LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT

1. Definisi
Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner
& Suddath,2002)
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard, karena ketidakadekuatan aliran darah.
(Carpenito,2000)
Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada otot jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner. (Doengos,2000)
Jadi dapat disimpulkan bahwa, Infark Miokard Akut adalah iskemia
atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah ke otot
jantung.

2. Klasifikasi
a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat
dibedakan :
Akut Miokard Infark Transmural: mengenai seluruh lapisan otot
jantung (dinding ventrikel).
Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark: infark
otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
Akut Miokard Infark Anterior.
Akut Miokard Infark Posterior.
Akut Miokard Infark Inferior.

3. Etiologi
Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh
a. Faktor penyebab
- suplay oksigen ke jantung berkurang.
b. Faktor Pembuluh darah
- Artherosklerosis
- Spasme
- Arteritis
c. Faktor Sirkulasi
- Hipotensi
- Stenosis Aorta
- Insufisiensi
d. Faktor darah
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
 e. Curah jantung yang meningkat
Misalnya Aktifitas, emosi ,makan yang terlalu banyak, anemia,
hipertiroidisme
f. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat
Misalnya pada Kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi
diastole
g. Faktor predisposisi
- faktor biologis yang tidak dapat diubah : Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
- Hereditas
- Ras
h. Faktor resiko yang dapat diubah
- Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh
- Minor : Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif
ambisius, kompetitif)

4. Patofisiologi
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya
ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas
25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan
interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung
tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih
normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark
luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau
infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis.
Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak
diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami
perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum
 ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi
pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem
saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark
Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

5. Manifestasi klinis
Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan
mengalami artheriosklerosis. Pada pembuluh koronernya & sering disertai
dengan hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita & pria muda
diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan
merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka
kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada
semua usia.
Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus
menerus, terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama
yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar
kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini
muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi)
dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang
dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar kedagu dan leher, nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat,
berkeringat dingin, pusing, kepala ringan, mual muntah (Brunner &
Suddarth,2002)

6. Komplikasi
a. Gagal jantung kongestif
Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang
diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung
dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat
luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi
peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan
arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung
 dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung.
Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung
dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang
tegangan.
b. Disritmia
Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan
penurunan PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat
mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.
c. Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu
lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan
kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat
gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok
kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa
otot jantung.

d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium

berekurang.
Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung
yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga
dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan
menyebabkan infark di organ tersebut.
e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah
cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa
minggu setelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi
hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG : Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti
penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya
gelombang Q.
b. Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh ;
Hipokalemia/hiperkalemia.
c. Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
 d. Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua ketiga setelah MI
menunjukkan inflamasi.
e. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ
kuat atau kronis.
f. GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit
paru akut/kronis.
g. Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis
sebagai penyebab IM.
h. Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
i. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi
serambi,gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.
j. Pemeriksaan pencitraan nuklir;
k. Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium
contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
l. Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik.
m. Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
n. Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
o. Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit
arteri perifer.
p. Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas
(sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan)
(Doenges, 2000).

8. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang
sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan
jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan
,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama
 bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan
dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung
membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen;
1. Vasodilator
untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)
2. Anti koagulan
heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)
3. Trombolitik
Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).
(Brunner & Suddart,2002)

9. Pencegahan
a. Makanan yang baik dan pengaturan gizi untuk PJK
makanan / nutrisi berperan dalam pencegahan berbagai penyakit
termasuk diantaranya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah,
penyakit hati, penyakit ginjal, kegemukan, osteoporosis dan juga penyakit
kanker. Makanan yang memiliki resiko tinggi menimbulkan penyakit
jantung dan pembuluh darah adalah lemak jenuh (saturated fat),
kolesterol, makanan yang mengandung kalori berlebihan, garam
berlebihan, dan daging (kecuali ikan). Sedangkan makanan yang memiliki
resiko rendah termasuk disini adalah karbohidrat kompleks, mono-and
poly-unsaturated fatty acid (MUFA dan PUFA), asam lemak Omega-3
yang berasal dari ikan, makanan berserat yang cepat larut, polifenol
protein kacang kedelai, antioksidan, buah, sayur, asam folat, vit. K, D,
dan kalsium.
Untuk mencapai gizi seimbang, dianjurkan kebutuhan energi
diperoleh 60-75% dari karbohidrat, 10-15% dari protein dan 10-25% dari
lemak. Dengan demikian, dalam pengaturan diet, yang pertama dilakukan
adalah menetukan kebutuhan energi setiap hari, yaitu melalui besarnya
basal metabolic rate (angka metabolisme basal = AMB) dan aktivitas
fisik. Hanbook of Clinical Nutrition (2006) karangan Heimburger dan
Ard.
b. Pemberian Antioksidan
Antioksidan yang terdapat dalam tubuh disebut enzim antioksidan,
diantaranya adalah superoxide dismutase, glutation peroxidase, dan
catalase. Sedangkan antioksidan yang bersal dari makanan diantaranya
adalah vitamin (vit) C, vit E, vit A, karoteinoid, beta-karoten, probukol,
 flavonoid, beberapa asam amino, berbagai trace element seperti Cuprum,
Mangan, Selenium, dan Zinc, juga beberapa zat gula dan basa DNA.
Teori Linus Pauling yang mengatakan vit. C dapat menghambat
terjadinya arterosklerosis adalah sebagai berikut: vit. C memiliki efek
untuk mengikat Lipoprotrein-a, jenis lemak yang memengaruhi
aterosklerosis. Telah dilaporkan bahwa binatang yang dapat memproduksi
vit. C memiliki konsentrasi lipoprotein-a yang rendah, dengan demikian
secra teoritis vit. C dapat mencegah bahkan dapat mengecilkan plak
aterosklerosis, karena sebenarnya yang membentuk plak adalah Lp-a dan
bukan kolestrol LDL.
Antioksidan kedua yang menarik adalah astaxanthin, pigmen merah
berasal dari ikan salmon dan berbagai jenis kerang yang dikembangkan
oleh grup dari jepang. Zat ini dilaporkan selain memiliki antioksidan, juga
mempunyai efek antiinflamasi yang kuat sehingga dapat melindungi kita
terhadap penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner,
hipertensi, kencing manis, dan dapat menunda proses penuaan. Dosis
yang dianjurkan adalah 4 mg per hari.
c. Olahraga atau latihan fisik
Latihan fisik merupakan komponen penting dalam program
pencegahan primer maupun skunder bagi penyakit jantung koroner.
Beberapa studi melaporkan bahwa bagi pasien serangan jantung, latihan
fisik dengan intensitas sedang selama 30 menit setiap hari memberikan
hasil yang baik. Latiahan fisik dapat menurunkan kejadian penyakit
jantung koroner penyebabnya antara lain:
- Olahraga memperbaiki keseimbangan kebutuhan dan suplai O2 pada
miokard. Hal ini bisa dicapai karena latihan fisik menurunkan denyut
jantung, jadi menurunkan kebutuhan O2. Sebaliknya, olahraga
menyebabkan flak regresi dan meningkatkan produksi NO sehingga
meningkatkan suplai O2.
- Olahraga memiliki efek antiperadangan. Beberapa penelitian
menunjukan bahwa latihan fisik menurunkan kebutuhan C-Reactive
protein, salah satu pertanda adanya inflamasi.
- Olahraga memperbaiki irama jantung. Berbagai penelitian telah
menunjukan bahwa latihan fisik menurunkan angka kejadian mati
mendadak pada pasien PJK karena menurunkan angka kejadian
gangguan irama. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: latihan fisik
menciftakan lokasi iskemia sementara pada miokard sehingga
 memberi kesembatan miokard untuk beradaptasi terhadap iskemia
yang mendadak.
- Olahraga memiliki efek antitromboti; thrombus atau gumpalan darah
yang terbentuk didaerah penyempitan adalah penyebab terjadinya
serangan jantung. Latihan fisik memperbaiki kualitas sel-sel darah
(reologi) sehingga darah tidak gampang beragregasi atau bergumpal.
- Olahraga mengurangi disfungsi psiko-sosisl seperti stres dan depresi
yang dilaporkan meningkatkan kejadian seranagan jantung.
- Latihan fisik menurunkan kadar gula darah pada orang normal, dan
bagi penderita kencing manis, gula darah lebih mudah terkontrol.
Selain itu olahraga memperbaiki sensitivitas baroresptor pasien serta
meningkatkan kadar HDL dalam darah. (Kabo, 2008).
 WOC

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah

pertukaran meningkat nyeri
gas

Fatique Cemas Kontraktilitas Resiko

turun penurunan
curah
jantung
Intoleransi Sesak Nafas
aktifitas

Pola Nafas COP turun Kegagalan pompa

Tidak Efektif jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal
jantung
Resiko kelebihan volume cairan
ekstravaskuler