Professional Documents
Culture Documents
Definiie: Hepatita cronic face parte dintre bolile active ale ficatului,
documentate prin anomalii biologice persistente peste 6 luni si leziuni histopatologice
specifice (necroza periportala, inflamatie, fibroza portala si periportala). Etiologie i
clasificri. Etiologia reprezint criteriul esenial de clasificare. Mowat, Buligescu,
Oancea, Fodor, Pascu, V. Popescu, L. urcanu, Hoofhagle, C. Roy, Perillo,
Patrick G. Quinn consider important ncadrarea ntr-una dintre principalele categorii
etiologice:
1. Hepatita cronic postviral.
2. Hepatita cronic autoimun.
3. Hepatita cronic indus de toxice (medicamentoase i nonmedicamentoase).
4. Hepatita cronic metabolic (boala Wilson, deficit de alfa1-AT
Boala evolueaza benign, dar exista riscuri evolutive amenintatoare de viata care
impun supraveghere si interventii speciale: insuficienta hepatocelulara, manifestari
extrahepatice, anemie hemolitica, hipertensiune portal. Comorbiditatile pot crea un
cadru special pentru situatii specifice. HC postvirale sunt dominate etiologic la copil
de hepatita viral B (HVB) i hepatita viral C (HVC) dar se discut i intervenia
altor virusuri: Epstein-Barr, CMV, paramixovirusuri (hepatita cu celule sinciiale
gigante), arbovirusuri, infecia HIV; relaia cu statusul imun al gazdei n aceste situaii
este important i bidirecional.
Tulburrile metabolice care pot determina afectare hepatic sunt: deficitul
de alfa1-antitripsin (AT), boala Wilson, galactozemia, tirozinemia, fibroza chistic,
iar dintre factorii toxici sunt implicai tetraclorura de carbon, plumbul, Amanita
phalloides, tuberculostaticele, paracetamolul, macrolidele, metotrexatul,
anticomiialele de ultim generaie.
Unele boli specifice cronice biliare i intestinale, ca i anomaliile cilor
biliare pot asocia leziuni hepatice cronice ntreinute n special de colestaz.
HC autoimun posed o mare heterogenitate imunologic i clinic, dominat
de manifestri extrahepatice i prezeni autoanticorpilor organ-specifici i nonorgan-
specifici n prezena unor markeri HLA. Problemele de diagnostic sunt dificile pentru
departajarea autoimunitii de perturbrile imune induse de virusuri.
Factorii de mediu (geografici) i genetici determin o anumit
endemicitate pentru VHB, VHC i o anumit prevalent a disfunciei imune a gazdei.
De aceea, practic se folosete o clasificare dup criteriul seroimunologic n trei grupe
mari, n scopul unei terapii eficiente.
1. HC postviral cu markeri pentru virusuri: VHB (i posibil suprainfecie cu
VHD) sau VHC, dar pot exista co- sau suprainfecii virale n care, prin
competiie, domin replicativ unul dintre virusuri;
2. HC autoimun (HAI) cu markeri HLA i autoanticorpi nespecifici sau
specifici de organ;
3. HC seronegativ fr markeri virali sau autoimuni.
Clasificarea HAI (tabel 1) se face n funcie de anticorpii circulani
(markeri imunoserologici).
Tabel 1 Clasificarea hepatitei cronice autoimune
Hepatita cronica B
HBsAg +
10-20 HBeAg+
Faza de imunotoleranta HBV-DNA 105 copii/mL
ani
ALT normal
HBsAg +
HBeAg+ (tip salbatic), HBeAg
Faza imunoactiva 5-15 (mutanti precore) HBV-DNA crescut
(hepatita cronica B) ani (104-107 copii/mL)ALT crescut!!!
ALT crescut
peste simptome
Faza non-replicativa
15 ani
Figura 6. Ciroz
Figura 7. Steatoz, corpi Mallory
Tratament. Implic:
msuri igieno-dietetice;
medicamentoase;
profilaxia bolii.
Tratamentul igieno-dietetic include msuri complexe: repaus fizic, psihic,
diet echilibrat i folosirea de alimente proaspete, dietetice i bogate caloric, dup
testarea toleranei individuale. Se vor evita conservele, alcoolul, condimentele i
automedicaia. Sunt necesare dispensarizarea i suportul psihologic.
Tratamentul medicamentos trebuie departajat pentru: formele fr markeri
virali (HAI) i formele cu markeri virali.
1. Formele fr markeri virali (HAI) pot beneficia de terapie
imunosupresiv (monoterapie sau terapie combinat).
Terapia combinat const n asociere de prednison (2 mg/kg
corp/zi) i azatioprin (1-2 mg/kgcorp/zi). Se ncepe cu doza de atac timp de
4-6 sptmni, urmat de tratament de ntreinere, cnd se menine doza de
azatioprin, iar prednisonul se scade progresiv n 2-3 luni, trecndu-se la terapia
altern (doz compatibil cu TGP/TGO normale). Tratamentul este lung,
necesit supraveghere, iar ntreruperea poate anula remisiunea i determin
recidive (Czaja).
Monoterapia presupune administrarea de prednison,
ciclosporin, tacrolimus (FK 506), mofetil, steroizi noi (Budesonid), andeorpi
anti-celule T sau peptide blocante HLA. Tratamentul de excepie n decompensri
rebele sau IH (insuficiena hepatic) sever este transplantul hepatic.
2. Tratamentul formelor cu markeri virali: prednisonul i
imunosupresivele sunt contraindicate (poteneaz replicarea viral), cu
excepia corticoterapiei iniiale primer" naintea interferonului la copiii
cu transaminaze nomale (riscul decompen-srii) sau n cure scurte n
manifestrile sistemice imune.
Tratamentul antiviral se poate administra n monoterapie sau terapie
combinat.
Condiii de tratament:
- Semne clinice prezente, dar fr decompensri.
- Citoliz cu valori (ale enzimelor hepatice) cel puin duble fa de normal
- PBH grad >2, stadiu <4.
- AgHBe pozitiv.
- ADN VHB pozitiv.
- HIV negativ.
- Mama AgHBs negativ.
LAMIVUDINA
AVIZATE
LAMIVUDINA
INT (2a si 2b)
ADEFOVIR
ENTECAVIR
NOI AGENTI STUDII CLINICE
PEG YLATED INTERFERON
LB 80380; LB 80317 (Prodrog)
PRADEFOVIR 5 mg/zi 28 zile
VALTORCITABINA
TERAPII VIITOARE
TENOFOVIR
CLEVUDINA
TELBIVUDINE L15
EMTRICITABINA
TERAPII COMBINATE
PEG + LAM
IMUNOTERAPIE (Vaccin terapeutic)
VIRUSUL HEPATITIC C
VHC are 1,8% prevalenta in SUA , existnd 150 000-200 000 copii infectati
VHC ; se pare c 10 000-60 000 nou-nascuti vor fi infectati la nivel mondial in fiecare
an deoarece nu exista vaccin eficient. (5,6,7,8)
Clearance-ul spontan poate apare in 20-50% din infectiile acute iar imunitatea
impotriva VHC persistent poate fi dobandita. (9). La copii, seroprevalenta variaza cu
varsta:
0,2% - <12 ani
0,4% - 12-19 ani
La populatiile cu risc (transfuzii multiple pentru anemie cronica, malignitati,
hemofilie, circulatie extracorporeala sau nutritie parenterala) prevalenta variaza intre
10-85%.(10)
MODALITATI DE INFECTARE EUROPA (11)
Nr. (%)
Tipul expunerii
copii
Alte 8 (3.6)
Necunoscute 13 (6)
N = 224 copii
BIBLIOGRAFIE