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Rev Clin Esp. 2011;211(9):458---463

Revista Clnica
Espaola
www.elsevier.es/rce

ACTUALIZACIN CLNICA

Encefalopata de Wernicke en el paciente alcohlico

A.J. Chamorro Fernndez a,c , M. Marcos Martn b,c y F.J. Laso Guzmn b,c,

a
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Ourense, Ourense, Espana
b
Servicio de Medicina Interna II, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca, Espana
c
Grupo de Alcohol y Alcoholismo de la Sociedad Espanola de Medicina Interna

Recibido el 6 de marzo de 2011; aceptado el 11 de abril de 2011

Disponible en Internet el 3 de septiembre de 2011

PALABRAS CLAVE Resumen Varn de 67 anos que es trasladado por su familia al hospital por presentar un cuadro
Encefalopata de de siete das de evolucin consistente en: somnolencia continua, bradipsiquia e inestabilidad en
Wernicke; la marcha. El paciente viva solo y entre sus antecedentes personales destacaba un consumo de
Alcoholismo; alcohol superior a 100-120 g/da con una dieta escasa en calidad y cantidad. En la exploracin
Dficit de tiamina general se apreciaban estigmas de hepatopata crnica, incluyendo telangiectasias y eritema
palmar bilateral. Desde el punto de vista neurolgico presentaba hiporreflexia en extremidades
inferiores, temblor cerebeloso de predominio derecho, dismetra bilateral en prueba taln
rodilla y ataxia de la marcha. Con los datos aportados se realiz el diagnstico al ingreso de
encefalopata de Wernicke. Cmo debe ser evaluado y tratado este paciente?
2011 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Wernicke encephalopathy in alcoholic patients

Wernicke
encephalopathy; Abstract A 67-year old male was brought to the hospital by his family because he had been
Alcoholism; suffering from somnolence, bradypsychia and gait disturbance for one week. He lived alone,
Thiamine deficiency reported an ethanol intake higher than 100-120 g/day. His diet was limited in quality and
amount. The physical examination showed stigmata of chronic liver disease. The neurologi-
cal exam revealed right-side cerebellar tremor, bilateral dysmetria and gait ataxia as well as
hyporeflexia in the lower limbs. He was diagnosed of Wernicke encephalopathy. How should this
patient be evaluated and treated?
2011 Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.

El problema clnico

La encefalopata de Wernicke (EW) es una patologa neuro-

psiquitrica aguda o subaguda debida al dficit de tiamina
o vitamina B1. Recibe su nombre de Carl Wernicke, que
Autor para correspondencia. describi por primera vez en 1881 una encefalopata
Correo electrnico: laso@usal.es (F.J. Laso Guzmn).

0014-2565/$ see front matter 2011 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rce.2011.04.001
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Encefalopata de Wernicke en el paciente alcohlico 459

aguda caracterizada por confusin mental, oftalmopleja En casos crnicos son ms caractersticas la desmielinizacin
y ataxia de la marcha1 . La EW se ha descrito, adems de y la gliosis con relativa preservacin neuronal. La atrofia
en sujetos con alcoholismo, en enfermedades tan dispares de los cuerpos mamilares est presente hasta en el 80% de
como la anorexia nerviosa, la dilisis peritoneal, neopla- los casos de EW crnico, aunque lo ms caracterstico es la
sias diseminadas, la hiperemesis gravdica o en pacientes distribucin simtrica de las lesiones en diferentes localiza-
intervenidos de ciruga gastrointestinal2 . En cualquier caso, ciones del sistema nervioso central9 .
la EW contina presentndose principalmente en pacientes
con consumo excesivo de etanol.
Diagnstico y tratamiento
La prevalencia real de esta enfermedad est proba-
blemente infraestimada, ya que diferentes estudios han
El diagnstico de la EW es eminentemente clnico, basado
observado una prevalencia de lesiones tpicas de EW entre
en la trada clsica de ataxia, alteraciones oculares y cua-
el 0,8 y el 2,8% de las autopsias realizadas en la poblacin
dro confusional. La ataxia afecta predominantemente a la
general3,4 . La aparicin de estas mismas lesiones caracters-
marcha y a la estabilidad; y es probable que se deba a
ticas de la EW se han descrito en el 12,5% de las autopsias
una combinacin de polineuropata, afectacin cerebelosa
de pacientes alcohlicos5 y se ha comprobado la presencia
y disfuncin vestibular. Las alteraciones oculares consisten
de lesiones caractersticas de esta enfermedad entre un 29
principalmente en nistagmus, paresia del IV par craneal y
y un 59% de pacientes que haban fallecido precisamente
paresia de la mirada conjugada. Suelen presentarse ms
por causas relacionadas con el alcohol6,7 . En cuanto a la dis-
a menudo combinadas que aisladas. En cuanto al cuadro
tribucin por gnero, la prevalencia de la EW en varones
confusional o encefaloptico, suele destacar una profunda
prcticamente duplica la de las mujeres8 . Dada la mayor
desorientacin, con marcada indiferencia e inatencin18 .
proporcin de alcohlicos varones en la poblacin general,
Estos sntomas se pueden presentar de forma ms o menos
algunos autores han sugerido que el sexo femenino puede ser
simultnea, y es caracterstico que la ataxia pueda preceder
ms susceptible al desarrollo de EW, aunque son necesarios
al resto de sntomas en pocos das o semanas9 .
ms estudios para confirmar esta observacin7,9 .
Muchos enfermos con EW no son diagnosticados clnica-
Desde un punto de vista fisiopatolgico, la tiamina
mente; en algunos estudios slo lo fue una quinta parte de
acta como cofactor de diferentes enzimas, como la
los pacientes7 . Por este motivo, Caine et al19 desarrollaron
transcetolasa, la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa o la
nuevos criterios para mejorar la identificacin de la EW en
piruvato deshidrogenasa; todas ellas claves en el metabo-
alcohlicos crnicos (tabla 1)19 . La reproducibilidad y vali-
lismo energtico9 . Por tanto, es necesaria en diferentes
dez de estos criterios fueron comprobadas en 106 autopsias
vas del metabolismo hidrocarbonado, lipdico o proteico,
de pacientes alcohlicos, y se demostr que mientras la
como la produccin de la vaina de mielina o la sntesis de
trada clsica presentaba una sensibilidad de slo el 23%,
neurotransmisores10 . Se encuentra en grandes cantidades en
sta llegaba hasta el 85% cuando se utilizaban los nuevos
alimentos como la levadura, legumbres, carne de cerdo,
criterios de Caine et al2 . Esta nueva forma de abordaje diag-
arroz y cereales, y se absorbe en el duodeno por un pro-
nstico ha sido empleada cada vez con ms frecuencia por
ceso activo11 . El dficit de tiamina en alcohlicos se debe
diferentes autores20,21 , y por ello ha sido incluida recien-
a una dieta inadecuada, junto a la combinacin de diversos
temente dentro de los criterios diagnsticos recomendados
factores. As, en modelos animales de consumo excesivo de
para identificar la EW, no slo en el paciente alcohlico, sino
alcohol se ha observado una disminucin de la actividad del
tambin en individuos no alcohlicos (nivel de evidencia B,
transportador activo de tiamina intestinal12 , lo que deter-
eficacia probable)2 .
mina una reduccin de la absorcin gastrointestinal de dicha
Adems de las manifestaciones neurolgicas descritas,
vitamina. Adems, en pacientes alcohlicos se ha descrito
existen otras derivadas de la afectacin nerviosa (tabla 2)
una disminucin del depsito heptico de tiamina, funda-
o de otros rganos, entre las que podemos destacar las que
mentalmente en aquellos con disfuncin heptica13 , y una
afectan al sistema cardiocirculatorio. As, la miocardiopata
alteracin en su utilizacin, que parece deberse al dficit
beribrica es ms frecuente en grandes bebedores de cer-
de magnesio tambin habitual en alcohlicos12,14 . Desde un
veza y se presenta como un cuadro de insuficiencia cardaca
punto de vista celular, la reduccin de la actividad de la
con gasto cardaco elevado y de origen no filiado15,22 . Merece
alfa-cetoglutarato deshidrogenasa es la alteracin bioqu-
la pena mencionar tambin al shoshin beriberi (del japo-
mica ms precoz. Este hecho determina una proliferacin
ns sho, agudo, y shin, corazn) tambin en relacin con el
de la microgla, pero sin muerte neuronal15 . En cambio, el
descenso de la actividad enzimtica transcetolasa y piru-
vato deshidrogenasa ocasionan una menor utilizacin de
Tabla 1 Diagnstico clnico de la encefalopata de
la glucosa, con el consecuente defecto del metabolismo
Wernickea
energtico celular y aparicin de estrs oxidativo, que
determina finalmente necrosis neuronal y aparicin de lesio- Dieta deficitaria
nes estructurales irreversibles en las reas caractersticas Anormalidades oculares
del cerebro16 . Disfuncin cerebelosa
Las alteraciones anteriormente descritas se traducen en Alteracin del estado mental o leves trastornos de la
hallazgos anatomopatolgicos consistentes en congestin memoria
vascular, proliferacin de la microgla y hemorragias pete-
Fuente: Caine D, et al19 .
quiales. Aunque las lesiones suelen variar dependiendo del a Se considera que es necesaria la presencia de dos o ms
estadio y de la gravedad de la EW, existen cambios histopato- criterios para el diagnstico de encefalopata de Wernicke.
lgicos tpicos que afectan a reas especficas del cerebro17 .
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460 A.J. Chamorro Fernndez et al

Tabla 2 Manifestaciones clnicas neurolgicas de la ence-

falopata de Wernicke y su correlacin anatmicaa
Sntomas y signos Localizacin de las lesiones
Frecuentes al inicio
Anomalas oculares Mesencfalo y ncleos del
III y VI pares craneales
Deterioro del nivel y/o Tlamo o tubrculos
contenido de la conciencia mamilares
Ataxia e inestabilidad Vermis cerebeloso o
vestbulo
Infrecuentes al inicio
Estupor Tlamo
Hipotermia Regiones posteriores del
hipotlamo
Crisis convulsivas Excesiva actividad
glutamatrgica
Hipoacusia Tlamo
Fases tardas
Hipertermia Regiones anteriores del
hipotlamo
Aumento del tono muscular Va piramidal y crtex
y paresia espstica motor
Discinesias coreicas reas mesopontinas
Coma Tlamo o tubrculos
mamilares Figura 1 Resonancia magntica cerebral de un paciente con
encefalopata de Wernicke. Sobre corte coronal en regin fron-
a Modificada de Sechi G, et al15 . tal potenciado en FLAIR (Fluid attenuation inversion recovery),
se aprecian hiperintensidades periventriculares simtricas y en
dficit de tiamina: se trata de una insuficiencia cardaca de fornix.
aparicin brusca y rpida evolucin hacia un shock cardio-
gnico. De forma caracterstica, en el shoshin beriberi cursa
con una acidosis metablica importante, no slo debida al
colapso circulatorio sino tambin al bloqueo del ciclo de lesiones periventriculares y dienceflicas en su fase aguda,
Krebs, como consecuencia de un dficit de tiamina22 . sobre todo afectando a reas simtricas, con incremento de
la senal en T2 y descenso en T125 (fig. 1). Estas alteraciones
en T2 pueden desaparecer en tan solo las primeras 48 horas
Pruebas complementarias
tras la administracin de tiamina, y es en esta fase precoz
cuando se puede encontrar el edema citotxico reversible
No hay pruebas de laboratorio tiles para el diagnstico de
que est considerado como la lesin ms caracterstica de
la EW. Para examinar si existe una deficiencia de tiamina se
la EW2 . La atrofia de los tubrculos mamilares es una ano-
puede valorar la actividad de la enzima transcetolasa en los
mala bastante especfica en pacientes con lesiones crnicas
hemates o las concentraciones de tiamina en sangre peri-
de EW, y puede comenzar a detectarse dentro de la primera
frica. Sin embargo, estas determinaciones se encuentran
semana del inicio de la enfermedad. Por tanto, la RM cere-
limitadas por sus dificultades tcnicas y por no haberse pre-
bral debera ser usada para apoyar el diagnstico de la EW
cisado su sensibilidad y especificidad15 . Habitualmente no
aguda y tambin podra ser til en el seguimiento de estos
estn disponibles de forma urgente para guiar las decisiones
pacientes (nivel de evidencia B, eficacia probable)2 . En cual-
clnicas2 .
quier caso, es importante destacar que, ante la sospecha
clnica de EW no se debe demorar el inicio de tratamiento
Estudios de imagen por el hecho de no disponer an de una prueba de imagen.
Diagnstico diferencial en lo referente con las patologas
Respecto a las pruebas de imagen cerebral, la tomografa propias o estrechamente relacionadas con el alcoholismo
craneal no es til para apoyar el diagnstico de EW, pero crnico, destacan (tabla 3):
s permite ayudar en el diagnstico diferencial con otras Degeneracin cerebelosa alcohlica: algunos alcohlicos
patologas neurolgicas en situaciones de urgencia. Actual- desarrollan un sndrome cerebeloso crnico relacionado con
mente, se considera a la resonancia magntica (RM) como la la degeneracin de las clulas de Purkinje en el crtex
prueba complementaria ms til para confirmar el diagns- cerebeloso. Tpicamente ocurre despus de 10 o ms anos
tico de EW, con una sensibilidad del 53% y una especificidad de consumo excesivo de alcohol y la causa parece ser una
del 93%, lo que permite confirmar con un alto grado de combinacin de dficit nutricional y neurotoxicidad por el
seguridad la presencia de esta enfermedad aunque su nor- alcohol26 . Casi todos los pacientes presentan alteraciones
malidad no permita descartarla23,24 . La RM permite detectar de la marcha como primera manifestacin. El diagnstico se
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Encefalopata de Wernicke en el paciente alcohlico 461

realiza mediante la historia clnica y las pruebas de imagen,

Tras ingesta. Aliento

y se puede apreciar atrofia cortical cerebelosa.

enlico. Amnesia
alcohlica aguda Mielinlisis central pontina: enfermedad desmielini-
zante debida a una alteracin hidroelectroltica y no al
Intoxicacin

Alterado ++
Conservado
alcoholismo crnico, si bien muchos casos han sido descritos
patolgica

en sujetos alcohlicos. El factor clave en su patogenia es la

Postural

lacunar
Aguda

rpida correccin de una hipo o hipernatremia27 y su mani-

festacin ms caracterstica es el denominado sndrome de
S
S

Si
cautiverio. Se diagnostica mediante una RM que muestra

Flapping tremor
lesiones protuberanciales hiperintensas en T2 e hipointensas
Disminuido +++

Piramidalismo
Encefalopata

en T127 .
Infrecuente
Infrecuente
Alterado ++

Enfermedad de Marchiafava-Bignami: consiste en una

heptica

Variable

desmielinizacin o necrosis del cuerpo calloso, de causa

desconocida y predominantemente se da en alcohlicos28 .
No
Clnicamente cursa con el llamado sndrome de descone-
delirium tremens en

xin interhemisfrica. En las pruebas de neuroimagen se

convulsiones Rum
Nuseas, vmitos,
aprecian lesiones en reas del cuerpo calloso.
comn y precoz)
Postural (lo ms

Sndrome de abstinencia alcohlica: es un conjunto de

Alterado +++

S (zoopsias,

signos y sntomas que aparecen tras el cese de la ingesta

Abstinencia

Conservado
alcohlica

continuada de etanol. La mayora de los estudios diferencian

Intensa
tardo)
Aguda

entre sndrome de abstinencia alcohlica precoz y tardo,

fits

que habitualmente se correlacionan con los conceptos de

S

menor y mayor, en atencin a la gravedad de los sntomas26 .

Machiafava-Bignami

As, el sndrome precoz o menor de abstinencia hace refe-

rencia a los sntomas que se manifiestan en las primeras
Enfermedad de

24-48 horas despus del cese de la ingesta alcohlica. En un

espasticidad,

inestabilidad
Conservado

pequeno porcentaje de pacientes, el cuadro clnico puede

Alterado++

Demencia,

disartria e
Variable

evolucionar despus de las primeras 48 horas hacia formas

Diagnstico diferencial de las alteraciones neurolgicas producidas por el alcoholismoa

ms graves caracterizadas por la presencia de alteracin

No
No

No

No

de la conciencia y delirio, habitualmente acompanado de

un mayor grado de hiperactividad autonmica, en lo que
progresiva, parlisis

se reconoce como sndrome tardo o mayor de deprivacin

Mielinolisis central

(delirium tremens)14 .
pseudobulbar

Intoxicacin alcohlica aguda patolgica: es una reac-

Tetraparesia
Infrecuente
Infrecuente
Conservado
Conservado

cin idiosincrsica al etanol que se desarrolla incluso con

pontina

ingesta escasa o moderada de alcohol. El diagnstico debera

Aguda

ser de exclusin, una vez descartadas otras patologas como

No

No

el traumatismo craneal, hipoxia, hipotermia, encefalopata

heptica e hipoglucemia22 .
Ataxia, dismetra y
Subaguda/crnica
Degeneracin

Tratamiento y profilaxis
Infrecuente
Infrecuente
Conservado
Conservado
cerebelosa
alcohlica

De accin

disartria

Si bien es obvio que el tratamiento de la EW debe ser la repo-

sicin de tiamina lo antes posible, esta evidencia no procede
No

de ensayos clnicos controlados debido a la dificultad para

realizarlos. De igual forma, no hay datos que concluyan cul
Alteraciones de la

ataxia y nistagmo

es la dosis ms adecuada, la va o el tiempo de adminis-

motilidad ocular,
Encefalopata de

Modificada de Laso Guzmn FJ, et al22 .

Aguda/subaguda

tracin. Tambin se desconoce si otro tipo de tratamientos

Disminuido ++

podra ser til. Con los datos disponibles, la Federacin

Infrecuente
Infrecuente
Alterado ++
Wernicke

Europea de Sociedades de Neurologa recomienda con un

nivel de evidencia C (eficacia posible), la administracin de
200 mg de tiamina (diluida en 100 ml de suero fisiolgico),
No

tres veces al da2 . Por otra parte, existe tambin acuerdo

acerca de la conveniencia de instaurar una dieta normal lo
Forma de comienzo
Nivel de conciencia

antes posible. A favor de la administracin intravenosa de

Contenido de la

tiamina, cabe destacar que este frmaco ha mostrado un

conciencia

buen perfil de seguridad, independientemente de la va de

Taquicardia
Otros datos

administracin29 . El tratamiento debera mantenerse hasta

Ansiedad

Temblor
Tabla 3

Delirio

la estabilizacin clnica2 y las deficiencias de otras vitami-

nas o electrolitos como el magnesio, deberan ser tambin
a

corregidas15 .
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462
En cuanto a la profilaxis, se recomienda la utilizacin
de tiamina en situaciones de riesgo como son los pacientes
alcohlicos, anorexia, pacientes oncolgicos o sometidos a
ciruga baritrica, a dosis de 200 mg por va parenteral, en
especial antes de la administracin de suero glucosado.
reas de incertidumbre
Con respecto al diagnstico, el principal problema que se
plantea en la EW es el diagnstico precoz. Los criterios cl-
nicos de Caine et al poseen una alta sensibilidad (85%)2 , pero
son poco especficos, por lo que la presencia de los mismos
puede no ser suficiente para establecer el diagnstico, parti-
cularmente en pacientes que no estn incluidos en los grupos
con un elevado riesgo de padecer esta patologa. Por otro
lado, no existen en todos los centros pruebas de laboratorio
que permitan establecer el diagnstico de forma definitiva.
El hecho de que las lesiones cerebrales puedan revertir rpi-
damente si se administra tiamina, disminuye la sensibilidad
de la RM. Por tanto, salvo que se desarrollen nuevas pruebas
o criterios diagnsticos, debemos asumir que el diagnstico
de EW debe realizarse de forma presuntiva en la mayora
de los casos y que la imposibilidad de confirmarlo no debe
evitar comenzar el tratamiento adecuado.
En lo referente a la profilaxis y tratamiento, el nico
tratamiento que se puede recomendar en este momento
es la reposicin de tiamina, aunque no exista evidencia
procedente de ensayos clnicos controlados. Los datos dis-
ponibles apuntan a su uso intravenoso, dada la seguridad
y eficacia de esta va, pero no existe evidencia clara res-
pecto a la dosis o el tiempo de administracin. Adems de
la reposicin de tiamina, sera de mximo inters desarrollar
terapias que pudieran revertir o modificar la evolucin de la
enfermedad.
Guas clnicas
En el ano 2010 la Federacin Europea de Sociedades de Neu-
rologa public una gua clnica en la que se recogen las
principales recomendaciones para el manejo de la EW2 . La
revisin sistemtica realizada mostr que la evidencia cien-
tfica existente es escasa en casi todos los aspectos de esta
enfermedad. Las recomendaciones indicadas en esta actua-
lizacin son, en gran medida, consistentes con esta gua
clnica.
Conclusiones
En el paciente descrito, la anamnesis y exploracin neu-
rolgica completa permitieron sospechar una EW pese a
la presentacin clnica relativamente inespecfica. En este
caso, el alcoholismo crnico y la presencia de 3 de los 4
criterios clnicos de Caine et al19 permite realizar un diag-
nstico de sospecha e iniciar el tratamiento. El diagnstico
de esta enfermedad, como se ha remarcado, sigue siendo
clnico, apoyado en la RM y, en los casos favorables, la
rpida respuesta a la tiamina intravenosa. Debido a la segu-
ridad de este tratamiento, no podemos por menos de incidir
en la recomendacin de administrar tiamina cuanto haya
datos sugerentes, aunque no dispongamos de un diagnstico
inequvoco.
A.J. Chamorro Fernndez et al
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