Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan

Hipokalemia

A. Pengertian
Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana kadar atau serum mengacu pada konsentrasi dibawah
normal yang biasanya menunjukkan suatu kekurangan nyata dalam simpanan kalium total.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari 3,5mEq/L. (Price &
Wilson, 2006)

B. Etiologi
Asupan kalium dari makanan yang menurun.
Kehilangan melalui saluran cerna.
Kehilangan melalui ginjal.
Kehilangan yang meningkat melalui keringat pada udara panas.
Perpindahan kalium kedalam sel.(Price & Wilson, 2006).
Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia : muntah berulang-ulang, diare
kronik, hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik). (Ilmu Faal, Segi
Praktis, hal 209)

C. Patofisiologi
Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari simpanan tubuh (3000-
4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq) terutamadalam pada
kompetemen ECF. Kadar kalium serum normal adalah 3,5-5,5 mEq/L dan sangat berlawanan
dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L. Kalium merupakan bagian terbesar dari zat
terlarut intrasel, sehingga berperan penting dalammenahan cairan di dalam sel dan
mempertahankan volume sel. Kalium ECF, meskipunhanya merupakan bagian kecil dari kalium
total, tetapi sangat berpengaruh dalamfungsi neuromuskular.

Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-
K aktif yang terdapat dimembran sel.Rasio kadar kalium ICF terhadap ECF adalah penentuan
utama potensial membran selpada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot
rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting
untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh lebih rendah dibandingkan
kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada kompartemen ECF akanmengubah rasio
kalium secara bermakna. Sebaliknya, hanya perubahan kalium ICF dalam jumlah besar yang
dapat mengubah rasio ini secara bermakna.

Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat yang dapat
dikurangikegawatannya dengan meingnduksi pemindahan kalium dari ECF ke ICF. Selain
berperan penting dalam mempertahankan fungsi nueromuskular yang normal, kalium
adalahsuatu kofaktor yang penting dalam sejumlah proses metabolik.Homeostasis kalium tubuh
dipengaruhi oleh distribusi kalium antara ECF dan ICF,juga keseimbangan antara asupan dan
pengeluaran.

Beberapa faktor hormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini,
termasuk aldostreon, katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa.Pada orang dewasa yang
sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq. Sehabis makan, semua kalium
diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang
terutama terjadi melalui ginjal akan berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (lebih kecil
dari20%) akan diekskresikan melalui keringat dan feses. Dari saat perpindahan kalium kedalam
sel setelah makan sampai terjadinya ekskresi kalium melalui ginjal merupakan rangkaian
mekanisme yangpenting untuk mencegah hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi kalium melalui
ginjal dipengaruhi oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju pengeluaran urine. Sekresi
aldosteron dirangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium
serum diatas normal, dan tertekan bila kadarnya menurun.

Sebagian besar kalium yang di filtrasikan oleh gromerulus akan di reabsorpsipada tubulus
proksimal. Aldosteron yang meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang terekskresi
kedalam tubulus distal sebagai penukaran bagi reabsorpsi natrium atau H+. Kalium yang
terekskresi akan diekskresikan dalam urine. Sekresi kalium dalam tubulus distal juga bergantung
pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus distal
(poliuria) juga akan meningkatkan sekresi kalium.Keseimbangan asam basa dan pengaruh
hormon mempengaruhi distribusi kalium antaraECF dan ICF. Asidosis cenderung untuk
memindahkan kalium keluar dari sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke
ICF. Tingkat pemindahan ini akan meingkat jika terjadi gangguan metabolisme asam-basa, dan
lebih berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa hormon juga berpengaruh
terhadap pemindahan kalium antara ICF dan ECF. Insulin dan Epinefrin merangsang
perpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya, agonis alfa-adrenergik menghambat masuknya
kalium kedalam sel. Hal ini berperan penting dalam klinik untuk menangani ketoasidosis
diabetik. (Price & Wilson, edisi 6, hal 341)

D. Manifestasi klinis
1. CNS dan neuromuskular; lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam menghilang.
2. Pernapasan; otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal (lanjut)
3. Saluran cerna; menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual mmuntah.
4. Kardiovaskuler; hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG.
5. Ginjal; poliuria,nokturia.(Price & Wilson, 2006, hal 344)
E. Pemeriksaan Diagnostik
Kalium serum : penurunan, kurang dari 3,5 mEq/L.
Klorida serum : sering turun, kurang dari 98 mEq/L.
Glukosa serum : agak tinggi.
Bikarbonat plasma : meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L.
Osmolalitas urine : menurun.* GDA : pH dan bikarbonat meningkat (Alkalosit
metabolik).(Doenges 2002, hal 1049)

F. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan penyakit hipokalemia yang paling baik adalah pencegahan.Berikut
adalah contoh-contoh penatalaksanaannya :
 Pemberian kalium sebanyak 40-80 mEq/L.
Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari (contoh
makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk,advokat, kacang-kacangan,
dan kentang).
Pemberian kalium dapat melalui oral maupun bolus intravena dalam botol infus.
Pada situasi kritis, larutan yang lebih pekat (seperti 20 mEq/L) dapat diberikan melalui jalur
sentral bahkan pada hipokalemia yang sangat berat, dianjurkan bahwa pemberian kalium tidak
lebih dari 20-40 mEq/jam ( diencerkan secukupnya) : pada situasi semacam ini pasien harus
dipantua melalui elektrokardigram (EKGdan diobservasi dengan ketat terhadap tanda-tanda lain
seperti perubahan padakekuatan otot.(Brunner & Suddarth, 2002, hal 260).

G. Komplikasi
Adapun komplikasi dari penyakit hipokalemia ini adalah sebagai berikut :
Akibat kekurangan kalium dan cara pengobatan yang kurang hati-hati dapat menimbulkan otot
menjadi lemah, kalau tidak diatasi dapat menimbulkan kelumpuhan.
Hiperkalemia yang lebih serius dari hipokalemia, jika dalam pengobatan kekuarangan kalium
tidak berhati-hati yang memungkinkan terlalu banyaknya kalium masuk kedalam pembuluh
darah.(Ilmu Gizi, 1991, hal 99)
Selain itu juga adapun hal-hal yang dapat timbul pada hipokalemia yaitu :
Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan hipokalemia terutama bila
mendapat obat digitalis.
leus paralitik.
Kelemahan otot sampai kuadriplegia.
Hipotensi ortostatik.
Vakuolisasi sel epitel tubulus proksimal dan kadang-kadang tubulus distal.
Fibrosis interstisial, atropi atau dilatasi tubulus.
PH urine kurang akibatnya ekskresi ion H+ akan berkurang.
Hipokalemia yang kronik bila ekskresi kurang dari 20 mEq/L.(Ilmu penyakit Dalam, 2001,
hal.308)

Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Hipokalemia

A. Pengkajian
Pengkajian adalah pemikiran dasar dari proses keperawatan yang bertujuan untuk
mengumpulkan informasi atau data tentang pasien, agar dapat mengidentifikasi, mengenali
masalah-masalah, kebutuhan kesehatan dan keperawatan pasien baik fisik, mental, sosial, dan
lingkungan. (Nasrul Effendy, 1995)
1. Aktifitas atau istirahat
Gejala : kelemahan umum, latergi.
2. Sirkulasi
Tanda :* Hipotensi* Nadi lemah atau menurun, tidak teratur.* Bunyi jantung jauh.* Perubahan
karakteristik EKG.* Disritmis, PVC, takikardia / fibrasi ventrikel.
3. Eliminasi
Tanda :* Nokturia, poliuria bila faktor pemberat pada hipokalemia meliputi GJK atau DM.*
Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ilues paralitik.* Distensi abdomen.
4. Makanan / cairanGejala : Anoreksia, mual, muntah.
5. NeurosensoriGejala : parestesia
Tanda :
 Penurunan status mental / kacau mental, apatis, mengantuk, peka rangsangan, koma,
hiporefleksia, tetani, paralisis.* Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ileus
paralitik.* Distensi abdomen
6. Nyeri / kenyamananGejala : nyeri / kram otot
7. PernapasanTanda : hipoventilasi / menurun dalam pernapasan karena kelemahan atau paralisis
otot diafragma.(Marilyn E. Doenges 2002 hal 1048)

Karena hipokalemia dapat mengancam jiwa, penting artinya untuk memantau timbulnya
hipokalemia pada pasien-pasien yang beresiko. Adanya keletihan, anoreksia, kelemahan otot,
penurunan mortilitas usus, parestesia, atau disritmia harus mendorong perawat untuk memeriksa
konsentrasi kalium serum. Jika tersedia, elektrokardiogram dapat memberikan informasi yang
bernmanfaat. Pasien-pasien yang menerima digitalis yang berisiko mengalami defisiensi kalium
harus dipantau dengan ketat terhadap tanda-tanda terjadinya toksisitas digitalis karena
hipokalemia meningkatkan aksi digitalis. Pada kenyataannya, dokter biasanya memilih untuk
mempertahankan kadar kalium serum lebih besar dari 3,5 mEq/L (SI : 3,5 mmol/L) pada pasien-
pasien yang menerima digitalis. (Brunner & Suddarth, 2002, hal.261)

B. Diagnoasa Keperawatan
Diagnosa yang sering ditemukan pada pasien hipokalemia secara teoritis adalah sebagai berikut :
1. Gangguan rasa nyaman; nyeri berhubungan dengan proses penyakit hipokalemia.
2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi fisik akibat kelelahan.
3. Hipertermi berhubungan dengan kegagalan untuk mengatasi infeksi akibat penyakit hipokalemia.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan akibat penurunan fungsiotot dalam tubuh.
5. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan anoreksi; mual muntah.
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.
Penurunan status mental / kacau mental, apatis, mengantuk, peka rangsangan, koma,
hiporefleksia, tetani, paralisis.* Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ileus
paralitik.* Distensi abdomen
6. Nyeri / kenyamananGejala : nyeri / kram otot
7. PernapasanTanda : hipoventilasi / menurun dalam pernapasan karena kelemahan atau paralisis
otot diafragma.(Marilyn E. Doenges 2002 hal 1048)
Diposkan oleh gimy di 16.53
 A. Definisi
Kalium merupakan salah satu dari banyak elektrolit dalam tubuh Anda. Hal ini
ditemukan di dalam sel. Tingkat normal kalium sangat penting untuk pemeliharaan
jantung, dan fungsi sistem saraf.
Hipokalemia adalah ketidakseimbangan elektrolit dan diindikasikan oleh tingkat rendah
kalium dalam darah. Nilai dewasa normal untuk kalium 3,5-5,3 mEq / L.

B. Etiologi
Penyebab lain hipokalemia meliputi:
1. Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda.
2. Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan
hipokalemia. Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide). Obat lain termasuk
steroid, licorice, kadang-kadang aspirin, dan antibiotik tertentu.
3. Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu kondisi
yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA). Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak
kalium. Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.
4. Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan, diare, atau berkeringat.
5. Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) - aldosteron
adalah hormon yang mengatur kadar potasium. Penyakit tertentu dari sistem endokrin,
seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan kehilangan kalium.
6. Miskin diet asupan kalium (Price & Wilson, 2006)
Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia : muntah berulang-ulang,
diare kronik, hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik (Ilmu
Faal, Segi Praktis, hal 209).

C. Patofisiologi
Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari simpanan
tubuh (3000-4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq)
terutama dalam pada kompetemen ECF. Kadar kalium serum normal adalah 3,5-5,5
mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L.
Kalium merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel, sehingga berperan penting
dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium ECF,
meskipun hanya merupakan bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh
dalam fungsi neuromuskular. Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen ICF dan
ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel.
Rasio kadar kalium ICF terhadap ECF adalah penentuan utama potensial
membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot rangka.
Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting
untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh lebih rendah
dibandingkan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada kompartemen ECF
akan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya, hanya perubahan kalium
 ICF dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini secara bermakna. Salah satu
akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat yang dapat dikurangi
kegawatannya dengan meingnduksi pemindahan kalium dari ECF ke ICF. Selain
berperan penting dalam mempertahankan fungsi nueromuskular yang normal, kalium
adalah suatu kofaktor yang penting dalam sejumlah proses metabolik.
Homeostasis kalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antara ECF dan
ICF, juga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran. Beberapa faktor hormonal
dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk aldostreon,
katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa.
Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100
mEq. Sehabis makan, semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam
beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akan
berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan melalui keringat
dan feses. Dari saat perpindahan kalium kedalam sel setelah makan sampai terjadinya
ekskresi kalium melalui ginjal merupakan rangkaian mekanisme yang penting untuk
mencegah hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi kalium melalui ginjal dipengaruhi
oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju pengeluaran urine. Sekresi aldosteron
dirangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium
serum diatas normal, dan tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar kalium yang
di filtrasikan oleh gromerulus akan di reabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron
yang meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang terekskresi kedalam tubulus
distal sebagai penukaran bagi reabsorpsi natrium atau H+. Kalium yang terekskresi
akan diekskresikan dalam urine. Sekresi kalium dalam tubulus distal juga bergantung
pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus
distal (poliuria) juga akan meningkatkan sekresi kalium.
Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi
kalium antara ECF dan ICF. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar dari
sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Tingkat
pemindahan ini akan meingkat jika terjadi gangguan metabolisme asam-basa, dan lebih
berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa hormon juga
berpengaruh terhadap pemindahan kalium antara ICF dan ECF. Insulin dan Epinefrin
merangsang perpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya, agonis alfa-adrenergik
menghambat masuknya kalium kedalam sel. Hal ini berperan penting dalam klinik untuk
menangani ketoasidosis diabetik. (Price & Wilson, edisi 6, hal 341)

D. Manifestasi klinik
1. CNS dan neuromuskular; lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam menghilang.
2. Pernapasan; otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal (lanjut)
3. Saluran cerna; menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual mmuntah.
4. Kardiovaskuler; hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG.
5. Ginjal; poliuria,nokturia. (Price & Wilson, 2006, hal 344)
 E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Kalium serum : penurunan, kurang dari 3,5 mEq/L.
2. Klorida serum : sering turun, kurang dari 98 mEq/L.
3. Glukosa serum : agak tinggi.
4. Bikarbonat plasma : meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L.
5. Osmolalitas urine : menurun
6. GDA : pH dan bikarbonat meningkat (Alkalosit metabolik). (Doenges 2002, hal 1049)

F. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan penyakit hipokalemia yang paling baik adalah pencegahan.
Berikut adalah contoh-contoh penatalaksanaannya :
1. Pemberian kalium sebanyak 40-80 mEq/L.
2. Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari
(contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat,
kacang-kacangan, dan kentang).
3. Pemberian kalium dapat melalui oral maupun bolus intravena dalam botol infus.
4. Pada situasi kritis, larutan yang lebih pekat (seperti 20 mEq/L) dapat diberikan melalui
jalur sentral bahkan pada hipokalemia yang sangat berat, dianjurkan bahwa pemberian
kalium tidak lebih dari 20-40 mEq/jam ( diencerkan secukupnya) : pada situasi
semacam ini pasien harus dipantua melalui elektrokardigram (EKG) dan diobservasi
dengan ketat terhadap tanda-tanda lain seperti perubahan pada kekuatan otot.
(Brunner & Suddarth, 2002, hal 260).

G. Komplikasi
Adapun komplikasi dari penyakit hipokalemia ini adalah sebagai berikut :
1. Akibat kekurangan kalium dan cara pengobatan yang kurang hati-hati dapat
menimbulkan otot menjadi lemah, kalau tidak diatasi dapat menimbulkan kelumpuhan.
2. Hiperkalemia yang lebih serius dari hipokalemia, jika dalam pengobatan kekuarangan
kalium tidak berhati-hati yang memungkinkan terlalu banyaknya kalium masuk kedalam
pembuluh darah.(Ilmu Gizi, 1991, hal 99)
Selain itu juga adapun hal-hal yang dapat timbul pada hipokalemia yaitu :
1. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan hipokalemia
terutama bila mendapat obat digitalis.
2. Ileus paralitik.
3. Kelemahan otot sampai kuadriplegia.
4. Hipotensi ortostatik.
5. Vakuolisasi sel epitel tubulus proksimal dan kadang-kadang tubulus distal.
6. Fibrosis interstisial, atropi atau dilatasi tubulus.
7. pH urine kurang akibatnya ekskresi ion H+ akan berkurang.
8. Hipokalemia yang kronik bila ekskresi kurang dari 20 mEq/L.(Ilmu penyakit Dalam,
2001, hal.308)

H. Pengobatan
1. Pemberian K melalui oral atau Intravena untuk penderita berat.
2. Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah.
3. Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L, sedangkan
pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L. Bila
ada intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum Bila kadar kalium dalam serum > 3
mEq/L, koreksi K cukup per oral.
4. Monitor
kadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama pada pemberian
secara intravena.
5. Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar
dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot
pernafasan, diberikan dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20
mEq dalam 100 cc NaCl isotonik.
6. Acetazolamide untuk mencegah serangan.
7. Triamterene atau spironolactone apabila acetazolamide tidak memberikan efek pada
orang tertentu.

I. ASUHAN KEPERAWATANHIPOKALEMIA
1. Pengkajian
a. Aktifitas atau istirahat
Gejala : kelemahan umum, latergi.
b. Sirkulasi
Tanda :
Hipotensi
Nadi lemah atau menurun, tidak teratur.
Bunyi jantung jauh.
Perubahan karakteristik EKG.
Disritmis, PVC, takikardia / fibrasi ventrikel.
c. Eliminasi
Tanda :
Nokturia, poliuria bila faktor pemberat pada hipokalemia meliputi GJK atau DM.
Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ilues paralitik.
Distensi abdomen.
Makanan / cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah.
d. Neurosensori
Gejala : parestesia
 Tanda :
Penurunan status mental / kacau mental, apatis, mengantuk, peka rangsangan, koma,
hiporefleksia, tetani, paralisis.
Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ileus paralitik.
Distensi abdomen
e. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri / kram otot
f. Pernapasan
Tanda : hipoventilasi / menurun dalam pernapasan karena kelemahan atau paralisis
otot diafragma.(Marilyn E. Doenges 2002 hal 1048)
Karena hipokalemia dapat mengancam jiwa, penting artinya untuk memantau timbulnya
hipokalemia pad pasien-pasien yang beresiko. Adanya keletihan, anoreksia, kelemahan
otot, penurunan mortilitas usus, parestesia, atau disritmia harus mendorong perawat
untuk memeriksa konsentrasi kalium serum. Jika tersedia, elektrokardiogram dapat
memberikan informasi yang bernmanfaat. Pasien-pasien yang menerima digitalis yang
berisiko mengalami defisiensi kalium harus dipantau dengan ketat terhadap tanda-
tanda terjadinya toksisitas digitalis karena hipokalemia meningkatkan aksi digitalis.
Pada kenyataannya, dokter biasanya memilih untuk mempertahankan kadar kalium
serum lebih besar dari 3,5 mEq/L (SI : 3,5 mmol/L) pada pasien-pasien yang menerima
digitalis. (Brunner & Suddarth, 2002, hal.261)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.Kadar kalium
kembali dalam batas normal
b. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & hall. Kalium dalam cairan ekstraselular. EGC. 1997.

Mesiano taufik. Periodik paralisis. Available from http : //www.ommy & nenny.com
Ricardo Gabriel, dkk. Hipokalemic periodic paralisys. Available from
http : //www.associacion medica argentina.com
Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.genetics.com
Anonim. Periodic paralisys. Available from http : //www.NINDS.com
Ranie nh. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.webscapes.com
Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.medlineplus.com
http://www.mayoclinic.com/health/hyperkalemia/MY00940 16 juni 2011
F. Penatalaksanaan
1) Pengobatan dasar
Pengobatan pada hipokalemia yang paling baik adalah pencegahan. Kehilangan kalium
harus diperbaiki setiap hari, pemberian kalium sebanyak 40 mEq/L sudah adekuat untuk orang
dewasa jika tidak ada kehilangan kalium, yang abnormal.
Untuk pasien-pasien beresiko, harus disediakan diet yang mengandung cukup kalium;
masukan harian kalium untuk orang dewasa rata-rata adalah 50 sampai 100 mEq/hari.makanan
yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot,jeruk, avokat, kacang-kacangan, dan
kentang.
Jika pemberian kalium oral tidak memungkinkan , cara intravena dapat diindikasikan.
Pada kenyataanya, cara intravena merupakan suatu keharusan untuk pasien-pasien dengan
hipokalemia berat( seperti kadar serum 2 mEq/L). Meskipun kalium klorida biasanya digunakan
untuk memperbaiki kekurangan kalium ,dokter mungkin memberikan kalium asetat atau kalium
fosfat. Kalium intravena harus diberikan melalui pompa intravena untuk menghindari
penggantian kalium yang terlalu cepat.
Pada situasi kritis, larutan yang lebih pekat( seperti 20 mEq/L ) dapat diberikan melalui
jalur sentral. Bahkan pada hipokalemia yang sangat berat, dianjurkan bahwa pemberian kalium
tidak lebih dari 20 sampai 40 mEq/jam ( diencerkan secukupnya) ; pada situasi ini pasien harus
di pantau melalui elektrokardiogram (EKG) dan diobservasi dengan ketat terhadap tanda-tanda
lain, seperti perubahan pada kekuatan otot

2) Penggantikan kalium
Dosis umum adalah 40-80 mEq/hari dalam dosis yang dibagi-bagi. IV diperlukan bila
hipokalemia berat ataupun pasien tidak mampu menggunakan kalium peroral. Kalium intravena
tidak boleh diberikan pada kecepatan > 10-20 mEq/jam atau konsentrasi >30-40 mEq/L kecuali
hipokalemia berat, karena ini dapat mengakibatkan hiperkalemia yang mengancam hidup. Bila
kalium diberikan melalui jalur perifer, kecepatan pemberian perlu dikurangi untuk mencegah
iritasi pembuluh darah. Pasien menerima 10-20 mEq/jam harus pada pemantauan jantung
kontinyu. Terjadi gelombang T datar menunjukkan adanya hiperkalemia dan memerlukan
perhatian dokter segera. Kalium tidak pernah diberikan sebagai bilasan intravena.

3) Diuretik pengikat kalium

Dapat diberikan pada suplemen kalium oral.

4) Penggantikan garam kalium klorida

Dapat digunakan untuk memasukan tambahan kalium( satu sendok teh sama dengan kira-kira
60 mEq kalium klorida)