INTRODUCCIN

Las neuropatas diabticas son un conjunto de trastornos nerviosos causados por la diabetes.
Con el tiempo, las personas con diabetes pueden desarrollar dao de los nervios en todo el
cuerpo. Algunas personas con dao nervioso no presentan sntomas, mientras que otras
pueden presentar sntomas tales como dolor, hormigueo o adormecimiento , prdida de
sensacin en las manos, brazos, piernas y pies. Los problemas de los nervios pueden
presentarse en cualquier sistema de rganos, incluidos el tracto digestivo, el corazn y los
rganos sexuales.

Cerca de un 60 a 70 por ciento de personas con diabetes sufren algn tipo de neuropata. Las
personas con diabetes pueden desarrollar trastornos nerviosos en cualquier momento, pero el
riesgo aumenta con la edad y con una diabetes ms prolongada. Las tasas ms altas de
neuropata se encuentran en personas que tienen diabetes por al menos durante 25 aos. Las
neuropatas diabticas tambin parecen ser ms comunes en personas que tienen problemas
en controlar la glucosa en la sangre, tambin llamado azcar en la sangre, as como en aquellas
personas con niveles elevados de grasa corporal y presin arterial, y en aquellas que tienen
sobrepeso

La neuropata perifrica y autnoma son las dos complicaciones ms comunes de ambos tipos
de diabetes.

No existe ningn tratamiento eficaz para cualquiera de las neuropatas

CAUSAS

Se cuenta con poco conocimiento, es probable que las causas del dao nervioso sean una
combinacin de distintos factores la hiperglucemia y la deficiencia de insulina son
consideradas importantes promotores de ND

Los estudios en los que se ha intentado dilucidar la participacin de stos y otros factores,
tropiezan con la dificultad de que los nervios perifricos son tejidos de organizacin histolgica
sumamente compleja y por el hecho de que las fibras nerviosas estn embebidas en una
matriz en la que son importantes muchas otras estructuras (clulas de Schwann, microvasos
endoneurales y perineurales, as como arteriolas epineurales).

-Factores metablicos

Tales como glucosa elevada en la sangre, diabetes prolongada, niveles anormales de grasa en
la sangre (colesterol) y probablemente niveles bajos de insulina

: Productos de glucosilacin avanzada

La formacin de productos de glucosilacin avanzada es un importante promotor de la

aparicin de complicaciones microvasculares, este proceso no enzimtico conduce a la
asociacin de azcares reductores (glucosa, fructosa o galactosa) con grupos amino libres de
protenas, lpidos o cidos nucleicos para formar productos, estos productos siguen
reordenamiento qumico y a travs de reacciones de deshidratacin, fragmentacin y
entrecruzamiento se depositan en tejidos perifricos, incluidos los sistemas nervioso central y
perifrico, este fenmeno parece provocar desmielinizacin segmentaria a travs de digestin
de protenas de mielina. La glucosilacin tambin afecta a otras protenas del citoesqueleto
axonal, como tubulina, neurofilamentos y actina, que una vez alteradas resultan en
enlentecimiento de conduccin axonal, atrofia y degeneracin axonal.
: La va de polioles y la ATPasa de Na+/K+

El resultado final de la activacin de esta va es la produccin de sorbitol y fructosa, la enzima

aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol con deplecin
compensatoria de otros osmolitos como mioinositol y taurina.

Una segunda enzima, el sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formacin de la fructosa a

partir del sorbitol.

La aldosa-reductasa est presente en todos los tejidos donde se produce lesin en la DM: el
cristalino, los pericitos de los capilares retinianos, el rin, el endotelio vascular, y las clulas
de Schwann de los nervios perifricos.

La deplecin del mio-inositol obedece a perturbaciones del metabolismo fosfoinositdico y la

disminucin de fosfoinositoles altera el nivel intracelular de diacilglicerol y, secundarimente, se
ve afectada la bomba de Na/K ATPasa, mecanismo imprescindible en la conduccin
neurolgica.ve afectada la bomba de Na/K ATPasa, mecanismo imprescindible en la
conduccin neurolgica.

El descenso de la actividad ATP-asa est relacionado con las alteraciones funcionales y con los
cambios estructurales que de forma precoz se producen en las estructuras nerviosas en la DM.

El mioinositol parece ser el nexo de unin del ciclo que controla los niveles intraneurales de la
actividad ATPasa Na+ /K+ . Cuando en el enfermo diabtico se utilizan los inhibidores de la
aldosa reductasa se observa la disminucin del contenido de mioinositol y de la actividad de la
ATP-asa, mejorando la disfuncin nerviosa e incrementando la regeneracin de las fibras
nerviosas.

-Factores neurovasculares

Llevan a dao de los vasos sanguneos que transportan oxgeno y nutrientes a los nervios, la
enfermedad arterial perifrica es uno de los factores de riesgo ms importantes para la
aparicin de esta complicacin.

-Factores autoinmunes

Aunque no hay evidencias directas de una etiologa autoinmune en la ND, se han objetivado
una serie de hallazgos que parecen involucrarla. En estudios necrpsicos de enfermos
diabticos con sintomatologa de neuropata autnoma, se ha demostrado la presencia de
infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autnomos. Tambin se ha
demostrado un aumento en el nmero de linfocitos T activados en enfermos con neuropata
autnoma cardiovascular

Provocaran inflamacin en los nervios

-Causas ambientales

Como el uso del alcohol y del tabaco.

-Causas genticas

Que hagan que algunas personas sean ms susceptibles de padecerla