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EMERGENCIAS
INSUFICIENCIA RENAL
EXAMEN DEL MODULO 08
Nombre:
Lic. JENNY ELIZABETH ARANA NAVARRO
FRECUENCIA
La IRA es un sndrome relativamente comn. La frecuencia vara ampliamente
dependiendo del contexto clnico. Por ejemplo la frecuencia entre los pacientes
que ingresan en el Hospital se calcula que es del 1%, durante la fase de
hospitalizacin es del 2-5% y llega al 4-15% entre los pacientes que sufre una
intervencin con circulacin extracorprea. En pacientes crticos ingresados en
una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), la incidencia vara entre un 7% y un
30%, siendo ms frecuentes los de causa parenquimatosa, que los de origen pre
o postrenal.
Un 60% de los que desarrollan una IRA en el hospital son pacientes quirrgicos
o traumatolgicos y el 40% restante son enfermos mdicos o con patologa
obsttrica. De todos estos casos, se estima que el 50% son de origen yatrgeno
y por tanto potencialmente evitables.
PRERRENAL
La IRA prerrenal, tambin llamada azoemia prerrenal, es la causa ms frecuente
de IRA, representando en realidad una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin
renal. Por definicin el tejido renal se mantiene ntegro, como lo prueba el que
estos riones trasplantados a otras personas funcionan adecuadamente en el
receptor y el que la funcin renal se normaliza rpidamente si se corrigen las
causas que originaron la hipoperfusin renal. De mantenerse estas, la isquemia
continuada puede terminar lesionando el parnquima renal, conduciendo a la
situacin de NTA isqumica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isqumica son
parte de un mismo espectro de hipoperfusin renal, que en casos extremos puede
llegar a la necrosis cortical.
Hipoperfusin renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatacin
sistmica o vasoconstriccin intrarrenal.
En todas estas ocasiones la disminucin verdadera o efectiva de la volemia
provoca cada de la presin arterial lo que estimula los barorrectores arteriales y
cardiacos, inicindose una activacin del sistema nervioso simptico, del sistema
renina angiotensina-aldosterona y liberacin de hormona antidiurtica.
La norepinefrina, angiotensina II y hormona antidiurtica actan conjuntamente
preservando la perfusin cerebral y cardiaca al estimular la vasoconstriccin de
lechos vasculares no esenciales, tales como los de los msculos, cutneos y los
de la circulacin esplcnica; al mismo tiempo inhiben la prdida de sal por las
glndulas salivares, estimulan la sed y el apetito por la sal y provocan retencin
renal de sodio y agua.
IRA PARENQUIMATOSA
La isquemia y los productos nefrotxicos producen la mayor parte de las IRA de
tipo parenquimatoso, constituyendo el ya mencionado grupo de Necrosis Tubular
Aguda (NTA).
La IRA prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA) son parte de un espectro de
manifestaciones de la hipoperfusin renal siendo la primera consecuencia de una
hipoperfusin suave o moderada y la segunda de una hipoperfusin ms
prolongada o severa. La diferencia fundamental entra las formas prerrenales y
parenquimatosas (cuyo representante ms frecuente e importante es la NTA)
descansa en el hecho de que, debido al dao histolgico que ocurre en esta
ltima, la insuficiencia renal no se resuelve inmediatamente al restaurar la
perfusin renal, lo que si ocurre en los primeros. Adems, cuando el dao es
particularmente intenso, puede desarrollarse una necrosis cortical renal bilateral
y la IRA no ser reversible.
Por tanto, las causas de NTA son prcticamente las mismas que las de IRA
prerrenal, variando nicamente la duracin e intensidad de la hipoperfusin. No
obstante, con frecuencia estos casos se acompaan de otras causas de dao renal
como nefrotoxinas (frmacos, mioglobina, hemoglobina) y sepsis.
IRA POSTRENAL
Las causas ms comunes de este tipo de IRA son aquellas que obstruyen la
uretra o el cuello de la vejiga, la obstruccin ureteral bilateral o unilateral en
pacientes con un solo rin funcionante. El cuadro es habitualmente reconocido
con facilidad mediante la exploracin clnica y la ecografa del tracto urinario.
3. Cmo se produce el curso clnico y pronstico de la necrosis tubular
aguda?
FASE DE INICIO
Es el periodo de tiempo que media desde la exposicin al agente etiolgico y
comienzo del dao parenquimatoso, que an no est establecido. Durante este
periodo, que dura horas o das, la necrosis tubular aguda puede an evitarse,
especialmente si se restaura el flujo sanguneo renal cuando la causa es
isqumica. La tasa de filtracin glomerular desciende debido a la cada del flujo
sanguneo renal y de la presin de ultrafiltracin glomerular. As mismo
intervienen la perdida de integridad del epitelio tubular, lo que origina fuga del
lquido filtrado glomerular al intersticio, y la obstruccin al paso de la orina en los
tbulos obstruidos por las clulas tubulares daadas. Como se ha comentado, la
porcin terminal del tbulo proximal (segmento S3 o pars recta) y la porcin
medular de la rama gruesa ascendente del asa de Henle, son los segmentos de
la nefrona ms vulnerables a la isquemia debido a que ambas tienen una alta
tasa de transporte activo de solutos, que es ATP dependiente, y por tanto
tambin un elevado consumo de oxgeno. Adems ambas estn localizadas en la
parte externa de la medula renal que es una zona isqumica comparada con otras
regiones del rin, incluso en condiciones basales.
FASE DE MANTENIMIENTO
Durante esta fase el dao parenquimatoso est consolidado, no superando el
filtrado glomerular niveles de diez mililitros por minuto medido por el
aclaramiento de creatinina. El volumen urinario es generalmente inferior a 400
mililitros a las 24 horas, pero en ocasiones la diuresis puede estar conservada.
La duracin de esta fase es aproximadamente de 1 a 2 semanas, pero en
ocasiones puede prolongarse hasta 1 ao; en estos ltimos casos, es razonable
revisar todas las posibilidades diagnsticas por si existiesen complicaciones
renales sobreaadidas o el diagnstico no fuese correcto.
Durante esta fase, es cuando aparecen las complicaciones urmicas. No se conoce
con exactitud porqu la tasa de filtrado glomerular permanece baja a pesar de
que se corrija la causa del fracaso renal (por ejemplo se estabilice la situacin
hemodinmica). Posiblemente intervengan varios mecanismos entre los que se
incluyen la vasoconstriccin renal persistente y la isquemia medular
desencadenada por una alteracin en la liberacin de mediadores vasoactivos por
las clulas endoteliales daadas, congestin de los vasos sanguneos medulares
y lesin por reperfusin, provocada por mediadores liberados desde los leucocitos
o desde otras clulas del parnquima renal.
FASE DE RECUPERACIN
Es el periodo durante el cual ocurren los fenmenos de reparacin y regeneracin
del tejido renal, y est precedido clnicamente por un incremento gradual en la
diuresis, que generalmente es ineficaz en los primeros das. Al cabo de un cierto
tiempo, la diuresis se hace eficaz y comienza el descenso de las cifras de
creatinina y la recuperacin del filtrado glomerular.
Probablemente, la caracterstica ms importante de la necrosis tubular isqumica
y txica es que es reversible, producindose una recuperacin progresiva y casi
completa de la funcin renal. Esto depende de la capacidad de recuperacin de
las clulas daadas subletalmente, de la eliminacin de restos necrticos y
cilindros intratubulares, as como de la capacidad de regeneracin de las clulas
tubulares para restaurar la continuidad y funcin normal del epitelio tubular.
Los hallazgos urinarios patognomnicos de la NTA incluyen cilindros compuestos
de clulas epiteliales tubulares y/o restos celulares. La orina es tpicamente
isoosmtica con el plasma (300 mOsm/kg) con una densidad de 1010, con un
contenido en sodio por encima de 20 mEq/l y una fraccin excretada de sodio
mayor de 1%. Estas caractersticas del anlisis de orina reflejan la incapacidad
de responder por parte del tbulo daado a la noradrenalina, angiotensina-
aldosterona y vasopresina.
SNDROME INTERMEDIO
Entre la IRA prerrenal y la NTA se ha descrito un nuevo cuadro denominado
sndrome intermedio. Se trata de pacientes con una IRA no oligrica de origen
isqumico o txico, a menudo con cilindros de granulares o de clulas epiteliales,
sodio urinario y fraccin excretada de sodio en orina bajos, una respuesta parcial
a la carga de lquido, una fase de mantenimiento breve y buen pronstico. Este
sndrome probablemente representa una forma leve de NTA y refleja el creciente
inters por la importancia de mantener un adecuado volumen intravascular y una
buena perfusin renal en pacientes de alto riesgo.
MEDIDAS GENERALES
Es preciso valorar el estado de hidratacin, la edad y la funcin renal , as como
disponer de un buen conocimiento del manejo de frmacos nefrotxicos antes de
un acto quirrgico, de administrar drogas nefrotxicas y de realizar estudios
radiolgicos con medios de contrastes. De hecho una buena monitorizacin del
volumen intravascular puede evitar una nefropata por contrastes, incluso en
pacientes diabticos y en insuficientes renales crnicos.
MEDIDAS CONCRETAS
Para evitar la IRA yatrgena, deben recordarse una serie de normas para algunos
casos concretos: