KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.
Alhamdulillah, Puji dan syukur senantiasa saya panjatkan kehadirat Allah
SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, serta shalawat dan salam
kepada Nabi Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir
zaman. Karena atas rahmat dan ridha-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi
kasus yang berjudul morbili. Penulisan laporan kasus ini dimaksudkan untuk
memenuhi tugas dalam menempuh internsip di RSUD Kota Agung.
Penulis menyadari bahwa terselesaikannya penulisan Case Report ini tidak
lepas dari bantuan dan dorongan banyak pihak. Maka dari itu, perkenankanlah penulis
menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang
membantu.
Akhir kata penulis berharap penulisan presentasi kasus ini dapat bermanfaat
bagi semua pihak yang membacanya.
Wassalamualaikum Wr.Wb.

Kota Aguung, April 2017

Penulis

PRESENTASI KASUS
INTERNSIP RUMAH SAKIT KOTA AGUNG

1
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. A
Umur : 2 tahun 3 bulan
Jenis Kelamin : perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kota Agung
Tanggal Masuk RS : 10 april 2017
Ruang Rawat : Anak

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 10/04/2017
pukul 13.30 WIB

a. Keluhan Utama :
Demam 5 hari SMRS

b. Keluhan Tambahan :
Ruam kemerahan diseluruh tubuh , batuk, pilek, BAB cair, muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Kota Agung diantar oleh orang tuanya

dengan keluhan utama demam sejak 5 hari SMRS. Demam dirasakan semakin

tinggi tanpa disertai menggigil dan kejang. Keluhan demam disertai batuk

kering dan pilek sejak 4 hari SMRS. Ibu pasien mengatakan muncul muncul

ruam kemerahan sejak 2 hari SMRS disertai demam 38C, mata merah dan

berair. Ruam merah muncul dari wajah-leher-dada-perut-punggung-tangan-

kaki. Ruam menyebar keseluruh tubuh disertai demam yang semakin tinggi

yaitu 39C. Ibu mengatakan sebelumnya kaka pasien mengalami keluhan yang

serupa.
2
 Pasien lalu mengeluhkan BAB cair sejak 2 hari SMRS, BAB cair

sebanyak 2x setiap harinya. BAB cair berwarna kuning berampas, tidak

terdapat adanya lendir maupun darah. Anak mengatakan BAK lancar dan tidak

ada nyeri saat BAK. Pasien juga mual dan muntah setiap kali minum susu.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam
- Kejang - Darah -
Berdarah

Demam
- Kecelakaan - Radang paru -
Thypoid

Otitis - Morbili - Tuberkulosis -

Parotitis - Operasi - Batuk, pilek +

Kesan : Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

Kaka pasien mengalami keluhan yang sama 10 hari yang lalu.

3
f. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ada

Ibu kontrol pada bidan, tidak

rutin setiap bulan. Diberikan
Perawatan antenatal
vitamin dan suntikan Tetanus
Toksoid (TT) 1x

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah sakit

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Normal

Masa gestasi Cukup bulan (9 bulan)

Berat lahir : 2900 gram

Panjang badan : 48 cm

Langsung menangis (+)

Keadaan bayi Kulit kemerahan (+)

Nilai Apgar : tidak diketahui

orang tua

Kelainan bawaan : tidak ada

Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan normal

4
g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : Umur 5 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Tengkurap : Umur 4 bulan (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : Umur 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Berjalan : Umur 15 bulan (Normal: 13 bulan)

Bicara : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas

Rambut pubis :-

Rambut ketiak :-

Gangguan perkembangan mental/emosi : tidak ada

Kesan : Riwayat tumbuh kembang baik sesuai dengan usianya.

5
h. Riwayat Imunisasi
Umur waktu pemberian
Imunisasi
Bulan Tahun

0 1 2 3 4 6 9 15 18 2 6 12

Hepatitis I II III
B

BCG I

DPT I II III

Polio I II III

Campak

Kesan: Riwayat imunisasi dasar pasien lengkap, campak -

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda-tanda vital : Heart Rate : 120 x/menit, reguler, teraba
kuat.
Respiration Rate : 28 x/menit
Temperature : 38 c (axilla)
Berat Badan : 9 kg
Panjang Badan : 81 cm
Lingkar Kepala : 47 cm
Status gizi :
Berat badan : 9 kg, Tinggi badan : 81 cm, usia 2 tahun 3 bulan
Berdasarkan Z score weight for length girls 2-5 years
Gizi cukup (-2<SD<0)

6
STATUS GENERALIS
Kepala : Normosefali, ubun ubun besar datar, rambut warna
hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+,

refleks cahaya tidak langsung +/+, konjungtiva pucat
-/-, sklera ikterik -/-, hiperemis +/+, mata cekung -/-

Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping

hidung -/-, sekret +/+

Telinga : Membran timpani intak, sekret -/-, serumen sedikit

+/+

Mulut : Bibir merah muda, tidak kering, sianosis (-), trismus

(-) , halitosis (-)

Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak

teraba membesar, trakea letak normal

Thorax

Paru : Bentuk dada normal, simetris, gerak pernapasan

simetris, irama teratur saat statis dan dinamis,
retraksi sela iga(-) Suara napas vesikuler, ronkhi +/+,
wheezing -/-

Jantung : BJ I -BJ II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Bentuk datar, bising usus (+) 10x normal (N: 5 - 30x)
hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan.

Kulit : Sawo matang, ikterik (-), turgor normal, kelembaban

normal, ruam makulopapular pada ke2 ekstremitas
dan hampir diseluh tubuh.

7
 Ekstremitas :

Superior Inferior

Akral hangat +/+ +/+

Akral sianosis -/- -/-

Edema -/- -/-

Capillary Refill < 2 Detik < 2 Detik

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI

RUJUKAN
Hemoglobin 9,70 g/dL 10.80 12.80
Leukosit 5.670 /L 6.000 17.000
Hematokrit 29,31 % 35.00-43.00

Trombosit 275.000 /L 150.000

440.000

V. DIAGNOSIS KLINIS

MORBILI

VI. DIAGNOSIS BANDING

Rubella

Roseola infantum

VII. PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

Istirahat yang cukup

Konsumsi makanan yang lunak
Rawat di ruang isolasi

8
Medikamentosa
IVFD 2A 9 tpm /makro
Cefotaxim 3 x 100 mg
Ranitidine 2x10 mg
Paracetamol 4x100 mg IV
Vitamin A 200.000 IU
Ambroxol 3x1/3 cth

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : Bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam

9
FOLLOW UP

Tanggal FOLLOW UP

Senin S/ Demam (+) hari ke 7, BAB Cair (+) 1x, lendir (+) ampas (+) batuk
(+)Sesak nafas (+) mual (+)
10/04/17
BB: 9,5 kg O/ KU/KS : Tampak sakit sedang / compos mentis
TD : Nadi 114 x/menit
Nafas : 68 x/menit Suhu 38,3 oC
Kepala : Normocephal
Mata : Ca (-/-), Si (-/-), hiperemis (+/+)
THT : PCH (-), POC (-)
Thorax : Retraksi (-), Simetris saat statis dan dinamis
Pulmo : Ves+/+ Rh +/+ Wh -/-
Cor : S1 S2 Reguler, Murmuur (-) Gallop (-)
Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan
Eksremitas : Akral hangat, CRT < 2, edema (-)
Kulit : Ruam merah merata hampir seluruh tubuh

A/ Morbili, suspect bronkopneumonia

P/ - 2A 9 tpm/makro
- Cefotaxim 3 x 100 mg
- Ranitidine 2x10 mg
- Paracetamol 4x100 mg IV
- Ambroxol 3x1/3 cth
- O2 2L/menit
Selasa S/ Demam (+) hari ke 8, Sesak nafas , BAB Cair (-), tidak ada muntah,
BAK banyak, makan (+)
11/04/17
O/ KU/KS : Tampak sakit sedang / compos mentis
BB: 9,5 kg
TD Nadi 110 x/menit
Nafas 65 x/menit Suhu 38,5oC
Kepala : Normocephal

10
 Mata : Ca (-/-), Si (-/-), hiperemis (-/-) berkurang
THT : PCH (-), POC (-)
Thorax : Retraksi (-), Simetris saat statis dan dinamis
Pulmo : Ves+/+ Rh +/+ Wh -/-
Cor : S1 S2 Reguler, Murmuur (-) Gallop (-)
Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan
Eksremitas : Akral hangat, CRT < 2, edema (-)
Kulit : Ruam mulai menghitam

A/ Morbili, Bronkopneumonia
P/ - 2A 9 tpm/makro
- Cefotaxim 3 x 100 mg
- Ranitidine 2x10 mg
- Paracetamol 4x100 mg IV
- Ambroxol 3x1/3 cth
- O2 2L/menit
Rabu Demam (+) hari ke 9, Batuk (+) pilek (+)

12/04/2017 O/ KU/KS : Tampak sakit sedang / compos mentis

BB : 9,5kg TD Nadi 120 x/menit

Nafas 30 x/menit Suhu 37,2oC
Kepala : Normocephal
Mata : Ca (-/-), Si (-/-), hiperemis (-/-)
THT : PCH (-), POC (-)
Thorax : Retraksi (-), Simetris saat statis dan dinamis
Pulmo : Ves+/+ Rh +/+ Wh -/-
Cor : S1 S2 Reguler, Murmuur (-) Gallop (-)
Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan
Eksremitas : Akral hangat, CRT < 2, edema (-)
Kulit : Ruam menghitam

11
 A/ Morbili, Bronkopneumonia
P/ - 2A 9 tpm/makro
- Ceftriaxon 1x900 mg
- Paracetamol 4x100 mg IV
- Ambroxol 3x1/3 cth
Kamis S/ Tidak ada keluhan

13/04/2017 KU/KS : Tampak sakit sedang / compos mentis

BB : 9,5 kg TD Nadi 115 x/menit

Nafas 38 x/menit Suhu 36,4 oC
Kepala : Normocephal
Mata : Ca (-/-), Si (-/-),
THT : PCH (-), POC (-)
Thorax : Retraksi (-), Simetris saat statis dan dinamis
Pulmo : Ves+/+ Rh -/- Wh -/-
Cor : S1 S2 Reguler, Murmuur (-) Gallop (-)
Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan
Eksremitas : Akral hangat, CRT < 2, edema (-)
Kulit : Ruam hitam memudar

A/ Morbili, Bronkopneumonia
P/ Boleh pulang

Cefixime 2x1/2 cth

12
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
MORBILI

( CAMPAK, MEASLES, RUBEOLA)

3.1 DEFINISI [2]

Morbili adalah suatu penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai oleh
tiga stadium, yakni :
1. Stadium inkubasi sekitar 10-21 hari dengan sedikit tanda-tanda atau gejala-
gejala.
2. Stadium prodromal dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan
faring, demam ringan sampai sedang, konjunctivitis ringan, koryza dan batuk
yang semakin berat.
3. Stadium akhir (stadium erupsi) dengan rash makulopapular yang muncul
berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan dan kaki disertai oleh
demam tinggi.

3.2 ETIOLOGI [1][2][3]

Morbili disebut juga campak atau roseola atau measle yang disebabkan oleh
virus RNA, genus Morbillivirus, family Paramyxoviridae. Hanya satu tipe antigen
yang diketahui.
Selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul ruam, virus dapat
ditemukan dalam sekret nasofarings, darah dan urine. Virus dapat tetap aktif selama
sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar, 15 minggu di dalam pengawetan
beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35 C dan beberapa hari pada
suhu 0C. virus tidak aktif pada pH rendah.
Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan
ginjal kera rhesus. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Virus
campak menunjukkan antigenisitas yang homogeny. Infeksi dengan virus campak

13
memicu pembentukan Nutralizing antibody, komplemen fixing antibody dan
hemaglutinin inhibition antibody.
Imunoglobulin IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul
bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah
21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak
terbatas dan jumlahnya terus terukur. IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi
atau baru mendapatkan vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena
infeksi walaupun sudah lama. Antibody IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal
dan terdapat di seluruh saluran napas. Daya efektivitas vaksin virus campak yang
hidup dibandingkan dengan virus campak yang mati adalah adanya IgA sekretori yang
hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus campak hidup.

3.3 EPIDEMIOLOGI [2][3]

Morbili merupakan penyakit endemik pada sebagian besar dunia. Sangat
menular, sekitar 90 % kontak keluarga yang rentan akan mendapat penyakit. Campak
jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, angka insidens tertinggi
dijumpai pada anak umur 5-10 tahun sedangkan pada orang dewasa umumnya kebal.
Di Indonesia,menurut survey kesehatan rumah tangga, campak menduduki
tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan urutan ke-
5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%). Campak
merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Dari penelitian
retrospektif, dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun.
Banyak kesamaan antara sifat-sifat biologis campak dengan cacar sehingga
memberi kesan kemungkinan bahwa campak dapat diberantas sama seperti cacar.
Kesamaannya itu antara lain ditandai dengan (1) ruam yang khas, (2) tidak adanya
binatang reservoir, (3) tidak adanya vektor, (4) terjadinya musiman dengan adanya
masa bebas penyakit, (5) virus laten tidak dapat ditularkan, (6) hanya satu serotip, dan
(7) vaksin yang efektif. Prevalensi lebih dari 90% imunisasi pada bayi terbukti
menghasilkan zona bebas penyakit.
Bayi mendapat kekebalan transplasenta dari ibu yang pernah menderita
morbili atau mendapat imunisasi. Imunitas pada bayi biasanya sempurna selama umur
4-6 bulan pertama dan menghilang pada frekuensi yang bervariasi. Walaupun kadar
antibodi ibu secara umum tidak dapat dideteksi pada bayi setelah 9 bulan. Bayi dari
14
ibu yang rentan terhadap morbili tidak mempunyai imunitas terhadap morbili dan
dapat tertular penyakit ini bersama ibu sebelum atau sesudah melahirkan.

3.4 CARA PENULARAN / TRANSMISI [2]

Penyebaran melalui droplet (lewat udara) selama masa prodromal. Penularan
terhadap orang yang rentan sering terjadi sebelum diagnosa ditegakkan.
Seseorang yang terinfeksi akan jadi infeksius pada hari ke 9-10 setelah
terpapar (awal dari stadium prodromal) sehingga sebaiknya penderita harus diisolasi
mulai dari hari ke 7 setelah terpapar sampai hari ke 5 sesudah timbul ruam.

3.5 PATOGENESIS[3]

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring,
bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat
serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear.
Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel
raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama
dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada
sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel
raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama
terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum
pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan
membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak
menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi
mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004).

Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan
medula spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba dengan
inclusion body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing
panencephalitis (Phillips, 1983).

15
Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus
yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama
infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama
pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran
pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya
viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus
campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang
lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif
dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan
saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat
terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah,
saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun
secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan
bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media,
dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat
terjadi pada kasus campak.

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi
0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring
atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional
2-3 Viremia primer
3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

16
 pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh
5-7 Viremia sekunder
7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran
nafas
11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain
15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

3.6 MANIFESTASI KLINIS [1][2]

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari dari timbulnya gejala-gejala awal prodromal,
atau sekitar 14 hari dari munculnya ruam. Jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10
hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari setelah terinfeksi dan
kemudian menurun selama 24 jam atau sekitarnya.
Fase prodromal, yang menyertai, biasanya berakhir 3-5 hari dan ditandai
dengan demam ringan sampai sedang, batuk kering, koryza dan konjungtivitis.
Bercak koplik yang hampir selalu mendahului gejala-gejala ini, dan bercak koplik
merupakan tanda patognomonis campak. Enamtem atau bintik-bintik merah biasanya
ada pada palatum durum dan molle. Bercak koplik merupakan bintik putih keabu-
abuan, biasanya sebesar butir pasir dengan areola sedikit kemerahan, kadang-kadang
hemorragik. Cenderung berhadapan dengan molar bawah tetapi dapat menyebar
secara tidak teratur pada mukosa bukal yang lain. Jarang bercak ini ditemukan pada
pertengahan bibir bawah, palatum, dan pada carancula lakrimal. Bercak ini muncul
dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam. Ketika bercak ini
menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosa mungkin tetap. Radang
konjungtiva dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum muncul bercak
koplik.
Kadang-kadang, fase prodromal dapat berat, ditunjukan oleh demam tinggi
mendadak, kadang-kadang dengan kejang-kejang dan bahkan pneumonia. Biasanya
koryza, demam, dan batuk semakin bertambah berat sampai waktu ruam telah merata
diseluruh tubuh.

17
 Fase erupsi, Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai
40-40,5 C (104-105 F). Pada kasus tidak terkomplikasi, ketika ruam muncul pada
tungkai dan kaki, pada sekitar 2 hari gejala-gejala menghilang dengan cepat; proses
pengurangan biasanya termasuk penurunan suhu mendadak. Penderita sampai saat ini
mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah suhu turun mereka pada
dasarnya tampak baik.
Ruam biasanya mulai sebagai makula tidak jelas pada bagian atas lateral leher,
dibelakang telinga, sepanjang garis pertumbuhan rambut dan pada bagian posterior
pipi. Lesi sendiri-sendiri menjadi semakin makolopapuler sebagai ruam yang
menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada
pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh
punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ketika ruam akhirnya mencapai kaki
pada hari ke 2 ke 3, ruam ini mulai menghilang dari muka. Hilangnya ruam menuju
ke bawah pada urutan yang sama dengan ketika ruam muncul. Keparahan penyakit
secara langsung dihubungkan dengan luas dan menyatunya ruam. Pada campak ringan
ruam cenderung tidak menyatu, dan pada kasus yang sangat ringan ruam hanya
sedikit, jika ada, lesi pada kaki. Pada campak berat ruam menyatu, kulit tertutup
secara sempurna, termasuk telapak tangan dan kaki, dan muka membengkak dan
menjadi jelek.
Ruam sedikit hemorragik; pada kasus berat dengan ruam menyatu, mungkin
ada petekie yang luas. Gatal biasanya ringan. Ketika ruam menghilang, deskuamasi
seperti kulit padi dan perubahan warna kecoklatan terjadi dan kemudian menghilang
dalam 7-10 hari.
Ruam dapat sangat bervariasi. Jarang terjadi ruam urtikaria ringan, makuler
tidak jelas atau skarlatiniformis dapat tampak selama stadium prodromal awal dan
menghilang sebelum ruam khas. Tidak ada ruam sama sekali juga jarang terjadi
kecuali pada penderita yang telah mendapat antibodi manusia selama masa inkubasi,
pada beberapa penderita dengan infeksi HIV dan mungkin pada bayi umur sebelum 8
bulan yang mempunyai kadar antibodi ibu cukup besar. Pada campak tipe hemorragik
(campak hitam), dimana perdarahan dapat terjadi dari mulut, hidung, atau usus besar.
Pada kasus ringan ruam mungkin kurang makuler dan lebih mendekati ujung jarum
(pinpoint), agak menyerupai ruam demam skarlet atau rubella.

18
 Limfonodi pada sudut rahang dan pada daerah servikal posterior biasanya
membesar, dan splenomegali ringan dapat dicatat. Limfadenopati mesenterika dapat
menyebabkan nyeri perut. Perubahan patologis khas campak pada mukosa apendiks
dapat menyebabkan obliterasi lumen dan gejala-gejala apendisitis. Perubahan-
perubahan tipe ini cenderung menghilang dengan menghilangnya bercak koplik. Otitis
media, bronkopneumonia, dan gejala- gejala saluran cerna, seperti diare dan muntah,
lebih sering pada bayi dan anak kecil (terutama anak malnutrisi) daripada anak yang
lebih tua.
Diagnosis campak sering tertunda pada orang dewasa karena dokter umum
yang memberikan perawatan kesehatan pada orang dewasa umumnya tidak
menemukan penyakit dan jarang memasukkannya dalam diagnosis bading. Gambaran
klinis serupa dengan gambaran klinis yang ditemukan pada anak. Keterlibatan hati,
dengan nyeri perut, kenaikan kadar aspartat aminotransferase (ATS), dan kadang-
kadang ikterus, adalah biasa pada orang dewasa. Di negara yang sedang berkembang
dan pada wabah baru-baru ini di amerika serikat, campak seringkali terjadi pada bayi
yang lebih muda dari 1 tahun; mungkin karena malnutrisi ada bersamanya, penyakit
sangat berat dan mempunyai mortalitas yang tinggi.

19

Perbedaan MORBILI
UMUR Bayi dewasa muda
Masa inkubasi :
10-12 hari sebelum
timbulnya gejala prodromal
atau 14-16 hari sebelum
timbulnya rash.
Fase prodromal :
GEJALA KLINIK panas ringan-sedang, batuk
kering, pilek, conjungtivitis
disertai fotofobia selama 3-5
hari. Biasanya tampak koplik
spots pada hari ke 2-3 yang
timbul dan menghilang
cepat dalam 12-18 jam.
Fase erupsi :
ERYTHEMA
RUBELLA ROSEOLA INFANTUM SCARLET FEVER
INFECTIOSUM
Dewasa atau dewasa
6 bulan 3 tahun 5 15 tahun 5 15 tahun
muda
Masa inkubasi: Fase prodromal:
Masa inkubasi : Masa inkubasi :
Biasanya asimptomatik
14-21 hari
atau gejala ringan Dapat asimptomatik 2-4 hari disertai
traktus respirasi atau dapat dengan panas tiba-
Fase prodromal:
seperti pilek ringan, menyebabkan demam tiba, sakit kepala,
Gejala ringan dan lebih ringan dengan rash. muntah, nyeri
faring sedikit inflamasi,
pendek daripada Morbili. Pada anak, tanda awal tenggorokan dan
mata sedikit merah.
Tanda khas: limfadenopati dari infeksi ini adalah sakit menelan.
retroaurikuler, servical Demam 37,9-40C pipi yang eritem atau Timbul rash
posterior, suboksipital rata-rata 39C, slapped cheek eritematosus 2-3
yang muncul 24 jam appearance sering hari setelah sakit
panas menghilang
sebelum timbul rash dan dengan halo. Pada awal dan rash ini pertama
setelah 24-36 jam.
menetap selama 1 minggu episode demam kali terlihat dari
Selama panas anak
/ lebih. Panas tidak terlalu dengan sakit kepala, aksila dan inguinal
menjadi rewel dan
tinggi dan ada selama menggigil, myalgia dan yang memucat bila
tidak napsu makan.
timbul ruam kemudian malaise berhubungan ditekan. Dalam 24
Keluhan tambahan
menetap 1-3 hari. dengan viremia dan jam rash menyebar
berupa pilek, nyeri
20
 Timbul ruam dari samping
atas leher, belakang telinga,
sepanjang garis rambut,
bagian belakang dari pipi,
rash secara cepat menyebar
ke muka, leher, lengan atas
dan dada atas dalam 24 jam
pertama dan 24 jam
kemudian menyebar ke
punggung, abdomen, lengan
dan paha. Rash sampai kaki
pada hari 2-3 disertai rash
pada daerah muka mulai
menghilang.
Sewaktu rash muncul
disertai dengan panas
tinggi(40C) dan setelah
ruam timbul sampai kaki (2
hari), suhu kembali normal.
Rash hilang disertai warna
kecoklatan dan bersih dalam
Fase erupsi : tenggorokan, sakit rash muncul setelah 7 ke badan. Pastia sign
perut,muntah dan hari kemudian. Setelah (linear petekie di
Rash muncul dari muka
diare. Di Asia ada ulcus 1-4 hari dari munculnya fleksor) membantu
dan pada saat yang
pada slapped cheek yang untuk diagnosis.
bersamaan muncul juga di
uvulapalatoglossal disertai sedikit gatal, Setelah 1 minggu
badan. menyebar cepat
junction (Nagayama eritematosus, rash terjadi deskuamasi
(24 jam) ke seluruh tubuh
spot) biasa terjadi pada makulopapular dari muka ke badan
dan evolusinya cepat. Hari
bayi dengan Raseola. meyebar ke badan. dan white
ke2 tampak berupa
Timbulnya rash dapat strawberry tongue
pinpoint yang sedikit gatal Fase erupsi:
berfluktuasi selama 1-3 berubah menjadi
dan bersih pada hari ke 3.
Rash muncul 12-24 jam minggu kedepan. red strawberry
deskuamasi minimal,
sesudah demam turun tongue. Demam
mukosa faring dan
muncul pada badan tinggi dan takikardia
cojungtiva terlihat
dan menyeber ke sering terjadi.
inflamasi tapi tidak ada
leher, wajah dan
fotofobia. Demam tidak
ekstremitas atas. Rash
terlalu tinggi atau tidak
tidak gatal dan tidak
ada panas selama
ada vesikel/pustul.
timbulnya rash. Rash
Rash menghilang
menetap selama 1-2 hari,
setelah 1-3 hari.
biasanya 3 hari.
Gejala lainnya :
21
 7-10 hari. limfadenopati cervikal
dan oksipital ringan,
gejala pernapasan,
diare ringan, kejang,
edema palpebra
ringan, faringitis
papuler.

Eksantema yang terjadi

biasanya berwarna coklat
Eksantema berwarna Eksantema
kemerahan. Lesi di muka,
merah muda, menyebar eritematous
dada dan pungung
secara cepat keseluruh terutama di aksila
CIRI cenderung bergabung Eksantema bersifat
tubuh dalam 24-48 jam. Eksantema eritematous dan inguinal. Pastia
(konfluen) menjadi diskrit makulpapular
EKSANTEMA Kemerahan jarang makulopapular. sign (linear petekie
kemerahan yang besar berwarna merah tua.
bergabung sehingga di fleksor)
tanpa batas yang tegas.
terlihat sebagai bintik- membantu untuk
Sedangkan pada ekstremitas
bintik merah kecil diagnosis
masih terlihat sendiri-
sendiri.

22
 ERYTHEMA
Perbedaan MORBILI RUBELLA ROSEOLA INFANTUM SCARLET FEVER
INFECTIOSUM

PERJALANAN
PENYAKIT

TIMBULNYA RASH -

23
 Serologi :

B-19 spesifik IgM

meningkat cepat
Serologi : setelah infeksi dan
Serologi : menetap selama 6-8 Isolasi usap tenggorok :
Peningkatan kadar
Belum ada minggu.
Peningkatan kadar/titer antibodi Ditemukan
pemeriksaan
antibodi pada uji HI penunjang Isolasi : Streptokokus
Isolasi usap tenggorok :
HASIL UJI (hemaglutinasi-inhibisi) hemolitikus grup A
LABORATORIUM Darah tepi : Virus belum bisa untuk
sebanyak 4 kali. Ditemukan virus Rubella
di isolasi jadi untuk Serologis :
Darah tepi : Darah tepi : Leukopenia saat timbul mendeteksi partikel
rash ASTO terjadi
atau DNA virus yaitu
Adanya leukopenia Biasanya normal atau peningkatan kadar titer
dengan PCR
sedikit leukopenia
(polimerase Chain
Reaction) atau dengan
hibridisasi asam
nukleat.

24
3.7. DIAGNOSIS(4)
Biasanya dibuat hanya dari gambaran klinis khas, konfirmasi
laboratorium jarang diperlukan. Selama stadium prodormal dapat ditemukan sel
raksasa multinuklear pada pulasan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada
biakan jaringan, dan diagnosis didukung dengan kenaikan titer antibody yang
dapat dideteksi pada serum pada fase akut dan konvalesens. Angka sel darah
putih cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Serum antibodi dari virus
campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI),
complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin
inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA).
Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut
pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan
sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer
sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat
munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu,
sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan
darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan
bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein,
peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal.

3.8 PENGOBATAN [2][3]

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk mengatasi campak. Pengobatan
secara simptomatis yaitu dengan pemberian sedatif, antipiretik untuk demam
tinggi, antitusif, ekspektoran, tirah baring, dan masukkan cairan dan kalori yang
cukup dengan tujuan untuk mengurangi demam dan batuk sehingga pasien
merasa lebih nyaman dan dapat beristirahat dengan baik. Dengan istirahat cukup
dan gizi yang baik pada kasus ringan dapat sembuh dengan cepat. Bila ringan,
penderita tidak perlu di rawat di rumah sakit, penderita dapat dipulangkan dengan
anjuran istirahat cukup, meningkatnya daya tahan tubuh.
Pelembaban ruangan mungkin diperlukan pada laringitis atau batuk yang
mengiritasi secara berlebihan. Paling baik mempertahankan ruangan hangat
daripada dingin. Pada masa fotofobia, penderita lebih baik dilindungi dari
keterpajanan terhadap cahaya yang kuat. Komplikasi otitis media dan pneumonia
25
diperlukan antibiotik yang tepat. Untuk bronkopneumonia, diberikan antibiotik
ampisillin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan
kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak
berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik diberikan sampai 3
hari demam reda.
Pada komplikasi enteritis yang berat, anak mudah jatuh dalam dehidrasi.
Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis
dengan dehidrasi.
Komplikasi otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder,
maka perlu mendapat antibiotik kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4
mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis)
Pada komplikasi ensefalopati, perlu direduksi jumlah pemberian cairan
kebutuhan untuk mengurangi edema otak, disamping pemberian kortikosteroid.
Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.
Pengobatan dengan vitamin A oral (100.000 200.000 IU) untuk megurangi
morbiditas dan mortalitas anak dengan campak berat di negara yang sedang
berkembang.
American Academy of Pediatrics menganjurkan pertimbangan pemberian
suplemen vitamin A pada anak umur 6 bulan sampai 2 tahun yang dirawat
dengan campak dan komplikasinya dan pada anak yang lebih besar dari 6 tahun
dengan campak disertai dengan imunodefisiensi; pada anak dengan gangguan
penglihatan karena kekurangan vitamin A seperti rabun senja, bitot spots, atau
kejadian xeropthalmia; pada gangguan absorpsi usus halus seperti obstruksi
biliaris, cystic fibrosis, short bowel sindrom; malnutrisi sedang sampai berat; dan
orang-orang yang ada pada daerah yang tinggi angka mortalitasnya terhadap
kejadian campak. Dosis yang dianjurkan adalah dosis tunggal dari 100.000 IU
secara oral untuk anak 6 bulan sampai 1 tahun, dan 200.000 IU untuk anak 1
tahun atau lebih. Anak-anak yang ada gangguan pada mata karena kekurangan
vitamin A harus diberi tambahan dosis pada keesokan harinya dan 4 minggu
kemudian.
Vitamin A penting untuk mempertahankan jaringan epitel. Kekurangan
vitamin A dapat mengakibatkan Xeropthalmia, metaplasia skuamous dan
berkurangnya pergantian sel pada jaringan epitel, rabun senja, gangguan imunitas
26
sel mediated, hipersensitivitas delayed tipe, dan pembentukan antibodi. Pada anak
dengan cadangan vitamin A yang minimal, bila mendapat campak maka
persediaan vitamin A akan segera habis sehingga mengurangi pertahanan host
terhadap campak itu sendiri dan infeksi sekunder serta eksaserbasi imunosupresif.
Hipovitaminosis A disebabkan oleh mobilisasi inadekuat dari cadangan vitamin
A di hepar. Hal ini menjelaskan bahwa mengapa pada anak dengan campak dapat
mempertinggi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit pernafasan dan diare.
Xeroftalmia kombinasi dengan keratokonjungtivitis dapat menyebabkan kebutaan
pada anak-anak di negara berkembang.

3.9 KOMPLIKASI [2][3]

Di negara maju, ada sekitar 10% kasus yang berhubungan dengan
komplikasi. Komplikasi yang paling sering dari campak adalah otitis media (5%-
9%), diare (5%-9%), pneumonia (1%-7%) dan ensefalitis (0,1%). Pneumonia
lebih sering terjadi pada anak kecil sedangkan encefalitis lebig sering terjadi pada
remaja dan dewasa.
Di negara berkembang, campak merupakan penyakit yang mematikan
dengan angka terjadinya komplikasi mencapai 80% pada tempat-tempat epidemik
dan angka kematian kasus dapat mencapai 15%-20%. Komplikasi diare (20%-
70%) dan pneumonia (20%-80%) sering menyebabkan kefatalan. Keratitis pada
anak dengan deficiensi vitamin A dapat menyebabkan ulserasi kornea dan
kebutaan, dan infeksi sekunder bakteri dapat menyebabkan otitis media,
osteomielitis, furunkulosis dan komplikasi piogenik lainnya.
Komplikasi dari penyakit campak antara lain sebagai berikut :
1. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres
pernapasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun, keadaan akan
membaik dan gejala akan menghilang.
2. Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun oleh invasi bakteri, ditandai
dengan batuk, meningkatnya frekuensi napas, dan adanya ronchi basah halus.
27
Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus akan menghilang,
kecuali batuk yang masih terus sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak
juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas masih terus
berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah
mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran
infiltrat pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis.
Di negara berkembang malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia
bakteri biasa terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

28
 3. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat
rash keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
4. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya
terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbulnya rash. Kejadian ensefalitis sekitar 1
dalam 1000 kasus campak, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya
ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun invasi langsung virus
campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan
iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi
juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis
ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan,
sedangkan kadar glukosa dalam batas normal. Ensefalitis yang mematikan terjadi
pada anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif untuk keganasan.
Komplikasi sistem saraf sentral lain, seperti sindrom Guillain-barrre, hemiplegia,
tromboflebitis serebral, dan neuritis retrobulbar, jarang ada.
5. SSPE (subacute sclerosing panencephalitis)
SSPE merupakan kelainan degeneratif SSP yang jarang disebabkan oleh
karena infeksi oleh virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita
SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per
100.000 infeks campak. Resiko lebih besar pada umur yang lebih muda, masa
inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan
gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif menurun, diikuti oleh
inkoordinasi motori, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium
menunjukan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap
campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk
SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal yaitu antara 6-
9 bulan.

29
 6. Otitis media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang
telinga biasanya hiperemia pada faseprodromal dan stadium eupsi. Jika terjadai
invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang tidak rusak karena invasi virus,
terjadi otitis media purulenta.
7. Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada
fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.
8. Konjungivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan
mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-
kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat
dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit, konjungtiva dapat
memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan
kebutaan.
9. komplikasi lainnya adalah hemoragik measles (black measles)
Ditandai dengan onset yang timbul mendadak dari demam tinggi, kejang,
delirium, depresi pernapasan, dan erupsi hemoragik yang berkonfluens di kulit
dan mukosa membran. Perdarahan dari hidung, mulut, saluran gastrointestinal,
dan saluran genitourinarius biasanya berat dan tidak dapat dikendalikan, dan
sering menyebabkan kematian.
Salah satu dari kemungkinan bahaya campak adalah eksaserbasi proses
tuberkulosis yang ada sebelumnya. Hal ini kiranya disebabkan karena
memanjangnya supresi dari cell-mediated immunity yang dipengaruhi oleh
infeksi virus campak. Infeksi virus campak atau pemberian vaksi campak hidup
dapat menyebabkan anergi terhadap tuberkulin test yang berlangsung 1-2 bulan.
Ini disebabkan adanya imunosupresi sementara terhadap tuberkulin.
3.10 PROFILAKSIS [2]
Karantina bermanfaat untuk mencegah terjadinya penularan selama
stadium prodromal, ketika campak belum terdiagnosa.
1. Imunisasi aktif
Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib
diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun
30
dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi
campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-
15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi
campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita
kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan
didiagnosis sebagai campak
Respon terhadap vaksin campak hidup, tidak dapat diperkirakan jika telah
diberi imunogobulin dalam 3 bulan sebelum imunisasi. Anergi terhadap
tuberkulin dapat berkembang dan menetap selama 1 bulan atau lebih sesudah
pemberian virus campak hidup yang dilemahkan. Uji tuberkulin sebelum atau
bersamaan dengan imunisasi aktif terhadap campak, lebih disukai.
Penggunaan vaksin virus campak hidup tidak dianjurkan untuk wanita hamil
atau untuk anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati. Vaksin hidup juga
merupakan kontraindikasi pada anak dengan leukemia dan pada mereka yang
sedang mendapat obat-obatan imunosupresif, karena resiko infeksi progresif
menetap seperti pneumonia sel raksasa. Anak dengan infeksi HIV harus diberi
vaksin campak karena kematian akibat campak pada kelompok ini tinggi dan
mereka dapat menerima dengan baik vaksin campak ini. Bila penderita HIV
terpapar campak harus diberi 0,5 ml/kg (maksimal 15 ml) gammaglobulin secara
i.m. Vaksin campak dapat diberikan pasca pemaparan terhadap penyakit, maka
reaksi tidak akan bertambah dan campak dapat tercegah. Penggunaan vaksin
virus yang tidak aktif (mati) tidak dianjurkan.

2. Imunisasi pasif
Imunisasi pasif dengan imunoglobulin efektif untuk mencegah dan
melemahkan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan
imunoglobulin serum (gammaglobulin) dengan dosis 0,25 ml/kg (maksimal 15
ml) secara i.m secepatnya diberikan setelah terpapar. Proteksi sempurna
diindikasikan untuk bayi, anak dengan sakit kronis, atau anak-anak yang kontak
di bangsal rumah sakit. Gammaglobulin sebesar 0,05 ml/kg dapat digunakan
untuk meringankan penyakit.

31
 3.11 PROGNOSIS [2]
Biasanya akan sembuh setelah 7-10 hari setelah ruam muncul.
Kematian biasanya disebabkan oleh komplikasi yang mungkin timbul, seperti
encephalitis dan bronkopneumonia. Angka kematian kasus di Amerika Serikat
pada tahun-tahun ini menurun sampai tingkat rendah pada semua kelompok
umur, terutama karena keadaan sosioekonomi yang membaik, tetapi juga karena
terapi antibiotik efektif untuk pengobatan infeksi sekunder.

32
 PEMBAHASAN KASUS
Diagnosis morbili didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini diagnosa klinis morbili, ditegakkan
berdasarkan :
1. Anamnesis
Pada teori :
Masa inkubasi :
10-12 hari sebelum timbulnya gejala prodromal /14-16 hari sebelum timbulnya
rash.
Fase prodromal :
panas ringan-sedang, batuk kering, pilek, conjungtivitis disertai fotofobia selama
3-5 hari. Biasanya tampak koplik spots pada hari ke 2-3 yang timbul dan
menghilang cepat dalam 12-18 jam.
Fase erupsi :
Timbul ruam dari samping atas leher, belakang telinga, sepanjang garis rambut,
bagian belakang dari pipi, rash secara cepat menyebar ke muka, leher, lengan atas
dan dada atas dalam 24 jam pertama dan 24 jam kemudian menyebar ke
punggung, abdomen, lengan dan paha. Rash sampai kaki pada hari 2-3 disertai
rash pada daerah muka mulai menghilang.
Sewaktu rash muncul disertai dengan panas tinggi (400C) dan setelah ruam
timbul sampai kaki (2 hari), suhu kembali normal. Rash hilang disertai warna
kecoklatan dan bersih dalam 7-10 hari.

Pada kasus :
Pasien datang dengan keluhan utama demam sejak 5 hari SMRS. Demam
dirasakan mendadak dan demam naik turun tanpa disertai menggigil dan kejang.
Keluhan demam disertai batuk kering dan pilek sejak 2 hari SMRS. Ibu pasien
mengatakan muncul ruam kemerahan sejak 2 hari SMRS disertai mata merah dan
berair. Ruam merah muncul dari wajah- leher- dada- perut- punggung- tangan
dan kaki. Saat ruam muncul demam masih tetap tinggi. Pasien lalu mengeluhkan
BAB cair sejak 3 hari SMRS, sebanyak 2x/ hari. BAB cair berwarna kuning
berampas, tidak terdapat adanya lendir maupun darah. Pasien juga muntah setiap
kali makan, sehingga nafsu makan menurun.
33
2. Pemeriksaan fisik
Pada kasus :
Pada pemeriksaan fisik ditemukan terdapat demam, konjungtivitis, ruam merah
pada seluruh tubuh.
3. Pemeriksaan Lab
Pada teori:
Serologi : peningkatan kadar/titer antibody pada uji HI (hemaglutinasi inhibisi)
sebanyak 4kali
Darah tepi : leukopenia

Pada kasus : pada kasus tidak dilakukan pemeriksaan serologi, namun terdapat
leukopenia (5.670/L) pada pemeriksaan darah.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan

DIAGNOSIS
Morbili

DIAGNOSIS TAMBAHAN
Bronkopneumonia

TERAPI

IVFD 2A 9 tpm /makro

Cefotaxim 3 x 100 mg
Ranitidine 2x10 mg
Paracetamol 4x100 mg IV
Vitamin A 200.000 IU
Ambroxol 3x1/3 cth

34
PROGNOSIS

Ad vitam : Bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Forfar, J.O., Arneil, G.C. (2004). Textbook of Pediatrics, 6thed. Churchill

Livingstone, Spain. Pg. 1334, 1382-3, 1385-90, 1398-9, 1405-11, 1568-70.
2. Maldonado,Y. (2004)a. Measles, Nelson, Textbook of Pediatrics, 17th ed.
Saunders, Philadelphia. Pg. 1026-30.
3. Soedarmo, S.S., Garna, H., Hadinegoro, S.R. (2002). Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis, Edisi pertama. Balai Penerbit
FKUI, Jakarta. hal. 113-150.
4. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds)
Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia.
Saunders. p.2283 2298
5.

36