DERMATITIS

Pembimbing:
DR. SHINTA, SP.KK

IRMA SARI MULIADI
41151096100088
FK UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
 DEFINISI
Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai
respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan
atau faktor endogen kelainan klinis berupa:
eoresensi polimork (eritema, edema, papul,
vesikel, skuama, likenikasi)
keluhan gatal.
DermaTTs cenderung residif dan menjadi
kronik.
 SINONIM
Ekzem

ETIOLOGI
Eksogen: misal bahan kimia (contoh: detergen,
asam, basa, oli, semen), sik (sinar, suhu),
mikroorganisme (bakteri, jamur)
Endogen: dermaTTs atopik
 GEJALA KLINIS
Pada umumnya penderita mengeluh gatal, kelainan kulit
bergantung stadiumnya, batas sirkumskrip, dapat pula
difus, penyebarannya dapat setempat, generalisata, dan
universalis

qPada stadium akut: eritema, edema, vesikel atau bula,
erosi, dan eksudasi, sehingga tampak basah
(madidans)
qStadium subakut: eritema dan edema berkurang,
eksudat mengering menjadi krusta
qStadium kronis: lesi tampak kering, skuama,
hiperpigmentasi, papul dan likenikasi, didapatkan
juga erosi dan ekskoriasi karena garukan
 NOMENKLATUR DAN KLASIFIKASI

Berdasarkan eTologi: dermaTTs kontak,
radiodermaTTs, dermaTTs medikamentosa
Berdasarkan morfologi: dermaTTs papulosa,
dermaTTs vesikulosa, dermaTTs madidans,
dermaTTs eksfoliaTva
Berdasarkan bentuk: dermaTTs numularis
Berdasarkan lokalisasi: dermaTTs tangan,
dermaTTs intertriginosa
Berdasarkan stadium penyakit: dermaTTs akut,
dermaTTs kronis
 HISTOLOGI

v Stadium akut: kelainan di epidermis berupa spongiosis, vesikel atau bula, edema intrasel, dan
eksositosis terutama sel mononuklear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, sebukan
sel radang terutama sel MN, kadang eosinol ditemukan

v Stadium subakut: spongiosis, jumlah vesikel berkurang, epidermis mulai menebal (akantosis
ringan), tertutup krusta, stadium korneum mengalami parakeratosis setempat, eksositosis
berkurang, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih jelas, sebukan sel radang masih
jhelas, broblas mulai meningkat

v Stadium kronis: epidermis menebal (akantosis), st korneum menebal (hiperkeratosis dan
parakeratosis setempat), rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, Tdak
terlihat vesikel, eksositosis sedikit, pigmen melanin terutama di sel basal bertambah, papila
dermis memanjang (papilomatosis), dinding pemb darah menebal, dermis sekitar pem darah
bersebukan sel radang MN, jumlah broblas bertambah, kolagen menebal
 PENGOBATAN

Pengobatan bersifat simptomaTs: mengurangi/menghilangkan gejala
dan menekan peradangan

SISTEMIK
Kasus ringan: anThistamin
Kasus akut dan berat: korTkosteroid

TOPIKAL
DermaTTs akut/basah (madidans) diobaT secara basah (kompres
terbuka), bila subakut diberi losio (bedak kocok), krim, pasta atau
linimentum (pasta pendingin). Krim diberikan pada daerah berambut,
sedang pasta pada daerah Tdak berambut. Bila kronik diberikan salap
Makin berat atau akut penyakitnya, semakin rendah persentase obat
spesik
DERMATITIS KONTAK
 DermaTTs yang disebabkan oleh bahan/
substansi yang menempel pada kulit.

2 macam dermaTTs kontak :

DermaTTs kontak iritan
DermaTTs kontak alergi
 DERMATITIS KONTAK IRITAN
M e r u p a k a n r e a k s i p e r a d a n g a n k u l i t
nonimunologik, kerusakan kulit terjadi
langsung tanpa didahului proses sensiTsasi.

EPIDEMIOLOGI
Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai
golongan umur, ras, dan jenis kelamin.
Jumlah penderita DKI cukup banyak, terutama
berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja).
 GEJALA KLINIS
Kelainan kulit sangat beragam, bergantung sifat
iritan. Iritan kuat memberi gejala akut, iritan
lemah memberi gejala kronis.

KLASIFIKASI:
Kategori mayor : DKI akut dan DKI kumulaTf.
Kategori lain : DKI lambat akut, reaksi iritasi, DKI
traumaTk, DKI eritematosa, dan DKI subyekTf.
 DKI akut iritan kuat seperT larutan asam sulfat dan
asam hidroklorid / basa kuat (natrium dan kalium
hidroksida).
Reaksi segera Tmbul, terbatas pada tempat kontak, kulit
terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan kulit yang
terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga
nekrosis, pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan
umumnya asimetris.

DKI akut lambat Gambaran klinis sama dengan DKI
akut, tetapi baru muncul 8-24 jam setelah kontak.
Dapat disebabkan oleh podolin, antralin, treTonin,
eTlen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrouorat.
 DKI kumulaGf (sering terjadi) berhubungan
dengan pekerjaan, karena itu lebih banyak
ditemukan di tangan. Disebabkan kontak
berulang dengan iritan lemah.
Gambaran klasik berupa kulit kering, eritema,
skuama, lambat laun hiperkeratosis dan
likenekasi, difus.
Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit
dapat retak seperT luka iris (sur).
Keluhan penderita umumnya gatal atau nyeri
karena kulit retak (sur).
 Reaksi iritan dermaTTs iritan subklinis pada
seseorang yang terpajan pekerjaan basah,
misalnya penata rambut dan pekerja logam
dalam beberapa bulan pertama pelaThan.
Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama,
eritema, vesikel, pustul, dan erosi.
Umumnya sembuh sendiri, menimbulkan
penebalan kulit, kadang berlanjut menjadi DKI
kumulaTf.

DKI traumaGk kelainan kulit berkembang
lambat setelah trauma panas atau laserasi.
Gejala seperT dermaTTs numularis, penyembuhan
lambat, paling cepat 6 minggu.
Paling sering terjadi di tangan.
 DKI noneritematosa bentuk subklinis DKI,
ditandai perubahan fungsi sawar stratum
korneum tanpa disertai kelainan klinis.

DKI subyekGf kelainan kulit Tdak terlihat,
namun penderita merasa seperT tersengat
(pedih) atau terbakar (panas) setelah kontak
dengan bahan kimia tertentu.
 PENGOBATAN
Hindari pajanan bahan iritan serta menyingkirkan
faktor yang memperberat.
Apabila diperlukan dapat diberi korTkosteroid
topikal, misalnya hidrokorTson untuk mengatasi
peradangan.
Untuk upaya pencegahan diperlukan pemakaian
alat pelindung diri yang adekuat bagi mereka yang
bekerja dengan bahan iritan.
 DERMATITIS KONTAK ALERGIK
EPIDEMIOLOGI
Lebih sedikit dari DKI
DKA akibat kerja antara 50 dan 60 persen
DKA bukan akibat kerja 3 kali lebih sering daripada
DKA akibat kerja
 ETIOLOGI
Penyebab: bahan kimia sederhana dengan berat < 1000 dalton
Hapten : allergen yang belum diproses, lipolik, sangat reakTf, dapat
menembus stratum korneum hingga sel epidermis di bawahnya (sel
hidup).
Faktor berpengaruh Tmbul DKA:
SensiTsasi allergen
Dosis per unit area
Luas daerah yang terkena
Lama pajanan
Oklusi
Suhu dan kelembaban lingkungan
Vehikulum
pH
Faktor Individu:
Keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan S.korneum, ketebalan epidermis)
Status imunologik (ex: sedang sakit, terpajan sinar matahari)
 PATOGENESIS
Mekanisme: mengikuT respons imun yang
diperantarai oleh sel (cell-mediated immune
respons) atau reaksi imunologik Tpe IV,
hipersensiTvitas Tpe lambat
2 fase: fase sensiTsasi, dan fase elisitasi
Hanya individu yang telah mengalami sensiTsasi
dapat menderita DKA
 GEJALA KLINIS
PasT GATAL
ada perih, tapi lebih dominan gatal
Akut dimulai bercak eritematosa berbatas jelas lalu
edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau
bula pecah jadi erosi dan eksudasi (basah).
Lokasi akut di kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan
edema dominan dari vesikel
Kronis Kulit kering, berskuama, papul, likenikasi
dan mungkin sur, batas Tdak jelas.
Dapat meluas ke tmpt lain dgn cara autosensiTsasi.
Skalp, telapak tangan dan kaki relaTf resisten terhadap
DKA
 LOKASI DKA
TANGAN

Paling sering
Contoh bahan:
deterjen,anTsepTc,
getah sayuran, semen
dan pesTsida
 LOKASI DKA
LENGAN

Jam tangan (nikel),
sarung tangan karet,
debu semen dan
tanaman
Di keTak: deodorant,
anT perspiran,
formaldehid di
pakaian
 LOKASI DKA
WAJAH

KosmeTk, spons (karet),
obat topical, allergen di
udara, nikel (tangkai kaca
mata)
Bibir : lipsTck, pasta gigi,
getah buah
Kelopak mata: mascara, eye
shadow, obat tetes mata,
salap, cat kuku, cat rambut
 LOKASI DKA

TELINGA

AnTng/jepit telinga
dari nikel, obat
topical, tangkai kaca
mata, cat rambut,
hearing-aids, gagang
telfon
 LOKASI DKA
LEHER

Kalung dari
nikel, cat kuku
(dari jari),
parfum, allergen
di udara, zat
warna pakaian
 LOKASI DKA
BADAN

TeksTl, zat warna,
kancing logam,
karet
(elasTs,busa),
plasTc, detergen,
bahan pelembut/
pewangi pakaian
 LOKASI DKA
GENITALIA

AnTsepTc, obat
topical, nilon,
kondom, pembalut
wanita, allergen dari
tengan, parfum,
kontrasepsi, deterjen.
Anal: obat
anThemoroid
 LOKASI DKA
PAHA DAN TUNGKAI
BAWAH

TeksTl, dompet,
kunci (nikel), kaos
kaki nilon, obat
topical, semen,
sepatu/sandal.
Kaki: deterjen,
pembersih lantai
 LOKASI DKA
DERMATITIS
KONTAK SISTEMIK

Pada individu yang telah
tersensiTsasi secara
topical oleh suatu allergen,
lalu terpajan secara
sistemik reaksi terbatas
pd tempat tsbt.
Penyebab: nikel,
formaldehid, balsam peru.
DIAGNOSIS
Anamnesis : Tanya riwayat kontak, pekerjaan,
hobi, obat topical yang pernah dipakai,
kosmeTk, penyakit kulit lain, riwayat atopi

DD
terutama dengan DKI
dermaTTs atopik, dermaTTs numularis, dermaTTs
seboroik, atau psoriasis
lakukan uji tempel
 PP UJI TEMPEL
Dilakukan di punggung
Pake anTgen, ex: Finn Chamber System Kit dan T.R.U.E. Test
Bisa dengan anTgen bukan standar, berupa bahan kimia murni, bahan campuran dari rumah,
tmpt kerja atau tmpt rekreasi
Contoh bahan: kosmeTk, pelembab
Syarat dilakukan nya:
DermaTTs harus sudah tenang (sembuh)
Dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian korikosteroid sistemik
dihenTkan
Dibuka setelah 2 hari, lalu dibaca. Pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai
ke-7 setelah aplikasi
Jangan akTvitas yang membuat uji tempel jadi longgar. Jangan mandi sekurang2 nya 48
jam, menjaga punggung agar kering setelah dibuka uji tempel sampai pembacaan
terakhir
Uji tempel bahan standar jgn dilakukan pada penderita urTkaria dadakan
Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas.
Pembacaan pertama 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan uji sdh hilang
 PENGOBATAN
KorTkosteroid dpt diberikan jangka pendek untuk
peradangan, misal: prednisone 30mg/hari
Kelainan kulit cukup dikompres dgn larutan garam
faal atau larutan air salisil 1:1000
Untuk DKA ringan atau akut yang mereda (setelah
dpt korTkosteroid sistemik) cukup diberi
korTkosteroid atau makrolaktam secara topical
DERMATITIS ATOPI
 DEFINISI
Peradangan kulit kronik dan residif,
disertai gatal, yang umumnya terjadi selama
masa bayi dan anak-anak,
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE
dalam serum dan riwayat atopi dalam
keluarga atau penderita. (D.A., rinitis
alergik, dan atau asma bronkial).
Kelainan kulit berupa gatal, yang kemudian
mengalami ekskoriasi dan likenifikasi,
distribusinya di lipatan.
 FAKTOR PENCETUS
Makanan telur, susu, gandum, kedele,
dan kacang tanah dermatitis
ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria
Menghirup tungau debu rumah
eksaserbasi lesi lama, reaksi ekzematosa
Superantigen menembus sawar kulit
berasal dari toksin S. Aureus yang banyak
ditemukan pada lesi kulit penderita D.A.
Karena menurunnya imunitas seluler
 GAMBARAN KLINIS
Kulit penderita umumnya:
kering, pucat/redup, kadar lipid epidermis berkurang,
peningkatan kehilangan air lewat epidermis, jari
tangan teraba dingin

Gejala utama:
pruritus (lebih hebat di malam hari).

Kelainan kulit:
papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi,
eksudasi dan krusta
 FASE
DERMATITIS ATOPI INFANTIL (2 bulan2tahun)
DERMATITIS PADA ANAK (2 10 tahun)
DERMATITIS PADA REMAJA DAN DEWASA
 DERMATITIS ATOPI INFANTIL
(2 BULAN 2 TAHUN)

Lesi dimulai di muka

(dahi & pipi)
-Eritema Gatal Digaruk
-Papulovesikel halus
Pecah

Lesi meluas ke
tempat lain : skalp, eksudaTf, kruta, erosi.
leher, pergelangan
tangan, lengan dan
tungkai
 DERMATITIS PADA ANAK
(2 10 TAHUN)
Predileksi : lipat siku, lipat lutut,
pergelangan tangan bagian fleksor,
kelopak mata, leher
Lesi : lebih kering (tidak begitu eksudatif),
banyak papul, likenifikasi, skuama, erosi
Penderita sensitif terhadap : wol, bulu
kucing dan anjing, bulu ayam dan burung
 DERMATITIS PADA
REMAJA DAN DEWASA
Lesi : plak, papula-eritematosa dan
berskuama, atau plak likenikasi.
Predileksi
- remaja : lipat siku, lipat lutut, dan samping
leher, dahi dan mata
- dewasa : kurang karakterisTk tangan dan
pergelangan tangan, ditemukan setempat
misalnya di bibir, vulva, pujng susu, atau
skalp.
 Diagnosis
Hanifin dan Rajka
Diagnosis D.A. Harus mempunyai tiga kriteria
mayor dan tiga kriteria minor.

Kriteria Mayor
Pruritus
Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan
anak
Dermatitis di fleksura pada dewasa
Dermatitis kronis atau residif
Riwayat atopi pada penderita atau keluarga
Kriteria Minor
Xerosis
Infeksi kulit (khususnya S. Aureus dan HSV)
Dermatitis non spesifik pada tangan atau kaki
Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris
Pitiriasis alba
Dermatitis di papila mamae
White dermographism dan delayed blanch response
Keilitis
Lipatan di infra orbital Dennie-Morgan
Konjungtivitis berulang
Keratokonus
Katarak subskapular anterior
Orbita menjadi gelap
Muka pucat atau eritem
Gatal bila berkeringat
Intoleransi terhdap wol atau pelarut lemak
Aksentuasi perifolikuler
Hipersensitif terhadap makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi
Tes kulit alergi tipe dadakan positif
Kadar IgE didalam serum meningkat
Awitan pada usia dini
Kelompok kerja Inggris yang dikoordinasikan oleh William
menyederhanakan dan memperbaiki riteria Hanifin dan
Rajka menjadi satu set kriterua diagnosis yang dapat
diulang dan di validasi.

Harus mempunyai kulit yang gatal atau laporan dari

orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau
menggosok

Ditambah tiga kriteria berikut :

1. Riwayat terkenanya lipatan kulit
2. Riwayat asma bronkial atau hay fever
3. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir
4. Adamya dermatitis yang tampak paa lipatan
5. Awitan dibawah usia 2 tahun
Untuk bayi, kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu :

Tiga kriteria mayor berupa :

Riwayat atopi pada keluarga
Dermatitis di muka atau ekstensor
Pruritus

Ditambah tiga kriteria minor :

Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris
Aksentuasi perifolikuler
Fisura belakang telinga
Skuama di skalp kronis
 TATALAKSANA
1. Umum
Mengidentifkasi dan menyingkirkan faktor yang
memperberat dan memicu siklus gatal-garuk -> sabun,
deterjen, kontak dgn bahan kimia, pakaian kasar,
kontak dgn panas atau dingin yang ekstrim
Hindari iritasi dari luar terutama pada nak dan bayi
Kulit anak/bayi dijaga tetap terutup pakaian untuk
menghndari pajanan iritan atau trauma garukan
Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab
Usahakan tidak menggunakan pakaian yang bersifat
iritan
2. Topikal
Hidrasi kulit -> emolien
Kortikosteroid topikal -> pada bayi gunakan
yang potensi rendah, misalnya hidrokortison
1-2,5%.
Pada anak dan dewasa gunakan yang potensi sedang,
misalnya triamsinolon.
Daerah wajah, genitalia, dan intertriginosa gunakan
yang potensi rendah.
Bila penyakit sudah terkontrol, pakai secara intermittent
2 kali semiggu dengan yang potensi rendah untuk
menjaga agar tidak kambuh.
Immunomodulator topikal -> takrolimus,
pimekrolimus
Preparat ter
3. Sistemik
Kortikosteroid -> hanya digunakan untuk mengendalikan
eksaserbasi akut, dosis rendah, dalam jangka waktu
pendek, tappering off, lalu segera diganti dengan
kortikosteroid topikal
Antihistamin -> membantu mengurangi rasa gatal yang
mengganggu di malam hari, maka digunakan yg
memounyai efek sedatif, misalnya hidroksisin dan
difenhidramin.
Anti-infeksi -> eritromisin, asitrimisin, atau klaritromisin
Interferon -> untuk menekan respons IgE dan
menurunkan proloferasi TH2
Siklosporin -> merupakan imunsupresif kuat , digunakan
untuk D.A yang sulit diatasi, menggunakan dosis jangka
pendek per oral 5 mg/kgBB
DERMATITIS NUMULARIS
 DEFINISI
dermatitis berupa lesi numular atau agak
lonjong, batas tegas, dengan eflor
papulovesikel. biasanya mudah pecah
sehingga basah (oozing)
 EPIDEMIOLOGI
Sering pada dewasa, pria > wanita
Usia puncak awitan dewasa 55-65 tahun
Usia puncak awitan dewasa wanita 15-25
tahun
 ETIOPATOGENESIS
hipersensitivitas
nikel
krom
kobal
hidrasi stratum korneum rendah
stress emosional --> eksaserbasi
 GAMBARAN KLINIS
Mengeluh sangat gatal
vesikel & papulovesikel (lesi akut) -->
berkonfluens --> membentuk numular,
eritematosa, sedikit edematosa, batas
tegas --> krusta kekuningan (diameter lesi
5 cm)
lesi lama : likenifikasi dan skuama
Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan
termasuk punggung tangan
 DIAGNOSIS
Berdasarkan gambaran klinis
DD :
dermatitis kontak
dermatitis atopik
neurodermatitis sirkumsripta
dermatomikosis
 PENGOBATAN
Menghindari faktor penyebab
Jika
kulit kering --> berikan pelembabab (molien)
lesi eksudatif --> kompres menggunakan
larutan permangas kalkulus 1 : 10.000
disertai infeksi bakteri --> antibiotik sistemik
disertai pruritus --> berikan obat
antihistamin golongan H1 (hidroksisin HCl)
 Pemeriksaan penunjang
Patch test dan prick test untuk
mengidentifikasi bahan kontak.
Pemeriksaan KOH untuk membedakan
tinea dengan dermatitis numular yang
memiliki penyembuhan di tengah.
 PROGNOSIS
22% sembuh
25% pernah sembuh (interval minggu-
tahun)
53% tidak pernah sembuh
DERMATITIS STATIS
Sinonim
DermaTTs gravitasional, ekzem stasis,
dermaTTs hipostaTk, ekzem varikosa.

Denisi
DermaTTs sekunder akibat hipertensi vena
ekstremitas bawah.
 EGopatogenesis

- Mekanisme Tmbulnya demaTTs ini masih belum
jelas.
- Ada beberapa teori : meningkatnya tekanan
hidrostaTk dalam sistem vena terjadi kebocoran
brinogen masuk ke dalam dermis terbentuk
lapisan brin di sekeliling kapiler dan intersTsium,
yang akan menghalangi difusi oksigen dan bahan
makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan
hidup kulit.
- Teori lain : adanya hubungan arteriovena,
mengakibatkan hipoksi dan kekurangan bahan
makanan di kulit yang terkena gangguan.
 Gambaran Klinis
- Pelebaran vena atau varises, edema, purpura,
hemosiderois, hiperpigmentasi difus.
- Kulit merah kehitaman (ekstravasasi eritrosit ke dalam
dermis)
- Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah
bagian medial atau lateral, di atas maleolus. Kemudian
secara bertahap akan meluas ke atas.
- Rasa gatal bervariasi sesuai dengan perubahan kulit.
- Dalam perjalanannya, dermaTTs staTs dapat akut, sub-
akut maupun kronis.
- Bila telah berlangsung lama, akan terjadi deposit
hemosiderin yang berasal dari ekstravasasi sel darah
merah, di dermis maupun subkuTs, selanjutnya akan
menyebabkan sklerosis dan nekrosis jaringan lemak,
disebut liposclerosis. Kulit Tdak lagi edema, melainkan
keras.
 Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas gambaran klinis.
Diagnosis banding dermaTTs stasis antara lain
ialah dermaTTs kontak (bahkan dapat terjadi
bersama-sama), dermaTTs numularis, dan
penyakit Schamberg (kapilariTs)
 Pengobatan
Untuk mengatasi edema, waktu Tdur atau
duduk tungkai diangkat. Bila sedang
menjalankan akTvitas, memakai kaus kaki
penyangga atau pembalut elasTs. Jika
dermaTTs eksudaTf, dikompres; setelah
kering diberi krim atau salep korTkosteroid
potensi rendah sampai sedang. AnTbioTk
sistemik diberikan bila mengalami infeksi.
DermaTTs AutosensiTsasi
 Denisi
DermaTTs AKUT, Tmbul pada tempat jauh
dari fakus inamasi lokal,
Penyebabnya TIDAK BERHUBUNGAN dengan
penyebab fokus inamsi tersebut
 ETopatogenesis
Belum diketahui jelas ----??
Karena keadaan kulit yang sangat iritaTf
(HIPERIRITABILITAS) yang diinduksi oleh
imunologik atau non imunalogik
Teori lain? Sitokin yang dilepaskan dari
jaringan inamasi serta beredar secara
hematogen autosensiTsasi
 Gambaran klinis
Erupsi vesikuler akut Predileksi:
dan luas Lengan bawah
Sering BERHUBUNGAN Paha
dg ekzem kronis di Tungkai bawah
tungkai bawah Batang tubuh
(derma''s sta's) dg Wajah
atau ulkus Tangan
Bisa juga krn bahan leher
kimia yg bersifat iritan,
sensiTzer, radiasi ion
 Gambaran klinis
Lesi muncul 1 minggu
sampai bbrp minggu
setelah terjadinya
peradangan lokal
Erupsi akut tersebar
simetris berupa;
eritema, papul, dan
vesikel.
Lesi SANGAT GATAL!!
 Diagnosis
Diagnosis dermaTTs
autosensiTsasi
EKSKLUSIF!!
Maksudnya Kalau
sdh dibukTkan bahwa
lesi tsb bukan krn DKA/
DKI/infeksi sekunder
lainnya
 Pengobatan
Lesi ringan cukup dg
KS topikal
Lesi berat
tambahkan KS sistemik
Gatal anTpruritus/
AH
Infeksi sekunder
anTbioTk peroral
 NeurodermaTTs (Liken simplex
kronikus)
Peradangan kulit kronik, gatal, ditandai
dengan kulit tebal dan garis kulit dtampak
lebih menonjol (likenikasi) menyerupai kulit
batang kayu, akibat garukan atau gosokan
yang berulang-ulang karena berbagai
rangsangan pruritogenik
 Pengobatan
Kurangi rasa gatal (anThistamin sedaTf,
tranquillizer, krim doxepiun 5%)
KorTkosteroid
Kombinasi dengan ter
PUVA atau UVB
Pengobatan penyakit yang mendasari
Prognosis tergantung penyakit dasar dan status
psikogenik penderita
 Daoar Pustaka
Fitzpatrick TB, et al. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine, 7 th ediTon.
NewYork: McGraw-Hill Companies; 2013

Soutor Carol, Maria Hordinsky. 2013. Clinical Dermatology 1st ediTon.

McGraw Hill.2013

Lebwohl, M.G., Heymann, W.R., Berth-Jones, J., Coulson, Ian., 2014,

Treatment of Skin Disease : Comprehensive TherapeuTcs Strategies,
Elsevier,Amsterdam.

Adhi Djuanda, dkk. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
TERIMA KASIH