PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit non infeksi
makinmenonjol, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Perbaikan tingkat sosial
ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit. Penyakit infeksi dan defisiensi gizi makinlama makin
sedikit, sedangkan berbagai penyakit non-infeksi, termasuk penyakit kongenitalmakin dikenal.1

Dalam bidang kardiologi, insidensi penyakit jantung bawaan semakin meningkatditandai

dengan makin meningkatnya konsultasi serta rujukan oleh puskesmas, dokter umum,dokter
spesialis anak, dan dokter spesialis lain ke konsultan jantung. Penyakit jantung
bawaanmerupakan kelainan bawaan yang paling sering dijumpai, meliputi hampir 30% dari
seluruhkelainan bawaan. PDA adalah cacat jantung kongenital kelima yang paling sering
ditemukanatau 8-10% dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di Amerika serikat,
diperkirakan dari1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA. Perbandingan anak
perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1, dan kasus cenderung meningkat pada saudara
pasien. Sekitar 75% kasus terjadi pada bayi yang lahir dengan berat badan < 1200 gram dan sering
dengan penyakit jantung kongenital lain. Para petugas medis merupakan ujung tombak dalam
deteksi dini bayidengan penyakit jantung bawaan, oleh karena itu kewaspadaan terhadap
kemungkinan adanya penyakit jantung bawaan perlu terus ditingkatkan, mengingat insidensi
penyakit ini cukup tinggi yaitu hampir 1% dari semua bayi yang lahir hidup.1,2

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui.Berbagai jenis obat,
penyakit ibu, pajanan terhadap sinar x telah diduga sebagai penyebab eksogen penyakit
jantung bawaan. Penyakit rubela yang diderita ibu pada awal kehamilannya dapat
menyebabkan penyakit jantung bawaan pada bayinya, salah satunya Patent Ductus
Arteriosus. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab tersebut harus ada sebelum
akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu kedelapan pembentukan jantung
sudah selesai.1

Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu penyakit jantung
bawaan non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien penyakit jantung bawaan non -sianotik jauh
lebih besar dari pada sianotik, yakni berkisar antara 3 sampai 4 kali. Penyakit jantung bawaan
non-sianotik salah satunya adalah Patent Ductus Arteriosus ( PDA ) yang akan dibahas lebih
lanjut dalam referat ini.3

PEMBAHASAN

Definisi

Patent ductus arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah dimana aliran darah ini mengalir ke jantung. Kelainan ini merupakan 7%
dari seluruh penyakit jantung bawaan. PDA ini sering dijumpai pada bayi prematur,
insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.4

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri
langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus arteriosus dapat tetap terbuka karena
produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat dari
ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus tertutup dan
berubah menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat pada
jantung normal. Biasanya menutup sesaat setelah bayi lahir. Pada beberapa individu saluran
ini menutup dalam 48 jam setelah bayi lahir. Pada bayi prematur, saluran ini sering memakan
waktu lebih lama untuk menutup sendiri + 6 minggu setelah dilahirkan. Namun, dalam
beberapa individu tetap terbuka (paten) dalam 72 jam setelah kelahiran. Keadaan ini disebut
patent ductus arteriosus.2

Mekanisme penutupan ini tidak seluruhnya dimengerti, tetapi beberapa faktor diduga berperan adalah kadar oksigen arterial, kadar prostaglandin, genetic, dan

faktor lain yang belum diketahui. Faktor faktor tersebut menyebabkan nekrosis seluler pada dinding duktus arteriosus yang akan diikuti dengan konstriksi otot

dinding duktus pada tahap berikutnya. Konstriksi ini akan menutup lumen

diktus sehingga aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis tertutup.1

Gambar - 1 : 5
Gambar A menunjukkan penampang dari jantung yang normal. Panah dalam lingkaran menunjukkan
arah aliran darah melalui jantung.
Gambar B menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta dan
arteri pulmonalis. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari aorta untuk mencampur darah
miskin oksigen dalam arteri pulmonalis.

Anatomi dan Hemodinamik

Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal arteri pulmonal kiri. Bila
arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri, jarang duktus terletak di kanan
bermuara ke arteri pulmonalis kanan.4

Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru
menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila semula
mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta
ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam
secara fungsional sudah tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila
duktus tetap terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila
resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin
meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah
bayi berusia beberapa hari, sedang bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi
berusia 2 minggu.4

Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh
akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya bukaan pada duktus
mempengaruhi jumlah darah yang mengalir balik ke paru-paru.4
PDA umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi normal dengan
perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.4

PDA pada bayi aterm

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus arteriosus kekurangan lapisan

endotel dan lapisan muskular media.4

PDA pada bayi preterm/prematur

PDA pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. Tetap

terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas.4

Bayi yang lahir prematu, makin muda usia kehamilan, makin besar pula presentase PDA oleh

karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi,

karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi prematur dianggap

sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus

seperti pada bayi cukup bulan.4

Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas akibat
kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak kolaps), PDA sering
bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah
berkurang menjadi sesak kembali disertai takhipnoe dan takikardi.4

Penutupan Duktus Arteriosus

Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi pirau ini
berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi
hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis
meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui duktus
arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.9,13
Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :
1. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dari otot polos
dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus dimediasi
oleh bradikinin. Oksigen yang mencapai paru-paru pada waktu pernafasan pertama
merangsang pelepasan bradikinin. Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten
terhadap otot polos. Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam darah
arteri setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO 2 dalam darah diatas 50
mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya hipoksemia
akan membuat duktus melebar. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada
keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan
pernapasan, prematuritas, dan bayi yang lahir di dataran tinggi.9,13
2. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan
konstriksi duktus.9,13
 3. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus sebaliknya
pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan duktus. Sifat ini digunakan
dalam tata laksana pasien :
Pada bayi prematur dengan PDA pemberian inhibitor prostaglandin seperti
indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada
duktus yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak
pada bayi cukup bulan.
Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantung pada
duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus), maka pemberian
prostaglandin akan menjamin duktus yang paten. Infus prostaglandin ini telah
menjadi prosedur standar di banyak pusat kardiologi karena sangat
bermanfaat, namun harganya sangat mahal.9,13

Bila oksigenisasi darah arteri pascalahir tidak memadai, maka penutupan duktus arteriosus
tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian PDA pada anak yang lahir di dataran tinggi, lebih
besar daripada di dataran rendah. Pada beberapa jenis kelainan jantung bawaan, bayi hanya
dapat hidup apabila duktus arteriosus tetap terbuka. Termasuk di dalam golongan lesi yang
bergantung pada duktus ini (duct dependent lesions) adalah atresia pulmonal, stenosis
pulmonal berat, atresia aorta, koartaksio aorta berat atau interrupted aortic arch, dan sebagian
pasien transposisi arteri besar.9,13

Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Pascalahir

Sirkulasi Janin
Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan sendiri-
sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui pirau intra dan ekstrakardiak. Pada bayi,
sirkulasi paru dan sistemik berjalan seri. Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi, dan
ekskresi, janin memerlukan sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.4,9

Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (pO 2 30 mmHg) mengalir dari plasenta
melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini mengalir melalui hati, sedang sisanya
memintas hati melalui duktus venosus ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari
hati (melalui vena hepatika) serta tubuh bagian bawah.4

Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium kiri melalui foramen
ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan sirkulasi koroner. Dengan demikian
sirkulasi otak dan koroner mendapat darah dengan tekanan oksigen yang cukup. Sebagian
kecil darah dari vena kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Darah
yang kembali dari leher dan kepala janin (pO2 10 mmHg) memasuki atrium kanan melalui
vena kava superior, dan bergabung dengan darah dari sinus koronarius menuju ventrikel
kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada janin hanya 15% darah dari ventrikel kanan
yang memasuki paru, selebihnya melewati duktus arteriosus menuju ke aorta desendens,
bercampur dengan darah dari aorta asendens. Darah dengan kandungan oksigen yang rendah
ini akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-masing dan
juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaka interna.9

Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah jantung, sisanya
dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin didistribusikan sebagai berikut :
40% menuju aorta asendens
4% ke sirkulasi koroner
20% ke arteri leher dan kepala
16% tersisa melewati istmus aorta menuju aorta desendens
60% dipompakan ke arteri pulmonalis
8% menuju paru
52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendens
Diameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan tekanan arteri
pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular paru masih tinggi oleh karena
konstriksi otot arteri pulmonalis.4

Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pascalahir

Terdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan pada bayi sesuai dengan
fungsinya. Perbedaan ini antara lain4,9,13 :
Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus
arteriosus botali, duktus venosus arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke
kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale, dan dari arteri pulmonalis
menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra dan
ekstrakardiak tersebut tidak ada.
Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pascalahir
ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.
 Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih
tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah
yakni plasenta. Pada keadaan pascalahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru,
yang lebih rendah dari pada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.
Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta
melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada
keadaan pascalahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru.
Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta,
pascalahir paru memberi oksigen kepada darah.
Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan,
dan ekskresi. Pada pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi
tersebut.
Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir
Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya hubungan
plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru yang mulai berkembang. Perubahan-perubahan yang
terjadi adalah :
tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat,
tahanan vaskular sistemik meningkat,
duktus arteriosus menutup,
foramen ovale menutup,
duktus venosus menutup.

Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi
oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan arteri pulmonalis,
aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur
menipis, dan pada usia 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang
dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah paru
yang meningkat, seperti pada defek septum ventrikel atau duktus arteriosus yang besar. Pada
keadaan hipoksemia, seperti pada bayi yang lahir di dataran tinggi, penurunan tekanan arteri
pulmonalis terjadi lebih lambat.4

Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan pernapasan pertama, biasanya terjadi
secara berangsur-angsur, bahkan mungkin tekanan darah turun lebih dulu dalam 24 jam
pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis yang terjadi dalam menit-menit pertama pascalahir
terhadap tekanan darah sistemik agaknya tidak bermakna, namun asfiksia berat yang
berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan tekanan sistemik, termasuk renjatan
kardiogenik yang sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia resusitasi yang adekuat harus
dilakukan dengan cepat. Setelah tahanan sistemik meningkat, oleh karena duktus arteriosus
masih terbuka, maka terjadi pirau dari aorta ke arteri pulmonalis, akibatnya maka aliran balik
vena pulmonalis bertambah hingga aliran ke atrium serta ventrikel meningkat.4

Epidemiologi
Prevalensi dan Insidensi1,6

PDA adalah cacat jantung congenital kelima yang paling sering ditemukan atau 8-
10% dari seluruh kasus cacat jantung congenital. Di Amerika Serikat, diperkirakan
bahwa lebih dari 1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA. Perbandingan pada
anak perempuan dan laki laki adalah 2 : 1 dan kasusu cenderung meningkat pada
saudara pasien. Sekitar 75 % kasus terjadi pada bayi yang lahir dengan berat badan <
1200 gram dan sering bersamaan dengan penyakit congenital lain. PDA ditemukan
pada 10% pasien dengan kelainan jantung congenital lain dan sering memiliki
peranan penting dalam menyediakan aliran darah pulmonal ketika aliran darah dari
ventrikel kanan bersifat stenotik atau atretik. Selain itu, PDA juga dapat menyediakan
aliran darah sistemik pada koarktasio aorta(misalnya).

a. Fator resiko4,5

Faktor risiko paten ductus arteriosus meliputi:

1) Dilahirkan terlalu cepat (prematur). Patent ductus arteriosus (PDA) terjadi lebih
sering pada bayi yang lahir terlalu dini daripada bayi yang lahir cukup bulan.

2) Riwayat keluarga dan kondisi genetik lainnya. Riwayat keluarga cacat jantung,
lebih memungkinan anak memiliki paten ductus arteriosus. Kondisi genetik
lainnya, seperti sindrom Down, juga telah dikaitkan dengan peningkatan
kesempatan memiliki PDA.

3) Infeksi rubella (campak Jerman) selama kehamilan. Virus rubella melintasi

plasenta dan menyebar melalui sistem sirkulasi bayi merusak pembuluh darah dan
organ, termasuk jantung.
 4) Memiliki cacat jantung lainnya. Bayi yang memiliki masalah jantung lain ketika
mereka lahir (cacat jantung bawaan) juga lebih mungkin untuk memiliki paten
ductus arteriosus.
5) Bayi perempuan. Perbandingan anak perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1

6) Dilahirkan di dataran tinggi. Bayi yang lahir di atas 10.000 kaki (3.048 meter)
memiliki resiko lebih besar dari sebuah PDA daripada bayi yamg lahir di dataran
rendah.

Etiology1

Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya PDA. Pada bayi premature,
gejala cenderung timbul dangan awal, terutama bila disertai dengan sindrom distress
pernafasan. PDA juga lebih sering terdapat pada anak yang lahir di daerah pegunungan. Hal
ini terjadi karena adanya hipoksia yang menyebabkan duktus gagal menutup.

Penyakit campak jerman (rubella) yang terjadi pada trimester I kehamilan juga dihubungkan
dengan terjadinya PDA walaupun mekanismenya belum diketahui. Diduga infeksi rubella
mempunyai pengaruh langsung terhadap jaringan duktus.

Klasifikasi1

Klasifikasi PDA ditentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung bagian kiri , tahanan arteri
pulmonal, saturasi oksigen, dan perbandingan perbandingan sirkulasi pulmonal dan sistemik.

Tekanan Arteri
Tingkat Hipertrofi Ventrikel dan Atrium Kiri Saturasi Oksigen
Pulmonal

I Tidak ada Normal Normal

II Minimal 30 60 mmHg Normal

>60 mmHg, tetapi

Signifikan + hipertrofi ventrikel kanan
III masih di bawah Kadang sianosis
yang minimal
tahanan sistemik

Lebih tinggi daripada

IV Hipertrofi biventrikel + atrium kiri Sianosis
tahanan sistemik
Keterangan :

Tingkat I : Umumnya pasien PDA tingkat I tidak bergejala. Pertumbuhan dan

perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada pemeriksaan EKG dan
foto polos dada tidak ditemukan pembesaran jantung.

Tingkat II : pasien sering menderitainfeksi saluran nafas , tetapi pertumbuhan fisik masih
sesuai dengan murmur. Peningkatan aliran darah ke sirkulasi pulmonal PDAat
terjadi sehingga timbul hipertensi pulmonal ringan. Umumnya pada pasien
yang tidak tertangani dengan baik pada tingkat ini PDA akan berkembang
menjadi tahap III atau IV.

Tingkat III : infeksi saluran nafas makin sering terjadi. Pertumbuhan anak biasanya
terlambat. Pada pemeriksaan anak tampak kecil tidak sesuai umur dengan
gejala gejala gagal jantung. Nadi memiliki amplitude yang lebar. Jika
melakukan aktivitas, pasien akan mengalami sesak nafas yang disertai dengan
sianosis ringan. Pada pasien dengan duktus berukuran besar, gagal jantung
dapat terjadi pada minggu pertama kehidupan. Pada foto polos dada dan EKG
ditemukan hifertrofi ventrikel kiri danatrium kiri serta hipertrofi ventrikel
kanan ringan. Suara bising jantung dapat didengar diantara sela iga 3 dan 4.

Tingkat IV : keluhan sesak nafas dan sianosis semakin nyata. Tahanan sirkulasi paru lebih
tinggi daripada thanan sistemik sehingga aliran darah di duktus berbalik dari
kanan ke kiri. Foto polos dada dan EKG menunjukan hipertrifi ventrikel kiri,
atrium kiri dan ventrikel kanan. Kondisi pasien ini disebut Sindrom
Eisenmenger.

Terdapat klasifikasi laen yang tak jauh berbeda dari klasifikasi diatas .

PDA kecil 4
Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal. Jantung
tidak membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2 sternum. Terdapat bising
kontinu (continous murmur, machinery murmur ) yang khas untuk PDA di daerah subklavia kiri.

Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaanekokardiografi

tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.
PDA sedang 4
Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan,
sering menderita infeksi saluran nafas namun biasanya berat badan masih dalam batas normal. Anak lebih
mudah lelah tetapi masih PDAat mengikuti permainan.

Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak normal. Bilanadi
radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan dijumpai pulsus seler, tekanan nadi
lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising
kontinu di sela iga 2-3 dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising middiastolik di apeks
sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikelkiri (stenosis mitral
relatif).

Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru
yangmeningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiridengan atau
tanpa dilatasi atrium kiri.

PDA besar 4
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien tidak nafsumakan
sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe dan takhipnoe dan banyak berkeringat
bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan padaauskultasi terdengar bising
kontinu atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex karena aliran darah berlebihan
melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung ke-2 tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin
terjadi dan biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian bawah. Semua penderita PDA besar
yang tidak dilakukan operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.

Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping pembesaranarteri
pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertrofi biventrikular
dengandominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

PDA besar dengan hipertensi pulmonal. 4

Pasien dengan PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi
hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti.
Komplikasi ini dpaat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2
atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga akhirnya irreversible,
dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.

Patogenesis7,8

a) Patofisiologi

Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan
melaluiduktus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau tersebut
tergantung dariukuran PDA dan rasio dari resistensi pembuluh darah paru-paru dan
sistemik. Pada kasus yang ekstrim, 70% darah yang dipompa ventrikel kiri akan
mengalir melalui PDA kesirkulasi pulmonal. Jika ukuran PDA kecil, tekanan antara
arteri pulmonal, ventrikel kanan, dan atriumkanan normal. Jika PDA besar, tekanan arteri
pulmonal dapat meningkat baik pada waktusistol dan diastol. Pasien dengan PDA yang besar
mempunyai resiko tinggi terjadinya berbagai komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi
disebabkan karena lolosnya darah ke arteri pulmonal ketika fase diastole.

b) Patoantomi
 Aliran(pirau / shunt) dari kiri ke kanan
besar
DilatasiLA,LV,AOdanPA
Hipertensi pulmonal
-tahanan vaskuler paru tinggi
-penyakit vaskuler paru
-Pirau dari kanan ke kiri ---sianosis
sindroma Eisenmenger

Gambar - 2 : patoanatomi PDA

Manifestasi Klinis 4,5

Patent ductus arteriosus gejala bervariasi dengan ukuran cacat dan usia kehamilan bayi saat
lahir.

PDA kecil dapat menyebabkan tidak ada gejala yang mungkin tidak terdeteksi untuk
beberapa waktu, bahkan sampai dewasa.

Beberapa bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan volume overload pada
jantung dan aliran darah berlebih di paru-paru atau menyebabkan gagal jantung segera
setelah lahir sehingga akan tampak gejala sebagai berikut :
1. Sulit atau susah makan, pertumbuhan yang buruk.

2. Berkeringat dan terengah-engah dengan pengerahan tenaga, seperti saat menangis,

menyusui, makan, dll.
 3. Napas cepat, bekerja keras untuk bernapas, dan sesak napas.

4. Mudah letih ketika makan atau bermain.

5. Denyut jantung cepat.

6. Warna kulit kebiruan atau kehitaman saat menangis atau makan

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):

1. Takhipnoe

2. Takikardi

3. Banyak berkeringat

4. Sianosis

Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut water hammer pulse. Hal ini

terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun diastol, sehingga didapat

tekanan nadi yang besar.

Pada pemeriksaan fisik jantung

Palpasi :

Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar ke

sekitarnya

Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras

sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.

Auskultasi :

Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.

Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.

Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea sternalis kiri.

Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung

II sedangkan bising pada fase diastol bersifat dekresendo, terbaik didengar

 pada posisi berbaring, sifat, tempat, dan intensitas bising tidak dipengaruhi

respirasi.

Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolik pada presentasi katup
mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai hasil dari peningkatan volume aliran darah
yang melewati katup mitral.8,9

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain :

1. Ekokardiografi : dapat mengukur besar duktus, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri.

Makin besar pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri.5,10

2. Elektrokardiografi: pada PDA kecil dan sedang, EKG dapat normal atau menunjukkan

tanda hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hypertrophy = LVH), sedangkan pada PDA

besar dapat menunjukkan tanda LVH atau hipertrofi kedua ventrikel kiri dan kanan

(biventricular hypertrophy = BVH). 5,10

Rontgen foto thorax: pada PDA kecil, foto Rontgen toraks masih normal, sedangkan pada
PDA sedang sampai besar akan tampak kardiomegali, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri
dan aorta asendens, serta gambaran peningkatan vaskular paru (plethora).10

Diagnosis

Diagnosis kelainan jantung pada anak seringkali sukar ditegakkan, karena kelainan anatomis
ini banyak variabelnya, mulai dari yang sederhana sampai yang kompleks. Diagnosis awal
sudah bisa ditegakkan hanya dengan pemeriksaan fisik yang teliti, elektrokardiografi dan
analisa foto thorax. Sebagian besar kelainan jantung anak atau paling tidak suatu diagnosis
banding yang lebih mengarah sudah dapat ditegakkan hanya dengan ketiga sistem klinis itu.
Dan hanya sebagian kecil saja kelainan kongenital yang lebih kompleks yang memerlukan
pemeriksaan tambahan khusus berupa ekokardiografi dan katerisasi.11
PDA biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan terdengar bising
kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non sianotik lain yang memberikan
tanda yang sama termasuk AP-Window dan fistula artrio-vena. Pada bayi yang sangat muda
mungkin baru terdengar bising sistolik sehingga harus dibedakan dengan pasien defek septum
ventrikel. Umumnya echocardiografi diperlukan untuk memastikan diagnosis. Kateterisasi
jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya dilakukan bila dikhawatirkan ada
hipertensi pulmonal, atau direncanakan penutupan duktus dengan alat kateter khusus. Bila
dilakukan, kateterisasi jantung pasien PDA tanpa komplikasi akan menunjukkan hasil adanya
peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis akibat pirau dari aorta yang tekanannya
tinggi ke arteri pulmonalis yang tekanannya

Gambar 3 : Phonocardiograms dari jantung normal dan

abnormal suara rendah.1

Diagnosis Banding

1. Ventricular Septal Defect (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang,
juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan
vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana
maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan
akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup
besar. Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke
kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri
yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.
2. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium
dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang
berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering
tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru
timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke
paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas
yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi
pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya
besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat
aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru
timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi
penyakit obstruktif vaskuler paru.

3. Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering
terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik
ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke
apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif
pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS
yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu
dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic
Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan ASvalvular yang
kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90
100 mmHg.

4. Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun
derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit
kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas.
Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya
 pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA
besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA
yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam
kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi
baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga
dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer.

5. Pulmonal Stenosis(PS)
Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang
memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak
sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan
sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya
obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan
klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih
awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan
stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area
pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan
ditemukan pada stenosis yang berat.

Penatalaksanaan
Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi

gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada duktus

dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat

hipertensi pulmonal.1

Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama setelah

lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari pertama setelah

lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan bedah

dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.1

Pengobatan medikamentosa dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS), seperti

ibuprofen atau indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi

prematur sebelum usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus

arteriosus tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan PDA dapat diupayakan terapi

farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB

dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi

prematur dengan usia kurang dari satu minggu, yang dapat menutup duktus pada kurang lebih

70% kasus, meski sebagian akan membuka kembali. Pada bayi prematur yang berusia lebih

dari satu minggu indometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada bayi aterm terapi

ini tidak efektif.1

Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung kongestif menetap,

bedah ligasi PDA perlu segera dilakukan. Bila tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif,

bedah ligasi PDA dapat ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun.

Prinsipnya semua PDA yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan intervensi

tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.8

Tindakan bedah

Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau

memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat menggunakan tindakan dengan

kateter.8
Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan

terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6

bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat

diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus.

Pemotongan lebih diutamakan dari pada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan

rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak

mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko.7,8

Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:

1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa.

2. PDA dengan keluhan.

3. PDA dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa.

Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih dewasa, adalah

mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan menjalankan operasi

minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan gigi, untuk menghindari

kemungkinan resiko endokarditis.7

Selain dengan medikamentosa dan intervensi bedah ada beberapa cara penatalaksanaan PDA

diantaranya dengan menggunakan alat untuk menutup PDA yaitu:

1. Amplatzer ductal occluder

Amplatzer duct occluder (ADO) merupakan alat yang saat ini secara luas digunakan untuk

menutup PDA dan sudah mendapat rekomendasi dari Food and Drugs Administration (FDA)
Amerika Serikat. ADO (AGA Medical Corporation, Golden Valley, MN) terbuat dari

anyaman kawat nitinol dengan diameter 0,0004-0,0005 inci, berbentuk seperti jamur. ADO

terdiri dari lempeng berbentuk cakram yang datar dan badan utama yang berbentuk silinder

serta di dalamnya terdapat lapisan dakron yang terbuat dari polyester. 10

Gambar 4- Amplatzer duct occluder (ADO) 10

2. Gianturco coil

Terbuat dari stainlessteel dan mengandung dakron. Alat ini disimpan dalam casing. Jika alat

ini keluar dari casing, akan membentuk spiral yang terdiri dari 2 sampai 5 loop. Gianturco

coil, digunakan untuk menutup PDA kecil, yaitu ukurannya kurang dari 3 mm. Untuk

menutup PDA, kadang-kadang diperlukan lebih dari satu coil. Ada 2 ukuran coil yang sering

digunakan untuk menutup PDA adalah ukuran 5 cm X 8 mm (casing merah) dan 5 cm X 5

mm (casing biru). Harga coil relatif murah. Kekurangannya adalah tidak bisa dikontrol atau

ditarik kembali setelah lepas dari casing dan mudah mengalami embolisasi (terlepas ke dalam

arteri pulmonalis atau aorta).12

Gambar 5. Gianturco coil 10

3. Detachable coil

Coil ini terbuat dari bahan yang sama dengan Gianturco coil. Perbedaannya, pada detachable

coil, alat terhubung dengan tangkai pendorong dengan sistem mur. Alat ini dapat dikontrol

dan ditarik kembali sebelum dilepaskan dari tangkai pendorong.10

Gambar 6. Detachable coil 10

4. Nit-occluder

Terbuat dari stainlessteel, membentuk lingkaran kontinu dari besar ke kecil, seperti bentuk

obat anti-nyamuk bakar. Alat ini tidak megandung dakron. Nit-occluder dapat digunakan

untuk menutup PDA kecil-sedang (kurang dari 3,5 sampai 4 mm). Karena tidak mengandung

dakron, pembentukan trombus lebih lambat dibandingkan dengan ADO dan Gianturco coil.

Harga Nit-occluder lebih murah dari ADO.

Gambar 7. Nit-occluder10

Gambar 8. Tempat insisi pada pemasangan initial kateter pada Amplatzer Duct Occluder 10

Prognosis

Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.

Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya berhasil dan tanpa

komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.7

Pencegahan
Etiologi PDA hingga saat ini masih belum dapat diketahuik dengan pasti. Namun beberapa

faktor dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya PDA , sperti prematuritas, genetic dan

infeksi rubellasaat kehamilan terutama trimester I.

Salah satu pencegahan yang dapat dilakukan adalah vaksinasi MMR untuk para calon ibu.

PENUTUP
PDA adalah sebuah kondisi dimana duktus arteriosus yang seharusnya menutup dalam

rentang waktu normal, tetap dalam keadaan terbuka hingga otomatis mengganggu fungsi

normal jantung. Kelainan Jantung Bawaan PDA umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir

prematur, juga pada bayi normal dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran

setiap tahunnya.

Gejala dan tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan PDA tergantung dari seberapa besar

bukaan yang terjadi pada PDA. Semakin besar bukaan yang terjadi semakin berat gejalanya

dan komplikasi yang akan terjadi.

Ada beberapa metode pengobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi

gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada duktus

dan yang utama usia pasien. Pemberian obat-obatan secara oral bisa dilakukan untuk

membuat duktus mengkerut dengan sendirinya. Apabila berhasil maka bisa proses

pembedahanpun bisa dihindari. Tetapi bila tidak berhasil dengan pemberian obat-obatan

secara oral, dan kondisi PDA memperburuk kesehatan pasien secara umum, maka akan

dilakukan operasi.

Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.

Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya berhasil dan tanpa

komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Silalahi C, Wahab AS. Duktus arteriosus Paten. Dalam : Wahab AS. Kardiologi Anak:
PenyakitJantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2006: 69-76.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi i, Simadribrata K M, Setiati S. Ilmu PenyakitDalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi IV. Jakarta: 2007: 1641-46.
3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%20II.pdf.
4. Mayo Clinic staff. Patent Ductus Arteriosus. Avaiable from:
http://www.mayoclinic.com/health/patent-ductus-arteriosus/DS00631. Last Update
on: Dec. 22, 2011.
5. Patent Ductus Arteriosus. Avaiable from: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-
topics/topics/pda/. Last Update on: September 26, 2011.
6. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics.
18thed. Philadelphia: saunders Elsevier; 2007.
7. Desantis ERH, Clyman RI. Patent Ductus Arteriosus: Pathophysiology
and Management Patent Ductus Arteriosus. Journal of Perinatology. 2006 : 14-18.

8. Schneider DJ, moore JW. Patent Ductus Arteriosus. University of Illinois College of
Medicine at Peoria and Cardiac Catheterization Laboratory,Children's Hospital
of Illinois, Peoria, Ill (DJS); 2006. 114.
9. Guyton AC. Hall JE. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007. 353-56.

10. Mulyadi MD,dkk. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa Bedah.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.
11. Baraas F. Pengantar Penyakit Jantung Pada Anak. Jurnal kardiologi Indonesia. Vol.
XVII No. 2. 1994.

12. Ontoseno T. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis Pada

Neonatus. Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair - RSU Dr.

Soetomo Surabaya. 2003. 8-9.

13. Snell RS. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006. 108,141.