ANEMIAS
El glbulo rojo, es la clula que se encarga del transporte de oxgeno desde los
pulmones a los tejidos, as como de nutrientes. Tambin se encarga del transporte de parte
del dixido de carbono y productos de desecho hacia los riones, hgado y pulmones. Es un
tipo de clula que se ha especializado mucho llegndose a convertirse en una bolsa de
hemoglobina por lo que no posee ni ncleo, ni ribosomas, ni retculo endoplsmico, etc.

Definicin
La anemia es la disminucin de la masa de eritrocitos. Para conocer exactamente el
nmero de eritrocitos se tendra que hacer un recuento de los mismos. Pero esto es una
tcnica muy compleja por lo que se utiliza para el diagnstico otra. Lo que realmente se
mide son los niveles de hemoglobina:
En la mujer hay anemia cuando hay <12gr/dl
En el hombre hay anemia cuando hay <13gr/dl

Estas pruebas son fiables para el adulto joven, pero no sirven para nios ancianos, de
manera que para ellos los valores seran un 10% inferior al valor de referencia.
Otro posible error puede ser debido a que interviene en la cifra, dl de manera que si
una persona est hiperhidratada podra dar un falso parmetro.

Fisiopatologa

28
Lo que ocurre en el organismo ante un episodio de anemia es que se produce una falta de
oxgeno en los tejidos. Y esto va a ocasionar:
Una taquicardia, con el fin de aumentar el gasto cardiaco.
Se produce tambin una centralizacin de la volemia.
Aumenta la frecuencia de respiracin produciendo taquipnea.
Tambin se produce un aumento de la eritropoyetina de tal manera que se
estimula la mdula sea para la formacin de hemates, liberndose tambin a
la sangre hemates ms jvenes y que todava estn en estado inmaduros.
La hemoglobina tambin pierde afinidad por el oxgeno de manera que lo
suelta ms fcilmente en los tejidos.

Clnica
Depende de:
Grado de prdida de esa masa de eritrocitos.
Velocidad de instauracin de la anemia.

Se produce taquicardia, por lo que se puede apreciar palpitaciones en el

paciente.
Se encontrar al enfermo plido y algo fro debido a la centralizacin de la
volemia.
Es frecuente que se produzcan cefaleas, mareos y sncopes, debido al bajo
riego cerebral.
Tambin se producen sntomas digestivos como son molestias abdominales,
anorexia, vmitos, nuseas, etc.
Intolerancia al fro.
Trastornos endocrinos como por ejemplo la prdida de menstruacin en la
mujer y la impotencia en el varn.

Estudio
Una vez que tenemos los datos clnicos y los datos de la exploracin, y que hemos
diagnosticado la lnea tenemos que estudiar qu clase de anemia es. Para ello tenemos una
serie de ndices:
ndices eritrocitarios: se van a obtener con:
Niveles de hemoglobina.
Niveles de ematocrito: es el tanto por ciento de masa con respecto
al volumen total de sangre. Un valor normal es el 50% .
Tambin se mide el nmero de hemates: que suele ser de 4
millones por milmetro cbico.

1.-Volumen corpuscular medio: hematoccrito /n de hemates.

Si est alto, se denomina anemia macroctica.
Si est bajo, se denomina anemia microctica.

2.-Concentracin de hemoglobina corpuscular media: hemoglobina / hematocrito.

29
 Si esta alto, se denomina anemia hipercrmica (fuerte color rojo.)
Si est abajo, se denomina anemia hipocrmica ( D. color plido)

3.-Hemoglobina corpuscular media: hemoglobina / n de hemates.

Igual que anteriormente.

Recuento de reticulocitos: son las clulas inmaduras de los glbulos rojos que an posee en
el ncleo y que salen a la sangre. La cantidad de estas clulas da una idea de cmo se
encuentra la respuesta de la mdula ante la anemia:
Si la respuesta de la mdula es normal el valor ser superior o igual al 5%.
Si la respuesta es aplsica el valor ser inferior al 0,1%.

Estudio del frotis sanguneo: consiste en la observacin de la sangre en un microscopio

para ver si tiene una forma normal o por el contrario tienen formas extraas.

Estudio de la mdula sea: se realizar una biopsia para ver cmo se encuentra.

Tipos de anemias
Anemias producidas por prdidas de glbulos rojos:
Hemorragias: son prdidas sanguneas al exterior o interior que conllevan a
una anemia.
Cuando una hemorragias crnica, se manifiesta como una anemia
generalmente por falta de hierro que se denomina anemia ferropnica.
Cuando una hemorragias aguda, se suele producir por un
traumatismo.

Anemias hemolticas: es la disminucin en la vida media de hemates. En

condiciones normales suele ser de 120 das. Orgenes:
Origen intra corpuscular: se produce una error o fallo dentro del
hemates. Por ejemplo las enfermedades que cursan con
hemoglobinopatas.
Origen extra corpuscular: se produce por problemas fuera del
hemate que acorta la vida media de este:
o Traumatismos.
o Enfermedades autoinmunes.
o Esplenomegalia, que produce el acmulo y la
destruccin masiva de hemates.

Una enfermedad por anemia hemolticas se caracteriza por:

Reticulocitos aumentados en su proporcin ya que la respuesta de la mdula
es normal.
Hemoglobina libre que pasa a la orina produciendo hemoglobinuria.
Ictericia, ya que hemoglobina libre que degenerar bilirrubina la cual se
acumula.
Aumento de la DLH, que se encuentra dentro de los hemates normalmente y
que esta circunstancia se libera.

30
Anemias producidos por qu no se forman suficientes glbulos rojos:
Anemias microcticas: en ellas hay una disminucin del volumen corpuscular
medio. Se dividen en:
Anemias ferropnicas, que son hipocrmicas, y que se producen por
dietas estrictas.
Anemias siderobsticas: que se utiliza por falta de utilizacin de
hierro. Tambin son hipocrmicas.
Talasemias: son enfermedades congnitas debidos a un trastorno en
alguna de las cadenas de la hemoglobina. La hemoglobina se
compone de cuatro cadenas, dos cadenas alfa y dos cadenas veta,
unidas por un grupo HEM, rico en hierro.
- Falta total o parcial en la formacin de cadenas veta:
Si el individuo es homocigtico, a los seis-nueve
meses de vida se queda sin hemoglobina fetal, siendo esto
antiguamente causa de muerte. Esta enfermedad se denomina
veta-talasemia mayor.
Si el individuo es heterocigtico, el rasgo slo se
desarrolla de manera que genera una anemia
microctica.
- Falta total o parcial en la formacin de cadenas alfa:
Si individuo es homocigtico, fallece al nacer. Se produce una alfa-talasemia mayor.
Si individuo es heterocigtico, el decir porta el rasgo
talasmico, presentar anemias microcticas.

Macrocticas: aumenta en el volumen corpuscular medio:

Anemia por falta de vitamina B 12:
Se produce anemia perniciosa: que es la falta del factor
intrnseco debido a una atrofia gstrica.
Se produce la enfermedad del leon terminal, que es donde se
absorbe esta vitamina, de manera que cualquier enfermedad
aqu produce una anemia macroctica.
Personas con dficit: como por ejemplo alcohlicos, o
vegetarianos excesivos.
Anemias por falta de Ac, flico: debido a que el cuerpo necesita ms
del que posee.
Anemias normocticas: tienen un volumen corpuscular medio que es normal.
Suele haber dificultad para la formacin de glbulos rojos.
Se da en enfermos crnicos.
Anemias por enfermedad intrnseca de la mdula sea:
Infiltraciones tumorales de mdula sea.
Fibrosis de la mdula sea.
Anemia aplsica: no se produce glbulos rojos, ni glbulos blancos, ni
plaquetas.

Tratamiento
Ser un tratamiento de la causa.
Si faltara hierro, se administra la hierro.

31
 Si falta cido flico, se administra cido flico.
Para los trastornos hereditarios generalmente se suelen hacer trasfusiones:
En enfermos crnicos nunca se deja que de los niveles sean inferiores
o iguales a 8 g de hemoglobina.
En enfermos agudos con trauma, la transfusin de es rpida e
inmediata.

Antes de hacer cualquier tipo de transfusin se deben hacer pruebas cruzadas de

sangre entre el receptor y el donante in vitro para ver si hay alguna reaccin. No obstante
esto no evita que haya reacciones o que se transmitan enfermedades.
En caso de urgencia se usa siempre el grupo cero negativo, que es el donante
universal.
POLIGLOBULIA
Consiste la alteracin de los glbulos rojos, que al recuento presentan un exceso.
Los valores que se van a mostrar de hemoglobina son:
18 gr/dl para el varn.
16 gr/dl para la mujer.

Causas:
Causas fisiolgicas: se produce cuando existe una hipoxia mantenida que produce la
elevacin del hematocrito. Esto ocurre:
De manera natural en las personas que viven en las alturas.
Tambin se da en los bronquticos crnicos.

Causas no fisiolgicas: como son los casos que no responden a una hipoxia mantenida.
Policitemia vera: consiste en un estmulo que produce que la clula madre
forme glbulos rojos pero de una forma maligna a lo que se denomina
degeneracin maligna de la clula madre hematopoytica.

Aumento no fisiolgico de eritropoyetina: puede deberse a dos causas:

Tumores que generan sustancias con una actividad parecida a la
eritropoyetina.
Aumento de forma farmacolgica, como por ejemplo los ciclistas,
consiste en inyectar eritropoyetina para producir poliglobulia.

Problemas:
Enlentecimiento del flujo sanguneo: esto repercute en:
En el cerebro: produciendo cefaleas, y enlentecimiento del flujo lo que da
lugar a un enlentecimiento intelectual, etc.
Corazn: favoreciendo las anginas de pecho, ya que aumenta el trabajo
cardiaco pero a la vez las arterias coronarias est menos irrigadas por que la
sangre se hace ms viscosa y es ms difcil eyectar.

Tratamiento: se realiza una flevotomia, que consiste en sacar sangre para mantener unos
valores estables del hematocrito que elimine los problemas cerebrales o coronarios.
Si hay una poliglobulia fisiolgica el hematocrito debe de ser inferior al 55%.
Si la poliglobulia es no fisiolgica el hematocrito debe ser inferior al 50%.

32
LEUCOCITOS
Son las clulas blancas de la sangre. Se encargan de la defensa contra los microorganismos
por medio de la fagocitosis y la inmunidad.

Las cifras normales de leucocitos son 3500-10.500 leucocitos mm3.

Los leucocitos se pueden dividir en cinco grandes grupos son familias:

Granulocitos:
Neutrfilos, son los principales,1000-8500 por mm3.
Eosinfilos: menos de 500 por mm3.
Basfilos: -200 por mm3.
Monocitos: menos de 1000 por mm3.
Linfocitos 1200-2400 por mm3.

Los resultados de los anlisis deben ir en cifras absolutas y no en porcentajes, ya que

esto puede equivocar el diagnstico.

ALTERACIONES LUCOCITARIAS
Alteraciones cualitativas:
Puede ser de causa congnitas, que afectan a la maduracin de los leucocitos, a lo que se
denomina grnulopoyesis. Estas afecciones pueden interferir en la actividad leucocitaria,
por prdida de alguna capacidad. En otras clulas por causas congnitas no llegan a
madurar.

Trastornos adquiridos, como por ejemplo las enfermedades inmunes, o aquellas producidas
por los frmacos.

Las alteraciones cualitativas se caracterizan por infecciones de repeticin. En los

nios suelen darse las enfermedades cutneas y tambin las enfermedades respiratorias.

Alteraciones cuantitativas:
Lo ms frecuente es que estas alteraciones se acompaen de neutrofilia o neutropenia,
debido a que son las clulas blancas ms abundantes.

Trastornos con leucocitosis:

Son aquellas enfermedades en las que hay un aumento de leucocitos, presentando tambin
un aumento del nmero de neutrfilos superior a 8000-8500.

La primera causa de que se produzca una neutrofilia, es la infeccin

bacteriana ya que sta estimula por un lado la leucopoyesis, y por otro lado
el movimiento de las clulas marginales.

Otras causas:

33
 Aumento en la produccin de leucocitos de la mdula sea por
accin de:
Inflamaciones.
Frmacos: como los corticoides.
Hemorragias.
Zonas de infarto, trombosis, etc..

Movimiento del pool marginal, que son aquellas clulas marginales

que no se encuentra en circulacin dando vueltas con la sangre sino
que se encuentran adheridas a las paredes de los vasos y que slo se
ponen en marcha en determinadas circunstancias: Infecciones,
inflamaciones, frmacos, estrs.
*
Trastornos con leucopenia
Son aquellas enfermedades en las que hay una disminucin de leucocitos con una
disminucin de neutrfilos. Se deben a:

Enfermedades centrales, que son aquellas en las que hay una alteracin de la
mdula sea: su causa generalmente es farmacolgica, por tratamiento de
alguna patologa cancerosa de manera que el tratamiento con frmacos
produce inmunosupresin. Se produce:
Falta de estmulo, anemia aplsica
Falta en la maduracin de los glbulos blancos: granulopoyesis
ineficaz.
Falta de liberacin de neutrfilos en la mdula sea.

Patologas locales o perifricas que destruya los glbulos blancos:

Infecciones muy graves como por ejemplo el tifus o la brucelosis.
Frmacos que lo que producen son mecanismos de autoinmunidad.

El gran riesgo de la leucopenia es el desarrollo de infecciones de manera que stas

son mucho ms graves mientras ms marcada es la leucopenia:
A los pacientes con una leucopenia que cursa con unos valores inferiores a
500-200 neutrfilos se suelen aislar.
Tambin se suele perder el componente inflamatorio, ya que las clulas que
producen la inflamacin no estn. As por ejemplo no se forman pirgenos
con lo cual muchas veces no se presentan los sntomas febriles.

Tratamiento:
Actualmente se dispone farmacolgicamente del factor de crecimiento de colonias
granulocito-macrfago: GM-CSM.
Este favorece el aumento de los neutrfilos en sangre. Este tratamiento se suele
hacer cuando se observa que disminuyen las defensas.

SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
Son un conjunto de patologas producidas por la proliferacin clonal de una clula
madre hematopoytica, que diferencia hacia un tipo de clula concreta.

34
Leucemia mieloide crnica: se caracteriza por que la clula madre pluripotencial presenta
un trastorno gentico llamado cromosoma Fhyladelfhia.
La enfermedad cursa de formar asintomtica hasta que aparecen sntomas derivados
como la anemia o la infiltracin en el bazo por clulas neoplsicas, lo cual va a causar
esplenomegalia.

Al diagnstico de los enfermos mediante el recuento, se dan cifras de unos 200.000

leucocitos por milmetro cbico.
Es una patologa con pronstico bueno, en la cual el 70% de los pacientes se curan
aplicando un tratamiento de quimioterapia ms un trasplante de mdula sea.
La mortalidad, que es de un 10%, debida a la produccin de una crisis blastiga.

Policitemia vera: consiste en una degeneracin clonal de la clula madre pluripotencial que
se diferencia hacia glbulos rojos.
El trastorno va a causar una poliglobulia, que incluso para ser una neoplasia tienen
un relativo buen pronstico:
Una vida media de doce aos.
2% evolucionan a una leucemia aguda, siendo ste el problema ms grave.

Metaplasia fibroide anognica (mielofibrosis): consiste el desarrollo de fibrosis dentro de

la mdula, con lo que las clulas sanguneas se forman y se desarrollan extracelularmente en
el hgado y en el bazo los cuales se van a encontrar aumentados de tamao. Tambin
consiste en una formacin neoplsica o anormal apareciendo trombosis y hemorragias como
sntomas ms caractersticos.

Trombosis esencial: la clula madre pluripotencial se diferencia a megacariocitos por

degeneracin clonal. El nmero de plaquetas supera los 600.000 por milmetro cbico de
manera que el fenmeno ms caracterstico es la trombosis.

LEUCEMIAS
Se dividen dependiendo del tipo de clula en la que van a diferenciar:
Leucemias agudas:

Leucemia mieloide aguda: la clula hematopoytica degenera a unas clulas inmaduras con
caractersticas de precursores de las clulas neutrfilos.

Leucemias linfticas agudas: aqu la clula inmadura tiene caractersticas de precursores

de linfocitos.

Cuando se diagnostica una leucemia aguda, es porque generalmente se ha

encontrado en el anlisis una clula denominada blastos, o clula inmadura, que se suelen
encontrar en la sangre perifrica.
Tambin en el estado preleucmico se pueden producir algunos sntomas como por
ejemplo: anemia, trombocitopenia y leucopenia, debido a que la mdula sea se encuentra

35
formando clulas inmaduras tumorales y no genera produccin de glbulos blancos,
plaquetas y glbulos rojos. Esto sucede antes de la deteccin de los blastos.

Cuando los blastos son liberados, se ocupan de invadir rganos, sobre todo gnglios,
hgado, bazo, encas, piel, etc., produciendo en ellos un aumento del volumen.

Leucemias crnicas: se dividen en:

Leucemias mieloides agudas: que van a ser aquellas que derivan de una clula madre
pluripotencial y que como hemos visto presentan un trastorno gentico llamado cromosoma
Fhyladelfhia.

Leucemias linfocticas crnicas: en las que se produce una proliferacin celular de

linfocitos B alterados o neoplsicos.

Causas de leucemias:
Radiaciones ionizantes.
Alteraciones congnitas, ya sea bien a nivel gentico, o algn factor en el
embarazo.
Virus.
Hidrocarburos como por ejemplo el benceno se ha comprobado que pueden
producir leucemia.

Tratamiento:
Tratamiento de las leucemias agudas: inicialmente se hace un tratamiento mediante
quimioterapia para conseguir la revisin completa de todas las clulas. Es decir la
eliminacin de todos los blastos, y adems de todas las clulas que se encuentran en la
mdula sea, de manera que finalmente en la mdula sea no quedar ningn tipo de clula.
Llegado este punto se realiza el trasplante, que generalmente suelen ser de un
familiar compatible.
El trasplante consiste en la inyeccin de clulas pluripotenciales sanas para que estas
clulas vuelvan a producir clulas nuevas no daadas.

En los nios hay un ndice de supervivencia del 80%.

En los adultos que el ndice de el 30-40% en la leucemia linfoctica aguda.
La leucemia mieloide aguda es ms complicada ya que depende de mltiples
factores.

Tratamiento de la leucemia linfoctica crnica: suele ser trastornos ms frecuente. Como

hemos dicho consiste en la proliferacin neoclsica de clulas linfocticas B o inmaduras.
La mayora de las veces es una patologa asintomtica. El hallazgo se hace de manera
casual cuando en un anlisis se presenta unos valores superiores a 5000 unidades por mm3.
Con el tiempo suelen aparecer adenopatas, anemias, infecciones, etc. ya que el
paciente suele estar inmunodeprimido.
Es una leucemia de muy buen pronstico y slo cuando hay sntomas graves se
comienza a tratar al enfermo.

36
 A diferencia de la leucemia mieloide crnica, en la leucemia linfoctica crnica no se
produce una crisis blastica.

Leucemia de clulas peludas: es un tipo de leucemia, tambin de pronstico bueno y de

origen linfoide. Es muy parecida a las leucemia linfoctica crnica.

*
Eosinofilia: consiste en poseer mas de 500 eosinfilos por mm3 en sangre perifrica.
Dos causa:
Alergias
Parsitos: En nuestro medio:
En el nio la lombriz intestinal.
En el adulto el quiste hidatdico.

ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL SISTEMA LINFTICO

El sistema linftico es una red de vasos linfticos con diferentes estaciones
denominadas ganglios. Podemos distinguir bsicamente dos grandes conducto linfticos.

El conductor linftico derecho que va a recoger la linfa de la parte superior derecha

del cuerpo. Este conducto drena en la vena subclavia derecha.
El otro conducto linftico es ms importante y se denomina conducto torcico.
Drena la sangre de la parte superior izquierda y de la parte inferior del cuerpo
desembocando en la vena subclavia izquierda.

El sistema linftico tambin se compone de algunos rganos como son las amgdalas
palatinas, el timo y el bazo.

Por otra parte prcticamente todos los rganos poseen estructuras que pertenecen al
sistema linftico, as por ejemplo en el intestino hay una serie de placas que pertenecen a este
sistema ya que se encargan de la inmunidad.

El sistema linftico contiene unos vasos que hacen remanente en los ganglios, de
manera que los antgenos que son transportados por la linfa cuando llegan al ganglio se
ponen en contacto con unos macrfagos denominados macrfagos presentadores de
antgenos. Estos macrfagos que se encuentra en la corteza interna del ganglio se ocuparn
de presentar el antgeno a los linfocitos los cuales por su parte formar una respuesta
efectora.

37
ENFERMEDADES CON LINFADENOPATAS
Estas enfermedades comprenden a aquellas que cursan con una palpacin del ganglio. En
condiciones normales los ganglios no se tocan pero patolgicamente si se pueden palpar ya
que se encuentran hiperplsicos. (Pero esto no quiere decir que sufra una enfermedad
maligna. )

Etiologa
Muchas enfermedades que cursan con linfa adenopatas como por ejemplo:
Infecciones locales a nivel de zonas donde se encuentran ganglios.
Enfermedades inflamatorias no infecciosas como por ejemplo el lupus
eritematoso, la artritis reumatoidea, etc.
Tambin se pueden palpar los ganglios cuando se presenta una neoplasia,
que puede ser bien de causa primaria, es decir neoplasia que afecta el
ganglio, o bien por una causa secundaria, es decir, metstasis de otros
tumores que lleguen al ganglio.
Tambin en enfermedades por almacenamiento como por ejemplo
enfermedades de almacenamiento de grasas, u otras sustancias que el
individuo no elimina correctamente.

Clnica
Presentan problemas de comprensin: los ganglios crecen y ocupan un espacio
pudiendo comprimir otras estructuras. As por ejemplo si se produce a nivel de los bronquios
pueden ser causa de adelectasia.

ESTUDIO
Ganglios benignos
Son aquellos en los que no es necesario la biopsia. Sus caractersticas son:
Son ganglios pequeos.
Rodadero, es decir que el tocarlo ruedan muy bien.
No adherido, esto quiere decir que no est pegado a planos profundos.
Es doloroso.
Es antiguo y no crece.
Se encuentra en la regin femoral o latero-cervical.

Ganglios malignos
Son aquellos en los que la sospecha clnica nos lleva a la biopsia. Sus caractersticas son:
Grandes masas.
Son duros, con lo cual no ruedan.
No duelen.
Son ganglios nuevos, o que se encuentran en crecimiento. Esto es muy
importante para personas mayores de 50 aos.
Se encuentra situado fuera de la cadena femoral o de la cadena latero-
cervical.

38
LINFOCITOSIS
Consiste en un aumento del nmero de linfocitos en sangre perifrica.

En condiciones normales el nmero es de entre 1200-2400 por mm3 de sangre. Si la

cifra es mayor se considera linfocitosis, mientras que si es menos se considera linfopenia.

Causas de linfocitosis:
Infecciones virales: produce una respuesta con mucha activacin de los
linfocitos que a su vez tambin aumenta mucho su nmero.
Leucemias linfocticas: ya sean crnicas, agudas, del adulto, etc.
Enfermedades inflamatorias no infecciosas.
Otros factores como por ejemplo puedan ser los frmacos.

Causas de linfopenia:
Las causas son muy amplias aunque no suele tener mucha repercusin.

LINFOMAS
Consiste en la patologa tumoral de los ganglios linfticos. Tenemos dos grupos principales:

Enfermedad de Hodgkin
Es una patologa frecuente que afecta ms a los varones que a las mujeres.
Tiene un primer pico de incidencia entre los 15-35 aos y otro tipo de incidencia por
encima de los 50 aos.

Clnica:
Linfadenopatas: consiste en el aumento de los ganglios linfticos los cuales
suelen crecer, ser duros, fijos, y no dolorosos.
Al principio se presenta una clnica asintomtica.
Posteriormente el sntoma ms relevante es la fiebre, la cual es una fiebre
especial denominada fiebre de Pel-Epstein.
Cuando la enfermedad avanza se presenta astemia, anorexia, prurito, etc.

Origen:
No se conoce su origen con exactitud aunque se ha observado que se puede
relacionar con patologas del sistema inmune habiendo una mayor predisposicin a padecer
la enfermedad en estos enfermos.

Diagnstico:
El diagnstico se hace por biopsia ganglionar. En la biopsia se observan unas
clulas caractersticas que se denominan Red-Stemberg.

Tratamiento:
Si si la masa ganglionar se encuentra muy localizadas se utiliza radioterapia,
existiendo una ocupacin del 80%.

39
 Si la masa se encuentra diseminada, se utiliza quimioterapia, existiendo una
curacin del 50%.

Linfomas no Hodgkin
Hay varios tipos, por lo que algunos son ms agresivos que otros. Se ha observado
que existe mucha ms relacin que anteriormente con las enfermedades del sistema inmune,
sobre todo con personas inmunodeprimidas.
Son linfomas de peor pronstico que los linfomas Hodgkin.

La clnica es mucho ms agresiva. Los de alto grado de la mucho ms problemas

como por ejemplo problemas de infiltracin, compresin, sintomatologa sistmica.

El diagnstico tambin es por biopsia de un ganglio.

El tratamiento depende del tipo del linfoma y de si las clases de clulas son muy
agresivas o no, ya que si son muy agresivas responde muy bien al tratamiento por
quimioterapia mientras que si son menos agresivas responden peor.

PATOLOGA DEL BAZO

El bazo es un rgano que pertenece al sistema retculo endotelial o sistema linftico.

Funciones:
Inmunolgica: participa en la defensa especfica de microorganismos como
son los grmenes encapsulados. Acta destruyendo la cpsula con el fin de
eliminar al germen.

Funcin hemocatertica: el bazo tiene la funcin de destruir las clulas

sanguneas bien porque sean viejas o bien porque sean anmalas.

Funcin hematopoytica: en circunstancias el bazo es capaz de fabricar

clulas sanguneas. (En condiciones normales todas las clulas derivan de la
mdula sea.)

Funcin circulatoria: El bazo es como una gran "esponja" que puede

acumular sangre o inyectar sangre al sistema circulatorio. Se encuentra muy
relacionado con las necesidades del sistema portal.

Patologa:
1.-Esplenomegalia: consiste en el aumento del tamao del bazo. Este aumento de tamao
es incluso palpable por debajo del reborde costal algo que en condiciones normales no debe
de suceder.

Puede que la causa de esto sean:

Las infecciones como por ejemplo el paludismo endocarditis etc..
Fenmenos inflamatorios no infecciosos.
Neoplasias tanto benignas como malignas que puedan causar fenmenos
infiltracin.

40
 Obstrucciones a nivel de la vena porta.

El problema de la esplenomegalia consiste en que va a aumentar exageradamente la

funcin, algo que se conoce como hiperesplenismo, lo que a su vez va aumentar la cantidad
de clulas que son eliminadas produciendo pancitopenia o anemia ms leucopenia ms
trombocitopenia.

2.-Hipoesplenismo y aesplenismo: consiste en la prdida parcial, hipoesplenismo, o total,

aesplenismo, de la funcin del bazo.

Las causas de esta eliminacin de funcin es en primer lugar la extirpacin del bazo o
esplenectomia.

El riesgo que sufren los pacientes esplenectomizados es un aumento del riesgo de

infecciones por grmenes que encapsulados siendo los ms peligrosos:
Meningococo.
Neumococo.
Haemophilus.
Escherichia Coli.

Actualmente tenemos vacuna contra los tres primeros de manera que a los pacientes
que se les extirpa el brazo se les vacunan de estos grmenes para evitar posibles infecciones.

LA HEMOSTASIA
La primera meta que se intenta conseguir es detener la hemorragia. La hemostasia depende
de una serie de factores:

El vaso: si el endotelio del vaso se encuentra ntegro no hay prdida de sangre. Pero cuando
el vaso se encuentra daado, se favorece la formacin de cogulos por la puesta en marcha
de una serie de sistemas.

Plaquetas: son las primeras que acuden al foco. Las plaquetas son trozos de
megacariocitos.
Tienen la capacidad de unirse a la zona, en la periferia del bazo, favoreciendo el fenmeno
de adhesin.
Una vez adheridas, se activan, lo que va a producir una unin entre s y una unin al vaso.
Esto se conoce como agregacin plaquetaria.
Estos dos fenmenos en conjunto se denominan tapn plaquetario o tapn blanco y es el
primer proceso el cual a su vez se denomina hemostasia primaria.

Sistema de la coagulacin: aqu se inicia la reparacin del vaso y el proceso se va a

conocer como hemostasia secundaria. Trae como consecuencia la formacin de un trombo
firme, es decir, de fibrina insoluble o tambin llamado trombo rojo.

En primer lugar hay una serie de factores que se encuentran en el plasma en estado
desactivado y que al ponerse en contacto con sustancias se van a activar favoreciendo la
activacin de ms factores para finalmente formar el tapn planetario.

41
Tenemos dos vas de activacin:
Va intrnseca: se produce una vez que se han activado las plaquetas de
manera que se va a producir la activacin del factor XII, el cual una vea
activado va a activar al factor XI, que en presencia de calcio activar al
factor IX, y a su vez activar al factor VIII que en presencia de calcio y
fsforo lpidos planetarios activar al factor X que en presencia de factor
VII ms calcio ms fsforo lpidos transformar la protrombina en
trombina teniendo estados acciones:
Por un lado produce el paso de fibringeno y fibrina soluble.
Por otro lado activar al factor XIII que se va a encargar de
transformar esa fibrina en insoluble o estable para que sta forme
una malla donde queden atrapados las plaquetas formando el cogulo.

Va extrnseca: se activa cuando la sangre toma contacto con un factor

exterior al vaso por rotura de la continuidad de ste. El factor tisular
activar al factor VII que a su vez activar al factor X que en presencia de
factor V ms calcio continuar el camino anteriormente nombrado en la va
intrnseca.

El sistema est equilibrado por:

Sistema de la antitrombina III: esta es una encima que cuando se forman
cogulos se va a activar de manera que inhibe el paso de protrombina a
trombina. Este es el sistema utilizado por la heparina.

Sistema inhibidor de la va extrnseca. Aqu lo que se inhibe es el

desarrollo de la va extrnseca.

Protena C y S: son unas protenas sintetizadas en el hgado, al igual que

todos los factores menos el factor VIII, que controla que no se produzca una
coagulacin excesiva.

Sistema fibrinoltico: va a romper el trombo disolviendo la fibrina insoluble.

La principal protena que produce la fibrinolisis es la plasmina que a su vez
est regulada por los inhibidores del plasmingeno que ha de su precursor.

DIATESIS HEMORRGICA
Consiste en una predisposicin al sangrado. Es debido a:

Alteraciones del vaso:

Enfermedades congnitas que producen diatesis: Redu Osler y
Telangectasia hemorrgica. Produce una serie de alteraciones como por
ejemplo la debilidad del vaso produciendo una mayor probabilidad de rotura.
Enfermedades adquiridas que producen diatesis: Vasculitis,
enfermedades como la sfilis, etc.

42
Enfermedades que afectan a las plaquetas:
(De carcter cuantitativo) trombopenia: En condiciones normales en la
sangre hay unas 150.000-450.000 plaquetas por milmetro cbico. Hay un
trastorno clnicamente significativo cuando su nmero es inferior a 100.000.
Y esto va predisponer a las hemorragias:
50.000-100.000 se producen hemorragias ante traumatismos algo
intensos.
50.000-20.000 se producen hemorragias ante heridas mnimas. Esto
es importante sobre todo a nivel del cerebro.
Menos de 20.000 se van a producir hemorragias espontneas. Es muy
frecuente que aparezcan en la piel. Esto se conoce como petequias.
(De carcter cualitativo) las plaquetas van a perder adhesividad o
agregacin:
Sndromes congnitos. Estos suelen ser raros y se producen por
alteracin de la adhesin, alteracin en la agregacin, o alteracin en
ambas.
Son frecuentes en los sndromes adquiridos como por ejemplo en las
personas que se encuentran en tratamiento con aspirina ya que sta
inhibe las cicloxigenasas, que se ocupan de formar el tromboxano A2
que es utilizado para la agregacin. (El efecto de la aspirina es
aproximadamente de siete das.)
Los enfermos con uremia, insuficiencia renal, tambin pueden perder
adhesividad. Estos enfermos suelen ser tratados con medicinas como
por ejemplo la desmopresina que favorece la adhesin plaquetaria.
Hepatpatas, etc. que se encuentran con una disminucin en el
nmero de plaquetas y adems de estas presentan problemas.

Trastornos del sistema de la coagulacin:

Congnitos: se han descrito trastornos para todos los factores aunque los ms frecuentes
son:
Dficit del factor VIII endotelial o factor Von Willebrand.
Hemofilia A que se produce por un dficit en el factor VIII no endotelial. Se
encuentra ligada al cromosoma X.
Hemofilia B: es un dficit del factor IX.

Adquiridos:
Hepatopatas: en estos enfermos por lo general no suelen formar factores.
Dficit de vitamina K: de a que sta es necesaria para la formacin del factor
II, VII, IX y X. Se puede producir por una mala absorcin de grasas, o
tambin por un tratamiento con dicumarnicos (Sintrom) ya que stos actuar
inhibiendo la vitamina K.
CDI: se produce un gran riesgo de hemorragias debido a una previa
formacin de trombos con lo cual esta formacin trombtica produce el
agotamiento de los factores de la coagulacin.

43
Clnica
En los trastornos congnitos es normal:
A nivel cutneo y subcutneo que aparezcan petequias.
Tambin es normal en cavidades: hemartros consiste en sangre en la rodilla.
El producidas por alteraciones en la coagulacin.

A nivel adquirido es normal las hemorragias retroperitoneales.

Diagnstico
Historia clnica: base muy importante ya que podemos detectar
antecedentes familiares o incluso personales.
Diagnstico de laboratorio:
A nivel de las plaquetas:
Se hace un recuento de las mismas. (Ver si hay alteraciones
cuantitativas.)
Tiempo de hemorragia de Ivy. (Ver si alteraciones
cualitativas.)

Tiempo de la coagulacin:
Tiempo de protrombina: mide la actividad de la va extrnseca
y esto es muy importante para el control de una dosis de
medicamento oral.
Tiempo de cefalina: o tromboplastina activada: va a controlar
la va intrnseca y es til para controlar la dosis de heparina.

Cuantificacin de cada factor que se suele hacer en tantos por

ciento.

Tratamiento
Ver si la hemostasia local es buena o no. A este nivel observaremos si hay una
alteracin de las plaquetas, para lo cual se hace una trasfusin de plaquetas, o si hay una
alteracin de los factores de la coagulacin, algo que tambin es reversible
farmacolgicamente.

Cuando un enfermo que toma continuamente anticoagulantes se le tiene que hacer

ciruga en primer lugar se le ingresa un par de das antes sustituyendole los anticoagulantes
por heparina. 2 horas antes de la intervencin se le corta la heparina para evitar problemas
operatorios. Despus de la intervencin se le vuelve a dar heparina y al cabo de los das
cuando se le da el alta se le vuelve a aplicar anticoagulantes orales.

TROMBOSIS
Trombosis venosa

44
Es un proceso que se da fundamentalmente en las venas profundas de los miembros
inferiores. Existen tres factores por los que se producen:
stasis venoso: es el enlentecimiento del flujo en esas venas. Fundamentalmente en
las piernas se da este proceso debido a que la sangre venosa tiene que vencer la
fuerza de la gravedad.
Para evitar el stasis es fundamental la contraccin muscular, la cual
favorece la llegada de sangre al corazn. Tambin contribuye la existencia de
unas vlvulas venosas que impiden el reflujo sanguneo.

Dao endotelial: son situaciones de trombo flebitis producidas por cualquier

circunstancia como por ejemplo el encamamiento, lceras, traumatismos, obesidad,
etc.

Hipercoagulabilidad: puede ser debida por ejemplo a la falta de factores

fibrinolticos en la sangre. Tambin por el aumento de la cantidad de plaquetas y de la
adherencia de estas. Etc

Riesgo: el mayor problema que se puede producir es la formacin de un trombo embolismo

de pulmn. TEP

Clnica
A nivel local, se produce en las piernas:
Tumefaccin.
Dolor.
Calor.
Enrojecimiento.

A nivel sistmico, que sera en el pulmn:

Dolor torcico.
Disnea.
Alteracin en el intercambio de gases.
En caso de ser masivo se produce una alteracin del gasto cardaco.

Diagnstico
Tcnicas no invasivas como el Eco-Dopper.
Flevografa: se inyecta contrastes en el pie de manera que se observa si algn punto
de stop.

Tratamiento
Anticoagulacin: en primer lugar se le aplica heparina. Despus se le dan anticoagulantes
orales como el Sintrom.

Trombosis arterial
Puede darse en cualquier arteria siendo relevante a nivel el corazn, cerebro,
etctera.

45
 Se producen por que algo en los vasos, la causa ms importantes la formacin de
placas de arteriosclerosis, que al romperse dejan expuestos sustancia subendoteliales
favoreciendo la formacin de un trombo.

Clnica
Vamos a hablar de la clnica a nivel de las arterias femorales:
Dolor en las piernas.
Frialdad.
Palidez.
Falta de impulso distal.

Diagnstico
La trombosis puede ser intermitente, de manera que se presenta una clnica
fluctuante. Aparece en las piernas lo que se denomina el sndrome de claudicacin
intermitente. Consiste en que el enfermo al caminar un nmero de metros determinado
comienza a sentir dolor en las piernas debido a que estas por la accin del trombo se estn
quedando isqumicas. El paciente entonces tienes que descansar hasta que desaparece el
dolor momento en el cual las piernas han vuelto a recuperar su oxigenacin. Pero debido a
que vuelve a andar las piernas vuelven a isquemiarse volviendo a producir dolor.

Una obstruccin aguda tambin puede ser producidas por un mbolo que
generalmente procede de la aurcula izquierda de manera que este cuadro es ms agudo y
adems no se relaciona con el ejercicio fsico siendo estas dos, las diferencias ms
caractersticas que entre un trombo producido mediante el sndrome de claudicacin
intermitente y una obstruccin producida por un mbolo cardiaco.

Tratamiento
Es un tratamiento quirrgico con el fin de evitar la necrosis.

EXPLORACIN ABDOMINAL
Divisin anatmica: Por cuadrantes:
Superior derecho:
Cabeza del pncreas.
Hgado.
Rin izquierdo.
Vescula biliar.
Intestino grueso.
Superior izquierdo:
Estmago.
Cuerpo y cola del pncreas.
Bazo.
Colon transverso y ngulos clnico.
Rin izquierdo.
Inferior derecho:
Urter.
Colon.

46
 Inferior izquierdo:
Urter.
Sigmo.

-Hipocondrio derecho, flanco derecho o vaco derecho y fosa ilaca derecha.

-Epigastrio, mesogastrio o periumbilical e hipogastrio.
-Hipocondrio izquierdo, flanco izquierdo o vaco izquierdo y fosa ilaca izquierda.

IPPA:
Inspeccin: a simple vista se pueden obtener pocos datos:
Cicatrices.
Cambios de coloracin.
Tumoracin.

Palpacin:
Ascitis: presencia de lquido entre las dos hojas del peritoneo. La
tcnica consiste en lo que se denomina oleada asctica consiste en la
percusin en un flanco y la palpacin en el otro.
rganomegalia:
Hepatomegalia: cuando el hgado se encuentra en la bveda
diafragmtica, es decir en condiciones normales no se palpa.
Existe hepatomegalia cuando se toca por debajo del reborde
costal.
Esplenomegalia: ocurre igual que con el hgado.
Masas: en condiciones normales no se palpa nada. Por ejemplo existe
patologa cuando se palpa en los ganglios abdominales.
Puntos dolorosos: ante la palpacin de puntos dolorosos se produce
la defensa abdominal, que es una contraccin muscular sobre todo
involuntaria que muestran la presencia de irritacin peritoneal. Se
puede dar el rebote o Blumberg + en el que le duele ms al soltar
que al apretar. Por ejemplo esto ocurre en la apendicitis.
Es importante comenzar la exploracin por donde no duele.

Percusin:
Predomina un sonido timpnico por presencia de aire en las asas
intestinales.
Sonido mate: por ejemplo en el hipocondrio derecho, izquierdo por
hepatomegalia, esplenomegalia.

Auscultacin: tiene un valor limitado.

Puede que aumente en los ruidos intestinales por obstruccin parcial.
Esto produce tambin un aumento en el nmero o en el tono, el cual se
escucha ms agudo. Por el contrario si disminuye la motilidad disminuyen los
ruidos con lo cual son difciles de percibir.

SEMIOLOGA

47
Disfagia: consiste en la dificultad al tragar, la deglucin se hace consciente y desagradable
aunque no dolorosa.
Alta: justo al deglutir el bolo a nivel de la orofaringe.
Esofgica: a nivel del esfago.

Odinofagia: es la percepcin dolorosa de la deglucin. Es producida por una causa orgnica

a nivel esofgico y en la raz orofarngea.

Pirosis: consiste en un ardor en el epigastrio que puede subir hasta la boca. Puede ser
producido por un reflujo gastro-esofgico. Puede producir una irradiacin retroesternal.

Anorexia: es la falta de apetito.

Puede tener una causa gastrointestinal.
Puede tener una causa sistmica como por ejemplo el cncer, infecciones crnicas,
trastornos psicolgicos, etc.

Prdida de peso: puede ser debido a causas digestivas o no. Puede ser producida por
trastornos de la mala absorcin o tambin por trastornos endocrinos.

Nuseas y vmitos:
El mecanismo del vmito est regulado por el centro emtico en El bulbo raqudeo.
Se produce un primer estmulo que es derivado de la patologa intestinal, por vas
aferentes, que es El bulbo.
Producido por otros estmulos como por ejemplo son:
Quimioceptores del centro emtico, por frmacos, alcohol etc.
Influencia de zonas vecinas como por ejemplo el odo interno al ser estimulado por el
vrtigo.
Lesiones directas como por ejemplo vmitos centrales, los cuales no tienen nuseas.
Los vmitos que no tienen nuseas se denominan vmito en escopeta.

Por ejemplo la meningitis, accidentes cerebrales, por patologas del sistema nervioso central,
etc.

Melena: emisin de heces negras, digerida-sangre. Se trata de hemorragias altas por encima
del ngulo de Treitz que es entre el duodeno y el yeyuno.
La sangre est al menos 8 horas en el intestino para que sea digerida.

Rectorragia: consiste en la emisin de sangre roja por el recto, el sangrado es bajo, por
debajo de la ngulo de Treitz. En pocas ocasiones, hay patologas del intestino grueso y
recto. Tambin puede ser alta pero de una forma masiva y rpida que dura menos de 8 horas.

Diarrea: emisin de mucho volumen y poca consistencia, consistencia lquida, aunque no es

imprescindible, de deposiciones.
Las diarreas son importancia clnica sobre todo cuando tienen productos
patolgicos, es decir la presencia de moco, sangre o pus en heces.

Estreimiento: es cuando hay menos de 3 deposiciones a la semana. O bien una deposicin

cada tres das.

48
Ictericia: coloracin amarillenta en piel mucosas debido a la presencia del aumento de
bilirrubina en sangre.

Ascitis: que es el cmulo de lquido entre las dos hojas del peritoneo. Suele deberse a
patologa heptica sobre todo en enfermos con hipertensin portal.

DOLOR ABDOMINAL
Es la consulta ms frecuente de patologa digestiva junto con la hemorragia
digestiva.
Se encuentra relacionado con la inervacin abdominal.
La calidad del dolor depende de la irritacin de las fibras y de su capacidad de transmitir el
impulso.

Dolor visceral: es transmitido por el sistema nervioso vegetativo.

Fibras: son fibras de pequeo dimetro, amielnicas. Tras la sinapsis en el
ganglio posterior de la mdula van por las vas ascendentes.
Es mal definido.
Generalmente en la regin central del abdomen, hacia la lnea media.
Se acompaa de sntomas vegetativos: como el sudor, fiebre, diarrea,
taquicardia, vmitos y nuseas.
Se produce por distensin de una vscera hueca o de la cpsula de los
rganos huecos.
Es un dolor de tipo clico, es decir intermitente.

Dolor peritoneal:
Es un dolor de tipo somtico.
Fibras: fibras de dimetro grande, mielnicas, que transmiten muy bien la
percepcin dolorosa. Inervan las dos hojas del peritoneo, la visceral y la
parietal.
Es un dolor definido, localizado, que cuando el paciente est inmvil
disminuye el dolor.
Es tpico de la irritacin peritoneal.
Por ejemplo la apendicitis: es la distensin de la cpsula o de la propia apndice que
produce un dolor visceral que si avanza produce necrosis, aumenta la irritacin del peritoneo
y produce un dolor somtico.

Dolor frnico:
El nervio frnico es C4 e inerva al diafragma. (La transmisin ya no es directa a la raz
cervical).
Cualquier patologa que irrite al diafragma irrita las terminaciones nerviosas del
nervio frnico. Al ser un nervio cervical, el dolor es irradiado a los hombros y/o a la
escpula.

Puede ocurrir por ejemplo que en la vescula biliar se afecte al diafragma

produciendo un dolor referido al hombro. Y esto puede ocurrir igualmente en el infarto
esplnico.

49
RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL
El esfago es un tubo que va desde la boca al estmago; sus funciones principales
son:
Que el contenido del estmago no refluya.
Participa en la deglucin facilitando que la comida llegue al estmago.

La deglucin tiene tres fases:

Oral: se da en la boca y es la nica que es voluntaria. El movimiento de la lengua
hacia atrs hace que el contenido de la boca pase el esfago. El msculo implicado es el de
la lengua por lo tanto el nervio es el hipogloso o par XII.

Farngea: intervienen ms msculos que son involuntarios. Los nervios que

intervienen son el par IX, X y XII.

Esofgica: controlada por el nervio vago, que es el par X. Produce los movimientos
de contraccin-relajacin de la musculatura lisa del esfago. Mediante las ondas peristlticas
el bolo va a travs del esfago hacia el estmago.

DISFAGIA
Consiste en la dificultad del paso del bolo alimentario. En ocasiones la deglucin es
dolorosa denominndose entonces odinofagia. En algunas ocasiones no slo hay dificultad
sino que no se puede tragar nada a lo que se denomina afagia.

Tipos de disfagia:
1.-Mecnicas u obstructivas: la dificultad se debe a una desproporcin entre el bolo y la
luz del esfago. La causa ms comn suele ser una estenosis del esfago.

2.-Funcionales: se dan por trastornos donde falta la movilidad del esfago, de su

musculatura, es decir falta de relajacin o contraccin.

Tipos de disfagia mecnica:

Luminal: hay algo en la luz que dificulta el paso, siendo lo ms frecuente la
presencia de un cuerpo extrao.
Parietales: algo que crece desde la pared del esfago estrechando la luz del
tubo. Esto se da en los tumores, inflamaciones, etc.
Extraluminales: algo que crece en el intestino; tumores, gnglios, etc. y
puede hacer que disminuyan la luz. Por ejemplo una aneurisma de aorta a
nivel del paso cerca del esfago.

La disfagia mecnica, generalmente comienza con una dificultad para tragar

alimento slido, despus la enfermedad avanza y el enfermo slo se alimenta del lquido
llegando incluso a una afagia.

En la disfagia funcional, se presenta esta dificultad para tragar tanto slidos,

lquidos.

50
Tipos de disfagia funcional:
Por disminucin de la motilidad del esfago: se denominan disfagias atnicas. Se
caracterizan por que no se da la contraccin y no hay presencia de ondas peristlticas.
Por aumento del tono muscular: es decir por falta de la relajacin muscular.
Hay dos grupos:
Acalasias o achalasias: consiste en la falta de regulacin de los
esfnteres esofgicos:
-Puede darse a nivel alto, en la musculatura controlada por el
msculo cricofarngeo con lo cual se denomina acalasia
cricofarngea.
La clnica que se produce es una disfagia alta.

-Puede darse a nivel bajo, lo que se denomina Acalasia

esofgica. Aqu se da una falta de relajacin en el esfnter esofgico
inferior. Es la ms frecuente. La causa suele ser la falta de inervacin
del esfago a ese nivel.
Clnica: dolor torcico, disfagia, regurgitacin.
Diagnstico: se suele hacer por manometra, consiste en
introducir una sonda que mide las presiones. Por lo tanto se observa
un aumento de la presin en el esfnter esofgico inferior producido
por la falta de relajacin.
Tratamiento:
1. En primer lugar se es un tratamiento farmacolgico:
-Nitratos.
-Antagonistas del calcio.

2. En segundo lugar se hace un tratamiento

denominado dilataciones: consiste en introducir una
sonda con un baln, que se hincha y debilita, en varias
sesiones, la pared muscular disminuyendo la disfagia.

3. En tercer lugar se hace un tratamiento quirrgico

con miotoma en el cual se corta el msculo para
debilitarlo.

Espasmos esofgicos difusos: consiste en ondas peristlticas terciarias

que no mueven el bolo y que son dolorosas.
Clnica: el dolor es retroesternal, y desencadenado por la
comida.
Causa: desconocida.

Diagnstico:
-Por manometra: consiste en la deteccin de ondas
terciarias por las presiones.
-Por radiologa de barrio: se toma una papilla con
bario de manera que el bolo se fragmenta y aparece en la
radiografa como trozos en lugar de una masa continua.

51
 Tratamiento: farmacolgico utilizando nitratos y antagonistas
del calcio.

ESOFAGITIS
Consiste en la inflamacin de la mucosa del esfago.
Causas:
Presencia de reflujo gastroesofgico, que es lo ms frecuente. Como la
mucosa del esfago es ms dbil que la del estmago, los cidos la daan.
Infecciones: presencia de bacterias, virus, hongos, etc.
Radiaciones.
Custicos.
Otros.

El ms importante es la causa primera por lo tanto va a ser la que estudiemos:

Causas de reflujo gastroesofgico:
Aumento de la presin intragstrica: producen un aumento del tamao del estmago
debido a que ste no se vaca.
Trastornos del vaciando del estmago como por ejemplo lceras en el ploro.
Ascitis.
Obesidad.
Fajas, cinturones, etc.

Disminucin de la presin en el cardias: que es el esfnter esofgico inferior.

Anatmicas: consiste en que el cardias est fuera de su sitio. Por ejemplo
pueda haber una hernia de hiato, en la que el estmago se mete en el trax
habiendo un reflujo muy frecuentemente.
Funcionales: consiste en una lesin del nervio vago o de la gastrina, que es
la hormona encargada de cerrar el cardias.
Puede ser causada por frmacos con actividad anti colinrgica, como
por ejemplo los antidepresivos.
Tambin puede ser causada por sustancias como t, caf, chocolate,
nicotina, alcohol, etc.

La esofagitis puede ser:

Leve: los daos son microscpicos. A simple vista no se ve la inflamacin.
Erosiva: inflamacin en la que se observan erosiones en la mucosa de forma
lineal que incluso pueden llegar a sangrar.
Estenosante: se produce una cicatrizacin y fibrosis de la mucosa de manera
que se reduce la luz del esfago.
Esfago de Barret: hay un cambio en el epitelio del esfago, el cual es
poliestratificado, pasando a ser cilndrico o columnal. Esta lesin se
considera precancerosa.

52
Clnica: (en la esofagitis producida por la presencia de reflujo gastroesofgico):
Pirosis o ardor retroesternal que se favorece al tumbar al paciente. ste es el
sntoma ms frecuente y ms importante.
Disfagia.
Dolor torcico: es un dolor que no calma con glicerina sino que calma con
anticidos. Tambin es un dolor desencadenado por la comida y no por el
ejercicio como en la angina.
Sangrado: cuando se produce dao sobre algn pequeo vaso.
Regurgitacin.
Fenmenos aspirativos: el contenido del estmago puede pasar a la va area
produciendo trastornos respiratorios como laringitis, tos, broncoespasmos
etc.

Diagnstico:
Radiografa simple. Por ejemplo para la deteccin de la hernia de hiato.
Radiografa con contraste de bario.
pH-metra: consiste en introduccin de una sonda que mide el pH. Si el pH
est cido en el esfago es que ha pasado contenido desde el estmago al
esfago.
Para diagnosticar esofagitis se hace mediante endoscopia o con biopsia.

Tratamiento:
En primer lugar tenemos unas medidas generales:
Elevar la cabecera de la cama.
Las comidas se hacen aumentando el nmero y disminuyendo la
cantidad de lo ingerido. Debe esperarse como mnimo 2 horas antes
de acostarse.
Anticidos.
Frmacos:
Anti H2, los cuales tienen un efecto antisecrecin gstrica.
Frmacos que favorecen el vaciado como por ejemplo la
metroclorpropamida.
Ciruga: se utiliza la tcnica denominada fundus duplicatura, en la que se
dan puntos para unir el fundus del estmago y evitar que se deslice hacia el
trax.
DIVERTCULOS ESOFGICOS
Son dilataciones saculares de una vsceras huecas, que en este caso es el esfago.
Puede ocurrir en el tracto superior del esfago, medio o inferior. Fundamentalmente en lo
ms frecuentes son los divertculos del tercio superior o divertculos que Zenker. Se suelen
producir por un fallo en la pared posterior de la faringe de manera que se produce la
dilatacin.
Sintomatologa:
Regurgitacin del contenido que se haba tragado, anteriormente, sin digerir.
Tambin puede producirse disfagia por compresin extrnseca del propio
esfago.

53
Diagnstico:
Radiologa de barrio.
Endoscopia.
Tratamiento: quirrgico.

MEMBRANAS O ANILLOS EN EL ESFAGO

Son membranas mucosas que ocupan la luz del esfago dando lugar a disfagia.
Predominan los anillos en el tercio inferior. A stos se les denomina anillos de Schatzki.

Diagnstico: por endoscopia.

Tratamiento: endoscpico. No suele hacer falta la ciruga.

TUMORES
El cncer de esfago, es decir la degeneracin maligna de la mucosa esofgicas, se
ha visto asociado al consumo de tabaco, alcohol y el reflujo gastroesofgico.

Clnica: aparece una disfagia mecnica. Tambin puede darse fiebre, astenia, etc.
Importante la deteccin de la lesin premalignas que es el esfago de Barret para un
diagnstico y tratamiento precoz.
Diagnstico: endoscopia y biopsia.
Tratamiento: ciruga, quimioterapia y radioterapia.

TRAUMATISMOS
Torcico: producido por un golpe directo.
Lesiones directas mediante manipulaciones como por ejemplo al tratar
mediante dilataciones.
Vmitos: cuando son repetidos pueden llegar a romper el esfago;
Cuando la rotura es completa llama sndrome de Boerchaave y se
caracteriza por aparecer un dolor retroesternal intenso, que aumenta
al respirar y por la posible aparicin de una mediastinitis.
Es ms frecuente el sndrome de Mallory- Weiss en el cual se rompe
la mucosa esofgica debido a vmitos repetidos. (Se puede ver como
una causa de derrame digestivo. HDA)

RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL
El esfago entra en estmago en una formacin que se denomina cardias. El
estmago se divide en tres zonas:
La ms superior se denomina fundus gstrico.
En la zona intermedia se encuentra el cuerpo de estmago.
En la parte inferior y con forma de embudo se encuentra el antro.

La zona de salida est regulada por un mecanismo valvular que se denomina ploro.

La capa ms interna est formada por clulas mucosas y es la zona ms especializada

porque aqu se encuentran las clulas que poseen los mecanismos de defensa, las clulas y
glndulas que forman las secreciones gstricas, etc.

54
 Despus por debajo se encuentran la submucosa, la muscular y todo se encuentra
rodeado de la serosa que es el peritoneo.

SECRECIN GSTRICA
El estmago tiene una secrecin aproximada de 3 l al da en la cual hay una gran
cantidad de sustancias que intervienen en los procesos de digestin, absorcin, control de la
secrecin, etc.

Clulas
Clulas mucosas: secretan moco y bicarbonato. Son importantes para
contrarrestar la secrecin cida.
Clulas parietales: secretan cido clorhdrico y factor intrnseco que es
necesario para la unin a la vitamina B12, para que esta se pueda absorber.
Clulas principales: segregan pepsingeno, que es una encima que digiere
las protenas. Esta enzimas se encuentra inactiva y gracias al cido
clorhdrico se activa y transforma a pepsina realizando su funcin.
Clulas G: predominan en el antro gstrico y se encargan de segregar
gastrina, que estimula la secrecin gstrica.
Clulas cebadas o mastocitos: liberan histamina para la secrecin cida. En
el estmago se encuentran los receptores H2 de las clulas parietales a los
cuales se une la histamina.
Clulas D: secretan somatostatina que inhibe la secrecin gstrica.

Fases
Fase ceflica: aqu se forma un estmulo de secrecin mediante el nervio
vago, que es el X par, donde los estmulos que lo producen son el olor,
sabor, la visin de alimento, etc.
Fase gstrica: se produce cuando el alimento llega al estmago. Hay un
estmulo parasimptico sobre el nervio vago y tambin se estimula la
secrecin de gastrina.
Fase duodenal: mientras el bolo pasa por las zonas del intestino se sigue
segregando jugo gstrico a pesar de haberse vaciado el estmago.
Funcin interdigestiva: el nervio vago sigue mediando una secrecin basal
de cido. Esto no es constante durante todo el da de manera que es mximo
durante la noche y mnimo sobre las siete de la maana.

Es importante conocimiento de las diferentes fases para realizar un tratamiento y una

dosificacin adecuada de los frmacos.

Defensa de la mucosa
La secrecin es muy fuerte en estmago por lo que ste est preparado para la
defensa:
El moco: se encuentra en la parte superior de las clulas de la capa mucosa
de manera que las protege y asla del cido del estmago.
El bicarbonato: en estas clulas mucosas se encuentra el bicarbonato, el
cual no se expulsa al exterior sino que se queda en la zona ayudando a
proteger la mucosa.

55
 La barrera mucosa: son las fuertes uniones que tienen las clulas de la
mucosa gstrica entre s.
Secrecin de prostaglandinas: sobre todo de prostaglandinas E que
estimulan la secrecin de moco y bicarbonato y protegiendo a las clulas
gstricas. Es importante saber que farmacolgicamente podemos dar estas
prostaglandinas y contribuir a la proteccin.

ALTERACIONES DE LA SECRECIN GSTRICA

Hiperclorhidria: consiste en un exceso de la secrecin gstrica por unidad de tiempo.
Situacin que produzcan un retraso en el vaciado gstrico como por ejemplo
lceras duodenales.
Sustancias que aumenten la secrecin de cido. Por ejemplo el alcohol,
nicotina, caf, etc.
Aumento en el estmulo del nervio vago. Por ejemplo producido por el
estrs, o tratamientos de ciruga.
Que haya un aumento en el estmulo por parte de la gastrina. Por ejemplo
tumores que segregan gastrina o sustancias parecidas. Esto ocurre en el
sndrome de Zollinger-Ellison, que son tumores del pncreas que segregan
gastrina y que a su vez tambin ayudan a producir lceras.
Aumento del estmulo de histamina. Por ejemplo en enfermedades alrgicas,
mastocitosis, etc.

Hipoclorhidria: consiste en una disminucin de la secrecin cida por el estmago por

unidad de tiempo y se debe no slo a una situacin basal sino tambin por una disminucin
de la estimulacin.
Cuando la secrecin es nula hablamos de aclorhidria. Se produce por:
Gastritis atrfica: atrofia de las clulas mucosas del estmago.
Enfermedades generales: prdida de la capacidad de segregar cido por
ejemplo en la desnutricin, hipotiroidismo, anemias ferropnicas.
Cncer gstrico: que disminuye la secrecin.
LCERA PPTICA
Tanto la que afecta al estmago como el duodeno, aunque son diferentes en su origen
informacin, la clnica es parecida y el tratamiento es prcticamente igual.

Son lesiones de la mucosa del estmago que penetran hasta la capa muscularis mucosae
que es el msculo de la mucosa.

Fisiopatologa:
En la lcera duodenal interviene sobre todo:
Hiperclorhidria: produciendo un desequilibrio entre la secrecin cida que va
a disminuir los sistemas de defensa, lo que produce heridas que se pueden
infectar.
Infeccin por helicobarcter pilori: las heridas se infecta y esto produce la
lcera.

En la lcera gstrica:
No tiene porque haber hiperclorhidria.

56
 Se produce por trastornos en la motilidad del estmago siendo esto los
factores que ms influyen y hacen que el estmago no se vacie correctamente
de manera que las sales biliares refluyan al estmago, el cual no soporta bien
las lcalis producindose una lesin.
Tambin puede influir la presencia de infeccin de helicobarcter pilori.

Clnica:
Dolor, que es el sntoma fundamental. Es un dolor de epigstrico, que a
veces se irradia a la espalda o a el hipocondrio derecho. Se acompaa de
sntomas como nuseas, vmitos y prdida de peso.
Los enfermos con lcera duodenal pueden tener lo que se conoce como
dispedsia con hiperacidez, pirosis, digestiones pesadas, pesadez epigstrica.
La lcera duodenal es ms frecuente en primavera y otoo es decir que este
carcter estacional.

Diagnstico:
Se realiza por endoscopia. Es importante hacer la endoscopia para descartar
que halla cncer de estmago por lo que se suele hacer una biopsia de la
lcera. Tambin es importante para conocer el tratamiento a seguir. Por
ejemplo realizar la esclerosis de una lcera para que sta no sangre.
Radiologa con contraste de bario.
Saber si el enfermo est infectado por la helicobacter pilori para lo cual se
hace un test de aliento de manera que los enfermos colonizados presentan
ureasa en dicho aliento. Tambin se pueda hacer cogiendo una biopsia y
haciendo un cultivo.

Tratamiento:
1.-Medidas generales:
Comer muchas veces y poca cantidad.
No es necesario una dieta especial.

2.-Anticidos:
Anticidos lquidos, por ejemplo el hidrxido de aluminio y magnesio. Este
se administra antes de acostarse y entre 1 y 3 horas despus de cada comida.
Antihistamnicos 2 (Anti H2) : famotidina, ranitidina, etc.
Inhibidores de la bomba de protones. El que tienen mayor potencia
anticidos es el omeprazol.

3.-Sucralfato:
Es una sustancia que lubricar la mucosa del estmago y la protege. De esta
forma favorece la cicatrizacin por s misma de la lcera.

4.-Ciruga:
Se opera a pacientes en los que los frmacos falla.

57
 Es importante su uso cuando hay complicaciones de la lcera:
Hemorragias: la lcera se rompe y sangra.
Perforaciones: la lcera perfora el estmago produciendo una
peritonitis.
Estenosis: la lcera al cicatrizar puede disminuir el calibre del tubo
siendo esto ms relevante en el ploro y en el duodeno.

La ciruga consiste en realizar una vagotoma para disminuir la secrecin gstrica.

LESIONES AGUDAS DE LAS MUCOSAS

Son lesiones que no llegan a la profundidad de una lcera y se deben a:
Fenmenos isqumicos, es decir disminucin de la perfusin o el riego sanguneo.
Son frecuentes en enfermos graves como grandes quemados herida que se denomina lcera
de Curling.
Tambin en grandes traumatizados craneales formando la lcera de Cushing.

Agentes agresivos para la mucosa como por ejemplo la aspirina, AINES, es decir todas las
sustancias que inhiben la accin de prostaglandinas.

GASTRITIS
Son inflamaciones generalizadas de la mucosa gstrica.
1.-Agudas: el mecanismo de produccin es igual que en las lesiones agudas de la mucosa: la
isquemia y los fenmenos agresivos que van a llevar a una inflamacin generalizada.

Diagnstico: mediante endoscopia.

Tratamiento: mediante anticidos.

2.-Crnicas: son ms complejas. Tipos:

Gastritis crnica tipo I: se encuentran producidas por un mecanismo
autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra las
clulas parietales gstricas. Pueden aparecer:
Atrofia gstrica.
Anemia perniciosa, por falta de vitamina B 12
Gastritis crnica tipo II: consiste en un trastorno de la motilidad del
estmago y se ha relacionado con la infeccin producida por helicobacter
pilori.
Atrofia gstrica: es el resultado de la evolucin de los tipos anteriores de
gastritis crnica hacia la prdida de la mucosa y posterior aclorhidria.

TUMORES DEL ESTMAGO

Ms del 90% dependen de la mucosa por lo que se denominan adenocarcinomas.
Otros, que son ms raros son los que dependen de la capa muscular y se denominan
leiomiomas y leiomiosarcomas.

El asentamiento ms frecuente de los linfomas extraganglionar es el estmago.

58
Las causas son:
Se han relacionado con dietas, generalmente a base de ahumados y alimentos
secos. Presentan prevalencia en zonas como Japn y pases nrdicos.
Tambin se ha observado con niveles socioeconmicos bajos en los que los
alimentos estn infectados de bacterias.
Tambin hay adenocarcinomas en las suturas quirrgicas en las que se
forman lceras de mun que se malignizan transformndose en tumores.
Tambin con la infeccin por helicobacter plori.
Situaciones que cursan con hipocloridia.

Clnica:
Es una clnica parecida a la de la lcera:
Dolor abdominal y epigstrico.
Sndrome constitucional: astenia, anorexia y disminucin del peso.
Nuseas y vmitos.

Diagnstico:
Endoscopia. Es un diagnstico anatomopatolgico de la biopsia.

Tratamiento:
Ciruga.
En algunos pacientes se hace un tratamiento paliativo a base de radioterapia
y quimioterapia.

RECUERDO FISIOLGICO
Normalmente el tubo digestivo maneja unos 8-9 l de lquido al da.
Una persona en condiciones normales toma aproximadamente entre 1 y 2 l de agua al da y
los dems litros son secreciones del tubo digestivo.
Cuando se altera este manejo de lquidos se producen las patologas de estreimiento y
diarreas.

El agua se absorbe acompaando a la sustancias que tenemos que ingerir. As por

ejemplo los azcares, aminocidos etc. son sustancias que atraen agua.
Tambin se atrae agua con el manejo de los electrolitos; as por ejemplo la ingesta de
sal retiene agua.
La mayora de esos 8-9 l han sido segregados y reabsorbidos de manera que
aproximadamente 1 l es lo que llega al colon. Aqu, es donde se manejan las heces en cuanto
a su volumen, que va a depender de que se reabsorba mucha o poca agua dependiendo de la
que llegue.

DIARREAS
Consiste en un aumento del volumen y peso de las heces, por encima de
200 g da.
Tambin suele venir acompaada de la aumento del nmero de deposiciones
que suele ser ms de 2 durante 3 das consecutivos.
Tambin suele venir acompaado de un aumento de fluidez de las heces.

59
Tipos de diarreas desde el punto de vista fisiopatolgico.
1.-Osmtica: hay una sustancia en la luz intestinal con capacidad de atraer agua hacia la luz
y por lo tanto aparecen unas heces muy lquidas y que a veces tambin son blancas.
Lo ms frecuente es que sean sustancias derivadas de la mala absorcin de azcares.
(Tambin algunos aminocidos.)

2.-Secretora: hay un aumento en la secrecin por parte del tubo digestivo. Suele ser un
trastorno en el equilibrio entre dentro y fuera del tubo, haciendo que las clulas expulse ms
lquido. Esto produce que la expulsin sea aproximadamente de unos 12-14 l por lo que el
tubo no puede reabsorber tanta agua.
Los mecanismos de produccin son:
Estmulo de la adenilciclasa: es una encima que produce AMPc. Este, es un
segundo mensajero que va a tener la funcin de que las clulas segregen ms
sustancia. As por ejemplo ste es el mecanismo del clera; es una
enfermedad txico infecciosa ya que la diarrea no es por infeccin sino que la
produce la toxina, la cual estimula a la adenilciclasa.
En el tratamiento del clera se va a utilizar la reposicin con suero de
manera que en algunos enfermos esto es suficiente para volver a un estado de
salud.

Estimulacin del GMPc: tambin a estimular la secrecin. Por ejemplo la

toxina del estafilococo.
Toxina que afecta a los canales celulares de calcio. Esto tambin lo pueden
producir los tumores, sobre todo los que segregan serotonina.

3.-Motora:
La produccin ms frecuente es el aumento en la motilidad del tubo
digestivo y lo que va a hacer es que haya ms rapidez de trnsito, de manera
que no de suficiente tiempo a absorber todo el agua que se debera. Tiene
diversos orgenes as por ejemplo es la diarrea tpica del hipertiroidismo.
Tambin este tipo de diarreas se produce como disminucin de la motilidad
del intestino. Esto se debe fundamentalmente a que se produce un sobre
crecimiento bacteriano que pueden producir toxinas que a su vez produzcan
diarrea.

4.-Exudativa: esta es una de diarrea que se produce como consecuencia de la lesin en el

tubo digestivo. Es muy importante observar que en las heces haya productos patolgicos
como por ejemplo moco, sangre o pus. Esto a veces va a ser microscpico y otras
macroscpico.
Las lesiones que lo producen son:
Infecciones invasivas: el germen invade la pared. Disenteriformes; se
denomina as porque el prototipo es la disentera consiste en la invasin por
amebas o sigella.
Enfermedades inflamatorias intestinales.
Cncer de colon: producen diarreas slo los cnceres que lesionan la pared.
Por norma general la mayora de ellos produce estreimiento.

60
Clnica:
-Aumento de la fluidez y del nmero de deposiciones. Lo ms importante es la frecuencia
con que esto ocurre:
En el joven-adulto no es muy problemtico ya que con la reposicin de
lquidos se recupera al paciente.
En los nios y los ancianos se dan cuadros importantes de deshidratacin de
manera que las rehidrataciones tambin son complejas porque en las
personas ancianas hay un mal manejo por parte del corazn cuando se
aumenta la ingesta de lquido.

-Prdida de agua lo cual influye en el grado de deshidratacin.

-Prdida de electrolitos:
Es muy importante la reposicin inmediata de potasio y calcio.
La reposicin de sodio depende de la diarrea. Algunas de ellas cursan con
hipernatremia, ya que al eliminar agua aumenta la concentracin de sodio en
el organismo por lo cual no se va a reponer este sodio inmediatamente.

Diagnstico:
-Historia clnica: es muy importante.
En la historia se deben reflejar los posibles viajes que haya hecho la personal
extranjero. Un cuadro clnico se denomina diarrea del viajero y se produce
por beber agua con diferentes serotipos de E. Coli.
Tambin es importante ver si hay personas en el entorno con la misma
diarrea.
Tiempo de evolucin:
Las agudas suelen ser durante menos de 2 semanas; son de tipo
txico o infecciosas.
Las crnica suelen durar ms de 2 semanas; son de tipo con
alteracin de la absorcin y con inflamacin intestinal.
Caractersticas de las heces.

-Exploraciones complementarias:
Anlisis de las heces con cultivo; coprocultivo. ; que se utiliza para el
estudio de las diarreas agudas.
Para las diarreas crnicas se hacen otras pruebas con el fin de descartar
unos sndromes u otros. Se realizan endoscopias y colonoscopias.

Tratamiento:
Tratamiento general:
Consiste en la reposicin de agua y electrolitos que se suele acompaar de una dieta
absoluta. En nuestro medio, la gran mayora de personas se cura con este tratamiento. La
reposicin se hace bien con suero de la farmacia o con limonada alcalina.
En nuestro medio las ms frecuentes son las osmticas y las secretoras.

Tratamiento de la causa concreta:

61
 Se utilizan frmacos antidiarreicos; que son aquellos que disminuyen la motilidad del
colon. Tienen el problema de que si la diarrea es por infeccin van a aumentar el crecimiento
de grmenes por lo que nunca cuando nos encontremos ante una diarrea de tipo exudativa
daremos este tipo de frmacos.

ESTREIMIENTO
Es la alteracin del ritmo donde el enfermo tiene menos de 3 deposiciones a la
semana. Normalmente hay sensacin de molestia hipogstrica, heces duras y secas, etc.

Tipos:
1.-Debido a causas del colon. Colnicas:
Disminucin de la motilidad del colon: las heces estn ms tiempo en
contacto con el colon, de manera que aumenta la reabsorcin de agua. La
principal causa de que ocurra esto es la disminucin de fibra en la dieta.
Tambin puede deberse a lesiones del nervio vago.

Personas con espasmos en la musculatura del colon: que las heces se

fragmenta de manera que se secan ms.

Generales:
Hipotiroidismo.
Alteraciones, en los electrolitos. Por aumento de calcio y por
disminucin de potasio.

Orgnicas:
Pueden depender de la luz.
Patologa de la pared. Como por ejemplo el cncer de colon.
Masas, gnglios, etc.

2.-Debido a causas rectales:

No se conoce la causa. Lo que se denomina de causa idioptica.
Lesiones en el recto: como por ejemplo fisuras, hemorroides, tumor
acciones, etc... esto produce dolor, de manera que se dolor inhibe la
defecacin.
Psquicas: se deben a trastornos psicolgicos.

Diagnstico:
-Tambin es muy importante la historia clnica:
Causa colnica; se nos presenta una clnica pobre:
Estreimiento.
Algo de dolor.
A veces episodios de diarrea.
El diagnstico se hace mediante una colonoscopia. (la principal causa
suele ser el cncer.)
Causa rectal:
Defecacin dolorosa.

62
 Malestar bajo.
Tenesmo rectal: despus de la defecacin hay una sensacin de que
sta no ha sido completa.
El diagnstico se hace por rectoscopia.

Tratamiento:
Medidas generales:
Dieta rica en fibra.
Hidratacin adecuada.
Ejercicio fsico.

Tratamiento de la causa. Por ejemplo en el cncer el tratamiento suele ser la

extirpacin.

ILEO
Consiste en cualquier situacin que produzca una detencin del trnsito intestinal.
Normalmente suelen ser afecciones de carcter agudo. La dividimos en dos grupos:
1.-Por obstruccin o mecnica: hay algo que obstruye. Se divide en:
Simple:
Algo que puede depender de la luz; es decir que se un objeto extrao,
lo cual es muy frecuente en los nios.
Algo que dependa de la pared; como por ejemplo un tumor, lo cual es
frecuente en adultos.
Y algo que dependa exterior al tubo digestivo, como por ejemplo una
ms externa.
En asa cerrada: aqu se produce una obstruccin a dos niveles quedando
una zona sin trnsito. No slo se pierde el trnsito, sino tambin se altera el
retorno venoso incluso con el tiempo, si sigue la obstruccin, puede afectar
al riego arterial necrosando la zona. Casos:
Hernia estrangulada: aqu, parte del intestino delgado penetra por un
agujero natural como por ejemplo es el que hay a nivel inguinal o a
nivel umbilical.
Vlvulo: consiste en un giro de un asa a travs de su lado
mesentrico. (Que es aqul donde se encuentran los vasos.)
Invaginacin: es la entrada de un asa dentro de otra. Ese asa que
queda dentro de la otra luz produce posibles problemas isquemia.

Paraltico o adinmico: aqu el msculo no se mueve. Casos:

Presencia de peritonitis; se produce una infeccin y hace que esta no se
mueva.
Hipopotasemia.
Pancreatitis.

Clnica:

63
 Dolor abdominal: porque las asas se distienden produciendo el dolor.
Inicialmente es un dolor de tipo clico, sobre todo en el tipo obstructivo, que
puede pasar a dolor continuo cuando se afecta el peritoneo.
Distensin abdominal.
Vmitos: cambian de caractersticas. Empiezan con mucho contenido en bilis
y acaban siendo fecaloideas, que son tpicas de la obstruccin.

Exploracin:
A la palpacin hay distensin y dolor.
A la percusin el sonido es timpnico.
A la auscultacin:
Si es obstructiva hay unos ruidos que aumentados que se denominan
metlicos y despus, pasa a la ausencia de ruidos intestinales.
Si es paraltico, la ausencia de ruidos es desde el principio.
Rayos X: nos muestra los niveles hidroareos: porque al dejar de haber
transit, el lquido se queda abajo y el aire arriba.

Tratamiento:
Obstructivo: tratamiento quirrgico.
Paraltico: se trata la causa.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Un divertculo es una protusin de la mucosa a travs de la capa muscular. En el
tubo digestivo son muy frecuentes. Sobre todo suelen aparecer en el sigmo y se deben a un
aumento de la luz intestinal.
Consecuencias:
1.-Pacientes asintomticos en los que no ser ningn tipo de problema.

2.-Enfermos con sntomas de diverticulosis: presentan:

Dolor abdominal, que suele ser a nivel del cuadrante inferior izquierdo y que
mejora con la defecacin.
Alteracin del ritmo intestinal con diarreas y estreimiento.

-Causa: disminucin de fibra en la dieta.

-Tratamiento: en algunos casos utilizar laxantes en periodo de estreimiento. El tratamiento

va a consistir en aumentar la fibra en la dieta.

3.-Enfermos con diverticulitis: son aquellos en los que se inflama el divertculo.

-Clnica: adems del dolor tienen el sndrome febril.

-El tratamiento suele ser a base de sueros y antibiticos. A veces se complican y necesitan
un tratamiento quirrgico.

64
Complicaciones:
Abscesos: cuando el infeccin sobrepasa la pared y se queda junto a la pared
del colon.
Perforaciones: produciendo peritonitis.
Hemorragias: cuando se produce la erosin de algn vaso.
Que el proceso cicatrice pudiendo estenosar la luz del colon.

El tratamiento a seguir siendo quirrgico ms un tratamiento antibitico.

SNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE O S. DE COLON IRRITABLE

Caracterizado por alteraciones en el ritmo intestinal normal sin una causa orgnica
que lo justifique. Generalmente hay algo de tipo psquico como por ejemplo el estrs.

Diagnstico: se hace una exploracin por endoscopia, y cuando se observa que no hay
ninguna lesin que justifique esto se realiza un diagnstico por exclusin.

Tratamiento: generalmente se hace un tratamiento con psicoterapia.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Es una patologa crnica del tubo digestivo que tiene una causa desconocida y que a su vez
engloba dos patologas:
Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn o ileitis granulomatosa.

Ambas son muy frecuentes y suelen afectar a personas jvenes. Clnicamente son
parecidas pero diferentes anatomopatolgicamente.

Clnica: Cuadros intermitentes que presentan unos brotes los cuales van a cursar con:
Dolor abdominal.
Diarrea que en muchas ocasiones es sanguinolenta.
Fiebre.
Prdida de peso.
Sntomas extra digestivos:
Artritis y artrlgias.
Lesiones cutneas.
Aftas bucales.

Diagnstico: se hace mediante una colonoscopia y se toma una biopsia intestinal para su
anlisis.

-La colitis ulcerosa afecta a la mucosa conformacin de lceras.

-La enfermedad de Crohn consiste en el desarrollo de un granuloma que afecta a la
submucosa y que puede afectar a toda la pared del intestino.

65
-La colitis ulcerosa afecta nicamente al colon de manera interrumpida. Del recto en
adelante la enfermedad es uniforme.
-La enf. de Crohn afecta rara vez al recto siendo ms fcil la afeccin en el ano siendo esta
parcheada. Puede afectar al tubo digestivo.

Esto es importante para las complicaciones, pronstico y tratamiento.

1.-Colitis ulcerosa.
Complicaciones:
Desarrollo del megacolon txico; dilatacin del colon transverso.
Degeneracin cancerosa. En ms del 30% de los pacientes.

Pronostico es peor que en la enfermedad de Crohn.

Tratamiento:
Quirrgico; la colectomia cura la enfermedad.
Mdico; salazopirina.

2.-Enfermedad de Crohn o ileitis granulomatosa.

Complicaciones: Que la infeccin dae toda la pared:
Hemorragias.
Perforaciones.
Fstulas.
Estenosis.
Masas abdominales.

Pronostico: mejor que en la colitis ulcerosa.

Tratamiento:
Quirrgico: de las complicaciones.
Mdico:
Salazopirina para el tratamiento crnico.
Para los brotes graves se utiliza corticoides.
Inmunosupresures para casos que no respondan a nada.

RECUERDO ANATOMOPATOLGICO
El tubo digestivo se encuentra diseado para la absorcin.
Los alimentos son cadenas de compuestos ms simples que se encarga de romper
nuestro organismo para despus absorberlos y formar nuestros propios compuestos.
Los alimentos se rompen en la luz y se absorben en la pared.

El intestino delgado tiene aproximadamente entre 4 y 5 m por fuera, pero por dentro
no es una estructura lisa sino que tiene unas ondulaciones que van a aumentar la superficie
de absorcin.

66
 Microscpicamente en estas ondulaciones vemos una serie de vlvulas o pliegues
que se denominan vellosidades intestinales y que a su vez aumentan an ms la superficie
de absorcin.
Estas vellosidades se encuentran formadas por otras micro vellosidades que a su vez
se encuentran formadas por las clulas intestinales.
Las clulas intestinales tienen en su borde superior lo que se denomina borde de
cepillo compuesto por una serie de pelitos que aumenta an ms la superficie. En la clula,
esta zona es la que da a la luz intestinal y es por donde se absorben las distintas sustancias.
La zona opuesta de la clula va a servir para pasar lo absorbido a los vasos linfticos o
sanguneos.

Los principios inmediatos se absorben a base de que las enzimas los rompan en estructuras
ms pequeas:
Los hidratos de carbono; la amilasa, que es segregada en la saliva y
tambin en el jugo pancretico, se encarga de romper los enlaces formando
monosacridos y disacridos. Los primeros se pueden absorber directamente
pero los segundos mediante las disacarasas que se encuentran en los bordes
del cepillo de las clulas van a romper a los disacridos formando
monosacridos que van a pasar a circulacin.

Protenas; las protenas por el efecto dela pepsina a nivel del estmago se
rompen en protenas ms pequeas. Despus mediante los enzimas
pancreticos y las proteasas; trpsina, quimiotripsina y endopeptidasa, se
rompen las cadenas formando oligopptidos y por ltimo mediante las
endopeptidasas se rompen formando aminocidos sueltos que se pueden
absorber.

Grasas; van a presentar ms problemas para su absorcin.

En primer lugar actual sales biliares que van a emulsionar las grasas
dividindolas en grasas ms pequeas que se denominan micelas las cuales se
van a disponer de forma ms soluble, ya que el principal problema es la
insolubilidad.
Despus van actuar sobre ellas los enzimas pancreticos, lipasas y
colipasas que van a dividir a las grasas formando cidos grasos y glicerol.
En el interior de las clulas, stas, cogern los cidos grasos y el
glicerol formando diglicridos, triglicridos, etc. de manera que aquellas
partculas que sean muy grandes, seguirn siendo insolubles por lo que en
lugar de ser llevadas al torrente sanguneo irn al sistema linftico.

Tambin se absorben las vitaminas:

Si son hidrosolubles se absorbern con el agua.
Si son liposolubles, igual que las grasas.

Los iones y los metales tambin23 tienen un lugar de absorcin en el tubo digestivo.

ETIOLOGA

67
Intraluminal: realmente son fallos por mala digestin tratndose de alteraciones de las
enzimas:
Falta de enzimas pancreticas: por enfermedades crnicas del pncreas,
cncer del pncreas, etc. de forma que las enzimas no salen a la luz y no
pueden digerir los principios inmediatos.
Trastornos a nivel de las sales biliares: ya que se alteran, de esta manera,
la absorcin de grasas produciendo trastornos de nutricin y por
consecuencia no se produce la absorcin de las vitaminas liposolubles.
Mecanismos:
Hepatopatas severas.
Colestasis obstruccin biliar: se produce bilis pero sta no sale al
exterior.
Enfermedad del leon terminal: afecta a la reabsorcin de sales
producindose una salida por las heces.
Sobre crecimiento bacteriano: si el trnsito intestinal se detiene, puede
producir un elevado crecimiento bacteriano lo cual produce una inactivacin
de las sales biliares alterando la absorcin de grasas.

Pared intestinal: se produce principalmente por tres causas que van a disminuir la
absorcin:
Prdida de las vellosidades intestinales:
Intolerancia al glutn. ste tiene una protena, la gliadina, que puede
producir una respuesta alrgica y que se encuentra presente en casi
todas las harinas. La respuesta alrgica produce una denudacin o
prdida de los pliegues de las vellosidades intestinales.
Esprue tropical: que tambin produce denudacin.
Enfermedad de Whipple: igual.
Disminucin de la superficie de absorcin: por ejemplo enfermedades
intestinales que pueden producir alteracin disminuyendo la superficie total
de absorcin. As por ejemplo tenemos el sndrome del intestino corto de
cirujano, que es el ms frecuente y que se produce cuando despus de una
intervencin se ha extrado parte del intestino.
Dficit de disacarasas: si no hay lactasa, que es una encima rompe enlaces
en los hidratos de carbono, no se produce una absorcin de stos con lo cual
a nivel de los nios desencadena sntomas de malnutricin debido a que es la
leche el nico punto de aportacin. Los sntomas que producen son diarrea y
malnutricin. Este dficit es una enfermedad congnita.

Obstruccin linftica: Linfangiectasias; produce malnutricin grasa ya que a travs de los

vasos linfticos ests se absorben.

FISIOPATOLOGA-CLNICA
De cada causa de falta de absorcin se suelen producir como clnica caracterstica la
diarrea y como consecuencia de no absorberse hay un sndrome de mala nutricin que tendr
una determinada intensidad dependiendo del paciente.

68
 Afectan sobre todo a la vitaminas liposolubles, protenas, etc. que producen sobre
todo enfermedad en la piel, ojos y mucosas.

DIAGNSTICO
Historia clnica: individuo con diarrea crnica y que presenta seales de malnutricin. En el
nio se manifiesta como una falta de tratamiento mientras en el adulto se manifiesta como
una falta de peso.

Exploracin de heces: se busca la presencia de grasas en heces lo que se denomina

esteatorreas. Para ver esto:
Se hace un anlisis cualitativo: mediante tinciones, colorantes, etc...
Se hace un anlisis cuantitativo: tras un periodo de ayuno se hace tomar al
paciente 100 gr de grasas y se observan las heces:
Si presenta menos de 6 gr es normal.
Si presenta ms de 12 gr es patolgico y podemos diagnosticar
esteatorrea.

Prueba de la D-xilosa: es un azucar que pasa sin absorcin, no necesita digestin:

Si la prueba es normal tendremos D-xilosa en orina, con lo cual sabemos que
el intestino est bien y qie la causa de la malaabsorcin es por un caso de
mala digestin.
Cuado si hay mala absorcin de origen intestinal no hay D-xilosa en orina.

Test de aliento: se detectan la presencia de algunos gases que muestran que ha habido una
buena absorcin.

Test de Schilling: para ver la absorcin de vitamina B12 la cual es marcada con un istopo
radiactivo de manera que se puede ver si se absorbe o no para ver si hay o no absorcin y
como necesita factor intrnseco para absorberse tambin vemos si hay o no alteracin de este
factor.

Rx: endoscopia.

Biopsia intestinal: es una prueba importante ya que podemos ver una gran cantidad de
transtornos intestinales. Por ejemplo una atrofia intestinal nos hace pensar que hay una
reaccin al gluten.
Como se hace la toma de biopsia:
El individuo se toma una cpsula que se encuentra cada una especie de cordel. La
cabeza de la cpsula se abre cuando llegu al punto idneo cogiendo un pequeo bocado de
la mucosa.
Tambin hay algunas endoscopias modernas que tienen una longitud de 3 o 4 m
suficiente para llegar al yeyuno.

TRATAMIENTO

69
 Reponer por va no digestiva lo que no se est absorbiendo es decir mediante
nutricin parenteral.
Tratamiento de las causas que motivaron la mala absorcin:
En algunos casos de la reposicin enzimtica.
En otros casos en la reposicin de las sales biliares.
Cuando por ejemplo hay intolerancia al gluten se prohben las harinas
en la dieta sobre todo las que son a base de trigo.
En el dficit de disacarasa se puede manejar tambin con la dieta; se
da leche sin lactosa, se sustituyen derivados lcteos por otros
azcares o se toma yogur, etc.

ANATOMA
El hgado es el rgano macizo ms grande.
Se divide en dos lbulos principales; el derecho y el izquierdo.
Se encuentra alojado por la cpula diafragmtica por lo cual no parece por
debajo del reborde costal.
Se encuentra situado el hipocondrio derecho.
Su peso es aproximadamente de 1, 4 kilogramos.

Histologa:
La unidad funcional del hgado es el lobulillo heptico: est es como un polgono de
5 o 6 lados en cuyos vrtices estn los espacios porta.
El hgado recibe la sangre; un 40% arterial por medio de la arteria heptica y un 60%
venosa a travs de la vena porta, (fusin de las venas esplnica + mesentrica).
En los espacios porta hay una pequea rama de la arteria heptica y de la vena porta.
Ambas desaguan a un mismo conducto que se denomina sinusoide heptico.
De la unin de los diferentes sinusoides, uno por vrtice, se forman el conducto o
vena central del lobulillo.
Todas las venas centrales del lobulillo se unen formando la vena supra heptica que a
su vez desemboca en la cava.

Los hepatocitos, son las clulas que estn irrigadas por los sinusoide; recibiendo
sangre arterial que lleva sobre todo oxgeno y algunos nutrientes, y sangre venosa y
abundantes nutrientes procedentes del intestino.

Las clulas del hgado se encargan de fabricar la bilis que la van a segregar a los
canalculos biliares que son unos conductos que se encuentra en en la cara de las clulas
por donde no pasan los sinusoides. Estos conductos fluyen en direccin hacia los espacios
porta donde hay un conducto que recoge la bilis.

ESTUDIO CLNICO DE LA PATOLOGA HEPTICA

Estudio de los trastornos metablicos:
Cuando se produce un trastorno en los hidratos de carbono se alteran la
formacin de glucgeno.
El hgado tambin fabrica las protenas en gran mayora utilizando los
aminocidos del sistema portal con lo cual esta funcin tambin se puede ver
alterada.

70
 Tambin aqu se produce la fabricacin de grasas a base de colesterol para
fabricar la bilis.

Enzimas:
La clula heptica es muy rica en enzimas por lo que al medir estas enzimas en sangre
podemos tener una idea o detectar alguna patologa;
Enzimas citlticas: su presencia en la sangre de muestra que ha habido una
muerte de las clulas hepticas. Generalmente se produce la presencia de
transaminasas:
GOT; se encuentra dentro del hepatocito aunque tambin la podemos
encontrar en el msculo. Da informacin de txicos que afectan a la
mitocondria as por ejemplo una enferma de alcohol tiene un aumento
de GOT en sangre.
GPT; se encuentra dentro del citoplasma y es especfica del hgado. Si
hay un aumento de esta encina es debido a una citolisis.
Colestosis: significa que la bilis no fluye normalmente producindose un
enlentecimiento:
Alfa-GT (Alafa gentamil transpeptidasa): si se encuentra alta es
porque hay una alteracin de la bilis.
Fosfatasa alcalina: igual.

Factores de la coagulacin: ya que todos los factores menos el VIII se sintetizan en el

hgado. Por lo tanto si hay alteracin en las pruebas de coagulacin puede ser de causa
heptica.

Pruebas de imagen: la que ms informacin no est es la ecografa abdominal. En la cual se

pueden observar si hay megalia, presencia de tumores o masas, etc.

Biopsia heptica: todos los enfermos hepticos crnicos necesitan un diagnstico

histolgicos por lo que se necesita una muestra para ver la arquitectura celular.

INSUFICIENCIA HEPTICA
Alteracin en la que se pierde las funciones del hgado.
Funciones:
Transformar los principios inmediatos.
Sintetizar protenas.
Detoxificacin del organismo.
Sintetizar y excretar la bilis.

Etiologa:

71
 Txicos: intoxicaciones crnicas como por ejemplo por alcohol.
Intoxicaciones agudas producidas por ejemplo por una ingestin masiva de
paracetamol.
Virus: se producen por dos vas:
Hepatitis crnica.
Hepatitis aguda que es la hepatitis fulminante.

Enfermedades metablicas:
Acmulo de hierro lo que se denomina hemocromatosis.
Enfermedad de Witson.
Alteraciones vasculares: por ejemplo obstruccin de la vena supra heptica.

Fisiopatologa-clnica:
Si se alteran los principios inmediatos:
Hipoglucemia; se produce una disminucin de azcar en sangre por
falta de formacin y almacenamiento de glucgeno.
Alteracin en grasas; trastornos como por ejemplo
hipocolesterolemia.
Acidosis metablica.
Otras.
Fallo en la sntesis proteica:
Donde ms se puede hacer para esto es en los trastornos de la
coagulacin en los cuales se producen problemas de sangrado.
Hipoalbulinemia: la albmina es la protena encargada de mantener
una presin osmtica adecuada por lo tanto una alteracin en ella
produce una alteracin de la presin osmtica.
Falta de detoxificacin:
Intoxicacin que afecta principalmente al cerebro apareciendo la
encefalopata heptica; la sustancia que ms afecta a este nivel es el
amnico que en condiciones normales se utiliza para formar la urea
eliminndose por la orina.
Tambin se puede producir una encefalopata porque se formen falsos
neurotransmisores que van a ser sustancias se utilizan a los
aminocidos aromticos formando transmisores anormales.
Alteracin de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis produciendo
ictericia.

Tratamiento:
El tratamiento de la insuficiencia consiste en un tratamiento de soporte hasta que se
produzca un trasplante de hgado.
ICTERICIA
Definicin:
Coloracin amarilla de piel y mucosas debida al acmulo de bilirrubina en sangre. Se
suele observar en la conjuntiva( blanco de los ojos).
Cuando la [] de bilirrubina es > 2mg/dl, se puede decir q hay patologa.

Metabolismo de la bilirrubina:

72
 Cada da se produce cerca de 4 mg/kg de bilirrubina, que proviene sobre todo
del catabolismo del grupo hem de la hemoglobina de los eritrocitos viejos. El anillo
del hem se escinde y forma biliverdina q al oxidarse da bilirrubina no conjugada.
La bilirrubina liberada en el plasma se une de manera reversible a la albmina
y asi se traslada al hgado. La bilirrubina no conjugada y no se excreta en bilis ni en
orina,pero se disuelve en medios donde hay lpidos.
Se sabe que existe 3 fases del metabolismo de la bilirrubina en el hgado:
captacin, conjugacin y excrecin de la bilis.

La bilirrubina se vuelve soluble en agua y en esa forma puede ser excretada en

el medio acuoso de la bilis. Si disminuye la excrecin biliar se la bilirrubina
conjugada, el pigmento de los hepatocitos refluye desde los eritrocitos hacia el
plasma. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, y se filtra con facilidad en los
glomrulos y aparece en la orina cuando aumentan sus [] en el plasma.
La bilirrubina conjugada q se excrete por la bilis no se resorbe en el intestino,
sino que se convierte en tetrapirroles acrmicos ,llamados urobilingenos.

Hasta un 20% de estos ltimos, se resorbe y entra en la circulacin

enteroheptica ,aunque una parte se excreta por la orina. Por eso,una excrecin
hepatocelular disminuida, dan lugar a un aumento de urobilingeno en la orina.

En resumen:
El grupo hem da lugar a la biliverdina, q es bilirrubina no conjugada.
El hgado la conjuga, y se hace hidrosoluble. La mayora va a la bilis y despus al
intestino: de aqu, la conjugada por accin de las bacterias del intestino se trasforma
en urobilingeno, y sigue los siguientes caminos.

1) Una parte no se absorbe y se elimina por las heces (color marrn)

2) Otra se absorbe, y pasa a la sangre y puede pasar:

Como es hidrosoluble, puede llevarse a la orina (color amarillo)

Q sea reutilizada por el hgado.

Si se produce una alteracin de parte de este metabolismo, se produce ictericia.

La clasificacin clnica de la ictericia,se basa en saber si hay hiper bilirrubinemia
conjugada o no conjugada.

1) Se produce un aumento de la bilirrubina no conjugada. Puede ser por:

a) Q haya mucha hemoglobina libre en sangre: anemia hemoltica
b) Grandes hematomas: en enfermos q hayan sido operados, etc...
c) La clula heptica no tiene capacidad de coger bilirrubina no conjugada.
Hay un dficit de captacin( sndrome de Gilbert: Se produce un
aumento de la produccin ,disminucin de la captacin y defecto de la
conjugacin de la bilirrubina)

2) Se puede producir un aumento de la bilirrubina conjugada: Puede ser por:

a) Q se produzca una alteracin de la clula heptica: enfermedades
hepatocelulares
b) Patologa de la va biliar: la orina esta mucho mas amarilla de lo normal.
c) Colestasis: se produce un retardo de la excrecin de la bilis.
d) Obstruccin biliar.

Clnica:
Se ponen amarillos.Tenemos:

73
 a) Las personas q padecen anemias hemolticas o grandes hematomas,
suelen estar amarillos, sufren un aumento de la bilis no conjugada, y suelen
tener la orina y las heces una coloracin normal.
b) Los q padecen patologas hepatocelulares, sufren un predominio de bilis
conjugada, pero aparece una gran cantidad de bilirrubina, q sigue la direccin
de la sangre y va a la orina; por eso tiene una orina colrica. Suele fallar el
transporte dentro del hepatocito. Se ven afectadas las 3 fases del metabolismo
de la bilirrubina. La excrecin suele ser la ms alterada y provoca una
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado.
c) Colestasis: la [] de fosfatasas alcalina alcanza cifras entre 3 y 4 tantos la
normal y conlleva hiperbilirrubinemia conjugada. Cuando la colestasis dura
mucho, puede ocasionar hipercolesterolemia, mala absorcin de grasas, puede
ocasionar prurito, etc...la orina escolrica y las heces no presentan color.
d) Obstruccin biliar: puede tener muchas causas, como el enclavamiento de
clculos biliares, etc...En la obstruccin completa hay hiperbilirrubinemia
intensa. Las heces adquieren un color claro, cuando la bilis no llega al intestino.
En la obstruccin parcial, la ictericia es leve.

Estas 2 ltimas, desde el punto de vista analtico, presenta:

a) Colesterol: hipercolesterolemia
b) Aparece una protena anormal en la sangre: lipoproteina x.

Diagnstico:
Ecogrfico.

HIPERTENSIN PORTA:
La vena porta(unin de la vena esplnica con la mesentrica),tiene una presin
baja. Sin embargo, con las patologas del hgado, puede existir un trastorno en la
arquitectura heptica q hace q suba la tensin en la vena porta. La presin normal
suele ser de 10-15 cm H20;cuando hay alteracin, es de > 35-40 cm H2O.
Si la sangre no pasa por el hgado, busca otros caminos. Por esta causa se
producen los problemas.

Causas:
1) Presinusoidales: antes del sinusoide heptico. Se produce un
incremento de la resistencia al paso de la sangre por la vena porta para
entrar en el hgado. Se puede producir por una trombosis en la vena
porta(aumenta la presin)
2) Post-sinusoidal: despus de los sinusoides. Se produce una
obstruccin de la vena central del lobulillo (enf.venooclusiva) y de las
venas suprahepticas (enf.de Budd-Chiari)
3) Sinusoidales: dentro del lobulillo heptico: cirrosis
heptica(destruccin de la arquitectura heptica)

Qu provoca?.Si la sangre no puede pasar por el hgado, busca otros caminos:

Si no puede pasar por la porta, busca:

1) La vena acigos y la vena cava superior: lo hace a travs del plexo

esofgico. El enfermo tiene varices esofgicas.
2) Q busque los vasos de la pared abdominal. Lleva una circulacin colateral:
recanalizar las venas de la pared abdominal.

74
 3) A travs de la conexin de las venas mesentricas con las venas
hemorroidales y de aqu a la vena cava inferior sin pasar por el hgado. Se
produce hemorroides. Tambin tiene problemas el bazo, y hay esplenomegalia.

Trastornos:
1) Varices esofgicas: son cordones dentro del esfago, venas de alta presin.
Son causa de hemorragia. Se suelen producir por una patologa dentro del
hgado. De las q se rompen, el 50% ms o menos, mueren.
2) Esplenomegalia: se produce un aumento del bazo. Hay un aumento de su
funcin: hipereslenismo. Se produce una destruccin de las clulas
sanguneas(anemias, leucopenia, etc...)
3) Encelopata: se produce una eliminacin insuficiente por el hgado de
compuestos profundamente nitrogenados u otros agentes txicos ingeridos o
formados en el tubo digestivo. Esta eliminacin insuficiente se debe al
trastorno funcional de los hepatocitos y otros aspectos. De los 3 caminos
descritos en el otro apartado, sigue el primero.
4) Ascitis: es el acumulo de lquido en la cavidad peritoneal. Pq se acumula el
lquido?:la albmina esta baja(edemas),hipotensin portal(esas venas q
absorben el lquido hace q se acumule),trastornos del drenaje venoso,
etc...Problemas linfticos.

4.1) Diagnstico: se le hace una puncin y se analiza el lquido: veremos

q hay un alto nmero de neutrfilos > 250 m3 y se ver acentuada su
gravedad si los cultivos de ese lquido son +.
4.2) Tratamiento: restriccin del sodio. Limitar el consumo de lquido
cuando haya hiponatremia. Suele ser eficaz la espironolactona en
combinacin con un diurtico. Tambin se puede emplear los diurticos
por separado.

Para el resto, el tto. a seguir es la toma de antibiticos.

HEPATITIS AGUDA
Es una inflamacin aguda y generalizada del hgado. Afecta a todo el hgado.

Causas :que pueden provocar una hepatitis aguda:

La ms frecuente son los virus (virus que muestran especial
tropismo por el hgado: virus de la hepatitis a, b, c, d, etc..). Virus
como el de la varicela, herpes, etc...
Bacterias.
Por causas isqumicas.
Toxinas (alcohol(ms frecuente),enfermedad de Wilson).
Clnica:
Es una enfermedad que suele evolucionar por fases. Tenemos:

1. Fase Preictrica o prodrmica: el paciente nota malestar general,

nuseas, vmitos, astenia, alteraciones en el gusto, etc...
2. Fase Ictrica: Suele estar acompaada de bilirrubinuria y una disminucin
de la coloracin de las heces, todo lo cual suele acompaarse de aumento
de la sensacin de bienestar. La ictericia puede faltar; en tales casos los
pacientes no suelen acudir al mdico .Puede durar de das a semanas.
3. Fase de Convalecencia: la clnica remite, hay algunos trastornos
bioqumicos. Suele durar entre 2-4 meses y durante ese tiempo, el paciente
se va recuperando progresivamente fsica y analticamente.

75
Diagnstico:
Sobre todo nos apoyamos en pruebas de laboratorio. En dichas pruebas ,mandan las
transaminasas (estarn altas. Es muy importante), aunque tambin le daremos atencin a la
fosfatasa alcalina(estar tambin alta, aunque en menor cantidad que la anterior).
Hay citolisis.
Es muy importante hacerle tiempos de coagulacin(tienen un valor de gravedad
importante si el paciente tiene trastorno de la coagulacin, la gravedad de su hepatitis se
ver acentuada)

Caractersticas Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C(va Hepatitis E

hemtica)
Periodo de 15-45 30-180 15-160 14-60
incubacin das(media 30) das(media 60- das(media 50) das(media
90 das) 40)
Comienzo Agudo Con frecuencia Insidioso Agudo
insidioso
Edad Nios y adultos Cualquier edad Cualquier edad, Adultos
preferente jvenes aunque es ms jvenes (20-
frecuente en 40 aos)
adultos)
V.de
tranmisin:
hay 3
1) Feco-oral +++ - Desconocida ++
2) Otra no +/- ++ ++ +/-
percutnea
3) Infrecuente +++ +++ -
Percutnea
Gravedad Leve A menudo Moderada Leve
grave
Pronstico Generalmente Empeora con la Reservado Bueno
bueno edad y en
situaciones de
debilitamiento
Progresin a la Nunca Ocasional(5- Ocasional(10- Nunca
cronicidad 10%) 50%)
Profilaxis Inmunoglobulin Inmunoglobulin Interfero(trata la No hay
a estndar a hepatitis C;la
estndar(eficaci concreta sera el
a no interfern
probada).GIHB ganma)
(vacuna para la
hepatitis B)
Estado del No existe 0.1-30% Aproximadament No existe
portador e el 10%

Tambin cabe destacar la hepatitis D, pero es una clase de hepatitis de la cual no se

sabe tanto como de las anteriores .Sus caractersticas son:

Caractersticas: Hepatitis D (agente delta)

76
Agente causal Partcula hbrida de 36 nm con cubierta
de Hbs AG(antgeno de superficie de la
hepatitis B
Transmisin Similar al HBV
Periodo de incubacin Similar al HBV
Intervalo de contagio Durante la positividad de ARN del HDV o
del anti-HDV
Necrosis heptica masiva S
Estado de portador S
Hepatitis crnica S
Profilaxis Higiene,vacunacin contra HBV

Diagnstico:
La posibilidad de detectar componentes virales en las hepatitis B y C, y anticuerpos
contra los componentes de las hepatitis A,B,C y D, ha permitido adelantos considerables en
el estudio epidemiolgico de la hepatitis viral.Los llamados marcadores virales pueden
sealar el diagnstico de la causa de la hepatitis viral aguda.Es un diagnstico serolgico.

Agente Marcador Definicin Significado

Virus de la Anti-HAV Anticuerpo contra
hepatitis A (HAV) el HAV
De tipo igM Infeccin actual o
reciente, o
convalecencia
De tipo igG Infeccin actual o
anterior;confiere
inmunidad

Agente Marcador Definicin Significado

Virus de la HBsAG Antgeno de
hepatitis B (HBV) superficie del HBV
HBsAG Antgeno e;un Positivo
componente del transitoriamente en
ncleo del HBV la hepatitis B
aguda.Puede
persistir en la
infeccin
crnica.Indica la
existencia de
replicacin
viral,partculas de
Dane completas en
suero, y gran
contagiosidad.

77
 Anti-HBe Anticuerpo contra Positivo
el antgeno e transitoriamente
ennla
convalecencia.Pued
e encontrarse
persistentemente
en casos crnicos.
Anti-HBc (igM o Anticuerpo contra Positivo en todos
igG) el antgeno nuclear los casos agudos y
del HBV crnicos.Marcador
fidedigno de
infeccin anterior o
actual.La igM anti-
HBc indica
replicacin viral
activa.Sin funcin
protectora.
Anti-HBs Anticuerpo contra Positivo al final de
el antgeno de la convalecencia en
superficie del HBV la mayor parte de
los casos
agudos.Confiere
inmunidad
Agente Marcador Definicin Significado
Virus de la Anti-HCV Anticuerpo contra Positivo durante un
hepatitis C (HCV) un grupo de promedio de 15
polipptido semanas despus
recombinantes de del contacto;sin
HCV funcin
protectora.Persiste
en la infeccin
crnica.
Virus de la Anti-HDV (igM o Anticuerpo contra Infeccin aguda o
hepatitis D (HDV) igG) el antgeno del HDV crnica;sin funcin
protectora.

Tratamiento:

Es un tto.de soporte. Suele darse una dieta pobre en grasas y ricas en carbohidratos.El
alcohol debe prohibirse.No se le debe de dar medicamentos.Se le puede administrar
interfern.

HEPATITIS CRNICA
Es una inflamacin que persiste ms de seis meses en el parnquima
heptico. Se caracteriza por la presencia de de necrosis con inflamacin activa y
fibrosis.
El diagnstico es anatomopatolgico mediante la biopsia se demuestra la
presencia de la inflamacin. Como el diagnstico es anatomopatolgico podemos
saber qu tipo de hepatitis es.

Tipos:

78
 Hepatitis persistente: los fenmenos inflamatorios se localizan en las
reas portales. Tiene un diagnstico positivo.

Hepatitis crnica lobulillar: la inflamacin es ms difusa y se parece

a una hepatitis aguda no resuelta. Va a afectar a todo el lobulillo.

Hepatitis crnica aguda: es la peor ya que presenta el peor

pronstico. Tiene la caracterstica de presentar necrosis de el hepatocito
adems de la inflamacin. Puede degenerar a cirrosis y cncer.

Clnica:
La clnica va a ser pobre en la mayora de las veces pudiendo presentar el
enfermo astenia, anorexia etc.
Lo que ms ayuda al diagnstico es que en el anlisis las transaminasas se
encuentran altas y ya hemos dicho que si perdura durante ms de seis meses esto es
criterio para realizar la biopsia y ver si nos encontramos ante una hepatitis crnica.

Tratamiento: va a depender de la causa:

Se ha llegado por un txico, como por ejemplo en alcohol, se puede
revertir los cambios cuando cesa la exposicin a ese txico.
Se ha sido un virus, B o C, el tratamiento es con interfern alfa.
Si tenemos una hepatitis crnica activa se utilizan corticoides.
Si la causa es una enfermedad autoinmune se utilizan corticoides e
inmunosupresores.

CIRROSIS HEPTICA
Suele ser el final irreversible de las enfermedades hepticas. Se da una
alteracin irreversible de la arquitectura en la que las clulas se dispondr una forma
anrquica con aparicin de ndulos de regeneracin. (sin espacios porta, ni vas
biliares, etc.)

Hay dos grupos:

Cirrosis micronodular;
Son nulos pequeos
De manera uniforme por todo el hgado y un dimetro menor de
3 mm.
Suelen ser caractersticos de la cirrosis del alcohol.

Cirrosis macronodular;
Grandes ndulos.
Distribuidos de manera no uniforme, anrquica, en el hgado.
Como si fueran chichones.

Causas:
Todas las enfermedades hepticas y no resueltas pueden acabar en una cirrosis.

Txicos; de manera crnica, el alcohol, si se toman unas dosis de 40-

80 g al da durante diez-quince aos puede inducir a cirrosis. Tambin a
sustancias como el paracetamol.

79
 Antes de la cirrosis, el hgado sufre una esteatosis heptica que
consiste en el acmulo de gticas grasas en el parnquima. Esto
se ve muy claro ante una ecografa.
Despus se da una hepatitis hialina, con esclerosis, necrosis de
las clulas hepticas, etc.. Hasta aqu la enfermedad es
reversible.
Si sigue bebiendo el paciente llega a la cirrosis heptica
produciendo un dao heptico irreversible.

Metablica;
Trastornos severos como por ejemplo la hemocromatosis, que
afecta al hgado de manera que si no se maneja la enfermedad
con quelantes del hierro pueden quedar depsitos de hierro en el
hgado que no alteran produciendo la enfermedad.
Tambin tenemos la enfermedad de Wilson, que es el acmulo
de cobre y que tambin altera la estructura heptica.

Biliar;
Puede ser de causa secundaria, una obstruccin crnica de los
conductos biliares que aproximadamente al ao dao al hgado
produciendo una cirrosis.
Tenemos una cirrosis biliar primaria cuya causa es desconocida.
Afecta casi exclusivamente mujeres y suele empezar con ictericia
y prurito presente tanto la sintomatologa de la colestasis. Es
decir la clnica que se presenta ante los anlisis.
-Se piensa que es una enfermedad autoinmune y se
caracteriza por la presencia de anticuerpos antimitocondriales.
-Tiene un mal manejo y se trata con colestinamina, la cual
secuestra a las sales biliares de manera que disminuye el picor y
la ictericia aunque no sana la enfermedad.

Postnecrticos; la causa principal es por virus que acaban en cirrosis

por que el tratamiento no funciona. Son los tipos de causas que llevan a
la cirrosis macronodular.

Vascular;
Enfermedades de veno-oclusiva.
Sndrome de Budd-Chiari.

Desconocida; se denomina criptognica, y engloba a todas las

cirrosis cuya causa no se conoce.

Secuelas. Clnica.
Muchos pacientes desarrollo de ictericia; esto se produce por un
trastorno en la excrecin de la bilis con predominio de bilirrubina
coagulada.
Tambin se produce hipertensin portal sinusoidal: por alteracin
en los sinusoide es ya que tienen alterar la arquitectura y produce que
la sangre que llega de la vena porta no fluya, de manera que aumenta
la presin sobre esta. Esto produce:
Varices esofgicas.
Ascitis.

80
 Encefalopata por formacin de shunt y alteracin de neuro
transmisores.
Circulacin colateral.
Hiperesplenismo.
Encefalopata: se forma armonio en lugar de urea de manera que se
afecta al cerebro.
Sndrome hepato-renal: trastorno vascular por falta de riego en la
corteza cortical de manera que se orina menos o nada, llegando a
producir una insuficiencia renal de causa heptica. La mortalidad de los
pacientes es muy alta.
Coagulopata: con lo cual el paciente sufre hemorragias.
Cncer heptico: el hematoma o hepatocarcinoma suele derivar de
una cirrosis heptica.

Tratamiento:
El tratamiento es paliativo y consiste en intentan frenar los efectos secundarios
aunque la enfermedad no se pueda revertir. Cuando el hgado entre insuficiencia el
nico tratamiento posible consiste en el trasplante.

DEFINICIONES
Hematemesis; consiste en la expulsin de sangre con el vmito. Las caractersticas de la
sangre depende del tiempo que ha estado en el estmago;
Si ha estado poco tiempo la sangre es roja y brillante. Aparece sobre todo
en hemorragias masivas.
Si por el contrario es poca cantidad suele estar mucho tiempo y la sangre
comienza a ser digerida por lo que es ms negra cuando sale al exterior con
los vmitos. Se denomina "pozos de caf".

Melenas; consiste en la emisin de sangre digerida por las heces. La sangre presenta un
color negro, aspecto brilloso y las heces pastosas. En este tipo de hemorragias, la sangre ha
estado por lo menos ocho horas en el tubo digestivo de manera que suele provenir de una
hemorragia alta, por encima del ngulo de Treizt. Hay algunas excepciones por ejemplo
hemorragias bajas con retencin de heces.

Hematoquecia o rectorragia; consiste en la emisin de sangre roja por el recto de manera

que proviene de una hemorragia digestiva baja. La excepcin es por hemorragias masivas
altas de manera que que aceleran el ritmo intestinal y la sangre sale sin digerir estando en el
tubo digestivo menos de 8 horas.

ETIOLOGA
En la hemorragia alta:
lcera pptica.
Gastritis.
Varices esofgicas.
Sndrome de MAllory-Weis.

En la hemorragia baja:
Trastornos ano-rectales;

81
 Suelen ser producidos por el cncer de recto, fisuras, fstulas,
hemorroides, etc.
Suele haber hemorragias de escasa cantidad.
Se caracteriza porque la sangre viene separada de las heces y en
cantidades escasas.

Trastornos de colon;
Suele producir rector nacan, de forma que la sangre viene mezclada
con las heces.
Las causa suelen ser divertculos, cncer de colon, enfermedades
inflamatorias intestinales.
En el anciano se da la angiodisplasia que consiste en el sangrado de
unos vasos anmalos en el colon.
Tambin dentro enfermedad que se denomina el divertculo de
Meckel en la cual se produce una formacin sacular que es frecuente,
alrededor del 2%, y que se caracteriza porque es la mucosa del
divertculo es gstrica.

ENFOQUE DIAGNSTICO Y TERAPUTICO

Tratamiento inicial. Reanimacin;
Este es quizs el plazo ms importante.
En primer lugar se tienen que atender a las constantes vitales y en concreto la
tensin arterial ya que una persona con hemorragia puede venir en shock hipovolmico.
De manera que se realizar una transfusin;
Si no tenemos tiempo se utiliza ser negativo o se utilizan otros funcin de isogrupo.
Si por el contrario puede esperar media hora o 1 hora se realizan pruebas de sangre cruzada.

Diferenciar si es alta o baja;

Esto se hace viendo la clnica:
1. Si es alta, en primer lugar se coloca una sonda nasogstrica de manera que sabemos de
dnde proviene la sangre y cunta cantidad de sangre hay. Lo siguiente que se hace es una
endoscopia, por se puede exclerosar el vaso que sangra. Adems de haber ese sitio que
sangra. Si sangra mucho, se puede hacer una arteriografa para ver de dnde sangra y
tambin se puede embolizar la arteria sangrante. Si todo lo anterior falla y se hace ciruga.

2. Si es baja, lo primero que se realiza es una exploracin que se denomina

rectosigmoendoscopia. Si sangra la mucho y no se puede dar la herida, se hace una
arteriografa de manera que tambin se puede embolizar. Si siguiera sangrando se hace
ciruga.

Si sangra poco, se puede esperar tres das para que se limpie el colon y poder realizar
una colonoscopia.
ANATOMA
La bilis se fabrica en el hgado y este la excreta hacia los conductillos biliares
lobulillares. De aqu, la bilis pasa hacia los espacios porta.
A nivel macroscpico, vemos cmo de cada lbulo heptico sale un conducto
heptico; del lbulo derecho conducto heptico derecho y del lbulo izquierdo el

82
conducto heptico izquierdo que van a recoger toda la bilis de todos los lobulillos. La va,
al salir del hgado se une el lo que se denomina el conducto heptico comn.

La vescula, se encuentra en la parte inferior y por detrs del hgado y tiene un

conducto para la excrecin de la bilis. Dicho conducto se denomina conducto cstico que se
va a unir con el conducto heptico formando el conducto coldoco el cual pasar por detrs
del estmago, duodeno y drenar en un punto del duodeno a nivel de un esfnter que se
denomina esfnter de Oddi.
En este mismo esfnter es donde drena el conducto pancretico.

FISIOLOGA BILIAR
La clula heptica coge el colesterol y lo transforma en sales biliares que son
secretadas hacia la bilis.
La bilis, adems lleva otros compuestos del metabolismo de la propia clula y
adems tambin se compone de la secrecin de los propios conductos biliares los cuales
expulsan agua, bicarbonato, etc.

La funcin principal de la bilis consiste en emulsionar grasas de manera que mejorar

la absorcin de estas.
Una vez que la bilis sale, hacia la segunda porcin del duodeno, hace su funcin y a
nivel del leon terminal se reabsorbe hacia la sangre de forma que casi un 95% de las sales
biliares son reabsorbidas y reutilizadas esto se denomina circulacin entero-heptica.

El esfnter de Oddi regula la salida de bilis hacia el duodeno de forma que:

Cuando estamos en ayuna, el esfnter se encuentra cerrado de manera que aumenta
la presin en la zona por que se va reteniendo y almacenando bilis tanto en el
conducto heptico como en la vescula biliar.
Cuando comemos, se enva una doble seal; una por parte del nervio vago y otra
hormonal por medio de la colecistocinina de forma que se relaja el esfnter saliendo
bilis al duodeno y adems se contrae la vescula expulsando la bilis que haba
almacenado.

LITIASIS BILIAR
Consiste en la formacin de clculo en la vescula.
-Qumicamente, en nuestro medio, la mayora de los clculos son de colesterol teniendo un
aspecto amarillo-verdoso, redondeado y se suele relacionar con la:
Obesidad.
Ingesta de grasas.
Edad.

-Tambin hay clculos que son de calcio producidos por bilirrubinato clcico, precipitacin
de bilirrubina. Estos clculos son predominantes en pases orientales como por ejemplo
Japn.

Todos comienzan por un ncleo de mucina, que es moco de la vescula que no se ha

reabsorbido adecuadamente, sobre el que precipita el colesterol o el bilirrubinato.

83
Clnica: suelen ser asintomticos de forma que su deteccin es casual al realizar una
ecografa. Slo se detectan por la clnica cuando tienen complicaciones que es cuando se
mueven;
Si se aloja en el conducto cstico va a producir colecistitis; que es la
inflamacin de la vescula biliar.
Si se aloja en el coldoco se produce una coledocolitiasis de manera que se
almacena la bilis la cual puede infectarse produciendo lo que se denomina
colangitis.
Si se aloja taponando el conducto pancretico produce una pancreatitis
aguda.

Tratamiento:
Mdico; se intenta disolver el clculo mediante un tratamiento mdico
utilizndo sobre todo quenodesoxiclico que hace que el colesterol no sea
predominante en la bilis. Este frmaco, tomado por va oral puede disminuir
el clculo. Realmente este tipo de tratamiento es poco eficaz.

Quirrgico; se hace un tratamiento quirrgico cuando se dan

complicaciones.

Litotricia; consiste en romper la piedra mediante ultrasonidos. Este mtodo

es eficaz en la va urinaria pero es poco eficaz en la va biliar.

COLECISTITIS
Consiste en la infeccin de la vescula biliar. Puede ser aguda o crnicas;
1.-Aguda: el principal factor desencadenante es la obstruccin del conducto cstico por un
clculo.
Mecanismos de colecistitis:
La vescula aumenta de tamao de manera que produce como consecuencia
un fenmeno de isquemia de la pared siendo ste un mecanismo mecnico.
Sustancias txicas que alteran la pared de la vescula de manera que aumenta
la inflacin.
La bilis retenida se infecta.

Clnica:
Clico biliar:
Dolor visceral: es un dolor de tipo clico, que se da en el epigastrio o
hipocondrio derecho, y que puede irradiar a la espalda o a la escpula.
Suele ir acompaado de nuseas y vmitos.
Fiebre.
A exploracin destaca el dolor en hipocondrio derecho. Al tocar con
los dedos bajo las costillas el enfermo corta la respiracin esto es un
signo caracterstico que se denomina signo de Murphy.

84
Diagnstico: por ecografa.

Tratamiento:
Si el enfermos solamente tiene dolor, pero poca fiebre o casi nada, podemos
ponerle un tratamiento mdico mediante una sonda nasogstrica,
antibiticos y reposicin lquida. Todo esto puede hacer que la piedra se
mueva y pase al duodeno siendo expulsada.
Si el paciente puede esperar dos o tres meses despus se hace la extraccin
quirrgica.

Se recomienda ciruga de urgencia cuando el paciente presenta una

colecistitis que se complica:
Empiema vesicular: que es pus en la vescula.
Perforacin de la pared vesicular lo cual produce una peritonitis.
Fenmenos de penetracin: el clculo hace una lcera y puede entrar
en el tubo digestivo y producir una obstruccin intestinal lo que se
llama leo biliar.
Hidrops: dilatacin de la vescula llena de moco, agua, etc.

Crnica:
Se caracteriza por cuadros repetidos de clico biliar.

El diagnstico es mediante anatoma patolgica en la cual se detecta la inflamacin crnica.

La causa es una piedra que tapa intermitentemente la va biliar.

El tratamiento es quirrgico.

COLICOCOLITIASIS
Clnica: clico biliar + cuadro de ictericia obstructiva debido a que la bilis no puede salir.
Y si la piedra se mantienen ms de una semana se puede infectar la bilis produciendo una
colangitis.

COLANGITIS
El cuadro es igual que el anterior slo que se le aade fiebre de manera que esta enfermedad
se caracteriza por una trada que es la siguiente:
Clico biliar.
Ictericia obstructiva.
Fiebre.

85
Tratamiento: antibioterapia ms drenaje; el cirujano suele hacer un tubo en forma de T para
que las sales biliares infectadas salgan al exterior. La piedra debe ser extirpada.

TUMORES
Se dan en todo el conducto heptico sobre todo en el punto de unin entre el
conducto heptico derecho y el izquierdo. La lesin se denomina tumor de
Klatkin.
Otro sitio muy comn es a nivel de la esfnter de Oddi y la lesin se
denomina ampuloma.
ANATOMA
El pncreas es un rgano retroperitoneal que se divide en tres zonas: cabeza, cuerpo y cola.

La funcin del pncreas doble:

Funcin exocrina; consiste en crear el jugo pancretico. A travs del conducto pancretico
principal o de Wirsung, el jugo va a parar el mismo orificio al que desembocaba el conducto
coldoco. Es decir el esfnter de Oddi.
Esta zona donde desembocan las dos conducto se denomina ampolla de Vater.
Tambin es frecuente la aparicin de algn conducto accesorio generalmente el
conducto de Santorini.
Al conducto central del pncreas, llegan conductos de forma perpendicular a l que
llevan el jugo desde su lugar de produccin en los lobulillos o conjunto glandulares, que se
encuentran principalmente en el cuerpo y la cabeza.

Funcin endocrina; consiste en segregar hormonas. Se sita en unas zonas fijas que se
denominan islotes de Langerhans y que predominan en la cola.

FISIOLOGA
Pncreas exocrino: su funcin va a ser formar el jugo pancretico que a su vez est
constituido por:
Agua y bicarbonato; que ayudan a:
Vehiculizar el jugo.
Neutralizar el cido.
Aumenta el pH para mejorar la funcin de los enzimas pancreticos.
Enzimas pancreticos: se van a segregar en forma de precursores inactivos
que se activaran el momento adecuado. Tenemos:
Amilasas para los hidratos de carbono.
Tripsina, quimiotripsina, etc.. para las protenas.
Lipasas, colipasas; para las grasas.
Ribonucleasas; para la digestin de cidos nucleicos.

En condiciones normales suele haber una secrecin basal pero cuando llega alimento
se produce un estmulo doble;
Por medio del nervio vago que libera agua, enzimas y bicarbonato.
Otro estmulo de carcter hormonal que favorece la secrecin:
Secretina: favorece la secrecin de agua y bicarbonato.

86
 Colecistocinina: favorece la secrecin de enzimas (como hemos visto
tanto biliares como pancreticas).

Pncreas endocrino:
En los islotes se forman: insulina, glucagn, somatostatina, etc.

PANCREATITIS AGUDA
Etiologa:
Alcohol.
Litiasis biliar.
Otros: frmacos, txicos, trastornos metablicos como por ejemplo
hipertriglicerilemia.

Patogenia:
Producida por un txico, una obstruccin que va a dar lugar a la activacin de los
enzimas produciendo un fenmeno de autodigestin.

Anatoma patolgica:
Edematoso-intersticial: la inflamacin afectan a las paredes de los lobulillos
pancreticos. Esta es una patologa leve.
Necrtico-hemorrgico: se forman reas de necrosis y se produce rotura de
vasos por ese proceso de autodigestin.

Clnica:
Dolor: es un dolor epigstrico, irradiado ambos flancos y hacia la espalda, lo
que se denomina "dolor en cinturn".
Se acompaa de nuseas y vmitos.
Tambin se puede acompaar, cuando nos encontramos en el tipo necrtico-
hemorrgico, de un shock producido por ese inflamacin generalizada con
sangrado, anemia, fiebre, etc.

Diagnstico:
Presencia de enzimas pancreticas en la sangre:
Elevacin de las amilasas entre 5-10 veces por encima de su valor.
Prueba especfica de la lipasa la cual si aparece en la sangre es prueba
diagnostica de pancreatitis.
Pruebas de imagen:
TAC.
RMN.

Pronostico:
Es variable, pudiendo producir una estancia de entre unos das y algunos
casos muy graves incluso hasta meses.
El pronstico va a depender mucho de dos factores: la edad, y la anatoma
patolgica.

87
 Para ver el pronstico se utiliza lo que se denominan criterios clnicos de Ranson,
de forma que ms de tres criterios es ingreso en UVI.

Complicaciones:
Locales:
Flemones pancreticos: son reas de inflamacin dentro del
parnquima que forman masas inflamatorias.
Pseudoquistes: son grandes masas que pueden producir
obstrucciones.
Abscesos pancreticos: consiste en el acumul de pus en la zona de
necrosis.
Derrame pleural izquierdo.

Generalidades:
Inflamacin sistmica: puede introducir al paciente en un shock.
Distress respiratorio.
Coagulopata.
Todo esto puede llegar a producir un fracaso multiorgnico FMO.

Tratamiento:
Mdico: sobre todo consiste en dejar en reposo el pncreas:
Dieta absoluta.
Sonda gstrica que aspire todo el jugo gstrico.
Mantenimiento de las constantes vitales.
Analgsicos.
Reposiciones de lquidos mediante sueros.

Quirrgico: slo se hace un tratamiento quirrgico cuando se

dan complicaciones infecciosas como por ejemplo el absceso.

PANCREATITIS CRNICA
Consiste en la inflamacin crnica del pncreas.

Anatomopatolgicamente se produce una atrofia y fibrosis de la glndula.

Etiologa: en nuestro medio:

En el adulto; la principal causa es el alcohol.
En el joven; la fibrosis qustica: es una afeccin congnita que produce
trastornos en las secreciones haciendo que stas sean muy densas. (Esto
tienen mucho ms relevancia en las secreciones pulmonares.)
Desnutricin proteica; esta es la principal causa a nivel mundial.

88
Clnica: cuadros repetidos de dolor abdominal con las mismas caractersticas anteriormente
vistas y que se produce a la ingesta de alimento.
El enfermo empieza a presentar trastornos de mala absorcin, sobre todo de
grasas, produciendo esteatorrea.
Desarrollo de diabetes Mellitus.
Diagnstico: pruebas de estimulacin con secretina; se inyecta de forma intravenosa
secretina, mientras por otra parte tenemos una sonda con un catter situada a nivel del
conducto del pncreas para ver la secrecin.
En condiciones normales, ante la estimulacin con secretina se produce jugo
pancretico que nosotros observamos mediante la sonda.
Pero si hay pancreatitis crnica la secrecin es escasa o nula.

Tratamiento: el tratamiento consiste en tomar enzimas pancreticas y se dan para

solucionar problemas de malabsorcin.

CNCER DE PNCREAS
Es el cuarto tipo de cncer ms frecuente.

Se relacionan con la ingesta de alcohol, grasas, tabaco y compran que hepatitis crnica con
calcificacin.

Clnicamente es silente y slo da sntomas cuando est muy avanzado.

La nica posibilidad de curacin es la deteccin precoz por casualidad, ya que es muy

silente, de forma que slo se salvan un 20% de los casos.
RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL
El rin es un rgano par, con una longitud aproximadamente 12 cm. Aproximadamente se
sita entre D11 y L3. El izquierdo es algo ms superior que el derecho unos 2 cm.

Se distinguen tres partes;

La cpsula, que est envuelta por las fascias de Gerota, que es tejido
conjuntivo.
La corteza renal.
La mdula renal, que es una serie de conductos que van a recoger la orina
final. La orina se recoge mediante unos sistemas piramidales que se
denominan pirmides de Malpigio, de forma que los vrtices de varias
pirmides desemboca en lo que se denomina papila renal, la cual tiene una
forma de copa para recoger las gotculas. Por cada papila, hay un lbulo
renal.
Despus, se forman unas estructuras que se denominan caliz, de
forma que tenemos el cliz menor que a su vez forma el cliz mayor.
Aproximadamente hay tres clices mayores por cada rin. Todo desemboca
en la pelvis renal que a su vez drena en los urteres.

La unidad funcional del rin es la nefrona y aproximadamente hay 1000 por rin.

89
 La primera zona, es el corpsculo renal que est formado por el glomrulo renal y
la cpsula de Bowman.
La sangre, llega por la arteriola aferente la cual se ir dividiendo formando lo que
se denomina ovillo capilar o glomrulo renal. Despus, de aqu sale la arteriola eferente.
En este glomrulo se van a filtrar multitud de sustancias y molculas pero no todas van a ser
excretadas al exterior. Para evitar que sean expulsadas pasarn a un sistema de filtracin
donde se reabsorbe era un gran parte de ellas.
Las molculas que se filtran en el glomrulo pasan al sistema tubular que se va a
dividir:
En el tubo contorneado proximal, donde se reabsorbe el 88% de lo
filtrado, sobre todo iones de calcio, fsforo, aminocidos.
Despus todo pasa a lo que se denomina asa de Henle, donde se absorbe
sobre todo la sal y el magnesio.
Por ltimo todo llega al tubo contorneado distal que se va a ocupar sobre
todo de la excrecin de agua.
Todos los tbulos del rin se van uniendo en lo que se denominan tubos
colectores de forma que todos drenarn a la pelvis formando en ltima
instancia a la orina.

Funcin renal:
1.Eliminar productos nitrogenados. (bsicamente todos los productos de desecho del
metabolismo.)
2.Control del equilibrio electroltico: iones de sodio, potasio, calcio, etc.
3.Control del equilibrio cido-base: expulsando mayor o menor cantidad de bicarbonato
con el fin de regular el pH que se deben mover en torno a los 7,38-7,42.
4.La formacin de determinadas hormonas:
Eritropoyetina: favorece la formacin de glbulos rojos.
Formacin de vitamina D3: va a ser una hormona que a travs de los rayos
ultravioleta del sol se va a transformar en vitamina pero que tiene que sufrir
dos hidroxilaciones para volverse activa. Una de ellas sern el pulmn y la
ltima ser a nivel del rin.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: cerca de la arteriola aferente
tenemos unas clulas que van a detectar los niveles de sangre en el
organismo de manera que cuando estos niveles son bajos activan una
estructura cercana al glomrulo que se denomina aparato yuxtaglomerular.
ste, va a segregar la hormona renina que actuar a nivel del hgado
favoreciendo la liberacin de angiotensingeno pasndolo a angiotensina1,
que a su vez al pasar por el pulmn ser transformada en angiotensina2 que
actuar a nivel del rin favoreciendo la liberacin de aldosterona cuya
funcin es reabsorber sodio y agua aumentando la volemia del organismo.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda consiste en la prdida de las funciones por parte de los
dos riones ya que si fuera afectado un rin el otro sustituira la funcin que ambos
desempean.

90
 Se caracteriza porque la evolucin de la enfermedad se produce en horas o en pocos
das y la mayora es reversible.

Etiologa:
Causa pre renal:
Disminucin del volumen circulante: situaciones que cursan con shock
hipovolmico como por ejemplo prdida de sangre, prdida de lquido,
grandes quemados, etc.
Causas por bajo gasto cardiaco: el corazn no bombea bien por lo que no
llega suficiente sangre al rin. (otros casos de shock,).
Obstrucciones arteriales bilaterales: (a no ser que el paciente sea mono-
reno).

Causa renal:
Enfermedades glomerulares: sobre todo glomerulonefritis.
Patologa en el tbulo: toxinas, infecciones, etc.

Causa post renal:

Obstruccin de los urteres de manera bilateral: por ejemplo grandes
tumores en el retroperitoneo que producen dicha obstruccin.
Obstruccin de la uretra: por ejemplo en enfermos con inflamacin de
prstata.
Obstruccin de las venas renales (bilateralmente o de rin nico.)

Fisiopatologa:
Es una enfermedad que evoluciona por fases.
1.Primera fase o fase de inicio: sea cual sea la causa, los riones responden siempre
produciendo una vasoconstriccin renal. ste es un mecanismo de defensa para intentar que
el txico no entre en el sistema circulatorio del rin, pero este sistema va a producir un
fenmeno de isquemia de manera que si la causa se mantiene en el tiempo entramos en la
segunda fase.
2.Segunda fase o fase de necrosis tubular aguda: las clulas por causa de la isquemia
comienza a morir.
3.Tercera fase o fase de recuperacin: si la causa se resuelve, entramos en esta fase, donde
en primer lugar se va a producir una orina de mala calidad pero poco a poco va
estabilizndose la situacin del rin de manera que se recupera la zona necrosada volviendo
a la normalidad.

Clnica:
Se caracteriza porque comienza con oligura. El paciente orina menos de 40
ml/h
Problemas progresivos por acmulo de productos nitrogenados: como por
ejemplo urea, creatinina, etc..
Sndrome urmico:
Nuseas y vmitos.
Alteraciones neurgenas: convulsiones, coma.
Predisposicin al sangrado.

91
 Incluso se puede producir el desarrollo de un edema pulmonar por el
cmulo de lquido en el organismo.

Datos de laboratorio:
Aumento de urea y creatinina.
Aumento de potasio y disminucin de sodio.
Disminucin de calcio y aumento de fsforo.
Desarrollo de acidosis.

Diagnstico:
En primer lugar se diagnostica la insuficiencia renal basndonos en los datos
clnicos, oligura, y en el aumento de los productos nitrogenados.

Para diagnosticar si es una insuficiencia aguda o por el contrario es crnica nos va a

ser muy til la ayuda la historia clnica y la exploracin. A la exploracin ante la
ecografa:
El tamao del rin es normal o algo aumentado en insuficiencia
aguda.
En la insuficiencia crnica suele haber una atrofia.
Anemia:
Si se produce anemia es porque nos encontramos ante una
insuficiencia crnica ya que sta disminuye la produccin de
eritropoyetina.
Si no hay anemia nos encontramos ante una insuficiencia
aguda.

Una vez que tenemos diagnosticado si la anemia es crnica o es aguda tenemos que
ver que causa la ha producido.
Para ver si es pos renal, lo primero que se hace es una ecografa con el fin de
descubrir una uropata obstructiva. Suele ser normal que por encima de la
obstruccin se observe una dilatacin.

Si no hay obstruccin es porque la causa es pre renal o renal de manera que haremos
un anlisis de la orina:
Pre renal:
Aumento de la concentracin de la orina.
Disminucin de sodio.
Sedimentacin normal. No hay clulas.
Renal:
Orina con osmolaridad baja. (como muy diluida.
Sodio muy elevado.
El sedimento es anormal: presenta cilindros, clulas, etc.

Biopsia renal: se realiza para tener un diagnstico anatomopatolgico.

Si se sospecha de una obstruccin arterial o venosa se hace una angiografa renal.

92
Tratamiento:
Inicial: cuando nos encontramos ante una fase inicial lo interesante es conseguir revertir la
causa: si ste causa obstructiva, desobstruir a nivel de los urteres, uretra, etc.

Si hay necrosis: (El tratamiento es de soporte). Generalmente se introduce al paciente en

dilisis: la dilisis consiste en una mquina que va a sustituir al rin. En esta mquina
tenemos un lquido que se pone en contacto con la sangre a travs de una membrana que va
a dejar pasar una serie de productos o molculas hacia la zona, bien sea la sangre o el
lquido, en la que dicha sustancia se encuentre en menor cantidad. As por ejemplo si en la
sangre tenemos una concentracin muy elevada de sodio, al ponerse en contacto con este
lquido el sodio pasar a lquido y la sangre que vuelve al organismo tendr unos niveles
estables de sodio.

Criterios de dilisis:
Que tenga el paciente una sobrecarga de volmenes por causa de la oligura.
A veces, esto se nota porque hay una hipertensin arterial.
Si hay sndrome urmico con:
Niveles altos de urea y creatinina.
Encefalopata: coma, convulsiones.
Pericarditis.
Hemorragias.
En los datos de laboratorio hay:
Hiperpotasemia. Esto se detecta sobre todo haciendo un
electrocardiograma.
Etc.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La insuficiencia renal crnica se caracteriza por la prdida de las funciones de forma
irreversible de manera que su evolucin se produce en meses o en aos.

Etiologa:
Hipertensin arterial.
Diabetes Mellitus.
Glomerulonefritis crnica.
Enfermedades urolgicas.
Causas vasculares.
Enfermedades congnitas siendo la ms frecuente en la poliquistosis renal.

Clnica:
Sndromes muy amplios.
El acmulo de productos nitrogenados afecta prcticamente a todos los
rganos:
A nivel del cerebro: produce accidentes cardiovasculares, infartos.
Aceleracin de la arteriosclerosis.
Sntomas digestivos: nuseas, vmitos, anorexia.
Infecciones: ya que se altera la inmunidad celular.

93
 Hematolgicos: anemias por disminucin de la eritropoyetina.
Trastornos hemorrgico:
Trastornos cutneos: cada del pelo, alteraciones de las uas, color
especial de la piel.
Trastornos seos

Diagnstico:
Generalmente se establece el diagnstico de insuficiencia renal crnica cuando
tenemos el aumento de la urea y creatinina en sangre.

Para ver si es aguda o crnica se utiliza la ecografa.

Como hemos dicho la historia clnica es algo muy importante para el diagnstico.
Ya que aqu podemos ver si el paciente es hipertenso, si tiene antecedentes congnitos, etc.

Ver si presencia de anemia.

El aumento de la urea y de la creatinina se hace progresivamente en el tiempo por lo

que la enfermedad se produce en meses y incluso aos. Esto se basa en lo que se llama
teora de la nefrona intacta: consiste en que cada nefrona es capaz de funcionar
independientemente de las otras. Esta teora habla de que el rin incluso con un 10-15% de
las nefronas sera capaz de mantener la funcin de forma que prcticamente no nos daramos
cuenta de que estamos en una insuficiencia renal hasta que pasara el paciente de 100 ml/
minuto a 15 mm/ minuto, lo cual es muy progresivo en el tiempo.

Tratamiento:
El nico tratamiento curativo consiste en el trasplante renal.
Hasta entonces, se hace un tratamiento, que puede durar meses o aos, a
base de dilisis. El paciente va al hospital tres veces en semana.
Adems, es necesario un soporte diettico en el que generalmente hay
disminucin de potasio, disminucin de protenas, aumento de calcio,
aumento de bicarbonato, etc.
GLOMERULOPATAS
El glomrulo puede enfermar siendo la principal causa de esto alteraciones inmunolgicas
que las podemos agrupar en dos:
Enfermedades con autoanticuerpos contra clulas de la membrana
basal glomerular.
Existencia de inmunocomplejo circulante: que son sustancias que llevan
antgeno ms anticuerpos y adems activan al complejo de manera que se
depositan en el glomrulo alterndolo.

Causas:
Causa primaria: es de causa desconocida, idioptica.
Causa secundaria: asociados a enfermedades autoinmunes como por
ejemplo el lupus eritematoso, vasculitis, etc.
La intensidad de la enfermedad puede ser aguda, asintomtica, crnica

94
Tipos: las ms frecuentes son:
En los nios: G. de cambios mnimos.
En los adultos: G. membranosas.

Fisiopatologa:
Alteracin de la permeabilidad: se va a manifestar como proteinuria.
Rotura de la barrera de filtracin:
Hematuria.
Proteinuria.
Leucocituria.
Reduccin del rea de filtracin: consiste en que se daan una gran
cantidad de nefronas produciendo insuficiencia renal.
Retencin hidrosalina: el enfermo va a retener lquidos produciendo:
Edema.
Insuficiencia cardaca.
Hipertensin arterial.

Clnica:
1.-Sndrome nefrtico: consiste la inflamacin del glomrulo, de causa inmunolgica, que
cursa con:
Oligura.
Hematuria.
Proteinuria.
Hipertensin arterial.
Edema.
Insuficiencia renal.
La enfermedad puede tener varios estadios de gravedad. Los ms graves son los que
se dan con insuficiencia renal.
Tambin puede aparecer este sndrome ligado a una endocarditis o a un absceso de
forma que se producen anticuerpos contra el glomrulo produciendo el sndrome.
2.-Sndrome nefrtico: consiste en una proteinuria mayor de 3,5 g al da para una persona
de 1,73 m2. Se va a producir:
Hipoalbulinemia que produce edema, siendo el lugar ms frecuente en el
tejido laxo de los prpados. Lo que ocurre, es que el organismo intenta
compensar esto aumentando los lpidos en sangre de manera que se
produce... Hiperlipidemia que va aumentar el colesterol y los fosfolpidos en
sangre, pero stos tambin se van a perder por la orina de forma que se
produce... Lipiduria.

El enfermo, con el tiempo va a desarrollar:

Malnutricin proteica.
Hipercoagulabilidad por alteracin generalmente de las plaquetas.
Tambin puede cursar con hematuria macroscpica que puede ser recurrente o aislada.

3.-Insuficiencia renal que puede ser aguda o crnica.

4.-Hipertensin arterial.

95
5.-Tambin puede darse un enfermo asintomtico en el que slo se cursa con trastornos
urinarios.

Diagnstico:
Va ser por estudio de la orina, viendo si el sedimento del anlisis de orina tiene clulas.

Tratamiento:
Es un tratamiento complejo.
Si se conoce la causa se trata a esta directamente, en caso de endocarditis antibiticos,
tratamiento del lupus eritematoso con corticoides, drenar el acceso, etc.
En general el sndrome nefrtico es muy difcil de tratar.

CISTITIS
Consiste en infeccin de la vejiga urinaria. Es una enfermedad que afecta ms a las mujeres
que los varones.

Clnica: presenta una clnica caracterstica:

1.Sndrome miccional o cstico:
Disuria: consiste en molestias al orinar como una sensacin de quemazn.
Polaquiuria: se orina muchas veces pero siempre muy poca cantidad.
Tenesmo vesical: sensacin subjetiva del enfermo de no haber terminado la
miccin
Tambin se pueda acompaar de dolor suprapbico o incluso hipogstrico.
2.Fiebre.
A veces hay alteraciones en la orina apareciendo sta turbia, con mal olor, etc.

Diagnstico:
Urocultivo.

Tratamiento:
Antibiticos. Si espera el paciente a los resultados del cultivo, el antibitico
utilizado ser ms especfico.
El tratamiento se da durante siete das, despus de los cuales se dejan cinco
das sin dar tratamiento y despus se vuelve a repetir el urocultivo para ver si
ste es ya negativo.

PIELONEFRITIS
Consiste en la infeccin, no slo de la va urinaria sino tambin del rin. Es una afeccin
ms grave que la anterior.

Clnica:
Sndrome miccional.
Fiebre, que es ms alta que antes.
Dolor en la fosa lumbar que suele ser irradiado a la zona genital.

96
Hay tres vas de infeccin:
Va hemtica.
Va linftica.
Va ascendente, que es la ms frecuente, de forma que despus de una
infeccin baja, los grmenes asciende por va urinaria hasta los riones.

Diagnstico:
Clnica.
Urocultivo: en caso de haber una obstruccin ste puede dar negativo ya
que la orina infectada est obstruida y no sale al exterior.
Ecografa: se hace para descartar las obstrucciones.

Tratamiento:
Antibiticos pero ahora los primeros das se da unas dosis intravenosas y
despus se mantienen el antibitico durante diez-catorce das.
En caso de haber una obstruccin se necesita desobstruir.

NEFROLITIASIS
Consiste en la presencia de clculos en la va urinaria. Los clculos se forman porque la
orina contiene una serie de sales y sustancias que pueden precipitar.

1.-Algunas personas, en la orina tienen una saturacin de solutos muy alta que se denomina
orina metaestable y que es predisponente a que precipiten esos solutos.
Esta orina, en condiciones normales tiene una sustancias inhibitorias que van a evitar
la precipitacin de estas otras sustancias de manera que hay un pequeo equilibrio.

En algunas circunstancias, se producen alteraciones de manera que precipitan:

Elevacin de los productos solubles en orina:
Por situaciones de deshidratacin, ya que si el paciente est bien
hidratado es difcil que precipiten las sales.
Alteraciones metablicas que produce el aumento de alguna sal como
por ejemplo enfermos que no toleran bien el cido rico.
Disminucin de las sustancias inhibidoras:
Por infeccin en la orina de forma que los propios grmenes inhiben a
las sustancias inhibidoras.

2.-Individuos con orina sobresaturada.

Generalmente son personas que sufren trastornos metablicos congnitos que hacen
que se formen clculos sin que haya otra causa aparente que los produzca.
Etiologa:
Factores intrnsecos: edad, sexo, raza, genticos.
Factores extrnsecos: son aquellos que favorecen el desarrollo de clculos,
por ejemplo deshidratacin, infecciones, etc.

Clnica:

97
 Asintomtica: son casos muy raros en los que los pacientes tienen incluso
clculos grandes que no dan sntomas hasta que no alteran y daan los
riones.
Lo ms frecuente es el clico nefrtico o crisis renoureteral, en la que un
clculo se mueve intenta pasar por el urter de forma que ste se irrita.
Produce:
Dolor en la fosa lumbar que puede ser irradiado a los genitales.
Nuseas, vmitos, sudores, palidez, etc.
Por lo general, en estado de desnutricin, que es cuando hay menos orina, es cuando el
clculo se mueve intenta salir.

Diagnstico:
Rayos X: aqu prcticamente slo se ven los clculos que son de calcio.
Ecografa: se utilizan para ver los dems clculos de la va urinaria. Es
importante saber si hay obstruccin de toda la va urinaria, o slo hay
obstruccin en un urter para poder delimitar el diagnstico.

Tratamiento:
Analgsico ms una buena hidratacin a base de sueros. El paciente debe
aguantar con este tratamiento y clico nefrtico hasta que expulse la piedra.
La ciruga slo se hace en muy pocas ocasiones y slo cuando se produce
una insuficiencia renal por afeccin sobre un rin.
Litotricia: se utilizan ultrasonidos que rompen la piedra, formando pequeos
fragmentos que son ms fcil de eliminar. Esto est indicado para pacientes
con crisis repetidas en los que los clculos adems, por su tamao, son casi
imposible que salgan.
AGUA + SODIO
El agua representa el 60% del peso corporal total y se divide en:
El 40% intracelular.
20% extracelular:
15% intersticial.
5% intravascular.
1-3% transcelular: secreciones.

Intercambios:
Del espacio intersticial-intravascular: predominan diferentes presiones:
Presin hidrosttica: que al ser mayor en el lado arterial del capilar, por
donde los vasos son solubles, produce la salida de agua hacia el espacio
intersticial.
Presin onctica: en el lado venoso del capilar, como dentro del vaso hay
protenas cuya presin es menor que exteriormente en el plasma atraen agua
hacia dentro del capilar venoso.

Intra-extracelular:
Sodio; en condiciones normales la clula tiene una bomba de sodio-potasio
que se encarga de mantener una diferencia de concentracin a ambos lados

98
 de la membrana celular expulsando sodio e introduciendo potasio. La bomba
se denomina ATPasa Na-K.
Osmolaridad. Tambin tiene que haber un equilibrio entre ambos lados de la
membrana celular de agua de forma que la clula expulsa o capta aguas
segn su necesidad.

Balance:
Ingesta.
Slidos: 850 cc.
Lquidos: 1400cc.
Agua de las reacciones de oxidacin: 350 cc
Eliminacin.
Miccin: 1500 cc.
Sudor, perspiracin ( perdidas insensibles): 500cc.
Heces: 200 cc.
Respiracin: 400 cc.

-Agua:
Ingresos:1000 en debida, 800 en comida, 400 metabolismo.
Prdidas:1000 en orina, 1000 por la piel,200 heces.

-Sodio: 4-10 g:
Aumenta el agua porque la atrae.
El rin se encarga de eliminar sodio.

Fisiopatologa:
1.-Trastornos por ingreso de agua:
Enfermedades que cursan con falta de sed, que suelen ser muy raras y es
por alteracin del centro de lser.
Trastornos por falta de acceso al agua.
2.-Trastornos en eliminacin:
Por defecto:
Insuficiencia renal de forma que se produce oligura.
Trastornos hormonales:
Mineral corticoides, aldosterona, de manera que si aumenta la
concentracin se reabsorbe mucho agua.
ADH, un exceso tambin produce el cmulo de lquido.
Exceso:
Poliuria como por ejemplo por diabetes.
Prdidas: digestivas, piel, quemaduras etc.
Disminucin hormonal: bien de aldosterona o de ADH.

Clnica:
Lo primero que se va a afectar es el espacio extracelular de manera que si contina se afecta
tambin intracelularmente.
-Por disminucin de agua:

99
 Alteracin extracelular:
Hipovolemia: produce una insuficiencia renal.
Disminucin de la tensin arterial.
Pliegue cutneo: se coge un pliegue y se queda pegado por falta de
turgencia.
Alteracin intracelular:
A nivel de las neuronas, ya que stas son las primeras clulas que se
afectan producindose cefaleas, irritabilidad y incluso el coma y la
muerte.
Sequedad de la mucosas.

-Por aumento de agua:

Alteracin extracelular:
Edemas; sobre todo en las zonas declives, de forma que si est de pie
se observara en las piernas y si est tumbado en la espalda.
Tambin se puede producir insuficiencia cardaca.
Alteracin intracelular:
Tambin va a ser la neurona la clula principalmente afectada de
forma que se produce un aumento de la presin intracraneal lo que se
denomina hipertensin intracraneal. Tambin se producen cefaleas,
vmitos, nuseas, etc.

TRANSTORNOS HIDROELECTROLTICOS
Trastornos del sodio
Cuando se produce una alteracin en el sodio enfermo puede que curse con:
Hipotona: situacin en la que aumenta el agua dentro de la clula.
Hipertona: situacin en la que disminuya el agua dentro de la clula.

La concentracin de sodio extracelular es 130-145 mEq/l

1.-Hiponatremia. Es cuando disminuye de 130 mEq/l

Etiologa:
El enfermo ingresa mucha agua libre, es decir sin sal:
Porque el enfermo tiene insuficiencia renal.
Potomana, pudiendo incluso llegar a ver 20 l al da.
SIADH: secrecin inadecuada de ADH por lo que se orina poco y se
absorbe mucha agua libre.
Enfermos que tienen agua y mucho sodio:
Por causas digestivas como la diarrea.
Causas cutneas.
Enfermos con estados edematosos.

En los dos ltimos el paciente puede tener sed y tambin un aumento de la ADH.

Clnica: va a depender de la velocidad de instauracin de la hiponatremia.

100
 < de 125: nuseas, malestar general.
120-110: cefaleas, irritabilidad.
< de 110: convulsiones y coma.

2.-Hipernatremia. Concentracin de sodio superior a 145 mEq/l

El enfermo puede encontrarse asintomtico si se produce el fenmeno de sed y el enfermo
toma agua.

Tipos:
Pierde agua slo:
Diabetes inspida, que es aquella en la que no hay ADH.
Ingesta insuficiente.
Hiperventilacin, en algunos casos se pierde mucha no por la
respiracin pero estos casos son muy extraos.
Pierde agua y sodio:
Causas digestivas como por ejemplo diarreas.
Prdidas cutneas como por ejemplo quemaduras.

Clnica:
La clnica es prcticamente igual que la anterior predominando la clnica neurolgica.
Trastornos del potasio.
Es un in fundamentalmente intracelular, 98%, por lo que extracelularmente tiene
una concentracin de 3,5-5 mEq/l. Los trastornos del potasio donde ms repercusin tienen
es en el msculo.

1.-Hipopotasemia. Disminucin de la concentracin de potasio inferior a 3,5 mEq/l

Etiologa:
Disminucin de la porque en la dieta.
Aumento de las prdidas: digestivas, renales; daos en el tbulo de renal por
ejemplo por el uso de diurticos.
Redistribucin de potasio: entra mucho potasio al espacio intracelular. Esto
se da en situaciones de alcalosis metablica.
Clnica:
Rabdomiolisis.
A nivel del msculo estriado: Debilidad muscular (paresia), prdida de
fuerza.
A nivel del msculo cardiaco: Hiperexcitabilidad del corazn: taquicardia,
latidos anormales (extrasstoles), fibrilacin ventricular (muy grave),
desemboca en parada cardiaca.
A nivel del msculo liso intestinal: Hipoperistaltismo y parada de los
msculos intestinales; Ileoparaltico

2.-Hiperpotasemia. Aumento de la concentracin de potasio por encima de 5 mEq/l

Etiologa:
Aumento de la porte de potasio.

101
 Disminucin de las prdidas: por insuficiencia renal, disminucin de
aldosterona.
Redistribucin: situaciones con acidosis metablica y lisis celular.
Clnica:
Corazn: Bradicardia, arritmias en forma de bloqueos: parada y muerte.
M. liso intestinal: Hiperperistaltismo: Dolores clicos, espasmos intestinales.
M. estriado: Contracciones bruscas, cuadro de tetania muscular (excitacin
del m.estriado)

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

El organismo tiene tres mtodos para equilibrar el pH; Ph= Pk + log ( base/ cido ):
Sistemas de tampones: mediante bicarbonato, sulfatos, fosfatos etc. que se
secretan o captan controlando los niveles. Este sistema tiene una accin
rpida pero durante un corto periodo de tiempo.
Pulmones: se encargan de eliminar cido carbnico mediante la respiracin.
Rin: mediante la excrecin o retencin de bicarbonato producen un
aumento o una disminucin de los niveles de ste, que es una lcalis.
Trastornos:
pH PCO2 Bicarbonato
Acidosis pH Respiratoria CO2 Algo pero N
< 7,35 Metablica Bicarbonato Algo pero N
Alcalosis pH Respiratoria CO2 Algo pero N
> 7,45 Metablica Bicarbonato Algo pero N

El cuerpo va a soportar mejor unos niveles de acidosis que unos niveles de alcalosis.

-Acidosis respiratoria:
Aumento de la paCO2: enfermos con hiperventilacin alveolar como por ejemplo
enfisema, asma, etc.

-Alcalosis respiratoria:
Disminucin de la pa CO2; en enfermos con hiperventilacin alveolar como por
ejemplo en enfermos con coma y traumatismos craneoenceflicos.
Clnica:
Tetania.
Alteraciones de la conciencia.
Sncope.

-Acidosis metablica:
Disminucin de bicarbonato:
Causas digestivas como por ejemplo fstulas, sondas nasogstrica es, etc.
Enfermos renales.
Aumento de los cidos como por ejemplo intoxicacin por aspirina.
Clnica:
Lo primero que produce es una hiperventilacin.

102
 Hipotensin arterial.
Nuseas y vmitos.
Alteraciones de la conciencia.
Hiperpotasemia.

-Alcalosis metablica:
Aumento del bicarbonato: (lo ms normal es por abuso de diurticos) es necesario
que se:
Factores que lo inicien como por ejemplo el aumento de bicarbonato.
Factores que lo mantengan: como por ejemplo disminucin de la eliminacin
renal.
Clnica:
Hiperventilacin.
Arritmias.
Tetania.
Hipopotasemia.
EXPLORACIN NEUROLGICA
Se debe integrar dentro de la exploracin general de enfermo, aunque
cuando tenemos un enfermo neurolgico hacemos ms hincapi en esta parte
de la exploracin.
Lo que se busca es un diagnstico sindrmico que da como consecuencia un
diagnstico anatmico, es decir una localizacin exacta del problema.
Secuencia de estudio:
1.Primero se estudia el estado mental del enfermo. Se observa:
Si el enfermo est consciente.
Si el enfermo est orientado; tiempo, persona y lugar.
La capacidad de respuesta; no slo los intereses si responde correctamente
sino tambin el tiempo de respuesta y la atencin que presta.
2. Estudio de los pares craneales.
3. Funcin motora. Se estudia:
La fuerza:
Si se mueve con dificultad con lo cual hay una disminucin de la
fuerza es decir paresia.
Si presenta una falta total de fuerza con lo cual no mueve una zona
desdecir plegia.
El tono muscular: en condiciones normales y en reposo hay un cierto grado
de contraccin muscular.
Algunos pacientes en reposo se encuentran hipertnicos.
Algunos pacientes en reposo se encuentran hipotnicos/flaccidos.
4. Funcin sensitiva:
Sensibilidad dolorosa; por norma general no se estudia, slo en ocasiones
como por ejemplo el estudio del coma. Se estudia con una aguja .
Sensibilidad tctil; con un algodn se estudia de forma simtrica para ver si
hay respuesta.
Sensibilidad vibratoria; se utilizan diapasones.

103
 Sensibilidad artrocintica; nosotros gracias a estos tipos de receptores
sabemos la situacin de cada punto dentro de nuestro organismo.
Sensibilidad de temperatura; tambin poseemos receptores de temperatura.

-Si le enfermo le exploramos y no siente nada se denomina anestesia.

-Si el enfermo nota poco se denomina hipoestesia.
-Si el enfermo siente de forma exagerada se denomina hiperestesia.
5. Reflejos:
Con los msculos relajados se da un golpe en el tendn de manera que se genera una
respuesta de contraccin muscular los puntos ms frecuentes son:
Tendn bicipital: nos da idea de C5 y C6.
Tendn rotuliano: nos da idea de L4 y L5.
Tendn aquileo: nos da idea de S1.
Reflejo cutneo plantal: en la planta del pie se rasca como especie de una L
invertida, para ver la respuesta. Si el dedo gordo flexiona, la va piramidal se
encuentra bien, mientras que si el dedo gordo hace extensin posiblemente la
va piramidal este daada.
6. Marcha y movimientos: se observa la postura que el paciente adquiere al estar de pie y
tambin como anda observando su coordinacin.

EXPLORACIONES COMPLEMETARIAS
Pruebas de neurofisiologa.
1.Electro encefalograma; se utiliza para detectar la actividad elctrica del cerebro de forma
que se colocan unos electrodos de manera simtrica para ver si la actividad es normal.
Es muy importante que sea simtrico ya que buscamos alteraciones focales y en el
registro se observan si hay actividad.
Algunos enfermos tambin se les hacen pruebas de sonido.
Este tipo de prueba es muy importante para el diagnstico de la epilepsia.

2.Electromiograma; mide las variaciones de potencial elctrico detectado por una aguja
electrodo de forma que se pincha sobre un nervio y se ve como conduce la electricidad.
Esta prueba va a delimitar si la patologa es de origen muscular o de origen nervioso
ya que si es de origen muscular la fibra conducir bien aunque no se produzca la contraccin
muscular, y si es de origen nervioso no se producir la contraccin muscular porque no llega
la corriente.

3.Estudio de conduccin nervioso; adems de dar la conduccin seriedad corriente para

ver la actividad de contraccin muscular.
Si el enfermo tiene alterada la conduccin nerviosa, sabemos cmo ese el problema
vindose el trastorno es del axn o de la mielina. De forma que si se retrasa el estmulo, el
fallo es de la mielina mientras si al estmulo no hay contraccin o hay menos contraccin, el
problema es del axn.

4.Deteccin de potenciales evocados; estudia el tronco cerebral, de forma que como es

muy difcil de estudiar antes se tiene que estimular con el fin de recoger los estmulos que el
enfermo transmite como consecuencia de las seales que nosotros le damos.

104
Pruebas de neuroimagen.
1.Rayos X; se encuentran prcticamente en desuso por su bajo valor.
2.Arteriografa; se utiliza para ver el estado de las arterias mediante la inyeccin de
contraste generalmente a nivel de las cartidas.
3.TAC; fue la prueba que marc una revolucin y se utiliza para dar una imagen muy
definida. Utiliza rayos X.
4.RMN; es una prueba que da mayor resolucin que la anterior en la que se expone al
paciente a un campo electromagntico midindose la absorcin a las ondas y dibujando un
mapa anatmico.

SNDROMES MOTORES
Como hemos dicho aqu se estudia la fuerza y el tono muscular.

Va piramidal; la primera neurona motora se encuentra en la corteza cerebral de forma que

sus fibras viajan a travs de la parte anterior del tronco cerebral y a nivel del bulbo raqudeo
se produce la decusacin. Siguen el recorrido por la parte anterior de la mdula haciendo
sinapsis a nivel de la mdula sea en el asta anterior con la segunda neurona motora que es
la que da lugar a la fibra del nervio perifrico y que inerva msculo concreto.

1.-Si la primera motoneurona se afecta; se produce un dficit motor en el lado opuesto

del cuerpo producindose hemiplejia o hemiparesia (esto no afecta a la cara).
El enfermo, al poco tiempo desarrolla hipereflexia ya que su actividad
refleja queda a cargo del arco reflejo por lo que se acenta.
Por esto mismo, tambin tendr hipertona ya que la primera motoneurona
no inhibe a la segunda.
Aqu se da en un portante el reflejo cutneo plantal ya que se producir un
reflejo de extensin o signo de Babinski.

2.-Cuando la lesin afecta a la segunda motoneurona, el dao se produce bien a nivel de

la mdula o a nivel del recorrido de la fibra de esta neurona y el efecto que se produce es
una plegia o paresia desde un punto, a nivel donde se encuentra neurona, hacia abajo. Por
ejemplo una parapleja.
Se producir hiporeflexia o arreflexia.
Tampoco tendr tono muscular.
Esto produce una atrofia muscular rpida.
Adems, se producen fasciculaciones, es decir los msculos en el solos.
SENSIBILIAD
Parte del sistema nervioso que se encargan de dar informacin de nuestro entorno y de
nosotros mismos.
Tipos:
Especial; es el gusto, olfato, vista, odo etc.
General;
Superficial:
Trmica.
Dolorosa.

105
 Actitud.
Profunda o propioceptiva:
Artrocintica.
Vibratoria.
Receptores de presin.

Los receptores, se encuentran nivel perifrico de forma que viajan a travs nervio
teniendo el cuerpo en el ganglio posterior de la mdula y haciendo sinapsis en el asta
posterior con otra neurona que va a ascender por la zona posterior hasta el bulbo donde se
produce la decusacin. No todas las fibras la realizan en un mismo punto ya que las que
decusan ms tarde a nivel del bulbo superior son las fibras del dolor y la temperatura. Por
ltimo llegan a la corteza parietal.

SNDROMES SENSITIVOS
Cuando la lesin es a nivel del nervio perifrico:
Si la lesin es completa se produce anestesia en la zona inervada.
La ms frecuentes que se produzca parestesia por una lesin incompleta.

Puede ser que se afecte a un solo nervio con lo cual se denomina

mononeuropata como por ejemplo el sndrome del tnel carpiano.
Puede ser a nivel de un grupo de nervios lo que se denomina polineuropata.
Por ejemplo los diabticos de larga evolucin no tienen sensibilidad a nivel
de los pies.

Lesin a nivel de la raz nerviosa; se produce dolor y parestesia. Por ejemplo la hernia
de disco.

Lesin a nivel medular va a producir anestesia o hipoestesia con la caracterstica de un

nivel de sensibilidad a partir del cual hacia abajo no hay sensibilidad.

Lesin a nivel del bulbo. Se pierde la sensibilidad para todo un lado del organismo o zona
y para el otro slo se conserva la sensibilidad al dolor y a la temperatura ya que la lesin no
ha alcanzado el punto de decusacin.

Dao en la corteza cerebral; el enfermo nota la sensibilidad, pero debida ese dao el
sistema crea un efecto de manera que lo ignora.

SNDROMES DEL TRONCO CEREBRAL

El tronco cerebral se compone del bulbo, protuberancia y mesencfalo de forma que
cuando se produce una afectacin se afectan por un lado a las vas largas; sensitivas y
motoras y por otro lado a los pares craneales:

I) Nervio olfatorios; a la exploracin el paciente presenta anosmia.

II) Nervio ptico; en la apelacin se observa:

Prdida de agudeza visual.

106
 Tambin se hace un estudio del campo visual: para ver si hay escotomas, es
decir manchas.
Estudio del fondo de ojo: para ver cmo se encuentra la papila del nervio y
ver tambin si hay edema.

III, IV y VI) Nervios motores oculares. Se estudia:

Se explora para ver que no haya estrabismo (asimetra en la mirada)
Tambin que no haya visin doble o diplopia.
Tambin se estudia la respuesta de la pupila, generalmente por el III, para
ver si ante la luz se produce la respuesta de miositis y en la oscuridad
midriasis.

V) Nervio trigmino: posee la sensibilidad de la cara y de los msculos de la masticacin.

Una lesin aqu produce anestesia en el mismo lado de la lesin ya que no
hay decusacin.
Tambin produce parlisis de los msculos.
Hay una alteracin que se denomina neuralgia del trigmino que cursa con
un gran dolor y es difcil de atrapar.

VII) Facial: es nervio muy importante en la exploracin neurolgica ya que tiene varias
ramas con ncleos. Si se lesiona se puede saber a qu nivel:
Cuando la lesin es supranuclear; por encima de el ncleo de la
protuberancia se produce alteracin en la motilidad de la boca.
Si la lesin es en la protuberancia nuclear al anterior se une la
imposibilidad de arrugar la frente y cerrar el ojo.
Si la alteracin es a nivel del nervio perifrico se afecta a la movilidad de
toda la musculatura del lado afectado. De forma que tampoco puede cerrar
el ojo, el ojo llora slo, tiene la boca torcida, etc. es frecuente que se
produzca por fro o tambin llamada parlisis de Bell y el tratamiento es
mediante corticoides. Siempre es reversible.

VIII) El estatoacustico. Y va a poseer dos ramas:

Una rama vestibular que se encarga del movimiento y la postura y cuya
patologa es el vrtigo.
Y una rama auditiva cuya patologa consiste en la produccin de acfenos
y sordera cuando la lesin es completa.

IX y X) Glosofarngeo y el vago. Inerva la boca de forma que los vamos a estudiar de la

siguiente manera:
En primer lugar como se encuentra la vula ya que si no lesin de
glosofarngeo ste se encontrara pegada a un lado de la boca.
El segundo punto consiste en ver si el paciente ni problemas para tragar.

XI) El espino: por inerva al msculo externocleidomastoideo de forma que el enfermo

cuando se produce un dao sobre el nervio no puede girar la cabeza hacia un lado.

107
XII) El nervio hipogloso: se explora de forma cuando se produce un dao no se puede
mover la lengua de un lado o hacia un lado de forma que si el enfermo se deja a su evolucin
por denervacin se produce atrofia y fasciculaciones.

CEFALEA
Es una patologa muy frecuente de manera que hasta un 40% de la poblacin tiene una
cefalea al ao. La trascendencia de la enfermedad va desde el cansancio hasta un tumor un
infarto cerebral.

Tipos:
1.-Migraa; es una cefalea vascular. El dolor que se produce generalmente aparece sobre la
rbita y se caracteriza porque afecta a un hemicraneo. Tambin tiene un carcter pulstil.
Se sabe que el problema est en los neurotransmisores, de forma que se producen
dilataciones y contracciones en los vasos. Se divide en:
Comn: sin otra sintomatologa.
Clsica: con sntomas sensitivos, de ruidos, temblores, sntomas vegetativos,
fotofobia, etc.
Complicada: se acompaa de un sntoma neurolgico focal como por
ejemplo una hemipleja.
Se sabe que tiene un componente gentico importante.

El tratamiento es mediante vasodilatadores: alfa bloqueantes; ergotamina que adems

tienen valor diagnstico.
Se debe hacer prevencin que se basa en beta bloqueantes como por ejemplo el
propanolol.

2.- Tensional: el enfermo cuenta como un casco que le aprietan, la causa de que se
produzca es el estrs, el cansancio... de forma que se cura con el descanso.
El tratamiento se hace con analgsicos habituales.
3.-Cefalea "en racimos": el enfermo presenta entre 4-8 semanas dolores periorbitarios de
cefalea intensa. (tambin trastorno en el neurotransmisor serotonina)
El tratamiento consiste en dosis de oxgeno al 100%.

4.-Cefalea de la hemorragia cerebral: despus de un traumatismo y de forma brusca se

puede producir. Esta cefalea no cede con nada y se acompaa de una sintomatologa
neurolgica acompaante.

5.-Cefalea del tumor cerebral: el 30% de los diagnsticos de tumores se hacen a partir de
una cefalea. Tiene un origen insidioso con dolores ms fuertes e intensos en progresin.

6.-Arteritis de clulas gigantes: son cefaleas en la regin temporal y se deben a la

inflamacin de origen inmunolgico.
Suele ser en ancianos y se suelen acompaar de claudicacin mandibular
(cuando el enfermo mastica se cansa de forma que tiene que dejar de
masticar.)

108
 El enfermo dejado a evolucin sufre de cansancio generalizado, dolor
muscular generalizado y puede incluso llegar a la sordera.

El diagnstico es mediante biopsia de la arteria temporal.

Responde muy bien al tratamiento con corticoides.

Vamos a estudiar a los siguientes pacientes:

Personas jvenes.
Cuando la cefalea es brusca.
Cefalea poco habitual en enfermos que no suelen tenerlas.
Enfermos en los que no ceda el dolor con analgsicos habituales como
aspirinas, paracetamol, codena, etc.
Aquellos en los que la cefalea altera el sueo.
Cefalea que se acompae de fiebre (generalmente suele ser de causa
hemorrgica o meningitis)

Las pruebas que se le hacen son:

Se le realiza un TAC ya que ste nos va a mostrar lesiones graves.
La RMN nos mostrar lesiones muy pequeas.

PATOLOGA DEL SN PERIFRICO

El sistema nervioso perifrico est formado por unos nervios que a su vez se forman
con fibras o axones mixtos ya que llevan fibras mielnicas, amielnicas de manera que algunas
fibras son motoras, otras son sensitivas y otras pertenecen al sistema nervioso simptico.

La patologa del sistema nervioso perifrico actan a tres niveles:

1.-Polineuropatas; son trastornos difusos, simtricos, bilaterales que afectan a los nervios
ms largos.
Tambin pueden afectar a la races nerviosas con lo cual se denominan
poliradiculopatas.
El ejemplo ms caracterstico es el sndrome de Guillein-Barr consiste en que el
individuo, despus de que se produzca un cuadro infeccioso de tipo intestinal o de tipo
areo (catarro, diarrea), el enfermo tiene debilidad que comienzan en las piernas y llega a
todo el cuerpo.
A veces, esa debilidad afecta al diafragma por lo cual puede necesitar respiracin
asistida.

El diagnstico se hace a travs del electromiograma con lo cual sabemos que la

enfermedad es de origen nervioso. Es caracterstico a la puncin lumbar que el lquido
cefalorraqudeo presente una elevacin de la albmina en ausencia de clulas.

El tratamiento es de sostn aplicndole respiracin, nutricin parenteral, etc.

2.-Mononeuropatas; consiste en el dao de un solo nervio. Lo ms frecuentes que sea de

origen traumtico.

109
3.-Mononeuritis mltiple; lesiones aisladas de varios nervios. Por ejemplo esta es la
afeccin que produce la diabetes Mellitus o de las vasculitis.

SNDROME MEDULAR
Anatmicamente tenemos una serie de nervios medulares que salen de los orificios
que quedan entre ambos discos en la columna en concreto tenemos:
8 races cervicales.
12 races dorsales.
5 races lumbares.
5 races sacras.
Una raz coxgea.
Ms tarde cuando salen forman los diferentes plexos nerviosos e inervan los
diferentes grupos musculares.

La patologa se caracteriza porque se establece un nivel de lesin el cual ante la

exploracin es fcil detectar y a partir de ese nivel hacia abajo no hay sensibilidad (cuando la
seccin del nervio es completa, produciendo parapleja).

Etiologa:
Malformaciones; la ms frecuente es siringomielia; en esta patologa se
produce una dilatacin del conducto ependimario (que es el canal por donde
va el lquido cefalorraqudeo), formando una cavidad central que causa
atrofia muscular de los miembros superiores y anestesia al dolor y a la
temperatura y aunque no al acto.
Traumatismos.
Enfermedades vasculares.
Mielitis.
Sntomas:
Sntomas motores.
Sntomas sensitivos; dolor, adormecimiento, parestesia.
Sntomas vegetativos; hipotensin, vegetacin, nuseas, etc.
Sntomas esfinterianos; lesiones bajas pueden perder el control del esfnter
anal.
Reflejos; se produce arreflexia o hiporeflexia por prdida del arco reflejo.

SNDROME CEREBELOSO
El cerebelo es una estructura que se localiza en la parte posterior e inferior del
crneo de manera que se compone de dos hemisferios que se unen a nivel de un cuerpo o
vermix formando una estructura global como una mariposa.
Entre las diversas funciones que tienen, se encarga de los movimientos finos, integra
la sensibilidad de manera que que sabemos que es lo que estamos moviendo y hacia dnde.
(tambin reside informacin de la pista, odo, etc.).
Despus integra toda la informacin para enviar una respuesta motora. Del
funcionamiento de este rgano depende la habilidad y la destreza.

La patologa se denomina sndrome cerebeloso y consiste en cualquier enfermedad que

afecte al rgano produciendo:

110
-Hipotona.
-Ataxia; que es incoordinacin para los movimientos, es decir movimientos sin precisin. Se
explora con "debido a nariz". Siendo el enfermo incapaz de hacerlo correctamente.
-Disartria; consiste en la pronunciacin irregular y fragmentada.
-Alteracin de la marcha; el enfermo suele aumentar la base de sustentacin y adems se
balancea. Esto se explora cerrndole los ojos al enfermo y han hacindole andar sobre una
lnea recta hacia adelante y hacia atrs de manera que el enfermo suele dibujar una especie
de estrella.
-Alteracin de la postura de equilibrio; se produce el signo de Romber +: al ponerse
firme con los pies juntos y los ojos cerrados el enfermo se va hacia un lado.
-Presenta nistagmus; son movimientos rtmicos oculares. Se produce por lesin de la
conexin vestibular con el cerebelo.

SNDROME VESTIBULAR
En el par VIII, hay una rama que se ocupa de la postura y el equilibrio de forma que
una alteracin sobre esta produce la patologa del vrtigo.
Tambin se producen alteraciones del equilibrio y de la marcha, nistagmus, acfenos
y sordera.

MOVIMIENTOS ANORMALES
La postura del movimiento no slo depende del sistema piramidal sino tambin va a
intervenir el sistema extra piramidal a travs de lo que se denominan los ncleos de la base
del cerebro que van a relacionarse con el tono muscular, la postura y el equilibrio. La
patologa se produce son movimientos anormales, y son:

Tic; movimiento repetitivos de un grupo muscular relacionado con la ansiedad.

Mioclonias; sacudidas de grupos musculares aislados de forma sbita y breve.
Balismo; movimientos involuntarios amplios de msculos proximales, de forma violenta que
generalmente ocurre en las extremidades. Es un trastorno vascular en el ncleo de la base.
Corea; consiste en movimientos de todo el cuerpo de forman no coordinada y de forma
frecuente. Tambin produce alteracin en el sueo. Generalmente se produce por lesin en el
ncleo caudado. Tipos:
Corea de Sydenham; asociado a fiebre reumtica.
Corea de Huntington; que este tipo hereditaria.
Atenosis.
Distonia; movimientos voluntarios que llegan a la contraccin de grupos musculares.
Temblor;
Esttico.
Intencional que este tipo cerebeloso.
Postural producido por ansiedad y miedo.
Asterixis.
Acatisia.

SNDROME PARKINSONIANO

111
Se generalmente se produce por la alteracin sobre la sustancia negra y clnicamente se
caracteriza por:
Temblor en reposo.
Bradicinesia: movimientos que son muy lentos.
Rigidez con hipertona en rueda dentada.
Prdida de reflejos; y esto les hace ir encorvados y cuando estn en reposo
se caen hacia atrs.

Etiologa:
De causa primaria; es decir no se conoce la causa y se denomina
enfermedad de Parkinson. Se sabe que el enfermo, con la edad, piel de
neuronas de la sustancia negra.
De causa secundaria; se denomina sndrome Parkinsoniano. Puede ser
producido por:
Txicos.
Alteraciones metablicas como por ejemplo la enfermedad de
Wilson, ya que el cobre se almacena en los ncleos de la base.
Parkinson postencefalticos.

Tratamiento:
Educacin de las personas que conviven.
La medicacin tiene un efecto limitado y slo se da en aquellos enfermos en
los que se produce invalidacin. Se utiliza la L-Dopa que es el precursor de
la dopamina. El problema est en que al tiempo que esto no causa efecto.
Actualmente se est intentando trasplante de tejido embrionario.
EPILEPSIA
Es un trastorno crnico recidivante debido a la descarga de neuronas cerebrales que ocurre
de forma sbita, excesiva y desordenada.
Crnico: tiene que ser un trastorno crnico para que una persona sea
diagnosticado de epilepsia ya que con una sola convulsin no significa un
enfermo sea epilptico.
Recidivante: es decir que tiene momentos de crisis y periodos sin clnica. El
50% de las personas con tratamiento no suele tener crisis.
Descargas: esto significa que las neuronas producen descargas anrquicas
elctricas y los sntomas van a depender de las neuronas afectadas.

Clasificacin:
1.Crisis generalizadas: afectan a todas las neuronas cerebrales. Se dividen:
Crisis de gran mal (c. tonicoclonicas generalizadas);
Prdida de conciencia.
Aparicin de contraccin muscular tnica de todo lo organismo.
Despus pasa a una contraccin rtmica.
Se pueden producir relajacin de los esfnteres.
Posterior a la crisis se da un estado postcrtico y la recuperacin tarda
cierto tiempo aproximadamente 1 hora .
Crisis de pequeo mal (o crisis de ausencia); se da en nios con una edad
aproximada de cuatro aos y consiste en una prdida sbita de la conciencia

112
 que dura aproximadamente 3-4 segundos con una recuperacin posterior. En
muchas ocasiones no hay contracciones musculares.
Hay otras crisis como por ejemplo tnicas, atnitas, etc.

2. Parciales: afectan slo a un grupo de neuronas que son las que sufren el ataque.
Neuronas motoras: se produce una crisis parcial motora con movimientos
tnicos (contraccin) y clnicos (rtmicos).
Neuronas sensitivas: pueden producir una crisis oftlmica, auditiva, con
sensaciones raras, etc.
Neurovegetativa: crisis de orripilacin ya que los pelos se ponen de punta.
Psquicas: con delirios.
Cuando la crisis es parcial y se acompaa de prdida de conciencia decimos que es
compleja.

3. Parciales que se generalizan: se generalizan despus de darse de forma parcial. Es

frecuente que lo primero que se perciba es un aurea (un olor extrao o especial).

Etiologa:
Primarias: no se conoce bien la causa pero se sabe que tiene un componente
gentico. Hiperexcitabilidad hereditaria.
Secundarias: despus de un infarto cerebral, meningitis, traumatismo,
hemorragias, etc.

Diagnstico:
La prueba ms til es el electro encefalograma ya que aqu se puede ver el
foco de actividad elctrica exagerada. Esto se puede estudiar aunque el
enfermo no tenga una crisis.
Importante hacer un buen interrogatorio:
Algn testigo presencial los cuente cmo ha sido la crisis.
Un informe de los hbitos ya que es tpico que la crisis sea posterior a
una falta de descanso, intoxicaciones, medicacin diferente, etc.
TAC o RMN: para descartar que sea de causa secundaria como por ejemplo
por causa de un tumor, infarto etc. estas pruebas nunca se hacen en una
primera crisis.

Tratamiento:
En una crisis el tratamiento rpido es para evitar que se lesiones:
Que no se muerde la lengua.
Se le desata el cinturn y se le afloja la ropa.
Evitar que se golpee.
Cuando el enfermo no recupera la conciencia entre crisis de forma que stas
son continuas se denomina status epilptico y su mayor problema es que se
produzca un dao a nivel cerebral de forma que las neuronas se mueren y esa
zona es sustituida por una zona cicatricial o gliosis. Esto es una urgencia y
generalmente se trata:
Benzodiacepinas (Valium IV).

113
 Femitoina IV. A veces, estos frmacos son difciles de dar por va
intravenosa se dan por va rectal.
El enfermo crnico ms complejo de tratar:
Gran mal: Fenitoina o carbamacepina.
Pequeo mal: Etosuximida o ac. valprico.
Para las crisis parciales: como seguramente se ha de causa secundaria
se trata la causa.
Para los casos intratables se hace un tratamiento quirrgico.

Es importante que el enfermo tenga un buen soporte social ya que tienen unas
caractersticas definidas como por ejemplo miedo a los ataques, tienen que llevar una vida
muy ordenada, son personas egocntricas, etc.

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Ocurren de forma brusca (Ictus) implican alteraciones de los vasos sanguneos. Se dividen:
1.-Transtornos isqumicos. Aproximadamente el 80%.
Tipos:
Accidentes isqumicos transitorios: con una lesin que permite que el
enfermo se recupere en 24 horas.
Infartos cerebrales: el dficit produce una lesin irreversible y la clnica se
mantiene en el tiempo.

Mecanismos:
Trombosis cerebral: se producen sobre placas de arteriosclerosis por lo que
los factores de riesgo son el tabaco, hipertensin, colesterol, acedera
Embolia: se produce por un trombo generalmente de origen cardaco que se
suele producir por una fibrilacin auricular.
Bajo gasto cardiaco: se produce un bajo riego bilateral y puede producir
dao en el cerebro.

Clnica:
Depende de la zona que afecte, dar unas alteraciones motoras, psquicas, vegetativas,
sensitivas, etc.

Diagnstico:
Historia clnica y exploracin neurolgica.
TAC: esta prueba se hace para buscar la ausencia de hemorragias de forma
inicial ya que el infarto no se puede ver con esta prueba hasta pasadas 24
horas.
RMN: con esta prueba se puede ver el infarto con slo 1 hora.

Tratamiento:
Cuando la lesin es irreversible slo se pueden dar medidas de sostn y
rehabilitacin.
En la isquemia si es reversible:

114
 Si nos encontramos las tres primeras horas; intentar fibrinolisis para
romper el trombo aunque esto tiene una alta complicacin con
problemas de sangrado.
Anticoagulacin en enfermos con clnica fluctuante; es decir
aquellos en los que la clnica ah viene ya que seguramente hay un
trombo que abre y cierra.
Las dems AAS con efecto antiagregante.
La ciruga da pocas posibilidades. Slo cuando hay una estenosis en las
cartidas del 70% se hace una endoterectoma.

2.-Hemorragia cerebral. Aproximadamente el 20%.

Tipos:
Intraparenquimatosa: afecta al parnquima cerebral.
Su causa principal es la hipertensin arterial ya que esta forma
aneurismas que se pueden romper.
Tambin traumatismos.
Trastornos de la coagulacin.
Malformaciones.
Subaracnoidea: a nivel de las arterias dentro del espacio subaracnoideo.
Su causa principal es aneurismas. Alguna arteria cerebral se rompe y
se abre a este espacio.
Tiene una clnica que se caracteriza por una cefalea sbita y rigidez de
nuca.

Clnica: depende del sitio donde se sita la hemorragia. Pero es ms importante el defecto
de masa intracraneal que la localizacin de la hemorragia, ya que se produce un alto
deterioro cerebral por un aumento de la presin craneal.

Diagnstico:
TAC y RMN.

Tratamiento:
Para los sangrados mayores se hace ciruga:
En los hemisferios se hace cuando la hemorragias mayor de 5 cm.
En el tronco cerebral y en el cerebelo cuando es mayor de 3 cm.

Esto tiene un alto riesgo de dficit neurolgico.

En algunos centros ms avanzados embolizar en el cuello del aneurisma en

el espacio subaracnoideo.
La corteza cerebral se encuentra constituida por sustancia gris que rodea a los hemisferios
cerebrales y que constituyen los cuerpos neuronales de forma que integran todo nuestro
conocimiento.

SNDROMES TOPOGRFICOS

115
 Hemisferio dominante: en l, radica el lenguaje y las destrezas aprendidas y en el
93% se encuentra en el hemisferio izquierdo siendo sto el 100 por 100 para los diestros y el
50% para los zurdos.

Anatoma:
El lbulo frontal se separan de los parietales por medio del surco central o
cisura de Rolando.
La cisura de Silvio separa el lbulo temporal del lbulo frontal y de parte
del parietal.
La cisura parieto-occipital se para el lbulo parietal y el lbulo occipital.

Sndrome del lbulo frontal:

Afecta al rea motora.
Produce una parlisis contra lateral en el cuerpo.
Produce moria que es jocosidad inapropiada.

Sndrome del lbulo parietal:

Afecta al rea de la sensibilidad.
Si hay trastorno lesin se produce en el hemisferio dominante dando apraxia
o prdida del aprendido cmo la lectura, escritura, etc.
Si la lesin es en el lbulo no dominante produce agnosia y es no darse
cuenta de algunas sensaciones. Aunque tiene sensaciones como por ejemplo
de dolor, lo ignora, no sabe integrar la informacin. Puede afectar tambin a
zonas motoras debido a proximidad.

Sndrome del lbulo temporal:

Afecta al rea de memoria.
Se necesita que el dao sea bilateral para que se produzca amnesia o prdida
de la memoria.
Tambin se altera el rea del centro olfativo y auditivo produciendo
trastornos auditivos y olfativos.

Sndrome occipital:
Afecta a los ncleos de la visin.
Se producen alteraciones del campo visual.

AFASIAS
Consiste en la ausencia del lenguaje.
Disfasias: Trastornos del lenguaje;
Disfasia motora; consiste en la dificultad para emitir lenguaje aunque la
persona entiende lo que se le dice.
Se produce una lesin a nivel del lbulo frontal por delante de la
cisura de Silvio en el rea de Broca.

116
 Disfasia sensitiva; la persona se expresa aproximadamente de forma normal
pero no entiende.
La lesin se produce en el rea de Wernike, en el lbulo temporal por
detrs de la cisura de Silvio.

DEMENCIAS
Son trastornos crnicos, progresivos difusos por lesiones orgnicas, no
trastornos psiquitricos, de la corteza.
Disminuye la capacidad intelectual y cognitiva.
Produce trastornos de la conducta.
Mantiene un nivel de consciencia y de percepcin.
-Clnica:
Amnesia que es de la memoria reciente.
Desorientacin en el tiempo en espacio.
Disminucin de la capacidad de resolver problemas.
Trastornos emocionales.
Alteracin de la conducta.
-Tipos:
1.Demencias primarias; enfermedad de Alzheimer que es ms del 50% de las demencias.
2.Demencias secundarias:
Por multiinfartos cerebrales.
Por alcohol.
Por carencias nutricionales.
Por trastornos metablicos.
Por trastornos endocrinos como el hipotiroidismo.

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
-Estado de conciencia: consiste en el reconocimiento de uno mismo y de su entorno.
La conciencia nos mantiene despiertos mediante el sistema reticular activador
ascendente que se encuentra en el tronco cerebral y que consiste en unas neuronas en forma
de red que envan informacin a los hemisferios ascendentes en la corteza.

-Etiopatogenia:
Lesin del sistema reticular activador ascendente por cualquier lesin que se
produzca en el tronco como por ejemplo tumores.
Dao difuso y bilateral de toda la corteza cerebral generalmente por
trastornos difusos como hipoxia, hipoglucemia, hipotiroidismo, etc.

-Grados del estado de consciencia:

Estar alerta: la persona est consciente y responde rpidamente estmulos.
Estado de confusin: la personas despierto pero agitado y sin concentracin.
Aqu puede darse otro estado que es el delirio en el cual la persona tiene
agitacin con temblor y alucinaciones.
Estado de obnubilacin: la persona est dormida hiperactividad, propia ante
estmulos intensos.
Estupor: la persona responde slo a estmulos dolorosos.

117
 Coma: la persona slo tiene actividad refleja, no voluntaria.

Enfoque prctico.
Antes de evaluar un coma, hay que evaluar:
1.-Constantes vitales:
Va area permeable.
Respiracin adecuada.
Pulso adecuado.
2.-Historia clnica:
Si fue de manera brusca.
Si la respiracin:
Regular.
Irregular. Apnea.
Pupilas:
Miosis.
Midriasis arreactiva. Posible lesin en el par III en el que el cerebro
presione el tronco que a su vez presiona el centro respiratorio y
produce muerte cerebral.
Arreactividad media. Posible lesin en el mesencfalo produciendo un
coma grave.
3.-Exploracin fsica:
Profundidad del coma.
Escala de Glasgow.
Respuesta ante estmulos oculares, motores, verbales.
4.-RMN o TAC Para buscar la causa si es un posible traumatismo o tumores o hemorragias.
Electroencefalograma aunque ste presenta un escaso valor para el coma.
Puncin lumbar, para ver el lquido cefalorraqudeo y buscar una posible
meningitis, encefalitis, etc.

Tratamiento: variado:
Si tenemos unas constantes vitales adecuadas. Mantenerlas.
Suero de glucosa al 50% + VB1, en casos de y hipoglucemia.
Antdotos:
Naloxona para la intoxicacin por opiceos.
Flumacenil para la intoxicacin por benzodiacepinas.

MUERTE CEREBRAL
En su sndrome irreversible en la cual hay:
Una prdida del flujo sanguneo cerebral.
El corazn sigue latiendo.
Respiracin artificial.
Hay un electroencefalograma plano.

SNDROME DE HIPERTENSIN
-Mecanismos:

118
 Lesin con efecto masa en un hemisferio cerebral.
Lesiones difusas de todo el cerebro, por ejemplo edema post traumtico.
Aumento de lquido cefalorraqudeo, aunque esto slo se produce en adultos
y se denomina hidrocefalea.

-Clnica:
Al principio comienza haciendo asintomtico despus:
Cefalea.
Vmitos en escopeta, sin nuseas.
Disminucin del nivel de consciencia.
Bradicardia e hipertensin arterial siendo estos dos rasgos tpicos.
Coma.
Muerte.
INTRODUCCIN AL SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino y el sistema nervioso regulan el funcionamiento del equilibrio
interno.
La regulacin consiste en una serie de secreciones que llegan a unos receptores, que
producen una serie de reacciones metablicas auto regulables, que se controlan mediante
unos niveles hormonales en sangre.

Clasificacin:
1.Hormonas peptdicas;
Son hidrosolubles.
Tiene un tamao desde protenas hasta pequeas cadenas de aminocidos.
2.Hormonas esteroideas;
Son liposolubles.
Generalmente son las sexuales y las de la corteza suprarrenal.

Glndulas:
Primarias: son aquellas que forman hormonas activas como por ejemplo la
glndula tiroides y la paratiroides.
Secundarias: son glndulas controladas por las primarias por ejemplo el
hipotlamo controla a la hipfisis.

-Hiperfuncin:
Primaria: se produce excesiva cantidad por tumores.
Secundaria:
Mal control de la hipfisis por ejemplo en el hipertiroidismo.
Alteraciones de autorregulacin.
Formacin de hormonas en otras zonas como por ejemplo por
tumores.
Por dao en el hipotlamo.
Trastornos a nivel perifrico: se producen a nivel de las hormonas por que
aumenta el nmero de inactividad.
Otros mecanismos: como por ejemplo la ingestin de frmacos, tumores que
producen hormonas activas, etc.

119
-Hipofuncin:
Primaria:
Destruccin de la glndula primaria por ejemplo en el hipotiroidismo.
Bloqueo de la sntesis hormonal por medicamentos por ejemplo en la
pancreatitis crnica, se destruyen los islotes de Langeharns y
producen diabetes.
Secundaria: destruccin de la hipfisis.
Destruccin del hipotlamo.
Trastornos perifricos:
No hay receptores.
Los que hay se encuentran bloqueados.
ANATOMA
La apfisis es una pequea glndula que se apoya en la silla turca y que tiene un origen
embriolgico diferente por lo cual se diferencia en dos zonas:
Adenohipfisis: que es anterior y tiene un origen faringeo o glandular.
Neurohipfisis: que es posterior y deriva del sistema nervioso central.

La adenohipfisis se encuentra controlada por el hipotlamo a travs de lo que se denomina

sistema porta hipotlamo-hipofisiario.

Hormonas hipotalmicas:
1.TRH u hormonas liberadora de TSH: es un pptido fabricado en el hipotlamo que
cuando llega a la adenohipfisis produce la liberacin de TSH que tiene la funcin de
estimular el tiroides. Tambin estimula la liberacin de prolactina la cual contribuye a
contraer el tero en el parto y a producir la leche.

2.GHRH u hormona liberadora de GH: produce la liberacin por parte de la

adenohipfisis de GH u hormona del crecimiento, que tiene una funcin de crecimiento seo
en los nios y en los adultos generalmente una funcin metablica.

3.CRH o factor liberador de corticotropina: hace que se libere ACTH de la adenohipfisis

que a su vez produce la liberacin de cortisol de la corteza suprarrenal.

4.GnRH o factor liberador de gonadotropina: que hace que se liberen hormonas sexuales y
hipofisiarias: LH o luteinizante y FSH o hormona estimulante del folculo. En el hombre
produce la formacin de testosterona y en la mujer producen la ovulacin y la formacin de
hormonas sexuales.

Sistemas de inhibicin:
1.Sistemas de control de feed-back; se produce una inhibicin al aumentar la
concentracin de hormona en sangre.
2.Algunas otras hormonas como la somatostatina inhiben a la GHRH.
3.La dopamina inhibe a la prolactina.
4.Todo el sistema hipotalmico se ve influido por todos las estimulaciones del
sistema nervioso; la luz, el da, la noche, el estrs, etc.

HIPOFUNCIN HIPOFISIARIA

120
 Destruccin de la glndula produciendo hipofuncin y a esto se le denomina
panhipopituitarismo.

-Etiologa:
Tumores, que infiltran y destruyen.
Hemorragias en la adenohipfisis. Y esto antiguamente era normal despus
del parto y se conoca como sndrome de Seehan.
Infecciones como la tuberculosis.
Ciruga sobre la zona, rayos X, etc..

Si el dao es selectivo, a nivel de una sola hormona, la causa suele ser

hipotalmica de forma que el factor deliberacin de la hormona falta, se
encuentra daado, hay alteracin gentica, etc.

-Clnica: desencadenada por la ausencia de hormonas.

Dficit de TSH: produce hipotiroidismo.
Dficit de prolactina: no se nota hasta el embarazo y el parto.
Dficit de ACTH: produce la enfermedad de Addinson por dficit de
glucocorticoides.
Dficit de GH:
En el adulto casi no se nota.
En el nio produce enanismo hipofisiario.
Dficit de FSH y LH:
En el hombre produce atrofia testicular y disminucin de los niveles
de testosterona.
En la mujer produce atrofia en los ovarios y disminucin de las
hormonas sexuales femeninas.

-Diagnstico:
Se trata de medir en sangre los niveles de hormonas hipofisiarias.
Para ver si el dao es hipotalmicos, disponemos de factores hormonales de
manera que se hace el test de TRH consiste en inyectar de este factor y ver
si aumenta la liberacin de TSH. Si aumenta la liberacin, la hipfisis
responde por lo cual el dao es en el hipotlamo mientras que si no aumenta
la concentracin el dao es en la hipfisis.

-Tratamiento:
Es un tratamiento sustitutivo que consiste en dar hormonas para suplir el dficit y
controlar los niveles en sangre.

HIPERFUNCIN HIPOFISIARIA
-Etiologa:
Normalmente son tumores hipofisiarios y excepcionalmente localizados en
otros lugares, que producen hormonas en exceso.

-Clnica:
Aumento de TSH, que produce hipertiroidismo.

121
 Aumento de Prolactina, que produce el sndrome de amenorrea-
galactorrea:
En los hombres disminuye la lvido y a veces se produce secrecin de
la glndula mamaria.
Las mujeres se pierde la menstruacin y tienen secrecin lctea.
El tratamiento consiste en bromocriptina que estimula a la dopamina.
Aumento de la ACTH, que produce la enfermedad de Cushing que a su vez
produce y hiperfuncin cortico-suprarrenal.
Aumento de la GH:
En el nio prepuveral produce gigantismo.
En el adulto produce acromegalia que consiste en aumento de los
huesos y tejidos blandos, sobre todo de las manos y de los pies y de la
aumentan grosor de los huesos de la cara. Tambin supone
hipertensin, hipersudoracin, parestesias, insuficiencia cardaca, etc.
Tratamiento: Es un tratamiento quirrgico que consiste la
extirpacin del tumor. Cuando no se puede extirpar se da
radioterapia.
Aumento de las hormonas sexuales:
En la mujer se produce el desarrollo de pseudoembarazos.
En el hombre produce un aumento de la libido, agresividad, e incluso
anomalas testiculares.

TRASTORNOS DE LA HIPFISIS POSTERIOR

Son trastornos de la neurohipfisis.
La neurohipfisis funciona a travs de un sistema neural, cuyo cuerpo de la neurona
se encuentra en el hipotlamo en el ncleo supraptico y paraventricular. Las axones se han
especializado en la secrecin hormonal.

Afectan a dos tipos de hormonas:

Oxitocina; que es la principal responsable de la contraccin uterina en el parto.
Tambin se encuentra presente en el varn aunque no se conoce su funcin. No hay
sndromes asociados.

Antidiurtica o vasopresina o ADH: que se ocupa de la reabsorcin de agua en el

tbulo colector. A nivel hipotalmico, tenemos receptores de osmolaridad de manera que
cuando aumenta la osmolaridad de la sangre se produce una seal para retener agua en el
rin y si por el contrario se retiene mucha agua de forma que disminuye la osmolaridad de
la sangre se produce una seal para la inhibicin de la ADH y por consiguiente la menor
captacin de agua.

Diabetes inspida:
Consiste en la falta de ADH, y se denomina as porque el sndrome es parecido al de
la diabetes con poliuria y polidipsia (orinar mucho y tener sed), y es inspida porque no se
relaciona con el azcar.

-Etiologa: generalmente son daos en el hipotlamo o en la hipfisis.

122
-Diagnstico:
Prueba de la sed; consiste en dejar al individuo unas 10-12 horas sin agua,
donde el enfermo tiene poliuria con una baja osmolaridad en la orina. Como
el individuo no se le da agua, aumentar la osmolaridad en la sangre de
forma que se le hace un anlisis y si se ve que tiene elevada la osmolaridad de
la sangre pero sigue teniendo baja la osmolaridad en la orina y con poliuria,
es que hay un dficit de ADH.

Tambin hay otra diabetes inspida nefrognica; es por una alteracin en los
riones. Para saber si es de una causa u otra se inyecta ADH de forma que se
le enfermo responde a la causa es hipotlamo-hipofisiaria, mientras que si no
responde a la causa es nefrognica.

-Tratamiento:
Si el fallo es hipotlamo-hipofisiaria, se hace con vasopresina para controlar
la osmolaridad.
Si ste causa nefrognica, el tratamiento es complejo y bsicamente consiste
en aportar lquidos, restringir la sal y dar diurticos.

SIADH:
-Etiologa:
Sobre todo de causa tumoral a nivel del sistema nervioso central o del
pulmn.
Tambin enfermedades inflamatorias.
Infartos cerebrales, etc.

-Clnica: enfermedad con osmolaridad baja en sangre y aumento en orina con disminucin
de la diuresis.

-Diagnstico: desarrollo de hiponatremia.

-Tratamiento: de la causa.
GLNDULA SUPRARRENAL
Es una glndula pequea, con un peso aproximado de 4 g y que se sita por encima del
rin. Se divide en:
Mdula, que es un 20% de la glndula y que es un gnglios simptico.
Produce:
Adrenalina.
Noradrenalina.
Corteza, que es el 80%. Se divide:
Corteza glomerular; que sintetiza, almacena y libera aldosterona que
es el principal mineral corticoide.
Corteza fascicular; que fabrica y libera cortisol y testosterona.
Corteza reticular; que fabrica una fraccin de estrgenos y
andrgenos.

Aldosterona.

123
Es segregada por la corteza a partir de dos estmulos:
Niveles de potasio elevados en sangre.
Estmulo a travs del eje renina-angiotensina-aldosterona; cuando
disminuye el volumen circulante, el rin, a travs del aparato
yuxtaglomerular, libera renina, que activa a la angiotensingeno, pasndolo a
angiotensina que va a sufrir unos cambios en el pulmn y que libera
aldosterona que actuar sobre el tubo contorneado distal reabsorbiendo
sodio y elevando la volemia. Este sistema se inhibe por un feed-back.

Cortisol.
Tambin se libera en la corteza y tiene efectos sobre el metabolismo de los hidratos
de carbono, elevando los niveles de glucosa en sangre, por lo cual es un glucocorticoide.
(tambin tiene efectos sobre el metabolismo de protenas y lpidos.).
En un control hipotlamo-hipofisiario de manera que a nivel del hipotlamo se
genera CRH ( hormona liberadora de corticotropina) que favorece la liberacin en la
hipfisis de ACTH (corticotroipna), que acta sobre la corteza suprarrenal liberando
cortisol.
Todo se controla por el sistema nervioso central, influyendo mucho la situaciones de
estrs (cualquier actividad orgnica.)
La inhibicin del sistema es tambin al aumentar los niveles de cortisol. Por un feed-
back.
Los niveles de cortisol tienen un ritmo circadiano, siendo la secrecin mxima a las
9 de la maana y mnima a las 2-3 de la madrugada.

HIPOFUNCIN
Tipos:
Destruccin de las suprarrenales, lo que produce una disminucin de
cortisol:
Enfermedades autoinmunes.
Tuberculosis.
Hemorragias.
Tumores.
Patologas a nivel de la hipfisis, con lo cual disminuye la ACTH (tb
cortisol):
La primera causa es la supresin brusca de corticoides exgenos.
Panhipopituitarismo.
Patologas del hipotlamo, con lo cual disminuye la CRF ( tb ACTH y
cortisol):
Tumores.
Hemorragias.
Infartos cerebrales.
Meningitis, etc.

Clnica:
Enfermedad de Addison:
Si tiene su causa a nivel suprarrenal:
Disminucin de cortisol:

124
 Hipotensin arterial.
Astenia.
Anorexia.
Cefaleas, apata, etc.
Disminucin de aldosterona:
Hiponatremia.
Hiperpotasemia.
Acidosis metablica.
Aumento de ACTH, ya que sta no se encuentra inhibida y por
disminucin del cortisol en sangre tiende a ver ms:
Hiperpigmentacin.
Si tienen origen a nivel hipotlamo-hipofisiario:
Disminucin de cortisol: hipotensin arterial, astenia, anorexia,
cefaleas, etc.
Aldosterona a unos niveles iguales con lo cual no alteracin de iones.
Disminucin de ACTH por lo que el individuo no est moreno.

Dficit selectivo de mineral corticoides o hipoaldosteronismo primario/hiporreninmico:

Suele tener su origen en un dficit por renina, causado por una enfermedad
renal, diabetes, tratamientos con IECA que alteran la angiotensina. Producen
una disminucin de aldosterona, que produce:
Hiponatremia.
Hiperpotasemia.
Acidosis metablica.

Tratamiento:
Enfermedad de Addison:
Si es de causa suprarrenal: glucocorticoides ms mineralcorticoides;
prednisona + 9 alfa fluorcortisona.
Si es de causa hipotlamo-hipofisiaria; glucocorticoides; prednisona.
Hipoaldosteronismo...: mineral corticoides; 9 alfa fluorcortisona.

HIPERFUNCIN
Sndrome de Cushing.
Es la hiperfuncin de glucocorticoides.
-Etiologa:
Administracin exgena de glucocorticoides.
Secrecin endgena aumentada:
Que afecta a la ACTH:
Aumento por problemas hipofisiarios; enf de Cushing.
Aumento ectpico.
Que afecta al cortisol:
Tumores suprarrenales; adenomas en los adultos y carcinomas
en los nios.

125
-Clnica:
Obesidad, generalmente en el tronco y la cara con miembros delgados.
Hirsutismo.
Trastornos menstruales.
Hipertensin arterial.
Debilidad muscular.
Estras cutneas generalmente de color violceo.
Acn.
Hematomas.
"Joroba de bfalo. "

-Diagnstico:
Por la clnica.
Analtica:
Aumento de los niveles de cortisol en plasma.
Aumento de los niveles de 17-hidrocorticoide, que es un metabolismo
del cortisol, en la orina.
Ver si hay aumento o disminucin de ACTH con test de ACTH.
RMN o TAC.

-Tratamiento: es un tratamiento quirrgico de la causa ya que generalmente son tumores y a

veces tambin se da radioterapia / quimioterapia dependiendo.

Hiperaldosteronismo.
Es la hiperfuncin de mineral corticoides.

Primario:
El 80% es por adenomas.
-Clnica: consiste en la reabsorcin de sodio con lo cual:
Aumento del volumen extracelular en 2-3 l.
Hipertensin arterial.
Hipopotasemia.
Hipernatremia.
Alcalosis metablica.
-Diagnstico: aldosterona aumentada con niveles disminuidos de renina.
-Tratamiento: extirpacin quirrgica del tumor con un xito del 70%.

Secundario:
Por tener aumento de renina.
-Etiologa:
1.Hipovolemia:
Extra renal.
Renal.

126
 Hipovolemia relativa; producida por la insuficiencia cardaca
congestiva, cirrosis, etc.
2.Aumento de la renina:
Hipertensin arterial acelerada.
Enfermedades vasculares renales.
Neoplasias secretoras.

PATOLOGA DE LA MDULA
Catecolaminas:
Adrenalina; efecto veta adrenrgico con lo cual aumenta la glucosa en
sangre.
Noradrenalina; efecto alfa adrenrgico con lo cual es un potente
vasoconstrictor vascular.

Hipofuncin de la mdula suprarenal; por destruccin de las suprarrenales no hay clnica

ya que las catecolaminas tambin se producen en otros sitios.

Hiperfuncin de la mdula suprarenal;

-Etiologa: es por un tumor, el feocromocitoma, que aumenta las catecolaminas sobre todo
la noradrenalina. Se le llama el tumor del 10% por que:
El 10% son bilaterales.
El 10% dan metstasis.
El 10% son extra ganglionares.
El 10% son malignos.

-Clnica:
Hipertensin arterial, es el principal sntoma.
Cefalea.
Palidez.
Crisis de ansiedad.
-Diagnstico: niveles de catecolaminas en plasma y en orina o de sus metabolitos.
-Tratamiento:
Tratamiento quirrgico de extirpacin del tumor.
Tratamiento para estabilizar al paciente:
Bloqueantes alfa adrenrgicos con lo cual se estabiliza
cardiovascularmente.
Bloqueantes beta adrenrgicos con lo cual se estabiliza
metablicamente.

PATOLOGA GONADAL
Patologa testicular.
Los testculos son una glndula mixta con una doble funcin:
Funcin exocrina; secrecin de espermatozoides.
Funcin endocrina; secrecin de testosterona, que se hace en las clulas de
Leydig, y cuya produccin se encuentra controlada por la FSH. Interviniendo
en el crecimiento y en la maduracin sexual.

127
1.-Hipofuncin testicular:
Hipofuncin primaria;
Consiste en un dficit de testosterona por una lesin testicular bilateral.
-Etiologa:
Inflamaciones como por ejemplo parotiditis u orquitis.
Anomalas cromosmicas como por ejemplo el sndrome Klinefelter
(trisoma).
-Diagnstico:
Disminucin de testosterona y aumento de gonadotropina. No hay lesin en
el eje ( GnRH, estimula a la FSH/LH que a su vez estimula la testosterona
que acta como regulador segn los niveles en sangre.) pero si el fallo en los
testculos, aumentando FSH.

Hipofuncin secundaria;
Es producida por una enfermedad en la hipfisis.
Se produce un aumento de prolactina de forma que se inhibe la FSH. Esto
produce una hiperprolactinemia que a su vez aumenta la testosterona y la
gonadotropina.

Hiperfuncin terciaria;
Consiste en una lesin a nivel del hipotlamo.
-Diagnstico: Test de GnRH; de forma que si la hipfisis no responde no hay aumento de
FSH, pero si la hipfisis est sana si hay un aumento.
-Clnica:
En el feto; trastornos en diferenciacin sexual.
Prepuberal; disminucin de la talla, masa muscular, barba y tambin produce
infertilidad.
En el adulto; atenuacin de los caracteres masculinos y tambin se puede
perder la fertilidad.

-Tratamiento: administracin de hormonas.

2.-Hiperandrogenismo en el varn.
-Etiologa: generalmente tumores.
Causas testiculares; tumor en las clulas de Leydig.
Causas hipofisiarias; maduracin precoz del eje hipotalmico.
Causas suprarrenales; hiperplasia congnita.
Causas exgenas; administracin de andrgenos como por ejemplo en
deportistas.
-Clnica:
En el nio, produce pubertad precoz pero no crece mucho y tambin se
produce infertilidad. (si la causa es hipofisiaria los testculos estn normales.)
En el adulto, produce un aumento de la libido, agresividad y cambios en el
tamao testicular.
Si el dao es en el eje hipotlamo-hipofisiario se produce un aumento
de tamao.
Si el daos gesticular se produce una atrofia.

128
-Diagnstico: Medicin de los niveles de testosterona u otros andrgenos.
-Tratamiento: de la causa, por ejemplo se puede hacer ciruga en los cnceres.

3.-Hiperestrogenismo en el varn.
Etiologa:
Testiculares; tumor las clulas de Leydig.
Alteracin del sistema para simptico.
Causa exgena.
Compresin perifrica.
Clnica:
Aumento del tamao de las mamas.
Disminucin de la libido, impotencia sexual e infertilidad.

Patologa ovrica.
Los ovarios, tambin son una glndula mixta que tienen dos funciones:
Secrecin endocrina; que genera una gran cantidad de hormonas como
estrgenos, progesterona, andrgenos, Inhibina, etc.
Secrecin exocrina; que se encarga de producir los vulos.

1.Hipofuncin.
Sndrome hiperestrognico;
Primario: producida por una lesin en los ovarios; como ejemplo el
sndrome de Turner, certera
Secundario: por alteraciones hipofisiarias.
Terciario: por alteraciones en el hipotlamo.
-Clnica:
Fetal.
Nia: ausencia de los caracteres sexuales y amenorrea.
Adulta: atenuacin de los caracteres sexuales, atrofia en la piel y huesos,
aumento del riesgo cardiovascular.

Hipofuncin lutenica; consiste en un dficit de progesterona, por lo que falta el cuerpo

lteo, produciendo esterilidad.

Hipoandrogenismo en mujeres; produce la prdida de vello.

2.Hiperfuncin.
Hiperestrogenismo.
-Etiologa:
Causa ovrica: por tumores.
Causado por frmacos.
Causados por alteraciones del sistema para simptico.
-Clnica:
Nia; pseudopubertad precoz.
Adulta:

129
 Esterilidad.
Al inicio metrorragia y despus atrofia uterina produciendo
amenorrea.
Aumento del riesgo de cncer en el endometrio.

Hiperfuncin Lutenica ; pseudoembarazo.

Hiperfuncin andrognica; sndrome hiperandrognico;

Aumento de LH.
A nivel de los ovarios se produce en tumores y una enfermedad que se
conoce como poliquistosis ovrica.
Alteraciones sistema parasimptico.
No se produce ovulacin.
Irsutismo.
Amenorrea.
Virilizacin.
Acn.

HORMONA TIROIDEA
El rgano diana de estas hormonas son todas las clulas del organismo.
Tiroides;
Es una glndula que se sita en la zona anterior y inferior de la laringe.
Su tamao es pequea aproximadamente unos 20-25 g.
Tiene forma de libro visto desde atrs con dos lbulos separados por una
estructura que se denomina istmo.

Su unidad funcional se denomina coloide, y es una formacin circular que tiene

lquido en el centro donde se encuentra la protena tiroglobulina y todo rodeado de clulas
cuboides.

En el coloide se produce la secrecin de hormonas:

T4 ; tetraiodo tirosina
T3; triiodo tirosina.

La tiroglobulina se une al yodo, de manera que:

Si se une una molcula forma monoiodo-tiroglobulina MIT.
Si se unen dos molculas forman: Bioiodo-tiroglobulina DIT.

1 MIT + 1 DIT = T3
1DIT + 1 DIT = T4

T4, es la que ms se segrega aproximadamente un 80% mientras que T3 aproximadamente

el 20%.

Sin embargo, los receptores para hormonas tiroideas son ms sensibles a T3 por lo que sta,
es diez veces ms potente que T4.

130
 La mayora de los tejidos hacen desiodizacin, que lo hacen con T4 libres ( que no
estn unidos a protenas), cogindolas y pasndolas a T3, con lo cual quitan una molcula de
yodo.
La hormona tiroidea, interviene en el crecimiento y funcionamiento de todos los
rganos.

El control se hace mediante el eje hipotlamo-hipofisiario de forma que: la TRH,

estimula a la TSH que a su vez estimula al tiroides.

HIPOTIROIDISMO
Consiste en una disminucin en la formacin de las hormonas tiroideas.

Etiologa:
Primaria; el 90% de los casos son trastornos en el tiroides lo que produce
un hipotiroidismo primario:
Siendo la principal causa una inflamacin que se denomina Tiroiditis
de Hashimoto, y que es una enfermedad inmunolgica consistente en
anticuerpos que tienen efectos sobre receptores de hormona tiroidea y
estimulan al tiroides, lo inflaman y luego lo atrofian. Otras causas
son :
Trastornos metablicos de las hormonas tiroideas.
Acumulacin de yodo radiactivo I131.
Ciruga a nivel del cuello.
Hipotiroidismo de causa hipofisiaria; es ms raro y es una enfermedad
silente en la que la glndula puede sintetizar algo de hormona aunque no
hayan TSH.
Trastorno hipotalmico, que tambin es silente.
Trastorno del receptor para hormona tiroidea.

Clnica:
En el adulto:
Prdida de pelo en la cabeza.
Enlentecimiento intelectual.
Intolerancia al fro.
Aumento de peso con edemas duros esto se denomina mixedema. Se
produce a nivel de la cara, espalda, dorso de las manos y de los pies.
Boca: retraccin del hueso alveolar y enfermedad periodontal.
Macroglosia.
Estreimiento por disminucin de la motilidad intestinal.
Bradicardia.
Hipoventilacin producida por un derrame pleural.
Piel seca y uas frgiles.
Anemia.

Diagnstico: se miden los niveles hormonales.

131
 Hipotiroidismo primario: que es el producido por un fallo en el tiroides se
produce:
Dficit de T4 y T3.
El aumento de TSH.
Fallo en el eje hipotlamo-hipofisiario: disminucin de T4, T3, FSH.
Aqu se hace test de TRH, de forma que si el infectar la se produce un
aumento de TSH es debido a que el fallo es en el hipotlamo. Pero si
se produce una disminucin es que el fallo es hipofisiario.

Tratamiento:
Sustitutivo, antes se administrada slo de T4.
Actualmente se da T4 y T3 aunque esto est actualmente
comercializado en Espaa.

En el nio:
Cretinismo consiste en el dficit en la infancia de hormona tiroidea y lo que
produce:
Retraso mental.
Alteraciones seas.

HIPERTIROIDISMO
Consiste en exceso de hormona tiroidea.

Etiologa:
Generalmente suele ser de causa primaria a nivel del tiroides, siendo ms frecuente
la enfermedad de Graves-Basedow o bocio txico difuso.
Caractersticas: hipertiroidismo, bocio, oftalmopata (retraccin del prpado).

Otras causas:
Tumores calientes del tiroides; adenoma o carcinomas del tiroides que
producen una captacin de yodo de forma que la glndula no acta porque
est atrofiada.
Bocio multinodular.
Tiroiditis, que es inicial en la inflamacin con un aumento de hormonas y que
luego produce un hipotiroidismo.
Causa nivel del eje hipotlamo-hipofisiario, siendo muy raro.
Causa exgena como por ejemplo en el tratamiento del hipotiroidismo.

Clnica:
Metabolismo acelerado de todos los tejidos.
En el adulto:
Cada de pelo.
Irritable, insomnio.
Intolerancia al calor.
Delgadez.

132
 Reabsorcin en el hueso por una excesiva actividad de los
osteoclastos.( esto se puede observar en los maxilares.)
Gingivitis debido a la reabsorcin rpida del hueso alveolar.
Diarreas, vmitos, nuseas.
Taquicardia; produciendo fibrilacin auricular e insuficiencia cardiaca.
Tambin hipertensin arterial.
Hiperventilacin.
Onicolisi; que consiste en la separacin de la ua.
Diabetes.

En el nio: se produce una cada pronta de los dientes deciduos y tambin

fenmenos de apiamientos.

Diagnstico:
Medicin de los niveles de T4 y TSH de forma que si el TSH est bajo la causa es de
hipertiroidismo primario. Si la T4, T3 y TSH estn aumentadas se produce un
hipertiroidismo de causa en el eje hipotlamo hipofisiario.

Tratamiento:
Sintomtico: Tratamiento del deterioro vascular. Tambin del nerviosismo y
temblores. Se suele dar Propanolol que es un beta bloqueante
Frmacos que bloquean el metabolismo de las hormonas tiroideas como el
metimazol, que inhibe su sntesis.
Administracin de I131, que se atrofia la glndula, se produce
hipotiroidismo y se administra T3 y T4.
Ciruga; se extirpan los ndulos, o bien se extirpa todo el tiroides.
ANATOMA
La glndulas paratiroides son cuatro glndulas que se sita detrs de la glndula tiroides.

Se encargan de segregar la paratormona o PTH que controla los niveles de calcio,

de forma que si disminuye la concentracin de ste en sangre hay un estmulo para la
segregacin de PTH, que produce:
Acta a nivel del hueso, sacando calcio y fsforo de forma que eleva a los
niveles en sangre.
Acta a nivel de los tbulos renales reabsorbiendo calcio por lo cual
disminuye la excrecin de ste por orina. Aqu tambin favorecen la
eliminacin renal de fsforo.
Tiene efecto indirecto sobre el aumento en la formacin de vitamina D3,
favoreciendo la absorcin de calcio intestinal.

Todo el sistema se inhibe por un aumento de calcio en sangre.

La calcitonina, es una hormona sintetizada por las clulas C o parafoliculares del

tiroides. Su efecto es el contrario que en la PTH de manera que se estimula por aumento en
los niveles de calcio en sangre inhibiendo la accin de los osteoclastos en el hueso.

133
TRASTORNOS DEL CLCIO
1.-Cuando la concentracin de calcio es mayor de 10,5 mg/dl decimos que hay
hipercalcemia.
Etiologa:
Hiperparatiroidismo primario, que aumenta la produccin de PTH.
Tumores;
Metstasis seas generalmente provenientes del pulmn, mama, etc.
PTH-like, que es una hormona producida por el tumor con los
mismos efectos que la PTH.

2.-Si la concentracin de calcio es inferior a 8 mg/dl decimos que hay hipocalcemia.

Etiologa:
Hiperparatiroidismo primario.
Pseudohipoparatiroidismo; aqu hay unos niveles de PTH altos pero
problemas que estn daados los receptores perifricos en el hueso, rin,
etc.
Pancreatitis aguda; debido a proceso de autodigestin se forma jabones, por
lo cual se consume mucho calcio en el rgano disminuyendo los niveles en
sangre.
Insuficiencia renal crnica; los enfermos, tienen un dficit en la reabsorcin
de forma que eliminan mucha cantidad de calcio por la orina. El organismo,
tiende a compensar este efecto produciendo PTH con lo cual aumentan los
niveles en sangre. Esto se conoce como hiperparatiroidismo secundario y
el problema principal es alteracin sea del organismo.

3.-En el magnesio tienen los mismos efectos. Una concentracin baja de magnesio estimula
tambin la formacin de PTH aunque de forma mucho ms dbil.
Su trastorno, la hipermagnesemia y la hipomagnesemia tienen unos
trastornos similares a los del calcio.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Consiste en aumento de los niveles de PTH en sangre.
-Etiologa:
Adenomas de las paratiroides.
Carcinomas e hiperplasia.
-Clnica:
Producida por niveles de calcio elevados (hipercalcemia):
Litiasis renal, por saturacin en la reabsorcin de calcio renal de
manera que se elimina mucho por la orina facilitando la formacin de
clculos.
lcera pptica.
Pancreatitis.
Otras, nuseas, vmitos, debilidad muscular, etc.
Efectos sobre el hueso:
Produce una disminucin de la masa sea con lo cual se producen
fracturas patolgicas. Esto se conoce cmo osteitis fibrosa qustica.

134
 La enfermedad, paratiroidismo secundario tambin tiene alteraciones seas
pero aqu, hay una disminucin del calcio predominando la clnica de
hipocalcemia en lugar de hipercalcemia.
-Diagnstico: PTHi que es una tcnica inmunolgica de forma que la secrecin se observa
que esta elevada.
-Tratamiento: de la causa. Por ejemplo si es un tumor se hace ciruga ms radioterapia.

HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
-Etiologa:
La glndula, sobre todo por procesos de ciruga sobre la glndula y por aplicacin
local de radioterapia que destruida con lo cual disminuyen los niveles de PTH por
disminucin de su produccin.
-Clnica: hipocalcemia:
Espasmos musculares, tetania (se observa en la mano.).
A nivel del sistema nervioso central produce convulsiones.
Arritmias cardiacas.
-Diagnstico: PTHi, observndose niveles bajos. Si los niveles de PTH estuvieran altos
entonces estamos ante un pseudoparatiroidismo, cuya clnica es prcticamente la misma.
-Tratamiento: sustitutivo a base de calcio + vitamina D
DEFINICIN
Es un trastorno metablico que tambin afecta a protenas y lpidos, no slo a los hidratos
de carbono.

DIAGNSTICO
Se hace con los niveles de glucosa en sangre;
Mayor de 126 mg/dl en ayunas.
Mayor de 200 mg/dl en cualquier momento.
Test de sobrecarga oral de glucosa; se dan 75 g de glucosa, midiendo los
niveles al principio y a las 2 horas de forma que se diagnostica diabetes se
tiene en los niveles mayores o de 200 mg/dl a las 2 horas. Esta prueba se
realiza mucho en embarazadas.

CLASIFICACIN.
Tipo I o diabetes insulin dependientes: son aquellos enfermos que
necesitan la insulina para vivir ya que no son capaces de fabricarlos.
Tipo II o diabetes no insulin dependientes: son aquellos que fabrican
insulina y se dividen:
Juventud o de Mody.
Obesidad.
No-obeso.
Tipo III o diabetes secundaria:
Estados no crnicos como en embarazadas.
Secundarias a enfermedades endocrinas como:
Sndrome de Cushing.
Hipertiroidismo.
Frmacos como diurticos, corticoides, algunos tratamientos contra
el cncer, etc.

135
 Tumores.
Enfermedades pancreticas, ya que es ste el lugar donde se forma la
insulina.

INSULINA
Se forma en las clulas beta del pncreas en los islotes de Langherans, siendo estos
ms abundante sobre todo a nivel de la cola.
Las clulas beta, hacen una protena de 109 aminocidos que se denomina
preproinsulina que en un precursor, que se traslada al retculo plstico, aparato Golgi etc.
hasta que se transforma en proinsulina y a travs de diferentes procesos se forma:
Insulina de 51 aminocidos.
Pptido C de 31 aminocidos, que es utilizado para saber los niveles de
insulina que forma el individuo.

La insulina, aprovecha los niveles elevados de glucosa de forma que produce:

1.Disminucin de glucemia utilizando la glucosa y fundamentalmente para:
A nivel del msculo forma de glucgeno mediante el glucgeno gnesis.
A nivel del tejido adiposo produce lipognesis.
2.Aumenta la sntesis de protenas, DNA, ARNm

Con todo esto, el efecto global que se produce es una disminucin de la glucosa en sangre
que a su vez, estimula a la secrecin de hormonas contrainsulares;
Glucagn: tambin es una hormona pancretica con efectos contrarios a la
insulina.
Cortisol: (por esto la enfermedad de Cushing tiene da patologa de
hiperglucemia)
Catecolaminas.
GH.
Estas tienen diferentes funciones:
Acta mediante la glucgenolisis del hgado.
Favorecen la neoglucogenesis, formando glucosa a partir de aminocidos.
Producen lipolisis.
El efecto global que se consigue es aumento de la glucosa en sangre.
La insulina tambin se puede estimular por el aumento de algunos aminocidos.

DIABETES MELLITUS TIPO I

Es aquella en la que individuo necesita insulina para vivir.
La edad de comienzo es juvenil.
-Etiologa; actualmente se cree que es una enfermedad autoinmune de forma que se generan
autoanticuerpos contra receptores de insulina, islotes en el pncreas, etc.
-Clnica: trada:
Poliuria.
Polidipsia.
Prdida de peso.

136
 El paciente dejado a su evolucin, como no puede obtener energa de la glucosa la
toma de protenas y grasas formando cuerpos cetnicos, que al ser cidos, pueden
desembocar en una acidosis metablica o cetoacidosis que produce el coma y la muerte.

DIABETES MELLITUS TIPO II

Se da en el individuo adulto, aunque el 1-2% son jovenes (tipo Mody), que
es una enfermedad autosmica dominante. Se dividen:
Obeso: tiene resistencia a la insulina. El pncreas est normal pero los
receptores no funcionan.
No-obesos: caracter gentico (hijos de diabticos). Segrega algo de
insulina.

-Clnica: poliuria, polidipsia, prdida de peso. Pero como tiene algo de secrecin de insulina
es muy raro que haya casos de cetoacidosis y coma. Pero puede desarrollar un coma
hiperosmolar por aumento de los niveles de azcar en sangre, produciendo problemas a
nivel del cerebro.

COMPLICACIONES
Generalmente las complicaciones son de origen vascular producindose dos tipos:
Microangiopata.
Es un trastorno que se produce a nivel de los vasos pequeos de forma que hay un
engrosamiento de la membrana basal produciendo trastornos de permeabilidad lo cual hace
que salga sustancia lquida de los vasos afectando principalmente a tres niveles:
1.Ojos:
-Retinopata diabtica;
En los pases occidentales es la primera causa de ceguera.
Como hemos visto consiste en una alteracin de los capilares de la retina de
forma que aparecen exudados, lquido con protenas, que producen unas
manchas con lo cual disminuye la visin.
Al ser los vasos ms dbiles tambin aparecen focos de hemorragia.
Adems de todo esto, la retirada formar nuevos vasos con lo cual se dificulta
an ms la visin y esto se conoce como retinopata proliferativa.
El tratamiento va a consistir en un buen manejo del azcar y adems es
normal que el paciente se haga tratamiento con el lser haciendo
fotocoagulacin.
-Tambin se produce una aceleracin de las cataratas.
-La mcula, que es el centro de ms visin en el ojo, tambin degenera producindose una
maculopata degenerativa.

2.Nervios:
Se produce neuropata diabtica de forma que igual que anteriormente, hay
alteracin en los vasos, slo que ahora irrigan a los nervios, afectando sobre
todo a los pies y las piernas.
La clnica se caracteriza sobre todo por alteraciones de la sensibilidad como
por ejemplo parestesias, aunque tambin pueden aparecer trastornos de la
motilidad, etc. que

137
 La patologa ms frecuente es lo que se conoce en "zona de calcetn".

3.Rin:
Es una de las causas principales de que se produzca una insuficiencia renal
crnica con lo cual el paciente debe ser llevado a la dilisis.
Al principio, el paciente puede ser asintomtico en la funcin renal, pero
aunque est en una etapa temprana hay albuminuria.
Despus, se afecta al filtrado glomerular dando insuficiencia renal crnica.

Macroangiopata.
Consiste en alteracin en los grandes vasos que principalmente produce una
aceleracin de la arteriosclerosis.
Donde ms se afecta es lo que se conoce como "piel diabtico" producido:
Isquemia; con lo que se favorecen las infecciones y se disminuye la
cicatrizacin.
Causa neuroptica; por trastornos de sensibilidad es fcil que se produzcan
lceras al tener zonas de apoyo excesivo.

TRATAMIENTO
1.-Hay que realizar un control:
I. De forma aguda, es decir diariamente, se utilizar glucemia:
1. En condiciones basales deba ser inferior a 110 mg/dl.
2. Cuando come debe ser inferior a 140 mg/dl.
II. Cuando hacemos un control de forma crnica, es decir cada seis meses
aproximadamente, se puede observar los niveles de hemoglobina
glucosilada, para ver si le enfermo ha tenido muchas glucemias. En
condiciones normales debe haber menos del 6%.
2.-Administracin de al diabticos orales.
Estos, slo son efectivos en la diabetes de tipo II. Se controlan los niveles en sangre:
I. Sulfunilureasa; es un beta adrenrgicos que estimula a las clulas beta del
pncreas para que produzcan insulina. Generalmente se da al enfermo no
obeso.
II. Biguanidas; van a inhibir la neoglucognesis con lo cual disminuye la
glucosa.
III. Tiazolidinas; estimulan el receptor de la insulina para que sea ms sensible.
Y esto se aplica sobre todo al paciente obeso.
3.-Cuando con el tiempo se produce una resistencia a estos medicamentos se da insulina,
que es una protena que se aplica de forma subcutnea, existiendo varios tipos:
I. Rpida; hace su efecto en media hora, tiene efecto mximo a las 2-4 horas,
dura 6 horas.
II. Lenta (NPH); hace su efecto en 2 horas, tiene su efecto mximo a las 4-10
horas, dura 12 horas.
III. Ultralenta; hace su efecto en 4 horas, tiene su efecto mximo 10- 20 horas,
dura 24 horas.
4.-Tambin se hace un control en la dieta:
I. Para el tipo I, se lleva una dieta normal y se le administra insulina.

138
 II. Para el tipo II, en el paciente obeso se hace una dieta estricta para que
adelgace.
5.-Tambin se deben controlar los factores de riesgo como son la obesidad, hipertensin,
etc.

-El futuro teraputico es el trasplante de islotes pancreticos.

-La complicacin principal del tratamiento es la hipoglucemia, es decir que disminuya
excesivamente la glucemia que no debe ser inferior a 60 mg/dl.
-Clnica:
I. Nerviosismo, taquicardia, sudoracin, sensacin de hambre.
II. Si evoluciona puede dar al coma y la muerte.
-Tratamiento:
I. Dndole azcar, azucarillos, zumos, etc.
II. Si pierde la conciencia se le aplica glucagn subcutneo.
METABOLISMO DE LOS LPIDOS
El metabolismo de los lpidos es algo complejo ya que al ser
sustancias insolubles deben ser unidos a proteicas con el fin de hacerlos
solubles y poder vehculizarlos y transportarlos.

Origen de los lpidos:

Exgenos; son aquellos que provienen de la dieta. Generalmente se
transportan por los vasos linfticos de manera que se unen protenas
formando quilomicrones, que son ricos en triglicridos.
Estos, slo pueden ser utilizados por los tejidos que tienen la encima
protein-lipasa; hgado, msculo, tejido adiposo y glndula mamaria.
Endgenos; son aquellos fabricados en el organismo, generalmente en el
hgado y se unen a protenas formando lipoprotenas. Se clasifican:
VLDL( lipoprotenas de muy baja densidad); se encargan del
transporte de triglicridos con lo cual su utilizados slo por los
tejidos con la encima protein-lipasa.
LDL (lipoprotenas de baja densidad); se encargan del transporte de
steres de colesterol desde el hgado a todos los tejidos ya que el
colesterol es utilizado para formar membranas biolgicas.
IDL (lipoprotenas de densidad intermedia); se producen como
consecuencia del metabolismo de los anteriores por lo cual tambin
llevan colesterol.
HDL (lipoprotenas de densidad alta); son un sistema de transporte
inverso de forma que llevan el colesterol desde los tejidos hasta el
hgado por lo que se puede decir que limpian los tejidos de colesterol.
(esto se conoce vulgarmente como colesterol bueno.)

Hiperlipidemias.
Por el diagnstico tenemos dos tipos:
Hipertrigliceridemia; ms de 200 mg/dl. Que consisten en la cmulo de
triglicridos y que sabe que en conjuncin con el colesterol son patgenos
pero que por s solos no favorecen la arteriosclerosis.

139
 Hipercolesterolemia; madre 240 mg/dl. Consiste en el acmulo de
colesterol de forma que es patgeno acelerando la arteriosclerosis.

Tipos de hiperlipemias:
Primarias; generalmente son trastornos congnitos del metabolismo de las
lipoprotenas. Lo ms frecuent es que sean polignicos. All tenemos el tipo
I, IIA, IIB, III, IV, V. El IIa y IIB aumentan la LDL con lo cual los pacientes
tienen alto riesgo de contraer patologa vascular. Si se produce un aumento
de HDL, esto es un factor protector contra estas patologas.
Secundarios;
Hipotiroidismo, ya que los pacientes no queman todas las grasas de
forma que se acumulan.
Colestasis.
Diabticos.
Insuficiencia renal crnica.

Tratamiento:
Para los secundarios es el tratamiento de la causa.
Para los primarios:
Inicialmente se hace un tratamiento con la dieta siendo con grasas
poliinsaturadas, vegetales, en lugar de animales.
Ejercicio fsico, ya que se sabe que aumenta la HDL disminuye la
LDL.
Eliminacin de los factores de riesgo.
Frmacos hipolipemiantes, siendo el ms usado estatinas.

METABOLISMO DE PROTEINAS
Las protenas del plasma tienen varias funciones:
Trasportar otras sustancias como por ejemplo frmacos, lpidos, etc.
Mantener la presin onctica.
Funcin protectora, sntesis de inmunoglobulinas.
Formacin de los factores de coagulacin participan de la hemostasia.
Reactantes de fase aguda, protenas especficas del organismo para la
defensa.

En la electroforesis su observan cuatro tipos de protenas plasmticas:

Albmina, que se encuentra mayor cantidad.
Alfa protenas.
Beta protenas.
Gamma protenas que son inmunoglobulinas.

Hiperproteinemias; en condiciones normales la cantidad de protenas es de 6,5-7,5 g/dl.

Hablamos de esta patologa cuando hay ms de 8,5 g/dl.
La causa ms frecuente es el mieloma, o degeneracin maligna de las clulas que
proliferan formando protenas plasmticas de forma tumoral.

Hipoproteinemia; menos de 6 g/dl. Las causas pueden ser:

140
 Causas en las que se pierden muchas protenas como por ejemplo el
sndrome nefrtico.
Trastornos en la sntesis proteica por patologas por ejemplo nivel de
insuficiencia en el hgado.

Disproteinemia; aparecen protenas anormales, que pueden producir una elevada actividad
aunque sea en baja cantidad por ejemplo una hemoglobina anormal.

Crioglobulinemia; es la generacin de protenas anmalas que pueden aparecer en

determinadas infecciones y que se caracteriza porque stas protenas precipitan en el fro.

HIPERURICEMIA
El cido rico, se forma por el metabolismo de los cidos nucleicos, generalmente de
las bases pricas, ablando de hiperuricemia cuando la cantidad es mayor de 7 mg/dl.
Etiologa:
Se forma mucho cido rico (es la ms frecuente):
Por el aumento en la dieta. Se come carne roja, marisco, etc.
Por neoplasias. En el tratamiento de estas, con la destruccin celular,
se aumenta el cido rico.
Disminucin del eliminacin:
Uso de diurticos que alteran la eliminacin.
Trastornos tubulares renales, etc.

Clnica:
En la mayora de los casos es asintomtica siendo una hallazgo casual por un anlisis.
Artritis gotosa ; consiste en la inflamacin articular por depsito de cristales
de urato afectando sobre todo al dedo gordo del pie en lo que se conoce
como podogra.
Tofos; consiste en el acmulo de cido rico en los tejidos laxos, siendo ms
frecuente en los codos.
Nefrolitiasis; consiste en el acmulo en el rin por saturacin de la orina y
precipitacin.

Diagnstico:
Niveles de cido rico.
Demostrar la presencia de cristales de urato.

Tratamiento:
Dieta para disminuir el cido rico.
Medicamentos generalmente el ms usado es Alopurinol (Zyloric)
RECUERDO ANATMICO
El hueso es un rgano que est en constante remodelacin de forma que por medio de sus
clulas se forma y se destruye.
Los osteoblastos forman hueso. En primer lugar se forma una matriz
orgnica, a base de protenas, sobre la que precipitan iones de calcio y
fosfato formando hidroxiapatito.
Los osteoclastos destruyen el hueso produciendo la remodelacin sea.

141
Los procesos fisiolgicos que se dan son los siguientes:
Acoplamiento seo, que consiste en la formacin y destruccin equilibrada.
Balance seo, que es la cantidad de hueso que se forma y se destruye.
Mineralizacin.
Formacin de una estructura madura adecuada; por fuera tenemos tejido
cortical y por dentro tejido esponjoso o trabcula.

PATOGENIA
1.-Alteracin del acoplamiento.
La patologa que se produce es la osteitis fibrosa qustica.
Produce un aumento de paratormona que puede ser:
De origen primario, por tumores en las paratiroides.
De origen secundario, derivado de cualquier patologa con hipocalcemia.
-Diagnstico:
Datos de laboratorio:
Estudio de los iones de manera que en la primaria tendremos un
aumento del calcio y la secundaria una disminucin.
Niveles de paratormona, que se encontrarn elevados.
Los marcadores seos:
Marcador de formacin de hueso y que es la fosfatasa
alcalina tendr unos niveles normales.
Marcador de destruccin de hueso, hidroxiprolina se
encontrar aumentada.
Radiografa, presencia de quistes subcoritcales.
-Clnica:
Fracturas patolgicas.
Dolores seos. (todo derivado de los quistes.)
-Tratamiento:
De causa primaria, extirpacin del tumor ms radioterapia.
De causa secundaria, reposicin de calcio y revertir la causa.

2.-Patologa por un balance negativo.

Se produce osteoporosis. Que consiste en la prdida de hueso.
-Etiologa:
Primaria:
De causa senil, por avance en la edad.
Postmenopausica, que afecta a la mujer, por prdida de estrgenos.
Secundaria:
Frmacos como por ejemplo los corticoides.
Hipertiroidismo.
-Diagnstico:
Datos de laboratorio; niveles normales de calcio, paratormona, y marcadores
seos.
Rayos X; se ve en las fracturas y siendo la ms frecuentes las vertebrales. En
el anciano la factura ms frecuentes en la cadera.

142
 El diagnstico definitivo es mediante densitometra, donde se observa una
disminucin en la densidad sea.
-Tratamiento:
El tratamiento de las fracturas.
Rehabilitacin con ejercicio fsico.
Aporte de vitamina D y calcio.

3.-Trastornos en la mineralizacin.
La patologa que se produce es osteomalacia en el adulto y raquitismo en el nio.
Bsicamente es lo mismo slo que en el adulto cursa con una debilidad del hueso y mientras
que el nio produce una alteracin en el desarrollo y crecimiento del mismo.

-Etiologa: Dficit de vitamina D que suele ser por no tomar el sol, por falta de vitamina en
la dieta, por una mala absorcin intestinal, etc.
-Diagnstico:
Datos de laboratorio:
Hipocalcemia.
En respuesta a esto aumento de la paratormona.
Marcadores seos aumentados.
Rayos X; es tpica la lesin que se produce denominada pseudofractura o
lneas de Louser (la trabcula, interrumpe la cortical de forma que parece
una factura a la radiografa).
Diagnstico definitivo mediante biopsia sea generalmente a nivel iliaco.
-Tratamiento: vitamina D ms calcio.

4.-Alteracin de la estructura trabcula.

Produce lo que se denomina enfermedad de Paget, que es de origen desconocido.

-Clnica: se producen deformidades y dolores seos.

-Diagnstico:
Datos de laboratorio; calcio, paratormona y marcadores normales.
Radiografa; alteracin de la estructura trabecular.
Diagnstico definitivo por gammagrafa con tecnecio.
-Tratamiento:
Vitamina D, calcio, calcitonina.
Tratamiento ortopdico, para evitar la deformidad.
ANATOMA
Las articulaciones, consisten en la unin de los extremos de dos huesos de forma que
sus extremos estn recubiertos por cartlago articular, en el interior de la articulacin hay
una membrana sinovial que forma lo que se denomina lquido sinovial encargado de
proteger y nutrir al hueso y la articulacin. Todos se refuerza mediante la cpsula articular
que a su vez se encuentra reforzada con los ligamentos.
Este tipo de articulacin corresponde a una diartrosis, aunque tenemos otras como
por ejemplo la snfisis, en la que dos huesos se unen por tejido fibroso cartilaginoso como
por ejemplo a nivel del pubis o sacro-iliaco; tambin tenemos suturas que consiste en la
unin sea sin movimiento.

143
ARTRITIS
-Etiologa:
Infecciosa como por ejemplo bacterias, tuberculosis, sfilis, virus, etc..
Traumtica.
Inmunolgica, por ejemplo artritis reumatoidea, la producida por el lupus, etc.
Con cristales. Por ejemplo la producida por la gota.
-Clnica:
Dolor, calor, rubor, tumor, impotencia funcional.
-Diagnstico:
Por la clnica.
Radiografa.
Anlisis en sangre para descartar una inflamacin general.
El diagnstico diferencial es mediante una muestra de lquido sinovial.
-Tratamiento: Antiinflamatorio + el tratamiento de la causa .

ARTROSIS
Consiste en la degeneracin articular y la posterior deformacin. Primero, se produce la
degeneracin del cartlago articular o hialino que generalmente es por falta de lquido. Esto
produce una reaccin sea por debajo del cartlago lo que se conoce como esclerosis
subcortical. Tambin se produce la formacin de salientes de cartlago articular en las zonas
ms perifricas formando lo que se conoce como osteofitos. Posteriormente tambin se
puede formar lceras que se denominan geodas.
-Etiologa:
Primaria: Edad y Peso.
Secundaria: Traumatismos y Microtraumatismos.
-Clnica:
Dolor.
Rigidez articular.
Deformidades.
-Diagnstico:
Clnica.
Radiologa, donde se ve en los trastornos, y un signo caracterstico es la prdida de
altura en la articulacin.
-Tratamiento: Consiste en el manejo de la alteracin y se suelen administrar analgsicos y antiinflamatorios .

INTRODUCCIN
Las funciones bsicas del tejido muscular son:
Movimiento y mantenimiento de la postura.
Fuente de energa.
Fuente de calor.

En el lbulo frontal, se encuentra el centro del movimiento, a partir del cual, por la
va piramidal baja la primera neurona motora que hace sinapsis en el asta anterior de la
mdula con la segunda neurona motora partiendo de ah hacia el msculo perifrico para
producir la contraccin.
A nivel de las terminaciones motoras, se libera un neurotransmisor que es la
acetilcolina, de forma que a nivel del msculo hay unos receptores que se denominan
postsinpticos para la acetilcolina. Cuando la acetilcolina estimula a estos receptores se

144
produce una alteracin inica dentro del msculo generalmente a cargo de los niveles de
calcio producindose cambios en unas protenas estructurales denominadas actina y
miosina las cuales producen la contraccin muscular por un cambio en su forma.

TRASTORNOS.
1.-Alteracin de la generacin del impulso.
Esto generalmente produce problemas de hemiplejia, etc. y son enfermedades de las
neuronas bien que afecta a la primera o la segunda neurona.

2.-Transmisin del impulso.

No se libera bien la acetilcolina con lo cual es una alteracin presinptica.
Produce lo que se denomina sndrome miasteniforme que es una patologa tumoral.
Alteracin de los receptores de acetilcolina, que es una alteracin postsinptica y que
produce una patologa que se denomina miastemia gravis, que es una enfermedad de origen
autoinmune en la que se genera anticuerpos antireceptor de acetilcolina.
-Clnica: debilidad muscular.
-Diagnstico: mediante el test de Tensiln (es una sustancia que libera acetilcolina).
-Tratamiento: frmacos anticolinesterasa ( la colinesterasa es una encima que se encarga de
eliminar paciente hache en el espacio sinptico).

3.-Alteracin de la excitabilidad de membrana.

Trastornos proteicos:
Parlisis peridica (por un fallo en la bomba sodio-potasio).
Miotona (enfermera en la que no se produce la relajacin muscular.)
Trastornos inicos: disminucin de calcio y disminucin de potasio.
4.-Alteracin en la contractilidad de miofibrillas.
Por ejemplo que se pueden englobar las enfermedades que producen debilidad de la
desnutricin.

5.-Trastornos de la obtencin de energa.

Se producen debilidad por trastornos de la glucosa, debilidad por trastorno del
metabolismo de los lpidos, alteracin en el metabolismo por parte de las mitocondrias, etc.

Definicin
La temperatura normal se encuentra entre los 35,5 C y los 37,2 C, por encima de
esta temperatura se puede hablar de fiebre que va a ser una situacin en la cual el sistema
termo-regulador del hipotlamo aumenta nuestra temperatura corporal. Por lo tanto es un
proceso controlado. (La diferencia con relacin entre la parte central del cuerpo y la parte
perifrica puede ser de unos 0,5 C a favor de la perifrica.)

Hipertermia: es cuando sube la temperatura por causa de una situacin, producindose esta
subida de manera descontrolada. No es por efecto del hipotlamo. De manera que el
organismo no puede disipar tanto calor. Esto se da sobre todo cuando la temperatura sube
aproximadamente sobre los 41 C.

Pirexia o hiperpirexia: son sinnimos de la fiebre. Aunque se suelen utilizar para referirse a
una elevacin de la temperatura que no es causada por un organismo infeccioso.

145
Fisiopatologa
Se produce porque a nivel local se liberan sustancias que van a aumentar la temperatura.
Estas sustancias se denominan pirgenos y son:
Exgenos: procedentes del exterior.
Endgenos: producidos por el individuo, a nivel de la zona agredida. Estas
molculas circulan por la sangre y llegan al hipotlamo donde realizan su
accin. Suelen ser polipptidos sintetizados y liberados por el monocito-
macrfago. Los ms importantes son: interferones, interleucinas 1,6, TNF-
alfa o caquectina.

El hipotlamo recibe dos tipos de informacin:

Datos sobre la temperatura de la sangre que a l le irrigar.
Datos desde los receptores perifricos de temperatura.

Cuando llegan los pirgenos, el cido araquidnico se metaboliza produciendo

prostaglandinas que a su vez van a producir:
Vasoconstriccin cutnea, para evitar la prdida que de calor.
Aumento del tono muscular, con el fin de generar calor.

Estas dos acciones de las prostaglandinas aumentan el punto de control de la temperatura

produciendo la fiebre.

Etiologa
Infecciones.
Tumores.
Trastornos hematolgicos como hemorragias, hematomas, etc.
Inflamaciones no infecciosas. (Fenmenos de autoinmunidad,...)
Enfermedades endocrinas. Disfunciones de la hormona tiroidea pueden generar
calor.
Frmacos. Como por ejemplo drogas, es bien conocido que algunos antibiticos
producen un efecto de calor aumentando la temperatura corporal.

Clnica
Son los sntomas asociados al incremento de la temperatura.
Escalofros. Se producen con el fin de aumentar la actividad muscular y aumentar
la temperatura. En el momento en que se producen los escalofros suele ser el
punto ideal para acoger cultivos.
Artralgias y mialgias.
Trastornos neurolgicos. Que pueden ser:
o A nivel de la conciencia produciendo estupor, obnubilacin, coma.
o Producir convulsiones.
Otros: como por ejemplo herpes labial.

Importancia
Vamos a tratar a los enfermos teniendo en cuenta los aspectos positivos y negativos que la
fiebre puede producir en ellos.

146
Positivos.
o Se ha visto que es un fenmeno para potenciar los fenmenos defensivos,
como ocurre en la inflamacin.
o Tambin se ha visto que este aumento de temperatura es til para inhibir
el crecimiento de determinados microorganismos.

Negativo.
o Sintomatologa asociada, como por ejemplo el enfriamiento, la tiritera, el
malestar general etc.
o Aumento en el metabolismo basal, lo cual aumenta el requerimiento
energtico. Esto es algo que no todos los pacientes pueden tolerar como
por ejemplo en los enfermos cardiovasculares.
o Tambin se debe tratar la fiebre en enfermos con elevadas alteraciones
neurolgicas.

Patrones de fiebre
Tipo 1 Intermitente; es tpica de las infecciones bacterianas, suele producir como sntomas:
fro, tiritera, hiperventilacin, por ejemplo este tipo de fiebre se puede producir en abscesos.

Tipo 2 Mantenida; se da en fenmenos no infecciosos o no bacterianos. Por ejemplo

enfermos tumorales, en enfermos de infarto, etc.

Tipo 3 Recurrente; suele aparecer y desaparecer en el perodo de varios das. Este tipo de
fiebre es tpica de una enfermedad denominada paludismo o malaria. Ese aparecer y
desaparecer del proceso febril se debe a la coincidencia con el ciclo del parsito que cuando
se desarrolla produce la hemlisis para salir de las clulas infectadas sucediendo esto cada 3-
4 das, provocando la subida repentina, y a niveles altos, de la fiebre.

Tipo 4 Febrcula; consiste en la subida de algunas dcimas. Se produce sudoracin,

malestar, pero tiene un significado clnico menor.

Tipo 5 Fiebre de Origen Desconocido FOD: este proceso se da cuando la fiebre es

superior o igual a los 38,3 C durante un perodo superior a tres semanas donde despus de
una semana de estudio intenso no se conoce la causa que produce el proceso febril.

Tratamiento

147
 Trataremos a las personas en las cuales el proceso febril produzca un mayor
balance negativo que positivos. Siempre trataremos a personas con hipertermia.
Trataremos a todas las personas donde la sintomatologa sea invalidante es decir, la
persona no pueden aguantar por ejemplo el aumento de la temperatura basal, o
porque la persona es muy dbil, etc.

No trataremos a personas con febrcula.

Tampoco trataremos a personas que no presenten una clnica acompaante de la
fiebre.
Tampoco trataremos personas donde el diagnstico sea incierto y la fiebre puede
ayudar a esclarecerlo.

Frmacos: se utilizarn sobre todo del tipo antipirticos:

Paracetamol: no inhibe a las cicloxigenasas pero las oxida lo cual va a producir un
descenso en la temperatura.
AAS y AINES: inhibe directamente a las cicloxigenasas bloqueando la accin de las
prostaglandinas.
Glucocorticoides: inhiben las prostaglandinas y a los pirgenos endgenos. Este
tipo de frmacos puede producir problemas con efectos inmunosupresores por lo
cual nunca se administran en un tipo de fiebre infecciosa.
ANATOMA
El corazn es una bomba impulsora. Se divide en cuatro cmaras que son la
aurcula derecha, la aurcula izquierda, el ventrculo derecho, y el ventrculo izquierdo.
A la aurcula derecha llaga la sangre procedente de las cavas, tanto superior como
inferior. La aurcula derecha se comunica con el ventrculo derecho mediante la vlvula
tricspide que se denomina as porque est formada por tres valvas.
Desde el ventrculo derecho sale la arteria pulmonar que para entrar en el pulmn
se dividen en dos ramas, la derecha y la izquierda.
La vlvula que se encuentra entre la arteria pulmonar y el ventrculo derecho se
denomina vlvula pulmonar y es una de las dos vlvulas sigmoideas.
La sangre que se oxigena en el pulmn pasa a travs de las cuatro venas
pulmonares a la aurcula izquierda que se comunica con el ventrculo izquierdo a travs de
la vlvula mitral, la cual se componentes dos malvas.
Del ventrculo izquierdo la sangre pasa a circulacin general a travs de la aorta que
nada ms salir del corazn se divide en ramas que llegan a todas las partes del cuerpo. La
vlvula que separa el ventrculo izquierdo y la aorta se denomina vlvula artica.

El tamao del corazn es aproximadamente el de un puo. Tiene forma piramidal

invertida de manera que la base se encuentra hacia arriba y hacia atrs y el eje mayor de la
pirmide se encuentra hacia abajo hacia delante y hacia la izquierda. (repasar anatoma del
corazn.)

FISIOLOGA
El corazn tiene unas clulas automticas capaces de generar potenciales de accin
que se transmiten al resto de clulas produciendo la contraccin cardiaca.

148
Ciclo cardiaco: escogiendo un punto de comienzo podemos decir que en primer lugar se
produce la contraccin de las aurculas, produciendo el llenado ventricular. Posteriormente
se van a cerrar las vlvulas auriculoventriculares con lo cual la sangre deja de llenar el
ventrculo.
Ahora se da la contraccin denominada isovolumtrica que va a aumentar la presin
en el ventrculo produciendo la apertura de las vlvulas sigmoideas proceso llamado sstole
ventricular.
Cuando dicha presin cae se produce ha el cierre de las vlvulas sigmoideas. Este
proceso de relajacin se denomina relajacin isovolumtrica y se produce hasta el momento
en el que se vuelven a llenar las aurculas lo cual produce un aumento en la cantidad de
sangre dentro de la aurcula, ceden las vlvulas auriculoventriculares, la sangre cae al
ventrculo y para terminar de llenar el ventrculo se produce la distole ventricular en la
cual la aurcula termina de mandar toda la sangre hacia el ventrculo.

SEMIOLOGA
Disnea
Es la sensacin subjetiva de falta de aire. Se produce cuando el corazn est en
insuficiencia cardiaca, es decir no puede irrigar correctamente los rganos.
Se estimulan los receptores respiratorios del tronco cerebral a nivel del centro
respiratorio. El estmulo proviene de los pulmones. El ventrculo izquierdo al no poder
mandar a la aorta suficiente sangre hace que el corazn se contraiga insuficientemente con lo
cual se produce una disminucin en la evacuacin del lquido pulmonar.

No es que haya un reflujo sanguneo desde la aurcula izquierda a las venas

pulmonares, sino que al aumentar la presin en el corazn aumenta tambin la presin
diastlica del ventrculo izquierdo influyendo esto en el llenado de las aurculas, ya que
supuestamente el corazn no debera tener ah sangre, por lo que podemos decir que tiene
que aumentar la fuerza para poder introducir esa sangre.

Tambin influye en la disnea que el estmulo sobre el centro respiratorio hace que se
produzca un aumento del ritmo de la respiracin con lo cual aumentan las contracciones de
los msculos pulmonares produciendo esa falta de aire y esa sensacin de ahogo por parte
del paciente.

La falta de aire es mayor cuando el enfermo se tiende ya que aumenta ms

an la presin dentro del trax. A esto se le denomina ortopnea o disnea al
tumbarse.

Tambin se produce la disnea paroxstica nocturna. Este cuadro se da

cuando el paciente se despierta por falta de aire. La etiologa es mixta y se
produce por un proceso de ortopnea porque el centro cardiaco respiratorio
est algo dormido, con lo cual el individuo se despierta cuando la
insuficiencia es ms fuerte sufriendo un mayor ahogo con una mayor
sensacin de falta de aire.

149
La disnea se clasifica segn la clase funcional:
I) Sin disnea
II) Disnea al ejercicio.
III) Fatigas para las actividades cotidianas. Como por ejemplo el aseo.
IV) Sin hacer nada se produce la fatiga.

Dolor torcico
Suele ser propio de las cardiopatas isqumicas tanto producidas por la
angina de pecho como por el posterior infarto.
El dolor se caracteriza porque es centrotorcico, retroesternal, opresivo y, se suele
irradiar a la mandbula y al brazo izquierdo. Se acompaa de sntomas vegetativos como la
sudoracin.

El dolor de las pericarditis aguda, consiste en la inflamacin en el

pericardio y que supone un dolor centrotorcico que aumenta con la
respiracin, ya que la hoja del pericardio se encuentra unida a la hoja pleural
produciendo friccin entre ambas y produciendo dicho dolor.
Este dolor empeora cuando el enfermo se echa, ya que aumenta dicha friccin y
mejora cuando se encuentra de pie. El enfermo suele dormir sentado y inclinado hacia
delante.

Diseccin de la aorta. Es una rotura en una capa de la aorta degenerando

hacia un hematoma. Normalmente la rotura se produce a nivel de la capa
ntima, que produce que la sangre discurra por otra zona que no es la luz del
vaso y provocando la aparicin de lo que se denomina falsa columna de
sangre.
El dolor se caracteriza porque es torcico, irradiado hacia la espalda e incluso
miembros inferiores. Es un dolor intenso y que no calma con nada. Con ningn tipo de
medicamento. Suele tener un inicio brusco que coincide con la rotura de la capa del vaso.

Embolismo pulmonar. Se suele producir sobre todo por el desprendimiento

de cogulos desde las piernas. Produce un dolor brusco, a nivel del costado,
que suele aumentar con los movimientos respiratorios.
Tambin tiene un origen brusco y coincide con el momento de
impacto del mbolo con el filtro pulmonar ya que va a ser ste el primer filtro
que se encuentre el mbolo en su camino, al discurrir desde las cavas,
aurcula derecha, ventrculo derecho, arterias pulmonares y pulmn.

Palpitaciones
Son percepciones conscientes y desagradables de los latidos del corazn. Se suelen
relacionar bien con taquicardias o tambin por causa de arritmias. (ya sea de retraso,
seguidos, etc.)

Sncope

150
 Es la prdida transitoria y brusca de la conciencia y suele ser consecuencia del riego
cerebral. Los sncopes de origen cardaco suelen producirse en circunstancia de taquicardia,
de ms de 180 latidos por minuto o por bradicardia con unos 35 - 40 latidos por minuto, es
decir frecuencias extremas.

Edemas
Es el cmulo de lquido en el espacio intersticial, por alteraciones del drenaje o por
un mal funcionamiento del corazn derecho ya que si ste no acepta suficiente cantidad de
sangre los tejidos no pueden evacuar lquidos. Este fenmeno suele ser muy frecuente en las
piernas ya que aqu el lquido tiene que vencer la gravedad.
Cianosis
Es la coloracin azulada de piel y mucosas y se puede encontrar dos tipos:
Central: se nota en los labios, y es producida por un aumento de la
hemoglobina reducida, es decir aquella que no porta oxgeno. Se produce
cuando la hemoglobina reducida es mayor de 5 g por decilitro.
Se puede producir por una cardiopata isqumica. Tambin por causa respiratoria.
Tambin por malformaciones en las cuales se mezclan sangre a nivel cardiaco, etc.
Perifrica: se da porque existe un dficit de oxigenacin de tejidos. Esta
cianosis cursa con frialdad por ejemplo detectable a nivel de las manos.

Embolismo sistmico
Desde el corazn izquierdo se enva un mbolo de origen traumtico, en la mayora de los
casos, a la circulacin general. La clnica que se produce va ser falta de riego en la zona
afectada.

EXPLORACIN FSICA
En primer lugar tenemos que atender a las constantes vitales: presin
arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura.
Despus tendremos que realizar una exploracin cardiolgica que consiste
en lo siguiente:
o I = insuficiencia. En cardiologa suele dar poca informacin.
o P = percusin. Es una tcnica en la cual se golpea con los dedos del
explorador sobre el trax para conocer aproximadamente la ubicacin
del corazn. Esta tcnica est en desuso ya que actualmente en se
suele utilizar la radiografa para este fin.
o P = palpitacin. Tambin se utiliza poco. Se utiliza para saber dnde
se va a colocar el fonendoscopio para auscultar.
o A = auscultacin. Se utiliza el fonendoscopio el cual se coloca en
unas determinadas zonas que se denominan focos de auscultacin,
que son cuatro, y en cada uno se escucha mejor cada vlvula.

Lo que se trata de escuchar mediante la auscultacin es el ritmo cardiaco.

Se puede dar:
o Lo que se escucha es un sonido lab - dab y es el sonido normal,
siendo producido cuando se cierra una vlvula. El primer tono

151
 coincide al cerrarse las vlvulas auriculoventriculares. El segundo
tono se produce cuando se cierran las vlvulas sigmoideas.
Desde el primer al segundo paso se produce la sstole
ventricular dndose un tiempo pequeo. Desde el segundo al primer
ruido se produce la distole ventricular producindose un mayor
tiempo.

o Cuando hay patologas se puede escuchar un soplo, que es un flujo

sanguneo turbulento por patologa cardiovascular y que suele ser
producido cuando alguna vlvula no se abre o cierra correctamente.
As por ejemplo tenemos los soplos sistlicos y diastlicos.

o Tambin se pueden escuchar extra tonos, como por ejemplo por un

llenando rpido y brusco del ventrculo, produciendo un tercer
sonido, o tambin cuando se contraen la aurcula bruscamente,
produciendo el cuarto sonido.

o Tambin se produce otro sonido patolgico cuando se abren las

vlvulas ya que supuestamente al abrirse no deberan de realizar
ningn sonido. A esto se denomina chasquido de apertura y es un
sonido patolgico.

o Tambin se produce un sonido patolgico cuando se escucha un roce

de origen pericrdico que puede ser tanto sistlico como diastlico.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

El electrocardiograma
Hace un registro grfico de la estimulacin elctrica del corazn.
El corazn tiene clulas automticas autoexcitables que generan un potencial de accin que
se transmite a las dems clulas.
Las clulas principales se encuentran en el nodo sinoauricular en la aurcula
derecha, que son las que producen el impulso elctrico; despus el estmulo se propagar
hacia los ventrculos y sufre un retardo en el ndulo auriculoventricular, que es la
separacin entre las aurculas y los ventrculos.
Ms tarde el estmulo coge una va denominada el haz de His que va por el tabique
interventricular y que en su parte final se va a dividir en dos ramas o fascculos que a su vez
se ramificarn en red, estructura esta ltima denominada red de Purkinje.

Si el estmulo se forma el nodo sinoauricular, el primer registro del

electrocardiograma es la estimulacin de las dos aurculas. El registro que se produce es una
onda de estimulacin auricular denominada onda T.
Despus el estmulo pasa a una zona de retardo. Esto se transcribe mediante una
honda isoelctrica, que se denomina segmento PR.

152
 Despus se propaga de una manera muy rpida formando una estructura grfica que
se denomina el complejo QRS que van a englobar diferentes fases de la estimulacin
ventricular en las que se dan rpidas de despolarizaciones. (En este complejo se produce la
recuperacin auricular.)
Seguidamente se produce otra onda isoelctrica, que se denomina se segmento ST.
Por ltimo se produce una honda T de recuperacin, que coincide con la
repolarizacin ventricular cerrndose el ciclo y preparndose para el nuevo inicio.

Actualmente hay 12 derivaciones de localizacin para la realizacin de

electrocardiogramas, dependiendo de la situacin de los cables en el paciente.
o Hay seis derivaciones de miembros: que se estudia el corazn en planos
perpendiculares al suelo, y que son: I, II, III, AVF, AVL y AVR.
o Hay seis derivaciones precordiales: que estudian el corazn en planos
transversales.

Mediante las derivaciones se pretende tener mucha informacin para estudiar el

funcionamiento de las aurculas y los ventrculos a travs de las ondas electromagnticas.

Tipos de electrocardiograma:
Convencional.
Prueba de esfuerzo: donde el enfermo se le hace un electrocardiograma
mientras se le somete a un esfuerzo, como por ejemplo bicicleta, cinta sin fin,
etc. El objetivo es doble:
o Descartar la isquemia por ejercicio que clnicamente produce un
dolor.
o Ver cmo se comporta la frecuencia conforme al ejercicio. As por
ejemplo ver si el paciente no taquicardiza adecuadamente, etc.
Holter o electro ambulatorio: al enfermo se le ponen las mismas
declinaciones y se le deja marchar a casa aunque se le estudia con
motorizacin ambulante durante un periodo, para ver si hay arritmias
cardiacas.
Actualmente tambin se utiliza el Holter ST en el cual se estudia el
segmento ST para ver si hay una isquemia cardiaca durante este perodo.

Radiografa de trax

153
 Se intenta ver sobre todo la silueta cardiaca. La medida de la silueta no debe ser
mayor de la mitad que ocupa todo el trax.
Tambin veremos si hay zonas aumentadas como por ejemplo el aumento del
ventrculo o de alguna aurcula, etc.
Tambin nos fijamos en las posibles infiltraciones pulmonares, ya que estas se suelen
producir cuando hay un fallo en el corazn izquierdo.

Ecocardiografa o ecocardiograma
Se trata de ver la anatoma mediante ultrasonidos. Es la prueba ms utilizada
actualmente por su gran cantidad de ventajas, entre ellas que es una tcnica no invasiva.

Pruebas con istopos

Son poco utilizados, y consiste en la utilizacin de istopos radiactivos para buscar
informacin sobre todo a nivel de infarto ya que dichos istopos se pegan en una zona
determinada que ha sufrido un infarto. Tambin se puede utilizar para el estudio del
metabolismo celular, etc.

Pruebas novedosas. (Con tcnicas no invasivas)

Resonancia magntica nuclear: se intenta evitar las tcnicas y masivas.
Cine-TAC: Tomografa Axial Computerizada: hace escner de cada ciclo
cardiaco analizando lo en profundidad.

Tcnicas invasivas
Cateterismo cardiaco (puede ser de hecho o izquierdo):
o Derecho: el hemodinamista pincha una vena central y dirige el
catter hacia la aurcula derecha Ms tarde al ventrculo derecho y
arterias pulmonares.
Se utilizan para medir presiones, aunque tambin se puede
inyectar contrastes para ver la anatoma.
o Izquierdo: es el ms frecuente. En l el hemodinamista
normalmente pincha en la arteria femoral remontando hacia la
aorta y entrando al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula
artica.
Tambin se utiliza para medir presiones, y tambin inyecta
contrastes que pueden servir por ejemplo para hacer una
coronariografa ya que las ramas coronarias salen inmediatamente
despus del nacimiento de la aorta, por lo que se puede estudiar su
anatoma y localizar algn posible trombo o alguna posible
estenosis.
Este tipo de estudio nos permite actuar sobre la coronaria,
dilatndola para evitar el colapso a un nivel determinado del vaso.

Estudios electro fisiolgicos: intentan ver un registro grfico de los

estmulos elctricos, detectndolos desde dentro del propio corazn. Estudia
la distribucin del impulso elctrico mediante catteres que se ven en unos
registros. Se busca un problema para aplicar una solucin sobre un foco
anginoso destruyndolo y evitando la produccin de la patologa anginosa.

154
CONTROL DE LA FUNCIN CARDACA
Este apartado se ha estudiado en el tema anterior.

DFICIT Y CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDACA

El dficit en una insuficiencia es el fallo para mantener una circulacin adecuada ya
que el corazn no es capaz de bombear la suficiente sangre para mantener la necesidad de
los tejidos.
La cantidad de sangre que bombea el corazn por unidad de tiempo se denomina
gasto cardaco y se mide en l /min que en una persona de una envergadura normal en
reposo viene a ser de unos 5 o 6 litros por minuto.
El gasto cardaco va a depender a su vez del volumen sistlico, que es la sangre
que expulsa en cada embolada el corazn y que se mide en lat/ min, X la frecuencia
cardiaca, que es el nmero de veces de contracciones del corazn y que se mide en
cc/latidos.

El gasto cardiaco va a depender de:

Precarga o llenado: es la presin del lquido al final de la distole y justo
antes de la sstole ventricular.
Contractilidad de las fibras cardiacas: fuerza que ejerce el corazn para
bombear la sangre.
Postcarga: resistencia que se encuentra el corazn a ser vaciado.
Depende de la vlvula artica, aorta y sus ramificaciones, es decir que
haya una vasodilatacin o una vasoconstriccin arterial.

Las causas de que se produzca una insuficiencia cardiaca son:

Causas predisponentes a insuficiencia cardiaca:
o Arritmias cardiacas: que son alteraciones en la frecuencia bien:
Por aumento de la frecuencia, taquicardias.
Por disminucin de la frecuencia, bradicardias.
o Alteraciones en la precarga:
Disminucin de la precarga por ejemplo por sangrado en el
paciente, de deshidratacin, etc.
Aumento de la precarga por la llegada de mucho lquido al
corazn que no puede ser evacuado, aumentando la presin.
o Fallo a nivel de la contractilidad, disminuyendo la contractilidad de
las fibras.
o Que exista un aumento en la resistencia al vaciado. Por ejemplo en
la patologa de estenosis artica.
o Tambin que se de unos fenmenos de vasoconstriccin lo cual
dificulta el vaciado por aumento de la presin

Un individuo no entra en una insuficiencia cardiaca hasta que no se producen

una causa desencadenante. Esto quiere decir que una persona puede tener
muchas causas que le puedan producir una isquemia y una posterior
insuficiencia cardiaca pero hasta que no se da "la gota que colma el vaso" no

155
 se produce la patologa. Este factor desencadenante puede ser la realizacin
de un ejercicio fsico, la infeccin, etc.

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDACA

Las podemos clasificar atendiendo a una series de criterios:
Atendiendo al tiempo:
o Aguda.
o Crnica.
Segn la zona que produce el fracaso:
o Insuficiencia cardiaca izquierda.
o Insuficiencia cardiaca derecha.
o Insuficiencia cardiaca global.
Segn la zona anatmica:
o A nivel del miocardio.
o A nivel del endocardio.
o A nivel del pericardio.

FISIOLOGA
El corazn intenta compensar la insuficiencia mediante una serie de mecanismos:
Locales:
o A nivel del propio corazn. Normalmente se produce una taquicardia
para compensar la falta de volumen sistlico.
o Tambin se intenta aumentar la contractilidad (a no ser que el fallo
que produzca la insuficiencia cardiaca sea un fallo a nivel de la
contractilidad). Esto lo hace de una manera aguda para compensar el
dficit.
o De manera crnica el corazn utiliza:
Dilatacin: sobre todo cuando hay una sobrecarga crnica de
volumen es decir se ha producido un aumento de la
precarga.
Hipertrofia: aumenta su masa muscular, aumentando su fuerza
intentando vencer el aumento de presin. Esto se produce
cuando se da un aumento en la postcarga.
Sistmicos:
o Pasan en todo lo organismo. Por ejemplo la centralizacin de la
volemia, es decir mandar la sangre a unos rganos determinados que
son el corazn y el cerebro cuando sta escasea. Esto se realiza
mediante una vasoconstriccin perifrica.

SEMIOLOGA
Insuficiencia cardiaca izquierda:

156
Se produce cuando fracasa la zona izquierda del corazn de manera que hay dos tipos de
clnica:
Antergrada: hacia la aorta, producindose una falta de riego en los
tejidos. Cursa con:
o Frialdad distal y cianosis a nivel de piel.
o Disminucin de la diuresis.
o Sntomas neurolgicos como son mareos, sncopes producidos por
falta de riego.
o Hipotensin arterial.
Retrgrada: si la sangre no va hacia adelante volver hacia atrs
produciendo un aumento de la presin en las venas pulmonares que a su vez
producir un aumento de lquido en el pulmn. Los tipos de lesiones
retrgradas son los principales sntomas de insuficiencia cardiaca y son:

o Disnea:
Disnea de tipo ortopnea: que es la disnea dificultada por la
gravedad.
Disnea paroxstica nocturna.
Asma cardial: el lquido tambin se acumula en los bronquios
por hinchazn de los mismos.

o Cuadro de edema agudo de pulmn:

Es una emergencia mdica con insuficiencia cardiaca severa
caracterizada por disnea intensa. El paciente estar sentado,
se encontrar sudoroso, fro, ciantico y tambin puede tener
tos con expectoracin sonrosada que es resultado del edema
pulmonar. Estos tipos de pacientes necesitan un tratamiento
inmediato.

Insuficiencia cardiaca derecha

Si nos encontramos en situaciones antergradas lo que ocurre es que no
llega suficiente sangre a los pulmones con lo cual los signos vienen a ser
igual que en la insuficiencia cardiaca izquierda.
En caso retrgrado se produce un xtasis del sistema venoso. Que
produce:

o Edema en los rganos: esto se nota sobre todo en las piernas ya que
estas zonas son las que tienen que vencer ms la gravedad.
o Tambin se nota mucho en el hgado ya que es un rgano con mucho
volumen producindose una hepatomegalia.
o Tambin se produce que la cpsula que envuelve al hgado, cuando
ste se distiende, al ser de sensibilidad fina, produce dolor. Esto se
denomina hepatalgia y se recoge a nivel del hipocondrio derecho.
o Tambin se puede acumular lquido en las serosas, pericardio y
pleura, produciendo ascitis y derrame pleural que este ltimo
normalmente suele ser derecho.

157
 o Estasis visceral como por ejemplo problemas digestivos, mala
absorcin, etc.

Diagnstico:
Se explora a la presin venosa central: se palpa en concreto la vena yugular
interna para ver si esta est ingurgitada.
Se busca la presencia de hgado, que en situaciones normales no debera de
palparse por debajo de las costillas y que en situaciones anmalas debido a la
hepatomegalia se puede tocar por debajo del reborde costal produciendo
tambin dolor.
Se puede explorar la ascitis que est caracterizada por abandonen en
vatracio, (es decir el lquido se mueve al mover al enfermo).

Insuficiencia cardiaca congestiva o biventricular

La clnica agrupa a las dos anteriores producindose a nivel del ventrculo derecho y
ventrculo izquierdo. Puede producirse un fallo simultneo, o lo que se da con mayor
frecuencia que es una patologa que empieza en el ventrculo izquierdo, aumenta la tensin,
esto produce que aumente la presin en los pulmones y como consecuencia el ventrculo
derecho al intentar vencer ese aumento de presin pulmonar falla produciendo el fallo a nivel
de los dos ventrculos.

Diagnstico: se hace a partir de la clnica, que son los sntomas-signos de ambas.

TCNICAS COMPLEMENTARIAS
Rayos X
Ecografa cardiovascular

Estas tcnicas se hacen para saber la causa que produce la insuficiencia cardiaca. En
concreto se busca:
Una causa subyacente en de la insuficiencia cardiaca, que por ejemplo puede ser
el dao que se produzca a nivel de una vlvula. Est se estudia mediante la eco .
Tambin hay que buscar una causa desencadenante para ayudar a esclarecer lo
que ha pasado. Por ejemplo que haya habido un sangrado, una infeccin o algo
que promueva la insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO CAUSAL
Tratar directamente la causa subyacente. Por ejemplo en el caso de una
valvulopata operar.
Tratar directamente en la causa desencadenante.
Poner al enfermo en reposo:

158
 Reposo fsico y mental generalmente si se produce un encamamiento
debe ser con un ngulo de unos 45.
Puede necesitar oxgeno.
Favorecer su funcin cardiaca:
Aplicacin de frmacos Vasoldilatadores:
o Actan dilatando las arterias, por lo que ayudan
disminuyendo la postcarga, luego hay menos
resistencias a la eyeccin. Se aplican frmacos que
sean alfa bloqueantes.
o Actan dilatando las venas por lo que llega menos
sangre, facilitando el manejo debido a esta disminucin
en la precarga. Se aplica por ejemplo nitroglicerina.
o Otros actan a nivel de venoso y arterial como son
los IECAS, (Inhibidores del Encima Convertidor de
Angiotensina). As por ejemplo tenemos el Captopril.
Intentamos la disminucin en la retencin de lquidos:
o Dietas sin sales
o Diurticos
Frmacos que aumenta en la contractilidad:
o Digosinol, aunque se ha demostrado que es poco
eficaz. Slo se utiliza para la fibrilacin auricular.
o Por va intravenosa cuando la insuficiencia cardiaca
cursa con shock. Se administran aminas que son
drogas vasoactivas.

ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO

Valvulopatas: las vlvulas son los sistemas para mantener el flujo unidireccional dentro del
corazn. Normalmente las vlvulas presentan unas zonas denominadas valvas, que se
encuentran sujetas por las cuerdas tendinosas a los msculos papilares.

Patologas:
Estenosis: cuando la vlvula no est suficientemente abierta en el instante en que
debera estarlo.
Insuficiencia: la vlvula no se cierra correctamente facilitando la regurgitacin.
Por lo que la sangre no fluye ya unidireccionalmente.

Causas de que una vlvula enferme:

Patologa reumtica: antiguamente por infecciones que producan mecanismos
de inflamacin daando a las vlvulas, de manera que cuando la inflamacin
bajaba las vlvulas quedaban afectadas disminuyendo su funcin. Esto ocurre
con gran incidencia hasta el descubrimiento de los antibiticos.
Fenmenos degenerativos.
Endocarditis: infeccin que destruye una vlvula.
Trastornos congnitos.

159
Cuando la vlvula falla produce el soplo que dependiendo del movimiento cardiaco en el que
se produzca ser sistlico o diastlico.

1. Estenosis en la vlvula mitral:

Va a producir una dilatacin a nivel de la aurcula izquierda produciendo un aumento
de presin arterial que va a producir:
Disnea.
Arritmias.
Fenmenos emblicos en la pared de la aurcula.
El soplo va a ser de origen diastlico, ya que se produce en la distole.
( El flujo de la sangre va de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo
atravesando la vlvula mitral. )

2. Insuficiencia mitral:
Se producen cuando parte de la sangre que entra en el ventrculo izquierdo regurgita
por un mal cerrado de la vlvula hacia la aurcula. sta tambin se dilata produciendo:
Problemas de disnea.
Arritmias.
mbolos.
Aqu el soplo es sistlico y no diastlico, ya que se da con la contraccin
ventricular.

Cuando la insuficiencia es crnica se tolera muy bien ya que se produce la

dilatacin del ventrculo izquierdo el cual como de manera automtica sabe que iba a perder
una cantidad de sangre y por lo tanto aumenta su volumen, inyectando ms sangre para
compensar la prdida.
Cuando se produce de manera aguda se tolera muy mal e incluso puede producir la
muerte. Por ejemplo esto ocurre por rotura del msculo papilar.

4. Estenosis artica:
Se van a producir problemas antergrados que dan:
Sncope: prdida de conciencia por mala irrigacin cerebral.
Angina de pecho: El corazn no se riega bien.
Disnea.
El soplo es sistlico.
Una caracterstica muy importante dentro de la estenosis artica es que se produce
una hipertrofia de la masa muscular del ventrculo izquierdo para vencer la resistencia que
la vlvula produce al paso de la sangre.

4. Insuficiencia artica:
La sangre vuelve a ventrculo izquierdo despus de la sstole, es decir regurgitar al
ventrculo izquierdo. Se produce:
Dilatacin del ventrculo izquierdo por sobrecarga de volumen sanguneo.
Tambin puede haber problemas de angina y sncope, aunque de una forma ms
rara que con la estenosis artica.

160
 Se produce una tensin arterial dcrota, es decir la sistlica y la diastlica est
muy separadas al medirlas.
El soplo que se produce es diastlico.

En el corazn derecho se produce prcticamente los mismos cuadros clnicos lo que

ocurre es que con menor significacin patolgica, que es debido a que el corazn derecho
no trabaja con unas presiones ms altas como las del corazn izquierdo. (ventrculo
izquierdo = 120/60 ventrculo derecho = 20/2)

Endocarditis: es la infeccin del endocardio que se caracteriza por la presencia de

vegetacin, es decir el cmulo de grmenes en el endocardio.
Suele afectar a las vlvulas agravndose ms todava en vlvulas patolgicas. Ms
raramente afecta a las paredes. Es ms frecuente en las vlvulas de alta presin, es decir en
la artica y la mitral.
Se produce por causas que producen bacteriemia, es decir bacterias en la sangre. La
causa ms frecuente es la endocarditis producida por la manipulacin en la boca. As por
ejemplo incluso un leve sangrado de la enca puede producir el paso de bacterias a la sangre
que se depositen en el corazn produciendo una endocarditis.

Los grmenes ms frecuentes que podemos encontrar son:

Endocarditis aguda: stafilococcus aureus.
Endocarditis subaguda: streptococo viridans

La endocarditis agudas
Se produce la aparicin de fiebre a los pocos das con toda la sintomatologa
acompaante.
Se produce la formacin de mbolos que pueden ir a parar a cualquier sitio
siguiendo ms relevante:
Se puede observar en las uas, aspecto astilloso.
Tambin los llamados ndulos de Osler que se dan en el pulpejo de
los dedos y que son muy dolorosos.
Tambin las manchas de Roth en los ojos.
Es normal en la exploracin fsica observar esplenomegalia.
Tambin podra dar una insuficiencia cardiaca y valvulopatas.

Diagnstico
Sospecha clnica despus de una manipulacin en boca cuando:
Se produce fiebre.
Aparicin de un soplo cardaco nuevo o cambio de un soplo que el paciente
posea.
Aparicin de fenmenos emblicos.
Confirmacin con hemocultivos positivos.

161
Actualmente se hace un ecocardiograma para ver esas vegetaciones o ver la destruccin que
stas han producido en el corazn.

Tratamiento
Una vez se conoce la situacin de los cultivos se aplican frmacos especficos.

Prevencin
Sea hacen en todas las personas con cardiopatas que vayan a sufrir una manipulacin que
pueda producir bacteriemia. As por ejemplo una manipulacin bucal. Se dan:
Amoxicilina: 3 g 1 hora antes de la maniobra y 1,5 g 6 horas despus.
Para alrgicos a las penicilinas se da eritromicina: 1 g 2 horas antes y 1 g 6
horas despus.
Tambin clindamicina o frmacos intravenosos como la vancomicina, etc.

En cuanto a la endocarditis subaguda aparece ms tarde en el tiempo.

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO

Cardiopatas isqumicas y angina con posterior infarto.

Miocardiopatas:
Dilatada: dilatacin de cmaras normalmente como consecuencia de sobrecarga
crnica de volmenes.
Al dilatar la capa muscular pierde fuerza con lo cual se produce:
Arritmias
Embolismo
Restrictiva: infiltracin en el miocardio, hacindose ms gordo y disminuyendo
la capacidad de llenado, es decir disminucin en la precarga, con lo cual
aparecen problemas diastlicos.
Miopatologa hipertrfica: aumento de la masa muscular del corazn. Se
produce un problema diastlico. Se da en situaciones de sobrecarga crnica de
presin como por ejemplo es la hipertensin arterial. Tambin ocurre cuando se
produce estenosis artica.

Miocarditis: inflamacin del msculo cardaco. Son inflamaciones infecciosas de origen

viral por lo tanto son reversibles. As por ejemplo se han descrito miocarditis producidas por
el virus de la gripe.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio es la membrana serosa que envuelve al corazn. Se compone de una
hoja visceral en contacto con el miocardio, y de una hoja parietal en contacto con la pleura.

162
La pericarditis se caracteriza por:
Dolor: que suele ser centro torcico y que aumenta o disminuye con los
movimientos respiratorios ya que el pericardio y la pleura rozan entre s.
Roce: se produce en las hojas y es un ruido continuo fcilmente detectable
mediante la auscultacin.
Cambios tpicos en el electrocardiograma que fcilmente se pueden confundir
con los electrocardiogramas del infarto.

El problema fundamental es la acumulacin de lquidos. Este acmulo se produce

por un derrame pericrdico que si aumenta mucho puede incluso llegar a envolver al
corazn comprimindolo y dando lugar a una clnica de insuficiencia cardiaca derecha que
como hemos visto producir xtasis venoso. Esto se conoce como taponamiento
pericrdico.

Si la patologa se resuelve sola pueden en ocasiones crear una coraza dando lugar a
una pericarditis crnica o constrictiva que es una cicatriz producida al curarse.

La primera causa de pericarditis es de origen viral.

La hipertensin arterial es una patologa muy frecuente. Suele dar problemas silentes que se
hacen visibles con los aos.

Definicin
Es la elevacin mantenida de la tensin arterial. Para diagnosticar la hipertensin
arterial se deben de hacer dos tomas de tensin elevada. La tensin se debe tomar en reposo
y una vez que el paciente ha halla estado en este reposo ms de 10 minutos.
La presin arterial normal se encuentra entre los 140 y 85 mmHg. Se habla de
hipertensin cuando la sistlica es superior a 160 o la diastlica superior a 90.
Hay una franja de enfermos que se sitan en el lmite, a los cuales se debe vigilar sin
poner un tratamiento.

Tensin arterial diastlica menor de 90 mmHg: hipertensin leve

Tensin arterial diastlica 105-114 mmHg: hipertensin moderada
Tensin arterial diastlica superior o igual a 115 mmHg: hipertensin grave.

Muchos mdicos y autores opinan que la cifra no importa tanto siendo lo importante
la repercusin a nivel del organismo que esta tensin arterial produzca.

Emergencia hipertensiva: es la situacin en la que hay repercusin sobre un rgano. Por

ejemplo la hipertensin ligada a la diseccin de aorta.

Hipertensin maligna: es aquella que presenta un edema de papilas. Cuando se realiza el

examen de fondo de ojo, los vasos que ah se ven son vasos cerebrales por lo que podemos
tener una idea de cmo se encuentra el tejido cerebral a partir del estudio de ese tejido en el
fondo del ojo. En esta hipertensin se observa cmo ese tejido se encuentra en edema por lo
cual sabemos que el cerebro tambin se encuentra con edema.

163
Etiologa
El 90% de los casos son desconocidos.
Menos del 10% son causas secundarias: esto quiere decir que hay una condicin que causa
la hipertensin, que puede ser:
Patologas endocrinas:
Hipertiroidismo
Feocromocitoma que aumenta las catecolaminas
Enfermedad de Cusing que aumenta el cortisol
Enfermedades renales: la mayora de las patologas renales que cursan con
hipertensin.
Enfermedades neurolgicas: en estas suelen aumentar la presin intracraneal
con lo cual produce en un aumento de la presin arterial.
Enfermedades del embarazo: como por ejemplo la toxemia.
Frmacos y txicos.

Hipertensin arterial esencial

Es frecuente aunque tambin tiene una causa desconocida.
Se ha visto la posibilidad de una influencia gentica ya que en grupos familiares hay
predisposicin a padecer la.
Afeccin ambiental: se ha comprobado que tambin hay zonas o regiones que
seguramente influidas por las costumbres tienen una mayor prevalencia de hipertensin
arterial.
Sensibilidad a la sal: la gran mayora de enfermos de hipertensin arterial esencial
tienen un manejo de sal inadecuado en su organismo. Posiblemente se deba a una alteracin
bioqumica por lo que al aumentar la ingesta de sodio, cmo este acta reteniendo lquidos,
produce un aumento de la volemia y por lo tanto un aumento de la presin. Se cree que
posiblemente estas personas tengan afectado el eje renina-angiotensina.
Resistencia a la insulina: puede afectar esta resistencia al desarrollo hipertensin
arterial esencial.

Efectos
Los efectos que producen son a nivel sistmico y son:
Afeccin en los vasos: por lo tanto la hipertensin arterial se considera un
factor de riesgo vascular. Por ejemplo se sabe que favorece el desarrollo de
arteriosclerosis.
Afeccin en el cerebro: la subida de tensin produce un cuadro de encefalopata
hipertensiva que puede cursar con alteracin de la conciencia y dems sntomas.
Sin duda alguna el sntoma ms frecuente es la cefalea.
Tambin se ha visto como hay una mayor disposicin a la hemorragia
cerebral. Se observan dilataciones de los vasos con microaneurismas que por
la presin se pueden romper produciendo pequeas hemorragias.
Otro efecto que puede ocurrir tanto a nivel del cerebro como tambin
a nivel de los vasos es la produccin de isquemia.
A nivel del rin: hace que ste no funcione correctamente.

164
 A nivel del corazn: como el corazn tiene que vencer la presin arterial de
manera constante dificultando as la descarga de sangre, produce una hipertrofia
del msculo cardaco que cuando llega al lmite por los estmulos muy altos, el
corazn se dilata y produce un fallo cardiaco.

Estudio
Primero: se intenta ver qu tipo de hipertensin tiene el paciente. Es decir cual es la
causa, que en los jvenes y las personas mayores a las cuales les aparece la hipertensin
arterial suele ser asociada a una causa secundaria por lo que tratando esa causa suele
desaparecer.
Sin embargo cuando aparece en una edad mediana es ms probable que sea una
hipertensin arterial esencial con lo cual esta se tiene que regular y controlar durante toda la
vida. Para diagnosticar se tiene que:
Realizar un historial clnico.
Realizar una buena exploracin fsica.
Si con estos exmenes se han localizado una sugerencia de una posible causa se
miden parmetros ms concretos con otras tcnicas.

Segundo: ver la repercusin de la tensin en nuestro enfermo, es decir en sus

vsceras. Por ejemplo si hay repercusin cerebral, se puede observar con el estudio de fondo
de ojo. Tambin podemos estudiar cmo funciona el rin. Estudiar el corazn mediante
electrocardiogramas, ecocardiogramas, etc.

Tratamiento
Si es causa secundaria, se trata la causa de manera que la hipertensin desaparecer.
El tratamiento de la hipertensin arterial esencial es:
Medidas generales:
o Dietas sin sal.
o Ejercicio fsico.
o Control del resto de factores de riesgo, como por ejemplo pueda ser el peso,
los azcares en la dieta, etc..
Medicacin farmacolgica mediante antihipertensivos:
o Frmacos Vasoldilatadores:
Vasoldilatadores arteriales:
Alfa bloquea antes.
Veta de bloqueantes: que tienen efectos sobre el corazn de
manera directa.
Vasodilatadoras arteriales y venosos: IECAS
Frmacos antagonistas del calcio.
o Diurticos: frmacos que favorecen la eliminacin de lquidos como por
ejemplo la Tiazida.

Vamos a tratar:
A personas mayores que tengan una tensin arterial diastlica superior a los 90
mm de mercurio.

165
 A toda la poblacin cuya tensin arterial sistlica sea superior a los 160 mm de
mercurio.

Generalmente en primer lugar lo que se administra es IECAS. Si este frmaco en el

enfermo no tiene efecto se controla la dosis del mismo aumentndola al doble. Si esta
medida tambin fracasara se le aade un diurtico. Si esto ya no funciona se ampliarn otras
combinaciones de frmacos.

Las emergencias hipertensivas se tratan con vasodilatadores intravenosos.

DEFINICIONES
Isquemia: situacin con falta de oxgeno en el metabolismo tisular, debido a falta de riego
sanguneo.
Cardiopata isqumica: situacin clnica en la que existe un desequilibrio en el corazn
entre la oferta y la demanda de oxgeno.

ETIOLOGA
La causa ms normal de cardiopata isqumica es la disminucin de la oferta de oxgeno al
corazn que puede ser debido:
1.-A una alteracin en las arterias coronarias, tanto derecha como izquierda. Estas
alteraciones ms frecuentes son:
Trombosis coronarias.
Llegada de mbolos a las arterias coronarias.
Produccin de vasculitis: es decir inflamacin de la pared vascular.

2.-Tambin puede deberse no slo a la alteracin de las arterias coronarias sino que
la sangre no se encuentre en un buen estado esto es:
Anemias, en las que hay una disminucin de oxgeno por el que halla
disminucin de los hemates.
Hipoxemias: en la cual hay una disminucin de la cantidad global de oxgeno
transportado.

Tambin puede darse la cardiopata isqumica por que aumente la demanda miocardiaca
de oxgeno, que puede ser debido:
1.-A una estenosis artica, ya que cuando se producen dichas patologas disminuye
la cantidad de sangre que llega al corazn pudiendo ser insuficiente.
2.-Miocardiopata hipertrfica.

ANATOMA PATOLGICA
Arteriosclerosis: el 90% de las trombosis se producen sobre una placa de arteriosclerosis en
las coronarias. Esta enfermedad tambin ocurre a otros niveles como por ejemplo en las
piernas, en el corazn, en el cerebro, rin, etctera.
Consiste en el acmulo, en la capa ntima del vaso, de lpidos, hidratos de carbono,
calcio, y otras sustancias que producen una disminucin en la luz del vaso. Se caracteriza
por:

166
 La aparicin de estras grasas: que son formaciones lineales de predominio
graso.
Despus aparece la placa de la arteriosclerosis: aqu cada vez se acumula ms
sustancias con lo cual cada vez se estrecha ms la luz del vaso y tambin se
produce el acmulo de estas sustancias a nivel de la capa muscular del vaso.
Esa placa puede sufrir complicaciones:
Ruptura: cuando se rompe la placa de la arteriosclerosis se deja a la
vista todas las capas, o varias capas, del vaso con lo cual se pone en
marcha el sistema de coagulacin el cual va a producir una trombosis.
Esta trombosis lo que hace es aumentar la obstruccin del vaso
produciendo la isquemia.

Sangrar: El sangrado produce tambin la obstruccin del luz del

vaso.

Formacin de aneurismas: esto produce la debilitacin de la pared

del vaso con lo cual puede llegar a romperse fcilmente.

Miocardio con isquemia: es debido a un trastorno del metabolismo que produce una lesin
y muerte de la clula cardiaca, es decir produce un infarto de miocardio.
Los vasos coronarios se sitan en la periferia de la pared del corazn, son
epicrdicos, de manera que la zona interna, aquella que roza con la sangre que se encuentra
dentro del corazn y que ste bombea, que se denomina espacio subendocrdico, va a ser la
zona que ms sufra la isquemia.
Para que se produzca lesin en el msculo cardaco tiene que haber un tiempo de
entre los 30 y 40 minutos.
Cuando el tiempo es de unas 4-6 horas se produce el infarto de miocardio que
significa necrosis de clulas miocrdicas por isquemia.

FISIOPATOLOGA
A nivel celular hay cambios metablicos que transforma en la funcin de dichas
clulas. Estos cambios producen:
En primer lugar que fracase la funcin de bomba cardiaca. Si se muere ms del
40% de la masa muscular se produce un shock cardiognico.
Tambin se produce la aparicin de arritmias cardiacas ya que hay una alteracin
inica en las clulas.

Estos dos puntos son los ms importantes que se deben vigilar en un paciente. La
funcin de bomba y las arritmias.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Factor de riesgo: es la alteracin del metabolismo o presencia de hbitos que llevan al
desarrollo de una determinada enfermedad y cuya importancia radica en que su control evite
el riesgo o favorece que la enfermedad sea ms leve. Se clasifican en:

167
 Hiperlipidemias: la ms importante es la hipercolesterolemia: esto es un
aumento de grasas en la sangre que supone un aumento del riesgo de producir
arteriosclerosis, siendo uno de los principales factores a tener en cuenta el
aumento de colesterol.
Hipertensin arterial: si se controla hay una menor probabilidad de
arteriosclerosis.
Diabetes melittus: si se controla la diabetes, la arteriosclerosis se retrasa en
pacientes diabticos.
Obesidad: dos obesos suelen tener una resistencia a la accin de la insulina, lo
que afecta al metabolismo de grasas e hidratos de carbono los cuales se
acumulan ms en las arterias.
Edad: a mayor edad las arterias se hacen ms rgidas y tambin se acumulan ms
sustancias que pueden producir problemas.
Sexo: los varones tienen ms riesgo de desarrollo de arteriosclerosis. Las
mujeres despus de la menopausia igualan el riesgo al de los varones.
Vida sedentaria: se ha comprobado que la vida sedentaria favorece que el
colesterol se agrupe a unas protenas que disminuyen su transporte y
eliminacin. La actividad fsica hace que el colesterol tenga mayor afinidad por
protenas de alta densidad HDL que son las ideales para el transporte y
eliminacin del mismo.
Estrs: tanto fsico como nocional puede causar arteriosclerosis. Este punto est
sometido a cierta duda.
Tabaco: acelera la arteriosclerosis.
Herencia: se han visto grupos familiares en riesgo. Este punto tambin se
encuentra en duda de que si bien es cierto que se hereda los genes tambin se
suelen heredar las costumbres tanto de comportamiento como de alimentacin.

CLNICA
Asintomtica: muchas personas presentan la enfermedad de formar asintomtica. Otras
veces se ha comprobado que infartos silentes que no producen dolor pero que se producen
una insuficiencia y que suelen presentar una dilatacin del corazn.

Sintomtica:

Angina de pecho
Se produce como consecuencia de un trombo que abre y cierra, trombosis
intermitente, en una rama coronaria.
La caracterstica es que no hay muerte celular, no hay necrosis, como se da en el
infarto de miocardio.

Clnicamente el diagnstico ms importante es la aparicin de dolor. Este es un

dolor centrotorcico, retroesternal, y que puede irradiar al cuello, mandbula y zona flexora
de los brazos.
El dolor se puede producir por ejercicio, por el fro intenso, comidas copiosas, etc. e
incluso puede llegar a producirse en calma, en reposo.

168
 Es una patologa frecuente en varones jvenes menores de 50 aos.
En personas ancianas la clnica es menos expresiva.

El diagnstico principal se hace con un electrocardiograma. Durante la angina suele

haber una alteracin bien de una honda o de un segmento.
Se suele hacer tambin una prueba de esfuerzo con un electrocardiograma continuo
para ver si se produce dolor ante esta prueba y si se dolor trae consigo cambios
registradores en el electrocardiograma lo cual nos ayudara a diagnosticar la isquemia
productora de la angina.
Otras veces esto no es posible por lo que se hace una prueba de esfuerzo con
istopos. Los istopos son unas sustancias que se unen en determinadas zonas del corazn y
que mediante unas pruebas concretas se puede ver si ste riega o no de forma adecuada.
Tambin se puede realizar una coronariografa. Se introduce un catter que llega
hasta la arteria y mediante un contraste se puede observar en las imgenes si las coronarias
distribuyen la sangre correctamente o si por el contrario hay algn tapn arterial.

Tratamiento farmacolgico:
En los ataques agudos:
Nitratos de accin rpida, actualmente se dan en sprais aunque tambin los hay
en pastillas. Estos frmacos son vasodilatadores venosos que llegan y producen
una disminucin de la sangre que va al corazn por dilatacin de las venas y por
tanto hace que ste tenga que trabajar menos. Tambin en cierto grado pueden
producir algo de vasodilatacin coronaria.
Aspirinas (AAS): evitar la agregacin plaquetaria. Se recomienda una dosis de
entre 250-300 g
Enfermo inestable. Es aquel que:
o Tiene la isquemia durante ms de 30 minutos
o Tiene una angina progresiva
o Tiene una angina de reciente comienzo tratar con anticoagulantes
o Tiene una angina de reposo
o Tiene anginas post infarto

Tratamiento intervencionista:
Angioplstia: se mete una va metlica por una arteria que lleva un catter con
un baln desinflado de manera que cuando el catter llega a la lesin, el
hemodinamista infla el baln aplastando la placa de arteriosclerosis contra la
pared del vaso, aumentando as la luz del mismo.
Ciruga de revascularizacin: se hace un "by pass", es decir un puente
aortocoronario. Se corta la arteria mamaria o la vena safena y se empalma al
principio de la aorta y a la coronaria despus de la lesin, para que la sangre se
lleve ms all de la obstruccin.

Es muy importante en que los enfermos controlen los factores de riesgo. A esto se denomina
una prevencin secundaria.

ARRITMIAS

169
Definicin: en el corazn hay en las clulas que generan el impulso elctrico y que la
transmiten al resto de clulas cardiacas mediante un sistema de conduccin, con el fin de
producir la contraccin del msculo cardiaco.
Si se altera bien en la generacin del impulso o bien la conduccin de este, se
produce una arritmia por lo tanto podemos decir que es una alteracin del ritmo cardaco
normal o de su conduccin.

Alteracin en la generacin del impulso:

Alteracin en el nodo sinusal:
Si la frecuencia es mayor o igual a 100 latidos por minuto se produce lo que se
denomina taquicardia sinusal. Aqu el ritmo es normal aunque se encuentra
acelerado.
Si el ritmo es menor de 50 latidos por minuto se denomina bradicardia sinusal.

Ritmos ectpicos pasivos: el corazn falla en su impulso normal apareciendo tardamente

una contraccin que suele estar producida por otras clulas automticas:
Puede que el foco sea en la unin auriculoventricular: a esto se le denomina
latido de escape en unin AV.
Puede que el foco sea el ventrculo: a esto se le denomina latido de escape
ventricular.

Ritmos ectpicos activos: cuando la alteracin es fuera del nodo sinusal. Aqu se adelantan al
ritmo normal imponindose al ritmo cardiaco.
Cuando el latido que es nico se denomina extrasstole.
Cuando hay ms de dos latidos hablamos de taquicardia:
Esta puede ser generada por una aurcula en mal funcionamiento
como por ejemplo el Flutter auricular en la que se da una frecuencia
de 300 latidos por minuto.
Puede ser fibrilacin auricular: en la que prcticamente no hay una
contraccin, la aurcula fibrilar. Esta es la arritmia cardiaca ms
frecuente.
Puede que se den taquicardias auriculoventriculares, tambin
taquicardias ventriculares.
La arritmia cardiaca ms grave es la fibrilacin ventricular: con
actividad elctrica anrquica que produce una contraccin anrquica,
siendo la causa ms frecuente de muerte sbita.

Alteracin de la conduccin del impulso nervioso

Fallo en la conduccin normal del impulso. A esto se le denomina bloqueo. Aqu hay
interrupcin en algn punto siendo el ms frecuente el bloqueo auriculoventricular.
Sndromes de pre excitacin: se altera el impulso por la existencia de una va anmala.
Generalmente produce taquicardias.
Sntomas: dependen de las alteraciones que la frecuencia produzca en el gasto cardiaco.
Por disminucin de la frecuencia: se pueden producir mareos y sncopes.
Por aumento la frecuencia: se producen palpitaciones. Tambin se puede dar
casos de insuficiencia cardaca.

170
Diagnstico:
Mediante el electrocardiograma, cuando ocurre en el enfermo y lo podemos
detectar sobre la marcha.
Mediante el electrocardiograma de Holter, que es ambulatorio.

Tratamiento: es un en tratamiento especializado. Cuando las arritmias cursan con

bradicardias la solucin que se establece en es la colocacin de un marcapasos.

SNCOPE
Es la prdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono muscular, con una
duracin corta y recuperacin completa. Se puede presentar previamente con un mareo o
desvanecimiento sin prdida total de conciencia.

Causas:
La causa principal suele ser un bajo riego en el cerebro. Est bajo riego es
debido a un reflejo vasovagal que es una vasodilatacin brusca con una
bradicardia. Debido a esto cae el riego produciendo el desmayo. Tambin se
suele acompaar de sntomas vegetativos .
Otra causa es ante un dolor.
Por causas cardiacas. Por ejemplo arritmias.
Por causas vasculares-cerebrales.
Por causas posturales: como por ejemplo la hipotensin ortosttica.

Tratamiento: el tratamiento cuando la causa es un reflejo vasovagal, no es necesario ya que

cuando se recupera del desmayo no se necesita mayor asistencia. En cuanto al tratamiento
va a depender en los dems casos de la causa concreta.

SHOCK
Es una situacin en la cual hay una reduccin profunda y generalizada de oxgeno y
de los nutrientes a los tejidos.

171
Causas
S. Cardiognico: el corazn no bombea suficiente sangre para mantener un
metabolismo normal. Esto se da cuando hay un infarto, siempre que el infarto
afecte a ms del 40% de la masa muscular.
S. Hipovolmico: es el ms frecuente. Es causado por una disminucin de la
volemia en los vasos haciendo que la sangre no llegue a todos los tejidos. Se
produce cuando hay:
Hemorragias fuertes.
Grandes quemaduras que producen la prdida de mucho lquido.
Diarreas.
S. por causas obstructivas:
El corazn no se llena ya que hay un taponamiento cardaco.
Esto se produce en el embolismo pulmonar, ya que se colapsa el
ventrculo derecho.
S. Distributivo: pertenecen a este grupo el shock sptico que se produce por
infecciones severas, el cual cursan con una vasodilatacin y una mala
distribucin del riego sanguneo y de los tejidos los cuales se quedan sin
nutrientes.
Tambin este grupo se encuentra el shock anafilctico que es el producido
por sustancias qumicas de la desgranulacin de mastocitos y basfilos.
Tambin el shock txico producido por toxinas, grmenes, etc.

Fisiopatologa
Se produce un trastorno patolgico que cursa con una hipotensin arterial.
Esto va a producir una alteracin del metabolismo celular.
Que a su vez produce la lesin y muerte de la clula.
Todo produce el fallo del rgano.

Tratamiento:
Es complejo. Depende del tipo del shock.
ANATOMA
El sistema respiratorio est compuesto por las vas areas y los pulmones. Se
encuentra ayudado por los msculos de la respiracin y protegido por la caja torcica.
Lo que se busca es la oxigenacin de la sangre con liberacin del CO2.

El sistema respiratorio lo podemos dividir en una va area superior formada por las
fosas nasales, la faringe y laringe, y una va area inferior que es a partir de donde se
encuentra el cartlago crioides formada por la trquea, bronquios, bronquiolos etc. hasta
llegar a los bronquiolos terminales que finalizan formando los sacos alveolares y los
alvolos.
El alveolo tienen en su interior aire y muy prximo a l se encuentra el capilar
pulmonar. Esta es la estructura funcional del pulmn.

Los pulmones van a recibir sangre a travs de las arterias pulmonares que provienen
desde el ventrculo izquierdo, las cuales se dan dividiendo a medida que se dividen los
bronquios formando al final un entramado de capilares.

172
 El pulmn se irriga por las arterias bronquiales que llevan sangre oxigenada y que
provienen de la aorta.

El pulmn derecho se divide en tres lbulos: superior, medio e inferior. Mientras que
el pulmn izquierdo se divide en dos lbulos: superior o inferior ya que el corazn se
desplaza hacia la izquierda.
Los pulmones se encuentran dentro de una bolsa que se denomina pleura que tiene
dos hojas una parietal y otra pleural.

FISIOLOGA
Como hemos dicho la unidad funcional del pulmn es el alveolo el cual contiene aire
en su interior, y el capilar que va a contener la sangre. Todo queda entramado en una
"arquitectura" que se denomina intersticio pulmonar.
Fisiolgicamente se tienen que dar:
Un proceso que se denomina ventilacin: por el cual entra aire desde el exterior
hasta el alveolo y ms tarde sale de nuevo al exterior.
El proceso de difusin: se produce un intercambio de los gases entre el alveolo
y el capilar pulmonar.
El proceso de perfusin: el paso de sangre por el capilar. Est sangre va a ser la
que se oxigena y ms tarde vuelva al corazn.

INTERCAMBIO DE GASES
El aire alveolar de una pO2 muy alta aproximadamente de 100 mmHg y una pC02
baja, al real orden 40.
La sangre que va por el capilar tienen una pCO2 de 45 y una pO2 de 40.
Esto permite la entrada de CO2 al alveolo y que pase el O2 desde el alveolo al
capilar.
Al final cuando la sangre transcurre por la vena pulmonar se igualan las
pensiones con las que haba en el alveolo es decir pCO2 40 y pO2 100 mmHg.

(En realidad de toda la superficie alveolo capilar solamente sera necesario para poder
respirar 1/3 por lo tanto se dice que el sistema respiratorio al igual que otros sistemas del
cuerpo humano es redundante de manera que muchas personas pueden vivir solamente con
un pulmn.)

FISIOPATOLOGA
Alteraciones producidas por un fallo en la ventilacin:
Fallo en el control de la respiracin.
La cantidad de aire que entra, es decir el volumen ventilatorio, no es suficiente, a
lo que se denomina como trastorno de ventilacin de tipo restrictivo. Y esto se
da porque suele haber una patologa de base como por ejemplo puedan ser
infecciones, neumonas, pacientes son cifoscoliosis (encorvamiento), etc.
Trastornos ventilatorio de tipo obstructivo. El aire llena los pulmones pero no
puede salir por lo tanto hay un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que

173
 cada vez haya ms cantidad de CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos
patologas:
Asma: los bronquios se cierran al espirar. Es normal que en el
enfermo se escuchen pitidos.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Por ejemplo los
enfisemas, o las bronquitis crnicas.

Trastornos de la difusin:
Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por ejemplo las enfermedades por
depsito que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio
de gases.

Trastornos de la perfusin:
La sangre no llega adecuadamente a los pulmones. La patologa ms frecuentes el
trombo embolismo de pulmn TEP. Aqu un trombo se desprende desde las piernas
generalmente, llegando e impactando contar el filtro pulmonar.

Trastornos mixtos:
Son situaciones con trastornos en la relacin ventilacin-perfusin., se produce la
formacin de un espacio muerto alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alvolos
pero que no interviene en el intercambio de gases, debido a que no existe o hay una mala
perfusin capilar.
Existen otros espacios muertos que se encuentra en la trquea, bronquios, etc. aire
que no interviene en el intercambio a nivel alveolar aunque se encuentra situado en las vas
respiratorias.

El efecto shunt, es una alteracin de la ventilacin-perfusin en la que hay una perfusin

adecuada con una ausencia de la ventilacin. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente
por lo que la sangre va a mantener las presiones de 40 y 45 para el CO 2 y O2 en lugar de
igualarlas a las alveolares.

Control de la respiracin
Es llevada a cabo por el sistema nervioso central. Tenemos unos receptores a nivel
del bulbo raqudeo en lo que se denomina el centro respiratorio que van a recibir la
informacin llevada por dos tipos perceptores o canales:
Por un lado tenemos los quimiorreceptores que pueden ser:
Quimiorreceptores sensibles a los niveles de CO2.
Otros sensibles al pH.
Y tambin otros, aunque menos importantes, que son para el O2.
Por otro lado tenemos receptores mecnicos: que nos van a dar informacin de
cmo se encuentran los pulmones, las mucosas, la caja torcica, etc.

La informacin saliente viaja a travs de las vas motoneuronales para llegar a los
msculos respiratorios y al diafragma, este ltimo inervado por el nervio frnico.

El proceso de la inspiracin, es un proceso activo, el diafragma se contrae y entra

aire, por expansin pulmonar.

174
 La espiracin por el contrario es un proceso pasivo, que consiste en la relajacin del
diafragma.
Los msculos abdominales ayudan a espiracin, mientras los msculos intercostales
ayudan a la inspiracin y a la espiracin.

Tenemos una serie de alteraciones a nivel del control de la respiracin:

Alteraciones de la frecuencia: la frecuencia normal desde 12-16 respiraciones
por minuto.
Cuando la respiracin est por encima de las 16 se denomina, taquiptea.
Cuando la respiracin est por debajo de las 12 se denomina, bradipnea.

Alteraciones de la profundidad:
Cuando la respiracin es muy profunda se denomina, batipnea.
Cuando la respiracin es muy poco profunda se denomina, respiracin
superficial.

Alteraciones del ritmo:

Respiracin de Cheyne-Stokes: se encuentra producida por alteraciones en los
hemisferios cerebrales. De manera que el ritmo respiratorio queda a cargo de los
niveles de CO2.

Respiracin atxica: es cuando el dao es directo sobre el centro respiratorio.

Se produce una respiracin anrquica.

Aptena del sueo: por lo general con el sueo se respira ms despacio. Esto
sucede en condiciones normales ya que disminuye nuestra actividad vital. La
patologa viene cuando se producen pausas de apnea que son muy largas durante
el sueo. Esto produce que aumente el CO2. Tambin se observa la falta de
descanso, etc. tenemos dos tipos de apnea del sueo:
Central: a nivel del centro respiratorio el cual se duerme. Son muy
difciles de manejar.
Perifrico: suelen ser de tipo obstructivo y se da sobre todo en
personas obesas y roncadores. Este problema es ms fcil de
solucionar as por ejemplo se puede dormir con una mascarilla, o
mediante ciruga quitar el velo del paladar.

SEMIOLOGA
Disnea: es la sensacin subjetiva de falta de aire. Puede tener causas como por ejemplo
producida por patologas cardiovasculares, aunque tambin puede ser producida por
patologas en el aparato respiratorio.
En primer lugar aparece como disnea al ejercicio que si sigue la patologa se agrava
producindose una disnea incluso en reposo.

175
Puede deberse a patologas en:
El centro respiratorio.
Los msculos respiratorios.
En los pulmones.

Cianosis: es la coloracin azulada de la piel y de las mucosas. Los trastornos severos

pueden producir hemoglobina reducida aumentando la cantidad de est por encima de los 5
g decilitro en sangre.
El tipo de cianosis que se produce es central. Y no perifrica, que es aquella
producida por un flujo lento en la periferia.

Tos: en su mecanismo de defensa del aparato respiratorio.

En condiciones normales hay secreciones mucosas de manera que se puede expulsar
bien a travs de los cilios al exterior o bien acaban introducindose o tragndose hacia el
interior.
Si aumenta la secrecin de una manera patolgica el organismo la expulsa al exterior
mediante el fenmeno de la tos. Por esto es por lo que la tos no debe ser tratada a no ser
que se halla patologas muy graves que empeoren al paciente.
La hemoptisis es un caso de patologa en la que no se debe de tratar la tos.

Dolor torcico: verdaderamente es un dolor pleurtico, ya que en realidad el pulmn no

duele porque no tener receptores, y lo que duele es la inervacin que tienen la pleura. Este
dolor se caracteriza por:
Aumenta con la respiracin.
Aumenta con la tos.
Suele ser un dolor que afecta sobre todo a los costados.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estudios radiolgicos, TAC , RMN: en estas dos ltimas pruebas son de alta
resolucin.

Ganmagrafas: se realiza mediante istopos de manera que podemos ver como

se encuentra en la ventilacin. Tambin se puede inyectar por una vena y ver
cmo se distribuye por los pulmones, observando la perfusin.
Por lo tanto se puede observar la relacin ventilacin-perfusin algo
que es muy til en los pacientes con TEP.

Pruebas funcionales:
o Ventilatorias: son aquellas en las que se observa el fenmeno de la
ventilacin. Pueden ser:

Estticas: son aquellas en las que no se tiene en cuenta el factor

tiempo.
1.-Espirometras: aqu se estudia el volumen de inspiracin y
espiracin de distintas maneras:

176
 Volumen corriente: que es aproximadamente 500 ml.
Volumen inspiratorio mximo: es el mximo volumen capa
de inspirar un paciente en despus de varias ventilaciones
normales.
Volumen espiratorio mximo: es el mximo volumen capaz
de eyectar el paciente despus de varias ventilaciones
normales.
Volumen residual: esa que el volumen que queda despus de
una espiracin mxima.

A la suma de volmenes se las denominan capacidades:

Volumen corriente + volumen inspiratorio mximo: es la
capacidad de reserva inspiratoria.
Volumen espiratorio mximo + volumen residual: es la
capacidad de reserva espiratoria.
Volumen espiratorio mximo + volumen inspiratorio mximo
+ volumen corriente: es lo que se conoce como capacidad
vital, que es la capacidad que tienes de expulsar aire despus
de una inspiracin mxima.
Por ltimo tenemos la capacidad pulmonar total que es el
volumen residual + la capacidad vital.

En patologas restrictivas hay una disminucin en estos volmenes. Sobre todo en la

capacidad vital.

Dinmicas aqu si se tienen en cuenta el factor tiempo.

1.-FEV1: es el volumen espirado forzado en el primer
segundo. Es muy importante de cara a los trastornos de tipo
obstructivo ya que stos este ndice se encuentra disminuido.

ndice de Tiffenau = FEV / CV es importante sobre todo para los trastornos de tipo
mixto.
Cuando el cociente de superior al 80% se habla de una patologa restrictiva, y en
este caso el numerador se encuentra normal mientras el denominador se encuentra
disminuido.
Cuando el cociente es inferior o igual al 80% se habla de una patologa
obstructiva, y en este caso el numerador se encuentra disminuido y el denominador tambin.

o Pruebas de difusin: aqu se estudia la difusin del pulmn.

Prueba de difusin del CO. Este va a ser un gas muy filtrable y
tiene mucha afinidad por la hemoglobina.

177
 o Pruebas de perfusin: como por ejemplo las gammagrafas. Aqu se da un
contraste directo sobre la arteria pulmonar realizando una angiografa
pulmonar.

o Pruebas para ver intercambio de gases:

Se utilizan las gasometras arteriales: esta prueba nos va a dar
mucha informacin. Se suele pinchar sobre la arteria radial. Nos
informa de:
Los valores de pH de la sangre: para ver si sta tiene acidosis
o alcalosis.
Los valores de paCO2 de la sangre para ver si hay
hipercapnia o hipocapnia.
Los valores de paO2 de la sangre para ver si hay hipoxemias.

Broncoscopia: es una prueba que se utiliza para examinar los bronquios, con el
fin de ver posibles obstrucciones u oclusiones. Tiene una serie de ventajas:
Se pueden obtener muestras de secreciones bronquiales, que son de
ayuda en neumonas.
Se puede observar cmo est la mucosa bronquial, sobre todo
cuando hay infecciones.
Tambin se pueden extraer biopsias pulmonares de la mucosa incluso
del parnquima.

Estudio del esputo: se hace una estudio tanto microbiolgico, orientado para
ver el tipo de microorganismo que ha podido causar a la infeccin. Tambin un
estudio de tipo anatomopatolgico para ver las alteraciones de los tejidos.

Biopsia pulmonar: se extraen pequeos trozos del tejido pulmonar para ver su
estado. Esta es la prueba ms agresiva.

INSUFICIENCIA PULMONAR
Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener unas presiones arteriales de
oxgeno y dixido de carbono adecuadas para el metabolismo celular.

En condiciones normales:
PaO2 = 80-100 mmHg
PaCO2 = 38-42 mmHg

Se habla de insuficiencia respiratoria cuando:

PaO2< 80 hipoxemia. Pero clnicamente importante cuando es < 60 mmHg.
PaCO2> 45 mmHg. hipercapnia.

Tipos
Cuando cursa hipoxia ms hipercapnia se denomina insuficiencia
respiratoria total, global o hipercpnica.

178
 Cuando cursa con hipoxia nicamente, ya que el dixido de carbono se
intercambia bien. La patologa es grave para la hipoxia pero no para la
hipercapnia. Se denomina insuficiencia respiratoria parcial.

Fisiopatologa

Las causas de que se produzcan una insuficiencia respiratoria son:

Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno. El decir cuando supimos
en altura disminuye el oxgeno que entra nuestros pulmones.

Trastornos en la ventilacin:
De tipo obstructivo: hay algo en las vas areas que ocluyen, evitando
que entre o salga aire. Esto produce que el aire alveolar no se
renueve, de manera que ste se vicia. Se produce una insuficiencia
respiratoria global.
De tipo restrictivo: son fenmenos extrapulmonares o
intrapulmonares que producen un fallo en el volumen de aire del
pulmn. Suelen dar fenmenos de insuficiencia respiratoria parcial
pero cuando estos fenmenos empeoran producen una insuficiencia
respiratoria global. Esto suele suceder por disminucin de la masa de
parnquima pulmonar.

Trastornos de la perfusin. Si no se perfunde un alveolo puede acumular

aire que no interviene en la respiracin quedando espacios muertos. Se
producen insuficiencias respiratorias parciales en trastornos leves, y en casos
ms graves se produce insuficiencia respiratoria global.

Trastornos de la difusin: suelen ser enfermedades del intersticio pulmonar,

que producen una dificultad en el intercambio gaseoso. Se suele presentar
una insuficiencia respiratoria parcial.

Clnica

Hay tres posibilidades desde el punto de vista clnico:

Insuficiencia respiratoria aguda: se produce sin que haya una enfermedad o
causa previa de manera que el paciente sufre una disminucin de la cantidad
de oxgeno situndose los niveles de este por debajo de los normales o bien
en niveles crticos.

Insuficiencia respiratoria crnica: se da en personas que viven normalmente

con una insuficiencia respiratoria a la que se han adaptado progresivamente.
Algunos de estos pacientes necesitan tener oxgeno en casa, y dependiendo
de la necesidad o patologa se les aplicar unas dosis diarias.

Insuficiencia respiratoria crnica reagudizada: se da en pacientes que

normalmente tienen una insuficiencia respiratoria crnica pero que sus
niveles de oxgeno van a situarse por debajo de los normales, basales, debido

179
 a una causa que ha producido una reagudizacin, que generalmente suele ser
una infeccin, una crisis, broncoespasmos, etc.

Semiologa:
Semiologa derivada de la disnea:
Va a ser una sensacin subjetiva de falta de aire.
Taquipnea.
Posible aumento de la profundidad de la respiracin por parte del
paciente. (esta es una reaccin frecuente, de manera que el paciente
intenta respirar la mayor cantidad de aire posible en cada inspiracin.)
Objetivamente esto se denomina diciendo que hay trabajo
respiratorio.

Semiologa derivada de la hipoxia:

Taquipnea.
Alteraciones a nivel cardiovascular:
Taquicardia.
Hipotensin arterial de causa hipoxmica.
Arritmias cardiacas y incluso parada cardiaca por hipoxemia
mantenida.
Alteraciones a nivel del cerebro:
Estados de excitacin.
Somnolencia.
Puede llegar a producir el coma.

Semiologa derivada de la hipercapnia:

Cianosis: tanto central como perifrica.
Alteraciones cardiovasculares:
Taquicardia.
Depresin cardiaca.
Arritmias.
Alteraciones a nivel del cerebro: aqu y donde se produce la mayor
toxicidad produciendo un cuadro conocido como encefalopata
hipercpnica:
Fase primera: el paciente se encuentra agitado, nervioso, con
sudoracin.
Fase secundaria: el paciente presenta alucinaciones, tanto de
tipo visuales como auditivas.
Tercera fase: el paciente presencia de somnolencia, estupor,
coma y muerte causada por la profundidad del coma.

Diagnstico

180
 Normalmente son diagnsticos fciles que se establecen con la prueba de la
gasometra arterial, vindose los niveles de presin parcial de dixido de
carbono y de oxgeno.

Tambin tenemos pruebas no invasivas:

Pulsioximetra: en esta prueba se ve la saturacin del oxgeno, y se
realiza en sangre arterial. La saturacin debe ser < 90% para que haya
una insuficiencia respiratoria importante.

Todas las dems pruebas de difusin, perfusin, etc.

Tratamiento
Si la insuficiencia respiratoria est producida por una causa concreta, en
primer lugar se hace un tratamiento especfico de la causa.
En segundo lugar haremos un tratamiento especfico de las posibles lesiones
o alteraciones que la causa haya producido aplicando:
Oxgenoterapia: se utiliza para aumentar los niveles de presin
parcial de oxgeno elevndolos de 60 mmHg u obtener una saturacin
superior al 90%.

Ventilacin mecnica: se produce cuando falla la oxgenoterapia. Se

aplica en alteraciones graves y que sean reversibles.
Mediante un respirador se suple la funcin del aparato respiratorio introduciendo
aire en los pulmones y extrayndolo.

EMBOLISMO PULMONAR
Esta patologa consiste en la existencia de una sustancia extraa que obstruye una o
varias ramas de las arterias pulmonares. Normalmente se trata de un trombo embolismo
pulmonar. Este trombo embolismo pulmonar tiene su origen, tambin normalmente, en el
sistema venoso de los miembros inferiores.

Las trombosis venosas profundas se deben a:

stasis venoso: es el enlentecimiento del flujo en esas venas. Fundamentalmente en
las piernas se da este proceso debido a que la sangre venosa tiene que vencer la
fuerza de la gravedad.
Para evitar el stasis es fundamental la contraccin muscular, la cual
favorece la llegada de sangre al corazn. Tambin contribuye la existencia de unas
vlvulas venosas que impiden el reflujo sanguneo.

Dao endotelial: son situaciones de trombo flebitis producidas por cualquier

circunstancia como por ejemplo el encamamiento, lceras, traumatismos, obesidad,
etc.

181
 Hipercoagulabilidad: puede ser debida por ejemplo a la falta de factores
fibrinolticos en la sangre. Tambin por el aumento de la cantidad de plaquetas y de la
adherencia de estas. Etc.

Clnica:
Puede presentarse en individuos con mayor probabilidad de fenmenos de
trombosis venosa profunda debido a un escayolado, traumatismo, etc.
Pacientes que presentan tromboflebitis.
Pacientes que sufren de manera brusca disnea y dolor torcico.
La disnea se debe a la oclusin por el trombo de manera que
no permite el intercambio de gases.
El dolor torcico es debido a un dao que produce el trombo
al impactar sobre el filtro del pulmn, de manera que se
genera un dolor normalmente a nivel del costado y que es de
carcter pleurtico, es decir que aumenta y disminuye con los
movimientos respiratorios y la tos.

Gran cantidad de los pacientes presentan hemoptisis: esto es debido a la

obstruccin en una arteria, de manera que la sangre se extravasa llegando al
aire y siendo expulsada en los golpes de tos.
Si el embolismo se produce de manera masiva se presentan fenmenos de
sncope, shock,

Diagnstico
1.-Se hace una gammagrafas de perfusin.
2.-Si el problema es ventilativo se hace una gammagrafa de ventilacin
El embolismo es un defecto de perfusin. No afecta apart area slo afecta a los vasos.
3.-En caso de dudas: se hace una arteriografa pulmonar.

Tratamiento
El tratamiento se va a enfocar sobre todo a las trombosis venosas en piernas:
1.-Anticoagulacin con heparina. Despus anticoagulantes orales.
2.-Aportar fibrinolticos: sobre todo en el embolismo pulmonar masivo.
3.-Filtros de la vena cava: se introducen para frenar los trombos que provienen desde las
piernas. De esta manera se evita que los trombos vayan al pulmn.

Profilaxis: es lo ms importante. Se realiza en enfermos encamados, traumatizados, post

ciruga, etc. y se suele utilizar la heparina subcutnea.
EPOC

Definicin: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

Sobre todo se complica la salida de aire, en las obstrucciones, dndose una mala
eliminacin del CO2.
Se suele dar en enfermos que tienen trastornos de la ventilacin con una obstruccin
crnica al flujo areo. Es una patologa no reversible. Existen dos tipos:

182
 Bronquitis crnica: se reconoce mediante diagnstico clnico y denomina a
una afeccin que produce tos y expectoracin de al menos tres meses al ao
y durante dos aos consecutivos.
Enfermos con enfisema: el diagnstico es anatomopatolgico. Se produce
una desestructuracin de los alvolos. Formacin de bullas de aire en el
pulmn. Prdida de tabiques entre los alvolos perdiendo con esto superficie
intercambio.

Anatoma patolgica
En la bronquitis crnica: se presenta una inflamacin crnica, persistente en los
bronquios cartilaginosos, con predominio de glndulas productoras de moco.
Se produce una disminucin de la luz del bronquio e hiperplasia de glndula
submucosas. Este aumento de glndulas es alteracin del ndice de Reid: grosor de las
glndulas/ grosor total de la pared.

En los enfermos con enfisema: se produce la prdida de los tabiques alveolares. Y

se puede producir a dos niveles:
Centroacinar: afecta a los alvolos centrales de la bolsa alveolar, es decir del
acino. Esto es caracterstico con el enfisema causado por el tabaco.
Panacinar: afecta a todos los tabiques del acino. Es un trastorno congnito
que se manifiesta en la edad adulta y se conoce como dficit de
1antitripsina.

Factores coadyuvantes
Tabaco.
La polucin.
Ambiente laboral.
Carcter hereditario: El ms importante es el dficit de 1antitripsina.

Fisiopatologa
Tenemos que son enfermos con unos trastornos de la ventilacin y enlentecimiento
del flujo areo.
El aire entra con dificultad, y sale con an ms dificultad que entra.

Los enfermos que padecen bronquitis crnica o enfisema, mientras ms obstruccin

peor pronstico con un ndice ms bajo de supervivencia.
Los pacientes con enfisema y un mismo grado de obstruccin tienen peor pronstico
que los enfermos por bronquitis crnica.

Clnica
Los pacientes con bronquitis crnica:
Son enfermos obesos.
Cianticos.

183
 A la auscultacin presentan un ruido de secreciones bronquiales y sibilancias.
Somnolencia.
En la gasometra se presenta elevada la presin parcial de CO2.
Radiografa: se observa una gran masa de la forma bronquial y pulmonar.

Los pacientes con enfisema:

Son enfermos delgados.
En enfermos rosados. Se denomina el "soplador rosado".
En la gasometra es raro que se presente la retencin de CO2.
Suelen tener aumentados los pulmones.
En la radiografa de se observa grandes huecos de aire, que son las bullas.

Diagnstico
Diagnstico clnico.
Diagnstico anatomopatolgico. Se da una sospecha clnica y se realizan una serie de
pruebas funcionales que muestren una atrapamiento de aire, antes de realizar una extirpacin
para el anlisis anatomopatolgico.

Las pruebas funcionales son pruebas EPOC:

FEV1 se encuentra disminuido.
Se da una capacidad vital normal de que pueden tener un aumento del
volumen residual.

Se hace un test de broncodilatadores, para ver si se puede revertir.

Si se mejorar, el test es positivo, demostrando que sensibilidad al
tratamiento con broncodilatadores.
Si no hay ninguna mejora o se empeora, el test es negativo, por lo
que no servir de mucho los broncodilatadores.

Tratamiento
Medidas generales:
Buena nutricin e hidratacin: la buena nutricin ser til para una mejor la
utilizacin de los msculos accesorios en la respiracin. Mientras que una
mejor hidratacin favorecer que los mocos sean ms fluidos y se puedan
eliminar mejor.
Hacer ejercicio

Frmacos:
Broncodilatadores:
Teofilinas: son muy utilizadas pero tienen complicaciones por su
toxicidad produciendo taquicardia, arritmias, etc.

184
 Estimulantes adrenrgicos 2: son los ms potentes, pueden darse:
-Inhalados: Ventoln (Salbutamol).
-Intravenosos: que va a ser los ms potentes.
Anticolinrgicos: Antrovent (Bromuro de Ipatropio)

Corticoides: bien inhalados o en pastillas. Son ms efectivos en

inflamaciones.

Oxgeno y ventilacin mecnica: el oxgeno se dar a aquellas personas con una

disminucin de pO2 por debajo de 55 mmHg. Mientras que la ventilacin mecnica slo se
da en reagudizaciones, como las producidas por infecciones, catarros, etc.

ASMA

Definicin
En la infancia es normal que a los nios tiene 1 o 2 ataques de asma aunque ste
revierte y pocos de estos nios son asmticos de mayores.
El asma es un proceso crnico con obstruccin reversible de los bronquios. Es una
enfermedad que evoluciona con crisis, de manera que cuando hay una crisis hay un
desarrollo de broncoespasmos, y cuando pasa la crisis hay reversibilidad al 100 por 100.
Estos periodos se denominan inter crisis.

Tenemos dos grandes grupos segn la etiologa:

Extrnseca: presenta una causa alrgica. Una alergeno produce un
mecanismo de reaccin inmunolgica mediado por IgE que da lugar a la
clnica.
Intrnseco: se desarrolla en los adultos. No es una respuesta alrgica
mediada por IgE.

Patogenia
En ambos casos, tanto extrnseco como intrnseco, hay una hiperreactividad
bronquial. Se produce una contractura excesiva de los msculos de la pared de los
bronquios, estrechando la pared y dificultando el paso a travs de los bronquios de aire.
En los casos de extrnsecos influye un alergeno.
En los casos intrnsecos puede ser producido por situaciones con aire
enviciado, infecciones, ejercicio, tensin emocional, fro, etc.

Fisiopatologa
Lo que ocurre es un problema ventilatorio obstructivo, con atrapamiento areo que
puede llevar al enfermo a una insuficiencia respiratoria.

185
Clnica
Se manifiesta por crisis de asma. Bien por inhalacin del alergeno o bien, en el caso
de en las que intrnseco, por accin del humo, estrs fsico, etc. Se presenta:
Sibilancias.
Tos: producido por el moco el cual irrita a la mucosa .
Disnea.
Algunos ataque son ms fuertes y otros son ms dbiles.

Diagnstico
Se hace por sospecha clnica y mediante las pruebas funcionales respiratorias.
En las pruebas encuentra que durante el ataque de asma hay una obstruccin con:
Disminucin de FEV1.
Disminucin del ndice de Tiffenau.
Aumento del volumen residual.

En primer lugar, con el test al hacerle inhalar un broncodilatadore hay una mejora del 15%.
Esto demuestra la reversibilidad del ataque de asma.

Intercrisis los enfermos tienen unos parmetros funcionales bsicamente normales.

A los asmticos, siempre en primer lugar para hacer un diagnstico se busca un

alrgeno para diagnostica asma de causa extrnseca. Cuando no se encuentran por
eliminacin se diagnostica un asma intrnseco.
Se hace una historia clnica: cuando se da la crisis.
Se hace test de provocacin.

Pruebas mecnicas invasivas:

Hay una sospecha clnica de causa alrgica cuando hay aumento de las IgE
en sangre.
Tambin sospecha clnica de causa alrgica cuando hay eosinofilia.
Cuando hay un historial familiar o personal a otras alergias.
Cuando hay eosinfilos en esputo.

Tratamiento
Si es extrnseco:
Evitar el alergeno.
Pruebas de desensibilizacin: stos son una serie de pruebas para
acostumbrar poco a poco el cuerpo al contacto con el alergeno:
Tratamiento preventivo:
-Mediante cromoglicato: evita la de generacin de
mastocitos y basfilos con lo cual se evita la produccin de la
respuesta inmune.
Tratamiento de la crisis:

186
 -Broncodilatadores 2 y en caso de ser una crisis
severa adrenalina intravascular o subcutnea.
-Corticoides.
Si es intrnseco: evitar las posibles situaciones que puedan desencadenar una crisis.

La severidad va a depender de la insuficiencia respiratoria.

NEUMONA

Definicin:
Consiste en la infeccin que afecta a los espacios alveolares.

Se suele producir ms frecuentemente por microorganismos que anidan en

la orofaringe de manera que cuando aspiramos pequeas cantidades pasan a
los alvolos.
Tambin puede ser producida por inhalacin, aunque en este caso se
necesita inhalar mucha cantidad de una sola vez para que produzca la
infeccin.
Tambin puede tener una causa hematgena, es decir una infeccin de la
sangre que pase a los alvolos.
Otra causa de puede ser tambin por rotura de la contigidad como por
ejemplo ocurre cuando hay un traumatismo en una zona de manera que se
infecte el parnquima y los alvolos.

Tipos:
Tpica: se denomina as porque tiene la clnica ms caracterstica.
Normalmente suele sobrevenir despus de un catarro o una infeccin de
manera que el paciente empieza a sufrir fiebres altas, tos con expectoracin y
dolor en el costado.
Suelen producirse por:
o Neumococo
o Haemophylus influenzae

Atpica: se caracteriza por ser menos aguda. La tos es ms seca y con

menos expectoracin y hay predominio de sntomas extra pulmonares como
son malestar general, cefalea, vmitos, nuseas, diarrea, etc.
Puede ser producida por:
o Legionela neumophila
o Chlamydia neumophila o psittacci
o Coxiella burnetti
o Tambin puede ser producidas por virus

Neumonas hospitalaria: son aquellas que se adquieren dentro de los

hospitales, de hecho cada hospital suele tener una serie de microorganismos
de manera que se comporta como "habitat" para ellos.
Los grmenes suelen ser muy resistentes a los antibiticos y suelen afectar en primer
lugar a los pacientes ms enfermos por lo que son neumonas graves.

187
 Neumonas por aspiracin: se da en personas que tiene un bajo nivel de
conciencia por lo que vomitan de manera que el contenido gstrico pasa a la
va respiratoria afectando al parnquima e infectando la zona. Se da en
personas que adems de esto tienen abolida la tos.

Diagnstico
Puede hacer un diagnstico radiolgico. Que es el utilizado en primer lugar.
Esto es porque el alveolo se queda sin aire de manera que est ocupado por
pus, apareciendo esto en la radiografa.
Como apoyo se necesita un diagnstico etiolgico para conocer
exactamente qu germen est causando la neumona, ya que son muchos los
grmenes capaces de producirla. Para esto hay que obtener una muestra:
Se estudia en el esputo.
Hacer una broncoscopia.
Tambin se utiliza la serologa, se observa si hay seroconversin, es decir si
el paciente antes no posea unas molculas de defensa y ahora si las posee
porque las que ha comenzado a fabricar en presencia del microorganismo.
En enfermedades muy graves o en pacientes muy inmunodeprimidos se hace
una biopsia pulmonar.

Tratamiento
Inicialmente no se conocer el tratamiento por lo tanto este se tendr que
basar en las pruebas que se le hagan al paciente:
Cuando estamos tratando a un paciente que no est
inmunodeprimido como es el caso de personas jvenes normales sin
problemas etc. el tratamiento se hace con amoxicilina y cido
clavulnico.
Si por el contrario nos encontramos con un paciente grave, como
pueden ser una persona diabtica, un anciano, etc.: el tratamiento ser
de ceftriaxona ( para controlar los microorganismos de la neumona
tpica), ms, eritromicina (para la neumona atpica).

Una vez que conozcamos cules el germen dependiendo de este se dar un

medicamento u otro:
Para neumona tpica: se dar cefatriaxona.
Para la neumona atpica: se dar eritromicina.
Para la neumona hospitalaria: se darn varios antibiticos juntos.
Para la neumona por aspiracin: se dar clindamicina, para
controlar los anaerobios, ms cefatriaxona.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES
Van a ser patologas que afectan a la pared alveolar o tambin llamado intersticio
pulmonar. Suele comenzar en el alveolo, con una alveolitis y posterior afeccin de la pared,
con lo cual afecta a la difusin de los gases.

188
Fibrosis pulular
Es la formacin de tejido conjuntivo en las paredes alveolares, formando corazas o
cicatrices que dificultan el paso de aire al capilar.

Puede que se de fibrosis pulmonares secundarias a otras patologas como

por ejemplo es la silicosis del minero, o la antracosis.

Fibrosis idiomticas, que son aquellas que se dan en pacientes que no se encuentra la causa
de que se produzca dicha cicatrizacin.

Esta clase de fibrosis se da en pacientes de unos 40 aos de edad y se caracteriza por:

Comienza con disnea la cual en primer lugar es al ejercicio y que ms tarde
se acenta.

El diagnstico se hace mediante la biopsia.

El tratamiento consiste en la administracin de glucocorticoides para disminuir la

cicatrizacin, aunque en general este tipo de pacientes responde mal al tratamiento por lo
que son los candidatos a un posible trasplante.

Otras: muchas enfermedades afectan al pulmn, como por ejemplo la artritis reumatosa, el
lulpus eritematoso, etc. que van a afectar al espacio intersticial alterando la difusin de
gases.

PATOLOGA PLEURAL
La pleura se compone de dos hojas y entre ambas se encuentra un pequeo espacio
ocupado por un lquido que proviene del parnquima pulmonar y que se reabsorbe por los
linfticos de la zona parietal.

Derrame pleural
Se produce cuando hay una cmulo del lquido en el espacio pleural. Este lquido
que se acumula se va clasificar segn su contenido en:
Trasudado: consiste en un lquido acuoso, pobre en protenas y en clulas,
que suele ser producido por causas generales:
Por insuficiencia cardaca derecha: de manera que hay un dficit en
el drenaje venoso.
Por un proceso edematoso: como es la cirrosis heptica, o el de
hipotiroidismo que produce el acmulo de lquido.
Alteraciones linfticas: de manera que falla el drenaje.

Exudado: consiste en un lquido rico en clulas y que suele tener una causa
local:
Tuberculosis: base en la enfermedad del parnquima que se
caracteriza con mucha irritacin y con la produccin de un lquido
caracterstico rico en linfocitos, aunque tambin puede tener glbulos
rojos. Este lquido se caracteriza por el bajo nivel de glucosa.

189
 Derrame paraneumnico: se produce cuando hay una neumona, de
manera que se infecta la pleura. El lquido es rico en clulas y
protenas destacando la elevada presencia de polimorfo nucleares
neutrfilos y tambin la disminucin de glucosa. Si este tipo de
derrame pleural se empeora forma lo que se denomina un empiema,
que es la presencia de pus, la cual se caracteriza por su acidosis.
Tambin puede darse que el lquido sea sangre con lo cual se
denomina hemotorax. La principal causa es el traumatismo, aunque
tambin puede darse por causa de un cncer, bien de carcter
primario por afectacin de la pleura, que se denomina mesoteliomas,
o bien de carcter secundario, por metstasis sobre la pleura.
(tambin se puede producir neumotrax por causa de tuberculosis).
Que el lquido derramado sea linfa con lo cual se denomina
quilotorax. Como la linfa es un lquido lechoso de alto contenido
graso, esto se encontrar en alta cantidad. Esta patologa tambin
suele tener una causa traumtica.

Diagnstico:
Mediante radiologa, de base infiltrado del lquido que se observa como si
fuese un nivel que se sita una altura diferente de la que correspondera
realmente el pulmn. Si el enfermo se tumba de lado observamos cmo el
lquido se sita en la zona ms baja.
Etiolgico: se hace una toracocentesis para analizar el lquido.

Tratamiento:
Se realizar de la causa que produjo el derrame pleural. Cuando es sangre o nos
encontramos con un empiema se necesita un drenaje, ya que sino se drena, se produce una
coraza que dificultad la respiracin.

Neumotrax
Consiste en la presencia de aire en la cavidad pleural. Tipos:
Primario, o espontneo:
Idiomticos: son aquellas que no se conoce la causa, pero en la
actualidad se sabe que se deben a la presencia de pequeas buyas o
"blebs" en la periferia del parnquima del pulmn, de manera que
estas estructuras se rompen produciendo la entrada de aire en la
cavidad pleural.
Se suele dar en personas altas y delgadas y tambin en
personas fumadoras.
Tambin se puede producir un neumotrax idioptico por
causas secundarias como por ejemplo ocurre en bronquticos, en el
que en algn agujero se puede producir una rotura causando la
patologa.

Secundarios: son de origen traumtico, por ejemplo la herida por asta de

toro.

190
 Cuando el aire es mucho de manera que el pulmn se comprime en exceso se
denomina neumotrax a tensin y tiene una regulacin mediante un sistema valvular, esto
quiere decir que el aire entra en la pleura pero no sale, acumulndose aqu y disminuyendo el
tamao del pulmn.
Esta patologa puede matar al paciente ya que produce una compresin sobre el
corazn de manera que se disminuye el gasto cardiaco. Tambin se produce hipoxemia. Es
una situacin de urgencia.

El tratamiento consiste en quitar o anular el mecanismo valvular hacindolo abierto,

de manera que el aire salga y no aumente la presin. Esto se realiza produciendo un
pinchazo con una aguja en la parte superior del trax. El drenaje definitivo que se suele
hacer es mediante un "sello de agua".

ATELECTASIA
Consiste en la prdida del volumen pulmonar por ausencia de aire. Se produce
porque hay un colapso a nivel de los alveolos de manera que se unen las paredes por prdida
de aire en el interior de los mismos produciendo la prdida de volumen de tejido
parenquimatoso. Puede producirse por:
Obstructiva: consiste en la obstruccin de una va area inferior, de manera
que el aire no se renueva perdindose hacia los canales que tienen los
alveolos de manera que stos pierden volumen.
La causa ms frecuente es el cncer de pulmn que suele tener un
origen endobronquial.

Comprensiva: se produce cuando existe una patologa comprensiva sobre el

parnquima de forma que ese exprime el alveolo expulsando se el aire. Esto
ocurre por ejemplo cuando se produce una hernia de hiato.

Alteracin de sustancias tensioactivas: en el alveolo hay una sustancia

denominada sulfactante pulmonar que evita que ste se colapse, ya que
disminuye la tensin superficial. Si este lquido es alterado produce una
patologa.( Los pulmones en el nio prematuro no tienen sulfactante.)

La insuficiencia que produce la patologa va a depender de dos causas:

Por un lado del tamao afectado en el parnquima.
Por otro lado la capacidad pulmonar que tenga el paciente.

CONDENSACIN PULMONAR
Consiste en que el aire del pulmn y sustituido por otras sustancias:
Lquido, que no se ha podido drenar en el edema agudo de pulmn cuando
tenemos una insuficiencia cardaca izquierda. Este lquido puede ser de
origen cardiognico, aunque tambin puede no serlo.
Pus y moco, que se producen por una infeccin del parnquima que puede
hacer que el pulmn acumule estas sustancias.

191
 Sangre, que se produce por hemorragias alveolares. Sobre todo ocurre en
los pequeos vasos que rodean a los alvolos.
Clulas, cuando se produce un cncer bronquiolo alveolar.

El diagnstico es radiolgico, ya que se observa en la radiografa la aparicin de una zona

donde se encuentra el infiltrado.

El tratamiento depende de la causa.

Al igual que anteriormente la insuficiencia respiratoria va a depender del tamao y de la

capacidad pulmonar.

192