KEGAWATAN PADA SISTEM KARDIOVASKULAR

GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

Gagal jantung (Heart Failure) umumnya didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk memasok aliran darah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ini memiliki berbagai kriteria diagnostik, dan istilah gagal jantung sering salah

digunakan untuk menjelaskan penyakit jantung-terkait lainnya, seperti infark miokard (serangan jantung) atau serangan

jantung.

Penyebab gagal jantung (Heart Failure) termasuk infark miokard (serangan jantung) dan bentuk lain dari penyakit jantung

iskemik, hipertensi, penyakit jantung katup, dan cardiomyopathy. Gagal jantung dapat menyebabkan sejumlah gejala termasuk

sesak nafas (biasanya lebih buruk ketika berbaring datar, yang disebut ortopnea), batuk, kongesti vena kronis, pergelangan kaki

bengkak, dan intoleransi latihan. Gagal jantung sering tidak terdiagnosa karena kurangnya definisi universal yang disepakati dan

tantangan dalam diagnosis definitif. Pengobatan umumnya terdiri dari langkah-langkah gaya hidup (seperti berhenti merokok,

cahaya latihan termasuk protokol pernapasan, penurunan asupan garam dan perubahan pola makan lainnya) dan obat-obatan, dan

kadang-kadang peralatan atau bahkan operasi.

Gagal jantung adalah kondisi umum, mahal, menonaktifkan, dan berpotensi mematikan. Di negara maju, sekitar 2% orang

dewasa menderita gagal jantung, tetapi pada mereka yang berusia 65 tahun, ini meningkat sampai 6-10%. Sebagian besar karena

biaya rumah sakit itu dikaitkan dengan pengeluaran kesehatan tinggi, biaya yang telah diperkirakan sebesar 2% dari total

anggaran National Health Service di Inggris, dan lebih dari $ 35 miliar di Amerika Serikat. Gagal jantung berhubungan dengan

kesehatan fisik dan mental secara signifikan berkurang, sehingga kualitas hidup menurun tajam. Dengan pengecualian gagal

jantung disebabkan oleh kondisi reversibel, kondisi biasanya memburuk dengan waktu. Meskipun beberapa orang yang bertahan

hidup bertahun-tahun, penyakit progresif dikaitkan dengan tingkat kematian secara keseluruhan tahunan sebesar 10%. Penyakit

jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu

memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor

lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita

penyakit degeneratif tertentu.

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau

lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut

bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit

degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke.

Epidemiologi

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart

Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah
tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam

pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang

meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan

CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan

meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Siklus Jantung

Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular).

Diastole

Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka,

langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya.

Systole Ventricular

Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke

atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara

efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat

selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti

bernapas dengan tiba-tiba.

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.

Etiologi dan Patofisiologi

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik

jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik

dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban :

1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui
pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.
2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media
dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat,
yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.
3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan
ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit
terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.
4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan

kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja

jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Mekanisme Kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi

fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar

adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal

jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan

mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut

jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon

seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan

kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama

peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung.

Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya

dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di
berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).
 Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika
penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki
Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan

menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Penyebab

Frekuensi relatif

Kardiomiopati dilated / tidak diketahui 45%

Penyakit Jantung Iskemik 40%

Kelainan katup 9%

Hipertensi 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan

Kelebihan intake cairan
Tidak patuh minum obat
Iatrogenic volume overload
Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa

menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
Diabetes
 Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain

itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban

kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang

sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu

memompa darah secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan

yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan

jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan

memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup

aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini

menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan

oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan

terjadilah gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di

negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih

muda.

Gejala

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-

ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga

dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini

menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas

yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit,

sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.

Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan

mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan

pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Diagnosa

Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas

saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari

penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.

Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan

pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan

keluhan sesak nafas.

Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan

kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III,

pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.

CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan Rontgen thorax

Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.

Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ve

Echocardiography

Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

denyut nadi yang lemah dan cepat

tekanan darah menurun
bunyi jantung abnormal
pembesaran jantung
pembengkakan vena leher
cairan di dalam paru-paru
pembesaran hati
penambahan berat badan yang cepat
pembengkakan perut atau tungkai.

Penatalaksanaan

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi

sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah

satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja

fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak

menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal

jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.

Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja

jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut

seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan

metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai

keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis

digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine

(5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat

ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin

diturunkan bertahap sampai dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan

diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas

gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat

dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal

ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka
pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga
curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard

sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing

untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden

death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa

minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius

lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat

hidup sampai lebih dari 12 tahun.

Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya,

mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai.

Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.
Perlu adanya pusat spesialis.
Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh.
Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah
operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara

teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.

Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi

pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam

masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai

jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang

berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan

berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari ,

setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan

dibuat catatan tertulis.

Mengobati Gagal Jantung

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah

pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk

pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan
sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian

tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan

irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau

dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar

arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu

memasuki bagian kanan jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor).

Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya

nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa

pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan

stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya

digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan

ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di

sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak

nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan

(misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.

Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah

yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga

mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.

Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.

Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut

mengurangi laju pernafasan
memperlambat denyut jantung
mengurangi beban kerja jantung

Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan

mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

Manifestasi klinisnya berupa kelelahan dan sesak nafas. Dan biasanya terganggu saat melakukan aktivitas, juga saat

mendapatkan cairan misal kalau diberi infuse. Yang mungkin disebabkan karena kongesti pulmonal maupun edema.

Prevalensi makin lama makin meningkat. Waktu umur 50-59 baru dikit. Tapi begitu usia 80-an langsung banyak terjadi.

Angka kematian akibat gagal jantung juga makin meningkat. Kini gagal jantung sudah merupakan penyakit. Kalau dulu gagal

jantung hanya disebut sebagai akibat aja dari penyakit lain.

Gagal jantung ini menjadi suatu masalah kesehatan masyarakat utama. Soalnya orang yang menderita gagal jantung ini sudah

lumpuh. Yang awalnya jadi idola keluarga trus jadi nggak bisa ngapa-ngapin dan sangat bergantung pada keluarganya. Jadinya

berpengaruh terhadap kehidupan social ekonomi keluarga itu sendiri juga.

Hormon-hormon banyak berpengaruh terhadap terjadinya gagal jantung.

Norepinefrin : menyebabkan vaso kontriksi, peningkatan denyut jantung dan myosyte toksik
 Angiotensin II : menyebabkan vaso kontriksi aldosteron, menstimulasi pelepasan aldosteron, dan mengaktivkan sistem saraf

simpatis.

Aldosteron menyebabkan retensi sodium dan air

Endotheline menyebabkan vaso kontriksi dan dan myosyte toksik.

Vasopressin menyebabkan vaso kontriksi dan reabsorbsi air

TNF- menyebabkan nyosyte toksik secara langsung

IL-1 dan IL-6 menyebabkan myosyte toksik

Atrian natriuretic peptide dan brain nautriuretic peptide menyebabkan vaso dilatasi, ekskresi sodium, dan antiproliferatif efek

pada myosyte.

Keluhan utama : kelelahan saat beraktivitas dan sesak napas.

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-

ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga

dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini

menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

Terjadi karena : karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup dan karena cairan bergerak ke dalam paru-

paru.

Proses terjadinya : Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya

penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.

Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan

mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan

pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Ciri khasnya :

1. Nyeri, selama melakukan aktivitas, akan merasa nyeri di beberapa bagian tubuh. Dada terasa nyeri, sesak karena otot jantung

tidak mendapat cukup asupan darah.

2. Sesak nafas, masuknya cairan kedalam rongga paru-paru sehingga mengganggu aliran udara dalam paru-paru.

3. Kelelahan/kepenatan, otot jantung yang melemah menyebabkan proses pemompoaan darah kurang sempurna.

4. Jantung berdebar, jantung berdebar tanda sakit jantung adalah jenis debar yang bersamaan dengan gejala lain yaitu saat

seseorang kelelahan, sesak nafas dan nyeri di tubuh.

5. Pusing dan pingsan, pemompaan darah yang tidak normal sehingga pemasukan darah bersih menjadi terganggu, seseorang bisa

merasakan pusing akibat kurang darah. detak jantung melemah yang megakibatkan penderita pingsan.

Upaya Menangani Penyakit Gagal Jantung

Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang terlihat langsung saat dilakukan

pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya ;

Pemeriksaan fisik, adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran

jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat,

pembengkakan perut atau tungkai.

1. Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen), pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan
pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
2. Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi
(menilai aktivitas listrik dari jantung).

Pengobatan Penyakit Gagal Jantung

Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan,

diantaranya ; Pengobatan terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan Pengobatan

terhadap faktor pencetus.

Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan
mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,

pemberian cairan dan diet.

Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin),

venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan disritmia.

Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit

jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).

MYOCARDIAL INFARCTION

Myocardial infarction atau orang sering menyebutnya serangan jantung yang terjadi ketika pasokan darah ke otot jantung

berkurang atau tidak sepenuhnya diblokir karena adanya halangan dalam satu atau lebih yang koroner arteries yang mengelilingi

jantung. Bila ini terjadi, otot jantung adalah deprived of penting oksigen dan akhirnya akan berhenti bekerja.

Kebanyakan orang tidak mengetahui gejala-gejala yang timbul pada penderita sehingga penanganan yang dilakukan sudah bisa

dikatakan terlambat dan menyebabkan kematian. Serangan jantung banyak memberikan sumbangan kepada jumlah kematian di

Indonesia. Statistik menunjukkan bahwa lebih dari 50.000 orang di Australia mati dari serangan jantung setiap tahun. Bahkan,

sekitar sepertiga dari semua kematian orang-orang di bawah usia 75 tahun adalah hasil dari sebuah serangan jantung, yang

membuatnya salah satu penyebab kematian di Australia.

Keluhan Utama : Nyeri dada

Terjadi karena : segala nyeri dada mungkin berasal dari jantung. Angina adalah istilah yang diberikan pada nyeri yang terjadi

karena pembuluh-pembuluh darah ke otot jantung meyempit dan mengurangi jumlah oksigen yang dapat dikirim ke jantung

sendiri. Ini dapat menyebabkan gejala-gejala klasik dari tekanan atau keketatan dada dengan radiasi ke lengan atau leher yang

berhubungan dengan sesak napas dan berkeringat.

Proses terjadinya : sesak napas, atau kelemahan dan malaise (tidak enak badan).

1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai:

a. Sesak,

b. Nyeri seperti saat salah cerna,

c. Seperti terjatuh,

d. Seperti ada yang membebat dada,

e. Sepeti ada orang yang duduk di dada

2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.

3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan:

a. Berkeringat,

b. Napas pendek,

c. Mual dan muntah

Ciri khasnya : Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit

sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

Karakteristik : Karakteristik yang khas dari MI adalah nyeri dada. Nyeri dada pada MI merupakan suatu kondisi yang

memerlukan penanganan yang cepat dan tepat. Keluhan nyeri dada ini muncul menandakan terjadinya

proses ischemia pada miokard jantung yang sedang berlangsung. Apabila proses ischemia ini tidak diintervensi dengan baik dan

berlangsung lama, maka akan terjadi nekrosis atau kematian otot yang bersifat irreversibel. Penyebab nyeri dada adalah

ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen miokard yang disebabkan suplai oksigen berkurang atau

kebutuhan oksigen meningkat.

Upaya Menangani Myocardial Infarction :

Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang
dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema
Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek
samping hiponatremia dan hipokalemia
Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel
kiri dapat dituruinkan
Dukungan diet:Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
Pencegahan

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah

oleh penderita:

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan

Mengendalikan tekanan darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur.

GANGGUAN IRAMA

Jantung yang berdetak terlalu cepat atau lambat akan mempengaruhi pasokan darah ke seluruh tubuh. Akibatnya fatal, bahkan

kematian bukan tidak mustahil menimpa. Lalu apa yang harus dilakukan untuk menghindarinya?

Kematian mendadak akibat gagalnya fungsi jantung sering menimpa banyak orang. Satu contoh nyata adalah kematian yang

menimpa pilot Sriwijaya Air awal bulan ini. Kematian pilot tersebut diperkirakan disebabkan denyut jantung yang terlalu cepat.

Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung merupakan kelainan denyut jantung yang terlalu cepat atau lambat, kata Dr

Yoga Yuniadi SpJP, ahli penyakit jantung dan elektrofisiologi, menjelaskan hal ini. Yoga yang ditemui usai pembukaan Jakarta

Heart dan Vaskular Center (JHVC) di RSMK Kelapa Gading Jakarta Utara, akhir minggu lalu, menjelaskan kalau penyakit ini

bisa diindentifikasi, bila seseorang memiliki denyut jantung di atas atau di bawah irama detak jantung normal. Secara normal

kecepatan denyut jantung pada saat istirahat sekitar enam puluh hingga seratus per menitnya, katanya. Jadi bila denyut jantung

saat istirahat di atas seratus kali per menit, ia bisa diperkirakan menderita gangguan irama jantung, urainya. Begitu pula bila

detak jantung di bawah enam puluh kali per menit. Maka ia bisa diperkirakan mengalami gangguan irama jantung lemah.

Penyakit ini, menurutnya, tidak bisa diremehkan. Menurut data terakhir diperkirakan hingga 90 persen kematian mendadak,

disebabkan gangguan irama jantung terlalu cepat.

Gejalanya sendiri menurut Yoga bisa bervariasi. Mulai dari jantung yang sering berdebar, pingsan mendadak, hingga akhirnya

kematian. Uniknya penyakit ini bisa menimpa berbagai kalangan umur. Mulai dari bayi hingga orang tua, imbuh Yoga. Pada

bayi kadang ditemui kadar detak jantung yang terlalu lemah. Ini bisa saja disebabkan karena memang ada kelainan sejak lahir,

urainya. Namun bisa juga ini disebabkan perilaku orang tua yang tak sehat, seperti sering merokok, minum kopi berlebih,
mengosumsi alkohol terlalu banyak atau minum coklat dengan tak teratur. Selain juga ada perangsang dari keadaan psikis dan

lingkungan di dalamnya, kata Yoga.

Penyembuhan

Tak dipungkiri bila menghadapi kondisi seperti ini memang bisa menakutkan. Memang, kematian bisa datang kapan saja, namun

dengan adanya penyakit ini kematian bisa datang dengan lebih besar potensinya. Sebenarnya kalau mau diselusuri, penyakit ini

disebabkan karena terganggunya fungsi atrial fibrillation pada jantung, kata Yoga lagi. Kelainan ini menurut ahli jantung di

JHVC yang lain, yaitu Dr. Utojo Lubiantoro, SpPJ, bisa disebabkan berbagai hal. Namun yang jelas, penyakit seperti ini

sebenarnya sudah bisa disembuhkan dengan teknologi yang ada sekarang. Dengan tindakan ablasi dan elektrofisiologi, penyakit

ini bisa disembuhkan secara sempurna, urai Utojo. Ablasi sendiri merupakan tindakan memutus sumber gangguan dengan

memanfaatkan panas yang dihasilkan dari gelombang frekuensi radio. Teknik ablasi sebenarnya cukup efektif, karena mampu

membuat penderita tidak perlu lagi mengonsumsi obat-obatan selain juga memiliki tingkat keberhasilan hingga sembilan puluh

lima persen banyaknya, tambah Utojo, yang memiliki jadwal praktik sepanjang minggu di JHVC. Untuk penderita gangguan

irama jantung lambat, biasanya terapi penyembuhan yang dilakukan dengan memasang alat pacu jantung permanen. Itu

dilakukan untuk menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung, urainya. Dengan begitu, pasien harus menjalani operasi kecil

untuk memasang alat tersebut. Biasanya alat ditaruh di bawah kulit dada, lalu dihubungkan ke jantung dengan sejenis

kabel.(Sinar Harapan ,Sulung Prasetyo, Dari Berbagai Sumber) Suggest Admin Gunakan Essensial Oil Lavender Aromateraphy

untuk menstabilkan gangguan irama jantung.

DETAK jantung normal antara 60-100 kali per menit waktu istirahat. Bila tiba-tiba detak jantung melonjak ataupun menurun

secara drastis tanpa sebab jelas, waspadai gangguan irama jantung.

Gangguan irama jantung (aritmia) merupakan kelainan detak jantung yang terlalu cepat atau lambat pada seseorang.

Keluhan utama :

Keluhannya berdebar-debar, tiba-tiba saja. Nadinya tiba-tiba melonjak dari sekitar 80 kali per menit menjadi 160 kali per menit.

Biasanya, setelah dibawa ke rumah sakit untuk disuntikkan obat isoptin, baru reda.

Terjadi karena : Gangguan irama jantung terjadi karena sebagian sel penyusun otot jantung mengalami kerusakan setelah

mengalami serangan jantung. Sel-sel rusak yang dinamakan sel myofibroblast ini tidak bisa berdenyut, sehingga menyebabkan

irama atau ritme jantung tidak beraturan.

Pemicunya beragam, mulai dari keturunan, saraf abnormal, maupun kondisi tubuh yang terlalu letih. keluhan gangguan irama

jantung tidak ada hubungannya dengan kesehatan, tekanan darah, ataupun kadar kolesterol yang normal pada diri seseorang.

Ciri khasnya : Tiba-tiba yang tidak ada sebabnya. Anda sedang ganti posisi, tiba-tiba berdebar-debar. Tempo hari, pasien saya

mengira dirinya kurang darah dengan gejala berkeringat, denyut nadi cepat, padahal ternyata kena gangguan irama

jantung. Nyatanya, gangguan irama jantung bisa menyerang siapa saja, baik usia muda maupun tua.
Upaya Menangani gangguan irama :

Berbagai bentuk penanganan gangguan irama jantung, bisa dengan konsumi obat-obatan, ablasi konvensional, maupun ablasi 3-

dimensi.

Kasih obat dulu, kalau obatnya cukup manjur, oke saja. Kalau tidak manjur dan masih tetap terjadi (gangguan irama jantung),

maka dilakukan ablasi. Semua tetap tergantung dari kondisi pasiennya, papar DR dr Muhammad Munawar SpJP (K) FIHA

FESC FACC FSCAI FAPSIC FASCC FCAPSC, ahli penyakit jantung RS Jantung Binawaluya saat berbincang dengan okezone

di RS Jantung Binawaluya, Jakarta Timur, baru-baru ini. Teknologi ablasi 3-dimensi adalah suatu tindakan untuk mengatasi

gangguan irama jantung dengan menggunakan pemetaan 3-dimensi (3D Mapping) dari struktur jantung. Teknologi ablasi 3-

dimensi dapat memetakan secara sistematis konduksi listrik jantung sehingga dapat diketahui letak sumber aliran listrik abnormal

dengan lebih tepat. Sistem navigasi ablasi yang telah dicipatakan sejak 1993 ini terdiri atas dua jenis, yaitu Carto XP Navigation

dan EnSite NavX Navigation.

Keuntungan teknik 3D Mapping tak hanya dirasakan oleh pasien, tapi juga operator atau dokter yang menangani. Keuntungan

untuk pasien, di antaranya pemetaan yang dihasilkan bisa lebih luas dan kemungkinan gagal (terjadinya perforasi/robek,

gangguan irama jantung, sistem konduksi listrik, dan sebagainya) lebih kecil dibandingkan teknik lain. Sementara untuk operator,

teknik 3D Mapping mempermudah dan mempersingkat waktu penatalaksanaan prosedur sehingga otomatis mengurangi

pemakaian Fluoro (X-ray).

KRISIS HIPERTENSI

Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu waktu bisa jatuh kedalam keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8%

penderita hipertensi berlanjut menjadi Krisis Hipertensi, dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Tetapi krisis

hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa penyebab sebelumnya.

Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi menjadi kurang dari 1 %. Krisis Hipertensi adalah

keadaan yang sangat berbahaya, karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. Biasanya

tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam, disertai dengan gangguan fungsi jantung,

ginjal dan otak serta retinopati tingkat III IV menurut Keith-Wagner (KW).

Beberapa keadaan yang termasuk keadaan darurat hipertensi atau krisis hipertensi akut adalah :

1. Ensefalopati Hipertensi.

2. Hipertensi Maligna.

3. Hipertensi dengan komplikasi :

a. Gagal jantung kiri akut

b. Perdarahan intra kranial

c. Perdarahan pasca operasi

d. Aortic dessection.

4. Eklamsia.

5. Feokromositoma.

PENGELOLAAN

Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang

disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan pemantauan yang

ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.

Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek,

menurunkan tekanan darah dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak tergantung kepada

sikap tubuh dan efek samping minimal.

1. Diazoxide

Adalah derivat benzotiadiazin, obat ini menurunkan tekanan darah secara kuat dan cepat dengan mempengaruhi secara langsung

pada otot polos arterial, sehingga terjadi penurunan tekanan perifer tanpa mengurangi curah jantung atau aliran darah ke ginjal.

Tetapi menurut beberapa penulis, diazoxide juga menaikkan isi sekuncup, isi semenit dan denyut jantung permenit, sehingga

tidak dianjurkan pada krisis hipertensi yang disertai aorta diseksi atau kelainan coroner. Efek samping dari diazoxide adalah :

hipoglikemi, hiperurikemi dan dapat menembus plasenta sehingga mempengaruhi metabolisme janin sehingga tidak

direkomendasikan untuk krisis hipertensi pada kasus eklamsia. Diazoxide diberikan dengan intravena 75-300 mg selama 10-30

detik, penurunan tekanan darah akan tampak dalam waktu 1-2 menit, pengaruh puncak dicapai antara 2-3 menit, dan bertahan 4-

12 jam.

Untuk penderita dengan perdaraham otak, dianjurkan pemberian intra vena sebesar 500-1.000 mg. Pemberian dapat diulang

setiap 10-15 menit sampai didapat tekanan diastolik 100-105 mmHg.

2. Sodium Nitropusid

Sodium nitropusid merupakan vasodilator pada arteri dan vena. Obat ini dapat menurunkan isi sekuncup dan isi semenit jantung.

Untuk menghindari hipotensi, pengawasan ketat harus dilakukan pada pemberian obat ini. Dosis : 0,3-0,6 ug/kgBB/menit,

dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Penurunan tekanan darah terjadi dalam beberapa
detik dan puncak tercapai dalam 1-2 menit, hanya berlangsung 3-5 menit.

Efek samping : takikardi dan sakit kepala.

3. Trimetapan (Artonad)

Merupakan penghambat ganglion, bekerja dengan cara menurunkan isi sekuncup jantung dan isi semenit jantung. Obat ini baik

digunakan pada kasus krisis hipertensi dengan payah jantung atau diseksi aorta anerisma Dosis : 500 mg/500 cc Dextrosa 5%

dengan kecepatan 0,25 mg%/menit, kemudian dinaikkan perlahan sampai dicapai penurunan tekanan yang dikehendaki, yaitu

tekanan diastolik 110 mmHg dalam waktu 1 jam. Jangka waktu kerja 5-15 menit. Infus diberikan dengan posisi duduk, untuk

menghindari efek hipotensi yang berlebihan.

4. Hidralazin (Apresolin)

Obat ini bekerja langsung pada otot polos arterial dan menimbulkan vasodilatasi perifer, tanpa menurunkan aliran darah ke ginjal.

Tetapi hidralazin menaikkan denyut jantung permenit, isi sekuncup dan isi semenit jantung. Hidralazin direkomendasikan untuk

diberikan pada toksemia gravidarum dan krisis hipertensi dengan ensefalopati Dosis : 5-20 mg diberikan intramuskular setiap 2-4

jam, atau ecara intra vena (1 ampul dari 20 mg/ml dilarutkan dalam 300 cc NaCl 0,9%) dengan kecepatan 10-60 tetes/menit.

Penurunan tekanan darah terjadi dalam 10-20 menit, berlangsung sampai 1 jam. Apabila selama 30 menit tidak berhasil, dapat

diulang tiap 3-6 jam.

5. Klonidin (Catapres)

Merupakan derivat imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada batang otak, mengakibatkan penurunan discharge

symphatis, sehingga menurunkan tekanan vaskular sistemik, juga menekan pengeluaran renin oleh ginjal. Klonidin diberikan

intravena 1 ampul (150 ug) diencerkan dalam 10 ml NaCl 0,9% dalam waktu 10 menit. Efek penurunan tekanan terjadi dalam

waktu 5-10 menit. Pemberian intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4 jam, terjadi penurunan tekanan dalam waktu 10-15

menit. Pemberian IM dinilai lebih aman dan terkontrol, tetapi kurang dalam kekuatan dan kecepatan dibanding dengan

Diazoxide, Sodium Nitroprusid dan Trimetapan. Efek samping yang muncul biasanya adalah mulut kering dan kantuk yang

hebat. Obat ini direkomendasikan dipakai untuk krisis hipertensi dengan eklamsia dan aorta anerisma.

5. Kaptopril (Kapoten)

obat ini cukup memberikan harapan karena menaikkan kecepatan filtrasi glomeruli dengan menhambat pembentukan

vaso konstriktor yang sangat kuat (angiotensin II) dan juga menghambat perusakan vasodilator yang kuat (bradikinin).

Dosis awal 12,5 mg, dinaikkan pelan-pelan sampai dosis optimal. Diuretik dapat memberikan efek potensiasi.
7. Pentolamin dan Penoxi Benzamin

Kedua obat merupakan penghambat alfa adrenergik, diberikan terutama untuk feokromositoma atau karena hambatan MAO

(mono amino oksidase). Dosis : 5-15 mg IV, akan menurunkan tekanan darah dalam 10-15 menit.

8. Antagonis Kalsium (Nifedipin)

Antagonis kalsium (Nifedipin, Diltiazem dan Verapamil) bekerja dengan menghambat pemasukan ion kalsium ke dalam sel dan

merupakan vaso dilatator kuat yang mempunyai daya aksi jangka panjang. Nifedipin mempunyai harapan dalam pengobatan

darurat dengan cara menurunkan tahanan perifer dengan melemaskan otot polos pembuluh darah, tidak menimbulkan depresi

pada miokard dan tidak mempunyai sifat antiaritmia.

Dosis : 1-2 tablet (10-20mg) dosis tunggal. Pemberian sublingual dapat memberikan efek yang lebih cepat, yaitu beraksi dalam 3

menit setelah pemberian. Apabila penderita tidak sadar dapat diberikan lewat pipa lambung.

Definisi dan Klasifikasi

Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas pengobatan, sebagai berikut: Hipertensi emergensi

(darurat) ditandai dfengan td Diastolik > 120mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau

lebih penyakit/ kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus

diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beerapa jam. Penderita perlu dirawat diruangan ibntensive care unit atau

(ICU). Merupakan kedaan yang jarang dijumpai, yang memerlukan penurunan tekanan darah sesegera mungkin untuk membatasi

atau menghindari kerusakan organ target lebih lanjut.

Hipertensi urgensi (mendesak), td diastolik> 120mmHg dan dengan tanpa kerusakan/ klomplikasi minimum dari organ sasaran.

TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. Merupakan peningkatan tekanan

tekanan darah yang berat, tanpa gejala-gejala dan disfungsi organ target. Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis

hipertensi antara lain:

Hipertensi refrakter: respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang

efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.

1. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan fundudkopi KW III. Bila tidak
diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
2. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan TD diastolik > 120-130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV
disertai papiledema, peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun
 kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial atupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal.
3. Hipertensi enselofati: kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran
dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila TD diturunkan.

Keluhan utama :
1. Nyeri khas Aorta: onset mendadak, nyeri teriris sudah maksimal dirasakan saat awal, lokasi nyeri sesuai lokasi dimana
robekan aorta tadi.
2. Rasa nyeri dada seperti nyeri dada khas infark miokard, bila proses diseksi menjalar ke ostium arteri koronaria.
3. Rasa nyeri leher disertai pandangan kabur, bila proses diseksi ekstensi ke arteri karotis.
4. Sinkope merupakan petanda komplikasi yg fatal, spt tamponade jantung, hipoperfusi serebri.

Terjadi karena :

Krisis hipertensi dapat terjadi peda hipertensi primer atau hipertensi sekunder. Faktor predisposisi tejadinya krisis hipertensi oleh

karena:

1. Hipertensi yang tidak terkontrol

2. Hipertensi yang tidak terobati]Penderita hipertensi yang minum obat: MAO inhibitor, dekongestan, kokain.
3. Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essemsial(tersering).
4. Hipertensi renovaskular.
5. Glomeluronefritis akut.
6. Sindroma with

Proses terjadinya :

Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan

kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat

menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan

patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal.

Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis

kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.

Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang

normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi
menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya

pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.

Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah

jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi.

Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala.

Ciri khasnya krisis hipertensi ;

*sakit kepala

*jantung berdebar-debar

*sakit di tengkuk

*mudah lelah

*penglihatan kabur

*mimisan

Karakteristik :

1. Karakteristik:

- Umur

- Jenis kelamin

- Tingkat penghasilan

- Tingkat pendidikan

- Pekerjaan

- Jumlah anak

Upaya Menangani KRISIS HIPERTENSI

1. Ensefalopati Hipertensi

Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi dari hipertensi esensial atau hipertensi maligna,

feokromositoma dan eklamsia. Biasanya tekanan darah naik dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala, mual-muntah, bingung
dan gejala saraf fokal (nistagmus, gangguan penglihatan, babinsky positif, reflek asimetris, dan parese terbatas) melanjut menjadi

stupor, koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal. Obat yang dianjurkan : Natrium Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan.

2. Gagal Jantung Kiri Akut

Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai akibat dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem

paru akut akan membaik bila tensi telah terkontrol.

Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium nitroprusid. Pemberian Diuretik IV akan mempercepat perbaikan.

3. Feokromositoma

Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya

timbul mendadak : nyeri kepala, palpitasi, keringat banyak dan tremor. Obat pilihan : Pentolamin 5-10 mg IV.

4. Deseksi Aorta Anerisma Akut

Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian.

Gejala yang timbul biasanya adalah nyeri dada tidaj khas yang menjalar ke punggung perut dan anggota bawah. Auskultasi :

didapatkan bising kelainan katup aorta atau cabangnya dan perbedaan tekanan darah pada kedua lengan. Pengobatan dengan

pembedahan, dimana sebelumnya tekanan darah diturunkan terlebih dulu dengan obat pilihan : Trimetapan atau Sodium

Nitroprusid.

5. Toksemia Gravidarum

Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan. Obat pilihan : Hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin.

6. Perdarahan Intrakranial

Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena penurunan tekanan yang cepat dapat

menghilangkan spasme pembuluh darah disekitar tempat perdarahan, yang justru akan menambah perdarahan. Penurunan

tekanan darah dilakukan sebanyak 10-15 % atau diastolik dipertahankan sekitar 110-120 mmHg Obat pilihan : Trimetapan atau

Hidralazin.