ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

TEMA: ANEMIA
DOCENTE: LIC. ROSARIO DEL CARMEN TUESTA SANCHEZ.
ALUMNA: KAREN ESTEFANY RENGIFO CRUZADO
CICLO: V.
CURSO: ENFERMERA EN EL CONTROL DEL NIO SANO Y CUIDADO
INTEGRAL AL NIO.

TARAPOTO_PER
2017.
 INTRODUCCIN:
La anemia se define como una concentracin baja de hemoglobina en la sangre. Se detecta
mediante un anlisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en la
sangre menor de lo normal. Puede acompaarse de otros parmetros alterados, como
disminucin del nmero de glbulos rojos, o disminucin del hematocrito, pero no es
correcto definirla como disminucin de la cantidad de glbulos rojos, pues estas clulas
sanguneas pueden variar considerablemente en tamao, en ocasiones el nmero de
glbulos rojos es normal y sin embargo existe anemia.
La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por mltiples
causas. La deficiencia de hierro precede a la aparicin de la anemia ferropnica, la cual es
la causa principal de todas las formas posibles de anemia. Se caracteriza por un descenso
de las cifras de hemoglobina, hemates pequeos con poca cantidad de hemoglobina en su
interior y cifras bajas de hierro en los depsitos (descenso de la ferritina). Se produce
principalmente por patologas gastrointestinales o, en el caso de las mujeres jvenes,
por menstruaciones habitualmente muy abundantes; no obstante, se comete con
frecuencia el error de atribuir la presencia de anemia ferropnica a los sangrados
menstruales, sin hacer otras evaluaciones. Por lo general, la anemia se maneja
inadecuadamente en la mayora de los pacientes, puesto que no se suele investigar su
origen o la evaluacin es incompleta, limitndose el mdico a administrar tratamientos con
hierro oral.
La hemoglobina es una molcula que se encuentra en el interior de los glbulos rojos de la
sangre y sirve para transportar el oxgeno hasta los tejidos. Por ello cuando existe anemia
severa, los tejidos y rganos del organismo no reciben suficiente oxgeno, la persona se
siente cansada, su pulso est acelerado, tolera mal el esfuerzo y tiene sensacin de falta de
aire.
 ETIOLOGA
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que
se incluyen los trastornos en la produccin de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente:,
Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal de la
homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pesado anemia por
hemodilucin.
Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides disminuye la
eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye la
eritropoyesis.
Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas adenohipofisiarias
disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia
de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la
eritropoyesis, adems de aumento significativo del riesgo de fibrosis en
la mdula sea.
Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin
de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de
la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y liberacin de hepcidina heptica,
cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro heptico, aumentar los
almacenes de hierro en los macrfagos y disminuir la absorcin intestinal de
hierro. Adems el TNF-alfa y la interleucina-1 estn relacionados con una
resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la produccin de
eritropoyetina en el rin. Aunque secundariamente, por un cmulo
de metabolitos txicos y alteracin del ambiente medular para la
eritropoyesis.
Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo de frmacos que
generan una reaccin autoinmune de los linfocitos T
(benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las clulas precursoras de
eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por
una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la ms comn
la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparacin del
ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carcter autosmica recesiva,
localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la sntesis de cidos nucleicos
Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del cido flico)
es un transportador de fragmentos de un slo carbono. Con este carbono, el
 metil-THF formado, contribuir con la enzima timidilato sintetasa, para la
conversin de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto
en el cido flico, produce errores en las cadenas de ADN.
Dficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la
conversin de homocistena a metionina, esta reaccin necesita de un grupo
metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia
de cobalamina, no se produce esta reaccin de la sintetasa de metionina;
con el consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no
puede ser retenido en la clula y escapa, generando tambin una deficiencia
de cido flico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos
de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta
conjugacin, adems de no liberar su grupo Metil en la reaccin; se escapa
de la clula).
Defecto en la sntesis del grupo Hem
Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso es la
incorporacin del hierro a la Protoporfirina IX; reaccin catalizada por la
ferroquelatasa en la mitocondria de la clula eritroide. El 67% de la
distribucin de hierro corporal se encuentra en las molculas de Hb. En
consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja
produccin de eritrocitos, adems de otros sntomas como alteraciones
esofgicas, en uas, etc.
Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el primer paso es la
condensacin de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molcula
conocida como delta - ALA (delta - cido amino levulnico), reaccin
catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal
fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como
donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblstica congnita, existe una
mutacin en la codificacin de la enzima ALA-sintasa que produce una
consecuente alteracin en la sntesis del grupo Hem. En la anemia
sideroblstica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula
el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja
sntesis del grupo Hem. Ntese que se produce un aumento del Metil-THF
que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un
escape del cido flico.
Defecto en la sntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina ms abundante en los seres humanos adultos
es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se
produce un defecto en la sntesis de las globinas. Si sta es localizada en la
globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento
compensatorio de la globina beta). Si sta es localizada en la globina beta
se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de
la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemoltica,
consecuentemente ms aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce
una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unin del 2,3 DPG a la cadena
Beta). Notar que el acmulo de las globinas dentro del eritroide puede
producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la
 lisis y la destruccin por los macrfagos quienes liberan el Hierro
nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la mdula sea.
Esto generar una hipertrofia heptica (para conjugar la bilirrubina),
hipertrofia esplnica (por la destruccin de los eritrocitos) y una hipertrofia
medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
Drepanocitosis (anemia de clulas falciformes): la funcin de la hemoglobina
en el eritrocito es permitir la captacin del oxgeno gaseoso y facilitar de
manera reversible su liberacin en los tejidos que lo requieran. En la anemia
de clulas falciformes (o drepanoctica) hay una mutacin en el ADN que
codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6.
aminocido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo
S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando
un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaa o
pltano (falciforme). Adems se ha evidenciado un defecto en la membrana
(en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la clula, con la
compensatoria salida de K+) comprometiendo an ms la gravedad de esta
anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares
ms pequeos, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de
isquemia, infarto y agregacin microvascular.

Inflamacin intestinal crnica producida por la enfermedad celaca y

la sensibilidad al gluten no celaca no diagnosticadas ni tratadas. La anemia
puede ser la nica manifestacin de estas enfermedades, en ausencia de
sntomas digestivos o de otro tipo.
Nutricin deficiente
o malabsorcin: nios malnutridos, alcoholismo crnico, enfermedad celaca no
tratada.
lcera gstrica (en el estmago) o duodenal (en el primer tramo del intestino
delgado).
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la sntesis de ADN, o que suprimen
la produccin de cido gstrico.
CUADRO CLNICO:
Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez
de su instauracin. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su
estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardaca o insuficiencia
respiratoria previa.
Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia),
palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). Tambin pueden aparecer
sntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo
marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se producen cambios de
carcter que se manifiestan como irritabilidad, desinters, tristeza y abatimiento.
En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa
y se pierde el 40% del volumen sanguneo que equivale a 2 litros de sangre,
predominan los sntomas de inestabilidad vascular por hipotensin, y aparecen
signos de shock hipovolmico, tales como confusin, respiracin de
Kussmaul, sudoracin y taquicardia.
En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes se adaptan
a la situacin y sienten muy pocos sntomas a menos que haya un descenso brusco
en sus niveles de hemoglobina.
DIAGNSTICO:
Diagnstico de laboratorio anlisis clnico: hemograma.

TRATAMIENTO:
El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crnicas consiste,
en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad principal subyacente, lo
que origina su curacin definitiva en la mayor parte de los casos; o al menos su mejora
notable, salvo que persistan otros mecanismos fisiopatolgicos o deficiencias asociadas. Por
otra parte, se procede a la administracin de hierro.

CLASIFICACIN:

Anemia

ndice de produccin
ndice de produccin
reticulocitos con respuesta
de
adecuada productora
reticulocitos inadecuad
= hemolisis o prdida de
a respuesta
sangre sin problemas en
productora a la
la produccin de
anemia.
reticulocitos.

Hallazgos clnicos
Hallazgos clnicos y y MVC normal:
Sin hallazgos clnicos
MVC anormal: Hemolisis aguda o
de hemolisis o prdida
Hemolisis o prdida y prdida sin tiempo
de sangre: Alteracin de
alteracin crnica de para compensar
la produccin.
la produccin*. por la mdula
sea**.

Anemia Anemia Anemia

macroctica (VCM> normoctica (80<VCM< microctica (VCM<
100) 100) 80)
La clasificacin fisiopatolgica est basada en el mecanismo que conlleva al
estado de anemia, diferencindolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la produccin de glbulos rojos ente:
Endocrinopatas
Proceso inflamatorio crnico
Fallo renal crnico
Anemia aplsica
Eritropoyesis inefectiva:
Defecto en la sntesis de cidos nucleicos: deficiencia de cido flico y
cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de ah
el aumento de tamao de los eritrocitos).
Defecto en la sntesis del grupo hemo: anemia microctica por dficit de hierro
y anemia sideroblstica
Defecto en la sntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanoctica
Anemias por prdida de sangre
Prdidas agudas (repentinas)
Prdidas crnicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la
menstruacin, etc.)
Anemias hemolticas
Alfa-talasemia
Anemia de clulas falciformes o drepanoctica
Esferocitosis hereditaria
Anemia por dficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatas
Anemia por infecciones (paludismo)
Anemia por agresiones mecnicas (anemia microangioptica, coagulacin
intravascular diseminada, prpuras trombocitopnicas, etc.)
Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna
paroxstica, anemia inmunohemoltica)