Trabajo Terminado Bioquimica Grupo 6

CURSO : BIOQUIMICA MDICA
TEMA : EAP E INSUFICIENCIA RENAL
DOCENTES:
DR. SOLEDAD D. LLAEZ BUSTAMANTE
DR. ZOILA F. HONORIO DURAND
ALUMNOS :
CLAROS TAPIA CARLOS EDUARDO
CUADROS GASPAR CARLOS MIGUEL
DE LOS SANTOS HUAMN LESLIE ANITA
DAZ MENDOZA ANIBAL SAMUEL
CICLO : III CICLO
Huacho Per
2017
NDICE
INTRODUCCION....................................................................................................................... 1
1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA .................................................................. 3
1.1 QU ES LA ATEROESCLEROSIS?.......................................................................... 3
1.2 QU ES UN ATEROMA? ............................................................................................ 4
1.3 FISIOPATOLOGA........................................................................................................ 5
1.4 FACTORES DE RIESGO .............................................................................................. 8
1.5 MANIFESTACIONES CLNICAS ............................................................................. 12
1.6 CLASIFICACIN: ....................................................................................................... 13
1.7 DIAGNSTICO:........................................................................................................... 13
1.8 TRATAMIENTO: ......................................................................................................... 15
2. INSUFICIENCIA RENAL ............................................................................................... 18
2.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) ................................................................ 18
2.2 ETIOLOGA ................................................................................................................. 19
A. IRA PRERRENAL O POR HIPOPERFUSIN .................................................... 20
B. IRA RENAL, INTRINSECA O PARENQUIMATOSA........................................ 21
C. IRA POSTRENAL .................................................................................................... 23
2.3 FISIOPATOLOGIA...................................................................................................... 24
2.4 MANIFESTACIONES CLNICAS ............................................................................. 25
2.5 PRUEBAS DIAGNSTICAS ...................................................................................... 27
2.6 ACCIONES TERAPUTICAS ................................................................................... 28
2.7 INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC) ............................................................ 31
2.8 ETIOLOGA ................................................................................................................. 32
2.9 FISIOPATOLOGA...................................................................................................... 32
2.10 PRUEBAS DIAGNSTICAS ...................................................................................... 37
2.11 MANIFESTACIONES CLNCAS............................................................................... 37
2.12 ACCIONES TERAPUTICAS ................................................................................... 40
3. CONCLUSIONES:............................................................................................................ 44
4. BIBLIOGRAFIA: .46
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA e INSUFICIENCIA RENAL BIOQUMICA MDICA
INTRODUCCION
En el presente monogrfico, se hablara de la enfermedad arterial perifrica (EAP) y de la

insuficiencia renal (IR); en la primera, esta, sufre cambios en las diferentes capas que
componen la pared arterial, alterando as el flujo sanguneo produciendo la disminucin
progresiva del flujo sanguneo en un rgano o extremidad; derivndose as en la
ateroesclerosis, siendo el endurecimiento de las arterias, formndose ateromas, que es una
lesin en la capa intima que sobresalen hacia la luz de los vasos.
Entre los factores de riesgo que conllevan ala EAP tenemos al tabaquismo, hipertensin,
hiperlipidemia, la edad, etc. En el 25% de pacientes experimentan empeoramiento y
evoluciona a isquemia crtica, para el diagnstico debemos encontrar diversas variables
como por ejemplo la cojera, disminucin de pulsos distales, etc. Para esto se tomara en
cuenta el ndice de tobillo brazo (ITB), adems que en laboratorio se aprecia niveles de
homocistena y protena c reactiva ultrasensible. En el tratamiento tenemos el fsico como
farmacolgico sea ya aspirina, ticlopidina, clopidogrel, etc.
Pasando al segundo punto la Insuficiencia Renal, se da la prdida de funcin excretora,

con retencin de sustancias nitrogenadas, de acuerdo con el tiempo o la velocidad en que
se desarrolla la insuficiencia renal puede ser aguda o crnica.
En la insuficiencia renal aguda (IRA) se da un deterioro agudo y abrupto, en horas o das

caracterizndose por una perdida rpida de la funcin renal con aparicin progresiva de
azoemia y aumento de valores sricos de creatinina, distinguindose as tres tipos de IRA:
La primera la IRA prerrenal, producindose por la disminucin de la presin de perfusin

renal; la segunda la IRA renal, es causado por lesiones directas en los glomrulos y
tbulos renales con consiguiente disfuncin de las nefronas; en la tercera IRA postrenal,
es la obstruccin mecnica del tracto urinario y afecta el flujo de orina de ambos riones
o de un rion.
Dentro de sus manifestaciones veremos que evoluciona a travs de cuatro fases la fase
inicial, fase oligrica, fase diurtica, fase de recuperacin; as mismo dentro de las
pruebas de diagnstico tenemos al aclaramiento de creatinina, creatinina srica y
UNJFSC MEDICINA HUMANA 1

nitrgeno ureico sanguneo, etc. En el tratamiento tenemos el control del equilibrio

hdrico, electroltico, dilisis, etc. En caso si el paciente no se recupere aparece una
enfermedad renal crnica.
La insuficiencia renal crnica (IRC), es la prdida progresiva e irreversible de la funcin

renal, que se produce en meses o aos, caracterizndose por poliuria nicturia y finalmente
oligoanuria y se manifiesta clnicamente con la retencin de urea, creatinina, fenoles,
hormonas, electrolitos y otras. Siendo la uremia, el sndrome que comprende todos los
signos y sntomas observados en los distintos rganos. Entre las enfermedades que puede
derivar, en la destruccin del tejido renal son, diabetes mellitus, hipertensin arterial.
Para el diagnostico contamos con el ndice de filtracin glomerular, examen radiogrfico

de riones, urteres y vejiga, etc. Y por ltimo en el tratamiento tenemos el control del
equilibrio hdrico, control de electrolitos, terapia nutricional, dilisis o trasplante renal.

1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Una enfermedad arterial perifrica (EAP) es un desorden comn, que se presenta en
segmentos arteriales perifricos. Tambin se conoce como ateroesclerosis. Las arterias
llevan la sangre rica en oxgeno, desde el corazn hasta las reas ms distales del cuerpo.
Estas, normalmente poseen en su interior una superficie lisa o endotelio, que previene la
coagulacin de la sangre y aseguran un flujo sanguneo en condiciones ptimas. En la
EAP, las diferentes capas que componen la pared arterial, principalmente el endotelio y
la capa media, sufren cambios irreversibles que ocasionan alteraciones del flujo
sanguneo, hacindolo turbulento; disminuye el dimetro interno normal de la arteria y
como resultado, estas arterias, en forma progresiva llegan a la estrechez severa u
obstruccin total. Por consiguiente, los rganos u estructuras anatmicas que dependen
de una determinada arteria, no reciben el flujo sanguneo ni en volumen ni presin
adecuados para su funcionamiento normal llevando a una isquemia crnica el cual se
puede definir como el conjunto de signos y sntomas que se manifiestan cuando se
produce una disminucin progresiva del flujo sanguneo en un rgano o extremidad, de
forma tal que pueden resentirse tanto su funcin como su supervivencia.
Ateroesclerosis de los miembros inferiores
1.1 QU ES LA ATEROESCLEROSIS?
La ateroesclerosis es un tipo de arterioesclerosis que significa simplemente
endurecimiento de las arterias. El trmino arterioesclerosis se usa para cualquier arteria
que quedo ms rgida y perdi su elasticidad, por cualquier motivo.
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la ntima llamadas ateromas (o
tambin placas ateromatosas o ateroesclerticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos.
Cada placa ateromatosa corresponde a una lesin elevada con un ncleo grumoso,

amarillo y blando, integrado por lpidos (en especial colesterol y steres de colesterol),
revestido por una cubierta fibrosa de color blanco Adems de la obstruccin mecnica al
flujo sanguneo, las placas aterosclerticas pueden romperse, lo que da lugar a una
gravsima trombosis vascular; tambin pueden debilitar la media subyacente y de ese
modo conducir a la formacin de un aneurisma.
1.2 QU ES UN ATEROMA?
Es el depsito en la capa ntima de la pared arterial de LDL, plaquetas, fibrina, elementos
celulares de la sangre, calcio, migracin de fibras musculares lisas desde la capa media y
la reaccin inflamatoria de esta pared.
Este depsito comienza como una pequea elevacin del endotelio hacia el interior de la
luz, que crece al tiempo que la pared se inflama, de manera que disminuye al principio y
obstruye despus, la luz arterial.
El ateroma mientras crece se puede romper, fragmentar, partir, agrietar, ulcerar,
desprender, embolizar, calcificar y otras. Todas estas posibilidades se denominan
inestabilidad del ateroma. Cuando el ateroma crece puede tornarse inestable, lo que
precipita la trombosis secundaria y la oclusin final de la luz arterial determinando la
isquemia total del rgano afectado: corazn, cerebro o miembros inferiores.

1.3 FISIOPATOLOGA
Los diferentes factores de riesgo provocan dao o
injuria endotelial. Esto lleva a dao crnico y con el
tiempo a disfuncin endotelial. El endotelio
disfuncionante provoca un aumento de la
permeabilidad a lipoprotenas LDL. Las LDL al
penetrar en la ntima de las arterias pierden el contacto
con los antioxidantes circulantes de la sangre, y se
oxidan debido a las sustancias oxidantes de la pared
vascular. Las LDL oxidadas son toxicas y generan
mayor activacin endotelial, y liberacin de
sustancias proinflatorias (citoquinas) que estimulan la
llegada de monocitos y linfocitos. El endotelio
activado comienza a expresar molculas de adhesin
para estos leucocitos, para indicarles que all es donde
tienen que ingresar tambin se expresan molculas de
adhesin para plaquetas. Cuando los monocitos
penetran la pared arterial hacia la ntima se activan
transformndose en macrfagos y fagocitan a las
partculas de LDL oxidadas. Al fagocitar estas
partculas de colesterol se trasforman en clulas
espumosas (se las observa llenas de lpidos en el
citoplasma, vindose en el microscopio ptico como
si tuvieran espuma). En este momento, la tnica ntima de las arterias est cargada de
lpidos oxidados y clulas inflamatorias. Macroscpicamente se observa como estras

lipdicas. Estas estras no provocan obstruccin de la luz en esta etapa todava no se
considera una placa de ateroma.
Las citoquinas y factores de crecimiento liberados por los leucocitos, plaquetas y clulas
endoteliales estimulan la migracin y activacin de las clulas musculares lisas de la
tnica media, y este paso es de extrema importancia para entender la formacin de la
placa. Las clulas musculares se dirigen hacia la ntima, pierden su capacidad de
contraerse, comienzan a multiplicarse y producir colgeno (como cuando los fibroblastos
reparan una herida cutnea). El colgeno producido forma la capsula de la placa de
ateroma, quedando en el centro el ncleo necro-lipdico. Muchos de los macrfagos que
fagocitaron a los lpidos mueren por apoptosis. Al morir, los lpidos son liberados al
medio y estos, juntos con los restos celulares son los que forman este centro necrtico-
lipdico. En este momento es cuando se forma la verdadera placa de ateroma, que se
sobre eleva y obstruye en diferentes grados la luz arterial. Los lpidos predominantes en
las placas ateromatosas son el colesterol y los steres de colesterol. Las placas
ateroesclerticas tienen tres componentes fundamentales:
1) clulas, entre ellas clulas musculares lisas, macrfagos y linfocitos T.
2) MEC, especialmente colgeno, fibras elsticas y proteoglucanos.
3) Lpidos intracelulares y extracelulares.
Estos elementos estn presentes en diversas proporciones y configuraciones segn cada
lesin.


1.4 FACTORES DE RIESGO
TABAQUISMO:
Sin duda el tabaquismo es el factor de riesgo principal junto con la hipertensin o
dislipidemia a las que, adems, potencia. El humo del tabaco viaja en forma de gas y
puede iniciar puede iniciar directamente la formacin de la placa de ateroma y
favoreces la evolucin y complicacin. Los componentes de esta fase gaseosa son el
nitrgeno (58%), oxigeno (12%), dixido de carbono (13%) e hidrocarburos y
aldehdos (3,5%).La nicotina presenta un potente poder oxidante, oxidando as las
LDL generando el agente promotor de la enfermedad ateroesclertica.
HIPERTENSIN:
El conocimiento de los mecanismos por los cuales la hipertensin arterial (HTA)
favorece el desarrollo aterosclertico ha sido un tema de creciente inters. Se ha
establecido que, junto con el estrs hemodinmico, la disfuncin endotelial, el estrs
oxidativo y la inflamacin vascular son los principales procesos implicados. En este
sentido, se ha propuesto que estos procesos, que participan de manera decisiva en el
desarrollo, la progresin y las complicaciones de la aterosclerosis, podran
considerarse el nexo entre la HTA y el desarrollo aterosclertico. En el a HTA, el
endotelio est expuesto al estrs mecnico creado por el flujo sanguneo al circular a
alta presin. Este estrs hemodinmico produce alteraciones morfolgicas y
funcionales en las clulas endoteliales, mediante la activacin de sensores en la
membrana celular, como las caveolas, las protenas G, las integrinas y ciertos canales
inicos (Ca2+, K+). Los sensores activados traducen el estmulo fsico del estrs
hemodinmico en seales bioqumicas, mediante la activacin de numerosas vas de
sealizacin intracelular, las cuales, a su vez, estimulan factores de transcripcin

nuclear activando genes que regulan la produccin de factores endoteliales
vasoactivos que conducen a una sobreexpresin de agentes oxidantes e inflamatorios.
Adems, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, participa de manera especfica
en el desarrollo de la disfuncin endotelial, el estrs oxidativo y el proceso
inflamatorio.
HIPERLIPIDEMIA:
La hiperlipidemia (y ms en concreto el hipercolesterolemia), aumento del nivel de
lpidos en la sangre, es un factor de riesgo fundamental para la ateroesclerosis; incluso
si no aparecen los dems, su presencia basta para estimular la formacin de la lesin.
El principal componente del colesterol srico asociado a un mayor riesgo corresponde
a las lipoprotenas de baja densidad (LDL, colesterol malo); este es el tipo
distribuido hacia los tejidos perifricos. En cambio, las lipoprotenas de alta densidad
(HDL, colesterol bueno) lo movilizan desde los tejidos y lo transportan hacia el
hgado para su excrecin en la bilis. Por consiguiente, las concentraciones altas de
HDL guardan una correlacin con el descenso del riesgo. En presencia de una
hiperlipidemia hay deficiencia de receptores LDL o Apoc II provocando un
incremento de niveles de LDL, colesterol malo en la circulacin.
FIBRINGENO:
En este proceso la fibrina participa y contribuye al crecimiento de la placa y el
fibringeno y sus metabolitos inducen disfuncin endotelial por mecanismos como:
liberacin de mediadores vasoactivos por su unin a las clulas endoteliales,
modulacin de la permeabilidad y migracin de estas clulas reforzando su depsito
en el espacio subendotelial, promocin para la proliferacin y quimiotaxis del
msculo liso y proporcin de superficie de absorcin para acumulacin extracelular

de lipoprotenas de baja densidad, que facilita su transferencia a los macrfagos,
mecanismo fundamental en la formacin de clulas espumosas.
HOMOCISTENA:
La homocistena es metabolizada fundamentalmente a travs de 2 posibles vas: la
remetilacin y la transulfuracin. Homocistinuria congnita (Homocistinuria I o
clsica): Se trata de un error congnito del metabolismo con patrn autosmico
recesivo, bastante raro (1:200 000 nacimientos), en el cual hay una deficiencia de la
cistationina b-sintasa, la principal enzima de la va de transulfuracin. Deficiencia de
la N5, N10-metileno tetrahidrofolato reductasa (homocistinuria II). Durante la
autoxidacin de homocistena se generan potentes especies reactivas del oxgeno,
como son el anin superxido, el perxido de hidrgeno y el anin hidroxilo a su vez
pueden provocar disfuncin endotelial, con el consiguiente dao de la pared vascular
y sus graves consecuencias. Tambin La exposicin por largo tiempo de las clulas
endoteliales a la homocistena puede producir una disminucin de la disponibilidad
de xido ntrico (NO) agravando an ms el dao oxidativo y bloquea el efecto
vasodilatador de este peculiar mensajero qumico.
LA EDAD:
Ejerce un influjo predominante. Aunque la evolucin tpica de la ateroesclerosis es
progresiva, no suele llegar a manifestarse en la clnica hasta la madurez o ms tarde.
Entre los 40 y los 60 aos, la enfermedad es ms frecuente, pero no exclusiva.
SEXO:
A igualdad de condiciones, las mujeres pre menopusicas gozan de una proteccin
relativa contra la ateroesclerosis y sus consecuencias en comparacin con los hombres
de la misma edad.

SNDROME METABLICO:
El sndrome metablico se caracteriza por una serie de alteraciones asociadas a la
resistencia a la insulina. Se define como la coexistencia de 3 o ms de las siguientes
anormalidades: obesidad abdominal, hipertensin arterial sistmica (HTA),
intolerancia a la glucosa, triglicridos altos y niveles bajos de colesterol de
lipoprotenas de alta densidad (C-HDL). Aparte de la intolerancia a la glucosa, los
pacientes manifiestan hipertensin y obesidad central; es ms, se ha propuesto que la
sealizacin anormal del tejido adiposo es lo que motiva el sndrome. La dislipidemia
genera una disfuncin en las clulas endoteliales secundaria a la agresin oxidativa
ms acusada; tambin existe un estado pro inflamatorio sistmico que favorece ms
la predisposicin a una trombosis vascular. Sea cual sea su causa, el sndrome
metablico claramente se asocia a muchos de los factores de riesgo conocidos para la
ateroesclerosis.
LA DIABETES MELLITUS:
Causa hipercolesterolemia incrementa de forma acusada el riesgo de sufrir
ateroesclerosis. A igualdad de los dems factores, los diabticos presentan una
incidencia doble de infarto de miocardio. Tambin tienen mayor peligro de padecer
un ictus y 100 veces ms posibilidades de experimentar una gangrena en las
extremidades inferiores ocasionada por la ateroesclerosis. La hiperglucemia, al
disminuir la produccin de ON, estimula la generacin de radicales libres y la
expresin de receptores para los productos de glicosilacin, aumenta la activacin del
factor de transcripcin inflamatoria, el que regula la expresin de gran cantidad de
genes que codifican mediadores inflamatorios. Las anomalas lipdicas comnmente
asociadas a la diabetes, como el aumento de las lipoprotenas de muy baja densidad

(VLDL) y el exceso de cidos grasos libres, estimulan igualmente la activacin del
factor de transcripcin inflamatoria a nivel endotelial, aumentando la expresin de
citoquinas y de molculas de adherencia.
1.5 MANIFESTACIONES CLNICAS
En la mayora de los pacientes el principal sntoma es la claudicacin intermitente o en
reposo, dolor en uno o en varios grupos musculares. El dolor aparece por una hipoxia
local de clulas musculares de las piernas ante falta de oxgeno, el musculo de las
extremidades inferiores tiene la capacidad limitada de obtener energa anaerobia y
producen metabolitos que estimulan terminaciones nerviosas. Sim embargo desaparece a
los pocos minutos de reposo.
El 25% de los pacientes experimentan empeoramiento y evoluciona a isquemia critica
(suele suceder despus del primer ao de diagnstico).
Por la localizacin del dolor se puede determinar la localizacin de la obstruccin arterial:
Obstruccin aortica: claudicacin lumbar, muslo y cadera.
Obstruccin iliaca: claudicacin muslo, glteo y cadera.
Obstruccin iliaca interna bilateral: impotencia sexual.
Obstruccin femoral comn y profunda: claudicacin y atrofia de los msculos
del muslo.
Obstruccin superficial y popltea: claudicacin pantorrilla.
Obstruccin tibial y peroneal: claudicacin pantorrilla y pie.

1.6 CLASIFICACIN:
Para la enfermedad arterial perifrica segn Fontaine.
1.7 DIAGNSTICO:
Examen Fsico
Podemos encontrar hallazgos variables, sin embargo, la ausencia de sntomas no
excluye el diagnstico. Es importante evaluar:
o Cojera o dificultad para la marcha a la inspeccin.
o Ausencia o disminucin de pulsos distales: femoral, poplteo, pedio (el
ms importante) y tibial posterior.
o Auscultacin de soplo carotideo, abdominal o femoral (el ms importante)
o Palpacin de masas abdominales.
o Coloracin anormal de la piel (palidez o enrojecimiento): palidez con
elevacin de la pierna a 60 grados por un minuto, el color debe volver a la
normalidad a los 10-15 segundos, si demora ms de 40 segundos indica
isquemia severa.

o Pobre crecimiento del pelo, piel fra y seca, pobre crecimiento de las uas,
edema.
o Presencia de lceras o zonas de necrosis en los dedos del pie.
o Disminucin de la sensibilidad, hiporreflexia y atrofia muscular
ITB
Se basa en la circulacin normal de la presin arterial sistlica en los tobillos es igual
o ligeramente superior a la arteria braquial.
ITB = PAS tobillo / PAS braquial 1
Donde 0,9 = arteriopata perifrica
Por laboratorio:
Se aprecia los niveles de homocistena y protena C reactiva ultrasensible. Este ltimo
participa tambin en el desarrollo de la lesin ateroesclertica la cual puede activar a las
clulas endoteliales para que expresen sus molculas de adhesin receptores e induce a
la secrecin de IL6, IL1 y reduce la expresin de NO. Presente en macrfagos.

1.8 TRATAMIENTO:
El tratamiento de la EAP es el de los factores de riesgo de la aterosclerosis. Existir
un tratamiento no farmacolgico que consistir en cambios en el estilo de vida: dieta
correcta, ejercicio regular y sobre todo dejar de fumar.
El ejercicio prolongado de 3 a 4 horas por semana mejora la circulacin colateral y
claudicacin. Mejorando su funcin vasodilatadora endotelial, respuesta inflamatoria y
metabolismo del musculo esqueltico que se refleja en menor isquemia por mayor aporte
de oxgeno.
La cesacin del tabaco reduce la severidad de la claudicacin intermitente y reduce la
probabilidad de sufrir una amputacin.
Tambin est el uso de frmacos como:
Aspirina: Acta inhibiendo la agregacin plaquetaria, con un efecto irreversible de
7-10 das. Su dosis habitual es de 75-150 mg/da. The Antiplatelet Trialist
Collaboration demostr una reduccin del 23% en eventos vasculares importantes con
el consumo de ASA; el Physicians Health Study demostr que ASA 325 mg
interdiario disminuye la necesidad de intervenciones quirrgicas, aunque sin
diferencias en el desarrollo de CI entre el grupo con ASA y placebo. En el reporte de
la sptima conferencia del ACCP recomiendan ASA 75-325 mg/da en pacientes con
isquemia crnica (IAM ECV) ya que aumenta el tiempo libre de dolor al caminar y
el flujo sanguneo en reposo. Se considera un medicamento de primera lnea y se
prefiere sobre otros antiagregantes por costos.
Ticlopidina: Es una tienopiridina que inhibe la activacin plaquetaria bloqueando los
receptores ADP de plaquetas e interviene con la funcin de la membrana plaquetaria.
Disminuye frecuencia de eventos cardiovasculares, mejora la distancia caminada y el

ITB. Es la ms afectiva en mejorar distancia y mortalidad, sin embargo, su uso est
asociado con riesgo de trombocitopenia y leucopenia, y algunos casos de prpura
trombocitopenia (1/2000-4000 pacientes). El ACCP recomienda clopidogrel sobre
ticlopidina por los efectos adversos antes mencionados.
Clopidogrel: Es una tienopiridina sin efectos adversos hematolgicos. Inhibe
agregacin plaquetaria inducida por ADP. En el estudio CAPRIE se evalu la eficacia
de clopidogrel vs ASA para reducir eventos cardiovasculares y se encontr que es tan
efectiva como el ASA y an ms efectivo, con una reduccin del RR del 8.7% a favor
de clopidogrel (75 mg/da).1-3-6 En el estudio MATCH se encontr que la
combinacin de ASA y clopidogrel se asoci con una diferencia no significativa en
la reduccin de eventos CV y que la adicin de ASA estaba relacionada con aumento
en las complicaciones hemorrgicas. La recomendacin es usar Clopidogrel si el
paciente no tolera el consumo de ASA o si continan los eventos con ASA. Es un
medicamento aprobado por la FDA para la prevencin secundaria de eventos
aterosclerticos en pacientes con EAP.
Pentoxifilina: Derivado de las xantinas con efecto antitrombtico dbil. Tiene la
capacidad de mejorar el flujo sanguneo perifrico. Acta sobre la membrana de los
hemates deformndolos y reduce su capacidad de agregacin, reduciendo la
viscosidad de la sangre. Fue el primer medicamento aprobado por la FDA para manejo
sintomtico de CI (1984). Est contraindicado en pacientes con hemorragia cerebral
o retiniana reciente. Estudios recientes han encontrado evidencia limitada de su
efectividad, la cual es insuficiente para recomendar su uso rutinario.1 En este
momento se considera menos efectivo que el Cilostazol, aunque mejor tolerado. La
dosis recomendada es iniciar con 200 mg cada 8 horas y mantenimiento con 400 mg
cada 8 horas.

Cilostazol: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III. Vasodilatador con propiedades
antiagregantes, con mayor dilatacin en lecho femoral. Fue el segundo medicamento
aprobado por la FDA para CI (1999). La dosis recomendada es de 100 mg cada 12
horas. Aumenta la distancia tolerable al caminar y el tiempo libre de dolor (35-100%);
con una mejora de la CI de 47% con Cilostazol vs 13% placebo (p<.001); disminuye
los TGC y aumenta niveles de HDL. Est contraindicado en pacientes con falla
cardiaca. Como efectos adversos se pueden presentar cefalea, diarrea, palpitaciones y
mareo.8 Se puede utilizar asociado a ASA o clopidogrel sin aumentar el riesgo de
sangrado. Debe consumirse 30 minutos antes o 2 horas despus de la comida ya que
las comidas ricas en grasa aumentan su absorcin. Mejor tolerado que la pentoxifilina.
Prostaglandinas: Para el tratamiento del dolor y ulceras.
En algunos casos, podra ser necesario realizar una angioplastia o ciruga para tratar la
enfermedad arterial perifrica que producen claudicacin:
Angioplastia. En este procedimiento, se desliza una pequea sonda hueca
(catter) a travs del vaso sanguneo hasta la arteria afectada. All, se infla un
pequeo baln en la punta del catter para reabrir la arteria y aplanar el bloqueo
sobre la pared de la arteria, al mismo tiempo que esta se dilata y abre para
aumentar el flujo sanguneo. El mdico tambin podra insertar en la arteria un
tubo de malla llamado stent para ayudar a mantenerla abierta. Este es el mismo
procedimiento que usan los mdicos para abrir las arterias del corazn.
Ciruga de bypass. Tu mdico podra crear un bypass con injerto utilizando un
vaso sanguneo de otra parte del cuerpo, o un vaso hecho con tejido sinttico. Esta
tcnica permite que la sangre fluya alrededor de la arteria bloqueada o estrechada.

2. INSUFICIENCIA RENAL
Es la prdida de la actividad renal tanto de su funcin excretora, con retencin de
sustancias nitrogenadas, producto del catabolismo proteico (urea y creatinina), como de
sus funciones de regulacin del equilibrio cido-base, el agua corporal total, los
electrolitos, el metabolismo fosfoclcico, la presin arterial y la sntesis de eritropoyetina.
De acuerdo con el tiempo o la velocidad en que se desarrolla, la insuficiencia renal puede
ser aguda o crnica.
2.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Es el deterioro agudo y abrupto, en horas o das, y caracterizado por una prdida rpida
de la funcin renal con aparicin de una progresiva azoemia (acumulacin de productos
residuales nitrogenados) y aumento de los valores sricos de creatinina.
La uremia es el proceso en que la funcin renal disminuye hasta un punto en que aparecen
sntomas en mltiples sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la oliguria
(disminucin de la diuresis hasta menos de 400 ml/da). Esta enfermedad es reversible,
pero presenta una tasa de mortalidad del 50 %.
Las guas actuales implementadas por la Acute Dyalisis Quality Initiative (ADQI)
sustituyen el trmino insuficiencia renal aguda (IRA) por la expresin lesin renal aguda
(LRA). Se han desarrollado los criterios RIFLE para la clasificacin de la LRA. Estos
describen 3 grados de intensidad: 1) riesgo, 2) lesin, 3) insuficiencia y dos variables de
evolucin (perdida de funcin y nefropata terminal). El objetivo es transmitir la idea de
preexistencia de lesiones renales de distinta intensidad que anteceden a la insuficiencia
renal.

El trmino IRA se restringe a los pacientes con LRA que necesitan tratamiento sustitutivo
renal (dilisis) y se caracteriza por:
Aumento rpido y progresivo de la urea y la creatinina en sangre
Disminucin rpida del clearance de creatinina en ms de 25% del valor basal
por brusco descenso del filtrado glomerular.
Oligoanuria (< 500 ml de orina por da, que es el nivel por debajo del cual se
disminuye la excrecin de los residuos nitrogenados). La ausencia de oligoanuria
no descarta el diagnstico de IRA ya que existen formas no oligricas en un 30%
de los casos, en pacientes tanto ambulatorios como internados.
2.2 ETIOLOGA
Las causas de la IRA son mltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios de
hipovolemia, hipotensin grave y prolongada o tras la exposicin a un agente nefrotxico.
Las dos causas ms comunes de la IRA son la isquemia renal prolongada y las lesiones
nefrotxicas que producen oliguria. La causa que ms incidencia de casos provoca es la
isquemia renal, que al disminuir la perfusin renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para
el metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. Tambin puede deberse a
otros cuadros clnicos como los traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de
diferente grupo y las lesiones musculares graves.

Segn la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:
A. IRA PRERRENAL O POR HIPOPERFUSIN
Se produce como consecuencia de la disminucin de la presin de perfusin renal debido
a un estado hipovolmico o de hipotensin sistmico causado por reduccin del gasto
cardiaco, reduccin de las resistencias perifricas o ambos a la vez. Situaciones
fisiopatolgicas que generan hipoperfusin renal:
Disminucin del volumen intravascular (hipovolemia)
- Hemorragia - Sndrome nefrtico
- Prdida digestiva - Peritonitis
- Deshidratacin - Quemaduras
- Poliuria - Traumatismos
- Pancreatitis
Alteraciones de la resistencia vascular (hiperpermeabilidad aguda capilar)
- Sepsis
- Anafilaxia
Descenso del volumen sistlico (falla cardiaca antergrada)
- Shock cardiognico
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Embolia pulmonar
- Arritmias
- Taponamiento cardiaco
- Valvulopatas
Alteraciones vasomotoras renales (vasoconstriccin intrarrenal)
- Sndrome hepatorrenal

- Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
La IRA prerrenal se caracteriza por la recuperacin rpida, inmediata y sin secuela de la
funcin renal cuando se normaliza la perfusin renal, siempre que la isquemia no haya
producido dao tisular en los riones.
La presencia de un rpido deterioro de la funcin renal con evidencia de hipovolemia
(diarrea, hemorragia, uso de diurticos) o disminucin del volumen circulatorio efectivo
(falla cardiaca) sugiere inicialmente una IRA prerrenal.
B. IRA RENAL, INTRINSECA O PARENQUIMATOSA
Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomrulos y tbulos renales con la
consiguiente disfuncin de las nefronas. La isquemia renal prolongada parece ser el factor
patognico causal ms comn. De modo general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia
prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar obstruccin de estructuras intrarrenales por
cristalizacin o por lesin de las clulas epiteliales de los tbulos), reacciones
transfusionales graves, medicamentos como los AINEs, glomerulonefritis, liberacin de
hemoglobina por hemates hemolizados y liberacin de mioglobina por clulas
musculares necrticas. Estas dos ltimas bloquean los tbulos y producen
vasoconstriccin renal. El dao isqumico y/o toxico produce alteraciones histolgicas
en las distintas reas del rin.
a) Lesin tubular: la falla renal incluye primero la necrosis tubular aguda (NTA),
esta se describe como la lesin de las clulas tubulares como resultado de una
agresin isqumica o toxica. En la NTA toxica, los txicos exgenos como los
antibiticos aminoglucsidos son responsables de ella con ms frecuencia que los
endgenos. Entre los txicos endgenos est la mioglobina, que genera la
mioglobinuria secundaria en rabdomiolisis produciendo NTA mediante un dao

tisular directo y por obstruccin tubular distal debida a la precipitacin de
cilindros pigmentados. En la NTA isqumicas, el dao tiene las mismas causas
que la IRA prerrenal, con una hipoperfusin grave que se mantiene el tiempo
suficiente para producir NTA. La cada del filtrado glomerular en la NTA
isqumica es multifactorial, dado que la isquemia produce lesin renal hipoxica,
que afecta las clulas endoteliales con vasoconstriccin intrarrenal, mientras que
la lesin de las clulas tubulares produce obstruccin de la luz tubular con
aumento de la presin intraluminal y filtracin del fluido tubular hacia los
capilares peritubulares, como consecuencia se produce edema intersticial, que
agrava la disminucin del flujo sanguneo empeorando la isquemia. A su vez, el
aumento de presin intraluminal aumenta la presin en el espacio de Bowman
originando disminucin de la presin de filtracin con la subsiguiente cada del
filtrado glomerular.
La lesin afecta predominantemente el segmento recto del tbulo proximal y el
asa gruesa ascendente en su porcin medular con una distribucin focal. Se
caracteriza por un afinamiento difuso del ribete en cepillo de las clulas tubulares
con reas de perdida de epitelio y membrana basal denudada, conformando un
aspecto dilatado con cilindros compuestos de protenas y restos celulares.
b) Lesin intersticial: La nefritis intersticial aguda (NIA), consiste en la aparicin
de un infiltrado inflamatorio en el intersticio renal. Su etiologa es muy diversa.
Las formas ms frecuentes suelen ser las provocadas por frmacos e infecciones,
aunque tambin pueden observarse con relativa frecuencia asociadas a ciertas
enfermedades sistmicas como el sndrome de Sjoegren o el lupus, o en el
contexto de algunas neoplasias hematolgicas. El nmero de frmacos que han
sido relacionados como causa de NIA es muy elevado. Un ejemplo muy conocido

es la rifampicina que, administrada en forma intermitente, puede ser causa de una
IRA, a travs de un mecanismo inmunolgico. La penicilina puede producir
tambin nefritis intersticial por hipersensibilidad, tal como se ha descrito con la
administracin de dosis elevadas de meticilina.
c) Lesin vascular: Puede darse de tipo macrovascular o microvascular. La
macrovascular, es causada por oclusin trombtica o embolica de las arterias
renales principales, bien de forma bilateral, bien de forma unilateral, si hay un
nico rin funcional; la microvascular, por afeccin de la circulacin intrarrenal.
Las formas ms frecuentes son las vasculitis sistmicas, la hipertensin arterial
maligna, la nefropata de la esclerodermia, la eclampsia y la nefropata
ateroemblica.
d) Lesin glomerular: La afeccin aguda de los diferentes tipos de clulas de los
ovillos glomerulares puede dar lugar a una insuficiencia renal aguda. La forma
ms comnmente descrita es la glomerulonefritis aguda post-infecciosa. Sin
embargo, desde la mejora en la prevencin y tratamiento de las infecciones, su
incidencia se ha reducido significativamente en favor de otras formas como la
glomerulitis necrosante asociada a vasculitis, o la enfermedad por anticuerpos
antimembrana basal que, por tener caractersticas definitorias propias, se
considerarn en un apartado independiente.
C. IRA POSTRENAL
Es la etiologa menos frecuente (5%), consiste en la obstruccin mecnica del tracto
urinario de salida y afecta el flujo de orina de ambos riones o de un rion nico
funcionante. A medida que se obstruye el flujo de orina, sta refluye hacia la pelvis y

altera la funcin renal. Las causas ms frecuentes son la hiperplasia prosttica benigna,
el cncer de prstata, los clculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales.
2.3 FISIOPATOLOGIA
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica de la
filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes vitales para el
metabolismo celular. Como consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular,
se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentar
un incremento de los niveles sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre),
lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones
requieren una presin arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar
esta presin arterial los riones ponen en marcha dos importantes respuestas de
adaptacin:
La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de la
dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente
consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y
retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin
y de la velocidad de filtracin glomerular.
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la
vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de perfusin,
estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y
agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen
intravascular total mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio
da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la

liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la cual favorece la reabsorcin de
agua a nivel de los tbulos distales.
2.4 MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana despus de la lesin
inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA evoluciona a travs de cuatro
fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crnica.
Manifestaciones de la IRA segn las cuatro fases de la enfermedad.
FASE INICIAL:
Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas, pudiendo durar
horas o das.
FASE OLIGRICA:
La manifestacin ms comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24
horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular.
Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que ocasiona una
distensin de las venas cervicales y pulso saltn, presentando a veces el paciente edema
e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericrdico.
Como el hgado en estos pacientes no puede sintetizar amonaco ni eliminar los productos
metablicos cidos, se produce una acidosis metablica. Para eliminar el exceso de cidos
en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de Kussmaul (rpidas y profusas), si
no se inicia el tratamiento aparece letargia y estupor.

Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excrecin por la orina,
presentando unos valores sricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden
ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurolgicas como cefaleas y
convulsiones.
El aumento de los valores sricos del potasio, es debido a la incapacidad del rin de
excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardacas, debindose iniciar un tratamiento
inmediato. Los signos clnicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T ms
altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresin del ST.
Aparece un bajo valor srico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminucin de la
absorcin del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una
hiperfosfatemia debida a la reduccin de la excrecin del fosfato.
Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos
aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN (nitrgeno ureico en la sangre) puede no
ser oligrica y conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar
hiperhidratacin pero se mantiene la retencin de productos nitrogenados y los trastornos
electrolticos.
A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos
nerviosos, pueden aparecer sntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse
incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
FASE DIURTICA:
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo
funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la
prdida excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia e hipotensin, con posible
aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratacin.

Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comenzando a
normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores electrlitos y productos
residuales: BUN y creatinina.
FASE DE RECUPERACIN:
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal puede
tardar hasta 12 meses en estabilizarse
2.5 PRUEBAS DIAGNSTICAS
Pruebas diagnsticas comunes para la IRA e IRC
Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del rin para
eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la funcin renal,
por lo que suele estar disminuido en las personas de edad avanzada. El hecho de no
recoger la totalidad de la orina producida durante el perodo de estudio puede invalidar el
test.
Creatina srica y nitrgeno ureico sanguneo: Permite valorar la progresin y el
tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina aumentan
a medida que disminuye la funcin renal pero la creatinina es un mejor indicador de esta
funcin, ya que no se ve afectada por la dieta, el estado de hidratacin o el catabolismo
tisular.
Ecografa Renal: Proporciona informacin acerca de la anatoma renal y las estructuras
plvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e hidronefrosis.
Gammagrafa Renal: Proporciona informacin acerca de la perfusin y de las funciones
renales.

Tomografa Computarizada: Permite observar si existe dilatacin de los clices renales
en los procesos obstructivos.
Pruebas diagnsticas Insuficiencia Renal Aguda
Anlisis de Orina: Puede proporcionar informacin acerca de la causa y la localizacin
de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal (clulas tubulares
renales y cilindros celulares)
Osmolalidad Urinaria y valores de Na+ Urinario: Permite descartar los problemas de
perfusin renal. En la necrosis tubular aguda, el rin pierde su capacidad de regular la
concentracin urinaria y conservar Na+, con lo cual la orina tendr una concentracin de
Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior
a los 20 mEq/l). Las muestras de orina deben enviarse al laboratorio inmediatamente
despus de ser recogidas, o bien refrigerarse si el envo no es posible. De lo contrario
aumenta la posibilidad de desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo
que puede distorsionar los resultados del anlisis.
Urografa retrgrada: Permite valorar las causas posrenales como la obstruccin
2.6 ACCIONES TERAPUTICAS
Tratamiento mdico
En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante, mantener
el equilibrio hidroelectroltico y evitar las complicaciones, hasta que los riones puedan
recuperar su funcin. Para ello se debe realizar las siguientes acciones.
Tratamiento de la causa precipitante
Consiste en reponer la volemia mediante la administracin intravenosa de lquidos
o frmacos. En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala que

disminuyera el gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la funcin
cardiaca. Tambin se puede administrar un diurtico (manitol) para incrementar
el volumen intravascular y mejorar la perfusin renal. La insuficiencia postrenal
se trata aliviando la obstruccin.
Control del equilibrio hdrico
El tratamiento se basa en el control de peso y registro de entradas y salidas de
lquido. Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero
tambin se ha de remplazar las prdidas del da anterior para evitar la
deshidratacin. Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar
lquidos a un ritmo de 400-500ml/da, (corresponde a las perdidas insensibles
como la respiracin, sudor) y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas
durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea). Durante la fase
diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las grandes cantidades de
orina excretada. Por esta razn es muy importante la reposicin de lquidos.
Control de electrolitos
Durante la fase oligrica:
Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se encuentran
por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de
intercambio catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio por las heces.
Cuando los valores de potasio srico se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un
tratamiento ms agresivo como la administracin intravenosa de insulina
(desplaza el potasio al interior de las clulas) y a continuacin se administra
glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros frmacos de emergencia pueden ser el
bicarbonato sdico o gluconato clcico. Tambin se utiliza la dilisis.

Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fsforo para que
sea eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que puede
producir osteodistrofia renal o encefalopata, por lo que su uso est limitado.
Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino no
puede absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos de calcio.
Si la hipocalcemia an persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina
D.
Durante la fase diurtica: se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolitico.
Debido a que la funcin renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de
sodio y potasio por la orina, debindose reponer los electrolitos perdidos.
Terapia nutricional
Fase oligrica: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir
la azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras
suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso
que causara el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es
necesario:
- Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos.
- Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el
edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva.
- Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir
complicaciones.
- Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales.

Fase diurtica: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio.
Despus de la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes
protenas y caloras y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades.
Otros tratamientos:
- Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir complicaciones, adems
de permitir el consumo liberal de lquidos, sodio y protenas. Tambin se
utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN estn
muy elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la fase diurtica la
dilisis puede seguir siendo til para eliminar las toxinas urmicas y mantener
un equilibrio hdrico ptimo.
- Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal.
- Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas
fijas de Foley, controlar los signos de infeccin, administracin de antibiticos
como mtodo preventivo y fisioterapia preventiva.
2.7 INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)
La insuficiencia renal crnica es la prdida progresiva e irreversible de la funcin renal
que se produce en meses o aos, describe la reduccin histolgica del nmero de nefrones
y descenso de la tasa de filtracin glomerular (TFG). Se caracteriza por:
- Alteracin del volumen y ritmo diurtico: poliuria, nicturia y finalmente
oligoanuria
- Urea y creatinina sricas elevadas
- Acidosis metablicas
- Anemia crnica

- Alteraciones del metabolismo fosfocalcico
2.8 ETIOLOGA
De las muchas causas de la IRC, las ms comunes son la diabetes mellitus, la hipertensin
y la enfermedad de los riones poliqusticos. Independientemente de la causa, la
presentacin de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el sujeto se
aproxima al desarrollo de la IRT (insuficiencia renal terminal).
2.9 FISIOPATOLOGA
Diversas enfermedades renales, diabetes mellitus y/o hipertensin arterial puede causar
finalmente destruccin del tejido renal. Cuando el tejido renal que queda no es capaz de
cumplir satisfactoriamente las funciones renales, se desarrolla el cuadro de insuficiencia
renal.
La disminucin de la funcin depuradora que lleva a cabo los riones reviste una
importancia fundamental. La prdida de nefronas aumenta compensatoriamente la tasa de
filtracin glomerular (GFR) en la nefronas que se encuentran an en funcionamiento. La
hiperfiltracin y proteinuria aceleran tambin la destruccin de estas nefronas. El nivel
de creatina en plasma aumenta en forma inversamente proporcional a la reduccin de la
tasa de filtracin glomerular (GFR). La concentracin en plasma de sustancias
reabsorbidas aumenta menos drsticamente, debido a que la reabsorcin tubular renal se
encuentra restringida en caso de insuficiencia renal. De esta forma, la reabsorcin de Na+
y agua en caso de insuficiencia renal se inhibe a travs de los pptidos natriurticos y de
la parathormona, entre otros factores. La disminucin de la reabsorcin de Na+ en el

tbulo proximal reduce tambin la reabsorcin de fosfato, cido rico, HCO3, Ca2+, urea,
glucosa y aminocidos, entre otras sustancias. La reabsorcin de fosfato se reduce adems
por efecto de la parathormona. La disminucin de la reabsorcin de NaCl en la rama
ascendente afecta el mecanismo de la concentracin. El gran volumen y la gran oferta de
NaCl de los segmentos proximales de la nefrona incentiva la reabsorcin distal de Na+ y
favorece la secrecin de K+ y de H+. En consecuencia, el balance hidroelectroltico puede
permanecer casi normal, incluso cuando la tasa de filtracin glomerular se reduce
considerablemente (insuficiencia renal compensada). Los trastornos se presentan recin
cuando la tasa de filtracin glomerular (GFR) llega a ser menor al 25%. La adaptacin se
produce a costa de la variabilidad normal, y el rin daado no puede aumentar
adecuadamente la eliminacin de agua, Na+, K+, H+, fosfato, etc.
El cido rico en grandes concentraciones puede sedimentarse, particularmente en las
articulaciones y producir gota. La retencin renal de oxidantes incrementa el estrs
oxidativo y la inflamacin. Una reducida eliminacin por va renal y estrs oxidativo
aumentan las concentraciones en plasma de toxinas urmicas (acetonina, butilenglicol
2,3, hipuratos, cido de guanidina, metilguanidina, metilglioxal, ndoles, fenoles,
dimetilarginina (ADMA), amina aliftica y aromtica, homocistena). Las sustancias
actan como txicos a travs de diversos mecanismos, ADMA, por ejemplo, inhibe la
sntesis de NO, la reducida formacin de NO favorece la isquemia tisular y el aumento
de la tensin arterial. El metilglioxal provoca muerte celular inducida por las propias
clulas y contribuye a la fisiopatologa de las clulas sanguneas (reduccin eritrocitaria
acelerada, trastorno de la funcin leucocitaria). La urea en grandes concentraciones puede
desestabilizar protenas y provocar concentracin del volumen celular, pero en parte su
efecto se suprime por la absorcin celular de osmolitos estabilizantes (fundamentalmente
betana, glicerofosforilcolina). La produccin bacteriana de amoniaco procedente de la

urea en el tracto gastrointestinal provoca mal aliento y contribuye al desarrollo de
molestias gastrointestinales (nauseas, ulceras ppticas, diarrea). La urea y numerosas
toxinas urmicas se originan en el metabolismo de las protenas y su concentracin puede
disminuir por restriccin proteica.
La limitada produccin renal de eritropoyetina provoca el desarrollo de una anemia renal,
que produce una activacin del sistema simptico. La formacin intrarrenal de renina y
de prostaglandinas puede aumentar (en caso de isquemia) o disminuir (muerte de clulas
productoras de renina y prostaglandinas). Al aumentar la renina se reduce su produccin,
y la mayor formacin de prostaglandinas retarda el desarrollo de la hipertensin, que se
presenta frecuentemente en casos de insuficiencia renal. La hipertensin contribuye a que
se sigan daando los riones y la progresin de la insuficiencia renal crnica se acelera
cuando aumenta la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE) por
condicionamiento gentico.
Cuando no se inactivan las hormonas por va renal, debera aumentar la
inercia/inactividad de los circuitos de regulacin hormonal. La degradacin retardada de
insulina, por ejemplo, favorece la aparicin de hipoglucemia. La hiperprolactinemia
inhibe la liberacin de gonadotropinas y reduce con ello la secrecin de estrgenos
(mujer) y testosterona (hombre). Las consecuencias son amenorrea (mujer) e impotencia
(hombre).
Un consumo reducido de cidos grasos podra contribuir a la generacin de
hiperlipidemia; la disminucin de gluconeognesis al desarrollo de hipoglucemia; la
disminucin en la produccin de amonio a la aparicin de acidosis. La acidosis favorece
a su vez el catabolismo de las protenas. El excedente de sal y agua expande el volumen
extracelular y sobrevienen hipervolemia y edemas. Cuando el excedente es

principalmente de agua, aumenta el volumen intracelular debido al flujo osmtico de agua
y existe riesgo de que se desarrolle un edema cerebral.
La hipervolemia provoca la descarga de pptidos natriurticos, que inhiben parcialmente
la Na+/K+ ATPasa. Cuando se inhiben la bomba de Na+/K+ ATPasa se reduce la
concentracin intracelular de K+ y las clulas se despolarizan. La concentracin de Na+
intracelular aumenta, lo que perjudica el intercambio 3 Na+/Ca2+, de manera que tambin
aumenta la concentracin intracelular de Ca2+. Las consecuencias de la despolarizacin
son, entre otras, una excitabilidad neuromuscular anormal (polineuropatia, confusin,
coma, ataques espasmdicos), acumulacin celular de Cl- y edema celular. El aumento de
la concentracin intracelular de Ca2+ produce, entre otros efectos, vasoconstriccin y una
mayor secrecin hormonal (fundamentalmente de gastrina e insulina) y efecto hormonal
(adrenalina).
Tambin, un desfasaje en el balance de minerales contribuye de manera decisiva a la
sintomatologa de insuficiencia renal. Cuando la tasa de filtracin glomerular se reduce a
menos del 20% del valor normal, se filtra menos fosfato del que se absorbe por va enteral.
Inclusive cuando se elimina la cantidad total de fosfato filtrado, es decir que se impide
completamente la reabsorcin, la eliminacin por va renal no puede adaptarse a las
exigencias de la absorcin enteral y aumenta la concentracin de fosfato en plasma.
Cuando se excede el producto de solubilidad, el fosfato se une con el Ca2+ formando
fosfato de calcio de difcil solubilidad. El fosfato de calcio precipitable (calcifilaxis) se
deposita en las articulaciones (artritis) y en la piel (prurito): el depsito en los vasos
sanguneos produce calcificacin vascular, la solubilidad de CaHPO4 es ms difcil que
la de Ca (H2PO4)2. La acidosis favorece la formacin de H2PO4 y detiene la prdida de
CaHPO4. La concentracin de una acidosis en presencia de una hiperfosfatemia favorece,
en consecuencia, la calcificacin vascular.

Mediante la unin con fosfato, disminuye la concentracin de Ca+. La hipocalcemia
estimula en la paratiroides, la liberacin de PTH, el fosfato de calcio de los huesos se
moviliza. La consecuencia es una deplecin sea (ostetis fibrosa). Normalmente la PTH,
al inhibir simultneamente la reabsorcin de fosfato por la va renal, logra que se reduzca
la concentracin de fosfato en plasma, que a pesar de la movilizacin de fosfato de calcio
de los huesos no se excede el producto de la solubilidad en plasma y que pueda aumentar
la concentracin de Ca2+. En caso de insuficiencia renal, la eliminacin de fosfato por va
renal no se puede continuar aumentando, se precipita el fosfato de calcio movilizando de
los huesos y la concentracin de Ca2+ permanece baja. Por ese motivo, se conserva el
estmulo para que se produzca la descarga de PTH. Bajo el efecto del permanente estimulo
secretor, se hipertrofian las paratiroides y secretan cantidades cada vez mayores de PTH
(circulo vicioso).
Los receptores de PTH no se hallan solo en los riones y huesos, sino tambin en el
sistema nervioso, estomago, clulas sanguneas y gnadas. La PTH contribuye
consecuentemente al desarrollo de trastornos en estos rganos.
Tambin la menor produccin de calcitrol, que en caso de insuficiencia renal se reduce,
es causante de los trastornos del balance mineral. Normalmente, la hormona estimula la
absorcin enteral de calcio y fosfato. Es cierto que la carencia de calcio disminuye la
absorcin enteral, pero agrava la hipocalcemia. La falta de calcitrol favorece el desarrollo
de la enfermedad sea adinmica y la osteomalacia. Para el calcitrol, tambin se hallaron
receptores, y en los rganos ms dismiles. El calcitrol ejerce un efecto inmunosupresivo
y la ausencia de este podra contribuir a una mayor predisposicin a sufrir cuadros
inflamatorios en caso de insuficiencia renal. El suplemento de calcitrol pone en riesgo al
paciente con insuficiencia renal al estimularse la absorcin de fosfato va enteral

2.10 PRUEBAS DIAGNSTICAS
Adems de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos pruebas
diagnsticas especficas de la insuficiencia renal crnica:
ndice de filtracin glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la frmula matemtica
MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmtica en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x (0,762 en
mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea srica en mg/dl)-0,170 x (albmina
en g/dl)-0,318
Examen radiogrfico de riones, urteres y vejiga urinaria: Permite comprobar la
existencia de los dos riones y observar alteraciones de su forma o tamao; tambin
permite detectar algunos tipos de obstrucciones.
Pielografa intravenosa y biopsia renal: Son tcnicas adicionales para intentar determinar
la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente est en la fase de Insuficiencia
Renal Terminal ya no se llevan a cabo.
Bioqumicas sricas, exmenes radiogrficos de manos y trax, y prueba de velocidad de
la conduccin nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la progresin de la uremia y sus
complicaciones.
2.11 MANIFESTACIONES CLNCAS
Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles, hormonas,
electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que comprende todos los
sntomas y signos observados en los distintos rganos y sistemas del organismo. Son muy
variados dependiendo de la persona y la causa de la enfermedad renal.

Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del filtrado
glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma.
Encontramos sntomas en los siguientes sistemas:
Sistema Urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria,
debido a la incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobre todo ocurre
durante la noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida
que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. Tambin puede
haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria.
Alteraciones Digestivas: debido a que se disminuye la velocidad de filtracin
glomerular, aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce una
presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que
produce inflamacin, por lo que el paciente presenta: nuseas, vmitos, letargia,
fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno de la
capacidad para pensar y cefalea. Un elemento caracterstico de niveles de urea
elevados es la sensacin de un sabor desagradable en la boca y una halitosis
caracterstica (factor ureico).
Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-bsico:
- Hiperpotasemia, debida a la disminucin de la excrecin renal de potasio, pudiendo
aparecer arritmias cardiacas de evolucin incluso letal.
- El trastorno de la excrecin del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua,
dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensin e
insuficiencia cardiaca congestiva
- Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga cida, y tambin
debido al trastorno de la reabsorcin y regeneracin del bicarbonato, se produce una

acidosis metablica, aunque el bicarbonato plasmtico suele disminuir para alcanzar
una concentracin que devuelva el equilibrio.
- Tambin se producen alteracin en el calcio, fosfato y magnesio.
Alteraciones Hematolgicas: La disminucin de la produccin renal de
eritropoyetina que ocasiona una reduccin de hemates en la mdula sea,
eritropoyesis, da lugar a anemia. Tambin existe mayor riesgo de sufrir
hemorragia causada por trastornos de la agregacin plaquetaria y liberacin del
factor plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema de
coagulacin con aumento de las concentraciones de factor VIII y de fibringeno.
Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la funcin plaquetaria y
alteraciones funcionales de los leucocitos.
En el sistema cardiovascular, como ya hemos comentado anteriormente, se puede
producir: hipertensin arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede
causar edema agudo de pulmn.
El edema ocasionado por la retencin de lquidos produce, en el sistema respiratorio, una
disnea llamada respiracin de Kussmaul que deriva en edema pulmonar, pleuritis
urmica, derrame pleural, e infecciones respiratorias.
Pueden aparecer alteraciones neurolgicas como letargia, apata, trastornos de la
capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad y alteracin de la capacidad mental
debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolticos y acidosis
metablica.
Alteraciones del Aparato Locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo
el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones seas como la osteodistrofia renal,
dolores y deformidades.

Alteraciones Dermatolgicas: La piel puede presentar un descoloramiento
amarillo verdoso debido a la absorcin y retencin de urocromo (pigmentos de la
orina). Tambin tiene un aspecto plido, seco y escamoso a causa de la anemia.
Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalas de las plaquetas. El pelo es
seco, quebradizo y tiende a caer. Las uas son delgadas, frgiles y arrugadas. Estos
pacientes suelen padecer un prurito intenso, debido a las alteraciones del
metabolismo fosfato clcico.
En el sistema reproductor se puede observar infertilidad y disminucin del lvido. En
mujeres suele disminuir los estrgenos, progesterona y hormona luteinizante causando
anovulacin y alteraciones menstruales que reaparecen tras el inicio de la dilisis. En el
hombre produce prdida de la consistencia de los testculos, disminucin de los valores
de testosterona y recuentos bajos de esperma. La funcin sexual puede mejorar con la
dilisis de mantenimiento e incluso normalizarse despus de un trasplante con xito.
Estos pacientes pueden presentar alteraciones del sistema endocrino como
hipotiroidismo. Tambin se puede observar cambios de la personalidad y de la conducta
como labilidad emocional, aislamiento y depresin. Al igual que alteracin de la imagen
corporal debido al edema, trastorno de la piel y mucosas, as como por la presencia de
vas de acceso (fstula, catter) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresin.
2.12 ACCIONES TERAPUTICAS
Tratamiento mdico
Los objetivos son: retener la funcin renal, mantener la homeostasia lo mximo posible,
tratar las manifestaciones clnicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos
diferentes tipos de tratamiento:
Control del equilibrio hdrico:

El clculo de la ingesta de lquidos depende de la diuresis del da anterior. Para el
clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de
400-600ml/da, y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24
horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea). En pacientes sometidos a dilisis
o hemodilisis, la ingesta de lquidos se ajusta de modo que entre una dilisis y la
siguiente el peso no aumente ms de 1-3 Kg.
Control de electrolitos:
- Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restriccin de frmacos
y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se administran
frmacos que disminuyan su concentracin en sangre. (ver frmacos en
insuficiencia renal aguda).
- Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/da
pero el control diettico normalmente no es suficiente por lo que se administran
fijadores del fosfor para que sea eliminado por la heces.
- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino no
puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos de calcio.
Si la hipocalcemia an persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina
D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya
que la interaccin entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los
tejidos blandos.
Tratamiento de otras manifestaciones clnicas:
- Hipertensin: se basa en la restriccin de lquidos y sodio, y en la
administracin de frmacos antihipertensivos. Los IECA (medicamentos
usados en el tratamiento de la HTA porque disminuyen la resistencia vascular
sistmica y las presiones arteriales media, diastlica, y sistlica en diversos

estados de la hipertensin) disminuyen la proteinuria retrasando la progresin
de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto de los antihipertensivos
mediante el control peridico de la presin arterial ya que se han de evitar las
lesiones de arterosclerosis que podran afectar an ms la funcin renal.
- Anemia: se administra eritropoyetina va intravenosa o subcutnea junto con
suplementos de hierro va oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de
hierro al administrar eritropoyetina. Los suplementos del hierro tienen efectos
secundarios como la irritacin gstrica o estreimiento. Tambin se
administran suplementos de cido flico puesto que es necesario para la
formacin de hemates y adems es eliminado en la dilisis. Por otro lado,
deben evitarse las transfusiones sanguneas a menos que el paciente presente
sntomas agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o
hematocrito inferior al 20%.
- Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo
que su uso debe estar controlado.
- Complicaciones del tratamiento farmacolgico: debido a que muchos
frmacos son excretados por los riones, en pacientes con insuficiencia renal
podran producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de
administracin deben ajustarse segn la gravedad de la enfermedad renal.
- Prurito: se trata con Difenhidramina.
Terapia nutricional:
Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los
trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para prevenir
el catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento
de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en

protenas, pero rica en grasas y carbohidratos, restriccin de alimentos ricos en
sodio, potasio y fosforo y administracin de suplementos calricos, vitamnicos o
de aminocidos esenciales.
Las restriccin de protenas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8
g/Kg/da, en pacientes con IRC de mayor gravedad la restriccin de protenas
supone un riesgo de malnutricin. Sin embargo, una vez se ha iniciado la dilisis
la ingesta de protenas puede aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/da. Por otro lado, el
50% de la ingesta proteica debe tener un alto valor biolgico y contener todos los
aminocidos esenciales.
Dilisis o trasplante renal:
El paciente en quien aumenta los sntomas de insuficiencia renal crnica debe
remitirse a un centro de dilisis y trasplante en la primera etapa de la nefropata
progresiva. La dilisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo
de vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son
suficientes y el IFG (ndice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min.

3. CONCLUSIONES:
Relacin entre la enfermedad arterial perifrica (EAP) y la insuficiencia renal (IR)
Los riones desempean un papel clave para mantener la presin arterial de una persona
dentro de los lmites saludables, y a su vez, la presin arterial puede afectar la salud de
los riones. La presin arterial alta, tambin llamada hipertensin, puede daar los riones
y provocar insuficiencia renal crnica. Este tambin hace que el endotelio este expuesto
a estrs mecnico creado por el flujo sanguneo al circular a alta presin, produciendo
alteraciones de las clulas endoteliales de las arterias mediante activacin de sus sensores
las cuales traducen el estmulo fsico del estrs en seales bioqumicas provocando una
sobre expresin de agentes oxidantes e inflamacin, as como tambin el sistema renina
angiotensina aldosterona participe en el desarrollo de la disfuncin endotelial, estrs
oxidativo y procesos de inflamacin. Tanto la eliminacin reducida por va renal y el
estrs oxidativo aumentaran las concentraciones de toxinas urmicas, como la
dimetilarginina, quienes inhiben la sntesis de xido ntrico (NO) favoreciendo a la
disminucin del aporte de oxgeno (hipoxia), de nutrientes y el aumento de la presin
arterial.
En presencia de la insuficiencia renal crnica (IRC) hay inhibicin de la bomba de Na+/K+
causando as un aumento de Na+ y perjudicando el intercambio 3 Na+/Ca+2, afectando asi
tambin la concentracin de Ca+2 intracelular produciendo un efecto vasoconstrictor.
La insuficiencia renal crnica (IRC) y la EAP no slo tienen en comn la aterosclerosis,
sino que tambin comparten factores de riesgo como la diabetes, la hipertensin arterial
(HTA) y el tabaquismo, y es probable que el control de esos factores de riesgo reduzca la
progresin de ambas enfermedades. Esto explicara una relacin recproca entre ambas
entidades; es decir, los pacientes con funcin renal disminuida presentarn mayor

incidencia y prevalencia de enfermedad arterial y, al contrario, los enfermos con isquemia
crnica de miembros inferiores deberan presentar ms insuficiencia renal. Sin embargo,
este ltimo extremo ha sido poco analizado.

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de: http://www.amedeo.net/pdf2/enfermedades_vasculares_perifericas.pdf

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CURSO : BIOQUIMICA MDICA

TEMA : EAP E INSUFICIENCIA RENAL

CICLO : III CICLO

En el presente monogrfico, se hablara de la enfermedad arterial perifrica (EAP) y de la

Pasando al segundo punto la Insuficiencia Renal, se da la prdida de funcin excretora,

En la insuficiencia renal aguda (IRA) se da un deterioro agudo y abrupto, en horas o das

La primera la IRA prerrenal, producindose por la disminucin de la presin de perfusin

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nitrgeno ureico sanguneo, etc. En el tratamiento tenemos el control del equilibrio

La insuficiencia renal crnica (IRC), es la prdida progresiva e irreversible de la funcin

Para el diagnostico contamos con el ndice de filtracin glomerular, examen radiogrfico

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1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

Una enfermedad arterial perifrica (EAP) es un desorden comn, que se presenta en

segmentos arteriales perifricos. Tambin se conoce como ateroesclerosis. Las arterias

coagulacin de la sangre y aseguran un flujo sanguneo en condiciones ptimas. En la

sanguneo, hacindolo turbulento; disminuye el dimetro interno normal de la arteria y

como resultado, estas arterias, en forma progresiva llegan a la estrechez severa u

de una determinada arteria, no reciben el flujo sanguneo ni en volumen ni presin

adecuados para su funcionamiento normal llevando a una isquemia crnica el cual se

puede definir como el conjunto de signos y sntomas que se manifiestan cuando se

produce una disminucin progresiva del flujo sanguneo en un rgano o extremidad, de

forma tal que pueden resentirse tanto su funcin como su supervivencia.

Ateroesclerosis de los miembros inferiores

La ateroesclerosis es un tipo de arterioesclerosis que significa simplemente

endurecimiento de las arterias. El trmino arterioesclerosis se usa para cualquier arteria

que quedo ms rgida y perdi su elasticidad, por cualquier motivo.

La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la ntima llamadas ateromas (o

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gravsima trombosis vascular; tambin pueden debilitar la media subyacente y de ese

modo conducir a la formacin de un aneurisma.

Es el depsito en la capa ntima de la pared arterial de LDL, plaquetas, fibrina, elementos

la reaccin inflamatoria de esta pared.

obstruye despus, la luz arterial.

El ateroma mientras crece se puede romper, fragmentar, partir, agrietar, ulcerar,

desprender, embolizar, calcificar y otras. Todas estas posibilidades se denominan

precipita la trombosis secundaria y la oclusin final de la luz arterial determinando la

isquemia total del rgano afectado: corazn, cerebro o miembros inferiores.

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Los diferentes factores de riesgo provocan dao o

injuria endotelial. Esto lleva a dao crnico y con el

tiempo a disfuncin endotelial. El endotelio

disfuncionante provoca un aumento de la

permeabilidad a lipoprotenas LDL. Las LDL al

penetrar en la ntima de las arterias pierden el contacto

con los antioxidantes circulantes de la sangre, y se

oxidan debido a las sustancias oxidantes de la pared

vascular. Las LDL oxidadas son toxicas y generan

mayor activacin endotelial, y liberacin de

sustancias proinflatorias (citoquinas) que estimulan la

llegada de monocitos y linfocitos. El endotelio

activado comienza a expresar molculas de adhesin

para estos leucocitos, para indicarles que all es donde

tienen que ingresar tambin se expresan molculas de

adhesin para plaquetas. Cuando los monocitos

penetran la pared arterial hacia la ntima se activan

transformndose en macrfagos y fagocitan a las

partculas de LDL oxidadas. Al fagocitar estas

partculas de colesterol se trasforman en clulas

espumosas (se las observa llenas de lpidos en el

citoplasma, vindose en el microscopio ptico como

lpidos oxidados y clulas inflamatorias. Macroscpicamente se observa como estras

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