SUDSKA

MEDICINA
Uvodna re

Prof. dr sc. med. PAVLE BUDAKOV

Redovni profesor Patoloke anatomije
Medicinskog fakulteta Univerziteta Novi Sad.

Logo Instituta
za Sudsku medicinu
Klinikog centra Novi Sad
Autor: dr andor Taka
 SUDSKA
MEDICINA

MILO TASI dr sc. med.

Redovni profesor Sudske medicine Medicinskog
fakulteta u Novom Sadu, lan Amerike akademije
za Forenzine nauke (AAFS), upravnik Instituta
za Sudsku medicinu Klinikog centra Novi Sad.

Izdava:

Novi Sad
IV
 Posveeno uspomeni na velike lekare i uitelje
Anta Premerua, Vladimira Plaveca i Srana ivojnovia

Naroita zahvalnost pripada

dr Mariji Litavsky Tasi, prvom itaocu i kritiaru
 VII

UVODNA RE

Privilegija da napiem Uvodnu re za delo Sudska medicina, autora i urednika dr Miloa Tasia i
saradnika, daje mi izuzetnu priliku da iznesem miljenje o ovom delu, a posebno o njegovom prvom
autoru, prof. dr med. sc. Milou Tasiu, redovnom profesoru Medicinskog fakulteta u Novom Sadu
i, svakako, o Instituciji u kojoj je nastalo ovo delo.
Tekst Sudska medicina u svoja 44 poglavlja predstavlja integralan, visokostruno i nauno ute-
meljen prikaz praktino svih aspekata savremene Sudske medicine. Timski i multidisciplinaran
pristup prezentaciji materije ine da tekst duboko zadire, ne samo u brojne medicinske discipline,
ve i u pravnu, kriminalistiku i etiku problematiku neophodnu za razumevanje sloenih pitanja
sudskomedicinske teorije i prakse. Sadraj dela daleko prevazilazi interese medicinske struke i
nauke, odnosno sadri i znanja neophodna svim uesnicima u razliitim pravnim procesima.
Delo ovakvih osobina moe nastati samo kao rezultat dugogodinjeg ekspertskog rada u viso-
kokvalitetnoj instituciji, uz praenje savremenih tokova nauke i struke sa dubokim promiljanjem
medicinske i bioloke sutine svakog pojedinog problema i njegove drutvene reperkusije.
Prof. dr Milo Tasi zapoeo je svoju sjajnu strunu i naunu karijeru na Medicinskom fakultetu
u Novom Sadu posle diplomiranja sa rednim brojem jedan, to je ve tada ukazivalo na njegov
ekskluzivni nauni i struni potencijal. Doktorska disertacija Bioloka optimalnost likvorskog
sistema u neurotraumi pokazala je da njegov pristup problemima prevazilazi oblast medicine,
jer se u reenja naunih hipoteza uvode elementi biologije i zike. Rezultati ovog i drugih radova
viestruko su citirani, a multidisciplinaran pristup prirodno je opredelio da prof. Milo Tasi bude
nosilac dva velika nauna projekta: Transplantacija u SAP Vojvodini i Reaktivne i patoloke
promene u stresogenim i morbogenim procesima i nosilac tri potprojekta. Kao mentor, rukovodio
je izradom deset uspeno odbranjenih doktorskih disertacija na vie Univerziteta u SFRJ (veina
saradnika u ovoj knjizi stekla je nauni stepen pod njegovim mentorstvom).
Prof. dr Milo Tasi koautor je vie udbenika za studente medicine, stomatologije i prava i vie
monograja objavljenih u zemlji i inostranstvu. lan je vie strunih udruenja, a posebno valja
istai da je izabrani lan Amerike akademije za Forenzine nauke. Dobitnik je vie drutvenih
priznanja (Oktobarska nagrada Novog Sada, Orden rada Predsednitva SFRJ sa zlatnim vencem).
Upravnik je Instituta za sudsku medicinu od 1977. god., gde uporedo sa naunim, pedagokim i
strunim radom sa saradnicima i opremanjem Instituta, dovodi ovu Ustanovu meu vodee u ovom
delu Evrope i time ini ono to bi morali da urade svi koji imaju priliku i sposobnost da ostave lini
doprinos svojoj konkretnoj struci, nauci i konano, svojoj dravi.
U Institutu za sudsku medicinu danas se obavljaju ekspertize iz oblasti forenzine patologije,
toksikologije i forenzine genetike koje ukljuuju i najkomplikovanije toksikoloke analize i od
strane Udruenja genetikih laboratorija Evropske unije certikovanih DNA analiza.
Pored tehnolokog razvoja, pod rukovodstvom dr Miloa Tasia formirala se grupa izuzetnih
strunjaka i mlaih nastavnika koji su i saradnici u ovom Delu, to dokazuje da e se razvoj ove
Institucije nastaviti, a rezultati jo vie armisati Institut za sudsku medicinu u Novom Sadu, kao
struni, nauni i obrazovni centar ovog dela Evrope. Siguran sam da e delo Sudska medicina,
imajui u vidu sve navedene kvalitete, izazvati veliko interesovanje strune i naune javnosti i
da e znaajno doprineti boljem razumevanju forenzine problematike u njenim najsavremenijim
aspektima.

U Novom Sadu, Prof. dr Pavle Budakov

12. maja 2006. god.
VIII
 IX

PREDGOVOR

Poslednje dve decenije obeleene su ne samo eksplozijom informacija ve i efektivnim prevoenjem

teorijskih saznanja u nove tehnologije. Pomeren je horizont znanja, ali nastale su i duboke promene u
ljudskom drutvu.
Globalne komunikacione mree uinile su nova znanja i tehnologije dostupnim ranije nesluenom
broju ljudi. Tehnoloka ekstenzija ljudskih ula na sve oblasti elektromagnetnog spektra (infracrve-
ni, ultraljubiasti, ultrazvuni, rezonancija atomskog jezgra), omoguila je novi uvid u makro i mikro-
kosmike strukture i njihove funkcije.
Medicina i bioloke nauke (od vremena Aristotela posmatrane kao oblasti prouavanja mikrokosmosa)
nisu samo korisnici novih znanja i tehnologija, ve i kreatori u moda najznaajnijem podruju napretka
kroz otkria na polju genetike i uvoenja genetskih tehnika u istraivaki rad i primenu.
Slino kao i u ranijim etapama razvoja civilizacije i ovaj napredak proizvodi niz neeljenih i opasnih
posledica. Nisu u pitanju samo etike dileme i preskakanje epistemoloke barijere zbog ruenja starih
tabua, ve i konkretne opasnosti od nekontrolisanog razvoja na globalnom planu. Kao mogue posledice
najee se navode: iscrpljenje raspoloivih resursa, dovoenje u opasnost geozike stabilnosti celog si-
stema (klimatske promene), uvoenja u ekosistem tehnoloki stvorenih bio-transformisanih organizama
i, najzad, unitenje ljudske individualnosti genetskom i elektronskom kontrolom.
Navedene potencijalne opasnosti deluju kao magloviti obrisi neke daleke budunosti, nedokazive stro-
go naunim metodama, pa se ove katastroarske projekcije uglavnom svrstavaju u oblast naune
fantastike i metanauke, pri emu se zanemaruje brzina procesa. Neposredna opasnost, meutim, nije na
udaljenom horizontu.
Nauno-tehnoloka ekspanzija proizvodi i ogromnu koliinu novih sredstava nasilja, izuzetno uveane
razorne moi, a globalna informaciona i transportna mrea omoguava njihovu ekasnu transplanetar-
nu alokaciju.
Vulnerabilnost na stara i nova sredstva nasilja koriena u kriminalne svrhe ne ugroava samo po-
jedince ve i grupe ljudi. Korienje sredstava masovnog nasilja razliito je motivisano (od verskih do
klasino kriminalnih motiva).
Pravni sistemi odgovorni za stabilnost zajednica nali su se pred izazovom da adekvatno odgovore na
novonastalo stanje. Uvode se nova krivina dela koja obuhvataju borbu protiv terorizma, organizova-
nog kriminala, trgovanja ljudima, kompjuterskog kriminala itd., uz tendenciju da ova dela postanu na
izvestan nain suprajuridika, u odnosu na pojedinane pravne sisteme. Naalost, upadljiva dominacija
politikih interesa objektivno slabi primenu meunarodnog krivinog prava.
Sosticiranje starih i stvaranje novih sredstava nasilja (uveanje brzine i dometa projektila vatrenog
oruja, poveanje razornog efekta eksplozivnih sredstava, pojava novodizajniranih opojnih droga i psi-
hotropnih supstanci, kumulacija visokoopasnih hemikalija u ekosistemu, korienje novih hemijskih sup-
stanci za ciljeve nasilja i bioterorizma, da navedemo samo neke), stavili su i Sudsku medicinu pred nove
izazove u svim oblastima njenog delovanja. Meu znaajne izazove svrstava se razumevanje izmenjene i
pojava sasvim nove patologije nasilnih oteenja zdravlja, analitika osposobljenost da se otkrije i dokae
prisustvo novodizajniranih droga, novosintetizovanih lekova i drugih toksinih materija i pri niskim
koncentracijama, uspeno identikuje genomska DNA, paternalna linija DNA (Y-markeri) i maternalna
DNA (mitohondrijalna DNA) u mikrotragovima i pri deliminoj degradaciji. Zadaci su ostvarivi prime-
nom savremenih tehnologija uz strogu primenu pravila korektnosti rukovanja dokaznim materijalom.
Moto ovog teksta Sudske medicine je: prikazati stara proverena znanja sticana dugom istorijom di-
scipline (ouvanje principa patrilinearnosti) i ukljuiti nova znanja i tehnologije nastale u savremenom
razvoju nauke.
X
Manje znaajan, ali ne nevaan razlog za nastanak ovog teksta jeste injenica da su izvrene obimne
izmene u pravnom sistemu Srbije. Novi Zakonik o krivinom postupku, Krivini zakonik, Porodini za-
kon, Zakon o zdravstvenoj zatiti i Zakon o lekarskim komorama, doneli su bitne izmene u organizaciji
drave ukljuujui i promene ne samo u praksi Sudske medicine ve Medicine u celini.
Tekst je dugo pripreman i zasniva se na iskustvu steenom pisanjem ranijih udbenika Sudske medici-
ne koje je ovaj autor pisao sa svojim kolegama (prof. dr Dragia Popovi i prof. dr Miroslav ovljanski, i
sa nekim od sadanjih saradnika). Sva poglavlja pisali su saradnici Instituta za sudsku medicinu u Novom
Sadu iz oblasti u kojima su stekli nauni stepen. Poglavlje Povrede oka samostalno je napisala doc. dr
Ana Oros, upravnik Klinike za one bolesti Klinikog centra u Novom Sadu. Uinjen je napor da se u
okviru mogunosti stilski usklade sva poglavlja.
Literatura je prikazana posle svakog poglavlja i sadri neke od bitnih odrednica koje nisu prikazane
u klasinim sudskomedicinskim tekstovima. Kao osnovna literatura za ovaj tekst koriena su sledea
kapitalna dela iz oblasti Sudske medicine:

Camps EF. Gradwohls Legal Medicine. Bristol: John Wright & Sons Ltd; 1968.
Cumar V et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed.
Amsterdam London New York Tokio: Elsevier; 2005.
DiMaio VJ, DiMaio D. Forensic Pathology. 2nd ed. Boca Raton
New York Washington D.C.: CRC Press; 2001.
Eckert GW. Introduction to Forensic Sciences. 2nd ed. Boca Raton
New York Washington D.C.: CRC Press; 1997.
Karch BS. Karchs Pathology of Drug Abuse. 3rd ed. Boca Raton
New York Washington D.C.: CRC Press; 2002.
Knight B, Saukko P. Knights Forensic Pathology. 3rd ed.
London: A Hodder Arnold Publication; 2004.
Milovanovi M. Sudska Medicina. Beograd: Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb; 1947.
Siegel AJ, Saukko JP, Knupfer GC et al.. Encyclopedia of Forensic Sciences. San Diego
San Francisco New York Boston London Sydney Tokio: Academic Press; 2000.
Simpson K. Taylors Principal and Practice of Medical Jurisprudence.
12th ed. London: J.&A. Churchill Ltd; 1965.
Tedeschi GC, Eckert GW, Tedeschi GL. Forensic Medicine. Philadelphia,
London, Toronto: W.B. Saunders Company; 1977.

Delo Sudska medicina namenjeno je svim studentima dodiplomske i poslediplomske nastave koji u toku
studija imaju predmet Sudska medicina ili kurseve Kriminalistike, lekarima razliitih specijalnosti, ali i
svim uesnicima krivinih i graanskih procesa da bi dublje shvatili probleme nasilnog oteenja zdravlja,
znaaj i vrednovanje materijalnih dokaza, da bi znali kako da se postave i na najbolji nain koriste sud-
skomedicinsko vetaenje u raznim fazama predistranog i istranog postupka i sudskog procesa.
Autor i saradnici zahvaljuju se svim ranijim i sadanjim lanovima kolektiva Instituta za sudsku me-
dicinu Klinikog centra Novi Sad koji su svojim radom pomogli da se ovo delo pojavi. Zahvaljujemo se i
apsolventu elektrotehnike Baka Arpadu za pomo kod zavrnih priprema ovog teksta.

U Novom Sadu, Prof. dr Milo Tasi

17. maja 2006. god.
 XI

SARADNICI

Branislav BUDAKOV, dr sc. med.

Redovni profesor Sudske medicine Medicinskog fakulteta u Novom Sadu i profesor Pravne medi-
cine na Pravnom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu. Honorarni profesor Sudske medicine na
Medicinskom fakultetu Univerziteta u Banjaluci. Naelnik Odeljenja morfolokih dijagnostika In-
stituta za sudsku medicinu Klinikog centra Novi Sad.

Dragan DRAKOVI, dr sc. med.

Vanredni profesor Sudske medicine na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu, po-
monik direktora Klinikog centra Novi Sad, lan Udruenja za Forenzine nauke Velike Britanije.
Predsednik Etikog komiteta Klinikog centra Novi Sad.

Maja URENDIBRENESEL, mr sc. hem.

Toksikolog u Odseku za toksikologiju Instituta za sudsku medicinu Klinikog centra Novi Sad.

Ana OROS, dr sc. med.

Docent na Katedri za oftalmologiju Medicinskog fakulteta u Novom Sadu, Upravnik Klinike za
one bolesti Klinikog centra Novi Sad, lan predsednitva Udruenja oftalmologa SCG.

Vladimir PILIJA, mr sc. med.

Asistent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u Novom Sadu (ranije na Katedri
za anatomiju) Univerziteta u Novom Sadu, lekar specijalista Sudske medicine na Institutu za sudsku
medicinu Klinikog centra Novi Sad.

Milan SIMI, dr sc. med.

Redovni profesor Sudske medicine Medicinskog fakulteta, ef Katedre za sudsku medicinu, pro-
fesor Pravne medicine na Pravnom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu. Prodekan za nastavu
Medicinskog fakulteta u Novom Sadu. lan predsednitva Udruenja za sudsku medicinu SCG,
lan Internacionalne akademije za sudsku medicinu, predsednik Vea Lekarske komore Vojvodine
i predsednik Vea asti Drutva lekara Vojvodine.

Goran STOJILJKOVI, dr sc. med.

Docent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta Novi Sad, lan Upravnog odbora
Lekarske komore Novi Sad, disciplinski tuilac Lekarske komore AP Vojvodine, predsednik Suda
asti Drutva lekara Vojvodine.

Borislav UNJAR, dipl. hem.

Specijalista toksikolog, ef Odseka za toksikologiju Instituta za sudsku medicinu Klinikog cen-
tra Novi Sad.
XII
andor TAKA, mr sc. med.
Asistent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u Novom Sadu, lan Antropolokog
drutva Srbije i Crne Gore (ADJ) i Evropske asocijacije antropologa (EAA).

Igor VESELINOVI, mr sc. med.

Asistent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u Novom Sadu, specijalista Sud-
ske medicine, ef Odseka za DNA analizu Instituta za sudsku medicinu Klinikog centra Novi
Sad.

Radenko VUKOVI, dr. sc. med.

Redovni profesor Sudske medicine na Medicinskom fakultetu u Novom Sadu i Pravne medi-
cine na Pravnom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu. Honorarni profesor Pravne medicine na
Pravnom fakultetu Univerziteta Istono Sarajevo, naelnik Odeljenja laboratorijskih dijagnostika
na Institutu za sudsku medicinu Klinikog centra Novi Sad.

Dragana ZGONJANIN, mr sc. hem.

Hemiar u Odseku za DNA Instituta za sudsku medicinu Klinikog centra Novi Sad.
 XIII

SADRAJ1

1. MEDICINA I PRAVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Milo TASI

2. ISTORIJA SUDSKE MEDICINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Milo TASI

3. SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Milan SIMI

4. OTEENJA ZDRAVLJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Milo TASI

5. MEHANIKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Dragan DRAKOVI

6. FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

Milo TASI

7. ASFIKTINE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Branislav BUDAKOV

8. HEMIJSKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

Milan SIMI

9. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Milan SIMI

10. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI . . . . . 177

Milo TASI

11. TOKSIKOLOKA LABORATORIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

Borislav UNJAR i Maja URENDI-BRENESEL

12. NUTRITIVNE, BIOLOKE I PSIHIKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Milo TASI

13. OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

Milo TASI

14. KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

Milan SIMI

1 Indeks dat iza svakog poglavlja.

XIV
15. SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Goran STOJILJKOVI

16. POVREDE PRI PADU SA VISINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

Milan SIMI

17. POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

Milo TASI

18. POVREDE OKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

Ana OROS

19. POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .311

Vladimir PILIJA i Milo TASI

20. POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .317

Vladimir PILIJA i Milo TASI

21. POVREDE USNE DUPLJE ORALNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

Milo TASI

22. POVREDE PERIFERNIH NERAVA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .331

Goran STOJILJKOVI

23. POVREDE KIMENOG STUBA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

Goran STOJILJKOVI

24. UMIRANJE I SMRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343

Radenko VUKOVI

25. ZNACI SMRTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353

Radenko VUKOVI

26. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

Radenko VUKOVI

27. VITALNE REAKCIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381

Radenko VUKOVI

28. POSMRTNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387

Milo TASI

29. SCENA ZLOINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391

Branislav BUDAKOV

30. VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397

Milo TASI i Igor VESELINOVI

31. OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .415

Branislav BUDAKOV i Goran STOJILJKOVI
 XV
32. FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
andor TAKA i Branislav BUDAKOV

33. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

Milo TASI

34. IZNENADNA SMRT U TOKU I NEPOSREDNO POSLE PSIHOFIZIKOG STRESA . . . . 455

Milo TASI

35. POTVRDA O SMRTI UMRLICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457

Milan SIMI

36. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA . . . . . 463

Milo TASI

37. SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE . . . . . . . . . . . . . . 477

Milo TASI

38. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI NASILJA U PORODICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

Milo TASI

39. EDOMORSTVO (Infanticidium) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491

Milo TASI

40. UTVRIVANJE RODITELJSTVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495

Igor VESELINOVI i Dragana ZGONJANIN

41. ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501

Milan SIMI

42. SAMOPOVREIVANJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

Branislav BUDAKOV

43. PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515

Milo TASI i Dragan DRAKOVI

44. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521

Milo TASI i Radenko VUKOVI
XVI
 Poglavlje 1 MEDICINA I PRAVO

1. MEDICINA I PRAVO
Milo TASI

Medicina i Pravo imaju dugu uporednu istoriju, iji tokovi su kongruentni sa usponom ovekovih
institucija i dostignutih nivoa civilizacije i kulture. Istorija medicine nije samo istorija velikih otkria
i dostignua pojedinih linosti, ve dugotrajno prouavanje manifestacija, uzroka i posledica bolesti
i povreda kao i pronalaenje sredstava za uspeno spreavanje i leenje. U osnovi, to se moe de-
nisati kao proces razumevanja same prirode i otkrivanja puteva preko kojih se tim lekarpacijent
moe uspeno boriti sa prirodnim fenomenima.
Pravo, sa druge strane, potie iz ljudskog iskustva i ima za cilj odravanje mira i reda u zajednici
ljudi, a moderni pravni sistemi kao civilizacijsko dostignue istiu i zatitu ljudskih prava, jedna-
kosti ljudi kao i zatitu planetarnih resursa putem konvencija, povelja, deklaracija i drugih instru-
menata meunarodnog prava.
Posmatrano na optem planu, obe ove, na nauci zasnovane discipline, odlikuje posveenost
oveku kao kompleksnom biu, zatitom zdravlja, odnosno prava pojedinca, ali i zdravlja i prava
zajednice. Na konkretnom planu delovanja u postizanju globalnih ciljeva, izmeu obe discipline
postoje znaajne razlike:

1. Tim lekarpacijent u borbi je sa prirodom, dok se u pravnom sistemu reava sukob izmeu
linosti, odnosno osobe ili osoba sa institucijama drutva.

2. Ovakve relacije proizilaze iz stava: ljudi (ovek) slede Medicinu, a Pravo vodi ljude. Faktor do-
brovoljnosti odlikuje relaciju lekarpacijent, a u drugom sluaju, ljudi (ovek) moraju slediti
Pravo (princip obaveznosti).

3. Na relaciji uzrokposledica javlja se znaajna razlika u samoj semantici. Slinost je to da se

u obe discipline, u praksi koristi aktuelna a ne faktuelna uzronost (naroito ne uzronost
tumaena sa pozicija holistike lozoje). Pravna nauka u praksi razmatranja uzrono-
posledinih veza (proces kauzacije) vie upotrebljava nematerijalne fenomene (rezultati
razliitih neuropsihikih stanja), koje medicinska nauka, kroz istraivanja, tek pokuava da
objasni.
Kauzacija u pravnoj nauci startuje sa poentom: da nije bilo takve aktivnosti (optuenog), ne bi na-
stala neka konkretna povreda na oteenom (but-for kauzacija anglo-saksonskih autora). Prena-
glaena pojednostavljenost ovakve logike nuno je dovela do primene sloenijeg posmatranja lanca
uzrono-posledinih veza u pravnoj teoriji i praksi, to je rezultovalo uvoenjem pojmova
teorija proksimiteta i teorija rizika.
Proksimativni uzrok referisan je kao najvaniji i najblii (u medicini bi bio nazvan osnovni)
u lancu dogaaja koji su proizveli utvrenu posledicu povredu ili smrt. Na neki nain, u
 Poglavlje 1 MEDICINA I PRAVO

2 primeni ovog principa isecaju se najvanije karike iz lanca uzronosti, i ocenjuju kao prok-
simativne u odnosu na posledicu, da bi se na kraju zakljuilo da postoji direktna uzrona
veza. Oigledno je da se ovde radi o primeni pseudomatematike operacije, te se esto dodaju,
pa ak i matematiki izvode, pojmovi i formule iz teorije verovatnoe. Ovakav princip kauza-
cije najee zadovoljava potrebe u medicinskoj nauci i dovoljan je za donoenje medicinskih
odluka, posebno urgentnih, ali mu je slabost to to moe neopravdano zanemariti znaajne
kontributivne karike u lancu uzronosti.
Moderni pravni sistemi nadoknauju nedostatke navedenog postupka kauzacije primenom
teorije rizika. Teorija rizika u proces kauzacije uvodi i razmatranje postupaka i svojstava
oteenog ukljuujui i mogui doprinos treeg lica kao i iri spektar okolnosti u kojima se
dogaaj odigrao.

4. Najvee razlike, kako u teorijskoj tako i u praktinoj primeni, izmeu Prava i Medicine na-
staju u samoj kvalikaciji krivinih dela (koja je iskljuivo oblast Prava). Za lekara je teko
shvatljivo da medicinski klasikovana i kvalikovana bioloka posledica moe imati sasvim
razliite pravne kvalikative i samim tim veoma razliitu pravnu posledicu.
Kako je ovaj tekst, pre svega, namenjen studentima medicine i stomatologije, moraemo se
upustiti u kratko tumaenje ove pravne materije, jer u njoj medicina igra izuzetno vanu ulo-
gu koje ona mora biti svesna.
Za lekara je, naelno, svako oduzimanje ljudskog ivota od strane druge osobe ubistvo. Na-
ravno da u pravnoj materiji nije tako, to za medicinsku nauku moe delovati zbunjujue.
Osnovni pristup pravne nauke je da nema kazne bez krivice1, to za konkretan sluaj lienja
ivota od strane druge osobe znai da e se razmatrati dva osnovna uslova. Prvi svest o dru-
tvenoj opasnosti delovanja poinioca mora biti formirana u njegovom umu (mens rea). Pravo
ne kanjava za zlomisao, ve je neophodno da se nadovee radnja opasnog delovanja (actus
reus). Ovim se ni izbliza ne iscrpljuje mogua sloenost pravne kombinatorike. Na primer: ako
je nasilna smrt posledica tetnog delovanja, ali bez unapred formirane svesti o samom tetnom
delovanju i njegovoj posledici (actus reus bez mens rea), Pravo e kvalikovati ovakvo delo kao
nehat neglidenciju. Dalje je mogua pravna kombinatorika koja nastaje u situacijama kada
se mens rea moe smatrati proizvodom nezrelog ili obolelog uma, dakle, nesposobnog da do-
nosi zrele i racionalne odluke, to znai da nije sposoban da shvati posledicu koju delovanje
proizvodi.
Osim nezrelog i bolesnog uma kao uroenih ili steenih stanja, donoenje misaone odluke za de-
lovanje moe biti privremeno poremeeno, ak i ziolokim stanjima, a naroito prolaznim utica-
jem hemijskih supstanci. U ovom poslednjem sluaju, mentalno procesiranje moe biti oteeno
u razliitom kvalitetu i kvantitetu, to je povezano ne samo sa izvesnim psiholokim osobinama
linosti, ve i sa socijalno-kulturalnim shvatanjima neke sredine i pojedinca. Uvoenje ovako
brojnih elemenata, zasnovanih na psihologiji i psihijatriji, esto postavlja pojedine grane medici-
ne u centar borbe u sudskom teatru, jer je oigledno da ma koliko da je teka bioloka posledica,
ona e imati krajnji pravni ishod zavistan od miljenja sudskomedicinskog vetaka.

5. Brzina u prihvatanju tekovina moderne medicinske nauke od strane Prava jedna je od

znaajnih razlika izmeu ovih disciplina. Pravna nauka esto sporo prihvata da su novoot-
krivene medicinske istine po svojoj egzaktnosti takve da se mogu primeniti u sudskomedi-
cinskim vetaenjima. Poznat je primer sa kolikim zakanjenjem su sudovi prihvatili da se na
osnovu krvnih grupa moe iskljuiti neko inkriminisan za oinstvo, ali sa druge strane, moe
se rei da je Pravo vrlo brzo prihvatilo DNK analizu.
Danas smo svedoci jo uvek nezavrene borbe za priznavanje modane smrti i dobijanja sagla-
snosti za rad sa embrionalnim elijama.
1 Nullum crimen sine lege null poena sine lege.
 Poglavlje 1 MEDICINA I PRAVO

Kao to smo prikazali, razlike izmeu ove INDEKS 3

dve, nauno zasnovane discipline, uprkos stre-
mljenu istom cilju, iroke su i duboke. One actus reus 2
se ne mogu prevazii tako da lekari postaju But-for kauzacija 1
pravnici i obrnuto, jer u svojoj primeni obe di- direktna uzrona veza 2
scipline trae i iskustvo, ve se razlike moraju faktor dobrovoljnosti 1
savladati mostovima preko kojih e se oprezno holistika lozoja 1
prelaziti u oba smera. Ovi mostovi su praktino mens rea 2
razumevanje poloaja lekara unutar pravnog nehat neglidencija 2
sistema, u postupku vetaenja, odnosno razu- princip obaveznosti 1
mevanja znaaja i koristi korienja vetaka od proces kauzacije 1
strane pravnika. Sredstvo kojim se ovi mostovi proksimativni uzrok 2
grade jeste edukacija, nastava Sudske medicine teorija rizika 2
na pravnim fakultetima, asopisi, zajedniki
skupovi itd.
 Poglavlje 1 MEDICINA I PRAVO

4
 Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE

2. ISTORIJA SUDSKE MEDICINE

Milo TASI

2.1. Najraniji period.........................................................................6

2.2. Doba antike...............................................................................6
2.3. Prelazni period .........................................................................6
2.4. Kraj XVI veka............................................................................7
2.5. Dalji razvoj................................................................................7
2.6. Istorija Sudske medicine u Srba................................................8
2.6.1. Razvoj Sudske medicine u AP Vojvodini ......................................9

Istorija Sudske medicine je samo jedna povrina na poliedru istorije oveka i njegovih insti-
tucija. Svaka, pa i ova istorija, klju je prema prolosti, objanjenje sadanjosti, a u izvesnoj
meri, putokaz ka budunosti. Sudska medicina denisana kao aplikacija medicinskih znanja u
primeni prava i odnosa medicine i prava, pojavljuje se pod razliitim imenima u zavisnosti od
gledita na funkciju i ulogu ove discipline. U restriktivnom posmatranju, naziv Sudska me-
dicina jeste odgovarajui, dok u irem sagledavanju uloge i znaaja, prednost se daje nazivu
Pravna medicina (medicina legalis), koji je i najire prihvaen naziv u Evropi. esto se poja-
vljuje i naziv Forenzina medicina (medicina forensis), koji je postao dominantan u anglo-
-saksonskom govornom podruju, a gde se uloga ove discipline posmatra kao deo forenzinih nau-
ka u koji je sjedinjen niz struka koje uestvuju u reavanju razliitih pravnih stvari.
U naoj zemlji se ova disciplina pojavljuje pod sva tri naziva, ali poto je ona tradicionalno ra-
zvijena pod uticajem nemake kole, posebno Bea, dominira naziv Sudska medicina, te potujui
tradiciju, mi emo se opredeliti za ovaj naziv.
Istorija Sudske medicine moe se podeliti u dva hronoloka perioda. Najraniji period trajao je
nekoliko hiljada godina i podrazumeva nepostojanje nikakve odvojene sudskomedicinske struke,
pa se samo postojanje, odnosno delovanje medicine, indirektno sagledava kroz njen uticaj na pra-
vo. Dokazi o ovom uticaju nalaze se u najstarijim analima, prvim poznatim zakonima i svetim
knjigama starih naroda.
Drugi period predstavlja poetak izdvajanja Sudske medicine iz uoptenog korpusa medicine
i hirurgije, iji se proces moe sistematski pratiti sve do modernog doba. Poetak ovog perioda
smeten je na kraj XVI veka.
 Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
2.1. NAJRANIJI PERIOD
6 doprinos u razvoju pravnog sistema. Posebno
Medicina i Pravo bili su usko povezani u
najranijim vremenima, a spojnice su bile magija
i religija. Funkcije lekara i sudije bile su objedi-
njene u sveteniku-vrau. On je bio posrednik
izmeu boga(ova) i ljudi, koji je uvao od boga
date zakone i sudio za povredu istih. Bolest i
smrt posmatrani su kao boanska kazna zbog
nepotovanja boanskih zakona, uzrokovane
vradbinama ili delovanjem zlih duhova. Ove
poslednje, svetenik-vra leio je molitvama,
rtvama i direktnim tretmanom. Poznavanje
lekovitih i otrovnih biljaka vis medicatrix
naturae nesumnjivo je uvrivalo njegov au-
toritet u irokoj oblasti delovanja (tumaa za-
kona, presuditelja i lekara).
Kontinuirani dokazi o vezi i sjedinjenosti
religije, medicine i prava mogu se pratiti kroz
vekove.
2.2. DOBA ANTIKE
Najstariji poznati pisani Zakon (vavilon-
skog kralja Hamurabija), oko 2200. god. p.n.e.
smatra se ugaonim kamenom koji utemeljuje
odnose Medicine i Prava. U nekim odredbama
ovog Zakona, jasno se denie lekarska greka
i odreuje kazna za krivicu, kao i materijalna
nadoknada za proizvedenu tetu, ime je prvi
put jasno denisan pojam krivine i civilne od-
govornosti lekara.
Zakoni Manue u Indiji, koji priblino potiu s
kraja stare ere, osim to kodiraju osnove javnog
zdravstva, preciziraju i to da osobe defektnih
ula, starci i deca, te drogirane i pijane osobe,
ne mogu biti svedoci na sudu.
Zakoni stare Persije, osim to ponavljaju
kaznene odredbe za pogreno leenje, daju i
prvu klasikaciju telesnih povreda, svrstanih
u sedam grupa prema teini, poev od krvnog
podliva pa do smrtne povrede. Izrie se obaveza
ispitivau-lekaru da ih svrsta strogo po datoj
klasikaciji.
Antika Grka je kroz dela Hipokrata stvorila
pravila lekarske etike (Hipokratova zakletva),
koja su tako temeljna da su izdrala probu vre-
mena do dananjih dana.
Antiki Rim i rimska imperija dali su ogroman
Lex Aquillia (527. god. p.n.e.) iskazuje obavezu
strunog miljenja u pogledu smrtnosti rana i
izrie kaznu za propust u zbrinjavanju povreda
za koje ekspert oceni da nisu bile smrtonosne.
Lex Cornellia (13878. god. p.n.e.) meu
kaznene odredbe uvodi i tretiranje abortusa i
korienje abortivnih sredstava, predviajui
smrtnu kaznu ili izgon lekara ili nelekara
izvrioca.
Bez sumnje, najvei doprinos medikolegal-
nim relacijama donet je u vreme imperatora
Justinijana (483565. god. n.e.). Obimna prav-
na materija objedinjena je kroz nekoliko knjiga
koje su kasnije nazvane Corpus juris civilis. U
poglavlju Digest navedeno je: ... lekari nisu
obini svedoci ve daju zakljuke pre nego sve-
doenje ... medices non sunt proprie testes, sed
magis est judicium quam testimonium. Na ovaj
nain, prvi put je kroz pravni sistem denisana
pravna pozicija medicinskog vetaka, a data su
i uputstva sudovima kada su obavezni da ko-
riste znanje medicinskog vetaka; meu ovim
sluajevima navode se: utvrivanje trudnoe,
vremena poroaja, sterilitet, impotencija, abor-
tus, silovanje, sumnja na trovanje, sumnja na
simulaciju bolesti itd. Navodi se da e lekar
vetak svoje miljenje zasnovati prema autorite-
tu Hipokrata, to znai, po pravilima Hipokra-
tove etike i medicinskog znanja Hipokratovog
vremena.
Korpus zakona ovog imperatora (verovatno
roenog u Cariinom gradu u okolini Leskovca,
graditelja Hrama sv. Soje) utemeljio je razvoj
Sudske medicine, a mnogi opravdano smatraju
da je pored Biblije, ovo delo najvie uticalo na
razvoj hrianske civilizacije.
2.3. PRELAZNI PERIOD
Rimsku imperiju na zapadu Evrope (Za-
padno rimsko carstvo) sruili su u V veku ger-
manski narodi. udno, ova plemena smatrana
varvarima i ruiteljima civilizacije, relativno
rano donela su jasna pravila koja medicinski
vetaci moraju da koriste. Grupa zakona na-
zvana Leges barbarorum nastala je verovatno na

prelazu izmeu line osvete, karakteristine za
slabo organizovan nain ivota nomadskih ple-
mena u ivot u organizovanoj zajednici. Zakoni
su regulisali nadoknadu za smrt, povreivanje
i oteenje imovine koje povredilac isplauje
roacima u sluaju smrti. Obeteenje je pro-
porcionalno teini povrede i rangu oteenog,
to su utvrivali sudovi. Zakoni sadre klasi-
kaciju povreda i medicinski vetak pred su-
dom ocenjuje u koju grupu i na osnovu ega je
konkretnu povredu svrstao.
Karlo Veliki (742814. god.) pokuao je (i de-
lom uspeo) da obnovi Zapadno rimsko carstvo.
Po njegovom zahtevu objedinjeni su razliiti
zakoni i objavljeni pod nazivom Capitularies u
kojima su, izmeu ostalog, sadrane i jasne in-
strukcije sudijama u kojim sluajevima se mora
traiti miljenje strunjaka. Kratkoa njegove
vladavine onemoguila je da se zakoni uvrste
i opstanu.
U dugom periodu nema znaajnih pomaka
niti u razvoju pravnog sistema niti medicinske
nauke i struke. Najznaajnijim za ovaj period
moe se smatrati pravno regulisanje lekarske
prakse i lekarskog obrazovanja, donetih na Si-
ciliji u vreme vladavine Frederika II (1224. god.).
Veoma je precizan i interesantan sa dananjeg
stanovita obuke lekara; uenje logike tri go-
dine, uenje medicine prema Hipokratu, Ga-
lenu i Aviceni pet godina, pripravnitvo jednu
godinu i javni zavrni ispit sa polaganjem za-
kletve.
Veliki pomak nastaje u vreme vladavine Kar-
la V koji objavljuje Constitutio criminalis Caro-
lina. Osim to normama obuhvata praktino
sve oblasti kojima i moderno pravo, titi telesni
integritet i daje jasne instrukcije u korienju
medicinskog strunjaka, ovaj Zakon doputa i
otvaranje ljudskog tela autopsiju. Vaei na
velikom delu teritorije Evrope, ovaj Zakon je
praktino otvorio put za razvoj Sudske medi-
cine kao posebne discipline, to e se postii u
narednih 100 godina.
Van Evrope, mora se istai dostignue Kine, u
kojoj je 1250. god. objavljeno delo u pet knjiga
Hsi Yuan Li, to u priblinom prevodu znai:
Uputstva mrtvozorniku. Ovo delo je prevedeno
stiglo u Evropu krajem XIX veka, te je ostalo bez
uticaja na razvoj evropske Sudske medicine.
Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
2.4. KRAJ XVI VEKA
7
Ovaj period smatra se poetkom nastanka
Sudske medicine kao samostalne discipline.
Objektivan razlog je u objavljivanju knjige Am-
broasea Parea Tractus de renunciationibus, sub-
nexus operibus jus u kojoj se daju osnovi forme
sudskomedicinskog izvetaja i meu lekarskim
specijalnostima navodi se sudskomedicinski
vetak.
Osim metodologije sudskomedicinskog
izvetavanja, obrauje se i patologija razliitih
nasilnih smrti i prvi put se govori o iskljuivo
sudskomedicinskoj materiji: razlikovanju za-
ivotnih od posmrtnih povreda.
Godine 1598, lekar iz Palerma, Fortunatus
Fidelis, objavljuje De relationibus medicorum
(O lekarskim izvetajima), u kojem se opirno
obrauje sudskomedicinska problematika i is-
tie zahtev za kompletnu autopsiju, a postoji i
iznenaujui zakljuak da je veina iznenadnih
smrti sranog porekla.
2.5. DALJI RAZVOJ
Dalji razvoj Sudske medicine iroko je otvo-
rio Paolo Zacchia (papski lekar Aleksandra VII),
jer u godinama 1621. i 1635. u Rimu objavljuje
prvih est tomova, a 1666. godine u Amster-
damu jo dva toma najvanijeg dela u ovom
periodu razvoja Sudske medicine, pod naslo-
vom: Questiones medicolegales. Ovo delo sma-
tra se prvim kompletnim udbenikom Sudske
medicine koje je dalo osnovni legitimitet njenoj
samostalnosti.
 Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
8 katedra osnovana je u Edinburgu i na njenom
Fig. 2.1. Paolo Zacchia
Prva organizovana nastava Sudske medicine
poela je na Medicinskom fakultetu, Univerziteta
u Lajpcigu 1650. godine. Prvi sudskomedicin-
ski asopis pojavio se u Berlinu 1782. godine, a
prve katedre za Sudsku medicinu istovremeno
su osnovane u: Parizu, Monpeljeu i Strazburu.
M. J. B. Orla (17871853), profesor hemije
i sudske medicine na Medicinskom fakultetu
u Parizu, objavljuje kapitalno delo Traite des
poisons, kojim se uvruje Analitika tok- ali i norme graanskog prava, zasnovanog na
sikologija kao nerazdvojni deo Sudske medi-
cine. Delo je doivelo mnogo izdanja i preve-
deno je na sve svetske jezike.
Johan Casper 1856. objavljuje u Berlinu Prac-
ticshe Handbuch der Gerichtliche Medizin, koji sa
svojih devet izdanja postaje vodei udbenik u
Evropi, ukljuujui i Veliku Britaniju.
Imenovanjem Eduarda Rittera von Hofman-
na za direktora Instituta za sudsku medicinu
bekog univerziteta (1875), Be postaje vodei narodnu duu i uvrsti crkveno-dravno ustroj-
centar Sudske medicine. Hofmanova knjiga
Lehrbuch der Gerichtlichen Medizin sa svojih
osam izdanja dugo je ostala najbolji tekst Sud-
ske medicine tih vremena. Sudska medicina
je na bekom univerzitetu priznata kao samo-
stalna medicinska specijalnost 40 godina pre
Patoloke anatomije.
Sudska medicina u Velikoj Britaniji, bez obzi-
ra na razlike u pravnom sistemu (koroner pre-
ma inkvizitorijalnom), uglavnom se zasnivala
na prevodima kontinentalne literature. Prva
elu bio je Andrew Dunkan (1789). On je i au-
tor prvog udbenika Sudske medicine na engle-
skom jeziku. Veliko ime ove zemlje nesumnjivo
je A. S. Taylor, ija je knjiga Principles an practice
of medical jurisprodence imala znaajan uticaj i
izvan Britanije.
Sudska medicina u SAD dugo se oslanjala
iskljuivo na evropsku. Pred poetak II svet-
skog rata objavljuju se znaajni udbenici (Gon-
zales, M. Helpern i A. Moritz). Snaan i samo-
stalan razvoj poinje formiranjem Akademije
za forenzine nauke i njenog asopisa. Premo
u oblastima visokih tehnologija i prenoenjem
njihovih dostignua u istraivanje materijalnih
tragova krivinih dela, dovode ameriku Sud-
sku medicinu meu vodee u svetu.
2.6. ISTORIJA SUDSKE
MEDICINE U SRBA
Istorija Sudske medicine u Srba, vezana je za
period srpske srednjovekovne drave. Godine
1219, tampano je delo pod nazivom Zakono-
pravilo (nomokanon) svetog Save. Zakonopravi-
lo na 800 strana sadri norme crkvenog prava,
Justinijanovom Kodeksu i vizantijskom pravu.
Teko je zamislivo da se izdanje na savremenom
srpskom jeziku pojavilo tek 2005. godine. Ko-
mentator (M. Rajkovi) istie da sv. Sava u
pogovoru navodi: Izae, dakle, na svetlost
naeg jezika ovaj boanski spis. Isti komenta-
tor navodi: Po istorijsko-pravnom, teolokom
i jezikom bogatstvu, Zakonopravilo je sveta
knjiga Srba. Ono je imalo ulogu da oplemeni
stvo, da kao zavetna knjiga pomogne u zasni-
vanju porodinog, pravnog i duhovnog ivota.
Sa Zakonopravilom smo bili prvi evropski na-
rod koji je imao zakone na svom jeziku.
Godine 1349, proglaen je Zakonik cara
Stefana Duana, koji je za svoje vreme predsta-
vljao moderan pravni sistem.
Zakonopravilo svetog Save i Duanov za-
konik nazvani su Zakoni svetih Otaca i kao iz-
vori prava korieni su i kod Bugara i kod Rusa.

Slom srednjovekovne srpske drave, prekinuo
je za dugo vremena civilizacijski razvoj srpskog
naroda, a Zakoni svetih Otaca primenjivani su
u srpskim enklavama i u okvirima crkve. Tek u
XIX veku, pojavljuje se Zakon prote Mateje Ne-
nadovia, koji je oslonjen na zapadnoevropsko
pravo.
Istorijski, nastava iz Sudske medicine u Srbiji
organizovana je prvo na Velikoj koli u Beo-
gradu, a za prvog nastavnika Sudske medicine
izabran je dr Aim Medovi. Od njega je na-
stavu preuzeo dr Milan Jovanovi-Morski. Prvi
udbenik Sudske medicine izdat je 1865. godine
u Beogradu, a njegov autor bio je dr Aim Me-
dovi.
Osnivanjem Medicinskog fakulteta u Beo-
gradu 1919. godine, formirana je Katedra za
sudsku medicinu, koja je prerasla u Institut
za sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u
Beogradu. Osniva Katedre je prof. dr Milovan
Milovanovi, koji se s pravom smatra osnivaem
moderne Sudske medicine u Srbiji. Milovanovi
je preneo principe rada i organizaciju Sudske
medicine bekog Instituta, tada najmonije
kole u Evropi. Milovanovi je bio izuzetno
produktivan istraiva iji su nauni radovi
objavljivani u vodeim evropskim sudskomedi-
cinskim asopisima tog vremena. Njegovi ra-
dovi iz oblasti suicidologije, visoko se vrednuju
i u dananje vreme. Udbenik Sudska medicina
Milovana Milovanovia doiveo je vei broj iz-
danja i u mnogim poglavljima izdrao probu
vremena i do danas. Osavremenjeno izdanje,
posle njegove smrti, izalo je u redakciji njego-
vog naslednika, prof. dr Julijane Bogievi, koje
je takoe doivelo vei broj izdanja.
Godine 1960. poeli su sa radom Medicin-
ski fakultet u Novom Sadu i Niu, a kasnije u
Pritini i Kragujevcu. Svi fakulteti formirali
su svoje Katedre za sudsku medicinu, koje
su prerasle u Zavode. Kasnije su izdati brojni
udbenici i monograje, ime je obeleen pun
razvoj ove discipline u Srbiji.
2.6.1. Razvoj Sudske medicine
u AP Vojvodini
Godine 1959. poeo je sa radom Centar za
sudsku medicinu i kriminalistiku Pokrajinskog
Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
sekretarijata za unutranje poslove u Novom
Sadu. Rukovodilac centra bio je dr Miroslav 9
ovljanski (kasnije profesor sudske medicine),
prvi specijalista za Sudsku medicinu u Vojvo-
dini. Kao specijalista toksikolog, u Centru je
radila dr Radmila ovljanski (kasnije profesor
toksikologije na Poljoprivrednom fakultetu u
Novom Sadu). Centar je posedovao, za to vreme,
modernu opremu za rad u oblasti Sudske pa-
tologije i Toksikologije.
Godine 1960. poeo je sa radom Medicinski
fakultet u Novom Sadu i za efa Katedre izabran
je prof. dr Ante Premeru, dugogodinji ef
Katedre za sudsku medicinu na Medicinskom
fakultetu u Zagrebu. Prof. Premeru bio je fasci-
nantna linost, poliglota iroke opte kulture i
uenik austrijske i francuske sudskomedicinske
kole, jasenovaki logora i antifaistiki borac.
Za asistenta na Katedri izabran je dr Dragia
Popovi (1963), a zatim dr Milo Tasi (1965).
Materijalna baza Katedre bila je mizerna (stara
zgrada bive bolnike konjunice, praktino bez
ikakve opreme).
Godine 1969. izvrena je integracija Katedre
za sudsku medicinu i Centra za sudsku medi-
cinu Pokrajinskog sekretarijata, u Zavod za
sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u No-
vom Sadu, ime je materijalna baza znaajno
popravljena.
Prof. dr Ante Premeru ostao je na mestu
rukovodioca Zavoda i efa Katedre do penzi-
onisanja 1976. godine, a do poetka 1977. na
mestu rukovodioca bio je dr Dragia Popovi
(poetkom 1977. izabran je za prodekana Medi-
cinskog fakulteta, a zatim za prorektora Univer-
ziteta u Novom Sadu). Januara 1977, u sklopu
irokih integracionih procesa, Zavod za sudsku
medicinu prelazi u sastav Instituta zajednikih
medicinskih slubi (dijagnostiki i logistiki
centar), ime je praktino sluba Sudske medi-
cine postulirana u zdravstvo kao matinu de-
latnost, a Zavod je ostao nastavna baza (kate-
dra) Medicinskog fakulteta, izvodei i nastavu
na Pravnom fakultetu u Novom Sadu. Januara
1977. godine, za rukovodioca Zavoda i efa
Katedre izabran je prof. dr Milo Tasi, koji je i
sada upravnik Instituta. Daljim organizacionim
promenama, Zavod je prerastao u Institut koji
je organizaciona jedinica u sastavu Klinikog
centra Novi Sad.
 Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE

Godine 1989, za efa Katedre izabran je prof. LITERATURA

10 dr Milan Simi, koji i danas obavlja tu funkci-
ju. Grmek M.D. Uvod u medicinu. Zagreb: Medicin-
Tokom 80-ih godina XX veka, Institut je imao ska knjiga BeogradZagreb; 1971.
izrazito visok kadrovski i materijalni razvoj. U
oblastima Forenzine patologije uvedena je di- Kati V.R. Poreklo srpske srednjovekovne medi-
gitalizacija mikroskopske slike, polarizaciona, cine. Beograd: SANU; 1981.
interferenciona i uorescentna mikroskopija; u
oblasti Toksikologije gasna, gasno-masena i te- Stanojevi V. Istorija medicine. Beograd: Medi-
na hromatograja. Devedesete su predstavljale cinska knjiga BeogradZagreb; 1953.
znaajnu stagnaciju, ali 2002. godine realizu-
je se nabavka opreme za DNA i 2003. godine
uvodi se analiza genomske DNA, a 2004. go-
dine i analiza mikrosatelitskih markera Y-hro-
mozoma. Iste godine, laboratorija se uspeno
licencira kod Udruenja genetikih laboratorija
Evropske zajednice.
Nastavnici i saradnici objavili su Udbenik
sudske medicine za studente stomatologije,
Dopunski udbenik sudske medicine za stu-
dente medicine i Udbenik sudske medicine za
studente Prava, kao i vei broj monograja iz
raznih oblasti Sudske medicine.
Kadrovska struktura izuzetno je povoljna.
Od 29 zaposlenih, 6 je sa doktoratom nauka,
6 su magistri na doktorskim studijama i 3 speci-
jalisti.
 Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE

INDEKS
11
A. S. Taylor 8
Ambroase Paree 7
Andrew Dunkan 8
Ante Premeru 9
Aim Medovi 9
Capitularies 7
Constitutio criminalis Carolina 7
Corpus juris civilis 6
digest 6
Dragia Popovi 9
Eduard Ritter von Hofmann 8
Forenzina medicina (medicina forensis) 5
Fortunatus delis 7
Frederik II 7
Gonzales, M. Helpern i A. Moritz 8
Hamurabi 6
Hipokratova zakletva 6
Hsi Yuan Li 7
Johan Casper 8
Julijana Bogievi 9
Justinijan 6
Karlo Veliki 7
Leges barbarorum 7
Lex aquillia 6
Lex cornellia 6
M. J. B. Orla 8
Milan Jovanovi-Morski 9
Milan Simi 10
Milo Tasi 10
Milovan Milovanovi 9
Miroslav ovljanski 9
Paolo Zacchia 7
Pravna medicina (medicina legalis) 5
Radmila ovljanski 9
Vis medicatrix naturae 6
Zakonik cara Stefana Duana 8
Zakoni Manue 6
Zakoni stare Persije 6
Zakonopravilo (nomokanon) svetog Save 8
Zakon prote Mateje Nenadovia 9
 Poglavlje 2 ISTORIJA SUDSKE MEDICINE

12
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE

Zaklinjem se svojom au da u vetaenje

izvriti savesno po najboljem znanju i da u
tano i potpuno izneti svoj nalaz i miljenje!1 13

3. SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
Milan SIMI

3.1. Vetaenje u krivinom postupku ............................................................. 14

3.1.1. Osnovni pojmovi ........................................................................................... 14
3.1.2. Vetak osnovni uslovi ................................................................................ 16
3.1.3. Sposobnost lekara za sudskomedicinsko vetaenje .................................... 17
3.1.4. Vetaksvedok ............................................................................................... 18
3.1.5. Odnos vetaka i lekarske tajne ..................................................................... 18
3.1.6. Mesto, vreme i predmeti sudskomedicinskog vetaenja ............................ 19
3.1.7. Osnovni principi vetaenja .......................................................................... 19
3.1.8. Saoptenje sudskomedicinskog vetaenja ................................................... 23
3.1.9. Stepeni sudskomedicinskog vetaenja ........................................................ 24
3.1.10. Etika i pravna odgovornost sudskomedicinskog vetaka ........................... 25
3.2. Vetaenje u parninom postupku ............................................................ 26
3.2.1. Osnovni pojmovi .......................................................................................... 26
3.2.2. Nadoknada tete ........................................................................................... 26
3.2.3. Materijalna teta ........................................................................................... 28
3.2.4. Nematerijalna teta ....................................................................................... 29
3.2.4.1. Vetaenje bola ..................................................................................... 29
3.2.4.1.1. Fiziki bol ....................................................................................... 30
3.2.4.1.2. Duevna bol .................................................................................... 30
Duevna bol i umanjenje opte ivotne aktivnosti ..................................... 31
Duevna bol i naruenje ............................................................................. 31
Duevna bol i povreda slobode i prava oveka ........................................... 32
3.2.4.2. Vetaenje straha .................................................................................. 32

Osnovu svakog civilizovanog drutava ine pravne i moralne norme, koje odreuju odnose unu-
tar zajednice, a samim tim reguliu i zatitu svog najbitnijeg elementa oveka njegov ziki i
psihiki integritet. Pravo, kao drutvena nauka, koristi tekovine medicinskih znanja, kako u for-
miranju pravnih normi, tako i u reavanju konkretnih pitanja pravne prakse. Primenjujui ovu
materiju, pravo kao laik za medicinsku stranu problema poziva medicinsku nauku u pomo putem
institucije vetaenja i njenog eksponenta sudskomedicinskog vetaka. Navedenu materiju re-
gulie vie zakona. Krivini zakonik (KZ) precizira krivina dela ugroavanja sigurnosti svakog
oveka i sankcije ukoliko se to realizuje, Zakonom o obligacionim odnosima (ZOO) regulie se

1 Zakletva vetaka (lan 326 ZKP)

 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
naknada nastale materijalne i nematerijalne te-
te oteenom, dok Zakonik o krivinom postup-
14 ku (ZKP) i Zakon o parninom postupku (ZPP)
reguliu osnovna pitanja u vezi sa vetaenjem
i vetakom. Radi lakeg razumevanja, poloaj
vetaenja i vetaka u naem pravnom sistemu
prikazujemo ematski (Fig. 1).
Fig. 3.1.
3.1. VETAENJE U
KRIVINOM POSTUPKU
3.1.1. Osnovni pojmovi
Zakonik o krivinom postupku odreuje
potrebu za vetaenjem i ujedno blie deni-
e samo vetaenje i vetaka: Vetaenje se strunjak, vet, iskusan itd.
odreuje kada za utvrivanje ili ocenu neke
vane injenice treba pribaviti nalaz i milje-
nje od lica koja raspolau potrebnim strunim
znanjem.2
Ovom optom denicijom vetaenja da se
ono preduzima u cilju utvrivanja i ocene
vane injenice jasno se stavlja do znanja da
vetaenje ima snagu dokaznog sredstva, bitnog
za donoenje odluke. Sud, po pravilu, odreuje
vetaenje u svim spornim pitanjima koja izlaze
iz domena pravne nauke. Vetaenje je sloen
2 lan 241 ZKP.
postupak analize, sinteze i saoptenja odreenih
sadraja zasnovanih na strunom znanju, poseb-
nom svojstvu ula i iskustvu. Ukoliko je pred-
met vetaenja medicinska problematika (ivot,
zdravlje, integritet i dostojanstvo linosti), onda
se ovaj postupak naziva sudskomedicinskim
vetaenjem (expertisis medicoforensis). Na ovaj
nain, vetaena injenica dobija snagu dokaza,
katkada i jedinog, koja u sklopu sa drugim pra-
vno dokazanim injenicama pomae Pravu da
utvrdi istinitost nekog dogaaja. Poto je funk-
cija vetaenja dvojaka, njeni obavezni delovi su
nalaz i miljenje. Faza vetaenja u kojoj se daje
nalaz ima snagu dokaza, dok se za zavrni deo
vetaenja davanje miljenja to ne moe rei,
jer ono ima funkciju strunog pomagaa, dopu-
njuje aktivnost suda u onome to bi sud treba-
lo da uradi sm, kada bi raspolagao dovoljnim
strunim znanjima. Meutim, sudska praksa je
pokazala da sud u nekim sluajevima nije do-
voljno struan da izvede ocenu neke injenice i
nakon datog nalaza i miljenja. Uz saglasnost i
pristanak suda i stranaka u postupku, to u stva-
ri ini vetak iako je to samim pravom obaveza
suda (na primer, ocena teine telesne povrede
ili uraunljivosti).
Zakonska denicija vetaka lice koje
raspolae potrebnim strunim znanjem do-
sta je uoptena, to ne udi kada se pred sudom
pojavljuju vetaci iz irokog dijapazona nau-
ka i struka medicine, ekonomije, saobraaja,
graevinarstva itd., to onemoguuje zako-
nodavca da se uputa u preciznije denisanje
vetaka svake pojedinane oblasti. U naem
jeziku, pod pojmom vetak podrazumeva se
osoba koja je dobar poznavalac neeg, znalac,
S. Pejakovi navodi da su vetaci: Lica koja
imaju specijalno znanje ili vetinu da ulima
opaze i znanjem ocene izvesne injenice,
okolnosti i pojave za koje je opte i posebno
sudijsko znanje nedovoljno i da o tome daju
svoje miljenje (artis peritus). Ako ove op-
te odrednice pretoimo na oblast medicine
zakljuiemo da je sudskomedicinski vetak
osoba koja poseduje znanja medicinskih nau-
ka medicine, stomatologije ili farmacije. Ue
posmatrano, sudskomedicinski vetak (expertus
medicoforenis) je lekar, bez obzira na nivo
strunosti ili nastavna i nauna zvanja, odno-
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
sno, to moe biti lekar opte medicine i svih
moguih specijalizacija i subspecijalnosti. Le-
kar opte prakse vri vetaenja na osnovu svog
optemedicinskog obrazovanja i iskustva. Na-
ravno da e sud po specinoj potrebi pozvati
vetaka sa veim stepenom strunosti lekara
odgovarajue specijalizacije, koji ima vei kvan-
titet i kvalitet znanja iz odreene oblasti.
Vetaenje odreuje pismenom naredbom
organ koji vodi postupak.3 Ovaj zakonski pri-
stup nema snagu obaveznosti, pa je sud slobo-
dan u odluivanju da li e odrediti dokaziva-
nje vetaenjem ili ne. Kada sudija poseduje
odreena znanja dovoljna za ocenu strunih pi-
tanja, on ne mora odrediti vetaenje. Meutim,
praksa je pokazala da se u nekim sluajevima
vetaenje odreuje nepotrebno, odnosno i kada
proseno obrazovan sudija raspolae strunim
znanjem za utvrivanje odreene injenice iz
razliitih razloga: iz komoditeta i odsustva volje
ili iz straha od odgovornosti, koju ovim postup-
kom prebacuju na vetaka itd.
S obzirom na to da je vetaenje pravna po-
treba, zahteva ga i sprovodi organ postupka, a
to su tuilac i istrani sudija u tzv. prethodnom
postupku ili sudija predsednik vea ukoliko
se ta potreba ukae tokom glavnog pretresa4.
Vetaenje i vetaka moe predlagati tuilac,
okrivljeni i oteeni ili traiti njihovo izuzee,
a sudija moe njihov predlog prihvatiti ili od-
baciti. Organ pismenom naredbom postavlja
vetaka i utvruje predmet njegovog vetaenja.
Meutim, stranke mogu vanprocesno zahtevati
od pojedinca ili ustanove struno miljenje po
pojedinim pitanjima. Ovo se formalno ne moe
smatrati vetaenjem niti se struna lica mogu
nazivati vetacima, jer ne ispunjavaju osnovni
zakonski uslov, a to je da ih je odredio organ
koji vodi postupak. Stoga ova vetaenja nisu
obavezujua za sud, tavie, sud ih ne sme pri-
hvatati. Ona mogu imati samo snagu strunog
miljenja u okviru primedbi koje daju stranke u
postupku na izvreno vetaenje. Principijelno,
vanprocesna vetaenja trebalo bi izbegavati,
jer stranka angauje vetaka i plaa ga, pa dru-
ga strana uvek postavlja pitanje objektivnosti
datog nalaza i miljenja. Stoga, vetak mora biti
3 lan 242 ZKP.
4 lan 242 (1) ZKP.
lice koje je nezainteresovano u postupku i pot-
puno materijalno nezavisno od svih uesnika u
postupku. Samo tako se moe obezbediti nepri- 15
strasnost i objektivnost vetaka, a samim tim i
poverenje suda i stranaka.
ire gledano, van postupka, sudskomedicin-
sko vetaenje mogu zahtevati i druge ustanove
za svoje potrebe, kao to su radne organizacije
(ocena radne sposobnosti, ocena teine bolesti
itd.), osiguravajua drutva itd.
Prilikom odreivanja vetaka, organ po-
stupka mora se maksimalno truditi da napravi
odgovarajui izbor u linosti vetaka, da bi se
obezbedio odgovarajui nivo strunosti. Sudo-
vi koji pozivaju vetaka samo zbog akademske
titule, zanemaruju injenicu da ju je on stekao
zbog odlinih rezultata u onome to svakodnev-
no radi, da u materiji vetaenja moe biti nei-
skusan, a njegov nastup na sudu amaterski. Kat-
kada se ine greke i pozivaju se autoritativna
imena graninih disciplina u odnosu na problem
koji se vetai, u kom sluaju vetak raspolae
ekstenzivnim znanjem, koje ne odgovara potre-
bama konkretnog predmeta vetaenja. Vetak
koji ne poznaje principe sudskomedicinskog
vetaenja i odreene pravne norme, bez obzi-
ra na renome titula, nije u mogunosti da iz-
vri transfer medicinske istine. Opasnost lei u
tome da se miljenje ceni po tome ko ga je dao,
a ne po njegovoj sutinskoj vrednosti.
Neka vetaenja zahtevaju angaovanje dva
ili vie vetaka5, a njihov broj se ne odreuje
prema teini krivinog dela ve prema teini i
sloenosti vetaenja. Ovakva vetaenja se po
pravilu poveravaju ustanovama. One odreuju
vetake pojedince i njihov broj, a ne organ po-
stupka.
Prilikom izbora vetaka, zakonodavac predla-
e da se prioritet daje strunim ustanovama6,
koje u odnosu na lekara pojedinca poseduju
daleko vee materijalne, tehniko-tehnoloke
i kadrovske potencijale, naune pristupe, i sa-
mim tim pruaju garanciju strunog i objek-
tivnog vetaenja. Na ovaj nain, obezbeuje
se jednakost graana pred jednim istim delom,
jer e ustanove istu povredu kod razliitih lju-
di uvek tretirati na jedinstven nain. U manje
5 lan 242 (3) ZKP.
6 lan 242 (2) ZKP.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
sloenim sluajevima vetaenja, preporuuje interesovanih i u estoku borbu stranaka, bor-
se angaovanje stalnih sudskih vetaka. Ovo
16 olakava sudu izbor, obezbeuje se kontinuitet
prakse i ujednaenost kriterijuma vetaenja za
iste sluajeve. Slabu stranu stalnih vetaka ini
opasnost od rutinerstva, meusobnog uticaja
sudije i vetaka preko dozvoljenih granica. Na
kraju, sud moe angaovati i druge vetake, ako
su stalni vetaci spreeni i ako postoji opasnost
od odlaganja pretresa.
Izvedeno vetaenje podlee kritikoj oceni
suda, koji nije obavezan da ga bez pogovora pri-
hvata, ve ga ceni kao i sve druge dokaze po
principu slobodnog sudijskog uverenja. Nai-
zgled je paradoksalno da sud ceni miljenje oso-
be struno kvalikovane za predmet vetaenja,
meutim, s obzirom na svrhu vetaenja, i to
je sasvim prirodno. Sud, mada laiki elemenat
za medicinsku problematiku, nije obavezan da
a priori prihvati vetaka kao neprikosnovenu
linost koja ima odgovarajuu diplomu, jer bi to
znailo da je sudija potinjen vetaku. Sud ima
mogunost da podvrgne loginoj analizi milje-
nje vetaka i da ga ne prihvati u potpunosti ili u
celini, ako ono ne moe da odoli kritici zasno-
vanoj na zakonitostima opte logike i iskustva.
Sud ceni da li je vetaenje sprovedeno u skladu
sa naredbom, da li su dati odgovori na posta-
vljena pitanja, da li se vetak sluio iskljuivo
strunim znanjem svoje nauke i njene metodo-
logije, da li ima protivrenosti izmeu nalaza i
miljenja ili neloginosti u zakljuivanju itd.
3.1.2. Vetak osnovni uslovi
Lekar mora biti svestan injenice da u funk-
ciji sudskomedicinskog vetaka preuzima kva-
litativno sasvim nove obaveze, u novoj sredini
u odnosu na svakodnevni rad. Nikada njegova
delatnost nee biti tako javna, miljenje podvr-
gnuto najstroijoj kontroli, a greke obeloda-
njene, kao tokom vetaenja u sudnici. Tokom
vetaenja, lekar se nalazi u epicentru suko-
ba zainteresovanih strana, gde su odnosi vrlo
esto zlonamerni. Ovo najbolje ilustruju rei
utemeljivaa moderne Sudske medicine u Sr-
biji M. Milovanovia: U trenutku kada lekar
preuzme ulogu sudskomedicinskog vetaka, on
mora biti svestan da stupa u oblast suprotno za-
bu koja se vodi svim moguim, doputenim i
nedoputenim sredstvima, to donekle ilustru-
je i prethodno prikazana ema.
Navedeni poloaj opredeljuje osnovni uslov
koji svaki vetak mora da ima visok stepen
etinosti i struni moral to podrazumeva
svest o odgovornosti i samokritinost u odno-
su na prihvatanje vetaenja, samokontrolu
na pritiske svih moguih oblika, ukljuujui i
omalovaavanje, potcenjivanje i diskreditaciju
njegove linosti i strunosti. Vetak u tim tre-
nucima mora ouvati kontrolu svojih emocija i
dostojanstvo profesije. Lekaru stalno mora biti
na umu da od njegovog istinoljublja i odnosa
prema predmetu vetaenja zavise moralni inte-
gritetet i lina sloboda, duina kazne, egzisten-
cija porodice itd. zainteresovanih uesnika u
procesu. Sa druge strane, kvalitet njegovog rada
utie na javnu bezbednost i poverenje u pravni
poredak drutva.
Vetak mora prihvatiti da niko nije bezgre-
an, da njegovo miljenje podlee slobodnoj
oceni suda, da moe i mora biti proveravano. Za
pretpostaviti je da njegovim nalazom i milje-
njem nee biti zadovoljna bar jedna strana, to
moe izazvati i njihove neprimerene reakcije.
Meutim, on tada ne sme reagovati nadobudno
ili arogantno niti stupiti u sukobe sa zaintere-
sovanim stranama. Pored toga, pravna lica koja
zastupaju zainteresovane strane takoe imaju
svoje etike principe koji im nalau da primene
sva dozvoljena sredstva da bi zatitili interese
svog klijenta ili interes drutva. Zato, kada sta-
vljaju primedbu na iskaz vetaka ili trae njego-
vo izuzee, to ne treba shvatiti kao njihovo lino
miljenje o vetaku, kao atak na linost, ve kao
pravno predvienu kategoriju profesionalnog
opreza. Od ovoga treba razlikovati neprincipi-
jelne i uvredljive pristupe prema vetaku, kojeg
u tim trenucima sud mora da zatiti. Ovakvi po-
stupci kriju u sebi opasnost da vetak zauzme
revanistiki stav prema strankama u postupku,
a medicinsku istinu podredi emocijama, ime
bi naneo tetu, i strankama i profesiji, a sebe bi
moralno diskvalikovao.
Sa druge strane, lina poznanstva i pri-
jateljstva ne mogu da utiu da u postupku
vetaenja pristupi pristrasno ili sa nezame-
ranjem. Ako ne moe ovome da se odupre, ve-
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
tak ima pravo da trai sopstveno izuzee za
konkretan sluaj.
Drugi uslov dobrog i uspenog vetaenja
jeste da lekar ima odgovarajua medicinsk a
znanja, odnosno da je odlian poznavalac svo-
je struke. Stoga se on moe uputati samo u
vetaenja problematike koju odlino poznaje.
Meutim, ako se prihvati vetaenja iz oblasti za
koju nije dovoljno struan, pa ak i nestruan,
odmah se otvara pitanje njegovog etikog od-
nosa prema preuzetoj obavezi. Naalost, poje-
dini lekari iz servilnosti prema sudu, isticanja
svoje vanosti, nespremnosti da priznaju svoju
strunu insucijenciju, katkada zbog prepoten-
cije i srebroljublja, prihvataju se vetaenja koja
kasnije nisu u stanju da izvedu do kraja ili ga
urade netano. Najopasniji vetaci su lekari koji
malo znaju, a nisu svesni koliko ne znaju, pa su
u protivnom sluaju ubeeni da sve znaju.
Odlino poznavanje ue medicinske stru-
ke i visoko znanje nisu uvek garancija dobrog
vetaenja bez treeg uslova poznavanja
osnovnih naela vetaenja u krivinom po-
stupku, odreenih pravnih stanovita ZKP i KZ
i sutine nekih pravnih pojmova (npr. umiljaj,
svesni i nesvesni nehat) i principa (npr. in dubio
pro reo7) itd. Navedena znanja pomau vetaku
da shvati bie krivinog dela i da iznese medi-
cinske injenice na nain prihvatljiv zakonskim
odredbama, kako bi se uspostavila valjana sa-
radnja izmeu organa koji vodi postupak i ve-
taka, i izbegli sukobi vetaka i suda u odnosu
na njegove obaveze i prava. Pojedini lekari za-
nemaruju, pa ak i potcenjuju ova znanja, te im
se deava da i pored priznate i nesumnjive me-
dicinske strunosti, sudnicu napuste ponieni i
javno diskvalikovani zbog loeg vetaenja.
Bitan uslov dobrog vetaenja jeste vetina
komunikacije na relaciji medicine i prava. Ve-
tak mora raspolagati, ne samo znanjima ve i
odreenim vetinama da sloenu materiju, ka-
kva je medicina, prilagodi ambijentu sudnice,
da ona bude razumljiva svim prisutnim osoba-
ma razliitog stepena obrazovanja, ukljuujui
i akademska, ali koji su laici sa aspekta medi-
cinske nauke. Ova vetina se ne stie samo kroz
7 Ako sudija dobije od vetaka miljenje u vidu dve ili vie
mogunosti, on mora da prihvati onu koja je najpovoljni-
ja za okrivljenog. Zato vetak ne sme olako da prihvata
mogunosti koje mu nude zainteresovane strane.
praksu, ve se izuava u posebnoj naunoj di-
sciplini Sudskoj medicini, na isti nain na koji
se izuavaju i savladavaju vetine Hirugije, Psi- 17
hijatrije itd.
3.1.3. Sposobnost lekara za
sudskomedicinsko vetaenje
Lekar vetak, pored nesumnjive strunosti, u
vreme vetaenja mora imati i pravnu sposob-
nost, koja se negativno denie i oznaava kao
nesposobnost lekara da se imenuje za vetaka.
Pravna nesposobnost vetaka moe da bude ap-
solutna, koja se primenjuje u svim sluajevima,
ili relativna, koja se odnosi na konkretan
sluaj. Praktino, pravna nesposobnost vetaka
identina je pravnoj nesposobnosti svedoka8.
Lekar ne moe biti sasluan kao vetak ako je
sasluan kao svedok, ako bi svojim iskazom po-
vredio uvanje lekarske tajne9, ako je u branom
ili rodbinskom odnosu sa okrivljenim10, kada
postoji mogunost pristrasnog vetaenja kod
sluajeva evidentnog prijateljstva ili dokazanog
neprijateljstva itd. Lekar koji je leio osobu koja
je predmet sudskomedicinskog vetaenja, ne
bi trebalo da bude vetak iz vie razloga. Prvo,
moe doi u situaciju da otkrije profesionalnu
tajnu, zatim, ako je u postupku leenja bio u za-
bludi, on e prilikom vetaenja pri tome ostati;
dalje, postoji opasnost da eventualne propuste
sa posledicama, koje je nainio tokom leenja,
prenese na okrivljenog itd. Sasvim je razumljivo
da se lekar koji je optuen za propuste tokom
dijagnostikog postupka i leenja, ne moe u
tim predmetima pojaviti kao vetak.
Tokom vetaenja, vetak mora biti potpuno
zdrav, to u prvom redu podrazumeva duevnu
uravnoteenost, a posebno da nije duevno obo-
leo. Sve navedene injenice opravdavaju Zako-
nom precizirane uslove izuzea vetaka, koji
su isti kao razlozi predvieni za izuzee sudije.
Oni mogu biti i etike prirode ili ako je vetak
moralno diskreditovan, odnosno, ako je izvri-
lac krivinog dela protiv zdravlja i dostojanstva
linosti.
8 lan 244 ZKP u vezi sa lanom 226 ZKP i lanom 227
ZKP.
9 lan 226 ZKP.
10 lan 227 ZKP.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
3.1.4. Vetaksvedok
18 S obzirom na to da se pominju pojmovi veta-
ka i svedoka, koji uestvuju u pravnom postup-
ku, ukratko e se izneti osnovne razlike izmeu
ove dve pravne kategorije sudskog postupka:
Svedoka stvara krivino delo, a vetaka
odreuje sud.
Svedok iznosi injenice sudu na osnovu
ulnih opaanja i saznanja, odnosno one
predstavljaju njegov subjektivni odraz
neke objektivne stvarnosti, te ga ne moe
zameniti druga osoba.
Vetak iznosi injenice zasnovane na me-
dicinskoj nauci, principima sudskomedi-
cinskog vetaenja i objektivnom nalazu,
te ga moe zameniti drugi vetak, jer se
pretpostavlja da e i drugi vetak na isti
nain interpretirati medicinske injenice.
Vetak se moe pre davanja miljenja
upoznati sa predmetom vetaenja i sa
injenicama pravnog spora, dok svedoku
to nije dozvoljeno.
Vetak moe sve vreme prisustvovati
glavnom pretresu i postavljati pitanja okri-
vljenom i oteenom. Svedok ne moe pri-
sustvovati pretresu dok ne d iskaz pred
sudom.
Vetaci se mogu sasluavati pojedinano,
ali mogu izneti i zajedniko miljenje, dok
svedoci daju iskaz iskljuivo pojedinano.
3.1.5. Odnos vetaka i lekarske tajne
Iz zakonskih odredbi proizilazi da je lekar
duan da uva svoju pozivnu tajnu i pred organi-
ma postupka sve dok ga sud ne oslobodi uvanja
tajne11, to se ostvaruje na glavnom pretresu uz
iskljuenje javnosti. Od Hipokratove zakletve
pa nadalje, uvanje lekarske tajne smatra se jed-
nom od osnovnih obaveza lekara. Koliki joj se
znaaj pridaje danas, moe ilustrovati injenica
da se njeno krenje smatra drutveno opasnim
delom i svrstano je meu krivina dela protiv
oveka i graanina.
Oboljenja i povrede mogu nastati u kriminal-
noj radnji, a oboleli i povreeni upueni su na
11 lan 226 ZKP.
osobe koje se profesionalno bave medicinskom
delatnou. Pri tome su prinueni da otkriju
neku tajnu u vezi sa krivinim delom, jer bi bez
nje pomo bila neodgovarajua. Ovakvo sazna-
nje za lekara predstavlja profesionalnu tajnu,
jer ga je saznao vrei profesionalnu delatnost,
odnosno tokom postupka dijagnoze i terapije.
Ukoliko se u ovakom sluaju lekar pozove da
vetai, on se moe nai u velikoj moralnoj dile-
mi, jer profesionalna etika trai od njega da taj-
nu sauva, a pravni subjekti da je obelodani. Da
li lekar koji dijagnostikuje alkoholisanost leei
povreenog iz saobraajnog udesa, moe ovo
da prenese sudu? Sigurno da bi to bio in ot-
krivanja injenice koja teti interesu pacijenta,
to ini sutinu krivinog dela neovlaenog ot-
krivanja lekarske tajne. Od ovog primera treba
razlikovati situaciju kada istrani organi dove-
du lekaru alkoholisanu osobu samo sa jednim
ciljem utvrivanja stepena alkoholisanosti.
Tada je lekar od poetka u ulozi vetaka te je po
prirodi stvari osloboen uvanja profesionalne
tajne, to je poznato i strankama. U postupku
leenja lekar moe saznati neku injenicu koja
nije u vezi sa povredom ili oboljenjem, to se
ne moe smatrati profesionalnom tajnom, jer
ne postoji uzronost tajne i poziva. Pored toga,
lekar je osloboen uvanja tajne u sluajevima
saznanja izvrenja krivinog dela ili njenog iz-
vrioca.
Postavlja se pitanje da li pristanak pacijenta
oslobaa lekara profesionalne tajne. U pravnoj
teoriji i praksi nema dilema da je ovim vetak
osloboen uvanja tajne. Meutim, sa aspek-
ta profesionalne etike, sporno je da li on tajnu
mora da otkrije, jer pacijent nije uvek u prilici
da proceni kolika e teta za njega proistei. Le-
kar i tada mora da deluje neprekidno u skladu
sa humanitarnim etikim principima i da zatiti
interes pacijenta, odnosno ne mora tajnu da obe-
lodani. U ovim sluajevima, lekar mora da vodi
rauna ne samo o interesu jednog pacijenta, ve
o instituciji poverenja pacijenta u lekara. Dakle,
vetak u procesu vetaenja ne moe da prekine
vezu sa pozivnom tajnom. Da bi izbegao mnoge
etike dileme, kao i mogunost nehotinog oda-
vanja tajne, lekar ne bi trebalo da se prihvata
vetaenja u sluajevima u kojima je uestvovao
u dijagnostikim ili terapijskim procedurama.
Naravno, postoje sluajevi kada bi tetne po-
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
sledice po drutvo usled neotkrivanja tajne bile
vee od onih koje bi nastale otkrivanjem ne-
kih injenica (npr. otkrivanje tajne postojanja
karantinske zarazne bolesti, da neko boluje od
duevne bolesti da bi se spreilo potpisivanje
testamenta itd.).
Neovlaeno otkrivanje profesionalne taj-
ne ne sme se meati sa povredom tajnosti po-
stupka. Sudskomedicinski vetak kroz pro-
ces vetaenja moe biti upoznat sa mnogim
injenicama o linostima koje uestvuju u po-
stupku, a ije bi otkrivanje moglo naneti tetu
toj osobi. Ova saznanja on mora da uva kao
svoju pozivnu tajnu.
3.1.6. Mesto, vreme i predmeti
sudskomedicinskog vetaenja
Mesto i vreme vetaenja zavise od vrste i
predmeta vetaenja, cenei zahteve vetaka i
obzire morala. Ono se odreuje naredbom or-
gana koji vodi postupak u zavisnosti od toga da
li se vri u istranom postupku ili na glavnom
pretresu.
U predmete sudskomedicinskog vetaenja
spada sve ono to proistie iz poremeaja od-
nosa oveka i njegove okoline, a iju proveru i
objanjenje moe pruiti medicinska nauka, da
bi se obezbedili potrebni dokazi za ispravno re-
enje sluaja:
Predmet sudskomedicinskog vetaenja
moe biti iva osoba (vetaenje na ivima),
kao to su ocene zdravstvenog stanja,
teina i mehanizam nastanka zadobijenih
telesnih povreda, umanjenje opte ivotne
aktivnosti, alkoholisanost, sluajevi silova-
nja, dokazivanja roditeljstva, utvrivanje
duevnog stanja itd.
Kod umrlih osoba ekspertiza obuhvata
spoljanji pregled umrlog, obdukciju, kat-
kada i ekshumaciju radi utvrivanja vre-
mena i uzroka smrti, uzrono-posledine
povezanosti povrede i smrtnog ishoda,
vremena nastanka povreda, identikacije
itd. Kao predmet vetaenja mogu se poja-
viti i pojedini delovi tela ili telesni ostaci
kao to su kosti itd.
Na mestu krivinog dela po pravilu se na-
laze tragovi biolokog porekla kao to su
krv, dlaka, semena tenost, pljuvaka itd.,
koji su pogodni za utvrivanje genetskih
markera, ime je trasiran put za neospornu 19
identikaciju poinioca krivinog dela.
Razna povredna oruja i orua corpora
delicti predmet su vetaenja u cilju
utvrivanja njihove podobnosti kao po-
vrednog sredstva, identikacije tragova
biolokog porekla rtve i poinioca dela.
Razni predmeti, kao to su kante, ae,
boice, injekcioni pricevi, tablete, lekovi,
odea, obua itd., u mnogim sluajevima
zahtevaju obradu sudskomedicinskog ve-
taka, jer mogu da prue vane podatke
potrebne za postupak.
U medicinskim ustanovama, naroito u in-
stitutima za sudsku medicinu i sudskomedi-
cinskim odborima, vetaenje se vri na
osnovu medicinske dokumentacije i drugih
injenica, koje se nalaze u sudskom spisu.
Vetaenja u vezi sa vrenjem profesio-
nalne delatnosti lekara, koja se odnose
na civilnu i krivinu odgovornost leka-
ra za uinjene propuste tokom leenja,
injenjem ili neinjenjem, kao i za krenje
medicinske deontologije i etike. Ne posto-
ji medicinska delatnost koja ne moe biti
predmet sudskomedicinskog vetaenja,
odnosno pravnog raspravljanja. Da napo-
menemo samo sluajeve sumnje na trgovi-
nu novoroenom decom, ljudskim organi-
ma i tkivima, uzimanje tkiva bez saglasno-
sti ive osobe itd., koja se ne moe ostvariti
bez uea lekara.
Danas smo svedoci ekspanzije bavljenja
leenja ljudi na naine koji nisu prihvaeni
od strane medicinske nauke ili da dijagno-
zu i terapiju sprovode osobe koje nemaju
odgovarajua medicinska obrazovanja, to
spada u domen nadrilekarstva.
Sigurno je da se na ogranienom prostoru
ne mogu pobrojati svi predmeti sudskomedi-
cinskog vetaenja, pa su navedeni oni koji su
najei u sudskomedicinskoj praksi.
3.1.7. Osnovni principi vetaenja
Jedan od osnovnih principa Prava jeste
obezbeivanje jednakosti graana pred sudom
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
za isto delo. Da bi se to postiglo, tokom po-
stupka vetaenja lekari se moraju pridravati
20 odreenih principa, koji su delom predvieni
zakonskim odredbama, dok je druge denisala
medicina. Od njih, najvaniji su sledei:
1. Kada se proita lan 243 ZKP-a, stie se
utisak da je lekar obavezan da se odazove
pozivu suda i prihvati vetaenje, pod pret-
njom sankcije12. Ovo ima prizvuk prinude
lekara da mora da pristupi vetaenju, ak
i onoga to je van njegove kompentencije
(npr. dermatolog da vetai uraunljivost,
specijalista preventivne medicine da vri
obdukciju itd.). Ovakvo tumaenje zakon-
skih odredbi bilo bi apsurdno. Vetak bi
se naao u velikoj moralnoj dilemi izmeu
svojih strunih mogunosti i pravne
sankcije, kojom mu se preti. Meutim,
predviena klauzula opravdanog izostan-
ka ne podrazumeva samo ziko neprisu-
stvo, ve i neprihvatanje vetaenja zbog
stune insucijencije. Vetak formalno
mora da se odazove pozivu suda, ali da
izostanak vetaenja opravda nedovoljnom
strunou za konkretnu problematiku.
Napredak medicine je oigledan i lekar ne
moe da ga prati u svim oblastima inten-
zivno kao u svojoj uoj specijalnosti, pa su
njegova saznanja iz drugih, graninih me-
dicinskih oblasti oigledno ekstenzivna.
Stoga je osnovni princip vetaenja da le-
kar ne sme da se prihvati vetaenja koje
je van domena njegove struke, ali je njego-
va obaveza da sud, kao relativnog medi-
cinskog laika, uputi na drugog vetaka ili
odgovarajuu instituciju, koji su struno
kvalikovani da izvre vetaenje. Lekar
u svakom trenutku mora da bude svestan
svojih mogunosti i ne sme ih prekoraiti
ni voljno ni pod pritiskom. Javnim prizna-
njem da neto ne zna dovoljno, lekar zasi-
gurno ne rui svoj struni integritet, ve
uvruje svoj moralni autoritet kod suda.
Sud e ove razloge visoko ceniti i oslobo-
12 lan 243 ZKP. (1) Lice pozvano kao vetak duno je da
se odazove pozivu i da d svoj nalaz i miljenje (2). Ako
vetak koji je uredno pozvan ne doe a izostanak ne
opravda ili odbije da vetai, moe da se kazni novano...,
a u sluaju neopravdanog izostanka moe i prinudno da
se dovede.
diti vetaka nametnute obaveze, jer je i
prevashodni interes suda da obezbedi mo-
ralnog, strunog i nepristrasnog vetaka.
2. Izvoenje vetaenja uvek se vri u pri-
sustvu predmeta vetaenja. Ukoliko se
radi o ivoj ili umrloj osobi, bezuslovno
se mora na relevantan nain proveriti njen
identitet, a u nekim sluajevima, to je i
jedini cilj vetaenja. Poznati su prime-
ri iz prakse gde lekar nije na pravi nain
utvrdio identitet osobe koju je pregledao,
pa ne samo da je nainio greku tokom
vetaenja, ve je postao i objekat istranih
radnji u smislu eventualnog sauesnitva
u krivinom delu.
Kada izmeu dogaaja i vetaenja po-
stoji dui vremenski period, za izvoenje
vetaenja moe posluiti relevantna
medicinska dokumentacija (istorija bo-
lesti, otpusna lista, lekarski izvetaji, la-
boratorijski nalazi, izvetaji medicinskih
fotograsanja itd.). Za dobro vetaenje
ne moe posluiti svaka ve tzv. upotre-
bljiva medicinska dokumentacija, koja
sadri sve elemente za izvoenje analize
i davanje miljenja. Upotreba nepotpu-
ne dokumentacije ima za posledicu este
greke, u svakom sluaju, pad kvaliteta
vetaenja. Ova dokumentacija moe biti
insucijentna, katkada zbog propusta le-
kara, veinom zbog brzine ukazivanja
odgovarajue pomoi povreenom i re-
avanja pitanja vitalnih funkcija, pa le-
kar nema dovoljno vremena da posveuje
panju svakoj, sa medicinskog aspekta
beznaajnoj povredi, koja kasnije moe
biti od znaaja za reavanje pravnog spo-
ra, na primer, mehanizma povreivanja. S
druge strane, oteeni moe i da ne priloi
nalaze koji mu ne idu u prilog. Treba uvek
imati na umu i mogunost zloupotrebe
ove dokumentacije, to zahteva od vetaka
krajnju obazrivost i kritinost. Naime, to-
kom vetaenja, mora se utvrditi identitet
i datum vrenja pojedinih laboratorijskih
analiza ili medicinskih snimanja. Pozna-
ti su nam sluajevi podmetanja tuih
rendgenskih snimaka ili, pak, sopstvenih,
koji su nainjeni u periodu pre kritinog
dogaaja za koji se vodi postupak.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
3. Zakonodavac predvia da vetak moe13,
a principi dobre sudskomedicinske prakse
nalau da mora da se upozna sa predme-
tom vetaenja. Da bi mogao da se pripre-
mi i da organizuje svoje vetaenje, veta-
ku se mogu predoiti pitanja na koja treba
da odgovori. Ukoliko vetak nije siguran
da adekvatno moe da izvri ekspertizu,
da mu je potrebno da obnovi ili dopuni
svoje znanje iz literature, konsultacijom
sa kolegama, moe, a i treba da trai od-
laganje vetaenja, bez obzira na to to je
ono povezano sa odlaganjem prosesa. Ako
proceni da nije u stanju da udovolji zahte-
vima suda, potrebno je da trai sopstveno
izuzee ili ako postoji drugi razlog za nje-
govo izuzee, da na to ukae sudu.
4. Zadatak vetaka je da na osnovu neo-
spornih i objektivno utvrenih medicin-
skih injenica izvri traenu eksperti-
zu. Vetaenje nije ispravno ako vetak
po svojoj slobodnoj oceni uzima iskaze
uesnika kritinog dogaaja, ukljuujui i
svedoke. Na ovaj nain, vetak preuzima
kompentencije suda, a vetaenje zasno-
vano na pretpostavkama nikako ne moe
imati pravnu valjanost. Na zahtev suda
vetak moe analizirati izjave okrivljenog
i/ili oteenog samo u delu u kojem oni
opisuju mehanizam povreivanja, te dati
svoje miljenje da li je prikazani mehani-
zam (ne)podoban.
Isto tako, vetaenje se ne moe zasniva-
ti na anamnestikim podacima. Obole-
la osoba zainteresovana je da se to pre
izlei, pa je tada odnos pacijentlekar
dobronameran (bona de) i oboleli lekaru
najiskrenije iznosi sve traene podatke.
Meutim, kada povreena osoba dolazi
lekaru, nekada njihov odnos nije dobro-
nameran (mala de). Povreeni je svestan
da miljenje lekara moe imati ozbiljne
pravne reperkusije za drugu stranu, a nje-
mu moe obezbediti solidnu osnovu za
potraivanje tete. Zato oni pribegavaju si-
mulaciji ili agravaciji, da bi iznudili to po-
voljnije vetaenje za svoje interese. Tako,
na primer, povreeni e po pravilu izjaviti
13 lan 254 ZKP.
da je u kritinom dogaaju zadobio potres
mozga, ali e zato do tanina opisati sve
to se dogaalo u kritinom trenutku, ak 21
e i citirati rei okrivljenog dok je gubio
svest, to je nemogue jer potres mozga
prati retrogradna amnezija.
5. Sudskomedicinski vetak moe vetaiti
samo medicinsku stranu nastalog proble-
ma, ali se nikako ne moe upustiti u ra-
zmatranje pravnih pitanja. On za pravnu
stranu problematike nema strunu kvali-
kaciju i ne moe se raspravljati o nameri
poinioca krivinog dela, svireposti, kaja-
nju, krivici, umiljaju, nehatu i slino.
Da bi se govorilo o krivinom delu, ono mora is-
puniti odreene zakonske uslove: Krivino je
odgovoran uinilac koji je uraunljiv i koji je
krivino delo uinio sa umiljajem ili iz nehata.
Drugim reima, nema krivinog dela bez umiljaja
ili nehata. Umiljaj postoji u sluaju da je uini-
lac krivinog dela bio svestan svojih radnji i po-
sledica koje e iz tih radnji proistei, ali i pored
toga je postojala namera da ih izvri (direktan
umiljaj dolus directus); kada je subjekt krivinog
dela bio svestan da iz njegovih postupaka moe na-
stati zabranjena posledica, nije postojala namera
da je izvri, ali je dopustio da ona nastane (even-
tualni umiljaj dolus eventualis). Nehat (culpa)
prema zakonskom tekstu moe postojati u dva ob-
lika. Krivino delo je uinjeno iz svesnog nehata
(luxuria, samopouzdanje) ... kad je uinilac bio
svestan da usled njegovog injenja ili neinjenja
moe nastupiti zabranjena posledica, ali je olako
drao da e je moi spreiti ili da ona nee nastu-
piti .... Nesvesni nehat postoji u sluaju da poini-
lac ... nije bio svestan mogunosti nastupanja
zabranjene posledice, iako je prema okolnostima i
prema svojim linim svojstvima bio duan i mogao
biti svestan te mogunosti.
Svrha poznavanja pravnih pojmova nije da
ih lekar primenjuje u praksi, ve da izbeg-
ne zamke i greke i da kroz medicinsko
vetaenje postane tuma pravne proble-
matike u ulozi tuioca, branioca ili sudije,
ili da se uputa u pravne ocene (na primer,
da je zahtev oteenog neosnovan ili da je
okrivljeni kriv za saobraajni udes jer je u
krvi imao vie alkohola od zakonski do-
zvoljenog) itd.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
6. Tokom vetaenja, vetak mora da prime-
njuje trenutno vaea savremena medicin-
22 ska saznanja i dostignua, ija vrednost
je procenjena u irim medicinskim krugo-
vima, to iskljuuje mogunost upotrebe
vrednosti u koje vetak lino veruje. Ovo
ujedno obavezuje vetaka na neprekidno
struno usavravanje tokom svog radnog
veka i stalno praenje strune prakse i li-
terature.
Vetak ne moe dozvoliti da na njega utiu
izlivi emocija u sudnici, kao to su kaja-
nje, pla i drugi emotivni izlivi i da zbog
toga popusti na raun medicinske istine;
on mora ostati nesugestibilan. Svako po-
putanje i slabost prema jednoj, znai na-
noenje moguih teta drugoj strani.
Suprotno navedenom principu, vetak
ne sme ni da bude sugestivan, da svoja
emotivna doivljavanja tokom vetaenja
iznosi sudu. Izrazi kao to su grozno,
strano, jezivo i slino nisu relevantne
medicinske injenice, ve bi bili samo ve-
takovo subjektivno doivljavanje nekog
dogaaja, a semantiki su bliski pravnom
pojmu svireposti, koja se posebno sank-
cionie. Isticanjem sopstvene linosti i
skretanjem panje na lini znaaj kroz
senzacionalistiki opis nalaza, vetak
znatno naruava naelne principe eksper-
tizne etike, jer na ovaj nain utie na sud,
u pogledu pravne kvalikacije krivinog
dela ili na pravnu sankciju.
7. Sudskomedicinski vetak u veini slua-
jeva saoptava svoje miljenje javno, u
sudnici. Sadraj vetaenja nije name-
njen samo pravnim subjektima koji ima-
ju akademsko obrazovanje ve i osta-
lim uesnicima u pravnom procesu, koji
mogu imati razliite stepene obrazovanja,
ukljuujui ovde i sudije-porotnike. Svi su
oni per denitionem medicinski laici to
od vetaka zahteva da se pridrava prin-
cipa izraavanja. Stoga, vetak mora nivo
predstavljanja problema prilagoditi kon-
kretnim uslovima u sudu, tako da zadri
neophodan nivo strunosti i da bude ra-
zumljiv svim zainteresovanim stranama.
Opisi i izrazi moraju biti na narodnom
jeziku, moraju se izbegavati strogo nauni
i struni termini, koji su nerazumljivi
strankama i sudu, akademska saoptenja
ex catedra u cilju isticanja svoje superior-
nosti itd. Ne treba upadati ni u drugu kraj-
nost pa saoptenje vetaenja uprostiti do
nivoa vulgarizacije.
8. Prilikom vetaenja sudskomedicinski ve-
tak se mora izjasniti o krajnjoj biolokoj
posledici delovanja egzogenog faktora na
organizam. Krajnji ishod moe biti bez
posledica, neznatnih i znatnih posledi-
ca, pa ak i smrti jedinke. Vetak mora
izvesti zakljuivanje o kauzalnosti, od-
nosno uzrono-posledinoj povezanosti
tetne nokse i krajnje bioloke posledice.
To se postie postupkom logike anali-
ze od posledice ka uzroku. Katkada je
ova analiza jednostavna i laka, uzrono-
-posledini lanac (ili mehanizam umira-
nja) je jasan i saglediv, a nekada vrlo kom-
plikovan. U praksi postoje brojni primeri
gde se ova analiza kree po otrici noa
i vrlo je teko opredeliti pravu stranu. U
ovim sluajevima obino, pored neospor-
ne egzogene nokse, na krajnji ishod utiu
prethodno postojea oboljenja ili stanja.
Vetak se moe nai pred Rubikonom, da
tano oceni srazmeru doprinosa spolja-
njeg faktora i uticaja unutranjih faktora
u nastaloj posledici.
Najei primeri u praksi su ruptura modane an-
eurizme ili prelom kosti sa metastatskim procesom
na minornu traumu, oboljenja kardiovaskularnog i
venskog sistema sa posledinom tromboembolijom
nakon povreivanja itd.
Neiskusni vetaci esto ne umeju da
poveu inicijalni sa krajnjim uzrokom
smrti to zbunjuje sud. Zato je bolje u
sluaju smrtnog ishoda govoriti o meha-
nizmu umiranja nego o uzrocima smrti.
Peak je povreen u saobraajnom udesu i umro je
posle nedelju dana. Obducent je, pored povreda,
naao i hipostatsku upalu plua. Njegovo miljenje
bilo je sledee:
Smrt N.N. je prirodna i neposredno je nastupila
usled upale plua.
Upala plua je nastala usled obostranih preloma
rebara i drugih povreda zbog ega je povreeni
morao da lei.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
Na kraju se zakljuuje da je ova smrt u direktnoj i
uzronoj vezi sa zadobijenim povredama u saobra-
ajnoj nesrei.
I medicinski laik lako uoava kontradiktornost pri-
rodnog karaktera smrti i njenog nasilnog uzroka.
Poseban problem u vetaenju nastaje
kada se pojave i komplikacije medicinske
intervencije, kao to je, na primer, kardi-
jalni arest. Ispravno je prihvatiti da ovi
rizici, sem grubih propusta lekara koji
lei povreenog, pripadaju poiniocu
krivinog dela.
3.1.8. Saoptenja sudskomedicinskog
vetaenja
Sudskomedicinsko vetaenje sastoji se od
dve povezane radnje izvoenja vetaenja i
saoptenja ekspertize, koje moe biti usme-
no ili pismeno14. Bez obzira na nain saop-
tenja, vetaenje mora obavezno imati dva
osnovna elementa formu i sadrinu. Ono nije
zadovoljavajue ako se sastoji samo od krajnjih
rezultata analize, bez navoenja komponenti
koje su koriene tokom procesa analize i sin-
teze.
Usmeno vetaenje izvodi se neposredno na
sudu i odmah se unosi u zapisnik. Ovom obliku
saoptenja mogu pristupiti samo struno kvali-
kovani i dobro obueni vetaci sa velikim isku-
stvom, odlini poznavaoci ove vetine. Kada se
vetak prihvata usmenog saoptenja vetaenja,
najbolje je da ga sm diktira direktno u zapi-
snik, jer ako dozvoli da to ini sudija, to onda
poprima dimenziju prepriavanja vetakovog
nalaza i miljenja sa elementima saimanja,
tako da vetaenje uneto u zapisnik gubi neke
elemente, te moe biti nejasno, neuverljivo, pa i
sa grekama.
Na primer, vetak je na sudu izjavio da je vea verovat-
noa da je oteeni gurao bicikl, nego da je bicikl vozio.
Sudija je uneo u zapisnik vetak izjavljuje da je oteeni
gurao bicikl.
Ukoliko sudija insistira da on diktira u za-
pisnik, na svaku promenu izraza ili izostavlja-
14 lan 248 ZKP.
nja rei, pa i veznika, treba odmah reagovati i
traiti ispravku.
Saoptenje o vetaenju moe biti i u pisme- 23
noj formi. Kao i u prethodnom sluaju, ono
mora sadrati nalaz i miljenje, ali mogu se
uneti i elementi kao to su: zaglavlje, diskusi-
ja itd. Svaki od ovih elemenata mora sadrati
odreene podatke.
Zaglavlje sadri podatke o identikaciji
predmeta vetaenja, zatim ko trai i od koga se
trai vetaenje, ta je predmet vetaenja itd.
Nalaz mora sadrati popis svih medicinskih
i drugih dokumenata i injenica, koji e se ko-
ristiti tokom vetaenja. On predstavlja odraz
objektivnog stanja, utvrenog poznatim i prizna-
tim medicinskim metodologijama istraivanja.
On mora biti jasan, saet, razumljiv, iskazan na-
rodnim jezikom, po mogunosti to vie doku-
mentovan objektivnim pokazateljima (fotogra-
je, rendgenski snimci, elektrokardiogrami, elek-
troencefalogrami, laboratorijski i drugi nalazi);
jednom reju, ne samo razumljiv za organ koji
vodi postupak, nego da je upotrebljiv u sluaju
naknadnog ili dopunskog vetaenja.
Diskusija nije obavezan elemenat pi-
smenog nalaza, ali je vrlo poeljan. Tokom
ove etape vetaenja, vetak misaonim pro-
cesom ralanjuje i identikuje injenice iz
nalaza, uporeuje njihove sline odlike, tj.
uoava izvesne razlike, odvaja nebitne elemen-
te itd. Koristei odgovarajuu terminologiju i
pristupaan nivo prezentacije, u ovom poglav-
lju, vetak moe na vrlo pristupaan nain da
objasni sve relevantne injenice koje su bitne za
vetaenje. Razmatranja iz ovog poglavlja osno-
va su za davanje miljenja.
Miljenje ili zakljuak predstavljaju zavr-
ni, najvaniji deo vetaenja. Svako povezano
i obrazloeno miljenje kojim se neto tvrdi
jeste zakljuivanje, a njegov rezultat nazivamo
zakljukom. Ono ne prestavlja samo nabraja-
nje medicinskih injenica, saetu rekapitulaci-
ju nalaza i diskusije, ve njihovo povezivanje i
spajanje ralanjenih elemenata u nove logike
celine, iz kojeg e proistei zakljuak, kao re-
zultat prethodnog razmiljanja. Zakljuak je
plod sinteze i intelektualnih sposobnosti ve-
taka i predstavlja strunu ocenu ustanovlje-
nih medicinskih injenica. Sasvim je pogrean
pristup, kakav imamo prilike da vidimo, da se
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
zakljuak daje pre miljenja, to je protivno za-
konitostima elementarne logike. To bi mogli da
24 uporedimo sa situacijom kada bi sud otpoeo
postupak izricanjem presude, a potom pristu-
pio izvoenju dokaza.
U procezu zakljuivanja retko se koristi
metodologija per analogiam, mada je ona u
svakodnevnom ivotu ea. Na terenu medi-
cinske nauke ona moe imati problematinu
vrednost, jer izvesne slinosti nisu uvek valja-
na osnova za egzaktno zakljuivanje, poto je
est sluaj da ne postoji povezanost svojstava
injenica.15 Kod zakljuivanja putem indukcije,
polazi se od izvesnih pojedinanih injenica,
koje se u zakljuku svode na jedan sud, odno-
sno, zakljuivanje ide od posebnog ka optem.
Kod dedukcije, proces zakljuivanja obrnut je u
odnosu na analogiju i indukciju, jer se u ovom
sluaju polazi od izvesnih optih stavova i ide se
ka posebnom sluaju. Ovaj nain zakljuivanja
je najei u sudskomedicinskim vetaenjima,
jer u dedukciji postoji uzronost dve pojave. Za
taj odnos karakteristino je da kad god je dat
uzrok data je i posledica.
U miljenju vetak ne moe uvek biti iskljuiv,
jer se neretko radi o biolokim fenomenima koji
su promenljivi tako da se miljenje ne moe
dati u okvirima egzaktne sigurnosti. U takvim
sluajevima, na osnovu injenica, vetak moe
izraavati svoje miljenje sa manjom ili veom
verovatnoom.
3.1.9. Stepeni sudskomedicinskog
vetaenja
Sudskomedicinsko vetaenje je zavreno
ako je vetak dao konano i potpuno miljenje.
Meutim, u nekim sluajevima, lekar-vetak
nije u stanju da izvede zakljuivanje do kraja,
jer su mu potrebni dodatni nalazi, konsultacija
sa kolegama i strunom literaturom ili vreme za
analitiku procenu nalaza. U tim sluajevima po-
stoji i institucija prethodnog miljenja. Ono moe
biti korisno i uglavnom ga viamo kod iskusnih
15 Na primer: Poznato je da je gojaznost povezana sa preo-
bilnim unoenjem hrane. Kod dijabetesa, jedan od prvih
simptoma je polifagija, pa bi po analogiji bilo zakljueno
da e pacijent dobijati na teini, to je pogrean zakljuak
(pacijent gubi na teini).
i opreznih vetaka. Sa druge strane, ono u sebi
krije opasnost greke, jer je zasnovano na nepot-
punim injenicama, te moe zavesti ceo istrani
postupak ili, ako je u suprotnosti sa naknadnim
miljenjem, moe uticati na formiranje sumnje u
ceo proces vetaenja, odnosno, i sam nalaz.
Ukoliko sud oceni da je miljenje nejasno, ne-
potpuno ili kontradiktorno, ili stranke stave pri-
medbe na dato vetaenje a sud ih uvai, moe
se traiti dopuna vetaenja ili ceo postupak ek-
spertize ponoviti.16 Na ovaj nain, dolo se do
pojma stepena sudskomedicinskog vetaenja
iako ono nije strogo precizirano nekim lanom
Zakona. Sudskomedicinska praksa pokazala je
da se mogu razlikovati tri nivoa sudskomedi-
cinskog vetaenja:
Prvostepeno sudskomedicinsko vetaenje,
koje je prvi put zahtevano i prvi put izvedeno,
bez obzira na to da li ga radi lekar opte medici-
ne, specijalista ili ustanova;
Naknadno ili obnovljeno sudskomedicin-
sko vetaenje zahteva se u sluaju kada ... se
podaci vetaka o njihovom nalazu bitno razila-
ze ili ako je njihov nalaz nejasan, nepotpun ili u
protivurenosti sm sa sobom ... 17. Vetaenje
se moe naknadno obnoviti i najee se izvodi
sa istim vetacima koji su dali prvobitno milje-
nje, mada je mogue ukljuivanje i drugih ve-
taka istog nivoa strunosti.
Ponovljeno sudskomedicinsko vetaenje
izvodi se: Ako u miljenju vetaka ima protivu-
renosti ili nedostataka ili se pojavi osnovana
sumnja u tanost datog miljenja, a ti se ne-
dostaci ili sumnja ne mogu otkloniti ponov-
nim sasluanjem vetaka ... 18. Ova vetaenja
poveravaju se drugim vetacima, po pravilu sa
veim stepenom strunosti, pri emu se obino
angauju odgovarajue ustanove. Ovu etapu
vetaenja mogli bismo nazvati i drugostepenim
sudskomedicinskim vetaenjem. Meutim, i
na ovom stepenu moe doi do razmimoilaenja
vetaka u miljenjima, koja se ne mogu usagla-
siti na sudu. Kako vetaenja ne bi ila u ne-
dogled, sud moe pristupiti i treestepenom
vetaenju, koje vre ustanove sa armisanim
strunjacima i naunim radnicima, uglavnom
klinike i instituti. Pored toga, u okviru medicin-
16 lan 250 i 251 ZKP.
17 lan 250 ZKP.
18 lan 251 ZKP.

skog fakulteta formira se tzv. Sudskomedicinski
odbor, koji je u svom strunom radu nezavistan
od fakulteta. Ovi odbori imaju stalan sastav, ko-
jeg ine strunjaci razliitih specijalnosti. Svaki
predmet vetaenja obrauje komisija vetaka,
koju pored stalnih lanova mogu initi i drugi
strunjaci koji imaju vrhunska znanja i iskustva
potrebna za pravilnu ocenu problema. Naravno,
i njihova miljenja podleu slobodnoj oceni
suda.
3.1.10. Etika i pravna odgovornost
sudskomedicinskog vetaka
Kada je proces zakljuivanja sproveden isprav-
no i potpuno na bazi medicinskih injenica i
principa sudskomedicinske ekspertize, dato
vetaenje bie tano. Meutim, vetak prili-
kom saoptenja nalaza i miljenja moe uiniti
odreene propuste, te ono moe biti nepotpuno
i na kraju izvedeno netano. Sudskomedicinska
vetaenja, sa aspekta tanosti, moemo podeli-
ti u dve velike grupe tana i netana sudsko-
medicinska vetaenja.
Tano sudskomedicinsko vetaenje je ono
koje je izvedeno po principima medicin-
ske nauke i prakse, zasnovano na egzaktno
utvrenom nalazu i ispravno saopteno.
Zakljuivanje mora biti izvedeno po zako-
nitostima opte logike, odnosno miljenje i
zakljuivanje moraju imati uporite u inje-
nicama iz nalaza.
Netano sudskomedicinsko vetaenje
nastaje kada miljenje ne odgovara inje-
ninom stanju iz nalaza ili se zasniva na
nepotpunim, netanim ili nedokazanim
podacima ili je saopteno nejasno bez logi-
kog oslonca na nalaz. U sutini, postoje dva
oblika netanog vetaenja:
xP
 o g r e n o v e t a e n j e postoji u
sluajevima kada je ono izvedeno usled
povrne analize, brzopletosti veta-
ka ili, ee, kao posledica nedovoljne
strunosti i iskustva vetaka, naroito
nepoznavanja zakonskih i profesional-
nih principa ekspertize, pa se i pored
velikog truda i najbolje namere izvede
netano.
Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
xL
 a n o v e t a e n j e nastaje kada ve-
tak svesno i namerno daje netaan na-
laz i miljenje, a osnovna motivacija su 25
koristoljublje, prijateljska pristrasnost i
slino. Za lano vetaenje predviena
je krivina odgovornost i sankcija19, jer
sadri elemente umiljaja.
Ekspertiznu etiku treba shvatiti kao deo le-
karske etike, u kojoj moraju biti zastupljeni
svi elementi: odnos prema profesiji, kolegama,
predmetu vetaenja, sudu, strankama i drutvu
uopte. Zablude i greke prilikom vetaenja
nisu samo teorijske pretpostavke ve objektiv-
na realnost. Toga su svesni i vetaci i pravni su-
bjekti, te nije veliko zlo ako sud posumnja da je
lekar pri vetaenju nainio greku. Vetak to
ne sme da prihvati kao uvredu, da zauzme stav
zatite svoje linosti iz sujete i tvrdoglavosti i
ostane pri prvobitnom zakljuku, ak i kada
uvidi da je nainio greku. On mora greku
da prihvati i da je ispravi. Shvatanje da bi on u
tome izgubio autoritet pred sudom je neosnova-
no, naprotiv, dokazae da sud pred sobom ima
vetaka visokih moralnih vrednosti. U suprot-
nom, ako vetak pokuava da ignorie ili sakri-
je propust, on struno i etiki sve dublje tone,
umnoavajui svoje greke na raun slobode
okrivljenog, interesa oteenih i unesreenih,
ili obe strane, a na kraju moe da doe u situ-
aciju ne samo moralne ve i krivine odgovor-
nosti. Moda nigde u medicini Senekina sen-
tencija: Erare humanum est, presevere autum
diabolicum.20, nema takvu primenljivost kao u
sudskomedicinskom vetaenju.
19 lan 236 KZ.
20 Greiti je ljudsko, a istrajati u tome avolsko. Ilustra-
tivni primer: Nakon saobraajne nesree, povreivani
je operisan zbog rupture slezine, koja je odstranjena.
Naalost, ubrzo je umro pod slikom posttraumatskog
oka. Sudskomedicinski vetak patolog, u obdukcionom
zapisniku, pored povreda i drugih potrebnih opisa, na-
pisao je i: Slezina obine veliine, mlitava, pulpa joj se
ne otire. Ova suprotnost izmeu operativnog protokola
i obdukcionog nalaza odmah je uoena, a obducent je
na glavnom pretresu ostao kategorian pri tvrdnji da
je slezina bila na svom mestu. Ovo je znailo da je kod
povreenog izvreno nepotrebno otvaranje trbune du-
plje. Voen vetim pitanjima advokata, vetak je izjavio
da laparatomija sama po sebi predstavlja veliku agresiju
za organizam, da je praena postoperativnim okom,
zbog ega se ovakvi bolesnici nekoliko dana zbrinjavaju
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
Sudskomedicinski vetaci moraju ispoljiti
etiki odnos prema kolegama vetacima, ali koji
26 ne treba shvatiti kao obaveznost prihvatanja
njihovog stava. Uvoenje principa nezamera-
nja imalo bi vrlo teke posledice po medicin-
sku istinu i jednakost graana pred sudom. Sa
druge strane, vetake koji su uestvovali u pret-
hodnim vetaenjima ne treba omalovaavati ili
kako to navodi S. Pejakovi: tokom vetaenja
treba izbegavati polemisanje sa prethodnim
vetacima. Suprotstavljanja miljenja mora da
bude, ona su korisna, ali treba ih sprovoditi
samo na sudu. Meutim, kada se to vri javno,
u elektronskim medijima i tampi, suprotna le-
karska miljenja, neslaganja u nalazu i milje-
nju i netana vetaenja sigurno bacaju runu
senku na celokupan rad lekara, a u drutvu se
tada opravdano pojavljuje klica nepoverenja i u
lekare i u sudstvo.
3.2. VETAENJE U
PARNINOM POSTUPKU
3.2.1. Osnovni pojmovi
U sporovima koji se reavaju na osnovu Za-
kona o obligacionim odnosima (ZOO), sud-
skomedicinski vetak pojavljuje se u parni-
cama najee u sluajevima naknade tete i
kod vetaenja spornog roditeljstva. Zakon o
parninom postupku (ZPP) na isti nain kao i
ZKP denie vetaka, vetaenje i regulie po-
trebu za vetaenjem, samo to su predmeti
vetaenja druge prirode.
U ovom poglavlju, panja e biti posveena
nadoknadi tete koju je pretrpela oteena oso-
na Odeljenju intenzivne nege. Nakon ovog vetaenja,
sudski proces je poprimio nove pravce i kvalitete, jer je
nepotrebna intervencija pogorala zdravstveno stanje
povreene osobe do stepena nastanka smrtnog ishoda.
Problem je reen ekshumacijom i reobdukcijom, pri emu
su pronaeni svi organi sem slezine. Na mestu lijenalnog
vaskularnog sistema, krvni sudovi su bili podvezani.
Oito je da je u ovom sluaju obducent nainio greku
zbog stereotipnog opisa u obdukcionom zapisniku, ali
nije bio spreman da prizna svoju greku, bez obzira na
posledice po druge. Komentar je suvian.
ba, dok se problem reavanja spornog roditelj-
stva obrauje u odgovarajuem poglavlju.
3.2.2. Naknada tete
Da bi lekar uspeno uestvovao u ovim po-
stupcima i da bi mogao da razgranii ta u na-
stalom problemu pripada pravu a ta medicini,
on mora da savlada neke pravne principe u re-
avanju parninih sporova. Zato se prvo mora
poi od pravnog pojma tete. ire gledano, to
je povreda pravno priznatih interesa ili tetnom
radnjom prouzrokovana povreda neijeg sub-
jektivnog prava ili interesa. Na pravni sistem
kroz zakonske odredbe odreuje da je teta
umanjenje neije imovine i spreavanje njenog
poveanja, ali i nanoenje drugom zikog i
psihikog bola ili straha. Iz ovoga proistie da
postoje dve vrste tete:
materijalna teta, koja se odnosi na uma-
njenje imovine (obina teta) i spreavanje
njenog uveanja (izmakla korist);
nematerijalna teta, koja se odnosi na te-
tu nastalu u subjektivnoj sferi oveka, kao
to su bol i strah.
U parninom postupku, oteena strana
se pojavljuje u funkciji tuioca. Za razliku od
KZ gde se poinilac krivinog dela sankcio-
nie novano i/ili zatvorskom kaznom, kod
parninog postupka poinilac, radna organi-
zacija ili osiguravajue drutvo, nadoknauju
oteenoj strani nastalu tetu iskljuivo nov-
cem. Kod materijalne tete, to e biti na osno-
vu preraunate vrednosti nastale tete, dok
se u sluajevima nematerijalne tete vrednost
novanog poravnanja ne moe tano izraunati,
pa ono ima funkciju satisfakcije. S obzirom na
ove razlike izmeu KZ i ZOO, proistiu i razlike
u sudskomedicinskom vetaenju:
U krivinom postupku vetai se mehani-
zam nastanka oteenja zdravlja (povrede),
njena teina i uzronost. Povezanost uzro-
ka i posledice mora biti dokazana izvan
razumne sumnje. Bol i strah nisu obligatni
kriterijumi koji utiu na ocenu teine te-
lesne povrede te nema potrebe za njihovo
vetaenje.
U graanskoj parnici lekar-vetak se ne
izjanjava o teini telesnih povreda, ve
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
o vrsti, intenzitetu i trajanju posledica,
koje je oteenik trpeo u sklopu nastale
povrede, odnosno odmerava se (tzv. pre-
ponderacija) teina nastalih posledica (za
donoenje konane odluke potrebno je
konsultativno miljenje vetaka).
Kao to se vidi, lekar treba da se pojavljuje u
ovim sluajevima u svojstvu vetaka, sa zadat-
kom ekspertize posledica povreivanja, ocene
njihovih znatnosti i trajnosti sa vie aspekata.
Lekar se ne moe uputati u problematiku da
li oteena osoba ima pravo na nadoknadu te-
te ili ne, poto zakonodavac ne priznaje svim
zikim licima pravo na tetu, bez obzira na to
to su je pretrpeli. Sigurno je da ova vetaenja
zahtevaju istinoljubivog, iskusnog vetaka,
odlinog poznavaoca svoje struke, jer su kod
ovih vetaenja odnosi prema vetaku po pra-
vilu zlonamerni, oituju se u simulacijama,
agravacijama i pritiscima na vetaka. Iz ovog
razloga, kao i prirode ovih vetaenja, treba ih
sprovoditi timski, uz uee specijalista vie
razliitih specijalnosti. U vezi sa ekspertizom
po ovoj materiji, vetaci koriste razliite termi-
nologije, koje esto zbunjuju sud, a ukazuju na
to da ni oni u potpunosti ne poznaju materiju
koju vetae.
Pojam telesnog oteenja regulie Zakon o
penzijskom i invalidskom osiguranju koji navo-
di da je to: ... gubitak, bitnije oteenje ili one-
sposobljenost pojedinih organa ili delova tela
od najmanje 30%, koje prouzrokuje ogranienu
pokretljivost, oteava normalnu aktivnost orga-
nizma, i uslovljava vee napore u ostvarivanju
ivotnih potreba, bez obzira da li ono prouzro-
kuje ili ne prouzrokuje invalidnost. Na osnovu
toga, sainjen je Pravilnik o utvrivanju tele-
snih oteenja21 kao osnova za sticanje prava
na novanu nagradu i za raunanje staa osigu-
ranja sa uveanim trajanjem prema lanovima
Zakona o penzijskom i invalidskom osiguranju,
te su dati stepeni telesnog oteenja od 30 do
100%. Ovo se ne moe koristiti za potrebe Zako-
na o obligacionim odnosima (ZOO), jer stepen
telesnog oteenja ne ukljuuje nesposobnost za
rad, koja je predmet spora. Naime, veliki stepen
telesnog oteenja ne mora znaiti i nesposob-
nost profesionalne delatnosti. Klasian primer
21 Sl. glasnik RS, br. 105/03.
jeste gubitak jedne noge i profesija asovniara.
Postoje i suprotni primeri, gde relativno mali
stepen telesnog oteenja onesposobljava osobu 27
u obavljanju svoje profesionalne delatnosti, kao
to je, na primer, gubitak srednjeg prsta leve
ruke kod violiniste, klaviriste itd.
Nesposobnost za rad odnosi se na rad koji
je povreeni obavljao do trenutka povreivanja,
kao svoje glavno zanimanje. Kao posledica po-
vrede moe nastati privremeno ili trajno uma-
njenje ili potpuni gubitak profesionalne radne
sposobnosti. U ovim sluajevima, zadatak le-
kara je samo da utvrdi posledicu povrede i da
opie anatomske i funkcionalne ispade pojedi-
nih delova tela. Za vetaenje profesionalne ne-
sposobnosti za rad relevantni su vetaci iz same
profesije kojom se oteeni bavio, koji e na
osnovu opisa oteenja funkcija koje daje lekar,
zakljuiti o teini i trajnosti nesposobnosti za
rad. Lekar je nadlean jedino za vetaenje pro-
fesionalne sposobnosti unutar lekarske profesije
svojih kolega lekara, dok se u vetaenje dru-
gih profesija ne sme uputati. Na primer, kako
bi lekar-vetak ocenio sposobnost za profesio-
nalni rad kod heriktera22, koji je izgubio srednji
prst ake? Mnogi lekari e se upitati kakva je to
profesija, pa otuda i njihova nesposobnost da o
tome vetae.
Invalidnost je pojam denisan Zakonom o
penzijskom i invalidskom osiguranju. Prema
odredbama ovog Zakona, osobe kod kojih je
dolo do naruavanja radne sposobnosti zbog
oboljenja ili povrede, prema preostaloj radnoj
sposobnosti razvrstavaju se u razliite kategori-
je23, to se ne moe primeniti u parninom po-
stupku pa on u tom obliku nije primenljiv kod
neimovinske tete, jer se iskazuje u stepenima
invalidnosti, a ne u procentima. Zakon o obli-
gacionim odnosima (ZOO) ne precizira pojam
22 Zanatlija koji pravi lice za obuu.
23 I kategorija nemogunost obavljanja profesionalne de-
latnosti ni sa punim ni sa skraenim radnim vremenom;
II kategorija mogunost obavljanja profesionalne de-
latnosti sa skraenim radnim vremenom; i III kategorija
nemogunost obavljanja profesionalne delatnosti ni sa
punim ni sa skraenim radnim vremenom, ali se moe
preraspodeliti na druge poslove i zadatke u okviru svoje
strune spreme sa punim radnim vremenom (na primer,
lekar ne moe da radi u ambulanti zbog alergije na veliki
broj lekova, te se preraspodeljuje da radi u zdravstvenoj
statistici).
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
invalidnosti te ostaje pitanje na osnovu ega
lekari tokom vetaenja odreuju invalidnost
28 za zadovoljenje ovog vida tete. Pored toga, Za-
kon o obligacionim odnosima (ZOO), predvia
pravo na naknadu tete i srodnicima oteenog
u sluaju teke invalidnosti24. U medicinskoj
semantici, ovaj pojam, takoe nije precizi-
ran, a sa druge strane, invalidnost i opsenost
povreivanja, kao to je objanjeno, ne moraju
biti u srazmernoj proporciji. Ni sami vetaci
esto ne mogu da objasne odakle crpe upori-
te za miljenja u ovim ekspertizama. Obino
to iskazuju u procentima datim u Pravilniku o
utvrivanju telesnih oteenja, tablicama koje
koriste Osiguravajua drutva, ree se ono za-
sniva na nekim iskustvima vetaka. Na ovaj
nain se superponiraju pojmovi invaliditeta i
stepena telesnog oteenja. Posledice ovakvih
pristupa su nejednako tretiranje oteenih pri
istim povredama. Zato treba izbegavati pojam
invalidnosti i pridravati se pojma umanjenje
ivotne aktivnosti.
Sudovi zahtevaju od vetaka da utvrde uma-
njenje opte ivotne aktivnosti (sposobnosti),
a prema kvalikaciji S. Pejakovia, ovaj pojam
oznaava sposobnost oveka da zadovolji svo-
je opte ivotne potrebe i pribavi sebi posebne
ivotne radosti.25 U ovim vetaenjima, lekar-
-vetak treba da se izjasni o uticaju posledice
na umanjenje onih funkcija koje su neophodne
za ispunjenje osnovnih, permanentnih potreba
oveka, kao to su samostalnost hoda (ili uz po-
magala, sa bolovima itd.), oblaenja, hranjenja
itd. Meutim, ovde spadaju i one funkcije koje
nisu svakodnevna potreba svakog oveka ve
pojedinca, koje ine njegove ivotne radosti i
uivanja, neka vrsta nadgradnje osnovnih ak-
tivnosti, proistekla iz unutranjih i intelektu-
alnih potreba oveka kao drutvenog bia, kao
to je sviranje nekog istrumenta, pevanje, pli-
vanje, pecanje, razne aktivnosti u drutvenim i
politikim organizacijama, vonja automobilom
itd. Zato se u ovim sluajevima vetaenja lekar
24 Ako se u ovim sluajevima pod invalidnou uzima
umanjenje profesionalne delatnosti, kako to primeniti
na osobe koje nemaju profesiju, na primer, kod dece?
25 U praksi se sree zahtev suda da se vetai umanjenje
ivotnih radosti mada se misli na umanjenje ivotne ak-
tivnosti, to kod vetaka, katkada izaziva nedoumicu o
predmetu vetaenja.
ne moe osloniti na iskazivanje nekog procen-
tualnog umanjenja ivotne aktivnosti.
Poto relevantni kriterijumi za procenu sma-
njenja ivotne aktivnosti (ili kako bi to neki
rekli, opte invalidnosti) ne postoje precizna
merila i objektivizirani kriterijumi, sa teorij-
skog aspekta sud ini greku kada insistira da
se oni izraze procentualno. Vetak bi trebalo da
se izjasni o konanosti leenja i u pogledu traj-
nosti posledica i da sudu objasni na koje ivotne
aktivnosti utie nastala posledica, koje aktiv-
nosti oteeni moe da obavlja, a u kojima je
uskraen, koje moe da uradi uz pojaan napor,
koje bi bile praene bolovima i slino. Na osno-
vu ovih podataka, cenei i ostale navedene kri-
terijume, sud treba da izvri nadoknadu tete.
Meutim, sudska praksa je neto drugo i uma-
njenje ivotnih aktivnosti se tokom vetaenja
izraava procentualno, a zbog neujednaenih
kriterijuma vetaka, ija se miljenja esto ra-
zlikuju u iznetim postocima, sudski spor se
komplikuje i ima za posledicu prolongiranje
postupka nadoknade tete. Pri tome se, obino,
koriste Tablice osiguravajuih drutava, a za-
boravlja se ili se jednostavno ne zna, da se one
mogu upotrebiti samo u sporu izmeu stranke i
osiguravajueg drutva, ako jedna strana smatra
da su ugovoreni obligacioni odnosi narueni. I
u tom sluaju, lekar moe samo da konstatuje
umanjenje funkcije nekog dela tela, a ne da li je
u tablici dati postotak za takvo oteenje mali ili
veliki, jer su na navedene vrednosti pristale obe
strane prilikom sklapanja ugovora (polise osigu-
ranja). Nije redak sluaj da oteeni, iekujui
konaan ishod, upadne u tzv. rentnu neurozu,
to dodatno komplikuje ove sluajeve.
Pojam opte radne (ne)sposobnosti, oznaa-
vao bi (ne)sposobnost za rad uopte, te je sam
po sebi uopten i neodreen, za vetaka teko
utvrdiv. Iz njega je proistekao i pojam opteg in-
validiteta, mada takav izraz ni u medicinskoj ni
u pravnoj semantici ne postoji posebno deni-
san.
3.2.3. Materijalna teta
Materijalna teta obuhvata vie konkretnih
sluajeva, meutim, lekar se kao vetak moe
pojaviti u sluajevima kao to su:
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
trokovi leenja oteenog u smislu da li
su sva leenja bila potrebna, odnosno, da li
pripadaju povredi;
vetaenjem duine trajanja nesposobno-
sti za rad zbog nastale povrede omoguuje
se izraunavanje izgubljene zarade otee-
nog26;
ocena neophodnosti tue nege i pomoi
povreenoj osobi, da li se to odnosi na stru-
nu negu (medicinska sestra) ili nestruno
lice, i duine trajanja takve nege27;
oteenom katkada pripada naknada u
vidu tzv. novane rente ako zbog potpu-
ne ili delimine nesposobnosti za rad gubi
zaradu, ili su mu potrebe trajno poveane,
ili mogunosti njegovog daljeg razvoja i
napredovanje unitene i smanjene...28.
Nesposobnost za rad podrazumeva da je
oteeni potpuno ili delimino nesposoban
za obavljanje posla kojim je obezbeivao
svoju i egzistenciju i porodice (ekonomski
kriterijum).
3.2.4. Nematerijalna teta
Pravo na novanu naknadu postoji u sledeim
sluajevima:
x z
 a pretrpljene zike bolove;
x z
 a pretrpljene duevne bolove zbog uma-
njenja ivotne aktivnosti (sposobnosti);
x z
 a duevne bolove zbog naruenosti;
x p
 ovrede ugleda, asti, slobode i prava
linosti;
 mrti bliskog lica;29
x s
 sluaju tekog invaliditeta nekog lica.30
x u
Pravo na pravinu novanu nadoknadu zbog
pretrpljenih duevnih bolova ima i lice koje je
prevarom, prinudom i zloupotrebom nekog od-
nosa podreenosti ili zavisnosti navedeno na
kanjivu obljubu ili nedozvoljenu polnu rad-
nju (kanjivu bludnu radnju), kao i lice pre-
ma kome je izvreno neko drugo krivino delo
protiv dostojanstva linosti i morala.31 Po za-
26 lan 193 ZOO.
27 lan 195 (1) ZOO.
28 lan 195 (2) ZOO.
29 lan 200 (1) ZOO.
30 lan 201 (3).
31 aln 202 ZOO.
htevu oteenog lica sud moe dosuditi nado-
knadu i za buduu nematerijalnu tetu, ako je
po redovnom toku izvesno da e ona trajati u 29
budunosti.32
Prema zakonskim propisima, nematerijal-
na teta pojavljuje se u tri emocionalna oblika:
ziki bol, duevni bol i strah. Da bi postoja-
lo pravo na naknadu nematerijalne tete po
sva tri osnova, one moraju biti u uzronoj vezi
sa somatskim povredama, dok duevni bol i
strah mogu nastati i bez neposrednog oteenja
zikog integriteta tela. Stoga pretrpljen bol
i strah predstavljaju povredu linosti oveka,
a nadoknadom ovog vida tete izraava se hu-
manitarni princip zatite linosti. Nastalu te-
tu nije mogue tano utvrditi, poto bol i strah
nemaju trinu vrednost (cenu), pa se nastale
posledice ublauju pravinom novanom na-
knadom po slobodnoj oceni suda. Prilikom
odluivanja o pravu na naknadu nematerijalne
tete, kao i o visini njene naknade, sud e voditi
rauna o znaaju povreenog dobra i cilju kome
slui ta naknada, ali i o tome da se njome ne
pogoduje tenjama koje nisu spojive sa njenom
prirodom i drutvenom svrhom33. Iz ove za-
konske odredbe proistie da je drutveni cilj da
se uspostavi naruena psihika i emocionalna
ravnotea povreene osobe i prebrodi duevna
kriza nastala nematerijalnom tetom, da se na
ovaj nain izvri kompenzacija, odnosno da se
osobi kojoj je priinjena teta prui satisfakcija.
3.2.4.1. Vetaenje bola
Bol treba smatrati vidom oteenja zdravlja,
jer nastaje u sklopu povrede tela ili oteenja
zdravlja. To je odbrambena reakcija organizma
na somatsku povredu, koja se manifestuje su-
bjektivnim oseajem nadraaja odgovarajuih
receptora (ziki bol), ili kao odraz afektiv-
nog unutranjeg doivljavanja i reakcija koje
remete duevnu stabilnost (psihiki bol), koji
se moe manifestovati u vidu nezadovoljstva,
alosti, tuge i potitenosti razliitog intenzi-
teta i duine trajanja. Intenzitet zikog bola
zavisi od vrste povreenog tkiva i strukture
linosti, sa vrlo velikim individualnim razlika-
32 lan 203 ZOO.
33 lan 200 (2) ZOO.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
ma. Kod zikog bola, teta pripada iskljuivo
povreenoj osobi, dok kod psihikog bola ona
30 moe biti nadoknaena i bliim srodnicima, to
Zakon o obligacionim odnosima (ZOO) ureuje
posebnim lanovima.
3.2.4.1.1. Fiziki bol
Kod vetaenja zikog bola potrebno je utvr-
diti njegov intenzitet i trajanje (trajan i povremen,
sponatan i provociran). Meutim, to je izuzetno
teko, jer ne postoje ureaji za objektivizaciju
bola u smislu njegovog kvaliteta i kvantiteta. U
medicinskoj nauci ne postoje posebni kriterijumi
gradacije bola, ime bi se izbegle katkada velike
razlike u miljenjima vetaka kod istih povre-
da. Oni se uglavnom pozivaju na svoje kliniko
iskustvo. Fenomen bola ne zavisi samo od teine
telesne povrede, ve i od drugih okolnosti.
U prvom redu, tu je individualna osetlji-
vost. Ako bi se ovo primenilo u sudskoj
praksi, kao kriterijum ocene bola, onda
je za oekivati u svakom pojedinanom
sluaju tvrdnju o izuzetno visokoj osetlji-
vosti na bol. Zato se prema medicinskim
standardima bol ne idividualizuje sa ovog
aspekta, ve se razmatra intezitet bola koji
trpi veina obinih ljudi. Individualna
osetljivost moe se uzeti u obzir samo ako
se klinikim testovima to dokae, to opet
zadire u lekarsku etiku da se ispitivanja
vre za potrebe suda, a ne iz humanitarnih
medicinskih indikacija.
Bol ima i svoje manifestacije kao to su
mimika, stanje pulsa, krvnog pritiska,
luenje znoja itd. Meutim, ovi simpto-
mi i objektivni nalaz nisu ni specini ni
karakteristini samo za bol, ve ih moemo
videti i u drugim stanjima, na primer, u
strahu, koji je esto udruen sa zikim
bolom, pa je teko razluiti ta u navede-
nim reakcijama organizma pripada kojoj
nematerijalnoj posledici.
Pored navedenog, u oceni bola mora se
uzeti prethodno zdravstveno stanje uop-
te, kao i stanje povreenog dela tela, koji
mogu uticati na intenzitet bola kod na-
knadne povrede.
Vrsta povrede i njen ekstenzitet, takoe
utiu na jainu bola, kao na primer, bol
kod opekotina, koji je na istom delu tela
intezivniji nego mehanika povreda. Pored
toga, postoji razliita osetljivost pojedinih
regiona i tkiva, a zasniva na razliitim gu-
stinama receptora.
Okolnosti koje prate postupak dijagnostike
i leenja, koja ukljuuju i agresivne metode
kao to su endoskopije, operacije, reopera-
cije, dugotrajna leanja, injekcije, rehabili-
taciju itd. Sa druge strane, mora se voditi
rauna o vremenu provedenom u optoj ili
lokalnoj anesteziji, primeni analgetika itd.,
kada oteeni ne osea bolove ili su oni
smanjenog inteziteta.
Kada postoji vei broj povreda, vetak se
mora izjasniti u pogledu zikog bola za sva-
ku pojedinano, ali na kraju mora dati zbirni
efekat u pogledu intenziteta i trajanja, jer se u
sutini radi o jedinstvu oseaja bola. Pri tome
se mora voditi rauna o fenomenu sumacije
bola, to ne predstavlja matematiko sabira-
nje pojedinanih inteziteta, ve injenicu da
najjaa bol pokriva (konzumira) bolove manjeg
intenziteta. Sledei princip je da se bol ocenjuje
do kraja predvienog leenja. Ako se on javlja
i nakon toga, u sklopu pokreta delova tela pri
razliitim okolnostima, on pripada drugoj kate-
goriji i uzima se kao inilac umanjenja ivotne
aktivnosti. Zato treba razgraniiti ove dve vrste
bola.
O intezitetu bola vetaci se izjanjavaju na
razliite naine. Neki ga iskazuju kao bol sla-
bog, srednjeg ili jakog i izuzetno jakog intezite-
ta. Drugi se koristi skalom inteziteta od 1 do 10,
trei to prevode na procentualni iznos itd.
3.2.4.1.2. Duevna bol
Ve je nabrojano u kojim sluajevima sud
razmatra pretrpljenu i buduu duevnu bol
(patnju). U pojedinim sluajevima ekspertiza
duevne boli nije potrebna, kao kod gubitka
bliskog lana porodice. U praksi, najvei znaaj
imaju sluajevi duevnog bola zbog umanjenja
opte ivotne aktivnosti i naruenosti. Za ra-
zliku od krivinog postupka gde se prilikom
ocene teine telesne povrede ne mogu uzimati
starost osobe, pol, njena profesija i slino, kod
ocene teine duevne boli ove injenice mogu
imati znatan uticaj:
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
ivotna dob oteenog razliito utie na mu bile dostupne, odnosno, koje ostalim ljudi-
visinu pojedinih vrsta nematerijalne tete.
U sudskoj praksi, mlaoj osobi se po pra-
vilu dosuuju vee odtete kod smanjenja
ivotne aktivnosti, naruenosti ili smrti
lana ue porodice, jer je oito da e kod
njih period trajanja patnji biti dui nego
kod starijih osoba. Kod naruenosti, sud
uzima u obzir i pol, pa mlaim i enskim
osobama isplauje vee nadoknade.
Profesija oteenog takoe je bitan element oteenika, prema ve navedenim principima.
u proceni nematerijalne tete. Pri tome nije
svejedno da li e duevna bol trajati samo
tokom obavljanja profesionalne delatnosti
ili je ona kontinuirana. Ovo naroito dola-
zi do izraaja kod naruenosti, na primer,
kod estradnih umetnika, spikera, profesi-
onalnih politiara, gde duevna bol moe
biti izraenija nego kod drugih profesija.
Trajanje posledica, u zavisnosti od toga da
li su one privremene ili trajne, uslovljava
visinu pravine novane satisfakcije, pa je
neophodno da se vetak izjasni da li je po-
sledica vremenski ograniena i da odredi
njeno vremensko dejstvo ili je ona trajnog
karaktera.
Procena stanja zdravlja oteenog i posto-
janje nekih posebnih svojstava pre same
povrede vrlo su bitni, jer oni reavaju pi-
tanje da li je posledica povrede dovela do
umanjenja ivotne aktivnosti sama po sebi
ili je povreda uslovila pogoranje prethod-
no postojee bolesti. Naravno, pri tome se
mora oceniti uticaj postojeeg oboljenja, a
posebno doprinos naknadne povrede.
Duevna bol i umanjenje ivotne aktivnosti
Naknada za duevnu bol pripada osobi ko-
joj je zbog povrede nastalo umanjenje ivotne
aktivnosti. injenica da je neko povreen ne
daje sama po sebi oteenom pravo na nadok-
nadu nematerijalne tete, ve su to posledice
koje se u njegovoj psihikoj sferi manifestuju
kao duevna bol (patnja). Ta bol mora biti po-
sledica povrede, usled koje nastupi potpuno ili
delimino smanjenje mogunosti organa, koje
ograniavaju ili onemoguuju opte ivotne ak-
tivnosti i funkcije oteenog, drugim reima, da
uzme uee u svim onim aktivnostima koje bi
ma nisu uskraene. To se odnosi na uskraenu
optu i profesionalnu radnu sposobnost, kao i 31
na aktivnosti koje bi obavljao u slobodno vreme
u cilju zadovoljenja svojih duhovnih potreba.
Vetaenjem u ovom vidu nematerijalne te-
te mora se prvo utvrditi stepen umanjene op-
te ivotne aktivnosti i ono je najvanije za
utvrivanje visine neimovinske tete, zatim
duina njenog trajanja, ivotna dob i zanimanje
Ve je reeno da vetaci po pravilu umanjenje
ivotne aktivnosti na sudu iskazuju procentual-
no, ali je stav sudske prakse da se vetaenjem,
koje je odreeno radi utvrivanja umanjenja
ivotne aktivnosti, moraju utvrditi sve posledi-
ce zbog kojih je normalna aktivnost oteenog
ograniena ili oteana, a nije dovoljno samo
utvrditi procenat umanjenja ivotne aktivno-
sti.34
Duevna bol i naruenost
Pod naruenjem podrazumevamo izmenje-
nost dotadanjeg spoljanjeg izgleda ili skla-
da tela i njegovih delova i/ili neke funkcije,
koja izaziva nepovoljne psihike efekte kod
oteenika i okoline, koja moe kvalitativno ii
od nelagodnosti do odvratnosti i grozote. Pojam
naruenosti kod veine izaziva asocijacije na
rune oiljke ili deformitete tela, ali tu spadaju
i epavost, promuklost, mucanje i slino. Samo
naruenje ne predstavlja osnov za potraivanje
nematerijalne tete ve duevna bol koju zbog
toga trpi oteenik. U Zakonu o obligacionim
odnosima (ZOO), pojam naruenosti se samo
navodi, ali sudska praksa je izvrila njegovu
gradaciju:
x unakaenje predstavlja takvu estetsku iz-
menjenost vidljivih delova tela, koje iza-
zivaju intenzivna oseanja okoline od
saaljenja do odbojnosti i zgraavanja;
x nagrenost bi predstavljala estetsku izme-
njenost srednjeg stepena, pa samim tim i
nepovoljne efekte oteenog i okoline istog
stepena;
34 Savetovanje graanskih i graansko-pravnih odeljenja
Saveznog suda, Vrhovnih sudova i Vrhovnog vojnog
suda od 15. 10. 1986. do 16.10.1986. godine.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
x k
 ozmetikidefekt ili estetska izmenjenost
lakog stepena najnia je na gradacijskoj le-
32 stvici, i zbog nje bi se veina ljudi nelagod-
no oseala u prisustvu drugih osoba.
I u ovom sluaju ekspertize ne postoje
strogi medicinski kriterijumi za utvrivanje
naruenosti i njegovog stepena. Sigurno e ve-
liku ulogu u proceni imati subjektivni pristup
vetaka, njegova lina senzibilnost i saoseanje
sa povreenim. Pored injenica koje mu vetak
predoi, sud e uzeti u razmatranje i ostale kri-
terijume navedene u uvodnom delu o nemate-
rijalnoj teti. Dodatno se razmatra mogunost
prikrivanja naruenih delova tela odeom ili
protetskim i kozmetikim radovima, odnosno,
da li se oteeni deo tela vidi uvek ili povreme-
no (leti pri noenju lake i dekoltovane odee,
na kupalitima i slino) ili samo pred nekim
lanovima porodice i zdravstvenim radnicima,
to e uticati na stepen duevnih patnji kod te
osobe.
U sudskomedicinskoj praksi moe postojati
razlika u krivinom i parninom pristupu kod
iste povrede po pitanju naruenosti. Ona na-
staje u sluajevima kada posledica povrede u
vidu naruenja ili unakaenosti nije srazmer-
na teini telesne povede. Na primer, sekotina
koe moe imati obeleja lake telesne povrede,
ali ako kod oteenog postoji posebno svoj-
stvo organizma za stvaranje runih oiljaka,
tzv. keloida, nastae tei oblik naruenosti. U
krivinopravnom pogledu, svojstvo koe da rea-
guje stvaranjem runog oiljka ne uzima se kao
kvalikatorni element i ne izvodi se zakljuak
o kvalikovanom obliku teke telesne povre-
de unakaenju35, dok se u graanskoj parnici
ocenjuje da li naruenost postoji ili ne i kako
ona utie na reakciju okoline, a ne faktori koji
su do nje doveli.
Duevna bol i povreda slobode i prava
oveka
Duevna bol se moe javiti zbog povrede ugle-
da asti i prava oveka, gde se u prvom redu mi-
sli na pravo slobode, zatim nepovredivost stana,
sloboda izraavanja misli i veroispovesti, autor-
ska prava itd. Lekar-vetak i u ovim sluajevima
35 lan 53 (2) KZ.
ostaje na polju svoje delatnosti, on ocenjuje du-
evnu patnju, njen intenzitet i duinu trajanja,
dok su ostale injenice problematika suda.
3.2.4.2. Vetaenje straha
Strah pripada grupi afektivnih stanja pa
vetaenja ovog oblika nematerijalne tete pri-
pada forenzinoj psihijatriji, koja poseduje
specina znanja i vetine potrebne za donoe-
nje ispravnog zakljuka. Pravo na nadoknadu
tete imaju osobe koje su pretrpele strah, dok su
druge osobe iskljuene (na primer, strah rodite-
lja kod povreivanja deteta).
Strah je afektivno stanje koje ima svoj
uzrok i vreme trajanja, odnosno, vremenski je
ogranien. Ova emocionalna reakcija je u svom
kvantitetu i kvalitetu proporcionalno uslovljena
kvalitetom opasnosti koji je pokree. Strah, kao
i bol, predstavlja specian odgovor organizma
na razliite oblike agresije, alarmni sistem si-
gurnosti koji se ukljuuje u sluaju opasnosti
organizma od agresije tetne nokse. Zadatak
vetaka u ovim vetaenjima jeste da utvrdi
oblik nastalog straha, nain njegovih manife-
stacija u konkretnom dogaaju (emocionalnim
sadrajima), njegov kvantitet i trajanje, posledi-
ce po povreenu osobu, kao i uzronost sa pre-
trpljenom povredom, a nakon toga, umanjenje
opte ivotne aktivnosti usled posledica, ako ga
ima.
U vezi sa ovim zahtevima postoji klasina
podela straha na primarni, sekundarni i pozni
(tercijerni) strah.
Primarni strah, koji nastaje u vreme delo-
vanja tetne nokse, odnosno u neposred-
noj situaciji zike ugroenosti (na primer,
pred uperenim pitoljem, zamahnutoj se-
kiri itd.), uslovljen je uoljivom opasnou
od povrede, pa u zavisnosti od toga moe
biti razliitog kvaliteta, kvantiteta i tra-
janja. On se stepenuje kao strah slabog,
srednjeg i velikog inteziteta. Najintezivniji
je u sluaju oite smrtne opasnosti, kada
navalu emociju straha nazivamo smrtnim
strahom, dok je u pretpostavljivoj smrtnoj
opasnosti on manjeg intenziteta i oznaava
se kao panini strah. Ovaj strah se kliniki
ispoljava na karakteristian nain. Vre-
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE
menski, on moe trajati kratko, do neko-
liko minuta, koliko traje i situacija zike
ugroenosti. Primarni strah kod zdrave
osobe obino nee izazvati neku posledi-
cu. Meutim, kod osoba koje imaju neka
oboljenja moe doi do njihovog pogora-
nja razliitog stepena. Na primer, kod oso-
ba koje su imale neko neurotsko oboljenje,
moe nastati pogoranje postojeeg stanja,
razliitog vremenskog trajanja, dok kod
osoba sa prethodnim oboljenjima koronar-
nog sudovnog sistema srca moe nastati
infarkt miokarda pa i smrt osobe.
Sekundarni strah nastaje kasnije, nakon
povreivanja, i on je po pravilu manjeg
intenziteta i iskazuje se kao zabrinutost,
obino se odnosi na ishod povrede i ne ste-
penuje se. On je dugotrajniji i njegovo tra-
janje obino je u vezi sa duinom leenja.
Tercijerni strah javlja se kasnije u uslovi-
ma repeticije stresne situacije, odnosno,
nastaje u situaciji koja je slina onoj u kojoj
je nastala povreda. On je slabog inteziteta,
traje nekoliko meseci i postepeno se gubi.
Na primer: Peak koji je povreen u saobraajnom udesu
na peakom prelazu automobilom, u trenutku povreiva-
nja ima primarni, nakon toga sekundarni strah, a u ka-
snijem periodu, kada se nae na peakom prelazu i ugleda
automobile, to kod njega moe razviti tercijarni strah.
Navedena podela vie ima didaktiki znaaj,
jer je strah sastavni deo povrede i sa njom je
u uzrono-posledinom odnosu, to predstavlja
osnovu za nadoknadu tete.
Dosadanja sudska praksa podrazumevala je
vetaenje jednokratnog stanja straha, koje ne
ostavlja posledice. Meutim, psihijatrijska nau-
ka i struka dokazali su da to nije tano. Naime,
posle pretrpljenog straha kod nekih osoba moe
nastati posledica, tzv. posttraumatski stresni
poremeaj. To je stanje zadranog straha po-
sle pretrpljene agresije, ponovno preivljavanje
straha pri svakom dogaaju koji asociraju na
prethodnu traumu, kroz none more, neprijatne
slike, seanja i razmiljanja o traumi (koma-
ri) itd. Ovo stanje ne obuhvata samo ponovno
doivljavanje stresogenog dogaaja ve se mani-
festuje smanjenjem interesovanja za spoljni svet
i prenadraenou, odnosno, simptomatologija
moe biti viestruka. Posle dueg vremenskog
perioda, ovaj poremeaj se moe izgubiti, i on
ree dovodi do trajne promene linosti.
33
LITERATURA
Crni I. Oblici nematerijalne tete i kriterijumi
za odmeravanje pravine novane naknade.
Naa zakonitost 1986; 10:1317.
Dickov A. Psihijatrijske povrede nakon saobra-
ajne nesree. Doktorska disertacija, Novi
Sad. Srbija. Univerzitet u Novom Sadu;
2005.
Doi V., Mii S., Kovaevi S. Razgranienje
izmeu sudskomedicinske kvalikacije po-
vreda i krivinopravne kvalikacije dela.
Pravni zbornik, Titograd: 1972; 34:49.
Hristi Lj., Vesel J., Veljkovi S. Neki proble-
mi prilikom vetaenja bolnine i straha.
Zbornik radova II jugoslovenskog kongresa
za sudsku medicinu. Beograd: 1974. p. 43.
Jovanovi R., Denovi B. Vetaenje radne spo-
sobnosti u sudskom postupku. Med. razgle-
di 1983; 22(2):389.
Jovanovi R. Sudskomedicinsko vetaenje u
graanskim parnicama u vezi sa pretrplje-
nim telesnim povredama (neimovinska te-
ta). Doktorska disertacija. Ni, Jugoslavija:
Univerzitet u Niu; 1975.
Kapamadija B. Psihijatrijsko vetaenje neimo-
vinske tete. Medicinsko vetaenje u sud-
skoj praksi. Zagreb: 1976.
Karamarkovi L. Medicinsko vetaenje u par-
ninom postupku. Kongres pravnika Srbije.
Zbornik Radova. Budva: 2004. p. 10924.
Krivini Zakonik Republike Srbije. Slubeni
glasnik Republike Srbije br. 85/05.
Otaevi V. Sudskomedicinski vetak na raskr-
ima. Ni: Prosveta; 1997.
 Poglavlje 3 SUDSKOMEDICINSKO VETAENJE

Pejakovi S. Sudskomedicinska ekspertiza. Beo- luxuria 21

grad: Nauna knjiga Beograd; 1986. mala de 21
34 materijalna teta 26, 28
Vasiljevi T., Gruba M. Komentar Zakona o kri- medicinska dokumentacija 20
vinom postupku. Beograd: Savremena ad- miljenje 23
ministracija; 1982. nadoknada tete 26
nagarenost 31
Zakon o izmenama i dopunama Zakonika o kri- nadoknada za duevnu bol 31
vinom postupku. Slubeni glasnik Repu- nadoknadno vetaenje 24
blike Srbije br. 58/04. nalaz 23
nehat 21
Zakon o krivinom postupku. Slubeni list SRJ nematerijalna teta 26
br. 70/01 i 68/02. nematerijalna teta 29
nesposobnost za rad 27
Zakon o obligacionim odnosima. Slubeni gla- nesugestibilan 22
snik Republike Srbije br. 85/05. nesvesni nehat 21
netano vetaenje 25
obaveznost vetaenja 20
obnovljeno vetaenje 24
opta radna (ne)sposobnost 28
opta ivotna aktivnost 28
INDEKS parnini postupak 26
per analogiam 24
bona de 21 pogreno vetaenje 25
dedukcija 24 ponovljeno vetaenje 24
direktan umiljaj 21 povreda slobode i prava oveka 32
diskusija 23 Pravilnik o utvrivanju telesnih oteenja 28
dolus directus 21 pravna odgovornost vetaka 25
dolus eventualis 21 predmeti vetaenja 19
drugostepeno vetaenje 24 prethodno miljenje 24
duevna bol 29, 30 primarni strah 32
duevna bol i naruenost 31 principi vetaenja 20
duevna bol i umanjenje opte ivotne aktivno- sekundarni strah 33
sti 31 strah 29
ekspertizna etika 25 sugestivan 22
etika, odgovornost vetaka 25 svesni nehat 21
eventualni umiljaj 21 tano vetaenje 25
ziki bol 30 telesna oteenja 27
graanska parnica 26 trajanje posledica 31
indukcija 24 treestepeno vetaenje 24
intezitet bola 30 umiljaj 21
invalidnost 27 usmeno vetaenje 23
izraavanje 22 vetaenje bola 29
kozmetiki defekt 31 vetaenje straha 32
krajnja bioloka posledica 22 zaglavlje 23
lano vetaenje 25 Zakon o obligacionim odnosima 26
lekarska tajna 18 Zakon o parninom postupku 26

4. OTEENJA ZDRAVLJA
Milo TASI
OPTI POJMOVI
Zdravlje u uem medicinskom smislu pred-
stavlja stanje harmoninog rada svih telesnih si-
stema, odnosno, odsustvo znakova poremeaja.
Proverljivost stvarnog stanja objektivnim
metodama, a koje pri tome moraju zadovoljiti
etike uslove, praktino je nemogua. U tom
smislu, sa sudskomedicinskog stanovita, de-
nisanje pojma zdravlja kao odsustva bolesti,
te mentalnog i socijalnog blagostanja (denici-
ja SZO) nije primenljivo u podruju eksperti-
zne medicine. Egzaktnije i realnije je govoriti
o subjektivnom oseanju zdravlja i proseno
dobrom zdravstvenom stanju, pri emu se po-
drazumeva iskljuenje utvrdivih poremeaja
funkcije od strane lekara.
Oteenje zdravlja u istom smislu podlee
ogranienoj objekciji i denie se kao manife-
stni poremeaj funkcije ili strukture, odnosno
funkcije i strukture telesnih sistema.
Oteenja zdravlja po svom poreklu mogu
biti: prirodna i nasilna. Granica izmeu ove dve
kategorije ne samo da je uska, ve i veoma esto
teko prepoznatljiva, ponekad neuhvatljiva.
Prirodna oteenja zdravlja nazivaju se obo-
ljenja i njihov nastanak vezuje se za delovanje
inilaca iz unutranje, ali i spoljanje sredine.
Nasilna oteenja zdravlja nazivaju se povre-
de i njihov nastanak je obavezno u vezi sa delo-
vanjem faktora iz spoljanje sredine.
Nepotpunost ovih pojmova dolazi jo vie
do izraaja kada se uzme u obzir injenica da
veliki broj oboljenja nema stvarno poznatog
Poglavlje 4 OTEENJA ZDRAVLJA
35
uzronika, da su izazvana sadejstvom veeg bro-
ja uzroka i da su manifestacije u poremeajima
funkcije i strukture telesnih sistema, u medi-
cinskom smislu identine za mnoga oboljenja
i povrede. Ogranienje podele na oboljenja i
povrede, sudskomedicinski se posebno mani-
festuje kada se tumae uzrone veze oteenja
zdravlja proizvedenih neinjenjem (omissio) i u
sluajevima interpretacije meusobnih odnosa
povreda i oboljenja.
U izvesnom smislu, termini oboljenje i po-
vreda imaju, pre svega, tradicionalni kliniko-
medicinski znaaj. Etioloki, a naroito sudsko-
medicinski posmatrani, oni su preuski, ali zbog
praktine primene moraju se precizno denisa-
ti, bez obzira na navedena ogranienja.
Prirodno oteenje zdravlja je poremeaj
funkcije ili strukture tela (ili oba istovremeno),
koji je nastao bez tetnog dejstva ili sadejstva
oveijeg prema sebi ili prema drugoj osobi.
Nasilno oteenje zdravlja je poremeaj
funkcije ili strukture tela (ili oba istovremeno),
koje je proizvod tetnog dejstva ili sadejstva
oveijeg prema sebi ili prema drugom.
Najvanija re je tetno dejstvo, a ono moe
biti: nehatno, namerno ili zlonamerno. tetno
dejstvo, takoe, moe biti proizvedeno: akti-
vno (comissio) ili pasivno (omissio), nevrenjem
nuno potrebnog delovanja.
Aktivno ili pasivno tetno delovanje prema
sebi ili drugoj osobi, predstavlja samu sutinu
nasilnog oteenja zdravlja.
Iz ovakve denicije pojmova proistie da
je podela na prirodna i nasilna oteenja zdra-
 Poglavlje 4 OTEENJA ZDRAVLJA
vlja, manje kliniko-terapijska a vie drutve-
no-pravna, odnosno sudskomedicinska. Nema
prirodnog oteenja zdravlja koje je, a priori,
36 izvan sudskomedicinskog istraivanja i anali-
ze moguih uzrono-posledinih veza manife-
stnih poremeaja zdravlja sa faktorima nasil-
nosti (tetnih dejstava); ovo posebno proistie
iz injenice da porast medicinskog znanja i
drutvene svesti iri podruje tetnih dejsta-
va razliitih faktora, to proizvodi potrebu za
pravno-normativno suprimiranje tetne uloge
ljudskog delovanja i irenje pravnih normi na
oblast novih tehnologija i pravnu zatitu ljud-
ske okoline.
Nasilno oteenje zdravlja po svom toku
moe biti: akutno i hronino; po ishodu: ne-
smrtno i smrtno; po sredstvu nanoenja:
mehaniko, ziko, asktiko, hemijsko, bio-
loko i psihiko.
Nasilno oteenje zdravlja po svom poreklu
moe biti: zadesno, samoubilako i ubilako, od-
nosno samopovredno i zlonamerno povredno.
Uprkos sloenosti ove materije, ona se u seman-
tici uproava, pa se za nasilno oteenje zdravlja
koristi termin povreda, a za prirodno, oboljenje
(to e biti ispotovano u ovim tekstovima).
Ishod povreivanja je: nesmrtan ili smrtan.
Nesmrtan ishod moe proistei izleenjem i
potpunim oporavkom, izleenjem sa manjom
posledicom i zaleenjem sa posledicom u pogle-
du funkcije ili strukture (ili oba istovremeno).
Ishod povreivanja je najveim delom propor-
cionalan stepenu oteenja nastalog tetnim
delovanjem, ali znaajnu ulogu igraju i opte
zdravstveno stanje povreenog, starosna dob, te
ekasnost i kvalikovanost medicinske pomoi.
Sudskomedicinski je posebno bitno istai da
povreda kao manifestna bioloka posledica u
sutini uvek predstavlja rezultujuu vrednost,
kombinovanu od dejstva oteujueg uzronika
i svih svojstava koje je organizam imao pre
povreivanja. U nekim sluajevima, prepovred-
na svojstva (uroeni i steeni poremeaji), mogu
preovlaivati u odnosu na delujuu noksu (po-
sebna stanja organizma), to se sudskomedicin-
skim analizama i zakljuivanjima mora utvrdi-
ti, jer pravni sistem kao postulat podrazumeva
odgovornost samo za onu koliinu oteenja
koju je poinilac stvarno naneo.
Povreda (nasilno oteenje zdravlja) moe
evoluirati do potpune reparacije, ali isto tako, u
toku ovog procesa, moe doi i do niza predvi-
divih i nepredvidivih odudaranja od oekivanog
procesa reparacije, kako na mestu povreene
strukture, tako i na udaljenim mestima u telu.
Ovakva odstupanja predstavljaju komplikacije
koje u svakom sluaju pogoravaju izglede na
povoljan ishod.
Leenje povreenog praeno je nunim ri-
zicima koji moraju biti medicinski prihvatlji-
vi, tj. u granicama razumnog rizika. U retkim
sluajevima, medicinske intervencije mogu pre-
kinuti lanac uzronosti na nain da dovedu i
do smrti povreenog Novus actus interveniens
causae to nesumnjivo uslonjava postupak
vetaenja. Opte je pravilo da dobrobiti me-
dicine pripadaju rtvi/povreenom, a razumni
rizici medicine moraju se pripisati tetnom de-
lovanju poinioca.
Povrede mogu pogorati ve postojea obo-
ljenja, naroito srano-sudovnog sistema, to
uslonjava proces kauzacije interpretiranja
uzronih veza kao to postoji i obrnuta situa-
cija da neke povrede nastaju na bazi oboljenja,
odnosno da neka oboljenja pogoravaju tok po-
vrede.
Osnovno pravilo je da je kod interpretaci-
je uzronih veza osim preciznog medicinskog
nalaza, nuno ustanoviti istinitost dogaaja u
kome je nastala povreda, istinitost naknadnog
oboljenja, lokalni sticaj povrede i oboljenja,
vremensku distancu izmeu ovih dogaaja i
naroito medicinski kontinuitet izmeu povre-
de i bioloke posledice.
INDEKS
granice razumnog rizika 36
komplikacije 36
nasilna oteenja zdravlja 35
Novus actus interveniens causae 36
oboljenja 35
oteenje zdravlja 35
povrede 35
tetno dejstvo 35
zdravlje 35
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE

37

5. MEHANIKE POVREDE
Dragan DRAKOVI

5.1. OZLEDE...................................................................................................... 39
5.1.1. Oguljotina ...................................................................................................... 39
5.1.2. Oguljotina sluzokoe ..................................................................................... 39
5.1.3. Krvni podliv................................................................................................... 40
5.1.4. Krvni izliv ...................................................................................................... 41
5.1.5. Nagnjeenje .................................................................................................... 41
5.1.6. Rascep, prodor, proboj i provala.................................................................... 41
5.1.7. Razorina i raskomadina ................................................................................. 42
5.1.8. Prelom i iaenje .......................................................................................... 42
5.1.9. Ozlede kompresivnim talasom Blast povrede ............................................ 43
5.1.10. Ozlede gnjeenjem Kra povrede.............................................................. 43
5.2. RANE.......................................................................................................... 44
5.2.1. Razderina ....................................................................................................... 44
5.2.2. Sekotina ......................................................................................................... 45
5.2.3. Ubodina ......................................................................................................... 46
5.3. STRELNA RANA ........................................................................................ 47
5.3.1. Balistika: pojam i neki osnovni elementi ...................................................... 47
5.3.1.1. Unutranja balistika .............................................................................. 48
5.3.1.2. Spoljna balistika .................................................................................... 49
5.3.1.3. Kriminalistika balistika....................................................................... 49
5.3.1.4. Balistika rane ......................................................................................... 49
5.3.2. Klasikacija strelnih rana ............................................................................. 52
5.3.2.1. Opte karakteristike strelne rane.......................................................... 53
5.3.2.2. Strelna rana iz blizine ........................................................................... 53
5.3.2.3. Strelna rana iz daljine ........................................................................... 55
5.3.3. Osnovne karakteristike porekla smrti kod ustreljenih ................................ 56
5.4. STRELNA RANA GLAVA I PARENHIMATOZNI ORGANI .................... 56
5.4.1. Strelna rana glave ........................................................................................... 56
5.4.1.1 Obdukcioni nalaz kod strelne rane glave............................................... 57
5.4.2. Povrede parenhimatozni organa.................................................................... 58
5.4.2.1. Intrauterina strelna rana ....................................................................... 59
5.4.2.2. Embolija izazvana projektilom ............................................................. 59
5.5. ATIPINA STRELNA RANA...................................................................... 59
5.5.1. Rana izgleda kljuaonice ............................................................................... 59
5.5.2. Rana sa nagnjeenim izlazom ....................................................................... 60
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE

5.5.3. Strelna rana nainjena odbijenim projektilom.............................................. 60

5.6. POSEBNOSTI ORUJA I PROJEKTILA ..................................................... 61
5.6.1. Skriva plamena............................................................................................. 61
5.6.2. Prigueno oruje............................................................................................ 61
38 5.6.3. Neklasine strelne rane ................................................................................. 61
5.6.4. Gumeni projektili........................................................................................... 62
5.6.5. Eksplozivni projektili .................................................................................... 62
5.6.6. Minimalna energija projektila potrebna za prostrel koe............................. 62
5.6.7. Posledice izlaganja municije visokoj temperaturi ......................................... 63
5.6.8. Vatreno oruje kao tupina mehanikog orua ............................................. 63
5.6.9. Ustreline samom........................................................................................... 63
5.6.10. Povrede rasprskavajuim sredstvima .......................................................... 64
5.7. POSTUPCI U VEZI SA USTRELJIVANJEM................................................ 64
5.7.1. Postupak na licu mesta Uviaj.................................................................... 64
5.7.2. Autopsija ustreljenih ...................................................................................... 65

Mehanike povrede nastaju dinamikim delovanjem mehanikih orua. Osnovni principi delo-
vanja mehanikih orua u praktinom smislu mogu se svesti na kretanje mehanikog orua prema
telu (udar), kretanje tela prema nepokretnom mehanikom oruu (pad), istovremeno kretanje tela
i orua (sudar), delovanjem pritiska i visokofrekventnog energetskog talasa. Meusobno delovanje
orua i tela u optem deava se prema osnovnim zakonima kretanja. Stoga opsenost povreivanja
po pravilu zavisi od:
kinetike energije koju poseduje orue ili telo,
ziko-tehnikih osobina orua,
osobina povreenog dela tela,
mehanizma povreivanja (dinamike i prostorne orijentisanosti orua i tela
u funkciji vremena).

A) Kinetiku energiju orua ili tela treba posmatrati kroz kategoriju energetskog pranjenja u
vremenu. Ovo znai da povredno orue telu predaje odreenu koliinu energije. Opsenost
povreivanja tupo-tvrdim mehanikim oruima po pravilu je proporcionalna koliini preda-
te energije u jedinici vremena. Kod orua drugaijih tehnikih osobina, pre svega kod delo-
vanja otrice i iljka, znatnost povreivanja ne prati energetski output (engl. output: predata
koliina energije).

B) Fiziko-tehnike osobine orua neposredno uslovljavaju mehanizam delovanja a posredno

teinu povrede. Pod pojmom teine povrede ovde se pre svega misli na njen medicinski znaaj
u smislu opsenosti nastupelog defekta tkiva ili organa, poremeenosti njegove funkcije, od-
nosno opasnosti po ivot.
Iz ovih razloga, orua razliitih tehnikih karakteristika mogu u prirodi nastanka mehanikih
povreda beznaajnim energetskim outputima proizvesti opsene i po ivot opasne povrede,
dok druga orua svoje delovanje ostvaruju predavanjem velike koliine energije telu. Orua
koja poseduju male napadne povrine (seiva i iljci) kada deluju prevlaenjem ili pritiskom,
sobom nose malu kinetiku energiju i u delovanju na unutranje organe po pravilu proizvode
znaajne posledice. S druge strane, tupo-tvrda orua koja poseduju slinu koliinu energije
uopte ne moraju ili ne proizvode povredu.

C) Osobine povreenog dela tela predsta-
vljaju bitan, a vrlo esto i presudan faktor
u nastanku povreda. Ove osobine su kod
ljudskog tela pre svega anatomske i mi-
kromorfoloke. Razliitost morfo-funkci-
onalnih struktura esto opredeljuje izgled
i teinu povrede.
D) Mehanizmi povreivanja po deniciji
predstavljaju pre svega forenziku ka-
tegoriju, zbog meusobnog delovanja
tela (bioloki sistem) i orua (nebioloki
faktor). Meusobno delovanje praktino
je uvek razliito pa je teorijski mogue
opredeliti jedino osnovne principe tog
delovanja. Forenziari ovu interakciju
uvek posmatraju u funkciji vremena: de-
lovanja orua, ukupnog sleda dogaaja
i odgovora tela kao bilokog sistema na
ovo dejstvo. Stoga se opti mehanizmi de-
lovanja razliitih orua vezuju za nasta-
nak odreenih povreda, pa tako postoje
dejstveni principi tupo-tvrdih, otrih i i-
ljatih orua, principi delovanja projektila
i eksplozivnih sredstava.
Povrede koje svojim patomorfolokim ka-
rakteristikama ne ukazuju posebno na
vrstu ve jedino na to da su nastupile kao
posledica delovanja nekog mehanikog
orua nazivaju se ozledama.
Povrede kod kojih postoji oteenje vie
tkiva uz povredu koe ili sluzokoe i ele-
menti koji ukazuju na svojstva povrednog
inioca nazivaju se ranama.
5.1. OZLEDE
U forenzinoj i medicinskoj praksi javljaju se
sledee vrste ozleda:
oguljotina
krvni podliv
krvni izliv
iskrvarenje
nagnjeina
prelomi i iaenja
rascep, prodor, proboj, provala
razorina i raskomadina.
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
5.1.1. Oguljotina (Excoriatio)
Oguljotina je ozleda koe nastala lienjem
natkoice i posledinim ogoljavanjem koice. U 39
literaturi je est naziv abrazija.
Nakon povreivanja, na mestu lienja
natkoice ogoljena koica orosi se limfom. Sue-
njem nastaje krusta. Krusta je najee optoena
crvenim rubom, a tokom 714 dana krusta po-
stepeno otpada da bi se potom na tom mestu
ukazala svee formirana mlada natkoica. Po
pravilu, iza oguljotine ne nastaju oiljci, ali
katkad se moe uoiti razliita pigmentisanost
koe na mestu povreivanja.
Forenzini znaaj ove povrede je mnogo-
struk. Najpre, nastanak oguljotine govori za
nastupanje povrede to je pre svega od pravnog
znaaja (priroda nekog dela). Dalje se prema
izgledu povrede moe priblino odrediti i vreme
nastupanja povrede (posredno vreme kritinog
dogaaja, odnosno iskljuivanje povreivanja u
nekom kritinom dogaaju).
Smetenost povreda na telu moe posred-
no ukazivati na poreklo povreivanja, odno-
sno dinamiku dogaaja (odbrambene povrede
na ekstenzornim stranama podlaktica i aka;
povrede u predelu prednje i bone strane vra-
ta karakteristinog su izgleda kod zaguenja
stezanja vrata akom; povrede na unutranjim
stranama butina i u predelu polnih organa kod
silovanja; oguljotine nastale klizanjem tela po
podlozi tokom saobraajnih kolizija i dr.).
Zavretak
Smer udara Latice epiderma dejstva sile
Fig. 5.1. Mehanizam i smer nastanka oguljotina.
5.1.2. Oguljotina sluzokoe
(Erosio mucosae)
Ovakve povrede najee se viaju na sluzni-
ci usne duplje (posredno delovanje orua preko
koe i mekotkivnih potkonih struktura lica i
usana), na sluznici rodnice (erozije velikih i ma-
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE

lih usana i rodnice kod silovanja), erozije mara

i sluznice pravog creva (kod dela protivprirod-
nog bluda) ili erozije sluznice mukog polnog
uda.
40

5.1.3. Krvni podliv (Haematoma)

Povredni krvni podliv predstavlja mehaniku

povredu kod koje krv iz krvnog suda proima
okolno tkivo. Krvni podlivi mogu se prikazivati
kao:
Takasti krvni podlivi koe (Petechiae) Fig. 5.3. Izgled krvnog podliva
povrednog porekla javljaju se na mestima nanetog obliastim predmetom.
neposredno uz pritisnuta mesta na telu
(pritisak na grudni ko i trbuh).
Takasti krvni podlivi opni (Ecchymosis)
po pravilu se javljaju na venjaama (kod
nekih mehanikih asksija).
Takasti krvni podlivi koe, sluzokoa
i opni (Purpurae) predstavljaju mnotvo
sitnih takastih i delom slivenih povreda
koje nastaju kod razliitih mehanizama
povreivanja ili ee kombinacijom istih.
Povrinski krvni podlivi koe (Sugillatio)
nastaju direktnim delovanjem (najee)
tupo-tvrdih mehanikih orua.
Vei krvni podlivi sluzokoe i opni (Su- Fig. 5.4. Odbrambeni krvni podlivi.
ffusio) nastaju slivanjem ili udruivanjem
vie pojedinanih krvnih podliva kod Sudskomedicinski znaaj krvnih podliva
vieinog delovanja orua na topografski izmeu ostalog proizilazi i iz njegovog mor-
bliske predele tela. folokog aspekta zaceljivanja. Ovde treba na-
pomenuti da je za nastupanje krvnog podliva
potreban protok vremena od nekoliko sekundi
do nekoliko desetina minuta, te da taj vremen-
ski period zavisi od mesta povreivanja, dubi-
ne povrede, njene masivnosti i debljine koe na
istom mestu. Odmah po nastanku, krvni podliv
je plaviast ili plaviasto-crvenkast (neki autori
ga opisuju i metalno sjajnim). Ovakve karakte-
ristike podliv zadrava tokom prvih nekoliko
(najee tri) dana. Promena boje krvnog pod-
liva u ljubiasto pa do nijanse mrkog nastupa
Fig. 5.2. Mehanizam nastanka krvnog izmeu etvrtog i estog dana, da bi u perio-
podliva kod udara obliastim predmetom. du izmeu sedmog i etrnaestog dana ta boja
prela u zelenkastu a nakon etrnaestog dana
u ukastu boju. Tri sedmice po povreivanju,
mesto se obino obezboji.
Opisana vremenska propagacija se sa sudsko-
medicinske strane u praksi prihvata kao pravilo

sa estim izuzecima, zbog toga to na promenu
boje u mnogome utie masivnost krvnog pod-
liva (koliina izlivene krvi) te spreg ove povre-
de sa drugim ozledama koji je ponekad teko
uoiti ili dokazati. Stoga se esto u sudskome-
dicinskoj praksi opisuju masivni krvni podli-
vi koe i potkoja koji ne iezavaju ni nakon
etiri sedmice od povreivanja ili krvni podlivi
iza kojih nastupa njihovo proimanje vezivom i
defekt mekotkivnih struktura.
Smetenost krvnih podliva na telu, a naroito
krvnih podliva unutranjih organa, esto ne-
posredno korespondira sa stepenom oteenja
zdravlja ili opasnou po ivot povreenog.
Krvni podlivi unutranjih organa grudnog
koa ili trbuha najee su deo propagacije po-
vrede koja spolja ima svoja vidljiva obeleja. Je-
dan od izuzetaka ine blast povrede ali je znaaj
krvnih podliva u odnosu na druge povrede kod
ove vrste povreivanja mali.
5.1.4. Krvni izliv
(Haematismus s. extravasatio)
Krvni izliv je slobodno isticanje krvi iz
povreenog krvnog suda u spoljnu sredinu ili
telesnu duplju.
Povrede krvnih sudova mogu nastupiti kao
posledica delovanja tupo-tvrdih mehanikih
orua koja deluju po optem mehanizmu i tada
krvni izliv jeste posledino vezan za ozledu
krvnog suda. Tako ozledno nakupljanje krvi u
grudnoj duplji najee nastupa u sklopu masiv-
nih povreda grudnog koa, kada su osim zidova
grudnog koa povreeni i veliki krvni sudovi ili
srce. Krvarenje u trbunu duplju najee je u
vezi sa ozleivanjem unutranjih organa, a ree
zbog izolovanih povreda velikih krvnih sudo-
va.
Krvni izlivi koji nastaju zbog oteenja krvnih
sudova kod delovanja orua jasno denisanim
povrednim principom pripadaju ranama.
Kao krajnja posledica isticanja krvi iz krvnog
suda nastupa iskrvarenje (Effusio sanguinis).
Iskrvarenje predstavlja konani tj. smrtonosni
gubitak krvi. Kao i krvarenje (izlivanje krvi),
i iskrvarenje moe biti spoljanje i unutranje.
U sudskomedicinskoj praksi, nastupanje smr-
ti zbog iskrvarenja moe se smatrati uzrokom
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
smrti (kada ne postoji drugi uzrok), ako je do-
lo do gubitka jedne treine ukupne zapremine
krvi. Ovu tvrdnju ipak treba posmatrati uslov-
no, a procenu vriti vrlo paljivo. Iskrvarenje
predstavlja apsolutnu vitalnu reakciju, jer na- 41
staje iskljuivo zaivotno.
5.1.5. Nagnjeenje (Contusio)
Nagnjeenje predstavlja jednu od najeih
ozleda u sudskomedicinskoj praksi. Ovu ozle-
du morfoloki ini spreg oguljotine i krvnog
podliva na koi ili sluzokoi, odnosno krvni
podliv sa kidanjem mikroskopskih struktura
u unutranjim organima. Stoga su i morfoloke
karakteristike zaceljivanja i sudskomedicinski
znaaj ovih povreda posmatrani kroz povrede
koje ine nagnjeinu.
Nagnjeine najee nastaju kao posledi-
ca delovanja tekih i zamahnutih mehanikih
orua kod kojih se mehanizam udara (nasta-
nak krvnog podliva) nastavlja u klizanje (na-
stanak oguljotine). Karakteristike nagnjeine
na telu mogu u nekim situacijama ukazivati na
tehnike karakteristike orua (kod delovanja
obliastih orua, gazee povrine pneumatika,
metalnog lanca, metalnih delova ili delova ma-
ina i sl.).
Fig. 5.5. Nagnjeine nanete lancem.
5.1.6. Rascep, prodor, proboj i provala
Rascep (Ruptura) je brazdast, pukotinast ili
cevast rascep mekih tkiva unutranjih organa
koji nastaje posrednim dinamikim dejstvom
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
mehanikog orua. Kod unutranjih organa
rascepi se najee viaju kod masivnih po-
vreda grudnog koa (na pluima ili srcu) i kod
masivnih povreda trbuha (rascepi jetre, slezine
42 i bubrega). Po pravilu, rascepi unutranjih orga-
na praeni su masivnim izlivanjem krvi u grud-
nu i/ili trbunu duplju.
Prodori (Canales) nastaju ulaskom mehani-
kih orua duboko u tkiva i u vezi su sa delova-
njem orua denisanih svojstava koja na telu
proizvode rane.
Proboji (Penetrationes) nastaju prolaenjem
mehanikih orua kroz zidove telesnih duplji,
odnosno organskih upljina ime nastaju ko-
munikacije izmeu spoljanje i unutranje sre-
dine. Otvaranje telesnih duplji je iz pravca od
spolja ka unutranjosti telesne duplje.
Provale (Perforationes) zidova telesnih duplji
ili organskih upljina, relativno retko nastaju kao
posledica delovanja mehanikih orua (ingestija
ili ree aspiracija stranih tela). Otvaranje telesnih
upljina je iz pravca njihove unutranjosti.
5.1.7. Razorina i raskomadina
(Destructio et detractio)
Razorine i raskomadine su ozlede ija je
osnovna karakteristika opsenost, odnosno ma-
sivnost povreivanja. Ove povrede nastupaju kod
delovanja tekih mehanikih orua koja deluju
udarom ili pritiskom pregaenja vozom, povrede
poljoprivrednim mainama i slino). Kod delo-
vanja eksplozivnih sredstava, ove povrede imaju
delimino drugaije karakteristike.
Fig. 5.6. Razorenje potkolenice
5.1.8. Prelom i iaenje
(Fractura et luxatio)
Prelomi i iaenja podrazumevaju narue-
nje celovitosti kostiju ili hrskavica, odnosno
oteenje i delimian gubitak funkcija zgloba.
Sudskomedicinski znaaj preloma jeste naj-
manje dvojak: u oceni stepena teine zado-
bijenih povreda i u utvrivanju mehanizma
povreivanja.
Prelom predstavlja potpuni prekid kontinui-
teta kosti, dok se nepotpuni prekid kontinuiteta
naziva ssura ili infractio. U odnosu na poloaj
okrajaka preloma, prelomi mogu biti bez i sa
pomakom okrajaka dislokacijom. Dislokaci-
ja moe biti u poprenom smeru (Dislocatio ad
latus), u odnosu na uzduni pravac kosti
(Dislocatio ad longitudinem) i sa rotacionim po-
makom u odnosu na osu kosti (Dislocatio ad
axim). U odnosu na komunikaciju sa spoljnom
sredinom, prelomi mogu biti zatvoreni i otvo-
reni.
Sa aspekta forenzine medicine, najvanija
podela preloma je po mehanizmu nastanka. Di-
rektni prelomi nastaju na mestu direktnog dej-
stva povrednog orua, a indirektni su izazvani
prenosom sila preko skeletnih komponenti. Sile
koje dovode do preloma kostiju referiu se kao:
sile istezanja trakcione
sile sabijanja kompresivne
sile savijanja angulacione
sile izvijanja torzione (rotacione)
sile energetskog talasa koji produkuju vrlo
visoke frekvencije (karakteristino za ak-
celeraciono-deceleracione povrede, projek-
tile visoke brzine i solidni blast).
U praksi, esto nailazimo na kombinovana
delovanja sila, i to najee:
savijanje i sabijanje,
savijanje, izvijanje i sabijanje.
Razliiti mehanizmi delovanja povrednih
sila proizvode razliitu morfologiju prelomnih
linija.
Trakcione sile, slino direktnom dejstvu ma-
nje energiziranog objekta, proizvode popreni
prelom.
Sile savijanja dovode do ugibanja u zoni na-
padne take sile (mesto udara), a na suprotnoj

strani do poveanog istezanja i porasta napon-
skih sila. Objekat koji poseduje manju povred-
nu energiju proizvodi popreni prelom, a u
sluaju da poseduje veu energiju udara, formi-
ra specinu sliku koju ini popreni prelom sa
infrakcionim ulomkom.
Sile izvijanja dovode do spiralnih preloma, a
smer preloma odreen je smerom spirale koja
uvek potie od dela podvrgnutog rotaciji.
Vertikalna kompresija produkuje kosu prelo-
mnu liniju, a na distalnom delu obino se javlja-
ju prelomi Y ili T-oblika.
A) B) C)
D) E) F) G)
A) direktni prelom, B) trakcioni prelom,
C) angulacioni prelom, D) rotacioni prelom,
E) kompresioni prelom,
F) angulaciono-kompresivni prelom,
G) angulaciono-rotaciono-kompresioni prelom.
Fig. 5.7. Tipovi preloma prema mehanizmu nastanka
Zarastanje preloma kosti kontrolisano je
slinim mehanizmima koji reguliu reparaci-
ju povreenog tkiva. U morfo-funkcionalnom
smislu, razlikuju se sledei stadijumi:
inamatorni stadijum,
reparatorni stadijum i
stadijum remodeliranja.
Tok svakog stadijuma zavisi od prirode i loka-
lizacije frakture, a naroito od uspenosti imobi-
lizacije. U sklopu svake frakture nastaje hematom
iz oteenih krvnih sudova, periosta, endosta i
okolnih mekih tkiva. Ve u prvim stadijumima u
podruju hematoma javljaju se neutrolni granu-
lociti, monociti i makrofagi, privueni signalima,
pre svega iz trombocita iz izlivene krvi. Zadatak
ovih elija je da vre razaranje svih odumrlih ele-
menata, ukljuujui i ivice prelomljenih kostiju.
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
Ovaj proces ienja traje danima, ak nedelja-
ma. U drugom stadijumu, krvni izliv zamenjen
je specijalizovanim granulacionim tkivom, koje
ima mo da stvara kost. Ovaj brozni kalus sa-
stavljen je od broblasta, endotelnih elija, hon- 43
droblasta i osteoblasta, a okruuje prelomljenu
kost sa svih strana. Vremenom, brozni kalus
zamenjuje novostvorena kost. Nakon formiranja
kalusa, zapoinje proces remodeliranja. U ovom
procesu, novostvorene kotane lamele ustroja-
vaju se prema delovanju naponskih sila, koje su
odgovor na mehaniki stres.
Posledice preloma kosti mogu biti rane i ka-
sne. Od najveeg sudskomedicinskog znaaja
meu ranim posledicama su posttraumatski
ok, masna embolija i pojava ranih infekcija.
Kasne posledice su tromboza vena u zoni prelo-
ma i pluni tromboembolizam, nezarasli prelom
(pseudozglob), hipertroni kalus, hronina in-
fekcija i funkcijska ogranienja.
5.1.9. Ozlede kompresivnim talasom
Blast povrede
Kompresivni udarni talasi nastaju kao posle-
dica naglog pranjenja velike energije i njene
prostorne ekstenzije. Ova pojava prati prirodne
katastrofe (zemljotres, uragan) ili vetaki iza-
zvane procese oslobaanja energije (eksplozija
klasinog ili nuklearnog oruja, industrijske
eksplozije, sudari masivnih objekata itd.).
U zavisnosti od agregatnog stanja materije
kroz koju se udarni talas rasprostire, razlikuje se:
1) vazduni, 2) teni i 3) vrsti solidni blast.
U sluaju vazdunog i tenog blasta karak-
teristine su povrede u vidu krvarenja u pluima
i prskanja upljih unutranjih organa koji sadre
gas. U sluaju vrstog blasta, razvijaju se multi-
pli i multifragmentarni prelomi kostiju, gde u
ekstremnim sluajevima kotane strukture bi-
vaju razbijene do vrlo sitnih delova.
5.1.10. Ozlede gnjeenjem
Kra povrede
Ozlede gnjeenjem posledica su dejstva du-
gotrajnog pritiska, najee na meke delove
tela, obino noge i karlino-abdominalni pre-
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
deo. Oteenje tkiva nije izazvano impulsnim
kratkovremenim dejstvom sile ve, pre svega,
dugotrajnim prestankom cirkulacije krvi zbog
spoljanjeg pritiska.
44 Posle dugog delovanja spoljnjeg pritiska i pre-
kida cirkulacije, dekompresija prignjeenih de-
lova tela omoguava recirkulaciju i raznosi mi-
oglobin osloboen iz unitenih miinih elija. mehanikog orua po mehanizmu udara ili
Mioglobin u krvi ostaje rastvoren, ali po dospe-
vanju u bubrene tubule kristalie i vri potpunu
mehaniku opstrukciju tubularnog sistema, to
ima za posledicu akutno zatajivanje funkcije bu-
brega. Bubrezi makroskopski izgledaju dvostru-
ko uveani, blede kore i tamnocrvene medule.
Mikroskopski karakteristian je nalaz potpune
opstrukcije tubularnog aparata mioglobinom.
Ovakve povrede obino se javljaju kod oso-
ba zahvaenih obruavanjem zemlje ili delova
graevine ili pak prignjeenjem delovima me-
talnih konstrukcija.
5.2. RANE (Vulnera)
Rane nastaju dinamikim delovanjem
mehanikih orua i oruja. Kao posledica
povreivanja, kod rana uvek nastupa potpuni
prekid koe ili sluzokoe. Osnovna karakteri-
stika rana jeste to da one na sebi nose svojstvena
obeleja dejstvenog inioca mehanikog orua,
odnosno sredstva.
Opta obeleja rane su:
otvor rane kod koga se uvek opisuje oblik
rane (nepravilan ili pravilan, unast, zvez-
dast i dr.),
ivice otvora rane (nazupene, glatke,
oguljene, krvlju podlivene, ogarene i dr.),
uglovi rane (zaseeni, zacepljeni),
prostor rane (strane, sadraj, izgled zido-
va, tkivni mostii),
dno rane (kost, meko tkivo, crtasto) i
okolina rane (nagnjeena, nenagnjeena,
ogarena).
Vrste rana su:
razderina: dejstveni princip tupina
ubodina: dejstveni princip iljak
sekotina: dejstveni princip otrica
strelna rana: dejstveni princip metalni
projektil
eksplozivna rana: dejstveni princip eksplo-
zija.
5.2.1. Razderina (Vulnus lacerum)
Razderina nastaje delovanjem tupo-tvrdog
pada.
Osnovne morfoloke karakteristike razderi-
na su:
otvor rane je nepravilan,
ivice rane su neravne, nazupene i
nagnjeene,
uglovi rane su otri,
strane rane su neravne,
dno rane je nepravilno, a ini ga neka od
tvrdih struktura (kost ili hrskavica) ili
meko tkivo,
prostor rane obino je ispunjen krvlju, a u
prostoru rane postoje mostii tkiva koji ve-
zuju zidove rane,
okolina rane najee je nagnjeena ili
oguljena pa se ova rana po pravilu nazi-
va razderno-nagnjenom ranom (Vulnus
lacerocontusum).
Podvrste razderina su:
A) prskotina
B) ujedina
C) okrzotina.
A) Prskotina nastaje tupinom mehanikog
orua po mehanizmu udara ili pada, na
mestima gde je koa zategnuta i vrsto pri-
peta za podlogu (kost). Prskanje koe de-
ava se u pravcu najlake cepljivosti. Otvor
rane je gotovo pravilan (crtast ili cepast),
ivice su diskretno nazupene, delimino
glatke, strane lako neravne, delimino
glatke, uglovi obino otri; prostor je
obino ispunjen krvlju, neretko zaprljan,
a u njemu se zapaaju tkivni mostii; dno
rane ini kost, opnica ili ree meko tkivo;
okolina rane je lako nagnjeena. Razderi-
na sluznice slinih je karakteristika osim
to dno rane najee ine mekotkivne
strukture.
Prskotina je slina sekotini ali se sa njom
ne sme pomeati.

Fig. 5.8. Prskotine poglavine,
zapaziti nagnjeene ivice.
Fig. 5.9. Rana razderina sa deliminim
dekolmanom i tkivnim mostiima
B) Ujedina (Vulnus morsum) je rana koja
nastaje delovanjem zubnog niza na kou
(sluzokou). Ujedine ee nastaju od
ivotinja. Opsenost povreivanja zavisi
od vie inilaca, a najpre od snage ugri-
za, jaine eljusti, naina ujedanja (ki-
danja) i mesta povreivanja. Ujedine od
pasa nose karakteristike eljusti kanina i
obino imaju najmanje etiri otvora (dej-
stvo naznaenih onjaka) iako kod poje-
dinih rasa ukupnim izgledom povrede do-
minira raskidanje sa prateim masivnim
defektima koe i potkonih mekotkivnih
struktura. Ujedine od drugih domaih
ivotinja su ree, a posebno treba pomenu-
ti ujedine od svinja koje najee rezultuju
otkinuem (odgrizanjem) prstiju aka ili
okrajina. Ujedine nastale delovanjem zub-
nog niza oveka samo izuzetno rezultuju
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
raskidanjem (odgrizanjem) obino okraji-
na (una koljka, nos), a najee krvnom
podlivenou karakteristinog izgleda.
45
Fig. 5.10. Tipian izgled ljudskih ujedina
C) Okrzotina nastaje kosim ili tangencijalnim
delovanjem tupine mehanikog orua, cr-
tastog je, prugastog ili brazdastog oblika.
Morfoloki, okrzotina se nalazi na granici
izmeu oguljotine i razderine.
U odnosu na poreklo povreivanja (smrti),
ubilake prskotine najee nastupaju delova-
njem tupo-tvrdih obliastih ili orua ugaonih
preseka, po principu zamaha i udara. Predilek-
ciona mesta povreivanja predstavljaju glava,
grudni ko i trbuh. U sklopu ovakvog mehani-
zma povreivanja nastupaju i prskotine eksten-
zornih predela aka i podlaktica (odbrambene
povrede). Kod samoubilakog porekla smrti, pr-
skotine se javljaju kod skoka sa visine. Najee
se ova vrsta rana sree kod zadesnog porekla
povreivanja, a pre svega u saobraajnom tra-
umatizmu, industriji, poljoprivredi ili kod oba-
vljanja svakodnevnih poslova u domainstvu.
5.2.2. Sekotina
(Vulnus scissum s. incisum)
Sekotina je rana koja nastaje pritiskom (ili
udarom) i/ili prevlaenjem otrice mehanikog
orua. Ukoliko otrica na kou deluje pod ko-
sim (malim) uglom, nastaju renjevite sekoti-
ne.
Osnovne karakteristike sekotina su dispro-
porcija izmeu velikog otvora i male dubine
prostora rane. Otvor je pravilan (crtast, ce-
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
past, unast ili vretenast), najee je glatkih
nenagnjeenih ivica i strana i otrih uglova; pro-
stor rane je brazdast ili unast, obino ispunjen
krvlju; dno rane ini kost ili ee meko tkivo,
46 kod povlaenja na poetku rane dno je najjasnije
i najdublje, a prema kraju obino plie, pa se na
zavretku moe zavravati ogrebotinom; okoli-
na rane je po pravilu nenagnjeena.
Sekotine koje su nanesene tekim i otrim
oruima (sekira, satara, otri delovi maina
koji rotiraju i sl.) obino su udruene sa dru-
gim povredama (prelomi kostiju), a izgled rana
donekle odudara od rana nastalih pritiskom i
prevlaenjem, jer su ivice lako nagnjeene, a
strane neto manje ravne. Dno rane je dublje na
mestu pretenog delovanja sile.
U odnosu na poreklo povreivanja (smrti),
ubilake sekotine najee su smetene na vra-
tu (mehanizam pritiska i prevlaenja), odnosno
glavi (udar otricom povrednog orua). U sklo-
pu ovakvog mehanizma povreivanja nastupaju
i sekotine eksornih predela podlaktica i dlano-
va (odbrambene povrede). Kod samoubilakog
porekla smrti, sekotine se najee javljaju kod
samoklanja ili u eksornim predelima zglobova
aka. Najee se ova vrsta rana sree kod za-
desnog povreivanja, pre svega kod obavljanja
svakodnevnih poslova u domainstvu, industri-
ji, poljoprivredi i slino.
Fig. 5.11. Sekotine lica i vrata zades,
pad kroz staklena vrata
Fig. 5.12. Paralelne sekotine probne
kod samoubistva. Plii kraj dokazuje
da je smer od spolja prema unutra.
5.2.3. Ubodina (Vulnus punctum)
Ubodine nastaju po mehanizmu pritiska i/ili
udara iljastim povrednim oruem. Osnovne
tehnike karakteristike ovih orua su mala na-
padna povrina i glatke strane (igla, ekser, ilo,
odvija, strelica odapeta iz luka i sl.). U sudsko-
medicinskoj praksi znatno ee su zastupljene
rane koje predstavljaju kombinaciju ubodnih
rana i sekotina. Ove rane nastaju pritiskom ilj-
ka seiva, a zatim i prodorom seiva u telo ime
nastaje relativno mali otvor i neproporcionalno
velika dubina rane. Najee povredno sredstvo
predstavlja jednoseklo orue (no) ili dvoseklo
(bode).
Ubodine nastale iljastim oruima koja ne-
maju otricu imaju kruan, ovalan ili trouglast
otvor, ivice i strane rane su glatke, nenagnjeene,
nepodlivene; prostor rane kanijast, levkast, ja-
mast, ispunjen krvlju; dno rane ini kost, meko
tkivo (zabodina) ili rana ima izlaz (probodina);
okolina rane je po pravilu nenagnjeena.
Ubodno-rezna rana gotovo u svemu naliku-
je ubodini osim to je otvor rane unast, cr-
tast ili trouglast sa jednim tupim (esto lako
nagnjeenim) i jednim otrim uglom (jednose-
kla orua).

Fig. 5.13. Izgled ulaza i kanala ubodine u
zavisnosti od smera prodiranja i izvlaenja noa
A) B)
Fig. 5.14. Nesrazmernost efektivnog dela noa
i duine kanala rane zbog kompresibilnosti
telesnih struktura na mestu uboda
U odnosu na poreklo povreivanja (smrti),
ubilake ubodine i ubodno-rezne rane najee
su smetene na grudnom kou i trbuhu. U sklo-
pu ovakvog mehanizma povreivanja nastaju i
sekotine eksornih predela podlaktica i dlano-
va (odbrambene povrede). Kod samoubilakog
porekla smrti, ove rane najee nastaju kod sa-
moubadanja u srani predeo ili predeo prednjeg
trbunog zida. Ubodine su ee od ubodno-re-
znih rana zadesnog porekla.
Fig. 5.15. Ubodine grupisane u predsrani
predeo ukazuju na samoubistvo.
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
47
Fig. 5.16. Rasute i posmrtne
ubodine dokazuju ubistva
5.3. STRELNA RANA
(Vulnus sclopetarium)
Dejstvo projektila ispaljenih iz vatrenog
oruja na telu manifestuje se strelnim ranama.
Strelna rana je mehanika povreda, a po denici-
ji je rana koja nastaje dinamikim dejstvom me-
talnog projektila ispaljenog iz runog vatrenog
oruja. Ova denicija mora se shvatiti uslovno,
jer danas postoje projektili izraeni i od drugih
materijala ije dejstvo je slino, a ponekad i ra-
zornije od klasinih projektila. Takoe, postoje
i rane koje su nanete projektilima ispaljenim iz
nevatrenih oruja (vazduna puka i dr.).
5.3.1. Balistika: Pojam i neki
osnovni elementi
Balistika je nauka koja prouava zakone kre-
tanja projektila. Naziv balistika potie od grke
rei ballo koja znai bacati. Sprave koje su u
starom veku sluile za bacanje kamena naziva-
ne su baliste. Od svog poetka, balistika ima
tendenciju stalnog razvoja, posebno zbog svog
znaaja u razvoju oruja i municije, a kasnije i
raketnih projektila.
Balistika se deli na unutranju balistiku (pro-
jektil se kree u cevi oruja pod uticajem ba-
rutnih gasova), spoljanju balistiku (projektil se
kree kroz medijum, najee vazduh) i zavrnu
balistiku (projektil se kree kroz telo). Balistika
rane deo je ove poslednje, zavrne balistike.
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
5.3.1.1. Unutranja balistika
Unutranja balistika prouava pojave i pro-
cese koji se dogaaju u cevi, dejstvo barutnih
48 gasova i kretanje projektila pod njihovim priti-
skom. Njen zadatak je da odredi uslove potrebne
za postizanje maksimalne brzine projektila na
ustima cevi, a da pri tome maksimalna vrednost
pritiska barutnih gasova ne pree dozvoljenu
granicu. Unutranja balistika obuhvata termo-
hemiju baruta, pirostatiku i pirodinamiku.
Termohemija baruta deo je unutranje bali-
stike i ona prouava produkte sagorevanja baru-
ta. Primenom odreenih laboratorijskih meto-
da odreuju se ziko-hemijske karakteristike
baruta potrebne za njegovu fabrikaciju i izradu
municije.
Pirostatika prouava sagorevanje baruta u
konstantnoj zapremini (auri metka) od trenut-
ka opaljenja do dostizanja pritiska barutnih ga-
sova koji treba da pokrenu projektil (Forsman).
Proces sagorevanja baruta poinje kada udar-
na igla udari o kapislu, ime dolazi do paljenja
inicijalne smee. Plamen kapisle treba da ima
veu temperaturu od take paljenja baruta
(175o C za malodimne barute) i da je to dui
da bi istovremeno zapalio sva barutna zrnca u
auri, to je neophodno za pravilan razvoj ba-
rutnih gasova i pritiska. irenje plamena ide po
povrini barutnih zrnaca im su ona u nekoj
od taaka zapaljena. Pri poveanom pritisku,
brzina paljenja naglo se poveava, tako da je
kod pritiska od 20 bara paljenje svih barutnih
zrnaca trenutno. Ova visina pritiska ostvaruje
se i odgovarajuim sastavom inicijalne smee u
kapisli.
Brzina sagorevanja i razvoj barutnih gasova u
periodu pirostatike zavise od hemijskog sastava
baruta, homogenosti barutnih zrnaca, njihove
veliine i oblika, visine pritiska u auri, duine
cevi, veliine barutne komore, mase barutnog
punjenja, oblika i mase projektila. Sagorevanje
baruta u pirostatikom periodu podlee line-
arnim zakonima sagorevanja: zakonu sagore-
vanja po paralelnim slojevima i zakonu brzine
gorenja. U ovom periodu, kada sagori 310%
barutnog punjenja, dolazi do porasta pritiska
koji postaje vei od poetnog otpora kretanja
projektila (koji iznosi oko 15% od predvienog
maksimalnog pritiska u cevi) i projektil poinje
da se kree kroz cev, ime se ovaj period zavra-
va, a zapremina barutnih gasova stvorena sago-
revanjem je za oko 1.000 puta vea od zapremi-
ne barutnog punjenja.
Pirodinamika je deo unutranje balistike
koja prouava kretanje projektila u cevi pod pri-
tiskom barutnih gasova od momenta forsiranja
projektila do izlaska iz cevi. Ona prouava kre-
tanje projektila u promenljivoj zapremini.
Kretanje projektila sastoji se iz tri perioda:
1) Prvi period je period porasta pritiska
barutnih gasova usled sagorevanja preostale
koliine barutnog punjenja i poveanja zapre-
mine barutne komore usled kretanja projekti-
la. Ovaj period traje sve do izjednaavanja ova
dva suprotna uticaja, poveanja priliva barutnih
gasova i poveanja zapremine barutne komore,
kada pritisak dostie maksimum. To se kod
puke M 48 cal. 7,9 mm postie kad projektil
pree put od oko 90 mm, ili 1/6 ukupne duine
cevi, i taj pritisak iznosi oko 3.200 bara. Usled
visokog pritiska, barutno punjenje u potpuno-
sti sagoreva i zavrava se i period pirodinamike
koji je odreen poetkom kretanja projektila i
potpunim sagorevanjem baruta.
2) Drugi period traje od trenutka potpunog
sagorevanja baruta do trenutka izlaska projek-
tila iz cevi. U tom periodu nema priliva no-
vih koliina barutnih gasova i pritisak u cevi
poinje naglo da opada, mada i dalje postoji.
Ubrzanje projektila stalno je pozitivno, iako je
prirataj brzine sve manji i projektil na ustima
cevi raspolae najveom brzinom Vo. Ovaj peri-
od vremenski traje vrlo kratko (oko 2 ms).
3) Trei period pirodinamike je delovanje ba-
rutnih gasova na dno projektila i nakon napu-
tanja cevi, koje egzistira na udaljenosti od oko
23 kalibra saoptavajui mu prirataj brzine.
Iz izloenog proizilazi da pritisak barutnih
gasova na putu projektila kroz cev nije isti, ve
je najvei na oko 30 mm od poetka kretanja
projektila u glatkim cevima, a na oko 100 mm
u ljebljenim cevima i idui prema ustima cevi
opada. Kod kratkog runog vatrenog oruja
pitolja i revolvera zbog male duine cevi
barutno punjenje ne uspeva potpuno da sagori
dok je projektil u cevi, te skoro da i nema dru-
gog perioda pirodinamike.
Kod vojnike puke mosin nagant M 91/30
maksimalni pritisak barutnih gasova iznosi

2.850 bara, a pritisak na ustima cevi 416 bara,
dok je Vo 865 m/s.
Kinetika energija projektila na ustima cevi
(energija projektila koji se kree) denisana
je matematikim izrazom Eo=mv2/2g gde je m
masa projektila, v brzina na ustima cevi, g sila
ubrzanja Zemljine tee (9,81 m/s2). Na osnovu
ove jednaine lako se moe izraunati kinetika
energija projektila na ustima cevi poto mu je
poznata poetna brzina, poznata ili izmerena
masa i ona je sinteza primarnog rada barutnih
gasova.
Najznaajniji inilac za oruje i projektil je-
ste poetna brzina projektila od koje najvie
zavisi njegova kinetika energija. Na poetnu
brzinu projektila najvie se moe uticati, a da
se znaajno ne menjaju dimenzije oruja. Uko-
liko je poetna brzina vea, vei je i domet,
poloenija putanja, vea tanost pogaanja i
probojnost projektila.
5.3.1.2. Spoljna balistika
Spoljnja balistika izuava kretanje projekti-
la nakon naputanja cevi do udara u cilj. Njen
glavni zadatak je da odredi ugao koji zaklapa
osa cevi oruja u odnosu na horizont (polazni
ugao) i da odredi vrednost poetne brzine koja
je potrebna za ispaljivanje projektila odreenog
oblika i mase da bi stigao na cilj. U prouavanju
ovog sloenog problema polazi se od parabol-
ne teorije i na osnovu nje izvodi se zakljuak
da zbog uticaja Zemljine tee i otpora vazduha,
projektil, da bi pogodio cilj, treba da se kree po
putanji koja je iznad horizonta oruja.
Fig. 5.17. Stroboskopski snimak
trenutka izlaska projektila iz cevi
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
5.3.1.3. Kriminalistika balistika
Kriminalistika balistika je primenjena bali-
stika kao pomona nauka u kriminalistici. Ona
ima zadatak da otkrije i utvrdi sve elemente va- 49
trenog oruja i njegovog delovanja u izvrenju
krivinih dela, pronalazi i obezbeuje materijal-
ne dokaze koji nastaju ili se odnose na krivino
delo i tako doprinosi uspenom sudskom razre-
avanju krivine stvari. Za kriminalistiku ba-
listiku odreeni delovi oruja su od posebnog
interesa jer ostavljaju karakteristine tragove na
auri i projektilu, koji mogu doprineti identi-
kaciji oruja. Ti delovi oruja su: cev, udarna
igla, elo zatvaraa, izvlaka i izbaca. Od ele-
menata municije to su: projektil, aura i ostaci
barutnih estica i gasova. Osnovna pitanja na
koja treba da odgovori kriminalistika balistika
su:
Da li je iz odreenog oruja ispaljen projek-
til i da li je to oruje ispravno?
Koje vrste, tipa i proizvodnje je vatreno
oruje iz kojeg je pucano i kakva je munici-
ja kojom je pucano?
Sa koje udaljenosti i iz kog je pravca puca-
no?
Gde je bilo stajalite napadaa, a gde rtve?
Kada je poslednji put pucano iz odreenog
vatrenog oruja?
Koji i kakvi tragovi su naeni na auri i
projektilu?
U cilju tanog, merodavnog i verodostojnog
vetaenja iz domena kriminalistike balisti-
ke, neophodna je neposredna saradnja vetaka
balistiara i vetaka sudskomedicinske struke.
5.3.1.4. Balistika rane
Balistika rane prouava prodor, kretanje i
dejstvo projektila na telo, odnosno tkiva.
Svaki ispaljeni projektil poseduje odreenu
kinetiku energiju (Ek). Za projektil je ova
energija determinisana njegovom brzinom,
odnosno ubrzanjem i masom (Ek=mv2/2g).
Iz ove osnovne formule lako se uoava da je
veliina Ek direktno proporcionalna masi pro-
jektila, a sa udvostruavanjem brzine, Ek se
uetvorostruuje. Energija koju poseduje pro-
jektil biva u trenutku udara prenesena na telo
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
u vrlo kratkom vremenu, pa se sila (F) kojom
projektil deluje na telo moe izraunati preko
impulsa sile (I) koji je za plastina tela jednak
koliini kretanja koju projektil poseduje. Po
50 sledeoj jednaini:
I = mv (kgm/s)
sila (F) jednaka je odnosu impulsa sile i vre-
mena u kojem impuls deluje;
F = I/t (N)
vreme (t) je eksperimentalno utvreno i izno-
si 5 10 4 s;
pritisak (P) kojim projektil deluje na kou
jednak je odnosu sile projektila i povrine (a).
Ako se uzme da je povrina koe na koju de-
luje projektil 10 4m2 (1 cm2) onda jednaina
za pritisak glasi:
P = F/a (Pa).
Preraunavanje pritiska iz Pa (Paskal) u Ba
(bar) vri se po odnosu 1.013 Pa = 1 bar. Tako,
pritisak koji na kou, kod apsolutne blizi-
ne, ostvaruje pitoljski projektil cal. 7,62 mm,
teine 5,5 g i poetne brzine 455 m/s, iznosi 500
bara. Puani projektil cal. 3006 (7,62x63mm),
teine 9,5 g i poetne brzine 900 m/s ostvaru-
je kod apsolutne blizine pucanja pritisak od 1
710 bara, a na 300 m daljine, 1.112 bara. Kada
projektil jednom savlada otpor koe i prodre u
telo, on predaje telu svoju kinetiku energiju.
Najveu koliinu energije primaju tkiva iz nepo-
sredne okoline rane. Tkivo podrhtava i poinje
da treperi, odnosno pulsira radijalno u odnosu
na putanju projektila. Ove oscilacije tkiva uzro-
kuju formiranje privremene upljine (temporary
cavity) oko kanala rane. Dijametar ove uplji-
ne uvek je znatno vei od poprenog preseka
projektila. Vreme trajanja ove privremene u-
pljine je 510 ms. Nakon smirivanja pulsacija
tkiva privremena upljina ostavlja za sobom
trajnu upljinu, mnogo manjeg prenika, koja
se obino naziva kanal rane ili regija direktnog
oteenja. Privremena upljina za sobom osta-
vlja regiju indirektnog oteenja koja se u od-
nosu na histoloke promene deli na: zonu masi-
vnog potresa i zonu molekularnog potresa. Zona
masivnog potresa nastaje u neposrednoj okolini
strelnog kanala sudarom elija i poremeajem
cirkulacije gde se razvija tromboza sa sledstve-
nom nekrozom tkiva. U zoni molekularnog po-
tresa dolazi do molekularnog pomicanja, sa lo-
kalnim spazmima krvnih sudova, usporenjem
cirkulacije, poveanjem permeabiliteta krvnih
sudova i ekstravazacije, te sledstvenog edema.
Veliina i izgled privremene upljine zavise
od veliine gubitka Ek projektila, od brzine gu-
bitka te energije, osobina projektila i od osobina
pogoenog tkiva, njegove elastine kohezivno-
sti.
Fenomen privremene kavitacije od pre-
sudne je vanosti za procenu ekstenzivnosti
povreivanja. U sluaju projektila male brzi-
ne (npr. cal. 22 Sh) nastaje mala privremena
upljina. Da bi ovakav projektil prouzrokovao
znaajnu povredu nekog tkiva ili organa, on
mora delovati direktno na tkivo. Ovo se obja-
njava upravo zanemarljivo malim fenomenom
kavitacije kod ovih strelnih rana, te otuda i od-
sustvo udaljenog povreivanja (remote injuris).
Ovo je prouzrokovano time to projektili tog
kalibra poseduju relativno malu Ek zbog male
mase i brzine. Slika je radikalno promenjena
kod projektila velike brzine (high velocity missi-
le). Ovakvi projektili izazivaju privremenu ka-
vitaciju iji prenik moe biti i do 30 puta vei
od prenika projektila. Kod projektila velike
brzine ispaljenih iz puaka centralnog paljenja,
pritisak koji se stvara na zidovima privremene
kavitacije moe dostii vrednosti od 100 do 200
bara. Maksimalni prenik kavitacije nalazi se
neto iza projektila i na onom mestu gde je gu-
bitak Ek projektila najvei. Pritisak koji se javlja
u privremenoj kavitaciji moe prouzrokovati
udaljene povrede organa, krvnih sudova, nera-
va, pa ak i prelome kostiju bez postojanja ne-
posrednog kontakta projektila sa tim tkivima.
Ovaj visoki pritisak naglo se zamenjuje nega-
tivnim pritiskom u centru kavitacije koji posto-
ji iza projektila to jo poveava ekstenzivnost
povreivanja. Onog trenutka kada kohezivne
sile pogoenog tkiva budu nadvladane, velika
privremena kavitacija ostavlja za sobom traj-
nu kavitaciju iji dijametar je proporcionalan
dijametru privremene kavitacije. Elastinost,
odnosno kohezivnost tkiva esto ima presudnu
ulogu u formiranju vee ili manje privremene
kavitacije. Na primer, jetreno i miino tkivo,
koji su sline gustine (1,01,2 odnosno 1,21,4),
kada budu pogoeni, pokazuju znaajne razli-

ke u reakciji na dejstvo projektila. Slabe kohe-
zivne sile koje deluju meu elijama jetre lako
bivaju nadvladane, te u tkivu jetre, za razliku
od miia, biva formirana velika privremena, a
potom i stalna kavitacija. Tkivo plua, koje ima
malu gustinu (0,40,5), poseduje jake kohezio-
ne sile pa je i kanal rane obino samo neto vei
od prenika projektila.
Kada bude pogoen organ bogat tenou ili
veliki krvni sud, zbog nestiljivosti tenosti i
otpora pritisku javlja se hidrodinamski efekat
koji u stvari predstavlja udarni talas krvi koji e
delovati na zidove krvnih sudova i eventualno
prouzrokovati njihove rascepe i povrede organa
na udaljenim mestima zbog prenoenja ovog ta-
lasa krvnom strujom.
Eksperimentalno je utvrena najmanja brzina
projektila koja je u stanju da izazove pokretanje
nadzvunog, oknog, talasa (formiranje velike
privremene kavitacije) i ona iznosi 800900
m/s za puane projektile sa potpunom kou-
ljicom, picastog vrha. Formiranje privremene
upljine kod puanih projektila sa mekim vr-
hom nastaje ve kod brzine od 457 do 609 m/s.
U eksperimentu sa elinim kuglama cal. 6 mm
i teine 0,86 g na miiima buta psa, Rybeck i
Janzon su pokazali da je povreda miia van
kanala rane minimalna kod brzine projekti-
la od 510 m/s, a da je pri brzinama od 978 do
1.313 m/s irina devitalizacije tkiva oko rane
2030 puta vea od irine kanala rane.
Kada je pogoena glava, odnosno unutarlo-
banjski sadraj, zbog stvaranja ovih talasa i za-
tvorenosti prostora lobanje nastaju masivni pre-
lomi u sklopu kanala rane, a zatim i rezonantni
prelomi na tankim kostima poda lobanje. Ovo,
naravno, vai za projektile velike brzine, a retko
se javlja kod pitoljskih projektila osim kada su
u pitanju veliki kalibri ili jaka punjenja. Ukoli-
ko se izvri pucanje u praznu lobanju doi e
do formiranja defekata bez udaljenih preloma,
to govori o presudnoj ulozi unutarlobanjskog
sadraja u formiranju ukupne slike strelne
rane.
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
A) 51
B)
C)
A) Projektili velike brzine sa potpunom kouljicom
ouvaju oblik, pa ak i kad nastane tumbanje
ovih projektila, oni daju kavitet kao na slici.
B) Projektili sa olovnim vrhom, zbog
velike deformacije, odmah po prodiranju
u telo naglo gube kinetiku energiju (Ek),
pa nastaje kavitacija kao na slici.
C) Zbog specinog odnosa mase i
povrine zahvaenog tkiva samom formira
se konusan izgled kanala rane.
Fig. 5.18. Izgledi kanala rana kod
dejstva razliitih vrsta projektila.
Gubitak kinetike energije projektila
Faktori od kojih zavisi brzina gubitka Ek
projektila su sledei:
1) veliina kinetike energije projektila (Ek);
2) veliina ugla koji zaklapa osa projektila i
putanja projektila;
3) kalibar i konstrukcija projektila;
4) osobine pogoenog tkiva.
Veliina kinetike energije (Ek) projektila i
njen uticaj na ekstenzivnost povreivanja opi-
sani su ranije. Drugi inilac, koji ima uticaja na
ekstenzivnost povreivanja, predstavlja ugao
koji zaklapa osa projektila i njegova putanja.
Odmah po opaljenju projektil se kree na dvo-
jak nain. Prvi nain kretanja je pravolinijski
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
(putanja projektila), a drugi nain je rotaciono
kretanje projektila oko svoje due ose. Ovo kre-
tanje prouzrokovano je oluenjem cevi vatre-
nog oruja i ima za cilj da stabilizuje projektil
52 u medijumu kroz koji projektil na svojoj putanji
prolazi. Odmah po izlasku iz cevi (ili ak i u
samoj cevi), osa rotacije projektila ne poklapa se
sa putanjom projektila, tako da se rep projektila
rotira u irem preniku. Ugao koji zaklapa osa
projektila sa putanjom (jaw), tano je propisan
samo za vojnu municiju i on se kree od 1,5 za
cal. 7,62x39 do 6 za cal. 223 remington. Vei
ugao u trenutku udara projektila u telo daje vei
gubitak energije. to je putanja projektila dua,
to elementi stabilizacije projektila (popreno
optereenje) vie dolaze do izraaja i ovaj ugao
se smanjuje. Za cal. 223 (5,56x45mm) ovaj ugao
se smanji sa 6 na 4 na udaljenosti od 70 m.
Ovo objanjava fenomen da projektil prodire u
telo mnogo dublje na 100 m nego na 3 m. Ugao
izmeu ose projektila i putanje zavisi pre svega
od duine projektila, veliine prenika i gusti-
ne materijala na poprenom preseku kao i od
meusobne udaljenosti ljebova u cevi oruja.
U trenutku udara, odnosno prodora u telo, ovaj
ugao se naglo poveava da bi kod nekih projek-
tila preao u tumbanje. Projektil, bar u poetku,
zadrava prethodnu putanju, ali se ovo tum-
banje deava gotovo uvek u veem ili manjem
obimu. Naravno, krai projektili se ee i vie puani projektili mekog vrha brzo i lako bivaju
tumbaju od dugih. Ponekad ovo tumbanje do-
vodi do lomljenja projektila (ranije opisana fra-
gmentacija projektila cal. 5,56 mm NATO).
7,62x39 mm M43
7,62x54 mm NATO
5,56x45 mm M193
Fig. 5.19. Kanali dobijeni prolaskom navedenih
projektila kroz blok sapuna debljine 150 mm
i gustine koja odgovara gustini miinog
tkiva oveka (daljina pucanja 90 m)
Trei inilac koji utie na brzinu gubitka Ek
projektila jeste kalibar i konguracija projek-
tila. Projektili sa potpunom metalnom koulji-
com i zaobljenim vrhom bre gube energiju od
onih sa otrim vrhom. Projektili sa zaravnjenim
(wad cutter) ili udubljenim vrhom spadaju u
projektile koji najbre gube energiju kod udara
u tkivo. Neki novi projektili (hydra shock) imaju
u centru eonog udubljenja stubi. Pri prolasku
kroz tkivo, ovaj stubi imitira otar vrh, a oko-
lina se iroko deformie poveavajui ukupnu
eonu povrinu projektila. Ispitivanja izvrena
u SAD, pokazala su nadmo ovih projektila u
pogledu zaustavne moi (policijska upotreba),
nad drugim projektilima istih kalibara. Takoe,
deformisani, odmah po ulasku u telo. Ovome
sledi nagli i veliki gubitak kinetike energije i
formiranje velike privremene upljine.
etvrti inilac brzine gubitka energije pro-
jektila jesu osobine pogoenog tkiva, njegova
elastinost i gustina, koje su ranije opisane.
5.3.2. Klasikacija strelnih rana
Strelne rane se, u odnosu na distancu pucanja,
dele na strelne rane iz blizine i strelne rane iz
daljine. Strelne rane iz blizine dele se na strelne
rane iz apsolutne i relativne blizine. U odnosu
na dubinu prodora zrna, strelne rane dele se na
prostrelne i ustrelne (perforantne i penetran-
tne).

5.3.2.1. Opte karakteristike strelne rane
Opte karakteristike strelne rane su postoja-
nje ulaza, kanala i izlaza (nije obavezno) rane.
Karakteristike ulaza rane su:
1. defekt tkiva na ulazu
2. nagnjeni prsten
3. projektilna brisotina
4. barutna tetovaa
5. oaenost (ogarenost) koe
6. opeenost koe
7. osmuenost dlake
8. otisak usta cevi.
1. Defekt tkiva na ulazu
Defekt tkiva na ulazu kao prvi elemenat
ulaza strelne rane uvek je prisutan. Nekada
pronalaenje ulaznog defekta moe predstavlja-
ti problem, prvenstveno zbog lokalizacije defek-
ta. Defekt se moe nalaziti na nekom predelu
tela koji je prekriven dlakama, u pregibu koe
ili pak u usnoj duplji, pod onim kapkom ili na
nekom drugom mestu gde ga je teko uoiti.
Osim toga, defekt moe biti sasvim malih di-
menzija nainjen projektilom malog kalibra ili
delom prethodno raspadnutog projektila, samo
jednom dramlijom itd. Defekt moe biti i pre-
kriven sasuenom krvlju pa imponovati kao pig-
mentacija koe ili kakva druga promena.
2. Nagnjeni prsten
Nagnjeni prsten na koi nastaje mehanikim
dejstvom projektila u sklopu nastanka probo-
ja/prostrela koe. Prednjaei deo projektila
nailazei na kou, nagnjeuje je, a u trenutku
proboja nastaje rupast defekt na ijem obo-
du ostaje trag nagnjeenja. irina i blii izgled
nagnjenog prstena mogu eventualno uputiti na
smer putanje i izgled projektila.
3. Projektilna brisotina
Projektilna brisotina nastaje prolaskom pro-
jektila kroz debljinu koe. Na projektilu se pri-
likom opaljenja zadravaju estice barutnog sa-
gorevanja i maziva iz cevi vatrenog oruja. Te
materije ostaju na koi i ine formaciju koja se
opisuje kao projektilna brisotina.
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
4. Barutna tetovaa
Karakteristike ulaza strelne rane koje nasta-
ju dejstvom produkata barutnog sagorevanja ne
javljaju se kod svake rane i prvenstveno zavise 53
od daljine pucanja. Produkte barutnog sagore-
vanja ine: gar, barutni gasovi, plamen i nesago-
rele estice baruta. Barutna tetovaa predstavlja
jedan od najznaajnijih tragova barutnog sago-
revanja. O njoj e biti detaljnije pisano u delu o
strelnoj rani iz relativne blizine, kao i o ostalim
elementima barutnog sagorevanja i otisku usta
cevi u delu o strelnoj rani iz blizine.
Kanal strelne rane moe biti razliitog izgle-
da, dimenzija i karakteristika. Ovo zavisi od ka-
rakteristika projektila i osobina tkiva.
Izlaz strelne rane, ako postoji, takoe moe
biti razliitog izgleda i veliine, to opet zavisi
od karakteristika projektila, daljine pucanja i
osobina pogoenog tkiva.
Fig. 5.20. Zavisnost osobina ulaza strelne
rane od distance ispaljivanja
5.3.2.2. Strelna rana iz blizine
Postoje dve grupe rana koje spadaju u ovu
osnovnu grupu. To su strelna rana iz apsolutne
blizine i strelna rana iz relativne blizine. Neki
autori vre podelu i u okviru strelne rane iz ap-
solutne blizine na kontaktnu (potpuno i nepot-
puno kontaktnu) i blisko kontaktnu.
Strelna rana iz apsolutne blizine
Strelna rana iz apsolutne blizine nastaje dej-
stvom projektila ispaljenog iz apsolutne blizi-
ne, to podrazumeva postojanje bliskog odnosa
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
izmeu usta cevi i mesta prodora projektila na
telu u trenutku opaljenja. Ovaj odnos moe biti
iskazan kao:
potpun (tvrd) kontakt, lak (izgubljen) kon-
54 takt, kosi kontakt, nepotpun kontakt i bliski
kontakt.
Defekt koe ulaza je nepravilnog zvezdastog,
trokrakog, retko cepastog ili krunog, odno-
sno ovalnog oblika. Zvezdast, nepravilan izgled
naroito je naznaen, ako se ulaz nalazi na me-
stu gde koa prianja uz kost. Klasian primer za
to je lobanja gde je dejstvo barutnog sagorevanja,
odnosno gasova, jako izraeno usled deliminog
odbijanja od kosti tj. povratnog dejstva gasova,
a duboka zacepljenost koe ulaza rane pred-
stavlja u ovakvim sluajevima uobiajen nalaz.
Ulaz rane moe biti i pravilan kruan ili ovalan i
obino se kao takav via u sluajevima upucava-
nja ekstremiteta ili nekih delova trupa (postoja-
nje velikih miinih grupa ispod koe). Prenik
ulaza rane iz apsolutne blizine najee je vei
od prenika projektila. Ivice defekta, ma kakav
on bio, podlivene su krvlju jasnocrvene boje.
Ovo se javlja usled toga to je hemoglobin na tim
mestima vezan za ugljen-monoksid (karboksi-
hemoglobin), to nastaje dejstvom osloboenog
ugljen-monoksida u toku barutnog sagorevanja.
Nagnjeni prsten oko ulaza je, kod rane iz
apsolutne blizine, maskiran, uniten dubokim
zacepima koe i dejstvom drugih elemenata ba-
rutnog sagorevanja.
Elemenat barutnog sagorevanja oko ula-
znog defekta je oaenost, koja u zavisnosti
od toga o kojem se tipu rane iz apsolutne bli-
zine radi (vrsta kontakta) ima svoje karakte-
ristike. U principu, kod potpunog i upravnog
kontakta, zona ogarenja je uska i ravnomerno
tamnosiva do crna. Kod ostalih vrsta kontak-
ta pa sve do rastojanja od nekoliko milimetara
(10 mm), zona ogarenja sastoji se od dva polja.
Uz rub defekta tamnosivo do crno ogarenje, a
oko ovog se nalazi polje svetlije ogarenosti.
Izgled ovog polja svetlije ogarenosti upuuje na
ugao pucanja. Opeenost koe oko ulaza takoe
se moe javiti i izazvana je dejstvom plamena
iz usta cevi i vrelih gasova, a ne naknadnim sa-
gorevanjem nesagorelih barutnih estica kako
se esto pogreno misli (ovo vai za bezdimni
barut). Dakle, zona oko rane opeena je prostim
plamenom i oparena vrelim gasovima, obino
je vlana, ukasto-crvenkaste boje ili je sasu-
ena sa tankom smeom pokoricom. Kompo-
nenta koja dominira u stvaranju opekotine su
vreli gasovi, na ta upuuje odsustvo bula koje
se ne zapaa kod nadivljenih ustrelina iz ap-
solutne blizine. Ako postoje dlake oko ulaza,
one mogu biti osmuene. Oko ulaza rane mogu
se, na opeenom delu koe, nai tragovi barut-
nih estica, ali nikada pojedinanih barutnih
zrnaca ve uvek slivenih. Nalaz pojedinanih
nagnjeina od barutnih estica uvek govori o
rani iz relativne blizine.
Osim ovih elemenata, na ulazu rane moe se
nai i otisak usta cevi (nem.: stanzmark). Oti-
sak usta cevi predstavlja nagnjeinu prouzroko-
vanu pritiskom usta cevi na kou. Najee se
via kod strelne rane glave, a nastaje u trenutku
kada nakon opaljenja barutni gasovi uu pod
kou i nalete na kost, te se jedna koliina barut-
nih gasova od kosti odbija unazad odiui kou
i pritiskajui je na usta cevi. Otisak usta cevi
moe eventualno ukazati na model oruja iz
kojeg je izvreno ustreljivanje. U sluaju sum-
nje da je isto izvreno odreenim modelom npr.
pitolja, moe se izvriti ogled pucanjem iz istog
oruja pod istim uslovima (u eksperimentalnu
ivotinju). Na taj nain se moe sa odreenom,
ali ne potpunom, sigurnou ukazati na model
pitolja kojim je ustreljivanje bilo izvreno.
Izgled kanala rane neposredno zavisi od
balistikih karakteristika projektila i od oso-
bina pogoenog tkiva (kohezivnost i denzitet).
Kod rana od puanog projektila (high velocity
missile) jae je ispoljeno dejstvo barutnih gaso-
va, jer je i barutno punjenje vee, to podrazu-
meva veu koliinu gasa osloboenog tokom
sagorevanja. Nesagorele estice baruta mogu se
nai oko ulaza rane, u samom kanalu rane, pa
ak i na izlazu rane, ukoliko izlaz postoji. Zido-
vi kanala rane su krvlju podliveni, neravni. Krv
je obino jasnocrvene boje zbog velike koncen-
tracije karboksihemoglobina.
Izlaz strelne rane kod apsolutne blizine je
nepravilan ili cepast, obino nenagnjeenih
ivica, osim u posebnim sluajevima, i veeg je

prenika od prenika zrna. Na izlazu se mogu
nai tragovi barutnih estica (municija koja
sadri veu koliinu baruta).
Strelna rana iz relativne blizine
Strelna rana iz posredne ili relativne blizine,
teorijski, podrazumeva ranu nastalu sa distan-
ce od nekoliko milimetara (10 mm) do 50 cm
za oruja kratke cevi, odnosno do 150 cm za
oruja duge cevi. Postojanje barutne tetovae
neminovno je za strelnu ranu iz relativne bli-
zine. Strelna rana iz relativne blizine ima neto
drugaiji izgled od strelne rane iz apsolutne bli-
zine.
Ulaz rane najee je pravilno kruan ili ova-
lan, to zavisi od ugla koji zaklapaju dua osa
projektila i ravan koe na mestu ulaza projekti-
la. Oko rupastog defekta koe koji je najee,
zbog njene rastegljivosti i odsustva ekstenzivnog
delovanja barutnih gasova, manji od prenika
projektila, jasno je izraen nagnjeni prsten.
Nagnjeni prsten predstavlja podlivenost ivi-
ca ulaza rane kao i njihovu oguljenost, to je ne-
posredno izazvano udarom projektila. Izgled i
irina nagnjenog prstena zavise pre svega od ka-
libra i brzine zrna. Nagnjeni prsten je najee
kombinovan sa projektilnom brisotinom koju
stvara neistoa sa projektila zadrana na ivici
ulaza tokom prolaza projektila kroz kou. Na
tom mestu mogu se nai tragovi olova ili bakra,
ulja ili nekog drugog sredstva za podmazivanje
oruja iz cevi, odee i dr.
Barutna tetovaa. Oko ulaza postoji barutna
tetovaa koja predstavlja crvenkastomodru ili
narandasto-ljubiastu prebojenost koe, a mor-
foloki minimalnu nagnjeinu, odnosno krvni
podliv nastao udarom barutne estice u kou.
Odsustvo ovih podliva moe eventualno uputiti
na posmrtnost povreivanja i tada govorimo o
lanoj barutnoj tetovai koja ima sivkasto-crnu
boju i praktino predstavlja same nesagorele
estice baruta ili njihov prost otisak na koi. Po-
stojanje barutne tetovae je opredeljujui faktor
kod razmatranja pitanja relativne blizine. Ranije
je navedeno da relativna blizina podrazumeva
rastojanje usta ceviulaz rane do 50 cm za kratka
i 150 cm za duga oruja. Ova podela je i uinjena
na osnovu prisustva barutne tetovae. U praksi
se deava da se estice baruta nau na koi i kod
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
veih distanci, a da tada ne govorimo o relativnoj
blizini ve o daljini. Eksperimentalno je doka-
zano da se pojedinana zrnca nesagorelog baru-
ta mogu na koi ili odei nai na udaljenostima
do nekoliko metara. Ukoliko se dogodi da se na 55
koi nau jedna ili nekoliko barutnih estica, a
pouzdano se utvrdi da je ispaljivanje izvreno sa
distance vee od 50, odnosno 150 cm, ne treba
se izjanjavati opisno o daljini pucanja (relativna
blizina, daljina itd.), pre nego to se izvri ekspe-
riment sa istim orujem i istom vrstom municije
ukoliko je to mogue. Izgled barutne tetovae za-
visi od daljine, ugla pucanja, zakrivljenosti ravni
koe i od vrste i oblika barutnih estica. Polje
koje zahvata barutna tetovaa, nainjena sa ma-
nje udaljenosti, bie manjih dimenzija, a gustina
pojedinanih nagnjeina bie vea. Zakljuak o
daljini pucanja u odnosu na karakteristike ba-
rutne tetovae, treba doneti na osnovu analize
izgleda barutne tetovae u konkretnom sluaju i
nainjenog eksperimenta pucanjem sa odreenih
daljina u bioloki materijal.
Ostali elementi barutnog sagorevanja. Oko
ulaza rane nalazi se polje oaenosti, odnosno
ogarenosti, koje je sivkaste boje i najee jed-
nake gustine. Takoe, oko ulaza rane moe po-
stojati i osmuenost dlaka i opeenost koe.
Kanal i izlaz ove rane najee je jednostru-
ko levkast, ali zbog postojanja velikog broja vr-
sta zrna, ovo ne moe biti pravilo. Ako postoji
izlaz, on je najee vei od ulaza rane i moe
biti kruan ili ovalan, ali ee je nepravilan,
zacepljenih neravnih ivica.
5.3.2.3. Strelna rana iz daljine
Strelna rana iz daljine podrazumeva distancu
izmeu tela i usta cevi vatrenog oruja, veu od
50 cm za kratkocevno, odnosno 150 cm za du-
gocevno oruje. Strelna rana nainjena projek-
tilom ispaljenim iz daljine sadri obino neto
manje elemenata od prethodno opisanih.
Ulaz, nagnjeni prsten i projektilna briso-
tina imaju sledee katakteristike: defekt koe
ulaza rane je okruglast ili ovalan i po svojim ka-
rakteristikama slian defektu koe kod rane iz
relativne blizine. Nagnjeni prsten postoji, kao i
projektilna brisotina.
Veina ovih rana odlikuje se odsustvom tra-
gova barutnog sagorevanja. Odsustvo ovih tra-
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
gova prouzrokovano je kako daljinom pucanja
tako i eventualnim postojanjem prepreka na
putanji zrna pre ulaska u telo. Kod nekih rana
iz daljine ipak se mogu nai tragovi elemenata
56 barutnog sagorevanja. Ovo se pre svega odnosi
na pojedinana zrnca baruta koja nakon opa-
ljenja kod nekih vrsta oruja i punjenja mogu
biti izbaena iz cevi na distancu od 2 ili 3 m
(lovaki patroni).
Kanal i izlaz rane slinih su karakteristika
kao i kod rane iz relativne blizine.
5.3.3. Osnovne karakteristike porekla
smrti kod ustreljenih
Osnovne karakteristike samoubistava projekti-
lima iz vatrenog oruja, u vezi sa polom i starou,
kazuju da je ovaj tip samoubistva znatno ei kod
mukih, srednje i starije ivotne dobi, u odnosu
na enske i mlae starosne grupe oba pola. Predi-
lekciona mesta ustreljivanja su slepooni predeo,
usna duplja i predsrani predeo. Zadesne povrede
vatrenim orujem relativno su este, a po pravilu,
deavaju se u lovu, na strelitima i poligonima za
obuku gaanja, prilikom ienja ili drugih ruko-
vanja orujem itd. Zades je teko razlikovati od
ubistva, te je od velikog znaaja osim obdukcio-
nog nalaza i poznavanje okolnosti sluaja, te tra-
seoloka analiza. Karakteristika zadesa je da ne
postoje tipina mesta ustreljivanja na telu. Tako
i obdukcioni nalaz zavisi od konkretnog sluaja.
U principu, akcidentalno poreklo smrti moe biti
izazvano dejstvom projektila ispaljenog sa bilo
koje distance: iz blizine ili iz daljine. Na ubilako
poreklo smrti eventualno upuuje nalaz vie strel-
nih rana, pogotovu ako se utvrdi da su nainjene
projektilima iz neautomatskog oruja, ulazi rana
na leima i zadnjoj strani vrata itd.
5.4. STRELNA RANA GLAVA
I PARENHIMATOZNI ORGANI
5.4.1. Strelna rana glave
Strelne rane glave izdvojene su u posebno
poglavlje zbog specinosti u morfobalistici, te
vanosti, jer povreda unutarlobanjskog sadraja
ini vodei uzrok smrti kod strelnih rana. Strel-
ne rane glave mogu se klasikovati u odnosu na
dubinu prodora i vrstu projektila.
Prvu grupu ine rane koje izgledom podseaju
na oluk (gutter wounds) i one mogu imati sledee
karakteristike:
I okrzotine spoljanjeg lista lobanjskih ko-
stiju, sa nedostatkom malih fragmenata
kosti;
II talas pritiska koji zrno predaje kosti izazi-
va prelom unutranjeg lista kosti;
III prodor bone strane projektila u epidural-
ni prostor;
IV povrni prostrel sa odvojenim ulazom i
izlazom rane.
Ukoliko lobanju pogodi olovni projektil
male energije, moe doi do utisnutog preloma
krunog oblika, gde zrno ne prostreljuje kost i
obino se tokom obdukcije nae u poglavini, a
utisnuti fragment kosti povreuje unutarlobanj-
ski sadraj. U sluaju da lobanja bude pogoena
pod malim uglom, moe doi do cepanja pro-
jektila po uzdunoj osi (ee kod olovnih pro-
jektila) i stvaranja rane koja se opisuje kao rana
oblika kljuaonice (keyhole-shaped-wound). Ulaz
ove rane je na kosti otrih ivica, spojen kotanim
kanalom sa izlazom, a izlaz je kraterast sa irim
krajem levka okrenutim ka spolja. Do povrede
unutarlobanjskog sadraja moe doi i u sluaju
kada projektil ne prodre u lobanjsku duplju ve
se kanal prua npr. ispod poda lobanje, a povre-
de mozga bivaju uzrokovane pranjenjem udar-
nog talasa u kostima poda lobanje i na bazalnim
delovima mozga.
Fig. 5.21. Mehanizam nastanka
levkastog ulaznog defekta na koi

a unutarlobanjski sadraj ne dolazi do stvaranja
Fig. 5.22. Izgled defekata kosti ulaza
i izlaza: a ulaz; b izlaz
Nastanak sekundarnih preloma kranijalnih
kostiju kod strelnih rana glave zavisi od: di-
stance pucanja i energije koju poseduje projek-
til. Predilekciono mesto ovih fraktura su tanke
kosti orbite oka. esto se ove frakture nalaze
kod pucanja iz apsolutne blizine. Pritisak ga-
sova barutnog sagorevanja, unesenih u loba-
nju, deluje na kotanu kutiju lobanje, a prelomi
kostiju izraeniji su ukoliko je koliina gasova
vea. Ovo je naroito izraeno kod dejstva pro-
jektila iz puaka centralnog paljenja i samara.
Dejstvo ovih projektila na lobanju plastino se
moe opisati kao eksplozija, jer je ekstenzivnost
povreivanja velika, a ogleda se u masivnim i
brojnim prelomima kostiju svoda i osnove lo-
banje, destrukciji unutarlobanjskog sadraja i
njegovom istiskivanju van lobanje.
Kod rana iz daljine, nastanak sekundarnih
preloma zavisie od brzine i koliine gubitka
kinetike energije zrna, odnosno promene ugla
brzine. Vei i bri gubitak kinetike energije
zrna uslovljava i formiranje vee privremene u-
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
pljine jer je pritisak, a kasnije potpritisak, u njoj
vei. Tako e sekundarni prelomi kod pucanja
iz daljine biti izuzetno retki kod pogodaka zr-
nima cal. 22 Sh, ali e se po pravilu javljati kod
rana od puanih projektila velikih energija. 57
Dokaz o presudnoj ulozi unutarlobanjskog
sadraja u fenomenu nastajanja sekundarnih
preloma, odnosno o njegovoj ulozi u prenoe-
nju pritiska koji vlada u privremenoj upljini na
kosti lobanje, moe se i eksperimentalno izve-
sti. Kod pucanja u lobanju iz koje je uklonjen
sekundarnih preloma bez obzira na vrstu pro-
jektila. Kada se lobanja ispuni dvadesetpro-
centnim elatinom koji imitira unutarlobanj-
ski sadraj, sekundarni prelomi se javljaju u
sluajevima ustreljivanja projektilima dovoljno
velikih energija.
Fig. 5.23. Dejstvo projektila velike
energije (puka, relativna blizina)
5.4.1.1. Obdukcioni nalaz kod
strelne rane glave
Kanal rane iz apsolutne blizine u principu
je dvostruko levkast, sa sastavljenim uzinama
i ka ulazu, odnosno izlazu okrenutim irinama.
Ovakav izgled kanala objanjava se primarnim
dejstvom barutnih gasova ije dejstvo je odgo-
vorno za nastanak prvog levka, te daljim dej-
stvom projektila koje je odgovorno za nastanak
drugog levka. Naravno, ovo je idealan sluaj i
on se u praksi via relativno retko. Po pravilu,
ovakav kanal rane nastaje kod dejstva projektila
srednje i male brzine. Neki autori ak smatraju
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
da izgled kanala rane kroz lobanju moe biti to-
liko razliit da ne treba izvoditi pravila u pogle-
du njegovog izgleda.
58
Fig. 5.24. Ulaz rane na desnoj slepoonici
i izlaz na levoj (pitolj, apsolutna blizina)
Fig. 5.25. Defekti kostiju ulaza (levo)
i izlaza (desno)
Fig. 5.26. Kanal rane kroz veliki mozak
(pitolj, relativna blizina)
Patohistoloke promene na mozgu
kod strelne rane
Patohistoloke promene na modanom i dru-
gim tkivima kod strelne rane prostiru se u dve
osnovne zone: zona direktnog (primarnog) i
zona indirektnog (sekundarnog) oteenja.
Zona primarnog oteenja po svojim pato-
histolokim karakteristikama odgovara morfo-
lokom nalazu i nastaje direktnim mehanikim
dejstvom projektila. Zbog toga e se u kanalu
nalaziti krv i detritus od razorenog tkiva.
Zona indirektnog oteenja nastaje usled vi-
sokog pritiska i udarnih talasa u vezi sa preno-
som energije koja se od projektila iri na okolna
tkiva. Regija indirektnog oteenja deli se na dve
zone: zonu masivnog potresa i zonu moleku-
larnog potresa. Zona masivnog potresa nastaje
zato to u neposrednoj okolini strelnog kanala
elije i tenosti bivaju masovno, u deliu sekun-
de, pokrenuti pa dolazi do sudaranja elija i nji-
hovog ireverzibilnog oteenja. Pored toga, zbog
poremeaja cirkulacije krvi, u lokalnim krvnim
sudovima razvija se tromboza sa posledicom
nekroze tkiva koje se ishranjivalo preko tih
krvnih sudova. U daljoj okolini kanala strelne
rane energija se postepeno iscrpljuje i dovodi do
molekularnih pomicanja, obrazujui tako zonu
molekularnog potresa. U ovoj zoni naroito su
izraeni lokalni funkcionalni poremeaji krvo-
toka. U poetku nastaju spazmi, a zatim parali-
za krvnih sudova, sa posledicom usporenja cir-
kulacije krvi i poveanja permeabiliteta krvnih
sudova, te sledstvenim razvojem traumatskog
edema. Pored navedenog, treba imati u vidu da
do razliite udaljenosti od ivice strelnog kana-
la nastaje i tzv. zona ekstravazacije eritrocita,
koja je takoe veoma pogodna za razvoj infek-
cije. Mikroskopskim pregledom iseaka tkiva
zapaeno je da se njegovo oteenje, imajui u
vidu i ekstravazaciju eritrocita, kree, u zavi-
snosti od vrste oruja, i do nekoliko centimeta-
ra u preniku od ivice kanala strelne rane. Osim
neposredno uz ivicu strelnog kanala, oteenja
u tkivu rasporeena su u vidu manjih i veih
arita, razbacanih bez reda. Ovo se moe obja-
sniti prenosom energije preko razliitih sredi-
na u tkivu. Pored uobiajenih lezija, u tkivu su
uoene i pukotine razne veliine, nastale potre-
sima sa rastezanjem i sabijanjem tkiva.
5.4.2. Povrede parenhimatoznih organa
Prema nekim autorima, 40% od svih smrt-
nih ustreljivanja ine povrede mozga, 25%
rane na srcu, 25% aorta i veliki krvni sudovi

i 10% parenhimatoznih organa. Ekstenzivnost
povreivanja parenhimatozih organa zavisi,
osim od balistikih svojstava projektila, u znat-
noj meri i od osobina pojedinih tkiva. Velika
elastinost plunog tkiva, iako mu je relativna
gustina mala (0,40,5), obezbeuje manju ek-
stenzivnost povreivanja u odnosu na jetru, sle-
zinu i bubrege. Gustina tkiva jetre vie je nego
dvostruko vea od gustine tkiva plua, ali zbog
male elastinosti (slabe kohezivne sile u jetri)
tkivo jetre znatno tee podnosi udar projektila
koji ak i kada se radi o projektilu male energije,
izaziva znatna razaranja jetre kao organa i jetre-
nog tkiva. Tkivo mozga je gustine 1,01,1 i male
elastinosti i ono takoe trpi veliko razaranje
koje je poveano i posebnim mehanizmom dej-
stva projektila u zatvorenom prostoru lobanje.
Ustreljivanje srca ima, zbog njegove osnovne
funkcije miine pumpe koja tera krv kroz telo,
moglo bi se rei, kao po pravilu, fatalan ishod.
5.4.2.1. Intrauterina strelna rana
Strelna rana gravidne materice je retkost.
Ipak, u sluaju da doe do ustreljivanja trudni-
ce, to po pravilu predstavlja delikatan forenzini
sluaj. U sluaju ustreljivanja trudnice, gde do-
lazi do povrede materice ili direktne povrede
ploda te do njegove smrti in utero, bez obzira
na to u kojem se stadijumu razvoja plod nala-
zi, poinilac nee biti optuen za ubistvo jer se
plod ne smatra individuom sve dok iv ne doe
na svet. Ukoliko se desi da doe do poroaja
nakon ustreljivanja, te se dete rodi ivo a nakon
toga umre, poinilac e biti optuen za ubistvo.
Ovo e se desiti ak i u sluaju kada plod nije di-
rektno pogoen, a ustreljivanje izazove prevre-
men poroaj. Tada ovo delo biva okvalikovano
kao sekundarna nedonesenost ploda izazvana
strelnom ranom materice ubistvo.
5.4.2.2. Embolija izazvana projektilom
Embolizacija krvnog suda projektilom re-
lativno je redak fenomen i obino se deava u
arterijskom krvnom sudu. Iskustva nekih au-
tora govore da je embolija projektila ea kod
projektila male energije (cal. 22). Ovo verovat-
no proizilazi iz injenice da ovi projektili imaju
malu masu i brzinu te da mnogo ee od pro-
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
jektila velike energije kod ustrela u velike krvne
sudove ili srce bivaju poneseni krvnom strujom
u neki udaljen deo tela. Poznati su sluajevi
ustreljivanja u aortni krvni sud gde su projektili
pronalaeni u preponskim ili arterijama buta. U 59
smrtnim sluajevima ovakvih embolija, tekou
moe predstavljati pronalaenje projektila na
obdukciji. Na emboliju projektilom treba mi-
sliti u sluajevima kada se kanal ustrelne rane
zavrava u blizini nekog magistralnog suda ili
u srcu, a projektil ne moe biti pronaen. Kod
nadivljenih ili preivljenih ustreljivanja u sklo-
pu embolije dolazi do razvoja klasine klinike
slike embolije koja zavisi od mesta zaepljenja
krvnog suda. I u sluajevima smrtnog ishoda
i u sluajevima preivljavanja, za dijagnosti-
ku embolije projektilom nezamenljivo je RTG
snimanje, koje naroito kod obdukcije znatno
skrauje vreme i olakava pronalaenje projek-
tila u telu.
5.5. ATIPINA STRELNA RANA
Neke strelne rane svojim neobinim karakte-
ristikama izlaze iz uobiajenih standarda koji
vae za strelne rane.
5.5.1. Rana izgleda kljuaonice
(Keyhole wound)
Ove rane su ve ranije opisane, a predstavlja-
ju spoj ulazne i izlazne rane. Najee se javlja-
ju na hemisferinim povrinama krova lobanje.
Naime, kod tangencijalnog dejstva projektila
nastaju okrzotine. Ako je upadni ugao dovoljno
veliki da rezultanta sile pod tim uglom nadma-
i otpor kotanog tkiva, nastae ustrel lobanje
sa svim svojim uobiajenim karakteristikama.
Ako je upadni ugao mali, zbog zakrivljenosti
kosti svoda lobanje kanal rane e se samo de-
lom pruati kroz epiduralni prostor, a u potpu-
nosti e se pruati kroz debljinu kosti. Izlaz ove
rane bie povezan sa ulazom irokim kotanim
defektom, koji u stvari predstavlja kanal rane i
rana e imati oblik kljuaonice. iri okruglasti
deo predstavljae ulaz, a ui izlaz.
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
60
Fig. 5.27. Rana izgleda kljuaonice
(pitolj, relativna blizina)
Kod ovakvih rana, bez obzira na to to moe
da izostane direktno povreivanje krvnih su-
dova epiduralnog prostora ili tvrde modanice,
dejstvo udarne sile projektila (nagli gubitak Ek
projektila kod udara u kost), dovodi esto do
preloma lobanje. Obino se prelomne linije zra-
kasto pruaju oko ulaza rane i krae su u odno-
su na one koje se pruaju oko izlaza rane. Ovo
se objanjava time to raste gubitak Ek projek-
tila (kanal kroz kost) kao i time da projektil za-
streljuje kost, odnosno, potiskuje je.
5.5.2. Rana sa nagnjenim izlazom
(Shored exit wound)
Nagnjeni prsten moe se javiti na izlazu
rane ukoliko je deo tela na kojem se izlaz nalazi
bio oslonjen na vrstu podlogu ili je bio priti-
snut vrstim ili elastinim predmetom. Ovakav
izlaz ponekad se moe nai i kod prostrela kroz
pazuh na unutranjoj strani nadlaktice, ako se
ulaz rane nalazi na spoljanjoj strani nadlakti-
ce. Pojava nagnjenog prstena na izlazu moe
se objasniti prignjeenjem ivica izlaza rane o
vrstu podlogu u trenutku kada projektil pro-
bija kou na izlazu.
Fig. 5.28. Defekt koe izlaza sa nagnjenim
prstenom (pitolj, daljina)
5.5.3. Strelna rana nainjena odbijenim
projektilom (Ricochet)
Spoljanje rikoetiranje projektila
Karakteristika rana nastalih dejstvom riko-
etiranih projektila jeste nepravilan ulaz rane
i nepravilan nagnjeni prsten. Dubina prodora
projektila obino je znatno manja od dubine
prodora istog nerikoetiranog projektila. Ovo
je uzrokovano deformacijom projektila odbi-
jenog od vrste podloge i gubitkom energije,
odnosno brzine projektila (1020%), kao i gu-
bitkom iroskopski determinisanog kretanja
projektila. Projektili od istog olova najee
se fragmentiu i u telo prodiru u spljotenom
obliku. Projektili sa nepotpunom kouljicom
mogu se spljotiti i takvi dospeti do tela, a u sa-
moj koi izgubiti kouljicu, ili se mogu odmah
po udaru o prepreku fragmentisati i kao takvi
dospeti do tela. Projektili sa potpunom koulji-
com najee se pri rikoetiranju neto spljote
i kao takvi dospevaju do tela ili potpuno gube
kouljicu, uzrokujui rane nepravilnih ulaza i
kanala. Ukoliko prilikom rikoetiranja doe do
oteenja prepreke, fragmenti prepreke mogu
kao sekundarni projektili izazvati povrede na
telu pogoenog. Takoe pogoeni mogu biti i
metalni ili kakvi drugi predmeti na odei (me-
talne kope, dugmad, nale na opasau, znake
i drugi predmeti). Projektili mogu rikoetirati
od ovakvih predmeta i potom prodreti u telo,
ali mogu i utisnuti iste predmete koji se u tom
sluaju ponaaju kao sekundarni projektili.
Fig. 5.29. Ulaz rane koju je nainio prethodno
rikoetirani projektil (pitolj, daljina)

Redak, ali svakako mogu, forenzini problem
predstavlja nesmrtno ili smrtno povreivanje
sekundarnim projektilima sa prepreke (npr.
deo vojnikog lema), bez direktnog ustreljiva-
nja primarnim projektilom iz vatrenog oruja.
Na kraju se moe zakljuiti da spoljanje ri-
koetiranje projektila nije mogue samo kod
rana iz apsolutne blizine i to kod onih kod kojih
je ostvaren potpun i upravan kontakt sa koom,
odnosno sluzokoom.
Unutranje rikoetiranje projektila
Ukoliko u sklopu kanala rane doe do uda-
ra projektila u kost, moe doi do specinog
rikoetiranja u telu pogoenog koje se onda
naziva unutranja deeksija putanje projektila.
Ovakva promena putanje projektila obino biva
izazvana udarom o cevastu kost kada projektil
prosto sklizne sa kose povrine. Kod ovakvog
udara o npr. butnu kost moe ali i ne mora doi
do preloma kosti. Takoe, meki deo projekti-
la moe biti naprosto istisnut iz kouljice kroz
osnovu projektila. Ovaj fenomen opisan je kod
razliitih kalibara pitoljskih projektila sa pot-
punom kouljicom.
Fig. 5.30. Naini unutranjeg rikoetiranja
projektila od lobanjskih kostiju
Unutranja deeksija putanje projektila de-
ava se i kada projektil na svojoj putanji kroz
lobanju probija kotanu osnovu, gubi energiju i
potom udara o svod lobanje te se od njega odbi-
ja, jer ne poseduje dovoljnu energiju da ga pro-
bije. esto se deava da u sluaju slinom ovom
doe do dvostrukog pa i trostrukog unutranjeg
rikoetiranja projektila o svod lobanje.
Problem unutranje deeksije putanje projek-
tila direktno je u vezi sa problemom jednoinog,
odnosno vieinog povreivanja kod viestru-
kih ustrela kada je teko zbog meusobne spoje-
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
nosti kanala strelnih rana izdiferencirati kanale
pojedinano. Reavanje ugla pucanja oteano
je i u sluajevima unutranje deeksije putanje
projektila, kada se za izraunavanje ugla koristi
smer kretanja projektila kroz telo (deo kanala 61
rane) koji je projektil imao pre rikoetiranja.
5.6. POSEBNOSTI ORUJA I PROJEKTILA
5.6.1. Skriva plamena
Ukoliko na ustima cevi postoji skriva pla-
mena, tada je izgled oaenosti i polja barutne
tetovae oko ulaznog defekta izmenjen u lepti-
rast.
5.6.2. Prigueno oruje
Poseban entitet predstavlja strelna rana
nastala ispaljivanjem projektila iz oruja sa
priguivaem pucnja. Osim to prigui pucanj,
priguiva donekle ubrzava projektil, to se obja-
njava specinom konstrukcijom priguivaa i
dejstvom barutnih gasova na projektil prilikom
opaljenja. Pojavom priguivaa pucnja, poela
se proizvoditi i municija za istu namenu. Ona
je posebno obeleena (najee zelenom bojom),
a odlikuje se slabijim punjenjem i zatupljenim
projektilom. Ove strelne rane odlikuju se od-
sustvom estica barutne eksplozije kod rana iz
blizine, zbog zadravanja istih u priguivau, ili
pak specinim izgledom otiska usta cevi kod
prislona, koji opet zavisi od izgleda priguivaa.
5.6.3. Neklasine strelne rane
Neke rane se uslovno mogu nazvati strelnim
ranama, ali ne u klasinom smislu. Takve rane
su rane uzrokovane upotrebom veterinarskog
pitolja i pitolja za eksere. Kod upotrebe veteri-
narskog pitolja, bilo kog porekla povreivanja,
na koi se javlja defekt okruglastog izgleda,
nagnjeni prsten, a mogu se javiti i estice ba-
rutne eksplozije ukoliko je upotrebljen pitolj
sa barutnim punjenjem. Kanal rane odgovara
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
karakteristikama klipa veterinarskog pito-
lja koji pri opaljenju izlee iz kuita. U ovim
sluajevima povreivanja, kanal rane jako lii
na kanal klasine strelne rane s tim to, nara-
62 vno, nema projektila na zavrnom delu kanala,
a ove rane u principu predstavljaju ustrele.
Kod pitolja za eksere, projektil je predsta-
vljen ekserom ije karakteristike uslovljavaju i
izgled rane kod ovakvih povreda.
EKSER GAS
USPORENJE
Fig. 5.31. Nain dejstva pitolja za eksere
5.6.4. Gumeni projektili
Upotreba plastinih, odnosno gumenih pro-
jektila, danas se u svetu ograniava na poli-
cijsku delatnost, a postoje pouzdani podaci o
smrtnom povreivanju ovakvim projektilima
prilikom intervencija policije u nekim zapad-
nim i zemljama Bliskog istoka.
5.6.5. Eksplozivni projektili
Analize na malim serijama sprovedene u SAD
pokazale su da se ekstenzivnost povreivanja
eksplozivnim projektilima bitno ne razlikuje od
ekstenzivnosti povreivanja drugim projektili-
ma policijske namene.
Fig. 5.32. Ulaz strelne rane na elu (eksplozivna
municija, pitolj, apsolutna blizina)
Fig. 5.33. RTG snimak grudnog koa (eksplozivna
municija, pitolj, apsolutna blizina),
(strelica pokazuje mesto lokacije
detonatora sa vrha projektila)
5.6.6. Minimalna energija projektila
potrebna za prostrel koe
Pre nego to projektil izazove povredu koja se
moe okarakterisati kao strelna rana, on mora
imati dovoljnu brzinu, odnosno energiju da
probije kou. Koa se razlikuje od drugih tkiva
utoliko to je za prostrel kroz kou projektilu
potrebna relativno visoka kinetika energija.
Ovo proizilazi pre svega iz morfolokih odli-
ka koe, iz njene velike elastinosti i gustine.
Saznanja o minimalnoj energiji koju treba da
poseduje projektil za proboj koe mogu biti od
koristi u sluajevima pokuaja ubistva ili ubi-
stva vazdunim orujem. Eksperimentalno je
dokazano da minimalna brzina za prostrel koe
kuglom prenika 11,25 mm, teine 8,5 g iznosi
70 m/s. Pri ovoj brzini, kugla u miino tkivo
sa koga je prethodno skinuta koa prodire do
dubine od 20 cm. Neki autori vrili su eksperi-
mente sa pitoljskim projektilom cal. 38 special
i olovnim projektilima za vazdune puke. Re-
zultati su prikazani u tabeli.
teina
vrsta minimalna energija/
projektila
projektila brzina (m/s) povrina
(g)
177
0,5 101 1,84
diabola

22 diabola 1 75 1,3
38 RN zrno 6,8 58 1,95
Tab. 5.1.
Eksperiment pokazuje da laki projektili mo-
raju imati veu energiju za prodor kroz kou.
Prostrelom koe projektili ne gube u potpuno-
sti svoju brzinu, odnosno ne bivaju sasvim zau-
stavljeni pod koom. Gubitak brzine za projek-
til cal. 38 special (RN i HP) kree se izmeu 34 i
37%, a za projektil cal. 22 LR (RN i HP) izmeu
18 i 45%.
5.6.7. Posledice izlaganja municije
visokoj temperaturi
Mnogobrojni eksperimenti sa modernom mu-
nicijom koja koristi bezdimni barut, pokazali
su da taj barut gori kratko i burno. Kada muni-
cija dospe u vatru, dolazi do njene eksplozije i
raspadanja metka. Projektili nikada ne dobijaju
takvo ubrzanje da bi mogli da izazovu povredu.
Povredu eventualno mogu izazvati parii ra-
spadnute aure, kapisle ili, kod malokalibarnih
projektila, parii samih prethodno raspadnu-
tih projektila. Dakle, verovanje da zapaljena
municija moe izazvati povrede osloboenim
projektilima nema osnove.
5.6.8. Vatreno oruje kao tupina
mehanikog orua
Nije redak primer to da se vatreno oruje
koristi i kao tupo tvrdo orue te da u sklopu
udara zamahnutim mehanikim oruem doe
do nastajanja najrazliitijih povreda. Opti me-
hanizam delovanja isti je kao i kod svake druge
tupine. Specinosti ovakvog delovanja ogleda-
ju se u tome to se na osnovu karakteristinih
povreda u smislu posebnog izgleda nagnjeina,
utisnutih preloma i dr., moe poreenjem sa
sumnjivim orujem blie posumnjati na isto,
odnosno, sa odreenim stepenom sigurnosti
odrediti oblik oruja kao tupo-tvrdog orua.
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
5.6.9. Ustreline samom
Ove ustreline nastaju jednovremenim ispa-
ljivanjem vie projektila. Opta svojstva ova-
kve ustreline ne razlikuju se od drugih strelnih 63
rana. Prema osobinama ulaza, dele se na: ustre-
line iz neposredne blizine, ustreline iz relativne
blizine i ustreline iz daljine.
U sluaju ustrelina iz neposredne blizine,
ulaz rane je zjapei i esto nepravilan. Na koi je
uoljivo dejstvo plamena, dok je dejstvo barutnih
estica unutar samog tkiva. Prednji deo kanala je
jedinstven, a dalje se deli u vei broj zasebnih ka-
nala, zavisno od broja sami u punjenju. Unutar
tela se, po pravilu, nau papirni, plastini, pluta-
ni ili lcani elementi zatvaranja patrone.
Kod ustrelina iz posredne blizine, u zavisno-
sti od realne udaljenosti usta cevi od pogoenog
dela tela, nalazimo jedinstveni otvor, znake
ogarenja i barutne tetovae, i poneki satelitski
ulaz od pojedinih sami. Ovakav opis ulaza od-
govara realnom rastojanju usta cevi od ulaza na
telu od priblino 40 cm. Poveanjem rastojanja
na meuprostor od 90 cm do 4,5 m, oblikuje
se ulaz, koji osim centralnog velikog prodora,
pokazuje gust, koncentrino postavljen prsten
satelitskih ulaza.
Kod udaljenosti cevi od tela veoj od 4,5 m,
nalaze se samo pojedinani ulazi koji odgova-
raju zvonastom obliku kojim se iri snop sami.
Prenik ovog zvona raste sa poveanjem rasto-
janja.
Fig. 5.34. Ulaz centralnog snopa sa brojnim
satelitskim ulazima relativna blizina
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
5.6.10. Povrede rasprskavajuim
sredstvima (Vulnera explosiva)
Eksplozivne rane nastaju dejstvom projektila
64 osloboenih eksplozijom nekog rasprskavajueg
sredstva. U rasprskavajua sredstva spadaju
bombe, dinamitske patrone, mine, rune i topov-
ske granate, artiljerijski meci, rakete i dr. Pored
ustrelina, ova sredstva na telu proizvode i ra-
zderotine, nagnjeine, raskomadine, razorine pa
i opekotine i trovanja. Kod dejstva eksplozivnih
sredstava moe doi do nastanka blast povreda.
Blast povrede mogu biti primarne (izolovano
dejstvo talasa), sekundarne (dejstvo projektila
iz eksplozivnog sredstva granate, mine, bom-
be i dr.) i tercijarne, koje nastaju odbacivanjem
tela i njegovim udarom o mehanike prepreke.
Povredna mo eksplozivnih sredstava zavisi od
tipa i koliine eksploziva. Eksplozivi se inae
dele na nisko i visokoeksplozivne supstance.
Visokoeksplozivne supstance ire udarni ta-
las brzinom od 7.000 m/s i stvaraju pritisak od
150.000 atm i temperaturu blizu 3.000 C.
Osim namenskih eksplozivnih sredstava, ek-
splozivne povrede mogu biti nanete i prilikom
eksplozija u industriji, ali i kod korienja nei-
spravnih kunih aparata (gasne boce, gasne in-
stalacije, televizori itd.).
Fig. 5.35. Posledice dejstva rasprskavajuih
sredstava
Fig. 5.36. Posledice dejstva rasprskavajuih
sredstava
5.7. POSTUPCI U VEZI
SA USTRELJIVANJEM
5.7.1. Postupak na licu mesta Uviaj
Po Zakonu o krivinom postupku (ZKP), uvi-
ajem rukovodi istrani sudija. Na mesto uvia-
ja osim sudije izlaze i drugi organi gonjenja: za-
menik javnog tuioca, organi MUP-a, a mogu
biti pozvani i strunjaci raznih specijalnosti.
Od strunjaka koji bivaju pozvani na mesto
uviaja izdvajamo lekare. Uviaju, po naredbi
sudije, najee prisustvuju lekari sudskomedi-
cinske struke. Postupak lekara na mestu uvia-
ja tano je odreen. Jedno od najbitnijih pravila
jeste to da se sve radnje koje se preduzimaju
moraju obavljati paljivo i bez naruavanja iz-
gleda mesta uviaja, izbegavanjem nepotrebnih
pomeranja predmeta i opaanjem svih injenica
koje su od vanosti za postupak. Lekar mora
zabeleeti sve podatke i injenice koji e mu ka-
snije biti potrebni (izgled samog mesta uviaja,
karakteristike sredine kao to su temperatura i
vlanost, stanje odevenosti lea, njegov poloaj i
odnos sa tragovima krvi itd.). Beleenje raspore-
da i blieg izgleda tragova krvi i drugih tragova
sa mesta uviaja predstavlja takoe vrlo vaan
postupak. Uzimanje tragova mora biti obavljeno
shodno pravilima o njihovom prikupljanju. Na-
kon uviaja, ako je ustreljivanje smrtno zavrilo,
telo biva preneseno u odgovarajuu ustanovu
gde e se izvriti detaljan pregled i autopsija. Od

tragova koji su od vanosti za ustreljivanje treba
izdvojiti pronaene aure metaka, zrna, eventu-
alno pronaeno vatreno oruje, i druge tragove
u vezi sa pucanjem. Nakon prikupljanja trago-
va, balistikog i medicinskog, a ako je potrebno
i drugih vetaenja, sudija moe odrediti rekon-
strukciju dogaaja u kojoj po pravilu uestvuje
i lekar obducent.
Fig. 5.37. Scena smrti:
vezano ubistvo i samoubistvo
5.7.2. Autopsija ustreljenih
U sudskomedicinskoj praksi, lekar obdu-
cent se relativno esto sree sa strelnom ranom.
Ona, odnosno, njene posledice ili komplikaci-
je, mogu predstavljati neposredan uzrok smrti
ustreljenih.
Autopsiji kod ustreljenih uvek se prilazi
oprezno, sa krajnjom panjom. Pri tome se ne
sme zanemariti nijedan element koji je u vezi
sa zadobijanjem povrede. Paljivo i struno
obavljen uviaj koji su obavili organi istrage i
lekari, obezbeenje transporta lea, potovanje
posebnosti postupka autopsije, uzimanje trago-
va (kako sa mesta uviaja koje uzimaju organi
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
istrage, tako i sa lea u toku autopsije), kao i tra-
seoloke i hemijsko-toksikoloke analize koje
potom slede, upotpunjavaju mozaik zbivanja i
pomau u sagledavanju posledica u vezi sa kon-
kretnim problemom. 65
Najei zadaci koji se postavljaju pred obdu-
centa, pored uobiajenih zahteva (utvrivanje
neposrednog uzroka smrti, vremena smrti i dr.),
jesu utvrivanje broja strelnih rana, diferencija-
cija na ustrele i prostrele, utvrivanje pravaca
i smerova kanala rana, njihov detaljan izgled,
eventualan ugao i distanca pucanja, prisustvo
estica barutne eksplozije, merenje eventualno
pronaenih projektila (dijametra i teine) i dr.
(1, 2, 3).
Mogue je pre, tokom ili nakon obdukcije,
koristiti RTG snimanje iz sledeih razloga:
a. utvrivanje da li se radi o metalnom pro-
jektilu i lokaciji zrna;
b. utvrivanje zaostalih fragmenata zrna na-
kon njegovog primarnog otklanjanja;
c. utvrivanje vrste municije (naroito ako
obdukcija nije mogua) i
d. utvrivanje putanje projektila kroz telo
(kanala rane).
Odreivanje ugla pod kojim je izvreno puca-
nje podrazumeva utvrivanje ugla koji zaklapa:
a) putanja zrna (koja poinje na ustima cevi va-
trenog oruja, a nastavlja se kroz vazduh i telo
pogoenog) i b) jedna od ravni tela (uzduna i
poprena).
Nain raunanja ugla pucanja svodi se na
sledee:
sinD = otklon / duina kanala;
otklon moe biti levi i desni i predstavlja
udaljenje ulaza od uzdune (sagitalne) ravni
tela ili ravni koje su paralelne sa uzdunom ra-
vni koja prolazi kroz izlaz (uglovi sa paralelnim
kracima); u zamiljenom trouglu, otklon je na-
spramna kateta;
duina kanala meri se pelveometrom ili to-
kom obdukcije sondom i metrom; u zamiljenom
trouglu kanal rane je hipotenuza. Po slinoj for-
muli moe se izraunati i ugao pucanja u odnosu
na poprenu, odnosno horizontalnu ravan koja
sadri taku ulaza. Posebno treba napomenuti
da raunanje ugla pucanja ima smisla ukoliko
nije dolo do spoljanje ili unutranje deeksije
putanje zrna. Treba uzeti u obzir i pokretljivost
pogoenog dela tela (glava i vrat i ekstremiteti
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
su jako pokretljivi), gde raunanje ugla pucanja
predstavlja delikatan problem.
Traseoloka ispitivanja koja se provode u vezi
sa utvrivanjem prisustva neorganskih estica
66 barutne eksplozije, kao i njenog dejstva na telo,
najee podrazumevaju sledee metode: dife- Zrna sa nepotpunom kouljicom (semijacketed
nil-aminski nespecini test, spektrofotome-
triju i tenu spektrofotometriju (AAS i FAAS),
analizu neutronske aktivacije (ANA) i skening
elektron mikroskopiju (SEM). Poslednja tri
metoda zasnovana su na otkrivanju barijuma,
antimona i olova sadranog u kapisli. Sve ove
analize prvenstveno se primenjuju kod dokazi-
vanja prisustva estica koje se oslobaaju prili-
kom opaljenja metka na telu poinioca.
Balistike pretrage na pronaenom zrnu i
auri sprovode po unapred utvrenim pravili-
ma strunjaci balistiari. Ispaljivanje radi iden-
tikacije oruja najbolje je vriti istom vrstom
municije (prema specikaciji proizvoaa), a
uvek kada je to mogue pronaenim neispalje-
nim mecima iz istog pakovanja kojom se sluila
osoba koja je pucala. Pucanje se vri u pamuk, a
kod olovnih zrna, zbog izbegavanja deformacije
zrna, pucanje se vri u vodi.
Osim merenja projektila (teina i dijametri),
na istom se nakon ispaljivanja kod oluenih
cevi nalaze tragovi od ljebova, odnosno polja.
Na olovnim projektilima dominiraju tragovi
ljebova, a na projektilima sa potpunom kou-
ljicom tragovi polja iz narezane cevi.
Dalje se na osnovici zrna mogu pronai otisci
barutnih estica, te po njihovom izgledu utvr-
diti oblik barutnih estica u punjenju, ili se pak
mogu nai i nesagorele barutne estice utisnute
u olovno dno zrna. Ova pojava zapaa se samo
kod zrna sa potpunom kouljicom i olovnih zrna
(i jedna i druga imaju osnovicu bez kouljice).
bullets) na osnovici imaju kouljicu, pa tragova
otisaka barutnih estica nema. Takoe se i na
olovnom zrnu moe nai otisak ivice zadnjeg
dela cevi i to obino kod revolvera zbog njegove
konstrukcije (razmak izmeu burenceta i cevi
uvek postoji).
Pretragom aura trae se tragovi otiska udar-
ne igle, koji su izrazito specini. Takoe se na
auri metka ispaljenog iz pitolja nalaze i trago-
vi ela zatvaraa, izvlakaa i izbacaa.
Nalaenje otisaka prstiju na auri predstavlja
delikatan postupak, koji ne daje uvek pouzdane
rezultate, a rezultati su bolji kod aura iz revol-
vera.
Osim ovoga, za balistiko vetaenje vrlo je
bitno utvrivanje vrste i porekla aure metka.
Zbog toga se utvruje signatura koja se nalazi
na dnu aure. Signatura je specina za poje-
dine zemlje proizvodnje municije, odnosno fa-
brike koje municiju proizvode. Na dnu aure
obino bivaju uneseni podaci koji se odnose na
fabriku proizvodnje, kalibar, godinu i mesec
proizvodnje i dr.
U izvesnom broju sluajeva, mogue je izvr-
iti uspenu DNA analizu na oruju, aurama i,
ree, na projektilima.

LITERATURA
eramilac A. Opta i specijalna patologija me-
hanike traume. Zajear: Medicinska bi-
blioteka; 1982.
DiMaio VJM. Gunshot wound. London: CRC
Press; 1985.
Drakovi D., Drakovi B. Strelna rana glave
i grudnog koa. Anestesiologia Iugoslavica
1994; 19(12):126.
Drakovi D. Strelna rana. Novi Sad: Medicinski
fakultet; 1996.
Fackler ML, Bellamy RF, Malinowski JA. The
wound prole: Illustration of the missile-
tissue interaction. J Trauma 1988; 28:219.
Humphery JH, Hutchinson DL. Characteristics
of hacking trauma. J Forensic Sci 2001;
46(92):22833.
Karger B, Niemeyer J, Brinkmman B. Phyisical
activity following fatal inyuri from sarp
pointed weapons. Int J Legal Med 1999;
112:18891.
Knight B. The dynamics of stab wounds. Foren-
sic Sci 1975; 6:24455.
OCallaghan PT et al. Dynamics of stab wounds:
Force required for penetration of various
cadeveric human tissues. Forensic Sci Int
1999; 104:1738.
Sellier GK, Kneubuehel PB. Wound ballictics
and the scientic background. Amsterdam:
Elsevier Science B.V; 1994.
Simi M., Drakovi D., Vukovi R., Taka . mehanika orua 38
Povrede eksplozivnim sredstvima. XVIII
kongres hirurga Jugoslavije. Zbornik saeta-
ka, 1994:71.
Suneson A, Hansson HA, Kjellstrom BT, Lycke
E, Seeman T. Pressure wave caused by
high-energy missiles impair respiration of
Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE
cultured dorsal root ganglion cells. J Trau-
ma 1990; 30:4848.
Tasi M., Drakovi D., Stojiljkovi G. Karakte-
ristike strelne rane uzrokovane pitoljskim 67
projektilom cal. 7,65 mm uz upotrebu
priguivaa pucnja. Beograd: Mini-simpozi-
jum: Forenzino istraivanje povreda iz va-
trenog oruja; 1994.
INDEKS
autopsija ustreljenih 65
balistika 47
balistika rane 49
barutna tetovaa 53
blast injuries 43
crush injuries 43
defekt tkiva na ulazu 53
eksplozivni projektili 62
embolija izazvana projektilom 59
gubitak kinetike energije projektila 51
gumeni projektili 62
gutter wounds 56
hidrodinamski efekt 51
intrauterina strelna rana 59
iaenja (Luxatio) 42
iskrvarenje 41
izlaz strelne rane 54
kanal strelne rane 53
Keyhole-shaped-wound 56
kinetika energija 38
kinetika energija projektila 49
klasikacija strelnih rana 52
konguracija projektila 52
kriminalistika balistika 49
krvni izliv 41
krvni podliv (Haematoma) 40
mehanike povrede 38
mehanizmi povreivanja 39
minimalna energija projektila 62
mioglobin 44
nagnjeenje (contusio) 41
nagnjeni prsten 53
oaenost (ogarenost) koe 53
 Poglavlje 5 MEHANIKE POVREDE

oguljotina (Excoriatio) 39 rotaciono kretanje projektila 52

oguljotina sluzokoe (Erosio mucose) 39 sekotina (Vulnus scissum s. incisum) 45
opeenost koe 53 semijacketed bullets 66
opta obeleja rane 44 sile energetskog talasa 42
68 opte karakteristike strelne rane 53 sile istezanja 42
osmuenost dlake 53 sile izvijanja 42
osobine orua 38 sile sabijanja 42
otisak usta cevi 53 sile savijanja 42
ozlede 39 skriva plamena 61
pirodinamika 48 spoljna balistika 49
pirostatika 48 strelna rana (Vulnus sclopetarium) 47
pitolj za eksere 61 strelna rana iz apsolutne blizine 53
povrede rasprskavajuim sred- strelna rana iz blizine 53
stvima (Vulnera explosiva) 64 strelna rana iz daljine 55
prigueno oruje 61 termohemija baruta 48
privremena upljina (temporary cavity) 50 ubodina (Vulnus punctum) 46
proboji (Penetrationes) 42 ubodno-rezna rana 46
prodori (Canales) 42 ujedina (Vulnus morsum) 45
projektilna brisotina 53 unutranja balistika 48
promena boje krvnog podliva 40 ustreline samom 63
provale (Perforationes) 42 veterinarski pitolj 61
prskotina 44 visoko eksplozivne supstance 64
prsten satelitskih ulaza 63 zarastanje preloma 43
rana sa nagnjeenim izlazom zona indirektnog oteenja 58
(shored exit wound) 60 zona masivnog potresa 50
rascep (Ruptura) 41 zona molekularnog potresa 50
razderina (Vulnus lacerum) 44 zona primarnog oteenja 58
razorina i raskomadina 42
Ricochet 60
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE

69

6. FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA

FIZIKE POVREDE
Milo TASI

6.1. Povrede elektricitetom................................................................................ 69

6.1.1. Povrede tehnikim elektricitetom ................................................................. 69
6.1.2. Povrede prirodnim elektricitetom................................................................. 71
6.2. Termike povrede....................................................................................... 72
6.2.1. Povrede visokom temperaturom ................................................................... 72
6.2.1.1. Sistemski efekti visoke temperature ..................................................... 72
6.2.1.2. Maligna hipertermija............................................................................. 73
6.2.1.3. Lokalno dejstvo visoke temperature..................................................... 73
6.2.2. Povrede niskom temperaturom ..................................................................... 75
6.2.2.1 Sistemsko dejstvo niske temperature..................................................... 75
6.2.2.2. Lokalno dejstvo niske temperature ...................................................... 76
6.3. Povrede jonizujuim zraenjima................................................................ 76
6.3.1. Povrede u nuklearnim eksplozijama ............................................................. 77
6.4. Povrede visokim i niskim pritiskom baro trauma .................................. 77

Fizike povrede su nasilna oteenja zdravlja izazvana dejstvom zikih energija. Mehanike
povrede takoe su posledica dejstva zike (mehanike) energije, ali se zbog uestalosti i znaaja
prikazuju posebno.

6.1. POVREDE ELEKTRICITETOM

Povrede elektricitetom, prema poreklu izvora elektrinog toka, dele se na: povrede tehnikim i
prirodnim elektricitetom.

6.1.1. Povrede tehnikim elektricitetom (Electrocutio)

Povrede tehnikim elektricitetom (strujom) nastaju kada telo doe u kontakt sa neizolovanim
provodnikom pod naponom, odnosno kad ue u kolo elektrine struje. Efekat dejstva elektrine
struje odreen je sledeim faktorima: napon struje (elektropokretaka sila), jaina struje (amperaa),
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
oblik toka (izmeninost ili naizmeninost toka),
frekvencija struje, otpor koe na mestu kontak-
ta, kontaktna povrina, vreme kontakta, smer
prolaska struje kroz telo i opte telesno stanje.
Biloki efekat je u sutini odreen jainom,
70 amperaom, koja ulazi u telo, a ona predsta-
vlja odnos napona i otpora. Telo je u principu
odlian provodnik elektrine struje i jedini
pravi otpor prua koa. Sasvim razliiti isho-
di ulaska tela u kolo elektrine struje mogui
su u zavisnosti od stanja koe na mestu ulaska
elektrine struje. Suva uljevita koa daje otpor
na tok struje koji se meri do 1.000.000 :, suva
neuljevita koa oko 100.000 :, vlana koa oko
1.000 :, a vlana tanka koa ili sluznice oko
100 :. Odnos napona i otpora koji redukuje
jainu toka na ispod 5 mA, moe dati samo ne-
znatne senzacije u kontaktnom predelu, jaina
od 5 mA, proizvodi samo brze tremorozne po-
krete miia, 1517 mA proizvodi gr miia, Ree se vidi niz ovakvih promena, obino u
posebno jaih eksora ake, to onemoguava predelu dlanske strane ake i prstiju.
putanje provodnika i produuje vreme delova-
nja. Kod 50 mA, moe nastati gr svih miia,
respiratorna paraliza i smrt. Ventrikularna -
brilacija treperenje sranih komora, javlja se
kod 70100 mA. Vea jaina izaziva direktni
zastoj u radu srca asistoliju. Ventrikularna
brilacija na takama kontakta malog otpora
(100 :) moe se dogoditi unutar 0,1 s, dok se
na kontaktima sa veim otporom ne oekuje pre
5 s.
Smer prolaska elektrinog toka kroz telo izra-
zito je vaan za bioloku posledicu. Elektrini
tok putuje kroz telo po pravilu od mesta ulaska
prema mestu izlaska, najkraim putem. U prak-
si, najei putevi prolaska elektrine struje
kroz telo su: rukanoga, rukaruka, glavaruka
i glavanoga. Na svim ovim smerovima nalaze
se srce ili mozak, koji rade u svojim biolokim
ritmovima, a kojima elektrini tok sada namee
svoj ritam od 50 Hz/s, to produkuje paralizu
modanih centara, odnosno brilaciju srca (tre-
perenje srca). Ovo praktino denie mehani-
zme umiranja kod elektrinog udara (brilacija
srca i/ili paraliza modanih centara). Paraliza
respiratorne muskulature nastaje jedino kod
udara jednosmernom strujom.
injenica da elektrini tok ne izaziva elek-
trohemijske promene u sranom miiu kod
kratkotrajnog udara, doputa da srce uspostavi
normalan ritam, a kako mozak ima rezerve ki-
seonika, svest moe biti ouvana.
Obdukcioni nalaz kod elektrinog udara
moe biti relativno karakteristian ili potpuno
bez dokaza o kontaktu sa elektrinom strujom.
Najvaniji nalaz predstavlja tzv. elektrini be-
leg (signum electricum) koji se javlja na mestu
ulaza, a ree izlaza elektrinog toka iz tela.
Elektrini beleg nastaje kao posledica, pre sve-
ga, lokalnog termikog i eventualno elektrohe-
mijskog dejstva elektrine struje. Izgled belega
je karakteristian, on predstavlja sivo-beliasto
ispupenje, veliine od glave iode do zrna
soiva, koje je vre od okolne koe i u ijem
centru se obino nalazi krater nagorelih ivica.
Ponekad ima izgled duboke, nekrotine opeko-
tine, a u nekim sluajevima, izgled ovih opeko-
tina odgovara obliku provodnika uz prisustvo
rastopljenog metala u i na koi (metalizacija).
Fig. 6.1. Metalizacija izazvana kontaktom
sa elektrinim provodnikom
Elektrini beleg nije uvek prisutan, naroito
u sluajevima kratkog kontakta kroz tenost i
kontakta po irokoj povrini.
Povrede elektrinom strujom najee su
u domainstvu, kod rada sa neispravnim
elektrinim aparatima, upotrebom fena za kosu
i muzikih ureaja u kadama, a zatim kod
rada sa elektrinim mainama (u naoj praksi,
najee sa betonskim mealicama i elektrinim
builicama). Osim daleko najeeg zadesnog
porekla ovih povreda, postoje i retki sluajevi
samoubilakih pa i ubilakih povreda. U oba
sluaja, obino se radi o veoma domiljatim
konstrukcijama elektrinog pribora, a posebno
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
je znaajno to da poinilac ubistva svoje im-
provizacije sa elektrinom mreom i pribori-
ma moe potpuno ukloniti. Redak sluaj smrti
usled elektrinog udara javlja se kod improvi-
zovanih pribora koji se koriste u autoerotskim
radnjama.
Fig. 6.2. Smrt od elektrinog udara
autoerotskim ureajem
Problematika dokazivanja smrti od elek-
trinog udara naroito je komplikovana kod
sluajeva u kojima nije nastao elektrini beleg,
te zahteva, najpre, iskljuenje svih drugih uzro-
ka smrti, dobro poznavanje mesta dogaaja, a
esto je potrebno i sloeno timsko vetaenje.
Udar elektrinom strujom visokog napo-
na ima bitno drugaija obeleja. Za stru-
ju visokog napona deniu se tokovi koji
imaju elektropokretaku silu napon od
1.000 V pa navie. Transformatori, naponske
mree (dalekovodi), kao i maine koje rade sa
visokonaponskom strujom, nalaze se pod napo-
nima od 1.000 do 100.000 V. Osoba koja se nae
u podruju dejstva ovakvih napona, praktino
zadobija ekstremne opekotine koje esto prela-
ze u ugljenisanje celog tela. Jasno je da je meha-
nizam umiranja, faktiki, zasnovan na dejstvu
visoke temperature. U autopsijskom nalazu,
osim opekotina do ugljenizacije, mogu se nai i
prelomi kostiju, nastali silovitom kontrakcijom
miia, izazvani toplotnom koagulacijom. Pre-
lomi mogu nastati ve kod jaine od 50 mA, pa
navie, to znai da se i u nekim sluajevima
produenog dejstva slabih struja takoe mogu
nai prelomi kotanih struktura. Prelome iza-
zvane ovim mehanizmom treba razlikovati od
preloma nastalih moguim padom i odbaajem,
nakon elektrinog udara, jer je poreklo ovih
preloma mehaniko.
Valja imati u vidu i to da za udar struje vi-
sokog napona nije uvek neophodan neposredan 71
kontakt sa provodnikom. U transformatorima i
oko provodnika visokog napona stvara se veoma
snano elektromagnetno polje koje se naroito
iri sa atmosferskim prilikama predstavljenim
gustom maglom ili jakim zagaenjem vazduha.
Kontakt sa ovim poljem moe izazvati tzv. Vol-
tin luk. Polje oko provodnika pod naponom od
5.000 V ima prenik od 1 cm, a kod napona od
100.000 V ima prenik od 35 cm.
6.1.2. Povrede prirodnim elektricitetom
(Fulguratio)
Elektrino pranjenje u atmosferi Zemlje je
sloen geoziki dogaaj u kome se razlikuje
pranjenje elektrinih naboja izmeu oblaka i
pranjenja izmeu oblaka i Zemlje, pri emu je
ovo drugo potencijalni uzrok povrede ljudi.
Kod ovih pranjenja, oslobaa se ogromna
koliina elektrine energije, iji napon moe da
bude i na stotine miliona volti. Pranjenje se
vri kroz kanal negativno jonizovanog vazdu-
ha, obino malog prenika, te se u zoni udara
oslobaa elektrina energija visokog napona,
ogromno podizanje temperature jonizovanog
vazduha koji proizvodi eksplozivni udarni talas,
a javljaju se i elektromagnetna zraenja razliite
talasne duine koja ukljuuju UV i X-zrake. Ova-
kav kompleksan energetski fenomen razlog je to
je povreda od groma kombinovana povreda, a bi-
oloke posledice zavise od pozicije osobe prema
zoni udara. U neposrednoj zoni udara, dejstvo
visokog napona i izuzetno visokih temperatu-
ra dovodi do ugljenizacije tela. Neposredno uz
direktnu zonu udara, dolazi do sekundarnog
negativnog preoptereenja Zemljinog tla, nae-
lektrisanja i magnetizacije svih metalnih pred-
meta sekundarnom indukcijom, koji daju efekat
sekundarnog pranjenja, dovoljno intenzivan da
izazove najtee opekotine i ugljenizaciju.
Najzad, udar moe preneti elektrinu energiju
kroz tehnike provodnike (elektrine, telefonske,
antene i kablove) tako da neka osoba moe biti
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
pogoena ovom prenetom energijom ukoliko se
nala u blizini prekidaa ili elektrinih aparata
vezanih za ove mree. Osobe koje su pogoene
sekundarno indukovanim pranjenjem, kao i
osobe pogoene prenetim pranjenjem, u veli-
72 kom broju sluajeva nadivljavaju ove povrede.
Nalaz na povreenoj osobi zavisi ne samo od
navedenih naina udara, ve i od izloenosti
eksplozivnom talasu i/ili udaru sa odbaenim
predmetima (sekundarni projektili), kada
zadobijaju mehanike povrede. Kod smrt-
no pogoenih, osnovni nalaz su opekotine
do stepena ugljenizacije. Kod osoba koje su
povreene indukovanim udarom i prenetim
naponom (ea situacija), na telu se moe nai
karakteristina munjina ara. Munjina ara
predstavlja bogato razgranato, arborizovano,
podruje crvenila na koi koje se javlja krat-
ko vreme nakon povreivanja. Patoanatomski,
ona predstavlja dilataciju povrnih krvnih su-
dova i okolni edem, a ne oguljotine niti krv-
ne podlive kako se esto govori i pie. Meha-
nizam njenog nastanka nije razjanjen. Na
povreenoj osobi esto se mogu nai povrne
opekotine, osmuenost kose, namagnetisanost,
delimina ili potpuna rastopljenost metalnih
predmeta koji stvaraju sekundarne opekotine,
a karakteristina je pocepanost odee du a-
vova, kao i odvojenost ona od drugih delova
obue.
Povrede gromom su sezonskog karaktera i
ee su na selu i planinskim predelima. Kod
ovih povreda, kao i kod elektrokucije, ivotni
znaci mogu biti toliko minimizirani da se veo-
ma teko otkrivaju (prividna smrt), te su poku-
aji oivljavanja obavezni sve dok se ne pojave
znaci smrti.
Povreda gromom iskljuivo je zadesna po-
vreda po svom poreklu, jer ima elemente vie
sile.
6.2. TERMIKE POVREDE
Termike povrede su nasilna oteenja zdra-
vlja, proizvedena dejstvom visoke ili niske tem-
perature.
6.2.1. Povrede visokom temperaturom
6.2.1.1. Sistemski efekti visoke
temperature
Ljudsko telo ima stalnu temperaturu i njeno
odravanje u relativno uskim okvirima osnov
je normalnog funkcionisanja telesnih sistema i
ivota. Odravanje telesne temperature na kon-
stantnom nivou, uprkos promenama spoljanje
temperature (termoregulacija) vri se aktivnou
nervnog sistema koji upravlja procesima odava-
nja toplote preko koe i proizvodnjom toplote u
miiima. Termoregulacija predstavlja osetljivu
ravnoteu izmeu toplote proizvedene u proce-
su oksidativnog metabolizma i toplote primlje-
ne iz okoline sa procesima odavanja toplote.
Odavanje telesne toplote vri se direktno
odvoenjem sa tela (kondukcija), zraenjem
toplotnih zraka (radijacija) i ventilacijom (kon-
vekcija), koja predstavlja odnoenje toplote
strujanjem vazduha. U svim sluajevima radi se
o isto zikim procesima uslovljenih odnosom
tela i njegove okoline. Bez aktivne uloge ter-
moregulacionog sistema, odravanje konstan-
tnosti telesne temperature ne bi bilo mogue.
Najvaniji proces kojim telo odaje toplotu pred-
stavlja kombinacija znojenja i konvekcije, ime
se omoguava proces isparavanja evaporacija.
Prosena evaporacija sa koe i tzv. tiha evapora-
cija preko disanja, odnosi oko 650 ml/h tenosti,
to u toplotnim jedinicama iznosi 1216 cal./h.
Naglo znojenje pri zikom naporu, a u uslovi-
ma visoke spoljne temperature, moe da proi-
zvede gubitak od 1,52 l tenosti po satu, to
moe relativno brzo da dovede do toplotne iscr-
pljenosti ili razvoja toplotnog udara.
Toplotni udar omarica (Sideratio) proizvod
je delovanja visoke spoljne temperature i visoke
vlanosti, pri emu je oteano odavanje toplote.
Uvodni znaci su: slabost, e, bolovi u
miiima i glavi, a zatim nagli skok telesne
temperature (do 43q C), onesveenje i mogua
smrt.
Blai oblik predstavlja toplotna iscrpljenost
kod koje se gubitak tenosti nadoknauje samo
vodom bez elektrolita. Usled gubitka minerala
dolazi do velikih poremeaja, pre svega, u kon-
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
centraciji natrijuma, kalijuma i hlora, te miine
slabosti, moguih sranih aritmija i rabdomioli-
ze.
Toplotna iscrpljenost i toplotni udar dogaaju
se na marevima, radnim mestima sa visokom
temperaturom, a naroito kod osoba nenavik-
nutih na zike napore. Predisponirajui fakto-
ri su neistreniranost, umor, neispavanost, alko-
holisanost, a naroito koronarna bolest.
6.2.1.2. Maligna hipertermija
Pojam maligne hipertermije u sudskomedi-
cinskoj literaturi opisuje se u vezi sa efektom
nekih droga (najee kokain i ekstazi) i u vezi
sa dejstvima nekih neuroleptika (triciklini an-
tidepresivi) kada je obino praena i agitiranim
delirijumom. Ovi tipovi hipertermijske reakcije
obraeni su u odgovarajuim poglavljima.
Potpuno zaseban oblik maligne hipertermije
jeste njena pojava na bazi uroenih poremeaja
na membrani miine elije, koja je obino pro-
vocirana davanjem halogenih anestetika i suk-
cinil-holina. Pojava najee prati uvod u ane-
steziju kod dece za koju nije bilo poznato da
pate od uroenog sindroma poznatog pod na-
zivom Evansova miopatija ili nekom od slinih
miopatija.
Klinike pojave su dramatine, i osim na-
glog porasta temperature prati ih opta miina
ukoenost, tahikardija, kardijalna aritmija ili
odmah srani zastoj. U retkim sluajevima,
klinike pojave nastaju odloeno, ak 12 h na-
kon davanja anestetika.
6.2.1.3. Lokalno dejstvo
visoke temperature
Lokalno dejstvo visoke temperature ispolja-
va se opekotinama (Combustio) i oparotinama
(Ambustio). Prema nainu na koji toplota deluje,
opekotine mogu biti nanete: dejstvom plamena,
kontaktom sa vrelim predmetima ili vrelim ga-
sovima, toplotom zraenja, vrelim tenostima i
parama, hemikalijama i dejstvom mikrotalasa.
U zavisnosti od navedenih naina nastanka,
oteenja na telu mogu imati posebna svojstva.
Opekotine nastale dejstvom plamena koji je u
kontaktu sa telom, zahvaenu kou progresivno
oteuje sve do ugljenisanja. Varijanta dejstva
plamena, tzv. e opekotina, nastaje kod palje-
nja ili eksplozije gasova i zapaljivih hemikalija,
i za vrlo kratko vreme uniformno sagori svu po- 73
vrinu koja je u kontaktu i to u toku nekoliko
sekundi. Odea rtve je uvek sagorela i obino
su zahvaeni i kosa i dlake.
Kontaktne opekotine dovode do transepi-
dermalne nekroze za manje od jedne sekunde.
Opekotine nastale zraenjem posledica su dej-
stva elektromagnetnih talasa (toplotni talasi su
velike talasne duine, pri emu nema direktnog
kontakta tela sa plamenom ili vrelim predme-
tom). Kod produenog izlaganja, koa postaje
re izgleda, ali karakteristino je to da kosa
uvek ostaje netaknuta. Veoma dugo dejstvo ove
toplote moe dovesti do kompletnog ugljenisa-
nja tela.
Oparotine su uzrokovane kontaktom sa vre-
lim tenostima ili parama, a u praksi najee
sa vrelom vodom. Zbog brzog gubitka toplote
tenosti, oparotine su najjae na mestu inicijal-
nog kontakta, a delovi pokriveni odeom mogu
biti neoteeni. Oparotine nikada ne dovode do
ugljenizacije tela.
Prema dubini oteenog tkiva, lokalna
oteenja izazvana dejstvom visoke temperatu-
re dele se na etiri stepena.
Prvi stepen predstavljen je samo lokalnim cr-
venilom koe (ili sluzokoe): gradus I stadium
erythematosum.
Drugi stepen predstavljen je pojavom mehu-
rova: gradus II stadium bullosum, nastalih od-
vajanjem natkoice od krzna. Mehur je ispunjen
tenou bogatom belanevinama i manjim bro-
jem belih krvnih elija. Dno mehura je crveno i
sadri trombe u sitnim krvnim sudovima.
Mehurasta promena nije svojstvena samo
dejstvu visoke temperature, ve moe nasta-
ti i dejstvom niske temperature, dugotrajnim
pritiskom na kou, naroito kod komatoznih
osoba, dejstvom hemikalija, a moe nastati i
posmrtno delovanjem plamena. Bogatstvo u
belanevinama, crvenilo dna i tromboze razli-
kuju zaivotnu od posmrtne bule.
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
74
Fig. 6.3. Mehuraste promene sa jasnom
vitalnom reakcijom okolne koe
Trei stepen: gradus III stadium necroticans,
predstavlja izumiranje (nekrozu) cele debljine
koe, a sa aspekta prognoze moe se podeliti
na trei povrni, kod koga su sauvane epitelne
strukture adneksa koe (lojne i znojne lezde
i epitel folikula korena dlake). Delimina repa-
racija manjih povrina kod ovakve opekotine
mogua je epitelizacijom iz adneksa. Kod treeg
dubokog, unitene su strukture adneksa koe,
te ovakva opekotina uvek zarasta oiljkom.
etvrti stepen: gradus IV carbonisatio,
predstavlja ugljenisanost delova ili celog tela, i
izazvan je iskljuivo dejstvom visoke suve to-
plote. Ograniena ugljenisanost moe nastati
zaivotno sa dobro vidljivim vitalnim reakcija-
ma na graninoj zoni, dok svaka vea ugljenisa-
nost tela nastaje iskljuivo posmrtno.
Fig. 6.4. Potpuna ugljenizacija tela
Teina telesnog oteenja kod opekotina nije
direktno proporcionalna dubini ve zahvaenoj
povrini; 15% zahvaenosti koe dovodi ivot u
neposrednu opasnost, a procenat opeenosti od
30% i vie, teko se preivljava (uz maksimalno
angaovanje savremene medicine). Kod dece,
neposredna ivotna opasnost nastaje kod 57%
zahvaene telesne povrine. Postojanje inhala-
cione opekotine (uglavnom kod eksplozije i pa-
ljenja gasova), izuzetno oteava prognozu i kod
manjeg stepena zahvaenosti koe.
Smrt kod opekotine moe biti rana ili
odloena. Rano nastupanje smrti u vezi je sa
hipovolemijskim okom, usled velikog gubitka
tenosti i proteina. Odloeni uzroci smrti ve-
zani su za endotoksini ok, izazvan ulaskom
raspadnutih proteina u cirkulaciju ili septinim
okom usled prodora bakterija sa otvorenih po-
vrina u cirkulaciju.
U interpretaciji lenog nalaza, potrebno je
voditi rauna o injenici da zbog dejstva viso-
ke temperature koaguliu belanevine miia,
te se isti skupljaju, to moe izazvati prelome,
naroito na dugim kostima, a istovremeno se
le mukarca dovodi u tzv. borilaki, a ene u
koitalni poloaj. Ovakvi nalazi nemaju nikakve
veze sa aktivnou pre smrti. Posmrtne prsko-
tine koe su est nalaz, jer se usled naglog gu-
bitka tenosti koa skuplja, gubi elastinost i
prska. esto se kod leeva ugljenisanih osoba
nae epiduralni izliv koji je sivosmee boje, ma-
sne strukture i koji predstavlja posmrtnu naku-
pinu masnih supstanci poreklom iz mozga, koje
prodiru kroz tvrdu modanicu u obliku para u
ovaj prostor, a zatim se kondenzuju. Kosti kod
lea ugljenisane osobe su sivo-bele boje i esto
na povrini pokazuju niz nih prelomnih pu-
kotina koje su posledica dejstva toplote i u izve-
snim sluajevima toliko su oteene da se mrve
prilikom manipulacije.
Fig. 6.5. Posmrtna ekstraduralna ekstravazacija
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
Osnovni zadatak sudskog lekara je, pored
opisivanja i uzimanja svih elemenata potrebnih
za identikaciju osobe, i utvrivanje zaivotnog
boravka osobe u prostoru poara, odnosno da
odgovori na pitanje: Da li je osoba umrla usled
dejstva visoke temperature ili je pak njena smrt
prethodila poaru?
Najvaniji elemenat za utvrivanje zaivotnog
boravka u atmosferi poara jeste nalaz estica
gari u disajnim putevima, a zatim utvrivanje
koncentracije karboksihemoglobina u telesnim
strukturama koje su udaljene od povrine
tela. Nalaz koncentracije karboksihemoglobi-
na iznad 79% dokaz je da je osoba bila iva
u vreme poara. Ukoliko se nau relativno
ouvani hematomi, obavezno je odrediti kon-
centraciju karboksihemoglobina u njima, jer
ukoliko su naneti pre smrti i pojave poara, u
hematomima nee biti karboksihemoglobina.
Mi preporuujemo da se uradi tzv. hemoglobin-
ska mapa, koja prikazuje ne samo postotak he-
moglobina zasienog ugljen-monoksidom (kar-
boksihemoglobina), ve i procente oksidovanog
i redukovanog hemoglobina, jer se time dobija i
slika o brzini umiranja.
Fig. 6.6. estice gara u duniku kao
dokaz zaivotnog boravka u poaru
6.2.2. Povrede niskom temperaturom
6.2.2.1. Sistemsko dejstvo
niske temperature
Sistemsko ohlaivanje tela (Hypothermia
Congelatio) izraz je debalansa izmeu pro-
dukcije toplote (termogeneze) i gubitka telesne
toplote.
Efekat tetnog dejstva niske temperature nije
iskljuivo u vezi sa visinom atmosferske tempe-
rature ve i sa drugim faktorima okoline (viso-
ka vlanost, vetrovitost), stanjem odee i obue 75
i predisponirajuim faktorima, meu kojima su
najznaajniji telesna iscrpljenost, alkoholisa-
nost, dejstvo droga i ishemijska bolest srca.
Sniavanje telesne temperature praeno je
nizom poremeaja u funkciji telesnih sistema.
Kod sputanja telesne temperature na 32q C,
nastaju pomuenje svesti i halucinacije. Kod
30q C, nastaje stanje potpune anestezije, a kod
26q C gase se svi reeksi ukljuujui i reeks
zenice. Srani rad se najpre usporava, a zatim
postaje sasvim nepravilan. Zbog porasta peri-
ferne rezistencije, kao zatitne reakcije, krv se
centralizuje prema mozgu i srcu, ali dugotrajno
smanjenje protoka u splanhikoj regiji dovodi
do erozija sluznice eluca, praenih malim kr-
varenjima (mrlje Vinjevsky).
Smrt nastaje usled denitivnog otkazivanja
sranog rada zbog energetskog defekta. Obduk-
cioni nalaz je delimino karakteristian: na leu
se najee zapaaju otvorenocrvene mrtvake
mrlje, koje su izraz prisustva vee koliine ok-
sihemoglobina, zbog smanjene potronje u tki-
vima, znaci lokalnog dejstva niske temperature,
obino na laktovima, kolenima i akama. Na
unutranjem nalazu moe se nai poetna bron-
hopneumonija, akutna stres ulcera-Vinjevsky i
parcijalne nekroze pankreasa i peripankreasnog
masnog tkiva.
Fig. 6.7. Stres ulcera-Vinjevsky
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
Sudskomedicinski patolog mora naroito da
ima u vidu da su osobe sa ishemijskom bole-
sti srca u visokom riziku pri delovanju hlad-
nog stresa, te da kardijalne aritmije dovode do
smrti pre samog efekta sistemskog delovanja
76 niske temperature. U jednom broju sluajeva
osoba umrlih od hipotermije, na mestu uviaja
se nalazi da je odea delimino ili potpuno
skinuta. Ovo paradoksalno skidanje odee po-
sledica je pojava terminalnih halucinacija i
tekog oteenja termoregulacionog centra u
mozgu dejstvom niske temperature, koji proi-
zvodi lane informacije, odnosno daje podatke
o poveanju temperature.
6.2.2.2. Lokalno dejstvo
niske temperature
Lokalno dejstvo niske temperature izaziva
smrzotine Perniones. Smrzotine se najee na-
laze na okrajcima tela (prsti ruku i nogu, une
koljke i nos). Njihov nastanak nije iskljuivo u
vezi sa dejstvom niske temperature (faktor koji
je nuno prisutan), ve znaajnu ulogu imaju
i slaba odevenost, tesna obua, velika vlanost
i slaba cirkulacija krvi. Slino opekotinama, i
smrzotine se manifestuju u razliitom intenzi-
tetu.
Prvi stepen ispoljava se crvenom ili lividnom
bojom koe. Drugi stepen je pojava mehurova,
a trei stepen predstavlja odumiranje koe i
potkonih tkiva.
Za razliku od opekotina, gde se promene ja-
vljaju odmah, kod smrzotina se one manifestu-
ju znatno posle ekspozicije.
Promene su izazvane dejstvom lokalno
osloboenih vazoaktivnih materija. Mikroskop-
ski dominira intersticijalni edem i mononukle-
arna inltracija oko krvnih sudova.
6.3. POVREDE JONIZUJUIM
ZRAENJIMA
Povrede jonizujuim zraenjima postale su
predmet interesovanja posle otkria RTG zraka
i radijuma. Izvori jonizujuih zraka su prirodni
i vetaki.
Prirodni izvori su terestrijalni (radioaktivni
elementi Zemljine kore) i kosmiki, koji su po
poreklu solarni i galaktiki. Prirodna jonizujua
zraenja su, po intenzitetu kojim deluju na po-
vrinu Zemlje, beznaajna prema izvorima koje
je stvorio ovek.
Vetaki izvori zraenja su svi dijagnostiki
i terapijski RTG aparati, nuklearni reaktori,
vetaki stvoreni radioizotopi, nuklearni otpad
i nuklearna oruja.
Postoji 6 vrsta jonizujuih zraka:
alfa zraci su jezgra atoma helijuma, pozitiv-
nog elektrinog naboja i jakog jonizujueg,
a slabog prodornog dejstva;
beta zraci su elektroni umerene prodorne
moi;
gama zraci su elektromagnetni talasi, krat-
ke talasne duine, visoke prodorne moi;
x (X) zraci su talasne prirode i vrlo su pro-
dorni;
neutroni su estice iz atomskog jezgra, bez
naboja, ali visoke prodorne moi;
kosmiki zraci predstavljaju estice visoke
energije solarnog ili galaktikog porekla.
Mehanizam dejstva jonizujuih zraka za-
snovan je na njihovoj sposobnosti da menjaju
elektrino stanje atoma i molekula u svim ele-
mentima elije, od vode do proteinskih kom-
pleksa. Na ovaj nain, napadnut je svaki aspe-
kat aktivnosti elije. injenica da ova zraenja
oteuju i jedarni materijal elije, u kome su
genetska uputstva za rad i reprodukciju, od
najveeg je znaaja, jer izazvana oteenja do-
vode do promena u zadatom planu rada, to
moe proizvesti izmenjene strukture i dovesti
do pojave zloudnih tumora (karcinogeni efe-
kat). Oteenja u reproduktivnim elijama daju
mogunost prenoenja izmenjene eme rada na
potomstvo mutageni efekat.
Opti efekat jonizujueg zraenja zavistan je
od koliine (doze), brzine apsorpcije, ozraene
povrine i osetljivosti pogoenog tkiva. Lokalno
dejstvo jonizujuih zrakova dovodi do odloene
upale koe, opadanja dlaka, atroje koe, pojave
ulcera i raka koe. Lokalno ozraenje hrskavice
dovodi do prekida rasta, a genitalnih organa do
steriliteta i pobaaja.
Opte masivno ozraenje dovodi do radi-
jacione bolesti, iji tok i intenzitet zavise od
primljene doze. Kod ozraenja dozom od 200
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
do 300 rada, javlja se umor, munina, a posle
dve nedelje javalju se guobolja, krvarenja po
koi i gubitak kose. Ozraenjem doze od 400
rada, krvarenja se javljaju ranije, uz progresiv-
no oteenje krvne slike, to se moe zavriti nastaju i oteenja bubne opne i sinusa. Drugi
smrtno u treoj nedelji. Kod doze od 600 rada,
znakovi poremeaja hematopoeze neprestano
se pogoravaju, to uz uporne dijareje, dovodi
do smrti u toku dve nedelje. Kod veih doza,
crvenilo koe, gubitak svesti i smrtni ishod,
nastupaju veoma brzo, bez nastupanja drugih
promena.
6.3.1. Povrede u nuklearnim
eksplozijama
Eksplozija nuklearnog oruja oslobaa ogrom-
ne koliine energije koja pokree niz energet-
skih transformacija ija je razorna i povredna
mo izuzetno velikog intenziteta.
Prvi efekat eksplozivne sije ili fuzije je sve-
tlosni bljesak koji je sposoban da za manje od
1 sekunde uniti sve nervne elemente mrenjae.
Drugi efekat je udarni talas vazduha stvorenog
eksplozijom, koji je sinusoidnog toka i ije su
obe faze, kompresivna i usisna, sposobne da
izazovu velika razaranja i mehanike povrede
blastnog tipa na podrujima znatno udaljenim
od centra eksplozije. Trei efekat je termiki i
on ima najvei domet delovanja. Eksplozijom
pregrejan vazduh deluje kao izvor radijacio-
ne toplote i sposoban je da izazove opekotine
i na zatienim delovima tela. etvrti efekat je
dejstvo jonizujuih zraka koji, u zavisnosti od
stvarno primljene doze, i ima za posledicu opi-
sane radijacione efekte, rane i odloene.
Posebni problemi nastaju kontaminacijom
vode, hrane i tla, radijacionim esticama.
6.4. POVREDE VISOKIM I NISKIM
PRITISKOM BARO TRAUMA
Povrede visokim pritiskom (Hyperbarysmus)
javljaju se, po pravilu, na veim dubinama, kod
profesionalnih i amaterskih ronilaca ili kod
udesa podmornica i batiskafa.
Izloenost tela visokom pritisku najvie
pogaa strukture plua i dovodi do prskanja al-
veola, stvaranja intersticijalnog emzema i na-
stanka pneumotoraksa. Po slinom mehanizmu
tip oteenja je tzv. trovanje azotom, koje kod ro- 77
nioca u velikim dubinama ispoljava anestetike
efekte CNS-a i moe da izazove fatalnu dezo-
rijentaciju ronioca. Trei mogui efekat moe
se javiti kod dubinskih ronilaca koji udiu ist
kiseonik. Due disanje istog kiseonika ima za
posledicu halucinacije i euforiju, to za ronioca
moe biti fatalno.
Povrede niskim pritiskom (Hypobarysmus)
dogaaju se u uslovima oteenja sistema za
pritisak kod aviona na velikoj visini, ili tokom
vebe u komorama sa niskim pritiskom.
Mehanizam oteenja zasniva se na principu
odnosa rastvorljivosti gasova u tenostima sa
njihovim parcijalnim pritiscima. Brzi prelazak
na nii pritisak (dekompresija u avionu, nagli
izlazak ronioca iz velike dubine ili nagli izla-
zak radnika iz kesona na povrinu), dovodi do
eksplozivnog oslobaanja gasova u telesnim
tenostima, a najvie u krvi, to je poznato kao
proces kavitacije. Mehuri gasa sposobni su da
opstruiraju male krvne sudove razliitih organa
i da raskidaju zidove manjih krvnih sudova kod
eksplozivne dekompresije. Iako se proces javlja
u svim organima, naroito su znaajne opstruk-
cije modanih i spinalnih krvnih sudova koje
mogu dovesti do smrti.
Kod preivelih, esto zaostaju razliiti ispadi
nervnih funkcija (oduzetosti, afazija i slepilo).
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE
LITERATURA
Alexander RC, Surrell JA, Cohle SD. Micro-
wave oven burns to children: An unusual
manifestation of child abuse. Pediatric
78 1987; 79:25560.
Bazett HC. Circulation in pyrexia. JAMA 1931;
97:1217.
Bedin B, Vangaard L, Hirvonen J. Paradoxal
undresing in fatal hypothermia. J Forencic
Sci 1979; 24:54353.
Bogdanov B., Obradovi S., Tasi M. Promene
na unutranjim organima od retke
eksplozivne opekotine. Chirurgia maxilo-
facialis plastica 1977; 10:2730.
Bull JP Causes, prognosis and prevention of
burns. Med Press 1958; 239:205.
Burton AC, Edholm OG. Man in cold environ-
ment. Physiological and pathological ef-
fects of exposure to low temperatures. New
York: Hafner Press; 1969.
Cooper MA. Electrical and lighting inju-
ries. Emerg Med Clin North Am 1984;
2:489501.
Dnborough M. Malignat hyperthermia. Lancet
1988; 352:11316.
Fitzgerald F.T. Hypoglicemia and accidental hy-
pothermia in an alcoholic population. West
J Med 1980; 133:1057.
Gold J. Development of heat pyrexia. JAMA
1960; 173:117582.
Gonzales TA, Vance M, Helpern M. Legal medi-
cine and toxicology. New York: Appleton-
Century; 1973.
Kayser C. Physiological aspects of hypotermia.
Ann Rev Physiol 1957; 19:83.
Moritz AR, Henriques FC, McLean R. The ef-
fects of inhaled heat on the air passage and
lungs. Am J Pathol 1945; 21:31131.
Oehmichen M et al. Axonal injury a diagno-
stic tool in forensic neuropathology?
Forensic Sci Inter 1988; 95(1):6783.
Oehmichen M et al. Pontine axonal injury after
barin trauma and nontraumatic hypoxic
ischemic brain damage. Int J Legal Med
1999; 112:2617.
Paton BC. Accidental hypothermia. Pharmacol
Ther 1983; 22:33177.
Read A.E., Emslie-Smith D., Gough K.R., Hol-
mes R. Pancreatitis and accidental hypo-
termia. Lancet 1961; 2:1219.
Ryan JF, Popper EM. Malignat fever during and
following anesthesia. Anestehesiology 1970;
32:196.
Simi M., Tasi M. Sudskomedicinski odnosi
ubistva i poara. Zatita od poara 1986;
1112(2):745.
Sochor FM, Mallory GK. Lung lesion in patients
dying of burns. Arch Pathol 1963; 75:303.
Tasi M., Simi M. Strategija i doktrina sud-
skomedicinskog istraivanja lea iz poara.
Zatita od poara 1986; 1112(2):767.
Zumwalt RE, Petty CS, Holman W. Tempera-
ture in closed automobiles in hot weather.
Forensic Sci Gazette 1976; 7:78.
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE

INDEKS mrlje Vinjevsky 75

munjina ara 72
alfa zraci 76 mutageni efekat 76
Ambustio 73 neutroni 76
beta zraci 76 odnos napona i otpora 70
Carbonisatio 74 Perniones 76 79
Combustio 73 povreda od groma 71
Congelatio 75 povrede niskim pritiskom 77
dekompresija 77 povrede visokim pritiskom 77
eksplozija nuklearnog oruja 77 proces kavitacije 77
Electrocutio 69 radijacija 72
elektromagnetno polje 71 radijaciona bolest 76
estice gara 75 sekundarna indukcija 71
Evansova miopatija 73 sistemski efekti visoke temperature 72
evaporacija 72 smrt kod opekotine 74
e opekotina 73 smrzotine 76
Fulguratio 71 Stadium erythematosum 73
gama zraci 76 Stadium bullosum 73
hemoglobinska mapa 75 Stadium necroticans 74
Hyperbarysmus 77 svetlosni bljesak 77
Hypobarysmus 77 terminalne halucinacije 75
Hypothermia 75 termoregulacija 72
inhalacione opekotine 74 toplotna iscrpljenost 72
karcinogeni efekt 76 toplotni udar 72
koncentracija karboksihemoglobina 75 transepidermalna nekroza 73
kondukcija 72 trovanje azotom 77
kontaktne opekotine 73 ugljenisanost 74
konvekcija 72 visoki napon 71
metalizacija 70 Voltin luk 71
 Poglavlje 6 FIZIKA OTEENJA ZDRAVLJA FIZIKE POVREDE

80
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE

81

7. ASFIKTINE POVREDE
Branislav BUDAKOV

7.1. Opta podela asksija ................................................................................. 81

7.2. Nasilna mehanika uduenja ..................................................................... 82
7.2.1. Sufokativne asksije ................................................................................. 83
7.2.1.1 Zapuenje nosa i usta (Occlusio nasi et oris) ....................................... 84
7.2.1.2. Zapuenje drela i grkljana (Obturatio pharyngo-laryngis) ................ 85
7.2.1.3. Zapuenje dunika i dunica (Obturatio tracheo-bronchiorum).......... 86
7.2.1.4. Utopljenje (Submersio) .......................................................................... 88
7.2.2. Strangulacione asksije............................................................................ 94
7.2.2.1. Zaguenje (Strangulatio manualis) ....................................................... 95
7.2.2.2. Zadavljenje (Strangulatio funalis)......................................................... 96
7.2.2.3. Veanje (Suspensio) ............................................................................... 98
7.2.3. Pritisak na grudni ko i trbuh (Compressio thoracis et abdominis)........... 100
7.2.4. Poziciona asksija..................................................................................... 101
7.2.5. Ambijentalna asksija .............................................................................. 101

Disanje (Respiratio), kao jedna od vitalnih funkcija u organizmu, predstavlja u sutini transport
kiseonika iz atmosfere do tkiva, odnosno elija, te povratno izbacivanje stvorenog ugljen-dioksida.
Ovaj proces je izuzetno sloen, u njegovom lancu postoji vie karika, od kojih svaka mora biti funk-
cionalna da bi se ventilacija, difuzija i transport navedenih gasova normalno i pravilno obavljali.
Kao prvo, neophodan je odgovarajui, normalan sastav atmosfere u kojoj se osoba nalazi. Zatim,
neophodna je otvorenost usnog i nosnih otvora, prohodnost daljih disajnih puteva (nos, usta, drelo,
grkljan, dunik, dunice), ouvan kvalitet plunog tkiva, pravilan sastav krvi, ouvana sposobnost
eritrocita da prime i prenesu kiseonik do tkiva i elija, koje moraju imati kvalitativne osobine da
kiseonik prihvate, a sve u uslovima pravilnog funkcionisanja centralne regulacije disanja.
Poremeaj ili prekid bilo koje karike u ovom lancu, dovodi do oteenja disajne funkcije, tj. do
uduenja (Asphyxia), koje se moe zavriti smrtno ili nesmrtno.

7.1. OPTA PODELA ASFIKSIJA

Poremeaji funkcije disanja mogu biti prirodnog ili nasilnog porekla. Prirodni poremeaji funkci-
je disanja (Asphyxia naturalis) su mnogobrojni, a kao primeri mogu se navesti upala plua, difterini
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
laringitis, rak grla ili plua, tuberkuloza, ma-
sivna pluna embolija, tumori mozga ili krva-
renja koja remete centralnu regulaciju disanja,
oteana pokretljivost grudnog koa i dijafragme
kod osoba sa Pickwickovim sindromom.
Nasilni poremeaji funkcije disanja (Asp-
82 hyxia violenta), zavisno od vrste nasilnog agen-
sa, mogu biti mehanikog, zikog ili hemijskog
porekla.
Nasilno mehaniko uduenje posledica je
delovanja mehanikih sredstava.
Nasilno ziko uduenje nastaje delovanjem
zikih agenasa. Paraliza disajnih miia ili cen-
tra za regulaciju disanja moe biti vodei meha-
nizam umiranja kod udara elektrinom strujom.
Nasilno hemijsko uduenje prouzrokuju
neka hemijska sredstva otrovi. Tako, ugljen-
-monoksid onemoguuje prenos kiseonika zbog
kompetitivnog vezivanja za hemoglobin, cija-
nova jedinjenja blokiraju elijske fermente di-
sanja, dok neke hemijske supstance (barbitura-
ti, alkohol), uzete u prekomernim koliinama,
pored ostalog, deluju i depresivno na centre za
disanje.
Nasilna mehanika uduenja, u odnosu na
ostale pomenute vrste, daleko su ea, te e
biti detaljnije obraena u ovom, dok e zika
i hemijska uduenja biti opisana u okviru
odgovarajuih poglavlja.
7.2. NASILNA MEHANIKA UDUENJA
Kada je uzrok poremeaja ili prekida disanja
izazvan nekim mehanikim sredstvima, tada se
radi o nasilnom mehanikom uduenju (Asp-
hyxia violenta mechanica).
Nasilno mehaniko uduenje uzrokovano je
mehanikim sredstvima i to po sledeim meha-
nizmima:
x N
 asilna mehanika uduenja zapuenjem
(Suffocatio):
zapuenje nosa i usta (Occlusio nasi et oris),
zapuenje grla i grkljana (Obturatio pharyn-
golaryngis),
zapuenje dunika i dunica (Obturatio tra-
cheobronchiorum),
utopljenje (Submersio).
x Nasilna mehanika uduenja stezanjem
(Strangulatio):
zaguenje (Strangulatio manualis),
zadavljenje (Stragulatio funalis),
veanje (Suspensio).
x Nasilno mehaniko uduenje usled priti-
ska na grudni ko i trbuh (Compressio tho-
racis et abdominis)
x Nasilno mehaniko uduenje nastalo
usled prinudnog i neadekvatnog poloaja
tela poziciona ili posturalna asksija
x Nasilno uduenje usled neadekvatnog sa-
stava vazduha ambijentalna asksija
Sva nasilna mehanika uduenja su po toku
obino akutna, odlikuju se relativno dobro de-
nisanim klinikim simptomima, kao i optim i
lokalnim obdukcionim nalazom.
Opti kliniki znaci nasilnog
mehanikog uduenja
Kod svih vidova akutnih nasilnih mehanikih
uduenja, u skoro svim sluajevima, izraene su
relativno sline klinike pojave, koje se odvijaju
u vie stadijuma.
Stadijum dispneje
Nedostatak kiseonika i akumulacija ugljen-
-dioksida u krvi, uzrokuju tzv. glad za vazdu-
hom, te dolazi do ubrzanih i pojaanih disajnih
pokreta, pomodrelosti koe lica, izbuljenosti
oiju, poremeaja pulsa i krvnog pritiska.
U ovom stadijumu svest je ouvana, to, u
sluaju prestanka delovanja nasilnog agen-
sa, omoguava seanje povreenog i repro-
dukovanje dogaaja (mesto, nain, sredstvo
povreivanja itd.). Ovaj stadijum traje do
oko 11,5 minut (osim kod veanja), a nastali
poremeaji zdravlja, odnosno disajne funkcije,
obino imaju osobine lake telesne povrede.
Stadijum konvulzija
U stadijumu konvulzija disajni pokreti jo
su prisutni, ali su sve rei i naporniji. Dolazi
do poremeaja i gubitka svesti, jo izrazitije po-
modrelosti lica i izbuljenosti oiju. U ovom sta-
dijumu javljaju se prvo klonini trzaji, a zatim
tonini grevi.

Zbog gubitka svesti, postoji period neseanja,
koji se obino odnosi i na dogaaje koji su pret-
hodili povreivanju (retrogradna amnezija). Sve
navedene pojave u ovoj fazi traju do oko 12 mi-
nuta.
Stepen oteenja zdravlja i ugroenosti ivota posledinim morfolokim promenama na koi i
preivelih osoba u toku ili na kraju ove faze, ta-
kvog su karaktera, da povreivanje u ovoj fazi
ima sve osobine teke telesne povrede.
Stadijum apneje
Osnovna karakteristika ovog stadijuma jeste
prestanak spontanih disajnih pokreta zbog du-
boke depresije centralne respiratorne regulacije.
Pored toga, dolazi i do produbljivanja besvesnog
stanja.
Srana radnja jo je ouvana sa snienim
krvnim pritiskom i ubrzanim pulsom. Javlja se
uzetost miia stezaa eluca, mara, mokrane
beike i semenih mehuria. Ovaj stadijum traje
do oko 2 do 3 minuta.
Stepen oteenja zdravlja i vitalnih nk-
cija, u sluajevima spasavanja i eventualnog
preivljavanja iz ovog stadijuma, ima sve karak-
teristike teke telesne povrede opasne po ivot,
uz mogua trajna i znatna oteenja funkcije
modane kore.
Terminalni stadijum
Telo je u stanju mirovanja. Srana radnja,
zahvaljujui svom automatizmu, i dalje je u
funkciji. Konano, javlja se nekoliko terminal-
nih pokuaja udisanja uz konano gaenje svih
reeksa i prestanka srane radnje, ime se zavr-
ava mehanizam umiranja.
Povreeni iz ovog stadijuma retko
preivljavaju, a ukoliko se to i desi, stepen
oteenja njihovog zdravlja i ugroenosti ivota,
ima sve osobine kvalikovanog vida teke tele-
sne povrede sa trajnim posledicama.
Na osnovu svega iznetog, proizilazi da umi-
ranje kod akutnog nasilnog mehanikog udue-
nja traje obino od oko 5 do najvie 10 minuta.
Obdukcioni nalaz
Opti nalaz na leu kod smrtnog akutnog na-
silnog mehanikog uduenja moe se oznaiti
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
kao relativno karakteristian. Ovaj nalaz je po-
sledica, pre svega, neoksigenovane krvi u tkivi-
ma, napornih i grevitih disajnih pokreta, po-
vienja kapilarnog pritiska i grevitih kontrak-
cija disajne muskulature u fazi konvulzija, sa
vidljivim sluzokoama. 83
Spoljani nalaz
Na leu je izraena pomodrelost koe i vidlji-
vih sluzokoa, mrtvake mrlje su jae izraene,
ranije nastaju i zagasitije su sivo-ljubiaste boje.
Na koi i vidljivim sluzokoama (lice, vrat, gor-
nji deo grudnog koa, venjae onih kapaka)
nalaze se mrljasta i takasta krvarenja.
Unutranji nalaz
Svi organi su mnogokrvni, krv je tena, ta-
mnocrvene boje, a na organskim i zidnim opna-
ma (plunica, osrnica) nalaze se takasta ili
mrljasta krvarenja Tardieuxove mrlje.
Plua su akutno napeta, na njihovim prese-
cima esto se konstatuju mrljasta krvarenja,
izazvana forsiranim i napornim inspiratorno-
-ekspiratornim pokretima i akutnim povie-
njem kapilarnog pritiska.
U fazi konvulzija, krvarenja se mogu nai i
u skeletnoj muskulaturi, kao posledica kidanja
vlakana i snopova pri nekontrolisanim i naglim
kontrakcijama miia.
Neophodno je napomenuti da ovakav ili slian
opti nalaz moe da postoji ne samo kod nasil-
nih mehanikih uduenja, nego i u sluajevima
prirodnih uduenja, to naglaava znaaj lo-
kalnog nalaza, koji, pored toga to opredeljuje
nasilno uduenje, odreuje i njegovu posebnu
vrstu.
Lokalni nalaz, karakteristian za pojedine
vidove nasilnih mehanikih uduenja, bie de-
taljnije opisan u okviru razmatranja pojedinih
nasilnih mehanikih uduenja.
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
7.2.1. Sufokativne asksije
nasilna mehanika uduenja
po mehanizmu zapuenja
Ovaj tip nasilnih uduenja ostvaruje se
mehanikim zapuenjem zatvaranjem
84 (Suffocatio) spoljanjih disajnih otvora (nosa i
usta) i daljih disajnih puteva. U zavisnosti od
nivoa mehanike prepreke, ova uduenja, a kako
je to ematski prikazano, mogu biti ostvarena
zapuenjem nosa i usta, grla i grkljana, dunika
i dunica, te, konano, zavrnih i donjih disaj-
nih puteva.
7.2.1.1. Zapuenje nosa i usta
(Occlusio nasi et oris)
Ovaj nain akutnog nasilnog mehanikog
uduenja nastaje istovremenim zatvaranjem
otvora nosa i usta. Zatvaranje ovih otvora moe
biti ostvareno na tri naina.
a) Runo (manuelno) mehaniko uduenje
nastaje pritiskanjem i zatvaranjem nozdr-
va i usta akom, obino dlanom, od stra-
ne druge osobe, te je ova nasilna smrt
iskljuivo ubilakog porekla.
rtve su obino novoroenad, mala deca,
nemone ili prethodno onesposobljene
osobe, to su obino sluajevi kada posto-
ji nesrazmera u odnosu snage poinioca
i rtve ili nemogunost pruanja otpora
napadau.
Samoubistvo ovim nainom nije izvodlji-
vo, poto zbog poremeaja i gubitka sve-
sti, dolazi do sledstvenog prestanka daljeg
motorinog delovanja, a time i produene
zatvorenosti spoljanjih disajnih otvora.
Po prirodi denicije zadesa, nenamerno i
nesvesno zatvaranje usnog i nosnih otvo-
ra od strane druge osobe, iskljuuje ova-
kvu mogunost nasilnog uduenja stradale
osobe.
Pored optih znakova mehanikog udue-
nja, na koi oko spoljanjih disajnih otvora
nalaze se mrljasti i okruglasti krvni pod-
livi, nagnjeenja, crtaste i lune oguljoti-
ne ogrebotine od noktiju, krvna podli-
venost ili rascepi sluzokoe unutranjih
strana usana (obino u nivou zuba), dok
su mogue i povrede desni, pa ak i zuba.
Ovo se odnosi na sluajeve kada ova ne-
srazmera u snazi rtve i poinioca nije
toliko izraena, te rtva prua snaniji ot-
por, kada mogu biti vidljiva i krvarenja u
snopovima miia bonih pregibaa glave
(mm. sternocleidomastoidei), koja nastaju
usled snanih i grevitih kontrakcija vla-
kana i snopova ovih miia pri pokuajima
otklanjanja prepreke u predelu spoljanjih
disajnih otvora. Ukoliko je rtva u poloaju
na leima, mogue su povrede koe na za-
dnjoj strani glave i u lopatinim predeli-
ma, koje nastaju pri kontaktu ovih delova
sa podlogom.
b) Zatvaranje usnog i nosnih otvora nekim za
vazduh nepropusnim materijalom ili pred-
metom (muema, jastuk, ebe, deo odee,
lepljive trake, plastine kese) najee je
zadesnog porekla, naroito kod male dece
i novoroenadi (posteljinom). Ubistvo na
ovaj nain nije retko, a ostvaruje se prekri-
vanjem disajnih puteva nekim od navede-
nih predmeta, najee delovima posteljine.
Samoubilako zatvaranje spoljanjih disaj-
nih otvora je mogue, veoma je retko, a vri
se navlaenjem plastine kese preko glave
(Fig. 7.1), omotavanjem glave preko spolja-
njih disajnih otvora lepljivom trakom, po-
krivanjem glave gumiranim platnom itd.
Fig. 7.1. Samoubilako zapuenje
spoljanjih disajnih otvora
Na leu su prisutni opti spoljanji i unu-
tranji znaci mehanikog uduenja, a u

veem broju sluajeva, u predelu usnog i
nosnog otvora, pored njihove deformisa-
nosti, nalaze se i predmeti kojima je izvr-
eno uduenje. Ovo se naroito odnosi na
sluajeve zadesa i samoubistva.
Meutim, ubistvo na ovaj nain, posebno
kada se koristi neki mek predmet (jastuk,
jorgan, deo odee) za zatvaranje disajnih
otvora kod male dece, starih i nemonih,
predstavlja izuzetan sudskomedicinski i
isledniki problem u smislu utvrivanja
mehanizma umiranja, a posebno karakte-
ra smrti.
Neobian nain zatvaranja spoljanjih disajnih ot-
vora, samoubilakog porekla, opisan je na Tajlandu
2005. godine, kada je mladi zalepio sebi nozdrve
i usne superlepkom. Rodbina ga je prebacila u bol-
nicu, gde je samo konstantovana smrt.
c) Trei nain ovog tipa zaduenja nastaje
odupiranjem nozdrvama i usnim otvorom
o neku podlogu, mekanu ili vrstu. Ovaj
vid uduenja najee je zadesnog porekla
i deava se kod novoroenadi, alkoholisa-
nih osoba, onesveenih usled nekih bole-
sti (epilepsija) ili povreda (potres mozga).
Ubistvo ovim tipom zaduenja je mogue,
dok se samoubistvo moe iskljuiti kao
nain svesnog i namernog oduzimanja
sopstvenog ivota.
Fig. 7.2. Uduenje odupiranjem o podlogu
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
Opti znaci uduenja su prisutni, dok loka-
lan nalaz nije karakteristian, a jo manje
specian. Na koi oko vrha nosa, usana
i brade, uoljivo je bledilo i deformisanost
ovih delova lica (Fig. 7.2).
U nekim sluajevima, u okolini spoljanjih
disajnih otvora mogu se nai krvni pod- 85
livi, nagnjeenja ili oguljotine. Mrtvake
mrlje lokalizovane su u prednjim partijama
tela, to u krajnjem ne predstavlja nikakvu
specinost u konanom opredeljivanju
karaktera ovakve nasilne smrti.
Neophodno je napomenuti da je ubilako
zatvaranje spoljanjih disajnih otvora esto
kombinovano i potpomognuto nekim dru-
gim vidovima mehanikog uduenja. Nai-
me, pri savladavanju rtve, poinilac moe
akom ili nekim predmetom zapuavati
njene spoljanje disajne otvore uz istovre-
meno stezanje vrata drugom akom (ele-
menat zadavljenja) ili kleati leati preko
trupa to dovodi do ogranienja disajnih
pokreta (elemenat pritiska na grudni ko i
trbuh).
7.2.1.2. Zapuenje drela i grkljana
(Obturatio pharyngolaryngis)
Ovaj vid nasilnog mehanikog uduenja na-
staje zapuenjem drela i/ili grkljana nekim
stranim, obino solitarnim, mekim ili vrim
predmetom. Po poreklu, ovaj vid uduenja
uglavnom je zadesan. Strani predmeti dovode
do nepotpunog ili potpunog zatvaranja drela
(usnog i grkljanskog dela). Izraeni su opti
znaci uduenja, dok se lokalno nalazi strani
predmet koji je izazvao zapuenje navedenih
delova disajnih puteva.
Zadesni sluajevi esti su kod dece, koja,
igrajui se, stavljaju u usta razliite predmete
koji mogu zatvoriti deo drela, a posebno gr-
kljanski ulaz.
Ubilako poreklo mogue je i guranjem du-
boko u prostor drela neke tkanine (marami-
ca, deo odee, posteljine) ili zguvane hartije.
Ubistvo na ovaj nain najee se izvodi nad
novoroenadima i nemonim odraslim lici-
ma, ili kod nesrazmere u snazi napadaa i rtve
(Fig. 7.3).
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
86
Fig. 7.3. Ubilako zapuenje drela
Samoubistvo je teorijski mogue, ali u praksi
je izuzetno retko.
Pored optih spoljanjih znakova uduenja,
na obdukciji se nalaze i navedeni strani pred-
meti u drelu i grkljanu (Fig. 7.4).
Fig. 7.4. Komad tkanine u drelnom prostoru
Poseban i najei vid ovog nasilnog
mehanikog uduenja po toku je perakutan,
uzrokovan zapadanjem veeg zalogaja hrane
(komad mesa, hleba, slanine itd.) na grkljanski
ulaz, to se obino deava kod odraslih, koji su
alkoholisani, nedovoljno savau hranu, hala-
pljivo jedu, a istovremeno priaju, pevaju ili se
smeju. Ove osobe obino imaju retke i loe zube
ili poremeen reeks gutanja zbog cerebralne
arterioskleroze. Mogue je da pri povraanju,
uz istovremen reeksan pokuaj udisanja, doe
do nasedanja veeg komada hrane iz drela
na grkljanski otvor i do smrti po istom mehani-
zmu. U svakom sluaju, vei komad hrane (bo-
lus) iz drela, pri otvorenom grlenom poklopcu,
naseda na grkljanski otvor (aditus laryngis),
uzrokujui naglu, gotovo trenutnu smrt po in-
hibitornom reeksnom mehanizmu (Fig. 7.5).
7.5. Komad hrane na grkljanskom ulazu
Ovakvi smrtni sluajevi, s obzirom na sred-
stvo kojim se vri zapuenje dela drela i gr-
kljanskog ulaza, obino se oznaavaju kao smrt
usled zalogaja (Mors e bolo). Takoe, za ovaj
vid uduenja koristi se i termin caf coronary
death, to upuuje na najee mesto zadea-
vanja i na pretpostavku da se radi o prirodnoj
smrti sranog porekla.
Kako smrt u ovim sluajevima nastupa veo-
ma brzo, kao posledica nadraaja grlenih nera-
va i reeksnog zastoja srca, opti znaci uduenja
su ili slabo izraeni ili odsutni, tako da su za
utvrivanje mehanizma umiranja opredeljui
lokalni nalaz i predoene okolnosti sluaja.
7.2.1.3. Zapuenje dunika
i dunica (Obturatio
tracheobronchiorum)
Zapuenje ovih disajnih puteva nastaje ne-
kim vrstim pojedinanim ili viebrojnim
predmetima (zrno pasulja, kotica voa, kli-
ker, pesak, pleva, zemlja, zrna itarica itd.),

kaastim (povraen sadraj eluca Fig. 7.6)
ili polutenim sadrajem (krv, mulj, sadraj
septikih jama).
Fig. 7.6. Aspiracija povraenog sadraja
Zapuenje dunika i dunica deava se
najee zadesno, sluajnim upadanjem u silo-
se sa itom, kukuruzom, septike jame, mulj,
kontejnere sa piljevinom, ili pak, udisanjem
pojedinanih predmeta (najee kod dece) koji
prou grkljan i zavisno od veliine, zatvaraju
lumen dunika, dunica ili neki od njihovih
ogranaka (Fig. 7.7)
Fig 7.7.
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
Karakteristino je da sadraj biolokog po-
rekla (zrna suvog graka, pasulja, semenke) u
poetku ne mora u potpunosti da zatvori lumen
disajnog puta. Meutim, nakon izvesnog vre-
mena, dolazi do bubrenja biolokog materijala,
to uz reaktivni otok sluznice, ima za posledicu
skoro potpuno zatvaranje lumena disajnog puta, 87
sa pojavom dramatinih klinikih simptoma.
Ovakvo stanje obino ima subakutan tok i uko-
liko se medicinski ne intervenie, moe nastupi-
ti smrtni ishod usled odloenog mehanikog
uduenja (Fig. 7.8).
Fig. 7.8.
Na Institutu za sudsku medicinu u Novom
Sadu obraen je smrtni sluaj subakutnog udu-
enja deteta zapuenjem disajnih puteva veim
brojem odraslih askarida (Ascaris lumbricoides).
Autopsijom je ustanovljena kolekcija klupko
askarida u lumenu debelog creva i pojedinani
paraziti u tankom crevu, jednjaku, drelu, gr-
kljanu, duniku i dunicama (Fig 7.9).
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
88
Fig. 7.9.
Samoubistva i ubistva ovim nainom udue-
nja su mogua, retko se dogaaju, a ostvaruju
se skakanjem osobe, odnosno bacanjem rtve u
sredinu sa ranije navedenim sadrajima.
Pored optih znakova uduenja, u obdukciji
se u duniku i dunicama nau strani predme-
ti, odnosno strani sadraj. Dubina prodora u
ogranke dunica zavisi od veliine i konzisten-
cije samog sadraja, ali on ne prodire do donjih
i zavrnih delova disajnih puteva, kao to je to
sluaj kod utopljenja.
Tok ovih uduenja uglavnom je akutan,
izuzimajui sluajeve zapadanja biolokog ma-
terijala (zrno pasulja, graka), kada dolazi do
protrahovanog, subakutnog poremeaja funkci-
je disanja.
7.2.1.4. Utopljenje (Submersio)
Utopljenje je nasilno mehaniko uduenje
koje nastaje usled udisanja i prodora tenosti
u disajne puteve sa posledinim zapuavanjem
njihovih donjih i zavrnih delova.
Tenost u kojoj se osoba utapa obino je voda
(tekua, stajaa slatka ili slana), ali utopljenje
je mogue i u drugim tenostima (pivo, vino,
ulje, benzin itd.). Za ovaj oblik uduenja nije ne-
ophodno da celo telo bude potopljeno u tenost,
ve je dovoljno da su samo spoljanji disajni
otvori ispod njenog nivoa. Ovo se deava kod
osobe koja licem pada u neku lokvu vode, tako
da se samo usni i nosni otvori nau ispod nivoa
tenosti. Ovakvi sluajevi se retki, a dogaaju
se kod alkoholisanih, onesveenih ili na dru-
gi nain zanemoalih osoba (epileptini napad,
modani udar).
Svaki sluaj pronalaska lea u vodi zahteva
odgovore na vie pitanja, od kojih se izdvajaju
sledea:
Da li se u konkretnom sluaju stvarno radi
o utopljenju ili je osoba umrla na drugi
nain, u vodi ili van nje i naknadno dospe-
la u vodu?
Da li se moe utvrditi razlog utopljenja?
Koliko dugo se naeno telo nalazilo u
vodi?
Pitanje identiteta naenog pokojnika.
Pre pokuaja da se odgovori na postavljena
pitanja, neophodno je razmotriti opti meha-
nizam utopljenja, kao i osnovne patozioloke
promene koje se odigravaju tokom ovog vida
uduenja, to, uz nalaz na leu, moe da dopri-
nese mogunosti razjanjenja smrtnih sluajeva
u vodi, naroito kod leeva kod kojih ne posto-
ji relativno karakteristian nalaz za utopljenje.
Time se daje odgovor na osnovno pitanje da li se
stvarno radi o utopljeniku ili ne, kao i eventual-
no objanjenje za razlog utopljenja.
Pitanje vremena boravka tela u vodi i problem
identiteta, na ovom mestu samo e ukratko biti
obajnjeno, s obzirom na to da su to predmeti
razmatranja posebnih poglavlja.
Mehanizam umiranja
Mehanizam umiranja kod utopljenja uslovno
se moe podeliti na etiri faze, saglasno optem
klinikom toku kod ostalih vidova akutnih
nasilnih mehanikih uduenja. Opisani meha-
nizam umiranja vezuje se za eksperimentalne
radove Brouardel.
I U prvoj fazi, nakon dospevanja spoljanjih
disajnih otvora ispod nivoa vode (Immersio), po-
red pokuaja da se glava (spoljanji disajni otvo-
ri) zadri iznad povrine vode, moe doi do
jednog ili dva udisaja. Nakon toga, nastupa sve-

sni prekid disajnih pokreta sa zatvaranjem grle-
nog poklopca, uz mogunost prodora tenosti u
drelo, jednjak i eludac. Javljaju se promene u
sranoj funkciji. Koa, pre svega na licu, postaje
cijanotina.
II U drugoj fazi, pod uslovom da disajni
otvori i dalje ostanu ispod nivoa tenosti, zbog
nedostatka kiseonika, a posebno zbog porasta
koncentracije ugljen-dioksida u krvi, dolazi
do nadraaja regulatornih centara za disanje
sa posledinim reeksnim otvaranjem grlenog
poklopca, ubrzanih i dubokih disajnih pokre-
ta (glad za vazduhom), sa udisanjem tenosti
(vode) u disajne puteve (poetak sufokacione
faze Suffocatio). Prodor tenosti u disajne pu-
teve izaziva nadraaj sluznice i pokuaj izbaci-
vanja stranog sadraja.
Nakon toga slede ponovni udisaji i pokuaji
izbacivanja tenosti. Naizmeninim ponavlja-
njem ovog procesa, tenost prodire sve dublje,
meajui se sa vazduhom i normalno prisut-
nom sluzi u disajnim putevima, stvarajui sivo-
beliast penuav sadraj. Ova pena moe popri-
miti i sukrviav izgled zbog krvarenja iz raski-
danih krvnih sudova meualveolarnih pregra-
da. Iz alveola voda prodire u krv, razblaujui
je.
Pri kraju ovog stadijuma, zbog hipoksije, do-
lazi do poremeaja i gubitka svesti. Javljaju se
klonini trzaji i tonini grevi miia.
III Osnovna karakteristika tree faze utoplje-
nja jeste potpun prekid disanja (Apnea). Besve-
sno stanje se produbljuje, dok je srana radnja
jo prisutna. Voda nesmetano, pasivno, prodire
u disajne puteve i digestivni trakt. Nastaje gubi-
tak reeksa i poputanje snktera.
IV U poslednjem stadijumu utopljenja dolazi
do nekoliko terminalnih disajnih pokreta, da bi
nakon kratkog vremena, prestala i srana funk-
cija, odnosno, konano nastupila smrt.
Vreme za koje se osoba utopi, priblino od-
govara ranije navedenom trajanju umiranja kod
nasilnih mehanikih uduenja, kako po fazama,
tako i ukupno.
Nakon zavretka ovih stadijuma, zbog
vee specine teine tela, utopljenik tone,
obino okrenut prednjom stranom tela nado-
le, dodirujui dno glavom, akama i delovima
nogu, sa neto podignutim trupom i butinama
(Fig. 7.10.), pri emu, zbog kontakta sa dnom,
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
naroito kod tekuih voda, mogu nastati po-
smrtne povrede, koje pobuuju sumnju na pret-
hodno izvreno nasilje.
89
Fig. 7.10. Priblian poloaj tela
pokojnog nakon utopljenja
U sluajevima spasavanja, kada se osobe izva-
de iz vode, u toku nekih od navedenih stadiju-
ma, one mogu preiveti, ali mogunost i anse
za due nadivljavanje zavise od toga u kom su
se stadijumu disajni putevi nali iznad nivoa
tenosti.
Osobe spasene u prvoj fazi deluju konfuzno,
dezorijentisane su i obino se seaju toka pret-
hodnog dogaaja. Ove osobe mogu preiveti, ali
i umreti ubrzo zbog utopljenikog otoka plua,
blastnih povreda (npr. skok u vodu sa visine) ili
kasnije, usled razvoja upale plua, naroito ukoli-
ko je voda bila bakterijski ili hemijski zagaena.
anse za preivljavanje u drugoj fazi znatno
su smanjene. Ove osobe mogu brzo umreti, ne
dolazei svesti, takoe zbog razvoja plunog
edema ili aspiracione upale plua.
Spaseni u toku tree, a posebno iz poslednje
faze utopljenja, retko preivljavaju.
Patozioloki mehanizmi umiranja
kod utopljenja
Patozioloki mehanizmi umiranja kod uto-
pljenja objanjavaju se na razliite naine.
Po nekim autorima, prvenstveni razlog umi-
ranja je nedostatak kiseonika u krvi (anoxha-
emia) uzrokovan ispunjenjem disajnih puteva
tenou.
Pored ovog mehanizma, neki autori, kao
vodei mehanizam umiranja kod utopljenja, na-
vode preoptereenje srca usled prodora tenosti,
odnosno vode, u optu cirkulaciju.
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
Bez obzira na navedena miljenja, patozio-
loki mehanizmi umiranja sigurno i pre svega
zavise od vrste vode u kojoj se osoba utapa.
Sigurno je da postoje razlike da li je do imer-
zije i sufokacije dolo u slatkoj, slanoj (salini-
tet oko 3%) ili u izotonoj tenosti, to ini da
90 i patozioloki mehanizmi umiranja mogu biti
sutinski razliiti.
injenica je da je slatka voda hipotonina u
odnosu na krv. Prodorom u disajne puteve i is-
punjavanjem alveola, razreuje se surfaktant, te
voda na osnovu razlike u osmotskim pritisci-
ma, difuzijom prodire u krv. Hemodilucija ima
za posledicu poveanje cirkuliue zapremine
(cirkuliueg volumena), snienje koncentra-
cije serumskih elektrolita i hemolizu eritro-
cita. Sasvim je mogue da u ovim sluajevima
kompromitacija sranog rada dominira nad
poremeajima koji su iskljuivo posledica pro-
dora vode u disajne puteve (hipoksemija ili
anoksemija). Meutim, neki autori (Den Otter,
Bakker) smatraju da je kod utapanja u slatkoj
vodi osnovni mehanizam umiranja u vezi sa ce-
rebralnom hipoksijom, a da poremeaji u vezi
sa hemodilucijom imaju zanemarljiv znaaj.
Morska voda je hipertonina u odnosu na
krv. U sluaju prodora takve vode u disajne
puteve, smer kretanja tenosti je od krvi ka
plunom tkivu, to dovodi do naglog plunog
otoka. Uz nastalu hemokoncentraciju, porastu
koncentracije serumskih elektrolita doprinosi i
istovremeni prodor jona iz morske slane vode,
sa posledinom brzom dekompenzacijom srca.
U vodama slabijeg saliniteta, npr. na mestima
ulivanja reka u more, meavina slatke i slane
vode moe biti priblino izotonina u odnosu
na krv. U ovim, tzv. boatnim vodama, difu-
zioni procesi izmeu alveolarnih prostora i krvi
su ogranieni i neznatni, tako da razblaivanje
krvi i optereenje krvotoka ne predstavlja bitan
elemenat u mehanizmu umiranja utopljenika.
U ovim sluajevima, patozioloki mehanizam
utapanja iskljuivo je u vezi sa nedostatkom ki-
seonika u krvi (anoxhaemia) uzrokovan ispu-
njenjem disajnih puteva tenou.
Imerzioni sindrom
Teko objanjivi sluajevi utopljenja dobrih
plivaa i naprasne smrti nakon skoka u vodu,
ranije su se objanjavali posebnim stanjima, tzv.
timikolimfatikom konstiticijom, okom usled
dejstva hladnoe na telo, zastojem srane funk-
cije zbog navale krvi u splanhinu regiju. Ova
stanja, zbog svog znaaja, izdvajaju se kao po-
seban entitet koji se oznaava kao imerzioni sin-
drom. U sluajevima imerzionog sindroma, ili
tzv. reektorne smrti, na obdukciji se ne nalazi
ranije opisan karakteristian nalaz za klasino
utopljenje: spumozni emzem, penast sadraj
u disajnim putevima, utopljenika pena u vidu
peurke na spoljanjim disajnim otvorima, znaci
gutanja imerzione tenosti, prisutvo dijatomeja
u parenhimnim organima. Ovi smrtni sluajevi
(tzv. bledi utopljenici) objanjavaju se potpu-
no drugaijim mehanizmima umiranja.
Kao mogua objanjenja za patozioloke
mehanizme, koji dovode do naprasnih smrti
plivaa u vodi, pored nekih morboznih stanja
(npr. perakutni infarkt miokarda), mogu se na-
vesti vegetativno regulatorni i mehaniki pro-
cesi.
Vegetativno regulatorni patozioloki proce-
si zasnovani su na inhibitornim i stimulativnim
mehanizmima unutar vegetativnog nervnog
sistema. Glavni put koji dovodi do inhibicije
parasimpatikog sistema je uticaj povienog
arterijskog pritiska koji nastaje kao posledica
vazokonstrikcije, stimulacije baroreceptora u
luku aorte i karotidnom sinusu sa poremeajem
funkcije kardiovaskularnog sistema. Pored toga,
postoji uticaj elija preganglijskih neurona koje
deluju kardioinhibitorno.
Kombinovanim dejstvom efekata stimulacije
parasimpatikog i inhibicije simpatikog siste-
ma dolazi do bradikardije i slabljenja kontrak-
cije sranog miia, snienja perifernog otpora
u krvnim sudovima i posledinog pada krvnog
pritiska.
Naravno, i drugi mehanizmi kao to je sti-
mulacija nazo-kardio-pulmonalnog reeksa i
nekih lokalnih reeksa (nosa, drela, grkljana
po Patzeltu bolus hladne vode), mogu, po-
sredstvom odgovarajuih eferentnih vlakana,
dovesti do bradikardije, gubitka svesti ili tre-
nutnog sranog zastoja.
Mehaniki patozioloki procesi koji dovode
do imerzionog sindroma uglavnom se odnose
na patoloke promene, koje svojim prisustvom
mogu da izvre kompresiju na strukture cen-
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE

tralnog nervnog sistema i zastoj u oticanju cere-
brospinalne tenosti.
Naime, u toku razvoja kotanog tkiva lobanj-
skih kostiju moe doi do genetskih poremeaja
(egzostoze, heterotopine osikacije, varijacije
kotanih struktura, ukljuujui i suenja ko-
tanih otvora), koji, pod odreenim preduslo-
vima (banalna trauma, preterana izloenost
sunevim zracima), mogu kod kupaa dovesti
do poremeaja intrakranijalne homeostaze sa
smrtnim ishodom.
Karakteristika nalaza u smrtnim sluajevima
kod imerzionog sindroma je nedostatak tenosti
u pluima, to se deava na dubinama manjim
od 3 metra. Na veim dubinama, duim borav-
kom lea u vodi, pod pritiskom koji vlada iznad
tela pokojnog, voda prodire u disajne puteve
dajui sliku tzv. hidrostatskih plua, ali bez
elemenata penastog emzema.
dlanovima, ova posmrtna promena se opisuje
kao znak ruku pralja. U zavisnosti od duine
boravka lea u vodi, postupak identikacije dak-
tiloskopiranjem je manje ili vie otean, tako da
je neophodno posebno postupanje ovlaenih
lica koja uzimaju otiske prstiju.
91
Za razliku od dva prethodno opisana spolja-
nja znaka (najeenost koe i pseudomaceracija
koe na akama i tabanima), koji se javljaju i
kod leeva kod kojih utopljenje nije bilo uzrok
smrti, pojava pene u vidu peurke oko nosnih
i usnog otvora predstavlja znaajan, po nekim
autorima i karakteristian spoljanji znak za
utopljenje.

Leni nalaz utopljenika

Leni nalaz zavisi, pre svega, od duine bo-

ravka utopljenika u vodi. Kod leeva koji su u
vodi proveli relativno kratko vreme (nekoliko ili
vie sati), tj. kod tzv. sveih utopljenika, spolja
na leu, nakon vaenja iz vode, nalazimo pro-
mene, od kojih su veina samo znaci boravka
lea u vodi, a nikako dokaz zaivotnog utoplje-
nja. Spolja vidljivi znaci uduenja odgovaraju
spoljanjem obdukcionom nalazu kod nasilnog
mehanikog uduenja uopte, manifestuju se
uglavnom pomodrelou koe lica, to, narav-
no, nije ni specian ni karakteristian znak za
utopljenje.
Posle nekoliko sati (34) boravka lea u vodi,
bez obzira na uzrok smrti, koa je neravnog Fig. 7.11. Sivobeliasta utopljenika pena
izgleda zbog grenja miia u korenu dlaica
(najeena), te svojim izgledom podsea na
guiju kou (cutis anserina). Penast, sivobeliast sadraj, peurkastog obli-
Istovremeno, boravkom lea u vodi, za prvih ka, skoro je identian po osobinama penastom
nekoliko sati, natkoica na vrhovima prstiju sadraju u disajnim putevima i posledica je ve
aka i stopala podlee gnjilenju pseudomacera- ranijeg opisanog zaivotnog meanja vazduha,
ciji tako da nabubri, dobija sivobeliastu boju vode i sluzi (Fig. 7.11.), a u sluajevima prskanja
i neravan, talasast reljef. Zbog karakteristinog plunih krvnih sudova, pena dobija sukrviav
izgleda koe na jagodicama prstiju, kasnije i na izgled (Fig. 7.12.).
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
92
Fig. 7.12. Sukrviava utopljenika pena
Pojava penastog sadraja na spoljanjim disaj-
nim otvorima posledica je porasta pritiska usled
povienja temperature i sledstvenog potiskiva-
nja pene iz disajnih puteva navie. Meutim,
ovaj penast sadraj moe biti uklonjen prilikom
manipulacije leom i toaletiranjem. Zbog dueg
boravka utopljenika na suvom, pena se moe
sasuiti, iako se i u tim sluajevima, paljivim
pregledom mogu nai zaostali tragovi pene u
vidu mreaste sluzolike skramice na koi oko
usnog i nosnih otvora.
Koa lica je po pravilu cijanotina, tako da
se ovi utopljenici oznaavaju kao modri, to
upuuje na smrt po mehanizmu asksije.
Unutranjim pregledom, kod sveih utoplje-
nika, utvrivanje utopljenja je zasnovano, pre
svega, na izgledu plua. Naime, zaivotno udi-
sanje vode dovodi do karakteristinog izgleda
plua, koji je posledica prodora vode u donje i
zavrne delove disajnih puteva i njenog meanja
sa vazduhom i sluzi. Ve pri uklanjanju plastro-
na, uoavaju se proirena pluna krila, koja kao
da naviru iz grudne duplje, pokrivajui svojim
prednjim ivicama sranu kesu. Plua su napeta,
na pritisak prstima ostaju udubljenja na njiho-
voj povrini, a pri presecanju kripuu. Ispod
plunica mogu biti vidljiva mrljasta krvarenja
Paltaufove mrlje, kao posledica prskanja kapi-
larnih krvnih sudova, izlivanja krvi i hemolize
eritrocita. Podruja krvarenja mogu se uoiti i
na povrinama plunih preseka, koji su relativno
suvi, a penast sadraj se javlja tek na pritisak,
to je znaajna razlika od spontanog slivanja kod
plunog edema. Vezanost tenosti za povrinu
plunih preseka posledica je visokog povrin-
skog napona vode. Kompletan nalaz na pluima
posledica je prodora vode u donje i zavrne delo-
ve disajnih puteva, a zbog svojih karakteristika,
nalaz na pluima oznaava se kao penast em-
zem (emphysema spumosum). U disajnim putevi-
ma mogu se nai i sitniji predmeti koji su pri-
sutni u imerzionoj tenosti (estice mulja, peska,
zatim alge, sitne vodene ivotinje, trava, itd.).
Istovremeno sa udisanjem, dolazi i do gutanja
tenosti, tako da se i u elucu, pa i u poetnom
delu tankog creva, mogu nai, pored vode i svi
elementi sadrani u imerzionoj tenosti.
Za konanu dijagnozu utopljenja izuzetno je
bitna injenica da pojedine, tzv. silikatne alge
dijatomeje, pored dospevanja u disajne puteve,
prodiru u krvotok, te sistemskom cirukulcijom
dospevaju u sve parenhimatozne organe. Zbog
svojih posebnih osobina: mikroskopske veliine
(to omoguava prodor u krvotok) i zbog pose-
dovanja silikatne opne (to ih ini acidorezisten-
tnim), dokazivanje dijatomeja u parenhimato-
znim organima i kostnoj sri, predstavlja vaan
dijagnostiki znak u dokazivanju zaivotnog
utopljenja, bez obzira na to to neki autori do-
vode u sumnju dijagnostiku vrednost ove me-
tode. Ova sumnja zasniva se na injenici da su
dijatomeje naene u leevima gde je nesporno
dokazano nastupanje smrti pre dospevanja tela
u vodu, kao i nenalaenje dijatomeja u nekim
sluajevima klasinog utopljenja. Takoe, neki
autori ovu sumnju potkreplju injenicom da se
ove alge mogu nai u pasti za zube i nekim vr-
stama hrane (koljke).
Ukoliko utopljenik ostane due u void, ra-
zvijaju se lene promene, iji stepen izraenosti
zavisi od duine boravka u vodi i njene tempe-
rature. to je voda toplija, lene promene se bre
razvijaju i obrnuto. Zbog toga se, pri odreivanju
vremena boravka lea u vodi na osnovu stepena
izraenosti pojedinih lenih promena (pseudo-
maceracija, truljenje) uvek mora uzeti u obzir
temperatura imerzione tenosti.
Prvobitna izbeljenost i naboranost natkoice
na jagodicama prstiju, koja se javlja nakon
nekoliko sati, usled gnjilenja i napredovanja
trulenih promena, iri se na dlanove i tabane

(za 2 do 3 dana), zatim na itave ake i stopala
(nakon 5 do 6 dana Fig. 7.13. i 7.14.). Nakon 2
do 3 nedelje, natkoica se moe potpuno odvo-
jiti zajedno sa noktima od koice aka i stopala
u vidu rukavica, odnosno arapa.
Fig 7.13. Le iz vode; promene na koi aka
Fig. 7.14. Le iz vode; promene na koi stopala
Na leu, naroito u toplijim vodama, dolazi
do trulene izmenjenosti sa posledinim prebo-
javanjem koe, nadutou, stvaranjem trulenih
mehurova, lako skidljivom natkoicom. Kosa i
ostale dlake se lako upaju. Na taj nain gube
se bitni elementi neophodni za utvrivanje
uzroka i vremena smrti, te identikaciju pokoj-
nog. Usled razvoja trulenih gasova le postaje
specino laki od vode, te se pojavljuje na po-
vrini vode.
Na koi pokojnog, posle nekoliko nedelja,
naroito u barskim i kanalskim vodama, moe
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
doi do stvaranja naslaga algi u vidu prljavo-ze-
lenkastog sluzavog sloja.
U sluajevima da le ostane due vremena u
vodi (npr. optereen nekim predmetom), stvara-
ju se uslovi za njegovu potpunu saponikaciju,
koja moe nastati za oko 9 do 12 meseci.
Kada se le izvadi iz vode, truleni proces na 93
maceriranom tkivu napreduje velikom brzinom
tako da le izvaen iz vode truli 10 do 20 puta
bre nego da je ostao u tenosti. Zato je najbo-
lje leeve iz vode vaditi tek po dolasku uviajne
ekipe ili kada je obezbeen transport.
Poreklo smrti
Prema poreklu smrti, najea su zadesna
utopljenja, koja se dogaaju obino u letnjim
mesecima kada se utapaju kupai. Zatim stra-
daju ribolovci prilikom ispadanja iz amaca,
neoprezne osobe i deca koja upadaju u bunare,
burad, bazene, itd.
Utopljenje je jedno od estih naina oduzi-
manja sopstvenog ivota, a izvodi se uglavnom
skakanjem sa visine (obale, mostovi) u duboku
vodu, pri emu se samoubica neretko optereuje
nekim teim predmetom, u cilju to sigurnijeg
ostvarenja svoje namere. Neophodno je napo-
menuti da pri skakanju u vodu sa veih visina, u
mehanizmu umiranja znaajan doprinos mogu
da imaju povrede po mehanizmu blasta.
Ubistvo utopljenjem dogaa se relativ-
no retko, a ostvaruje se, pre svega, bacanjem
novoroenadi i male dece u vodu, guranjem
ili bacanjem u vodu odraslih osoba, koje su
neplivai ili su prethodno, na neki nain, one-
sposobljene za odbranu i samospasavanje.
Primarno utopljenje bi predstavljalo utoplje-
nje gde je do smrti dolo iskljuivo zbog prodora
tenosti u disajne puteve i gde, sem navedenog,
ne postoji neki drugi utvrdljiv razlog koji bi do-
prineo i indirektno omoguio udisanje imerzi-
one tenosti.
Meutim, neke osobe, koje su se nalazile u
vodi, u blizini ili nad vodom, mogu se utopiti
zbog iznenadnog napada neke bolesti (epilep-
sija, infarkt miokarda, modani udar) ili zbog
zadobijene povrede. U ovim sluajevima, kada
postoji neki oigledan morbozni ili povredni
proces, kojim je omogueno udisanje imerzione
tenosti, radi se o sekundarnom utopljenju.
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
Bitno je, meutim, napomenuti da svi leevi
iz vode nisu utopljenici. Naime, u vodu mogu
dospeti prethodno umrle ili usmrene osobe.
Kod sveih leeva relativno lako se iskljui smrt
usled utopljenja i utvrdi pravi mehanizam umi-
ranja. Truli i saponikovani leevi predstav-
94 ljaju ozbiljan problem vetaenja. S jedne stra-
ne, identikacija je oteana, a sa druge strane,
nastale promene na leu mogu unititi znake
zaivotnog povreivanja, naroito na mekim
tkivima, koje moe biti i ubilakog porekla (npr.
strangulacione asksije, zatvaranje spoljanjih
disajnih otvora). Prethodno nanoenje brutal-
nijih povreda, kao to su strelne rane, ubodine
ili sekotine, naroito ako su zahvaeni i kotani
elementi, svakako predstavljaju manji problem
za konano reenje sluaja.
Dok le boravi u vodi, na njemu mogu na-
stati i posmrtne povrede, kako od plovnih
objekata, elisa brodskih motora, kontaktom
sa kamenitim dnom u tekuim vodama, tako
i od vodenih ivotinja, to sve moe da otea
konano sudskomedicinsko zakljuivanje o
stvarnom mehanizmu umiranja u konkret-
nom sluaju.
7.2.2. Strangulacione asksije
nasilna mehanika uduenja
po mehanizmu stezanja
Kod strangulacionih mehanikih uduenja,
ciljni predeo povreivanja je vrat, a mehanizam
povreivanja ostvaruje se stezanjem, odnosno
stezanjem i pritiskom.
Imajui u vidu izuzetno sloenu anatomsku
strukturu vrata, te injenicu da kroz njega, po-
red disajnih puteva, prolaze veliki krvni sudovi
koji, pored ostalog, snabdevaju mozak krvlju,
kao i veliki nervi preko kojih mozak vri ko-
ordinaciju vitalnih funkcija organizma, meha-
nizam umiranja kod strangulacionih asksija
je kompleksan, a u nastupanju smrti mogu da
uestvuju tri inioca:
x z atvaranje disajnih puteva;
x poremeaj modane cirkulacije usled za-
tvaranja velikih vratnih krvnih sudova;
x i nhibicija srca zbog nadraaja vratnih
ivaca.
Zatvaranje disajnih puteva kod svih strangu-
lacionih asksija odvija se po priblino istom
mehanizmu. Stezanjem vrata i istovremenim
pritiskom, a u zavisnosti od smera delovanja
sile, dolazi ili do zatvaranja lumena disajnih
puteva (grkljana ili dunika) priljubljivanjem
njihovih naspramnih zidova, ili do potiskiva-
nja korena jezika ka nazad i nagore, ime se
suava i zatvara drelni prostor, sa posledinim
oteanim ili onemoguenim protokom vazduha
ka pluima.
Pritisak ostvaren stezanjem vrata kompro-
mituje cirkulaciju kroz velike vratne krvne su-
dove. S obzirom na povrniji poloaj, tanji zid
i nii krvni pritisak, vratne jugularne vene
lake se komprimuju od arterijskih krvnih su-
dova (dublje poloene, deblji zid, vii pritisak).
Prvenstvena kompromitacija venskog krvoto-
ka uzrokuje zastoj krvi u vratu i glavi (iznad
mesta strangulacije), to posledino dovodi do
pomodrelosti lica, takastih krvarenja u koi i
venjaama, uz zastoj modane venske cirku-
lacije. Poremeaj i prekid modane cirkulacije
uzrokuje hipoksiju, odnosno anoksiju mozga sa
moguim smrtnim ishodom.
Konano, stezanjem pritiskom na vrat
moe se izvriti prekomeran nadraaj ner-
vnih struktura u predelu rave karotidnih ar-
terija (glomus caroticus i n. laryngeus superior).
Reeksnim lukom, u koji su ukljuena aferen-
tna vlakna n. glossopharyngeus-a, vagalna jedra
i eferentna parasimpatika vlakna n. vagus-a,
preneti nadraaj moe uzrokovati zastoj srane
funkcije i reektornu smrt po mehanizmu inhi-
bicije sranog rada.
Navedeni mehanizmi umiranja kod stran-
gulacionih asksija mogu delovati i posebno
(naroito u sluajevima reeksne inhibicije
srca), ili pak kombinovano; esto sadejstvo za-
tvaranja disajnih puteva i lumena krvnih su-
dova vrata. Koji e od navedenih mehanizama
biti jedini ili vodei, zavisi od naina i sredstva
kojim se stee vrat, te od mesta na vratu gde
je u konkretnom sluaju ostvaren najvei pri-
tisak.

Neophodno je napomenuti da je pri obdukciji
svih pokojnih, gde postoji sumnja na strangula-
cionu povredu vrata, neophodno obratiti poseb-
nu panju na spoljanji i unutranji pregled, uz
preciznu disekciju vrata po slojevima.
7.2.2.1. Zaguenje
(Strangulatio manualis)
Zaguenje nastaje pritiskom i stezanjem vra-
ta akom ili akama, ili stezanjem i pritiskom
podlakticom ili i podlakticom i nadlakticom.
Mehanizam umiranja kod ovog vida udue-
nja identian je ranije navedenim i opisanim
mehanizmima kod svih strangulacionih udu-
enja.
Kao prvo, mogue je da se stezanjem zatva-
raju samo disajni putevi, pri emu se naspra-
mni zidovi disajnih puteva meusobno prilju-
bljuju, ili se koren jezika potiskuje ka nazad i
nagore zatvarajui drelni lumen i grkljanski
otvor, ime se u oba sluaja oteava i u krajnjem
onemoguava prolaz vazduha u nie delove
plua. Stezanje i zatvaranje gornjih disajnih pu-
teva moe se ostvariti naroito kod male dece i
novoroenadi, s obzirom na to da je za prekid
disanja dovoljan pritisak na vrat samo sa dva
prsta (npr. palac i kaiprst).
Poremeaj modane cirkulacije pri stezanju
vrata akom ili akama, sa posledinom hipok-
sijom i anoksijom, predstavlja znaajan inilac
u nastupanju smrtnog ishoda i esto je kombi-
novan sa deliminim ili potpunim zatvaranjem
disajnih puteva. Povremeno oslabljeno stezanje
vrata, zbog pomeranja ake ili aka, ili zbog
otimanja i pruanja otpora rtve, privremeno
omoguava strujanje krvi, pre svega kroz karo-
tidne arterije, to pojaava pomodrelost i pod-
bulost lica.
Postoje shvatanja da se reektorna smrt, po
inhibitornom mehanizmu, od svih strangu-
lacionih asksija, najee deava upravo kod earpe, ala itd. Lice rtve je modro, podbulo,
zaguenja. Ovo se obrazlae time da stezanje
vrata moe biti ostvareno prstima ake, kada
njihove jagodice, ogranienim povrinama, du-
blje potiskuju tkiva, ostvarujui vei pritisak na
predele ravi karotidnih arterija uz prekomerno
nadraenje lokalnih nervnih struktura.
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
Zaguenje je, po pravilu, ubilakog porekla.
Saglasno stavu kod zapuenja usnog i nosnih
otvora, a po prirodi denicije zadesa, nena-
merno i nesvesno stezanje vrata akom ili a-
kama od strane druge osobe, iskljuuje ovakvu
mogunost nasilnog uduenja stradale osobe.
Samoubistvo nije mogue, jer ve pri kraju 95
prve faze uduenja, a u drugoj svakako, dolazi
do poremeaja i gubitka svesti, ime se prekida
pritisak na vrat.
Mehanizam umiranja se odvija po ve opisa-
nim klinikim stadijumima uduenja uopte, a
opti tanatoloki nalaz odgovara ranije navede-
nim optim i lokalnim znacima uduenja.
Poseban znaaj ima lokalni nalaz na vratu,
kako spoljanji, tako i unutranji. Spolja na koi
vrata nalaze se ozlede u vidu oguljotina i lunih
ogrebotina od noktiju napadaa, zatim okrugla-
sti ili elipsasti krvni podlivi i nagnjeenja, koji
nastaju stezanjem i pritiskom prstiju i njihovim
jagodicama (Fig. 7.15.).
Fig. 7.15. Zaguenje; ozlede na koi vrata
Karakteristine lune ogrebotine mogu da
izostanu ako je napada koristio rukavice ili
pritisak izveo preko nekog dela odee kragne,
oi iskolaene, a na koi i venjaama nalaze se
takasta, ak i mrljasta krvarenja.
Unutranji lokalni nalaz odlikuje se krv-
nom podlivenou potkonih mekih tkiva vra-
ta, miia i njihovih omotaa (Fig. 7.16.), tit-
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
ne lezde, baze jezika, podvilinih pljuvanih
lezdi i lokalnih limfnih vorova.
96
Fig. 7.16. Zaguenje: krvni podlivi
u potkonom tkivu
Povrede velikih krvnih sudova vrata su ret-
ke. esti su prelomi titaste hrskavice, naroito
njenih gornjih rogova. Neto su rei prelomi
podjezine kosti, a mesta preloma su spojevi
velikih rogova i tela kosti. Oko navedenih pre-
loma, kod zaivotnog povreivanja, nalaze se
manje ili vie izraeni krvni podlivi (Fig. 7.17).
Zbog rigidnosti samih hrskavica, prelomi su
ei kod rtava starije ivotne dobi.
Fig. 7.17. Zaguenje; krvni podlivi
oko preloma titastih hrskavica
Sem opisanih ozleda na vratu, na telu rtve
i napadaa mogu se nai i tragovi borbe u vidu
razliitih ozleda nagnjeenja, podliva i ogre-
botina, kao i oteenja na odei.
Pored navedenog stezanja vrata akom ili
akama, pritisak na vrat se moe ostvariti i
podlakticom napadaa (choke hold) ili obuhva-
tanjem vrata podlakticom i nadlakticom jedne
ruke (carotid sleeper hold). Ovi zahvati se kod
nas u argonskom jeziku oznaavaju izrazom
kragna.
Choke hold je poseban nain stezanja vrata,
kada se napada nalazi iza rtve, sa podlakti-
com jedne ruke na prednjoj strani vrata rtve,
a svojom drugom rukom se hvata za ruje pod-
laktice, povlai je ka nazad i eventualno na-
gore, vrei pritisak na rtvin vrat i to prven-
stveno na disajne puteve. Smrtni ishod u ovim
sluajevima vezan je, pre svega, za zatvaranje
disajnih puteva. Za ovaj zahvat ree se koristi i
izraz shime-waza.
Carotid sleeper hold je zahvat u kojem se
napada takoe nalazi iza rtve, ali joj vrat obu-
hvata savijenom rukom u laktu, koju povlai,
pre svega, ka nazad. U ovoj situaciji podlaktica
i nadlaktica raljasto obuhvataju vrat i priti-
skom deluju po mehanizmu kljeta na njegove
bone strane, vrei pritisak iskljuivo na pre-
dele velikih vratnih krvnih sudova, dok se di-
sajni putevi nalaze u uglu ralji, tako da disanje
nije kompromitovano. Pritisak na vratne krvne
sudove dovodi do hipoksije mozga, posledinog
pomuenja i gubitka svesti, tako da konano,
ukoliko pritisak dovoljno dugo traje, moe doi
i do smrtnog ishoda bez spolja vidljivih povre-
da.
7.2.2.2. Zadavljenje
(Strangulatio funalis)
Zadavljenje je nasilno mehaniko uduenje
koje nastaje stezanjem vrata omom koju ak-
tivno zatee neka iva ili pasivno, neka mr-
tva sila. Pod omom se podrazumeva mek ili
poluvrst, trakast ili vrpast materijal, koji se
moe omotati oko vrata i izvriti pritisak ste-
zanjem. Oma je najee konopac, ica, kai,
kravata, al, deo posteljine ili odee. Oma je
najee otvorena, kada se nabacuje na vrat sa

ukrtanjem krajeva, a ree je zatvorena, ako se
krajevi prilikom stezanja vezuju u vor.
Zadavljenje je najee ubilakog, retko zade-
snog, a samo izuzetno samoubilakog porekla.
Ubilako zadavljenje se esto vri nad malom
decom, posebno nad novoroenadima, kada
pupanik najee predstavlja omu stezanja
(Fig. 7.18).
Fig. 7.18. edomorstvo; pupana vrpca kao oma
Ubistvo nad odraslim osobama obino se
vri iznenadnim namicanjem zamke oko vra-
ta ili prethodnim onesposobljavanjem rtve. U
sluajevima opiranja rtve, sem traga stezanja
na vratu, realno je oekivati postojanje i drugih
povreda, kako na telu same rtve, tako i na telu
napadaa, posebno na njegovim rukama i licu.
Za zadavljenje se esto koristi termin garro-
ting, koji potie od panske rei garrote, a
oznaava namenski metalni obru koji se sta-
vljao oko vrata rtve i ijim se stezanjem vrilo
muenje i izvrenje smrtne kazne u doba inkvi-
zicije.
Zadesno zadavljenje je retko, a dogaa se
kod radnika koji rade na strugovima ili slinim
mainama, pri emu deo njihove odee (irok
okovratnik, reveri radne bluze, al, kravata)
biva uhvaen i uvrnut rotirajuim delom, inei
time zamku koja stee vrat. Skoro svi forenzini
udbenici, kao klasian primer zadesnog zada-
vljenja, navode smrt Isidore Dankan, iju je
dugu earpu zahvatio toak kabrioleta u kome
se vozila. (Duncan Isidora, 18781927, uvena
amerika igraica irskog porekla).
Na Institutu za sudsku medicinu u Novom Sadu ob-
raen je sluaj zadesnog zadavljenja radnika na poljo-
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
privrenoj maini, sejalici, koju je vukao traktor. Radnik
je sedeo na sejalici (improvizovano sedite), leima okre-
nut ka traktoru, kontroliui rad maine. Iz nepoznatih
razloga izgubio je ravnoteu, pao sa sedita na prikljunu
mainu, pri emu je rotirajua osovina zahvatila delove
radne bluze, uvrnula ih, tako da je kragna postala steua
oma oko njegovog vrata. Na obdukciji, pored povrnih 97
povreda koe (nagnjeenja, krvni podlivi) na licu i ru-
kama, konstatovan je trag stezanja na vratu sa svim
spoljanjim i unutranjim znacima uduenja.
Samoubilaka zadavljenja (self-garotting) su
izuzetno retka, a izvodljiva su svesnim i na-
mernim uvrtanjem uvorene ire ome pomou
provuene poluge (grana, palica), ijim se okre-
tanjem oma stee (Fig. 7.19). Zapinjanje dovolj-
no duge poluge, uz pomuenje svesti i pad na
podlogu, onemoguavaju poputanje stegnute
ome, te se mehanizam umiranja nastavlja.
Fig. 7.19. Samoubilako zadavljenje
Mehanizam umiranja kod zadavljenja, kao
i kod ostalih strangulacionih asksija, vezan
je za zatvaranje disajnih puteva, poremeaj
modane cirkulacije usled zatvaranja velikih
krvnih sudova i za reektorni mehanizam inhi-
bicije srane funkcije.
Spoljanji nalaz na telu zadavljene osobe
odgovara optem nalazu kod drugih vido-
va mehanikih uduenja. Lice je izrazito mo-
dro, podbulo, oi su iskolaene, sa prisutnim
takastim, ponekad i mrljastim, krvarenjima u
venjaama i koi lica.
Lokalan nalaz na vratu je relativno
karakteristian i spolja je predstavljen tragom
stezanja u vidu pruge (Fig. 7.20). Ovaj trag
pruga zadavljenja razlikuje se od traga steza-
nja brazde kod veanja (Tabela 7.1), kako po
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
izgledu, tako i po poloaju. Pruga zadavljenja
je obino svetlije boje, meka i vlana. Trag ste-
zanja je lokalizovan obino oko ili neto ispod
sredine vrata, odnosno, grlenog ispupenja, vo-
doravno je poloen, obuhvata ceo obim vrata i
svuda je podjednake izraenosti i dubine. Ra-
98 zlika u izgledu izmeu ova dva traga potie od
trajanja pritiska ome na kou vrata, od ega za-
visi i stepen njene sasuenosti (dessicatio). Na-
ime, kod zadavljenja pritisak ome na vrat traje
znatno krae (najvie desetak minuta), dok je
u sluajevima veanja, vreme pritiska obino
due (nekoliko sati).
Fig. 7.20. Ubilako zadavljenje; pruga stezanja
Kako sama pruga zadavljenja nije znak
zaivotnog stezanja vrata, to je, kao i kod veanja,
neophodno traiti krvarenja u konim graninim
grebenima, naroito iznad traga stezanja.
Potkona tkiva i vratni organi su krvlju pod-
liveni u nivou i iznad traga stezanja. Prelomi gr-
lenih hrskavica relativno su retki, a podjezine
kosti izuzetni i nalaze se ee kod rtava stari-
je ivotne dobi.
Pored razlikovanja traga zadavljenja od traga
veanja, neophodno je imati u vidu i mogunost
pojave tzv. prividnih, odnosno lanih trago-
va stezanja vrata, koji se nalaze kod gojaznih
(nabran podvaljak) ili kod osoba sa tesnim oko-
vratnicima. Ovi tragovi u sutini predstavljaju
posmrtne sasuine, ali bez izraenih krvarenja
na koi i u potkonim tkivima (odsustvo vital-
nih reakcija).
7.2.2.3. Veanje (Suspensio)
Veanje predstavlja nasilno mehaniko udu-
enje usled stezanja vrata omom koju pasivno
zatee delimina ili potpuna teina sopstvenog
tela.
Kao oma, kojom se vri stezanje vrata, odno-
sno veanje, moe biti upotrebljen svaki vrpast
ili trakast, relativno savitljiv predmet (ue,
kai, ica, gajtan, rukav koulje, deo posteljnog
arava). Oma moe biti otvorena ili zatvorena,
jednostruka ili viestruka, sa ksnim ili klizeim
vorom. Na zamci razlikujemo vor, luk, koji se
nalazi na suprotnoj strani, i krake zamke.
Veanje moe biti tipino, kada se vor nalazi
pozadi, u ijinom predelu (prema nekim autori-
ma, ak i iza unih koljki), ili atipino, kada je
vor napred ili bono (Fig. 21.)
A B C
Fig. 7. 21. Tipino (A) i atipino (B, C) veanje
Veanje moe biti potpuno veanik potpu-
no visi, ne dodirujui podlogu, ili nepotpuno,
kada se nekim delom tela (nogom, nogama ili i
nogama i delom trupa) oslanja o podlogu (Fig.
22).
A B C D E
Fig. 7.22. Potpuno (A) i nepotpuno
(B, C, D, E) veanje
Vano je napomenuti da je masa od 5 do 15
kg dovoljna za zatvaranje karotidnih arteri-
ja, odnosno disajnih puteva, to znai da ve
odignuta glava i rame ili ramena mogu dovesti
smrtnog veanja.

Mehanizam umiranja se neto razlikuje od
prethodnih asksija, jer kod veanja nastaje
skoro trenutna onesveenost (prema miljenju
Ponsolda, najvie za 8 sekundi), to iskljuuje
mogunost samospasavanja.
Veanje je najee samoubilakog porekla,
mada su zadesi i ubistva mogui.
Samoubistvo veanjem je najei nain odu-
zimanja sopstvenog ivota u naoj zemlji.
Zadesi se deavaju kod dece prilikom igre ili
nekog zadesnog zaplitanja konopcima ili kana-
pima.
Ubistva veanjem su izuzetno retka. Mogua
su veanja prethodno onesposobljenih osoba.
Ponekad, u cilju prikrivanja zloina, pret-
hodno ubijene osobe se posmrtno veaju. Poto
se posmrtno veanje najee vri nakon izvre- konih ivinih grebena kod jednostrukog traga,
nog ubilakog zadavljenja, od izuzetne vanosti
su razlike u lokalnim nalazima na vratu kod
ova dva vida strangulacionih asksija.
Kod veanja, pored optih, spoljanjih i unu-
tranjih znakova nasilnog mehanikog udue-
nja, od posebnog znaaja je lokalan nalaz spo-
lja na vratu, predstavljen tragom stezanja u
vidu brazde (Fig. 7.23).
Fig. 7.23. Samoubilako veanje;
brazda stezanja na vratu
Ovaj trag stezanja najee je u vidu tamno-
mrkog, suvog i vrstog brazdolikog ugnua
koe. Nalazi se u gornjoj polovini vrata, iznad
Adamove jabuice, koso je poloen, elipsa-
stog je oblika i nejednake dubine izraenosti.
Najizraeniji je i najdublji u najniem delu, od-
nosno, na mestu koje se suprotno od vora, tj.
na luku zamke, s obzirom na to da je tu pritisak
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
na kou najvei. Idui navie, na mestima koja
odgovaraju kracima zamke, trag stezanja postaje
sve slabije izraen i plii, prelazei ak u pru-
gu stezanja (Tab. 7.1). Na mestu gde se nalazi
vor, brazda obino nedostaje, tj. trag stezanja je
prekinut, tako da nije vidljivo ni mesto sasue-
nja koje odgovara voru, to je sluaj kod manje 99
ili vie otvorenih zamki. U sluajevima kada je
oma prilino vrsto stegnuta, zatvorena, a vor
velik, na koi se nalazi sasuina nastala priti-
skom samog vora. Trag stezanja moe biti jed-
nostruk, dvostruk ili viestruk, u zavisnosti od
toga koliko je puta oma bila uvijena oko vra-
ta. Kako sam trag stezanja ne predstavlja znak
zaivotnog povreivanja ve posmrtnu promenu
sasuinu koe, neophodan je detaljan pregled
a kod dvostukih i viestrukih zamki i konih
meugrebena izmeu pojedinanih tragova ste-
zanja. Na grebenima, kao znak zaivotnog ve-
anja, nalaze se takasta i mrljasta krvarenja u
koi.
zadavljenje veanje
izraen u vidu
izraen u vidu pruge
brazde
nalazi se oko sre-
nalazi se u gornjoj
dine ili u donjoj
polovini vrata
polovini vrata
vodoravno poloen koso poloen
obuhvata itav ne obuhvata
obim vrata itav obim vrata
podjednake dubine nejednake dubine
Tabela 7.1. Razlike u izgledu i poloaju traga
stezanja vrata kod zadavljenja i veanja
Iako je za veanje karakteristian trag steza-
nja u vidu brazde, deava se da u sluajevima
kada se obeeni skine sa zamke ubrzo nakon
veanja, posebno ukoliko je kao oma upotre-
bljen neki irok i relativno mek predmet kao to
su al, deo odee ili posteljine (padded hanging),
trag stezanja moe biti samo u vidu pruge.
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE

Kod tipinog veanja, lice je obino bledo, a posmrtnim krvarenjima u koi (vibices), koja su
kod atipinog uglavnom modro i podbulo. Razli- posledica dugotrajnijeg viseeg poloaja i pasiv-
ka je u vezi sa navedenim mehanizmom stezanja nog pritiska krvi u krvnim sudovima.
velikih vratnih krvnih sudova. Kod tipinog ve-
anja dolazi do istovremenog, potpunog i obo-
stranog zatvaranja i venskih i arterijskih sudova 7.2.3. Pritisak na grudni ko i trbuh
100 te je koa lica bleda. Kod atipinog veanja, kad (Compressio thoracis
je potpuna kompromitacija krvotoka izraena et abdominis)
samo na jednoj strani (predeo luka zamke), dok
je na suprotnoj strani (predeo vora) poremeaj Nasilno mehaniko uduenje kod ovog vida as-
cirkulacije vezan prvenstveno za venske krvne ksija nastaje pritiskom na grudni ko ili i na grud-
sudove, ime je omoguen dotok krvi arterija- ni ko i trbuh. Ovim pritiskom onemoguavaju se
ma u glavu, uz oteenu ili onemoguenu vensku disajni pokreti (ekskurzije grudnog koa), kao i
cirkulaciju. Time su stvoreni uslovi za nastanak pokreti preage, ime je oteano ili onemogueno
pomodrelosti i podbulosti koe lica. Jezik je po- dijafragmalno disanje. Pritisak na grudni ko i
tisnut prema napred tako da se vrhom nalazi trbuh dovodi do zastoja krvi i retrogradnog re-
izmeu zuba ili prominira izvan usne duplje. uksa u sistemu gornje uplje vene. Ovaj vid tra-
Kao i svi sluajevi strangulacionih smrti, umatske asksije, kao kliniki entitet, oznaava
tako i postupanje pri obdukciji veanika zahte- se terminom Sy Perthes-Brown.
va paljivu preparaciju vratnih organa po sloje-
vima. Krvni podlivi mekih tkiva u potkonom
tkivu u nivou traga stezanja uglavnom su slabo
izraeni. Mogu se nai prelomi grlenih hrskavi-
ca, pre svega, gornjih rogova titaste hrskavice
i podjezine kosti (predeo oko spoja velikih ro-
gova i tela). U tim sluajevima, od presudnog
znaaja je nalaz krvne proetosti mekih tkiva u
okolini naenih preloma. Povrede vratnih krv-
nih sudova relativno su retke, naroito jugular-
nih vena. Na karotidnim arterijama, u predelu
njihovih ravi, mogu se nai popreni rascepi
intime (Amussat cracks), ee kod potpunih, Fig. 7. 24. Pritisak na grudni ko;
naroito kod tzv. padajuih veanja (drop krvarenja u koi lica i venjaama
hanging). Povrede kime i kimene modine
izuzetno su retke, a mogu se javiti u sluajevima
ve pomenutih padajuih veanja (preko
2 metra). Nalaz ovih povreda najee se opi-
suje kod osoba nad kojima je izvrena smrtna
kazna veanjem, kada je vor veliki, postavljen
bono, iza jedne une koljke, a konopac rela-
tivno dugaak. Naglim izmicanjem podloge, a
s obzirom na poloaj i veliinu vora, dolazi do
nagle eksije i rotacije glave sa posledinim pre-
lomom zuba drugog vratnog prljena ili zglob-
nom rastavom vratnih prljenova (izmeu C2 i
C3 ili C3 i C4) i fatalnog povreivanja vratnog
dela kimene modine. Fig. 7. 25. Pritisak na grudni ko;
Kod veanja, mrtvake mrlje se razvijaju u krvarenja u koi iznad mesta pritiska
najniim delovima tela, naroito su izraene
na potkolenicama i podlakticama, sa moguim

Spolja na leu, iznad mesta pritiska, na koi
i vidljivim sluzokoama (lice, vrat, gornji deo
grudnog koa, venjae onih kapaka) nalaze
se brojna mrljasta i takasta krvavljenja, podbu-
lost lica i iskolaenost onih jabuica (Fig. 7.24.
i Fig. 7.25). Mogu je nalaz povrnih povreda na
koi, pre svega, u vidu oguljotina i ogrebotina.
Unutar dubokih struktura oka mogu se nai kr-
varenja u sluaju dugotrajnog pritiska. Unutra-
nji nalaz odgovara znacima ostalih mehanikih
uduenja, sa izuzetnom stazom u podruju sliva
gornje uplje vene.
Prema poreklu, ovaj vid uduenja je najee
zadesan, a dogaa se prilikom zatrpavanja oso-
ba u uruenim zgradama pri zemljotresu, pri
odronu u rudnicima, zemljanim kanalima, u
saobraajnim nesreama, naroito pri prevrta-
nju vozila. Dalje, pritisak na grudni ko i trbuh
deava se i u zbijenim grupama ljudi, naroito
kad nastane panika. Poznati su brojni smrtni
sluajevi usled paninog metea pri poarima,
na sportskim stadionima (Brisel, Gvatemala
Siti, Manila) ili verskim skupovima (hadiluci).
Otuda potiu i opisni nazivi za ovaj vid udue-
nja, kao to su riot crush (pritisak u meteu)
ili human pile death (smrt u ljudskoj gomili).
Neoprezni roditelji mogu prilikom spavanja da
prebace svoju ruku ili nogu preko grudnog koa
malog deteta sa posledinim zadesnim udue-
njem.
Ubilaki pritisak napada ostvaruje kleanjem
ili leanjem na rtvi. Time, napada svojom tele-
snom masom vri pritisak na prednju stranu tru-
pa (grudni ko i trbuh). Ovaj pritisak na grudni
ko i trbuh esto je kombinovan sa zatvaranjem
spoljanjih disajnih puteva ili zaguenjem. Ter-
min Burking koristi se za opis takve kombinaci-
je uduenja (pritisak na grudni ko i zatvaranje
disajnih otvora), a potie od voe kotskih ubica
(Burke i Hare, prva polovina XIX veka). Oni su
prvo vadili svee sahranjene pokojnike iz gro-
bova a zatim ih prodavali medicinskim kolama
fakultetima radi anatomskih sekcija. Kasni-
je su poeli da svoje rtve, omamljene alkoho-
lom, ubijaju kleanjem ili sedenjem na njihovom
grudnom kou uz istovremeno i sinhrono zatva-
ranje spoljanjih disajnih otvora.
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
7.2.4. Poziciona asksija
Sam naziv ovog vida mehanikog uduenja
upuuje na osnovni mehanizam povreivanja,
kada poremeaj disanja nastaje zbog neade-
kvatnog poloaja tela neke osobe. Onesveene,
teko alkoholisane, drogama predozirane, ili 101
osobe zanemoale iz drugih razloga, mogu da
dospeju u neki neprirodan, prinudan poloaj
(upadanje u uske ahtove, savijanje tela preko
stolice, ivice kreveta, saobraajne nesree, pre-
vrtanje putnikog vozila.
U navedenim ili slinim situacijama, osoba se
nalazi u poloaju koji onemoguava normalne
ekskurzije grudnog koa i preage, to u toku
vremena dovodi do zamora i iscrpljenosti disaj-
ne muskulature sa posledinom paralizom di-
sajnih pokreta i konano smrtnog ishoda.
Simpson ovaj vid uduenja oznaava pojmom
posturalna asksija (lat. postura poloaj,
dranje tela).
Opisani su mnogi sluajevi vezivanja rtve
na taj nain da se ruke i noge vrsto i zajed-
no ksiraju na leima uz postavljanje oso-
be prednjom stranom tela na vrstu podlogu.
vrsto ksirani ekstremiteti pozadi i kontakt
prednje strane grudnog koa sa vrstom pod-
logom, oteavaju disajne pokrete, to moe do-
vesti do smrtnog ishoda usled uduenja. Ovi,
kao i neki drugi naini vezivanja, koji dovode
osobu u neprirodan poloaj, anglosaksonski
autori oznaavaju pomalo bizarnim nazivom
hog-tying, poredei ih sa nainom na koji se
vezuju pojedine ivotinje (telad, svinje).
Smrtni sluajevi, kod kojih, pored osta-
lih mehanizama (dehidracija, gubitak krvi),
poremeaj disanja predstavlja znaajan inilac,
su i sluajevi raspea (crucixion), kada pose-
ban poloaj rairenih ruku oteava ekskurzije
grudnog koa, a potpuno ispravljen i ksiran
trup kompromituje i dijafragmalno disanje.
7.2.5. Ambijentalna asksija
Ovaj vid uduenja najee je zadesnog pore-
kla, esto se dogaa kod dece, koja u toku igre,
skrivanja, dospevaju u zapreminski ograniene
i relativno dobro, skoro hermetiki zaptivene
prostore, kao to su plastina burad, ormari,
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
sanduci, stari friideri ili zamrzivai. Kod odra-
slih, ovakva uduenja deavaju se kod radnika
u rudarskim oknima, bunarima, peinama,
podrumima, gde se ugljen-dioksid nagomilava
zbog svoje teine.
U ovakvim situacijama, normalan odnos
102 koncentracija kiseonika i ugljen-dioksida
(21%:0,03%) u atmosferi se remeti, zbog po-
tronje kiseonika, sa istovremenim povienjem
koncentracije ugljen-dioksida, to onemoguava
stvaranje potrebne koliine oksihemoglobina.
Leni nalaz odgovara optim znacima udu-
enja. Uzrok smrti, pored okolnosti sluaja, ot-
kriva se smanjenim procentom oksigenovanog
hemoglobina.
Na Institutu za sudsku medicinu u Novom Sadu
izvrene su obdukcije tri deaka (od 9 do 12 godi-
na), kod kojih je mehanizam umiranja bio vezan za
ambijentalnu asksiju. Deaci su u toku igre uli u
pokvaren zamrziva sanduastog oblika (stari tip, sa
spoljanjom bravom). Pronaeni su sutradan ujutro.
Obdukcioni nalaz bio je sa jasno izraenim optim
znacima uduenja. Na njihovim telima naen je
vei broj oguljotina i ogrebotina koje su verovatno
posledica meusobnih kontakata u toku borbe za
vazduh, kao i povrede noktiju i jagodica prstiju
aka, nastale u pokuajima da otvore spolja zabra-
vljena vrata.
Iako je veina ovih sluajeva iskljuivo posle-
dica nedostatka kiseonika u udahnutom vazdu-
hu, treba napomenuti i to da postoje sluajevi, u
kojima, pored poremeenog odnosa kiseonik
ugljen-dioksid, bitan inilac u nastupanju smrti
moe imati i prisustvo u atmosferi nekih otrov-
nih gasova (amonijak, sumpor-vodonik). esti
su zadesni sluajevi kod radnika u revizionim
prostorima kanalizacionih sistema i osonim
jamama. Svakako da u ovim sluajevima prisut-
ni otrovni gasovi imaju izvestan, ako ne i vodei
uticaj na nastupanje smrtnog ishoda.
LITERATURA
Auer A. Qualitative diatom analysis as a tool
to diagnose drowning. Am J Forensic Med
Pathol 1991; 12(3):213218
Bell MD, Rao VJ, Wetli CV, Rodriguez RN. Po-
sitional asphyxiation in adults. Am J Foren-
sic Med Pathol 1992; 13(2): 101107
Brinkmann B. Compression of the neck and
arterial obstruction. Z Rechsmed 1981;
87:5973
Brouardel P. La Pendasion, la Strangulation, la
Suffocation. Paris: Baillire; 1897.
Budakov B., ovljanski M. Subakutna asksija
izazvana askaridama (Ascaris lumbricoi-
des). Med pregl 1978;31(910):3813.
Buris L. Forensic medicine. Budapest: Springer
Hungarica; 1993.
Clark MA, Kerr FC. Unusual hanging deaths. J
Forensic Sci 1986; 31(2):217221.
Duou JA, Lamont DL, Knobel GJ. Homicidal
hanging. Am J Forensic Med Pathol 1988;
9(2):2904.
Ferris JAJ. Asphyctic deaths. In: Siegel JA,
Saukko PJ and Knupfer GC: Encyclopedia
of forensic sciences. London San Diego: Aca-
demic press; 2000. p. 30816.
Gaur JR, Verma RK, Thakur GC. Suicidal stran-
gulation. Med Sci Law 1992; 32(1):5556.

Gordon I. The anatomical signs of drowning:
a critical rewiev evaluation. Forensic Sci
1972;1:389-95.
Hunt AC, Camps FE. Plastic bag suicide. Brit
Med J 1962;1:378.
Ikeda N, Harada A, Suzuki T. The course
of respiration and circulation in death
due to typical hanging. Int J Legal Med
1992;104(6):3135.
Knight B. Immersion or drowning. Br Med J
1981;282:13401.
Kurihara K, Kuroda N, Murai T. A case of hom-
icidal choking mistaken for suicide. Med
Sci Law 1992;32(1):657.
Orlowski JP, Abulleil MM, Phillips JM. Effects
of tonicities of saline solutions on pulmo-
nary injuries in drowning. Crit Care Med
1987;15(2):12630.
Paparo GP, Siegel H. Neck markings and frac-
tures in suicidal hangings. Forensic Sci Int
1984;24:2735.
Perper J, Sobel M. Identication of ngernail
markings in manual strangulation. Am J
Forensic Med Pathol 1981;2:458.
Reay DT, Eisele JW. Death from law enforce-
ment and neck holds. Am J Forensic Med
Pathol 2000;3:2538.
Reay DT, Eisele JW. Death from law enforce-
ment neck holds. Am J Forensic Med Pathol
1982;3(3):2538.
Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE
Rogers C, Chang B, Shibuya R. A coin in
the airway. Am J Forensic Med Pathol
1994;15(1):912.
Simpson JR, Brantley RE. Postural asphyxia
as a cause of death in sudden infant death
syndrome. J Forensic Sci 1977;22:17886. 103
ovljanski M., Budakov B., Simic M. Suicides in
SAP Vojvodina over the last 25 years. Acta
Med Leg Soc 1985;14851.
Taka ., Budakov B., Stojanovi P. Samoubist-
vo veanjem sumnjivo na ubistvo. Med
Pregl 1997;50(78):3158.
Thiele KH, Hofmann V. Bolustodesfalle im sek-
tionsgut (The so-called bolus death chok-
ing). Beitr Gerichtl Med 1991;49:2759.
Thomas JE. Hyperactive carotid sinus reex
and carotid sinus syncope. Mayo Clinical
Proceedings 1969;44:12739.
Veljkovi S. Nasilne mehanike asksije. Beo-
grad: Medicinski fakultet;1999.
Weigel B, Wilk E, Konig C. Signicant injury of
the neck including the cervical spine and
soft tissue in suicidal strangulation. Arch
Kriminal 1994;12:238.
Yakupov RA. Estimation of severity of func-
tional disorders of some organs and sys-
tems as a result of neck strangulation. Sud
Med Ekspert 1986;29(3):1620.
 Poglavlje 7 ASFIKTINE POVREDE

INDEKS nepotpuno veanje 98

padded hanging 100
ambijentalna asksija 101 Paltaufove mrlje 92
amussat cracks 100 Patzelt 90
Anoxhaemia 90 penast emzem 92
Apnea 89 postura 101
104 Ascaris lumbricoides 87 posturalna asksija 101
atipino veanje 98 potpuno veanje 98
Bakker 90 poziciona asksija 101
bledi utopljenici 90 primarno utopljenje 93
bolus hladne vode 90 pritisak na grudni ko 100
brazda veanja 97, 99 pruga zadavljenja 97
Burke 101 pseudomaceracija 91
Burking 101 Raspee 101
carotid sleeper hold 96 riot crush 101
choke hold 96 ruke pralja 91
crucixion 101 saponikacija 93
cutis anserina 91 sekundarno utopljenje 93
Den Otter 90 self-garotting 97
Dessicatio 98 shime-waza 96
dijatomeje 92 stezanje vrata 94
drop hanging 100 strangulacione asksije 94
Duncan Isidora 97 Strangulatio funalis 96
Emphysema spumosum 92 Strangulatio manualis 95
garrote 97 Submersio 88
garroting 97 Suffocatio 89
glad za vazduhom 89 Sy Perthes-Brown 100
Glomus caroticus 94 trag stezanja vrata 97
Hare 101 ugljen-dioksid 102
hog-tying 101 utopljenika pena 91
human pile death 101 utopljenje 88
Immersio 88 veanje 98
modri utopljenici 92 vibices 100
N. glossopharyngeus 94 zadavljenje 96
N. laryngeus superior 94 zaguenje 95
N. vagus 94
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

105

8. HEMIJSKE POVREDE
Milan SIMI

8.1. Opti deo ................................................................................................... 2

8.1.1. Osnovni pojmovi ........................................................................................... 2
8.1.2. Uslovi trovanja .............................................................................................. 4
8.1.2.1. Fiziko-hemijska svojstva otrova ......................................................... 8
8.1.2.2. Put i nain unoenja otrova ................................................................. 8
8.1.2.3. Koliina i koncentracija otrova ............................................................ 8
8.1.2.4. Interakcija hemijskih supstanci ........................................................... 8
8.1.2.5. Lina svojstva organizma ..................................................................... 8
8.1.2.6. Fiziko-hemijska svojstva otrova ......................................................... 8
8.1.3. Delovanje toksinih supstanci u organizmu ................................................ 5
8.1.4. Eliminacija toksinih supstanci .................................................................... 6
8.1.5. Dokazivanje trovanja .................................................................................... 7
8.1.5.1. Fiziko-hemijska svojstva otrova ......................................................... 8
8.1.5.2. Klinika slika ........................................................................................ 8
8.1.5.3. Obdukcioni nalaz ................................................................................. 8
8.1.5.4. Hemijsko-toksikoloki nalaz ................................................................ 8
8.1.5.5. Farmakoloke i farmakognostike metode .......................................... 8
8.1.6. Uzimanje uzoraka za hemijsko-toksikoloku analizu ................................. 7
8.1.6.1. Uzorkovanje od ivih ............................................................................ 8
8.1.6.2. Uzorkovanje sa mesta uviaja .............................................................. 8
8.1.6.3. Uzorkovanje sa obdukcije ..................................................................... 8
8.1.6.4. Uzorkovanje sa ekshumacije ................................................................ 8
8.1.7. Interpertacija rezultata .................................................................................. 8
8.1.8. Oblici i karakter trovanja ............................................................................. 11
8.1.9. Podela otrova ................................................................................................. 12
8.2. Poseban deo najea trovanja ............................................................... 2
8.2.1. Korozivni otrovi ............................................................................................ 2
8.2.1.1. Neorganske baze ................................................................................... 8
8.2.1.2. Neorganske i organske kiseline ........................................................... 8
8.2.1.3. Korozivne soli neorganskih kiselina .................................................... 8
8.2.1.4. Ostali korozivni otrovi ......................................................................... 8
8.2.2. Pesticidi ........................................................................................................ 2
8.2.2.1. Insekticidi ............................................................................................. 8
8.2.2.2. Herbicidi ............................................................................................... 8
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

8.2.2.3. Rodenticidi ........................................................................................... 8

8.2.2.4. Fungicidi .............................................................................................. 8
8.2.3. Gasoviti otrovi .............................................................................................. 2
8.2.4. Teki metali i metaloidi ................................................................................ 2
8.2.4.1. Teki metali ........................................................................................... 8
8.2.4.2. Metaloidi ............................................................................................... 8
8.2.5. Otrovi sa pretenim delovanjem na nervni sistem ...................................... 2
106 8.2.5.1. Otrovi sa pretenim delovanjem na CNS ............................................. 8
8.2.5.2. Otrovi sa pretenim delovanjem na vegetativni nervni sistem ........... 8
8.2.5.3. Otrovi sa delovanjem na periferni nervni sistem ................................ 8
8.2.6. Otrovi sa pretenim delovanjem na KVS ..................................................... 2
8.2.7. Krvni otrovi .................................................................................................. 2
8.2.8. Otrovi koji deluju na membrane .................................................................. 2
8.2.9. Otrovne biljke ................................................................................................ 2
8.2.9.1. Otrovne biljke ....................................................................................... 8
8.2.9.2. Otrovne ivotinje i insekti ................................................................... 8
8.2.9.3. Bakterijski otrovi .................................................................................. 8
8.2.10. Bojni otrovi ................................................................................................. 2
8.2.10.1. Smrtonosni BOT ................................................................................. 8
8.2.10.1. Onesposobljavajui BOT .................................................................... 8

8.1. OPTI DEO

8.1.1. Osnovni pojmovi

Dvadeseti vek obeleen je irenjem hemijske, a unutar nje, i farmaceutske industrije. Broj sinteti-
zovanih hemijskih supstanci koje se koriste u svakodnevnom ivotu, kakvi su: lekovi, aditivi za hra-
nu, pesticidi itd., svakodnevno raste. Njihova upotreba, dispozicija i povremeni nesreni sluajevi u
hemijskoj industriji zagauju atmosferu, zemljite i vodu ime se ugroava opstanak ne samo ljudske
vrste ve i ore i faune u celini. Stoga se zatita ovekove sredine namee kao planetarni zadatak.
Hemijske povrede (Intoxicationes chemicae) su povrede izazvane hemijskim sredstvima
otrovima, preciznije, njihovim hemijskim ili hemijsko-zikim dejstvom.
Otrovi (Venena s. toxina) su neorganske i organske supstance koje izazivaju prolazna ili trajna
oteenja sastava i/ili funkcije organizma. U najirem znaenju, otrov moe biti bilo koja supstanca
ako se unese u organizam u dovoljnoj koliini i na odgovarajui nain. Otrovi nisu samo proizvodi
hemijske ili farmaceutske industrije. Otrove proizvode ivi organizmi: biljke, bakterije, insekti
(korpion, pauk, strljen itd.) i ivotinje (zmije).
U nekim sluajevima, kod naruenog metabolizma, zbog oboljenja ili povrede, moe nastati samo-
trovanje organizma (Autointoxicatio s. toxicosis) supstancama koje su stvorene od sopstvenog tela.
Toksikologija je nauka koja prouava otrove i njihovo tetno delovanje na ive organizme. Postoje
brojne discipline ove nauke, a za forenzinog patologa je od posebnog znaaja klinika i forenzina
toksikologija. Identikacija otrova i utvrivanje njegove koncentracije u telu, primarni je zadatak
forenzine toksikologije. Za brzu identikaciju otrova neophodna je saradnja lekara i toksikologa-
analitiara. Potrebno je da lekar poznaje osnovna svojstva otrova, nain njegovog unoenja u orga-
nizam, mehanizam njegovog delovanja, kliniku sliku koju trovanje stvara, naine detoksikacije,
morfoloke izmene tkiva i organa izazvane otrovom, i odabir najprikladnijeg uzorka za toksikoloku
analizu. Sa druge strane, znanje toksikologa-analitiara, osim poznavanja naina pripreme uzoraka

i metoda kojima se otrov dokazuje, mora se do-
ticati i znanja medicine i farmakologije.
8.1.2. Uslovi trovanja
tetna dejstva otrova uslovljena su njegovim
ziko-hemijskim svojstvima unoenjem u or-
ganizam, koliinom i koncentracijom, interak-
cijom sa drugim supstancama u telu i linim
svojstvima organizma.
8.1.2.1. Fiziko-hemijska svojstva otrova
Fiziko-hemijska svojstva otrova kao to su
agregatno stanje i rastvorljivost u vodi i ma-
stima, bitno odreuju njegove toksine efekte.
Za razliku od otrova u vrstom agregatnom
stanju i onih koji nisu rastvorljivi u vodi i masti-
ma, otrovi u gasovitom stanju, aerosoli, njihovi
vodeni rastvori i otrovi rastvorljivi u mastima,
lako se resorbuju. Primera radi, barijum-sulfat
koji je nerastvorljiv u vodi, nije otrovan, dok
njegove hidrosolubilne soli jesu. Otrovi rast-
vorljivi u mastima prolaze elijsku membranu
i akumuliraju se u organima bogatim lipidima.
Organski rastvarai, ukoliko su sadrani u
otrovu, uklanjaju barijere osnovnoj supstanci
otrova, ime se omoguava ili pospeuje dejstvo
otrova na organizam.
Da bi hemijska supstanca ispoljila svoje tok-
sine efekte, ona mora imati anitet prema
elijama ili njihovim metabolikim procesima.
Neke hemijske supstance ispoljavaju svoja
tetna dejstva na svim elijama, dok druge ima-
ju ciljna mesta u tkivima i organima: mozgu,
srcu, bubregu, jetri itd.
8.1.2.2. Put unoenja otrova
Otrov se moe uneti u organizam preko di-
gestivnog sistema, respiratornog sistema, preko
sluznice telesnih otvora, preko koe ili pak
ubrizgavanjem otrova u tkiva. Prodiranje otro-
va u cirkulaciju iz bilo kog mesta organizma
uopteno se oznaava kao resorpcija. Brzina
resorpcije otrova bitno zavisi od puta unoenja
otrova. Metalna iva uneta preko usta u dige-
stivni trakt je neotrovna, jer je nerastvorljiva u
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
vodi, ali udisanje ivinih para izaziva akutno
trovanje.
Resorpcija otrova iz digestivnog sistema
teorijski zapoinje ve u ustima, nastavlja se
u jednjaku, elucu i crevima. Resorpcija u
ustima i jednjaku je neznatna, jer je zadravanje
otrova u usnoj duplji i jednjaku kratkotrajno. 107
Ozbiljnija resorpcija poinje tek u elucu.
Najvea koliina otrovnih supstanci resorbuje
se iz tankog creva. Resorptivna povrina tan-
kog creva je oko 200 m2, a njegova sluzokoa je
dobro prokrvljena.
tetan efekat nekih otrova, unetih kroz usta,
moe biti znatno umanjen na razliite naine.
Neki od ovih naina predstavljaju prirodne od-
brambene reakcije. Takvi su povraanje i uspo-
reno pranjenje eluca. Otrov moe stupiti u
hemijsku reakciju sa eludanom kiselinom i ele-
mentima hrane, kada se umanjuju tetni efekti
otrova. Sa druge strane, otrov moe ispoljiti
svoje dejstvo tek nakon unoenja u organizam
per os i njegove reakcije sa hlorovodononinom
kiselinom. Takav je kalcijumcijanid koji u
prisustvu hlorovodonine kiseline eluca, oslo-
baa izrazito otrovan gas cijanovodonik.
Resorpcija otrova iz respiratornog sistema.
Otrovi u gasovitom stanju ili u vidu aerosola,
u organizam se prevashodno unose inhalaci-
jom. Respiratorna povrina plua vrlo je velika,
a alveolokapilarna distanca mala, pa je resorp-
cija otrova brza. Sistemska dejstva otrova ovim
putem su intenzivna i brza, jer je izbegnut en-
terohepatini put otrova, a smrt moe nastati u
vrlo kratkom vremenskom periodu.
Resorpcija otrova preko koe. Resorpcija
otrova preko koe odvija se kroz njen epitel, fo-
likule dlake i lezde koe. Preko koe resorbuju
se otrovi rastvorljivi u mastima i oni koji sadre
organske rastvarae. Takvi su neki pesticidi.
Resorpcija otrova prelo sluznica. Otrovi se
mogu resorbovati preko sluznice oiju, ali isto
tako i preko sluznica svih prirodnih otvora
tela.
Ubrizgavanje otrova u tkiva. Otrovi uneti na
ovaj nain dolaze u bliski kontakt sa krvnim
sudovima ili su direktno ubrizgani u njihov lu-
men. Ovde je resorpcija brza. Vodeni rastvori
otrova iz miinog tkiva maksimalno dejstvo
postiu za 2030 min. Otrov unet direktno u
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
lumen vene, za oko 23 sekunde distribuira se
do svih tkiva. Otrovi uneti na ovaj nain de-
luju najbre i najdelotvornije. Ubrizgavanje
otrova u tkiva mogue je injekcionim iglama,
ugrizima ivotinja i insekata (zmije, pauci,
pele). Ubrizgavanje otrova u tkiva mogue je
projektilima posebne namene i pneumatskim
108 pitoljima itd.
8.1.2.3. Koncentracija i koliina otrova
Hemijska supstanca ima tetna dejstva kada
se unese u organizam u odreenoj dozi.
Toksina doza (Dosis toxica) je koliina otrova
koja je dovoljna da izazove oteenja zdravlja.
Smrtna doza (Dosis letalis) je najmanja
koliina hemijske supstance koja izaziva smrt
oveka.
Srednja ili prosena smrtna doza (LD50) je
koliina otrova koja izaziva smrt u 50% sluajeva
otrovanih osoba ili eksperimentalnih ivotinja.
Maksimalno doputena koncentracija (MDK)
je najvea dozvoljena koliina toksine sup-
stance u atmosferi radnog mesta, kojoj radnik
sme biti izloen za vreme osmosatnog radnog
vremena tokom nekoliko godina. Za gasovite
otrove, ove vrednosti se iskazuju u ppm vred-
nostima (parts per milion), odnosno cm3/m3
otrova u vazduhu, a za otrove u vidu praine u
mg/m3 ili mg/l vazduha.
Pored koliine unetog otrova, bitna je i njegova
koncentracija. Pri istim koliinama, koncentro-
vane supstance imae vei tetni efekat nego sup-
stance manje koncentracije. Primera radi, koncen-
trovana siretna kiselina ima mnogo vei tetni
efekat na organizam od iste koliine razblaene
kiseline.
Uestalo uzimanje pojedinanih doza nekih
hemijskih supstanci u koliini koja nije tok-
sina, moe imati za posledicu njihovo kumuli-
ranje u organizmu, to na kraju moe rezultirati
trovanjem, kao to je sluaj sa organohlornim
insekticidima. Suprotno ovome, dua upotreba
nekih supstanci u malim koliinama moe imati
za posledicu navikavanje i toleranciju, ime se
podie prag osetljivosti prema otrovu, kao to
je kod uzimanja arsena u duem periodu. Neki
otrovi dovode do psihike i/ili zike zavisnosti
organizma od njih: alkohol, nikotin, droge itd.
8.1.2.4. Interakcija hemijskih supstanci
Vie hemijskih supstanci otrova unesenih
u organizam u isto ili priblino isto vreme,
ponekad mogu imati meusobne funkcionalne
i hemijske interakcije, pa efekti njihovog sadej-
stva na organizam mogu biti: aditivni, sinergi-
stiki, potencirajui i antagonistiki.
Aditivni efekat (pridodati ili kumulativni
efekat) postoji kada dve ili vie supstanci imaju
ista ili vrlo slina dejstva na organizam, tako
da dolazi do kumulacije njihovih delovanja.
Primera radi, vie razliitih otrova iz grupe or-
ganofosfata unetih u subtoksinim koliinama,
dovode do trovanja po principu zbirne blokade
acetilholinesteraze.
Sinergistiki efekat je kada se dejstva dva ili
vie otrova meusobno potpomau i ubrzavaju.
Ovde se ne radi o kumulaciji efekata, ve jedna
supstanca umnoava efekte druge supstance,
kao to je npr. kod alkohola i dijazepama.
Potencirajui efekat u principu je slian si-
nergistikom efektu, ali se odnosi na supstancu
koja sama ne izaziva oteenje tkiva ili ima ne-
znatan toksian efekat. U prisustvu potencira-
jue supstance, ona postaje toksina ili se njen
neznatan toksini efekat umnoava.
Antagonistiki efekat nastaje kada se u or-
ganizam unesu dve supstance koje pojedinano
izazivaju toksine efekte, ali na funkcionalno
suprotnim principima, te se efekti njihovog de-
lovanja meusobno neutraliu. Leenje akutno
otrovanih ovakvim otrovima zasniva se na ap-
likaciji protivotrova, kao to je sluaj aplikacije
atropina kao protivotrova kod trovanja insekti-
cidima koji blokiraju holinesterazu.
8.1.2.5. Lina svojstva organizma
Odreena hemijska supstanca, iste doze i
puta unoenja u organizam, ne izaziva uvek
jednake efekte na ljudski organizam. Svojstva
organizma kao to su: ivotna dob, telesna tei-
na, zdravstveno stanje, konstitucija, kondicija,
preosetljivost, otpornost ili tolerancija, mogu
potpomagati ili oteavati njena dejstva.
ivotna dob. Osobe mlae ivotne dobi ose-
tljivije su na otrove, pri emu su deca osetljivija
nego odrasle osobe.

Telesna teina. Izmeu telesne teine i
koliine unetog otrova postoji upravni odnos.
to je telesna teina vea, potrebna je vea
koliina otrova.
Zdravstveno stanje, konstitucija i kondici-
ja. Zdravstveno stanje, konstitucija i kondicija
utiu na ishod trovanja. Teka oboljenja srca,
plua, jetre i bubrega, koji su bitni za detoksi-
kaciju i eliminaciju otrova, svojstva su koja pot-
pomau tetna dejstva otrova.
Preosetljivost. Preosetljivost je posebno sta-
nje neoekivane i burne reakcije organizma na
neku supstancu, kao to je reakcija na ujed in-
sekata, primenjeni lek itd.
Otpornost ili tolerancija. Otpornost ili
tolerancija je sposobnost organizma da se su-
protstavi tetnom dejstvu toksine supstance.
Ona se stie hroninim unoenjem tetnih sup-
stanci, a posebno je izraena kod unosa: droga,
alkohola, narkotika, strihnina, arsena itd.
8.1.3. Delovanje toksinih
supstanci u organizmu
Toksine supstance ispoljavaju svoje efekte
izazivajui promenu strukture i/ili funkcije
elija tako to menjaju strukturu i/ili funkciju
bioloki aktivnog molekula. Vanost biolokog
molekula i stepen i trajnost oteenja njegove
funkcije odreuje bioloku posledicu trovanja.
Dejstva otrova na organizam mogu biti lokal-
na i sistemska ili jedna i druga.
Lokalno oteenje manifestuje se na mestu
kontakta sa tkivom, gde usled agresivnosti
otrova nastaju lezije tkiva razliitog intenziteta
i ekstenziteta.
Sistemsko dejstvo nastaje nakon resorp-
cije otrova i njegove distribucije po celom or-
ganizmu. Ono moe biti opte (nespecino),
kada otrov oteuje sve elije organizma ili
specino, kada reaguje sa ciljnom elijom,
tkivom ili organom. Primarno tetno dejstvo
odigrava se na ciljnoj grupi elija. Sekundarna
dejstva ispoljavaju se na ostalim elijama koje
nisu ciljna grupa.
Mehanizam dejstva otrova
Mehanizam dejstva otrova na organizam u
principu je vrlo sloen dogaaj, a u pojedinim
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
sluajevima za sada i nejasan. On se ostvaruje:
vezivanjem otrova za receptore elija, inhibici-
jom specinih enzima, promenom strukture
proteina, stvaranjem helata i biozikim meha-
nizmima. U pojedinim sluajevima, mehanizmi
delovanja otrova se prepliu.
Delovanje otrova preko receptora elija 109
Receptori su strukturno specina mesta na
elijskoj membrani ili u samoj eliji za koja se
vezuje hemijska supstanca (ema 8.4). Prostorne
grae estice molekula otrova i receptora od-
govaraju jedne drugima. Receptor bi bio nega-
tivan otisak strukture estice molekula otro-
va ili njegovog aktivnog dela. Reakcija izmeu
aktivne supstance i receptora odvija se po prin-
cipu kljua i brave nakon ega sledi odgovara-
jua promena funkcije elije. Ovim sistemom
objanjava se specinost dejstva toksina na
odreenu grupu elija. Karakteristika ovakvog
mehanizma delovanja je to da se efekat postie
malom koncentracijom supstance.
Po ovom principu odvijaju se mnoge zioloke
funkcije u organizmu. Endogeno prisutne sup-
stance koje se vezuju za receptore elije, to po-
vlai promenu funkcije elije, nazivaju se agoni-
stima. Pojedine egzogene supstance mogu imati
anitet vezivanja za ove receptore, a da pri tome
ne izazvaju promenu funkcije u eliji ili bar ne u
ziolokoj vrednosti koju izaziva komplemen-
tarni agonist. Ovakve supstance oznaavaju
se kao antagonisti. Antagonisti spreavaju
zioloki pristup vezivanje agoniste za odgo-
varajui receptor. Budui da antagonisti blokira-
ju odreene receptore, to se manifestuje slablje-
njem ili gubitkom specine zioloke funkcije,
oni se jo nazivaju i blokatorima.
Kada su u organizmu prisutni i agonist i an-
tagonist, nastaje kompeticija za isti receptor.
Ova vrsta antagonizma naziva se kompetitivnim
antagonizmom. Za ovaj antagonizam vana je
injenica da je reakcija vezivanja reverzibilna,
pa se poveanjem koncentracije agonista, an-
tagonist moe istisnuti sa receptora elije, to je
znaajno za leenje otrovanih.
Pored kompetativnog postoji i nekompeti-
tivni antagonizam. Ovde je antagonist vrsto
vezan za receptor tako da se poveanjem kon-
centracije agonista ne moe izvri deblokada re-
ceptora. Ovaj mehanizam je vrlo nepovoljan u
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
odnosu na mogunost leenja otrovanih. Ovde
antagonist ima znaajno vei anitet za recep-
tor nego agonist, pa je potrebna daleko manja
koncentracija otrova da blokira receptore. Takav
primer imamo kod trovanja ugljen-monoksi-
dom. Antagonist ugljen-monoksid oko 240 puta
lake vee hemoglobin od agoniste kiseonika.
110 Prevedeno na jezik matematike, u krvi e biti
priblino ista koliina oksidovanog hemoglobi-
na i hemoglobina vezanog za ugljen-monoksid
onda kada je odnos kiseonika i ugljen-monok-
sida 1:240.
Delovanje otrova inhibicijom
aktivnosti specinih enzima
Neki toksini svoja dejstva ostvaruju direkt-
nom inhibicijom aktivnosti specinih enzima,
kakva je inhibicija enzima holinesteraze kod
otrovanja organofosfatima, usled ega se u si-
naptikim regionima i u regionu neuromusku-
larne ploe gomila neurotransmiter acetilholin.
U drugim sluajevima postoji kompeticija
supstrata i lanog supstrata u metabolikoj
reakciji. Lani supstrat ima slinu strukturu
kao supstrat agonist. Na ovaj nain deluje var-
farin, koji je strukturalni analog vitamina K,
neophodnog za sintezu vie faktora koagulacije.
U prisustvu varfarina, proces sinteze koagula-
cionih faktora je usporen ili blokiran.
Drugi ometaju transport ili korienje poje-
dinih prirodnih metabolita, koji su od vitalne
vanosti za metabolizam elije. Na primer, ci-
janidi i fosn blokiraju enzime elijskog disanja
u mitohondrijama.
Delovanje otrova denaturacijom proteina
Jedan od naina tetnog delovanja toksinih
supstanci je i denaturacija proteina stvaranjem
helata (grki chela kleta). Ovaj tip nastaje kod
trovanja tekim metalima koji formiraju sta-
bilne komplekse helate na NH2 i SH grupama
aminokiselina. Nastali metal-protein kompleks
mnogo je stabilniji od originalnog proteinskog
kompleksa, ali je njegova bioloka struktura
promenjena, to ima za posledicu denaturaciju
belanevina i gubitak funkcije enzima.
Delovanje otrova biozikim mehanizmima
Neki otrovi deluju biozikim mehanizmima,
odnosno njihova toksinost nije prevashodno
uslovljena hemijskom strukturom ve efektima
koji su posledica zikih svojstava otrova, kao
to su: rastvorljivost u mastima, apsorptivna
mo, sposobnost da menjaju povrinski napon,
imaju osmotsko delovanje itd. Zajednika karak-
teristika ovih supstanci je to da one nemaju pre-
cizno odreenu grupu elija ili tkiva na koja de-
luju, ve deluju na sve elije, mada ne u istom
stepenu.
8.1.4. Eliminacija toksinih supstanci
Eliminacija otrova iz organizma odvija se
njegovom biotransformacijom u organizmu,
eliminacijom: mokraom, stolicom, znojem,
izdahnutim vazduhom ili pak odlaganjem u
kosti, nokte i kosu.
Biotransformacija toksinih supstanci nastaje
delovanjem enzimskih sistema. Uglavnom se
odvija u jetri. Sutina ovog procesa je promena
molekulske strukture ovih materija njihovom
razgradnjom: oksidacijom, redukcijom ili hi-
drolizom ili konjugacijom. Biotransformacijom
toksine supstance nastaju nove supstance me-
taboliti. Biotransformacija otrova je u sutini
odbrambena reakcija organizma, kojom se sma-
njuje koncentracija otrova u tkivima i telesnim
tenostima. Ovaj proces oznaava se kao inakti-
vacija otrova ili detoksikacija. Nastali metaboliti
su u veini sluajeva manje toksini od osnovne
supstance. Samo u retkim sluajevima metabo-
liti su toksiniji od osnovne supstance. Oigle-
dan primer je metabolizam metanola koji se bio-
transformacijom preko formaldehida metabolie
u izrazito toksinu mravlju kiselinu, dok se para-
tion metabolie u toksiniji paraokson.
Eliminacija otrova i njihovih metabolita iz je-
tre u unu kesicu, a odatle u creva, dozvoljava
njihovu ponovnu resorpciju u krv.
Brzina eliminacije otrova zavisi od njegove
strukture i koncentracije u krvi. Eliminacija
moe biti linearna i nelinearna. Linearna elimi-
nacija se zasniva na zakonima zike i hemije
primenjenim na bioloke sisteme. Kod farma-
kokinetike p r v o g r e d a , brzina eliminacije
je direktno proporcionalna koncentraciji sup-
stance u krvi. Ukoliko je koncentracija vea,
eliminie se vea koliina otrova i obrnuto. U
osnovi ove kinetike lei zakon difuzije (Fig.

8.1. A). Brzina eliminacije moe se pratiti kroz
pad koncentracije otrova u krvi i ona ima ob-
lik eksponencijalne krive. Njen idealan oblik je
kada se u jedinici vremena eliminie 50% sup-
stance, a u sledeoj jedinici vremena 50% od
preostale koliine itd. (Fig. 8.2).
Fig. 8.1. Linearna (A) i nelinearna
(B) eliminacija otrova
Fig. 8.2.
Eliminacija otrova nije uvek zasnovana samo
na zakonima difuzije, ve u mnogim sluajevima
na eliminaciju otrova utiu enzimi koji imaju
odreen kapacitet, tako da porast koncentracije
supstance u krvi nije praen odgovarajuim po-
rastom eliminacije. U ovom sluaju postoji neli-
nearna eliminacija. Na poetku, eliminacija sup-
stance je vrlo brza, da bi potom bila sve sporija i
sporija. Ovo je poznato kao Michaelis-Mentenova
kinetika enzimski katalizovanih reakcija, gde
kriva eliminacije ima oblik hiperbole pravouga-
onika (Fig. 8.1. B puna linija). Kada se postigne
vrlo brza saturacija enzimskog kapaciteta, elimi-
nacija ima konstantnu vrednost i odgovara far-
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
makokinetici n u l t o g r e d a po kojoj se
iz organizma eliminie ista koliina otrova bez
obzira na njegovu koncentraciju u krvi (Fig. 8.1.
B takasta linija). Ovaj tip eliminacije zastupljen
je kod eliminacije alkohola, gde se, zbog zasienja
alkoholne dehidrogenaze u jetri, iz organizma
eliminie priblino
ista koliina alko- 111
hola u jedinici vre-
mena, bez obzira na
koncentraciju alko-
hola u krvi.
Brzina elimi-
n a c i j e izraava se
vremenom u kojem
se poetna koncen-
tracija otrova u krvi
smanji za 50% po-
luvreme eliminacije
(ema 8.2. t1/2 = t2
t1), dok se u sluajevima kada je eliminacija kon-
stantna, iskazuje faktorom eliminacije koliinom
supstance koja se eliminie u jedinici vremena.
Na osnovu vrste metabolita, prisutnih u krvi,
ui i urinu, mogue je identikovati vrstu une-
tog otrova, katkada i put njegovog unoenja, a
na osnovu brzine eliminacije i vreme unoenja
otrova. Primarni put otrova je put unoenja
otrova u organizam, sekundarni put je put nje-
gove raspodele u organizmu, a tercijarni put je
put njegove biotransformacije i eliminacije.
Od posebnog znaaja je poznavanje akumu-
lacije otrova u tkivima otpornim na posmrtne
promene, kao to su: kosti, nokti i kosa. Ana-
lizom ovih tkiva, ponekad je mogue doka-
zati ne samo trovanje ve i vremensko trajanje
trovanja. Ovo se posebno odnosi na trovanje
tekim metalima.
8.1.5. Dokazivanje trovanja
U svim sluajevima hemijskog oteenja
zdravlja trai se odgovor na sledea pitanja:
Da li trovanje uopte postoji?
Kakva supstanca je upotrebljena?
Da li je upotrebljena doza dovoljna da oteti
zdravlje i/ili izazove smrt?
Da li je postojalo posebno stanje i/ili oset-
ljivost organizma?
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
Kojim putem je supstanca uneta?
Da li je supstanca pretrpela transformaciju
u organizmu?
Da li je ona normalan sastojak organizma?
Da li je koriena kao sredstvo leenja?
Da li je bilo sadejstva vie supstanci?
Da li je supstanca dospela u le posmrtno
112 itd.?
Odgovori na ova pitanja daju osnov za za-
kljuivanje o uzroku smrti i njenom poreklu. Za
dokazivanje trovanja koriste se: naroite okol-
nosti sluaja i scena smrti, klinika slika, obduk-
cioni nalaz, hemijsko-toksikoloka analiza i
izuzetno, orijentacione metode faramakoloke
i farmakognostike analize.
8.1.5.1. Okolnosti sluaja i scena smrti
Naroite okolnosti sluaja mogu ukazati na
trovanje. Takve su: iznenadno pogoranje zdra-
vlja, povraanje i brzo umiranje prividno zdravih
osoba. Od koristi su saznanja o odnosima otro-
vanog prema blioj okolini. Sukobi na radnom
mestu, u porodici i okolini mogu ukazati na
karakter trovanja. Samoubilako povreivanje
deava se zbog neostvarene ljubavi, dugova itd.
Ubilaka povreivanja najee se deavaju zbog profesiju otrovanog, nain njegovog ivota, na
neraienih imovinskih odnosa i mrnje, dok ponaanje osobe i eventualno ranije pokuaje
su zadesna posledica nepoznavanja i nemara
kod rukovanja i uvanja otrova.
Na mestu uviaja esto postoji niz injeni-
ca koje ukazuju na trovanje, pa ak i na vrstu
otrova. Takve injenice su: smrt vie osoba na is-
tom mestu, uginue kunih ljubimaca, oteenja
zdravlja vie osoba koja su jela istu hranu itd. U
prostorijama se ponekad moe osetiti miris otrov-
ne supstance, utvrditi neispravnost plinskih in-
stalacija; nai kartonska pakovanja komercijal-
nih hemijsko-farmaceutskih proizvoda, prazne
ae, boice, folije, injekcioni pricevi i slino.
Supstance sumnjive na otrov, koje su pro-
naene na mestu uviaja potrebno je propisno
ksirati, propisno izuzeti, zapakovati i dostaviti
za analizu u toksikoloku laboratoriju.
8.1.5.2. Klinika slika
Klinika slika akutno otrovanih zavisi od
tipa otrova i razvija se iznenada iz punog zdra-
vlja. Njen tok je vrlo buran, dramatian i krat-
kotrajan. Najee je praena simptomatologi-
jom od strane gastrointestinalnih organa u vidu
munine, povraanja, bolova u trbuhu, proliva
itd. Kod otrova koji deluju na CNS, prisutni
simptomi i znaci koji uglavnom potiu od ovog
sistema su: glavobolja, kvalitativni i kvantita-
tivni poremeaji svesti, poremeaji mentalnih
funkcija, grevi u miiima, konvulzije, para-
lize miia itd. Trovanje obino prate i pore-
meaji kardiovaskularnog sistema kao to su
poremeaj sranog ritma, cirkulatorni kolaps
i ok. Klinika slika obino nije specina za
odreenu vrstu otrova.
8.1.5.3. Obdukcioni nalaz
Autopsijom se mogu utvrditi lokalna i sistem-
ska dejstva otrova na organizam. Neki otrovi
imaju karakteristinu boju i miris, na osnovu
kojih je mogue zakljuivati o vrsti otrova ili
grupi kojoj pripada.
Spolja na telu katkada su prisutne povrede
karakteristine za nain i put unoenja otrova:
injekcioni ubodi razliite starosti, zmijski ujedi,
ubodi insekata itd. Promene na koi aka, ru-
kama i drugim delovima tela mogu ukazati na
samopovreivanja.
Sistemski efekti otrova obino su ispoljeni na
parenhimatoznim organima u vidu degeneracije
i nekroza parenhimatoznih elija. Sagledava-
njem kompletne morfoloke slike zakljuuje se
o uzroku smrti i nainu njenog nastanka.
Veliki broj otrova ne ostavlja karakteristian
morfoloki nalaz na telu otrovanog, pa je hemij-
sko-toksikoloka analiza za dijagnozu trovanja i
identikaciju otrova od presudnog znaaja.
8.1.5.4. Hemijsko-toksikoloki nalaz
U sluajevima kada se otrovi ne mogu iden-
tikovati obdukcijom, potrebna je identika-
cija otrova i utvrivanje njihove koncentracije
u telu odgovarajuim hemijsko-toksikolokim
analizama. Od presudnog znaaja su nain i vr-
sta uzorka za analizu i primena odgovarajue
metode hemijsko-toksikoloke analize uzoraka,
odnosno specinost i osetljivost metode.

Pojedine otrove mogue je otkriti na jedno-
stavan nain, kao to je identikacija baza ili
kiselina. Za dokazivanje drugih otrova, esto
je potrebna posebna priprema uzoraka. Kada
su nepoznati uslovi trovanja, nepoznata klini-
ka slika otrovanog i nespecian morfoloki
nalaz na obdukciji, identikacija otrova moe
biti usporena, budui da pojedine grupe otro-
va zahtevaju drugaije pripreme uzoraka i
drugaije metode analize. Ciljane analize
preduzimaju se kada se sumnja na odreenu
grupu ili odreen otrov, pa analitiar odmah
pristupa specinoj analitikoj metodi. Pored
identikacije otrova, potrebno je odrediti i nje-
govu koncentraciju.
Danas se u identikaciji otrova koriste mone
sosticirane kompjuterizovane analitike mai-
ne, sa ogromnom bibliotekom podataka. Takve
su su: gasno-masena hromatograja, tena hro-
matograja, tankoslojna hromatograja, spek-
trofotometrija, atomska apsorpcija itd. Ovim
metodama postie se pouzdanost toksikolokog
nalaza specinost i preciznost.
8.1.5.5. Farmakoloke i
farmakognostike metode
U sluajevima kada se radi o trovanju
nepoznatim otrovom, radi orijentacije, mogu se
primenjivati farmakoloke i farmakognostike
metode.
Farmakoloka bioloka metoda obu-
hvata ispitivanje efekata sumnjive supstance
na eksperimentalnim ivotinjama mievima
i abama. Mievima se otrov daje hranom ili
injekcijom, a abama samo injekcijom. Nakon
aplikacije otrova prati se konsekutivna simp-
tomatologija kod ovih ivotinja. Bioloki ogle-
di vre se i na insektima (vinskim muicama)
kao prilino osetljiv test za dokazivanje insek-
ticida.
Dijagnoza trovanja otrovima biljnog porekla
postavlja se na osnovu farmakognostikog na-
laza u hrani, crevnom sadraju ili stolici. Otro-
vne gljive su svarljive, pa se ne moraju uvek
nai u eludano-crevnom traktu, ali njihove
spore nisu svarljive, pa ih je mogue dokazati
u stolici.
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
8.1.6. Uzimanje uzoraka za
hemijsko-toksikoloku analizu
Pravilno uzimanje uzoraka od ivih osoba sa
mesta uviaja, pri obdukciji ili ekshumaciji od
sutinske je vanosti za uspenost i valjanost
hemijsko-toksikoloke analize. Ovo podra-
zumeva adekvatan odabir uzoraka, njihovo pa- 113
kovanje, transport i uvanje u kraem i duem
vremenskom periodu.
Materijal za koji se sumnja da sadri otrove sa
mesta uviaja alje se na hemijsko-toksikoloku
analizu u originalnom pakovanju, a ako to nije
mogue, uzorci se stavljaju u hemijski iste stak-
lene posude, to znai da su one dobro oprane
deterdentom i isprane vodom. U ove svrhe,
mogu se koristiti i posebne plastine vreice de-
bljeg zida. Svaki dostavljeni predmet potrebno
je posebno obeleiti i locirati odakle je uzet, kao
i sastojke koje sadri. Svaka posuda mora sa-
drati identikacioni broj, ime i prezime osobe
od koje su uzeti uzorci, a kod posmrtnog uzi-
manja i broj obdukcije ili ekshumacije. Uzorci
se do analize dre u hladnjaku, a ukoliko se
analize planiraju za neko odloeno vreme, treba
ih uvati u sistemu za duboko zamrzavanje na
temperaturi do 20 C.
8.1.6.1. Uzorkovanje od ivih osoba
Uzorci za analizu od ivih osoba uzimaju
se u svim sluajevima kada postoji sumnja na
trovanje i kod bolesnika sa dubokom komom
nepoznate etiologije. Oni se takoe uzimaju i
od tela sa kucajuim srcem, ako su potenci-
jalni multiorgan donori.
Uzorci od ivih su:
krv u koliini od 2050 ml,
mokraa u koliini od najmanje 100 ml,
povraeni sadraj i stolica u koliini od po
100 ml,
kosa i nokti u koliini od oko 1g; kod uzima-
nja uzorka kose, kosu je potrebno sei to
blie korenu dlake,
kod sumnji na neke oblike narkomanije,
moe se koristiti i bris sluznice nosa.
Uzorcima se ne dodaju nikakvi konzervansi,
osim uzorku krvi koji se uzima za analizu na
prisustvo alkohola. Uzimanje uzoraka krvi
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
i mokrae za analizu na alkohol u praksi je
najee. Kod uzimanja uzorka krvi za anali-
zu na alkohol, dezinfekcija koe vri se vatom
koja ve sadri ivin sublimat. Neposredno
pre uzimanja uzorka krvi, potrebno je samo
vatu natopiti ziolokim rastvorom ili desti-
lovanom vodom, i njome dezinkovati kou na
114 mestu uboda. Posebno se mora voditi rauna
da se dezinfekcija koe ne vri alkoholom, niti
da se koristi medicinski pribor dezinkovan
alkoholom. Uzorak krvi uzima se u koliini od
8 ml u vakuum-venilu ili u epruveti. U epru-
vetu se mora dodati natrijum-ourid u kolii-
ni od 1mg/ml krvi, koji slui kao konzervans
i antikoagulans. Kada se uzorak krvi uzima u
vakuum-venilu, konzervans se ne stavlja.
8.1.6.2. Uzorkovanje sa mesta uviaja
Sa mesta uviaja, kao uzorci uzimaju se:
stvari u kojima je mogla biti toksina sup-
stanca: boice i kutijice od lekova, ae,
ambalaa u kojoj se mogao nalaziti otrov,
ae, tanjiri i drugo posue korieno za
pripremu i konzumaciju hrane,
ostaci konzumirane hrane, sastojci i zaini
korieni za spravljanje hrane, posebno
oni koji su pogodni za ubacivanje otrova
u njih (kafa, brano, eer, mlevena ljuta
paprika, biber),
uzorci povraenog sadraja, stolice, isprani
sadraj eluca,
odea ili posteljina umrljana povraenim
sadrajem itd.,
kod sumnje na trovanje gasovitim otrovi-
ma, uzima se uzorak atmosfere od strane
strunih lica sa odgovarajuom zatitnom
opremom.
8.1.6.3. Uzorkovanje sa obdukcije
Prilikom obdukcije za hemijsko-toksikoloke
analize, uzimaju se telesne tenosti, tkiva i or-
gani u kojima se oekuje najvee prisustvo otro-
va. Kod sumnje na trovanje nepoznatim otro-
vom potrebno je uzeti sledee uzorke:
uzorke telesnih tenosti: u, urin, krv
i likvor,
sve organe, a posebno jetru i bubreg,
sadraj gastrointestinalnog trakta, pose-
bno eluca i poetnog dela tankog creva,
kod sumnje na trovanje gasovitim otro-
vima preporuuje se uzimanje uzoraka
iz traheje, jednokratnom iglom i pricem,
ubodom iznad drke grudne kosti,
na kraju se uzimaju uzorci kose, noktiju
i kosti.
Svaki od uzoraka uzima se hemijski istim
priborom i pojedinano se pakuje. Uzimanje
uzorka krvi vri se iz butne vene pricevima
za jednokratnu upotrebu. Uzorci krvi iz portne
vene ili telesnih duplji mogu da sadre znaajno
vee koncentracije otrova nego krv sistemske
cirkulacije, zbog primarne apsorpcije otrova u
portnu venu ili pak prodora otrova u trbunu i
grudnu duplju difuzijom kroz zid eluca ili pak
zbog povrede njegovog zida. Uzorci vene porte
dragoceni su za identikaciju malih doza otro-
va. Ponekad u telesnim tenostima izlivenim
u grudnu i trbunu duplju, zglobne upljine,
epiduralni prostor itd., nema otrova iako je nje-
govo prisustvo dokazano u krvi, likvoru, ui,
urinu itd. Ovakve injenice ukazuju na ranije
povreivanje u odnosu na vreme trovanja.
Treba posebno paziti da prilikom uzimanja
uzoraka ne doe do njihove kontaminacije.
Osnovni princip jeste da se autopsija vri bez
korienja vode, uz etapno podvezivanje cevastih
organa u kojima se nalazi tean ili kaast sadraj,
pre njihovog otvaranja, i da se uzorci pojedina-
no uzimaju i pakuju hemijski istim priborom.
8.1.6.4. Uzorkovanje sa ekshumacije
Vrstu i koliinu uzoraka uzetih kod ekshu-
macije odreuje ne samo vrsta otrova ve i ste-
pen posmrtnih promena. U sluajevima kada
posmrtne promene nisu uznapredovale, uzorci
se uzimaju na isti nain kao kod autopsije. Kada
su posmrtne promene uznapredovale, uzimaju
se tkiva koja su preostala, kost, kosa i nokti.
Pored toga, uzimaju se i uzorci zemlje ispod
samog lea, odnosno sa puta kojim su oticale
telesne tenosti. Uvek treba uzeti uzorak zemlje
sa mesta udaljenog nekoliko metara, gde niko
nije sahranjen, zatim uzorke pokrova, vetakog
cvea, ukrasnih predmeta i delova sanduka, jer

oni katkada sadre i neke toksine supstance
koje posmrtno mogu dospeti u le.
Veliki broj otrova, naroito neorganskih,
moe se dokazati u lenom materijalu i vie go-
dina nakon smrti osobe, dok su otrovi organ-
skog porekla podloni razgradnji koja zavisi
ne samo od vrste otrova, ve i od temperature,
vlanosti okoline itd. Primera radi, barbiturati
se razgrauju za nedelju dana, a strihnin se
moe nai i posle nekoliko godina. Karboksi-
hemoglobin je relativno stabilan spoj, pa se u
lenom materijalu trovanje ugljen-monksidom
moe dokazati i posle nekoliko meseci.
8.1.7. Interpretacija rezultata
Sve navedene metode za dijagnozu trovanja,
pojedinano, svaka za sebe, nemaju jednaku do-
kaznu vrednost. Posebne okolnosti sluaja i sce-
na smrti samo ukazuju na mogunost nasilne
smrti trovanjem i nemaju sigurnu dokaznu mo.
Klinika slika pod kojom je osoba umrla esto
je nespecina i kao takva ima presumtivan
karakter. Brojna su oboljenja koja imaju burnu
i dramatinu simptomatologiju slinu onoj kod
trovanja. Potpuna klinika simptomatologija, uz
kliniko iskljuenje odreenih oboljenja, stvara
opravdanu sumnju na trovanje.
Autopsijom esto nije mogue utvrditi tro-
vanje, a kamoli vrstu otrova. Pojedini otrovi,
naroito oni koji deluju u malim dozama, ne
moraju ostaviti upeatljive opte ili lokalne
morfoloke promene. I u najeminentnijim foren-
zinim ustanovama deava se da se otrovana
osoba sahrani bez dokaza o trovanju, naroito
u sluajevima kada ona ima neko tee hronino
oboljenje. Kasnije, kada se uspostavi sumnja na
trovanje, u ekshumiranim ostacima mogue je
dokazati trovanje.
Toksikoloka analiza moe biti pozitivna ili
negativna i u oba sluaja ima odreeno znaenje
u zavisnosti od otrova koji se trai. P o z i t i v a n
n a l a z je u veini sluajeva pouzdan dokaz in-
toksikacije, ali sam za sebe nije uvek nesumn-
jiv dokaz postojanja trovanja. Ovo se naroito
odnosi na sluajeve kada se ne moe uraditi
kvantitativna analiza. Samo kvalitativno doka-
zivanje, na primer prisustva lekova, ne dozvo-
ljava siguran zakljuak da se radi o trovanju, jer
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
lekovi mogu poticati od terapijskih doza. Kod
dokazivanja trovanja prilikom ekshumacija,
mora se voditi rauna o tome da li je otrov do lea
dospeo naknadno iz odee, pogrebne opreme,
vetakog cvea, pa i same zemlje u kojoj je le
sahranjen. Sa druge strane, dokazivanje otrova
u pepelu kremiranih osoba vrlo je diskutabilno.
Za kremaciju se koristi temperatura od 800 do 115
1.200 C, tako da veina organskih otrova sago-
ri, dok neorganski mahom ispare. Pored toga,
postavlja se i pitanje kontaminacije metalnim
i drugim delovima sanduka. Sa druge strane,
n e g a t i v a n n a l a z sam za sebe ne iskljuuje
sa apsolutnom sigurnou postojanje trovanja.
Otrov moe pre analize delimino ili potpuno
biti eliminisan na neki od opisanih naina. Neke
supstance su vrlo podlone biotransformaciji,
kao npr. metanol, tako da se ne moraju uvek
nai u telesnim tenostima, osim u sluajevima
promptne intoksikacije sa rapidnim smrtnim
ishodom. Sa druge strane, biotransformacijom
moe biti eliminisana osnovna supstanca ko-
jom je izvreno trovanje, npr. mornom, a da se
identikuje dati protivotrov atropin, to moe
izazvati odreene greke u zakljuivanju.
Kod leeva sa uznapredovalim posmrtnim
promenama moe doi do delimine ili pot-
pune razgradnje organskih otrova. Autolitikim
procesima, delovanjem bakterija ili reakcijom
organskih molekula iz lea sa jonima metala
iz okoline u kojoj se le nalazio, mogu nastati
hemijska jedinjenja koja nisu bila zaivotno
prisutna u telu (ptomaini, alkohol, sapuni itd.).
Otrovne supstance mogu dospeti u le pro-
cesom difuzije iz okoline kao npr. nitrati i ni-
triti, naroito ako je sredina u kojoj se nalazi
le bogata potencijalno toksinim supstancama
(ubrite, septika jama).
Farmakoloke i farmakognostike metode
imaju samo orijentacioni karakter i one mogu
dokazati da je supstanca u toj dozi smrtonosna
za eksperimentalnu ivotinju ali ne i za oveka.
Stoga se ove metode danas, uz respektabilne
mogunosti savremene toksikologije, izuzetno
retko koriste.
Kvalitativne i kvantitativne analize izvrene
savremenim sosticiranim toksikolokim meto-
dama imaju najveu dokaznu snagu. U veini
sluajeva, trovanje se dokazuje autopsijskim i
kvalitativnim toksikolokim nalazima, uz pre-
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
thodno postavljenu sumnju bilo zbog okolnosti
sluaja i/ili klinikih manifestacija.
8.1.8. Oblici i karakter trovanja
Prema vremenu nastanka, trovanja mogu biti
116 akutna, subakutna i hronina. Prema krajnjoj
tetnoj posledici, ona su nesmrtna i smrtna.
Kao i u drugim nasilnim oteenjima zdravlja,
ona se po karakteru dele na samoubilaka,
zadesna i ubilaka.
Kod nas su najea samoubilaka tro-
vanja. Izbor supstanci je razliit, nekada su u
naoj populaciji dominirala kaustina sred-
stva, naroito masna soda (NaOH). Danas broj
ovih trovanja opada na raun pesticida, kojih
ima najvie u ruralnoj sredini. U gradovima
su najea samoubistva lekovima, naroito iz
grupe medikamenata koji deluju na CNS.
Ni broj zadesa nije zanemarljiv. On nastaje
kod neadekvatnog uvanja otrovnih supstanci
ili lekova, pa su deca, naroito predkolskog uz-
rasta, este rtve. Skladitenje otrova u aama
sa etiketama alkoholnih pia esto je uzrok
nenamerne konzumacije otrova. Profesionalne
intoksikacije, u naem okruenju najee pri
radu sa pesticidima, posledica su nepridrava-
nja potrebnih zatitnih mera pri radu. U sud-
skomedicinskoj praksi, najveu uestalost ima
akutno trovanje etil-alkoholom, usled preve-
like, esto brze (promptne) konzumacije alko-
holnih pia. Naalost, postoje zadesi izazvani
neodgovornim postupcima pojedinaca, kada
trovanje moe poprimiti epidemijski karakter.
Podseamo na poslednji, kada je smrtno trova-
nje metanolom dokazano kod oko 50 osoba, ali
se osnovano pretpostavlja da je broj otrovanih
bio vei. Trovanje metanolom nastalo je konzu-
macijom prirodne rakije koja se na tritu po-
javila u komercijalnom obliku. Pored alkohola,
broj smrti kod mladih osoba u starosnoj dobi od
20 do 30 godina je u znaajnom porastu, kako
zbog zadesa predoziranjem narkoticima, tako i
usled posledica dugogodinje intoksikacije.
Ubistva su najrea, jer je veinu otrova mo-
gue po boji, mirisu i ukusu identikovati ili oni
u dodiru sa sluzokoom izazivaju estoku reak-
ciju. Otrovi koji su toksini u izuzetno malim
dozama, teko se nabavljaju uz obaveznu iden-
tikaciju osobe koja ih kupuje, to demotivie
potencijalnog ubicu. Ipak, smatra se da je broj
ubistava vei od zvanine statistike, odnosno
da poneki od ovih sluajeva promakne kao
prirodna smrt.
Posebnu grupu ine tzv. jatrogena oteenja
zdravlja hemijskim supstancama, koja su u vezi
sa delovanjem lekara i medicinskih tehniara.
Ona mogu biti posledica pogreno odreene
vrste ili doze leka, ali i svestan postupak u lee-
nju najteih oboljenja, kada oteenje zdravlja
lekom predstavlja manje zlo od posledica bole-
sti, kao to je leenje malignih bolesti citosta-
ticima, koji su citotoksini ne samo za maligne
elije ve za sve elije organizma.
8.1.9. Podela otrova
Postoje brojne i raznovrsne podele otrova
i trovanja u zavisnosti sa kog stanovita i za
kakve potrebe su podele nainjene. Svaka od
njih je logina i svrsishodna, ali nijedna nije
savrena i opteprihvaena. Primera radi,
ugljen-monoksid se moe svrstati prema ziko-
-hemijskim karakteristikama u gasovite otrove,
prema mehanizmu delovanja u krvne otrove, a
prema krajnjem ishodu njegovog tetnog dejstva
u asktine otrove.
Otrovi se razvrstavaju prema:
agregatnom stanju na: gasovite, tene
i vrste;
poreklu: biljne, ivotinjske i sintetike;
sastavu na: neorganske i organske;
nainu dejstva na: korozivne, nadraajne,
parenhimske tkivne, krvne i nervne;
nainu korienja na: inhalacione,
digestivne, injekcione, apsorpcione itd.;
nameni na: lekove, pesticide, uitne otrove
itd.
8.2. POSEBAN DEO
NAJEA TROVANJA
Navedena su samo ona trovanja koja su
najea u sudskomedicinskoj praksi.

8.2.1. Korozivni jetki otrovi
U ove otrove spadaju koncentrovane kiseline,
baze, soli tekih metala i neke industrijske sup-
stance koje su vrlo agresivne za tkiva sa kojima
dolaze u kontakt. Osnovni mehanizam njihovog
dejstva je lokalno oteenje tkiva koe i sluznica
unutranjih organa, dok im je resorptivno dej-
stvo slabije izraeno. Kod ingestije otrova u
razblaenom obliku, kao i u sluaju trovanja
organskim kiselinama, resorptivni efekti mogu
dominirati.
Fig. 8.3. Izjedine usana i obraza
Fig. 8.4. III stepen izjedina (eludac)
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
Kod otrovanih, promene se uoavaju spolja
na telu. Na sluzokoi usne duplje i usana, koi
oko usta, na bradi, vratu, katkada i gornjem delu
grudnog koa, uoavaju se jasno ograniene i
nepravilne izjedine, usled slivanja otrova tokom
pijenja ili povraanja. Obdukcijom nalazimo i
promene na sluznicama i zidovima digestivnog 117
trakta do mesta dospea otrova. Promene zavise
od koncentracije i koliine otrova.
Prvi stepen oteenja izazvan koro-
zivnim otrovima je najlaki. Odlikuje se
mnogokrvnou, odnosno crvenilom, i otokom
koe ili sluzokoe.
Drugi stepen oteenja odlikuje se izumi-
ranjem i otpadanjem natkoice ili sluznice.
Sluznice su oteene, nadsluznica zamuena,
odignuta ili lako skidljiva, mestimino je prisut-
na, mestimino nedostaje. Razgoliena sluznica
je mnogokrvna.
Trei stepen oteenja odlikuje se stvaranjem
mrlina koice i sluznice, krvnim izlivima i
zgruavanjem krvi. U kontaktu sa krvlju, otrov
rastvara membrane elija, hemoglobin pretvara
u tamnocrni hematin, koji natapa izumrlo tki-
vo. Zid organa je oteen, sa naikanim krvnim
sudovima, koji sadre tamnu katranastu zgrud-
vanu krv. Sluznica organa je mnogokrvna,
oteena i zamuena, krvlju proeta, prebojena
crno nijansiranim krvnim bojama, vie ili ma-
nje liena nadsluznice, koja je mestimino odig-
nuta, dronjavo visi i lako se kida.
etvrti stepen oteenja nastaje razaranjem
tkiva i stvaranjem defekta ispod koe i sluznice.
Izumrla sluznica i podsluznica u potpuno-
sti nedostaju ili krpasto vise, a miini sloj je
ogoljen, krvlju proet i tamnim krvnim bojama
natopljen. Mrline miinog sloja su u sveim
sluajevima pihtijasto nabubrele, prozrane,
kasnije postaju mutne i natopljene tamnim he-
matinom. U najteim sluajevima, izjedinama
su zahvaeni svi slojevi organa.
Du prolaska kaustine supstance nalaze se
razliita oteenja sluznica, poevi od usana
pa nanie. Najintenzivnije su promene u donjoj
treini jednjaka i u elucu, gde je kontakt tkiva
sa otrovom najdui. U izvesnim sluajevima,
promene su ograniene, kako po povrini tako
i po dubini, dok u drugim obuhvataju ceo zid
eluca i jednjaka. U elucu se nalazi delom
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
tean, delom kaast sadraj u kojem se pored
kaustinog sredstva nalaze i delovi sluznice,
tena i zgrudvana hematinizovana krv, ka-
tranastog izgleda. Izumiranjem tkiva po dubini,
zid organa postaje istanjen i propustljiv, te usled
ceenja, kaustino sredstvo dolazi u kontakt
sa okolnim tkivima ili dospeva u telesne duplje.
118 U najteim sluajevima, korozivno sredstvo
razara zidove organa po celoj dubini i moe
dovesti do stvaranja otvora na njima sa sled-
stvenom provalom otrova u trbunu ili grudnu
duplju. U tim sluajevima, tkivo sredogrua,
grudne i trbune duplje je izumrlo i nakvaeno
hematinom.
Fig. 8.5. Provala zida jednjaka (A)
i izjedine plunog tkiva (B)
Na disajnim putevima i u pluima, zbog sliva-
nja i udisanja otrova nastaju sline mrline slu-
zokoe. One se manifestujuju promuklim govo-
rom, bolnim iskaljavanjem obojenog izumrlog
tkva. Nakon 612 h, razvija se akutni bronhitis,
a nakon toga moe se nai upala plunog tkiva.
Na ostalim ogranima nalaz nije karakteristian.
Parenhimatozni organi su manje-vie oteeni,
mnogokrvni, na preseku mutni, delimino
zbrisane grae, usled razvoja degeneratvnih
promena. Usled resorpcije otrova u cirkulaciju
nastaje razgradnja crvenih krvnih zrnaca, pa
nastaje crvenkasta nakvaenost prisnice krvnih
sudova, sranih zalistaka i usrnice.
Poto su ove supstance izuzetno agresivne za
tkiva, u kontaktu sa njima javlja se estok bol,
to je osnovna karakteristika klinike slike. Sle-
di izbacivanje otrova iz usta ili povraanje otro-
vne suspstance sa primesama izumrle sluznice,
svee krvi, ili tamno obojenog hematina. Iz
ovih razloga, ubilako podmetanje otrova prak-
tino je neizvodljivo, ali je ubistvo teorijski mo-
gue izvriti nasilnim sipanjem otrova osobama
koje ne mogu da prue otpor, kao to su novo-
roenad, deca i odrasla nemona lica.
Smrtni zadesi su retki, jer e osoba odmah
zbog uasnog bola prestati sa pijenjem otrova.
Dominiraju neuspeli i uspeli pokuaji samo-
ubistva. U praksi su zabeleeni i drugi oblici
agresije ovim sredstvima prema drugim licima
u vidu povreivanja i unakaenja, polivanjem
osoba kaustinim sredstvima, bacanjem masne
sode ili vitriola u lice. U tom sluaju, ostaju runi
oiljci na licu, a ukoliko otrov dospe u oko, moe
dovesti i do slepila usled destrukcije ronjae ili
njenog potonjeg proimanja oiljnim tkivom.
Smrt otrovanih obino nastupa vrlo brzo, u
roku od nekoliko asova do 24 h zbog razvoja
oka, uduenja zbog otoka grla i grlenog po-
klopca ili drastinog naruenja acido-bazne
ravnotee, koje autoregulativni mehanizmi or-
ganizma ne mogu da kompenzuju. Ako otro-
vani preivi ovaj period, smrt moe nastati
posle nekoliko dana ili nedelja usled posledica i
komplikacija hemijske povrede, kakve su prova-
le telesnih duplji, upale plua ili sredogrua, a
ree provale veeg krvnog suda i sl.
Ukoliko osoba preivi trovanje jetkim
otrovom, na mestima oteenja u narednih
46 nedelja nastaju procesi reparacije uz

stvaranje oiljnog tkiva koje suava zjap jed-
njaka, katkada do irine od 2 do 3 mm, i
deformiu eludac, to ima za posledicu tekoe
u ishrani prirodnim putem, sve do njene pot-
pune nemogunosti.
Dijagnoza trovanja postavlja se na osnovu
okolnosti sluaja, klinike slike, patoanatom-
skog nalaza karakteristnih izjedina i prebo-
javanja tkiva tamnim hematinom. Hemijsko-
-toksikoloka analiza zasniva se na dokazivanju
anjona ili katjona, ili jednostavno na merenju
pH vrednosti sredine, za ta je dovoljan i lak-
mus papir. Kod trovanja kiselinama nastaje
crvena, a kod trovanja bazama tamnoplava boja
lakmus papira. Organoleptiki nalaz miris
koji se razvija iz oteenih organa dosta je
karakteristian luast ili jako kiseo, vrlo otar
i specian kod nekih supstanci, kao npr. kod
siretne kiseline i amonijaka. Diferencijacija
trovanja bazama i kiselinama postavlja se na
osnovu razlike u vrsti nekroze tkiva, razliitog
mirisa i reakcije lakmus hartije.
8.2.1.1. Neorganske baze
(Caustica alcalina s. basica)
Neorganske baze, a naroito one koje imaju
pH=11,5 ili vie, rastvaraju belanevine i druge
elemente elije stvarajui bazne albuminate i sa-
pune, to nazivamo kolikvacionom nekrozom, i
vrlo esto prouzrokuju perforantnu eroziju zida
organa. Mrline (izjedine) su mekane, vlane,
mutne i ljigave, a pod prstima se dobija utisak
razmekanog sapuna. U reakciji sa hemoglobi-
nom nastaje bazni hematin mrkocrvene boje.
Najea trovanja su natrijum-hidroksidom
(NaOH), u narodu poznatom kao masna ili
kamena soda, koja ima viestruku primenu
u industriji i domainstvu. I danas se u rural-
nim sredinama koristi za pravljenje domaeg
sapuna od masnih ostataka nakon svinjoko-
lja. Nalazi se u obliku vrstih kristala ili belih
vrstih tapia. Lako se rastvara u vodi, rastvor
je bistar i bezbojan sa karakteristinim luastim
mirisom i ukusom. Smrtonosna doza je oko
1020 g iste supstance. Poto se ee koristi u
vidu rastvora, brzina i stepen tetnih oteenja
zavise od koncentracije rastvora. Otrovnost
poinje sa rastvorima od 0,5 do 1%, dok su ra-
stvori od 5% izuzetno opasni. Za trovanje dece,
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
dovoljna je znatno manja koliina otrova, jedan
do dva gutljaja.
Slino masnoj sodi deluju i kalijum-hidrok-
sid (KOH) i amonijum-hidroksid (NH4OH), ije
su smrtonosne doze oko 35 grama.
8.2.1.2. Neorganske i organske kiseline
(Caustica acida) 119
8.2.1.2.1. Neorganske kiseline
Neorganske kiseline, koje imaju pH oko 2, jako
su higroskopne i vezuju za sebe veliku koliinu
vode iz elija sa posledinim poveanjem tem-
perature i zgruavanjem elijskih belanevina,
usled ega nastupa koagulaciona nekroza tkiva.
Zahvaeno tkivo je, za razliku od trovanja ba-
zama, suvo, krto i trono, sa jasnom granicom
prema zdravoj okolini. Hemoglobin iz razorenih
eritrocita transformie se u kiseli hematin, crve-
no-crne boje, katkada katranastog izgleda.
Fig. 8.6. Koagulaciona nekroza sluznice jednjaka
Od koncentrovanih neorganskih kiselina,
najee je u upotrebi hlorovodonina ili sona
kiselina (HCl), odnosno njen vodeni rastvor.
Poznata je jo po nazivu Salcgajs. Pored
primene u industriji i laboratorijama, koristi
se kao sredstvo za ienje sanitarnih sistema
(Sanitar). Smrtonosna koliina je oko 10 ml
koncentrovane kiseline.
Sumporna kiselina (H2SO4) poznata je jo
po nazivu Vitriol. Koristi se u laboratori-
jama, industriji lakova, boja, akumulatora itd.
Smrtonosna koliina je oko 510 ml koncentro-
vane kiseline.
Azotna kiselina (HNO3) ili esar je bezboj-
na puljiva tenost koja u kontaktu sa vazduhom
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
i svetlom menja boju u braonkasto-ukastu.
Koristi se u laboratorijama, industriji boja i
eksploziva. U kontaktu sa tkivom, za razliku od
prethodne dve kiseline, izaziva ukasto prebo-
javanje tkiva, tzv. ksantoproteinsku reakciju.
Razblaena kiselina ne dovodi do ovog efekta.
Smrtonosna doza je 37 ml kiseline.
120 Meavina hlorovodonine i azotne kiseline u
odnosu 1:3 poznata je kao carska voda. Uneta
u organizam ima tetne efekte na tkiva kao i iz-
vorne kiseline.
Trovanja fosfornom kiselinom (H3PO4)
izuzetno su retka, verovatno zbog njene male
pristupanosti. Smrtonosna doza je oko 0,6 ml
kiseline.
8.2.1.2.2. Organske kiseline
Od organskih kiselina, najuestalija su tro-
vanja koncentrovanom siretnom kiselinom
(C2H4COOH). Ona se mnogostruko koristi u
laboratorijama, industriji i domainstvu kao za-
in i konzervans. Moe se nabaviti u slobodnoj
prodaji u razblaenom obliku (9%), kao kon-
centrovana siretna esencija (80%) ili ledena
(glacijalna) siretna kiselina (99%). Smrtonosna
doza razblaene siretne kiseline je 6070 ml, a
koncentrovane kiseline 20 ml. Lokalno na koi
i sluzokoama izaziva izjedine kao neorganske
kiseline. Izjedine su slabijeg intenziteta, obino
prva tri stepena, pa provale otrova van jednjaka
ili eluca praktino nema. Kod ingestije kise-
line slabije koncentracije nastaje brza resorpcija
vodoninih jona i drastina promena acidoba-
zne ravnotee i hemoliza.
Trovanja oksalnom kiselinom (COOH-COOH)
u praksi se sreu vrlo retko, po pravilu kao za-
desi u industriji. Oksalna kiselina ima lokalno
agresivno dejstvo. Nakon resorpcije u cirku-
laciju vezuje kalcijum pa smrt nastupa usled
hipokalcemijskih konvulzija. Ukoliko otrovani
preivu ovu fazu, smrt nastupa posle par dana
pod slikom uremije, zbog blokade bubrenih
tubula kristalima kalcijumoksalata. Smrtono-
sna doza je oko 515 grama.
8.2.1.3. Korozivne soli neorganskih kiselina
Soli mnogih kiselina imaju korozivne efekte.
Najpoznatiji su natrijum-karbonat (Na2CO3),
tzv. kristalna soda i kalijum-karbonat (K2CO3)
ili sapundijska ce, koji se primenjuju u la-
boratorijama kao reagens, u industriji sapuna i
stakla, ree u domainstvu. Promene na sluzni-
cama su po pravilu slabije izraene nego kod
koncentrovanih baza, a trovanja ovim supstan-
cama u praksi su vrlo retka.
Neke soli izazivaju denaturaciju belanevina
pa se zato koriste u medicini kao antiseptici, a
u malim koliinama kao adstrigensi. Uneti u
veoj koliini i koncentraciji, izazivaju koagu-
lacionu nekrozu lokalnih tkiva. U ovoj grupi,
najpoznatije su supstance koje sadre teki me-
tal, kao to su ivin hlorid, srebro-nitrat i cink-
-hlorid, detaljnije opisani u delu trovanja tekim
metalima.
Kalijum-permanganat (KMnO4) je vrlo efekt-
no oksidaciono sredstvo i dosta je zastupljeno
u domainstvima i ambulantama, kao antisep-
tik. Smrtonosna doza ove supstance je 5 g. U
koncentrovanom obliku, kalijum-permanganat
izaziva destrukciju tkiva, a kao rastvor od 5% je
nefrotoksian, dok manja razblaenja izazivaju
nadraajne efekte lokalnih tkiva.
8.2.1.4. Ostali korozivni otrovi
Postoji veliki niz organskih supstanci koje
deluju tetno na organizam po principima dej-
stva korozivnih otrova.
Fenol (C6H5OH), poznatiji kao karbolna
kiselina, u kontaktu sa tkivima izaziva koagu-
lacionu nekrozu prva tri stepena i hemolizu, ali
ne menja hemoglobin u kiseli hematin. Oteeno
tkivo nije natopljeno kiselim hematinom, ve je
ruiastocrvenkaste boje, a u krvi nema methe-
moglobina. Pored mesnog ima i znatne resorp-
tivne efekte depresivnog karaktera na funkcije
mozga, srca i kapilare. Fenol je hepatotoksian,
tako da izaziva fokalne nekroze jetrenih elija.
Ovo sredstvo nekada se koristilo kao dezinsek-
ciono sredstvo i kao dezicijens, i u tom perio-
du zabeleeno je vie samoubilakih trovanja.
Zbog jakog karakteristinog mirisa nemogue
ga je upotrebiti kao sredstvo za ubilako tro-
vanje. Dosta je toksian, smrtonosna doza je
810 g.
Krezol je homolog fenola i ima istovetno,
ali slabije dejstvo. Lizol je crvenomrki rastvor
krezola u kalijumovom sapunu, jakog i karak-

teristinog je mirisa. Upotrebljava se u medicini
i domainstvu kao dezinsekciono i dezinfek-
ciono sredstvo. Lizol i krezol izazivaju koagula-
cionu nekrozu tkiva. Lizol, za razliku od feno-
la, pravi alkalni hematin, tako da su oteena
tkiva tamnosmee prebojena. Smrt nastaje zbog
toksinog dejstva na srce i mozak. Smrtonosna
doza je preko 50 i vie grama.
Formaldehid (HCHCOH) je bezbojan gas,
karakteristinog mirisa. U kontaktu sa sluznica-
ma izaziva nadraajne efekte, tipanje i peenje.
MDK za formaldehid je 5 ppm. Ova supstanca u
praksi se uglavnom sree u tenom obliku, kao
40%-ni rastvor poznat pod nazivom formalin,
pa se stoga svrstava u ovu grupu otrova. Kori-
sti se kao dezicijens, a u medicini za ksaciju
iseaka tkiva. Izaziva brzu denaturaciju tkiva,
precipitaciju belanevina i smrt elija. Lokalno
izaziva nekrozu tkiva. Zbog resorptivnog dej-
stva, nastaju degenerativne promene na srcu,
jetri, bubrezima i mozgu. Trovanja su izuzetno
retka, smrtonosna koliina formalina je oko
20 ml.
8.2.2. Pesticidi
Pesticidi su hemijska sredstva koja se upotre-
bljavaju u agrokulturi i domainstvu za borbu
protiv tetoina, korova i biljnih bolesti. esto
jedno sredstvo ima viestruko dejstvo. U ove
svrhe koristi se vrlo veliki broj hemijskih sup-
stanci razliitog mehanizma delovanja. Zbog
njihove iroke rasprostranjenosti i prisutnosti
skoro u svakom domainstvu potrebno je uka-
zati na njihovu grupnu namenu, dok e poje-
dinani otrovi biti opisani u okviru odgovara-
jue grupe toksinih supstanci. Specinost ove mehanizmu dejstva i manifestacijama, razliku-
grupe otrova je to da se uglavnom koriste u vidu
aerosola na velikim, agrarnim povrinama koje
okruuju ili se nalaze unutar naselja, tako da
je mogunost nastanka pojedinanih i grupnih
zadesa oigledna. Nekontrolisana i neadekvatna
upotreba pesticida dovodi do ozbiljnih zagaenja
ovekove sredine. Stoga ove supstance predsta-
vljaju posebnu opasnost po zdravlje i ivot ove-
ka, naroito one koje imaju kumulativni efekat.
Pesticidi predstavljaju izuzetno mone otrove
pogodne da u relativno maloj koliini izazovu
smrt oveka. Na teinu trovanja utie i organ-
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
ski rastvara u kojem je pripremljen koncen-
trovani rastvor pesticida. Ove hemikalije pro-
daju se uglavnom u obliku rastvora, od kojih
su neki obojeni jarkim neprirodnim bojama
utom, razne nijanse plave i crvene boje itd.,
sve sa ciljem da se skrene panja na njihovu
otrovnost. Trovanja najee nastaju zadesno
kod radnika u fabrikama gde se pesticidi proi- 121
zvode, kao i kod onih koji rade na pripremi i
aplikaciji pesticida, zbog nepridravanja pre-
ventivnih tehnikih mera prilikom rada, tj. ako
se ne koriste zatitne maske, rukavice i odela. U
domainstvima, zadesi nastaju ako se pesticidi
uvaju u neoriginalnoj ambalai, odnosno kada
se presipaju u ae sa neodgovarajuim etike-
tama (rakije, vina) itd. Zbog svoje delotvorno-
sti, sve ee se koriste u samoubilake svrhe,
dok je ubilako trovanje najree. Broj samoubi-
lakih trovanja ovim supstancama je u stalnom
porastu i skoro sasvim je potisnuo tradicional-
ne otrove masnu sodu i vitriol.
Obukcioni nalaz nije karakteristian u smi-
slu morfolokih promena na organima, ali su
sluznice od usta do eluca, pa i poetnog dela
tankog creva, prebojene ovim bojama. Karak-
teristian miris organskog rastvaraa je neza-
obilazan nalaz, pa dijagnoza ovih trovanja na
obdukciji nije teka. Kvalitativno-kvantitativno
dokazivanje toksine supstance vri se gasno-
-masenom hromatograjom.
Grupu pesticida ine sledee podgrupe otro-
va, razvrstanih prema nameni:
8.2.2.1. Insekticidi
Insekticidi su sredstva namenjena za
unitavanje insekata. Prema hemijskoj grai,
jemo vie grupa ovih sredstava. Najee se ko-
riste ogranofosforna i organohlorna jedinjenja,
zatim nikotin, karbamati, dinitrojedinjenja i
metil-bromid.
8.2.2.2. Herbicidi
Herbicidi su sredstva za borbu protiv korov-
skih biljaka. Pored ve pomenutih dinitro-
jedinjenja za unitavanje korova, esto su u
upotrebi dve supstance iz grupe dipiridila: dik-
vat i parakvat, zatim fenoksikarbonska kiselina
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
i njeni derivati, od kojih je najpoznatiji preparat
monosan (smrtonosna doza je 34 g).
8.2.2.3. Rodenticidi
Rodenticidi su sredstva za unitavanje glo-
dara. Koristi se itav niz hemijskih supstanci
122 iz razliitih grupa, koji su moni otrovi, kao
to su: jedinjenja cijana, arsena, strihnina, soli
talijuma, antikoagulansi, natrijum-uoroacetat,
a najzastupljeniji su cink-fosd i fosfotoksin.
8.2.2.4. Fungicidi
Fungicidi su hemijski preparati koji suzbijaju
biljne bolesti. Mahom se nalaze u vidu praha, a
njihovu osnovu ine hemijske supstance na bazi
sumpora, bakra (bakar-sulfat) i ive (metil-iva;
CH3-Hg-CH3).
8.2.4. Gasoviti otrovi
Zajednika karakteristika otrova ove grupe
je to da deluju u gasovitom stanju i da se unose
u organizam preko organa za disanje. Svi oni
nemaju isti mehanizam dejstva na ljudski orga-
nizam.
Ugljen-monoksid (Oxydum carbonicum,
Carboxydum, CO) je gas koji je neto l a k i od
vazduha (St=0,968), bez boje je i mirisa. Nastaje
nepotpunim sagorevanjem organskih materija
u peima, poaru, motorima sa unutranjim
sagorevanjem itd. U dimu poara, njegova kon-
centracija je oko 1%, u dimu cigarete 36%,
a u izduvnim gasovima automobila 411%,
u zavisnosti od vrste i ispravnosti motora.
Prisustvo CO u izduvnim gasovima motora sa
unutranjim sagorevanjem opominje na potre-
bu dobrog provetravanja radionica i dugih sao-
braajnih tunela, posebno onih sa intenzivnim
saobraajem. Ugljen-monoksid je prisutan do
15% i u gasu koji se koristi u domainstvu.
Mehanizam dejstva. Ugljen-monoksid se
selektivno vezuje za hemoglobin za isto mesto
za koje se vee kiseonik. Sa hemoglobinom
stvara karboksihemoglobin, jedinjenje otvore-
nocrvene boje (COHgb) koje nema sposobnost
transporta kiseonika.
C
O
O 2  Hgb o C
O  Hgb  O 2
Ugljen-monoksid se u manjoj meri vezuje
za citohrom-oksidazu, enzim bitan za elijsko
disanje u mitohondrijama. On se, takoe, ve-
zuje za mioglobin miia, gde stvara jedinjenje
ugljen-monoksida i mioglobina. Srazmerno
koncentraciji, karboksimioglobin slabi miinu
snagu, ime se objanjava brzo rastua miina
slabost otrovanih, sve do potpune zanemoalosti
tela, koja je karakteristina za trovanje ugljen-
-monoksidom. Ovim mehanizmima u tkivima
nastaje hipoksija koja se produbljuje srazmerno
vrednosti COHgb u krvi, to na kraju izaziva
smrt elija, odnosno smrt organizma.
Vrednost COHgb u krvi direktno zavisi od
koncentracije CO u vazduhu i duine ekspozici-
je. Koncentracije CO u vazduhu od 0,01% obi-
no ne izazivaju trovanje, ak i ako je vreme
ekspozicije do 8 h. Koncentracije CO u vazduhu
od 0,02% (200 ppm) izazivaju blage tegobe. Kon-
centracija CO u vazduhu od 0,05% stvara znake
trovanja posle 1 h, a vrednost COHgb u krvi
je oko 1520%. Duim izlaganjem ovoj koncen-
traciji, saturacija hemoglobina CO je 4050%.
Kada je koncentracija CO u vazduhu 0,30,5%,
smrt nastaje za nekoliko minuta.
Klinika slika. Trovanje ugljen-monoksidom
je podmuklo, nastaje miina slabost i gubitak
svesti, tako da otrovani nije sposoban da po-
mogne sam sebi, tj. da napusti prostoriju u koju
prodire gas. Neretko, umrle osobe naene su u
blizini vrata, prozora i pored telefona sa podig-
nutom slualicom. Simptomatologija trovanja
uslovljena je procentualnom saturacijom hemo-
globina ugljen-monoksidom.
Vrednosti COHgb do 10% praktino ne iza-
zivaju tegobe. Kod puaa u krvi ima 510%,
pa i vie COHgb. Kod nepuaa, ova kon-
centracija moe biti 12% i ona je posledica
metabolizma hemoglobina. Kada su vrednosti
COHgb u krvi do 1120% nastaje blaga
glavobolja, munina i dilatacija krvnih su-
dova. Vrednosti COHgb od 2130% izazivaju
jaku glavobolju, muninu, povraanje, blagu
dispneu i miinu slabost. Vrednosti COHgb
od 3140%, pored navedenih simptoma koji se
intenziviraju, izazivaju tekoe u intelektualnoj
sferi, nastaju ulni poremeaji, pre svega pore-
meaji vida i diplopije. U grudima se moe poja-

viti bol. Motorne smetnje su u vidu adinamije i
ataksije. Sinkopa i kolaps su mogui. Vrednosti
COHgb od 4150% izazivaju sinkopu i kolaps.
Frekvencija pulsa i disanja ubrzano raste. Vred-
nosti COHgb od 5160% dovodi do konvulzija
i kome. Vrednosti COHgb od 6170% izazivaju
intermitentne konvulzije, komu, cirkulatorni
i respiratorni kolaps. Moe nastupiti smrtni
ishod.
Kada je vrednost COHgb 7180%, smrt na-
stupa za nekoliko asova, kada je 8190% smrt
nastaje za 1 h. Vrednosti COHgb u krvi preko
91% dovode do smrti u toku nekoliko minuta.
Navedena simptomatologija statistiki se
odnosi na veinu zdravih osoba. Treba istai
da postoji i individualna osetljivost na ovaj
otrov kada postoje prethodna oboljenja. Ishemij-
ski efekti trovanja kod osoba sa koronarnom
boleu imaju raniju ekspresiju, pa se aritmije i
drugi oblici iregularnosti srane funkcije mogu
pojaviti kada je vrednost COHgb u krvi svega
10%, a smrtni ishodi nastati kada je saturacija
hemoglobina ugljen-monoksidom do 30%.
Poto blokada hemoglobina nastaje po me-
hanizmu kompetitivne inhibicije, reverzibilna
reakcija je mogua, ali je znatno sporija po-
luivot COHgb je oko 45 h. Ovo je bitno kod
ukazivanja pomoi otrovanom. Izvlaenje otro-
vanog iz atmosfere u kojoj ima CO, prvi je korak
i ono je delotvorno ako je vrednost COHgb u
krvi ispod 15%. Preko ove vrednosti, neophodno
je davanje kiseonika, dok je kod koncentracija
COHgb preko 40% najuspenija terapija u hi-
perbarinoj komori.
Fig. 8.7. Mrtvake mrlje normalne
boje (A) i kod trovanja CO (B)
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz je rela-
tivno karakteristian zbog otvorenocrvene boje
mrtvakih mrlja. Krv je tena, otvorenocrvene
boje. Plua su akutno naduta, ponekad sa zna-
cima naglaenog cirkulatornog zastoja. Prisut-
na su takasta i mrljasta krvarenja u plunom
tkivu, posebno vidljiva ispod plunica. Taka-
sta krvarenja mogu biti prisutna i ispod drugih 123
seroznih opni. Mozak je mnogokrvan, oteen,
bazalne ganglije su blede, a u njima se mikro-
skopski mogu uoiti manja krvarenja. Ako se
otrovanje nadivi nekoliko sati ili dana, u ovim
delovima nastaju razmekanja tkiva. U disajnim
putevima prisutne su estice ai ako je smrt u
vezi sa poarom, kao i opekotine na sluznicama
disajnih puteva.
Toksikoloko dokazivanje. Toksikoloko do-
kazivanje trovanja zasniva se na dokazivanju
COHgb u krvi. Kvalitativno-kvantitativno do-
kazivanje COHgb u krvi vri se na dva naina:
spektrofotometrijski i gasnom hromatogra-
jom.
Spektrofotometrijski se utvruje procentual-
na vrednost pojedinih hemoglobina hemoglo-
binska mapa: karboksihemoglobina (COHgb),
oksihemoglobina (O2Hgb), karbohemoglobina
(CO2Hgb) i methemoglobina (met-Hgb) na
osnovu apsorpcionih spektara uzorka krvi, pre
i nakon redukcije primenom softvera za vred-
novanje podataka.
Metodom gasne hromatograje sa termo-
provodnim detektorom (TCD) odreuje se sa-
draj CO nakon oslobaanja iz uzorka sa ferici-
janidom, a plameno-jonizacionim detektorom
(FID), nakon katalitike redukcije CO u metan.
Orijentaciono kvalitativno dokazivanje
COHgb u uzorku krvi dokazuje se zasienim
rastvorom pirogalola (trihidroksi-benzol). Jed-
naki delovi pirogalola i krvi daju pozitivnu
reakciju kada je boja nastala reakcijom jago-
dinasto-malinasta. Negativna reakcija je kada
je nastala boja reakcije okoladna.
Zbog relativno dobre stabilnosti COHgb
mogue je na ekshumiranim leevima dokazati
trovanje ugljen-monoksidom ak i godinu dana
posle smrti. Kod interpretacije ovih rezultata
treba biti obazriv, s obzirom na mogunost na-
stanka ovog jedinjenja delovanjem bakterija u
anaerobnim uslovima.
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
Karakter trovanja. Zadesna trovanja najee
se deavaju u zatvorenim stambenim prostorima
u kojima se nalaze neispravne pei i instalacije
za gas, u prostorijama koje je zahvatio poar, u
zatvorenoj garai u kojoj je motor u pogonu itd.
Nalaz umrlog u zatvorenoj garai iji je motor
u pogonu ostavlja otvoreno pitanje zades ili
124 samoubistvo. U zadesima katkada strada vie
lanova domainstva, ukljuujui i kune lju- se u vidu glavobolje, zujanja u uima, vrtogla-
bimce: pse, make, papagaje itd. Na otvorenom
prostoru zadesi su mogui kod velikih poara
ili erupcija prirodnog gasa. U poaru, naroito
u zatvorenim prostorijama, dolazi do razvoja ve-
like koliine CO i CO2. U ovakvim sluajevima,
smrt neretko primarno nastaje usled trovanja
gasovima, pa delovanje visoke temperature
plamena na telo dolazi posmrtno. U krvi ovih
leeva prisutna je visoka vrednost COHgb.
Ovo je od posebne vanosti za utvrivanje za-
ivotnog ili posmrtnog spaljivanja tela. Zbog
sadejstva tetnog delovanja CO i CO2 kod leeva
iz poara, saturacija COHgb moe biti znaaj- kazivanje trovanja na lenom materijalu nema
no manja od uobiajne smrtonosne doze ovog
otrova.
Kod eksplozija se razvija ugljen-monoksid.
Jedan kilogram TNT generie oko 400 litara
ovog gasa. U prirodnim eksplozijama, kakve
nastaju na buotinama gasa, oslobaaju se ve-
like koliine ugljen-monoksida i ugljen-dioksi-
da koje mogu zatrovati atmosferu kilometrima
unaokolo.
Samoubistva su retka, ali njihov broj raste u
sredinama gde domainstva koriste zemni gas.
Ubistva su izuzetno retka.
Ugljen-dioksid (Dioxydum carbonicum, CO2)
je gas t e i od vazduha (St =oko 1,5), bez boje
i mirisa, nije zapaljiv ni eksplozivan. Nastaje
raspadanjem i vrenjem organskih materija, pa
trovanja nastaju na onim mestima koja su ispod
povrine ravni zemlje: u septikim jamama,
vinskim podrumima, dubokim bunarima, ali i
u cisternama, silosima itd.
Ugljen-dioksid ne predstavlja otrov u pravom
smislu rei, jer ga normalno ima u atmosferi i
u organizmu, gde nastaje kao krajnji produkt
katabolizma, mada mu neki autori pripisuju
specinu otrovnost. Poveanjem njegove kon-
centracije menja se sastav vazduha sredine
tako to se smanjuje koncentracija kiseonika u
njoj. Parcijalni pritisak kiseonika tada opada,
to utie na razmenu gasova na alveolarno-ka-
pilarnim membranama plua. Srazmerno po-
rastu koncentracije CO2 u vazduhu, smanjuje se
saturacija hemoglobina kiseonikom u pluima.
MDK CO2 je 0,5%, toksina doza je od 46%, a
smrtonosna doza je 1020% CO2 u atmosferi.
Klinika slika. Prvi znaci trovanja javljaju
vice i ubrzanog pulsa. Kod koncentracije CO2
u vazduhu od 10% nastaje oteano i ubrzano
disanje. Vrednosti CO2 u vazduhu vee od ove
koncentracije izazivaju gubitak svesti i konvul-
zije. Koncentracija od 20% izaziva skoro tre-
nutnu smrt. Smrt nastupa pod slikom asksije.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz nije karak-
teristian. Dominiraju dobro izraene modre
mrtvake mrlje, tena krv, mnogokrvnost
organa, napetost plua i krvarenja ispod sero-
znih opni.
Toksikoloko dokazivanje. Toksikoloko do-
svrhe, jer CO2 uvek ima u organizmu. Po mo-
gunosti, treba izvriti analizu uzoraka vazduha
sa mesta uviaja, pomou Drgerovih cevica
ili gasnom hromatograjom. Nekada se koristio
bioloki ogled sa eksprimentalnim ivotinjama,
koje su ubacivane u prostor u kojima je dolo
do nesree.
Karakter trovanja. Trovanja su po prvilu
zadesna. esto ima vie rtava i to kada se u
akciju pruanja pomoi krene bez odgovara-
jue zatitne opreme. Poueni iskustvom, proi-
zvoai vina u vreme fermentacije groanog
soka ulaze u podrume sa upaljenom sveom ili
drugom plamenom svetiljkom. Plamen se gasi
kada je koncentracija CO2 oko 10%, to je opo-
mena da se prostorija odmah napusti.
Cijanovodonik (HCN) je bezbojan gas,
mirisa gorkog badema. Laki je od vazduha.
Nastaje isparavanjem cijanovodonine kiseline,
razgradnjom drugih cijano-jedinjenja, sago-
revanjem teonskih masa i nekih plastinih
proizvoda kao to su celuloidna traka i poliure-
tan. Cijanovodonik je najotrovniji predstavnik
grupe isparljivih otrova sa gotovo trenutnim dej-
stvom. Lako prodire u sve pukotinaste otvore
zatvorenih prostorija, pa se koristi za dezinsek-
ciju i deratizaciju u silosima.

Cijanovodonina kiselina je bezbojna, lako
isparljiva tenost take kljuanja 26 C, mirisa
gorkog badema. Ona se smatra jednom od na-
jotrovnijih supstanci. Stajanjem potamni, pa se
naziva i modrom kiselinom. U prirodi je ima
u gorkom bademu i drugim gorkim koticama.
Njena toksinost je izuzetno velika, bilo da
se unese inhalacijom ili ingestijom, jer resorp-
cija otrova nastaje skoro trenutno. MDK je
10 ppm, smrtonosna doza je 12 mg/kg, odnosno
0,20,3 mg/l vazduha. Deset gorkih badema
izaziva trovanje deteta, a 5070 trovanje odrasle
osobe.
Cijanidi su soli cijanovodonine kiseline.
Oni su takoe jaki otrovi. Kalijumcijanid
(KCN) je predstavnik ove grupe. Cijanidi se
koriste kao deratizaciona sredstva i za trovanja
velikih ivotinja. Smrtna doza za odrasle iznosi
0,150,30 g (23 mg/kg). Cijanidi u elucu stu-
paju u reakciju sa hlorovodoninom kiselinom
pri emu nastaje gas cijanovodonik.
KCN + HCl o HCN + KCl
Mehanizam delovanja. Osnovni mehanizam
delovanja cijanida jeste vezivanje cijanovih jona
za trovalentno gvoe Warburgovog fermenta
disanja (citohrom oksidazu), ime se blokira
respiratorni lanac u mitohondrijama, pa na-
staje anoksija i smrt elija. Poto kiseonik ostaje
vezan za hemoglobin, u krvi raste koliina
O2Hgb koji ima otvorenocrvenu boju. Vred-
nosti O2Hgb u venskoj i arterijskoj krvi vrlo
su bliske.
Klinika slika. Akutno trovanje cijanovodo-
nikom ima kratku kliniku sliku. Ve pri prvom
udisanju vazduha u kojem ima cijanovodonika,
rtva gubi svest i pada, a smrt nastupa u toku
nekoliko sekundi, ree minuta, uz nekoliko
greva i trzaja.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz slian je
nalazu kod otrovanih ugljen-monoksidom (Fig.
8.5). Mrtvake mrlje su otvorenocrvene boje,
kao i krv u svim ogranima. Krv je tena, organi
su mnogokrvni, a na serozama postoje takasta
i mrljasta krvarenja. Tokom obdukcije, moe
se osetiti miris gorkog badema, ali ne uvek, jer
cijanovodonik izaziva paralizu mirisnog ivca.
Kada je trovanje izazvano cijanidima, na sluzni-
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
ci eluca mogu se nai kaustini efekti manjeg
stepena.
Toksikoloko dokazivanje. Toksikoloko doka-
zivanje moe se izvriti kvalitativno trakom pre-
ma Schnbeinovoj metodi (lter traka navlaena
2%-nim alkoholnim rastvorom gvajakove smole i
0,1%-nim rastvorom bakar-sulfata koji pomodri
u prisustvu cijanovodonika. Kvalitativno-kvan- 125
titivna detekcija CN u tkivima i telesnim teno-
stima metodom gasno-masene hromatograje
vri se prethodnim pretvaranjem CN u cijano-
gen-hlorid ili primenom headspace analize.
Karakter trovanja. Trovanja cijano-jedinje-
njima su zadesna, ree samoubilaka kod osoba
koje rade sa ovim supstancama i koje dobro
poznaju otrovnost ovih jedinjenja. Poto deluju
u malim koliinama, pogodni su za ubilaka
podmetanja u hranu i pia. U II svetskom ratu,
korieni su za masovnu egzekuciju u nacisti-
kim logorima (Ciklon-A, Ciklon-B). Poslednje
masovno trovanje bilo je 1979. god. u Gvajani,
kada je otrovano oko 900 lanova jedne religij-
ske sekte.
Sumpor-vodonik (H2S) je bezbojan gas, ima
miris pokvarenih jaja, tei je od vazduha, za-
paljiv je, a u smesi sa vazduhom (445%) je
eksplozivan. Nastaje bakterijskom razgrad-
njom organskih materija, nakuplja se u septi-
kim i osonim jamama, naftnim cisternama,
kanalima otpadnih voda, naroito eerana
i fabrika skroba itd. Ima ga u vodi nekih banj-
skih leilita. Moe se nakupljati u peinama u
blizini vulkana i mineralnih izvorita. Velike
koliine ovog gasa oslobaaju se prilikom vul-
kanskih eksplozija.
Mehanizam dejstva. Sumpor-vodonik se do-
bro rastvara u mastima, pa lako prolazi kroz
sistem biolokih membrana. On se vezuje za
trovalentno gvoe oksidativnih enzima ci-
tohrom oksidaze, to ima za posledicu hipoksiju
elija i skretanje ka anaerobnom metabolizmu.
Kod veih koncentracija u vazduhu nastaje
anoksija i smrt elije. Pored toga, ovaj gas dovo-
di do hiperpolarizacije neurona i podstie me-
hanizme neuralne inhibicije. U krvi se vezuje za
hem iz hemoglobina te nastaje sulfhemoglobin
(SulfHgb). MDK=10 ppm.
Klinika slika. Prvi znaci trovanja nastaju
pri koncentraciji od 50 ppm u vidu glavobolje,
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
munine, povraanja, opte slabosti, dispneje,
ubrzanog sranog rada. Kod koncentracija od
500 ppm, nastaje nagli gubitak svesti i smrt
unutar 30-tak minuta, a pri koncentraciji od
1.000 ppm i vie, gubitak svesti je skoro trenu-
tan, a smrt nastaje unutar nekoliko sekundi.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz sveih
126 leeva karakterie plaviasto prebojenje koe.
Mrtvake mrlje imaju zelenkastu nijansu. Or-
ganoleptiki se registruje miris trulih jaja.
Toksikoloko dokazivanje. Kvalitativno do-
kazivanje trovanja vri se lter trakom nato-
pljenom olovnim acetatom koji u prisustvu
otrova pocrni, a kvantitativno spektofotometrij-
ski utvrivanjem sulfhemoglobina u krvi.
Karakter otrovanja. Trovanja su uglavnom
zadesna.
Ugljen-disuld (CS2) je bezbojna, lako ispar-
ljiva tenost, vrlo neprijatnog mirisa. Trovanja
su uglavnom profesionalnog karaktera u fab-
rikama viskoze. Znaci trovanja se javljaju ako
ugljen-disulda ima u atmosferi u koliini od
1001.000 ppm. Najea su hronina trovanja,
koja dovode do psihikih poremeaja u vidu
promene raspoloenja, bezrazlonog smeha ili
besa, pojave halucinacija, pokuaja samoubi-
stva, pa i ubistva.
Amonijak (NH3) je bezbojan gas karakte-
ristinog i otrog mirisa, laki je od vazduha,
izuzetno snanog lokalnog nadraajnog dejstva.
Dobija se industrijski i sintetiki, razvija se i u
prirodnim trulenim procesima. Lako se kon-
denzuje u bezbojnu, baznu tenost i pri prela-
sku iz gasne u tenu fazu vezuje veliku koliinu
toplote, zbog ega je jedno vreme korien u
rashladnim sistemima i aparatima.
Put unoenja. Trovanje amonijakom u gaso-
vitom obliku moe nastati ako je njegova kon-
centracija u atmosferi vea od 1 mg/l vazduha.
Dominiraju oteenja sluzokoe disajnih organa,
sa nadraajem i potonjim upalama sluznica, a
na pluima se razvija bronhopneumonija. Kada
se unosi u tenom obliku (33% liquoris amonii
caustici) izaziva kolikvacionu nekrozu, odnosno
sliku kao i kod trovanja ostalim bazama, ali u
neto blaem obliku. Pored lokalnog, izraeno je
i resorptivno dejsvo, iji su efekti najizraeniji na
CNS-u. Za amonijak, MDK je 50 ppm, smrtono-
sna doza iznosi 1030 g 25%-og rastvora.
Klinika slika slina je onim kod trovanja
bazama, samo to otpoinje nadraajnim efek-
tima tipanjem i peenjem svih sluzokoa.
Smrt moe nastupiti izuzetno nakon nekoliko
minuta, obino unutar 24 h usled otoka gloti-
sa, plunog edema ili oka, a kasnije 37 dana,
zbog komplikacija upalnih procesa, najee
zbog opsenih upala plua.
Toksikoloko dokazivanje. Dokazuje se de-
stilacijom eludanog sadraja.
Karakter trovanja. Trovanja ovom supstan-
com su po pravilu zadesna: u industrijskim
postrojenjima ili sluajno tokom transporta.
Samoubistva su izuzetno retka.
Nitrozni gasovi su meavina azot-monoksida
(NO), azot-dioksida (NO2) i azot-tetraoksida
(N2O4). Ovi oksidi nastaju pri razgradnji azotne
kiseline u vidu para mrkocrvene boje. Trovanje
nastaje najee u industrijskim sluajevima
kada doe do prolivanja azotne kiseline ili kod
eksplozija i poara u kojima sagorevaju azotna
jedinjenja: barut, nitroceluloza, rendgenski i
drugi lmovi. Opasna koncentracija za zdravlje
ljudi je oko 0,20,4 mg/l vazduha. Trovanje ot-
poinje jakim nadraajnim efektima disajnih
organa. Nitrozni gasovi stvaraju methemoglo-
bin, sa sledstvenim ugroavanjem celularnog
disanja i paralizom modanih funkcija. Kod
hroninog trovanja dolazi do utog prebojavanja
koe, naroito u predelu aka i kose u eonim
predelima, katkada i dlaica u nosu. Trovanje
se deava i u zatvorenim silosima prilikom brze
dekompozacije biljnog materijala, to je u medi-
cini poznato kao Silo-Filersova bolest.
Fosn (PH3) je vrlo otrovan gas, neto je tei
od vazduha, ima miris karbida. U prometu
ne postoji kao slobodan gas, ve se oslobaa iz
metalnih fosda, od kojih su najpoznatiji fosf-
toksin i cink-fosd. Fosftoksin i cinkfosd se
koriste kao deratizaciona i fungicidna sredstva.
Fosn je izrazito citotoksian gas, a nje-
gov osnovni mehanizam je izazivanje
elijskog oksidativnog stresa. On blokira
Citohrom c oksidazu respiratornog lanca u mito-
hondrijama. Kod eksperimentalnih ivotinja, in-
tracelularni nivo slobodnih kiseonikih radikala
raste viestruko 1 h od ekspozicije, a peroksidaci-
ja lipida je znaajno poveana u mozgu, pluima
i jetri. Ovakvi rezultati ukazuju na to da fosn

izaziva oksidativna oteenja mozga, plua i jetre,
kao i drugih parenhimatoznih organa sranog
miia i bubrega. Znaajan porast mutagenih bio-
markera ukazuje i na njegovu genotoksinost.
MDK je 0,1 ppm. Vee koncentracije su tok-
sine, to se manifestuje glavoboljom, vrto-
glavicama, povraanjem i gubitkom svesti. Ovi
simptomi praeni su metabolikom acidozom,
ubrzanim disanjem, dispneom i padom krvnog
pritiska. Kod velikih koncentracija u vazduhu,
smrt nastaje pod slikom cirkulatornog kolapsa i
plunog edema, a nakon 23 dana zbog oteenja
jetre i bubrega. Kod peroralnog trovanja, pored
navedenih simptoma, javljaju se i intenzivni-
je gastrointestinalne tegobe. Na obdukciji se
uoavaju svetlije mrtvake mrlje, a organolep-
tiki se osea miris karbida, katkada belog luka.
Dokazivanje prisustva gasa moe se izvriti tra-
kom natopljenom srebro-nitratom koja pocrni
od izdvojenog srebro-fosda i srebra.
Fosftoksin je obino u vidu granulata alumi-
nijum-fosda i koristi se za fumigaciju itarica.
U kontaktu sa vlagom iz vazduha ili itarica
razvija se fosn. Trovanja su zadesnog karak-
tera i uglavnom nastaju u skladitima itarica.
Cink-fosd (Zn3P2) se koristi kao rodenticid i
ova supstanca je u miomoru zamenila arsen, koji
se ranije koristio u ove svrhe. Ovaj otrov se nalazi
u obliku granulata koji se stavlja na mesta gde pro-
laze glodari, esto u blizini hrane, pa je dolazilo do
meanja hrane i otrova sa traginim posledicama.
Gas se ne oslobaa spontano ve nakon ingestije
dolazi do reakcije cink-fosda i hlorovodonine
kiseline, pri kojoj se oslobaa fosn.
Metil-bromid (CH3Br) je respiratorni fumi-
gantni insekticid. Pare metil-bromida su bez
boje i slabog su mirisa, pa se teko otkrivaju.
Poto je tei od vazduha, nakuplja se u niim
slojevima. Deluje na CNS, gde se hidrolizuje na
metan i jon broma. Smrtonosna doza je koncen-
tracija od oko 1% u vazduhu, kada smrt nastupa
u kratkom vremenskom periodu.
8.2.4. Teki metali i metaloidi
8.2.4.1. Teki metali
Veina tekih metala u istom obliku nije
otrovna, ali veliki broj hemijskih supstanci koje
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
ih sadre imaju toksina dejstva. Kiseli radika-
li njihovih soli sposobni su da izazovu lokalne
kaustine promene, dok jon metala nakon re-
sorpcije deluje tetno na pojedina tkiva. Jedan
broj jedinjenja tekih metala nije otrovan, ak
se koriste i u medicini, pa meusobne zamene
mogu biti katastrofalne po zdravlje ljudi, to
iziskuje paljivo apsolviranje ove grupe otrova. 127
Hronine, profesionalane intoksikacije, koje se
izuavaju u odgovarajuim oblastima medicine,
daleko nadmauju akutne zadese, samoubistva i
ubistva. Teki metali i njihova jedinjenja su vrlo
rasprostranjeni zagaivai ovekove sredine, pa
trovanja njima mogu nastati i u sklopu raznih
sluajeva.
Teki metali se ne mogu metabolisati, ve
se vezuju za jednu ili vie reaktivnih grupa
organskih supstanci koje se normalno nalaze
u organizmu. Njihova otrovnost zasniva se na
injenici da im unutranji elektronski omota
nije pun, tako da mogu da formiraju stabilne
komplekse, helate sa donorima elektrona. Do-
nori elektrona su poznati pod imenom ligandi i
za teke metale to su: SH, OH, COO, SS, CO i
NH2 grupe. Kada se formiraju helati, donorski
molekul je blokiran, kompleks je u vidu kleta,
gde je jon tekog metala poloen centralno.
Formirani metal-protein je mnogo stabilniji
nego to je bila originalna komponenta. Nastali
kompleks menja bioloku strukturu i aktivnost
proteina, tako da nastaje blokada aktivnosti
enzimskih sistema ili denaturacija belanevina.
Iz navedenih razloga, teki metali su praktino
toksini za sve elije organizma. Terapija akut-
nih trovanja vri se helirajuim agensima, odno-
sno supstancama koje imaju vei anitet prema
tekim metalima, tako da sa njima grade helate,
spreavajui jon tekog metala da se vee za
zioloke ligande. Meu njima su najpoznatiji
BAL (British Anti Lewisite), koji uspeno vezuje
arsen i ivu i EDTA, koji je antidot kod trovanja
olovom, cinkom i bakrom.
Dokazivanje trovanja tekim metalima vri se
na osnovu: klinike slike, obdukcionog nalaza,
toksikoloki u tkivima i telesnim tenostima
sveih leeva, a u ekshumiranim ostacima u
kostima, kosi i noktima. Teki metali mogu se
dokazati godinama nakon smrti. Posebno su
interesantni kosa i nokti. Kosa je bogata sulf-
hidrilnim grupama, pa je koncentracija tekih
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
metala u kosi viestruko vea nego u krvi, kod
ive je do 300 puta. Na osnovu koncentracije
otrova u pojedinim segmentima nokata i kose
moe se utvrditi vremensko trajanje trovanja,
budui da je poznato da kosa raste brzinom od
1 cm za mesec dana, a nokti 0,12 mm na dan.
Akutna trovanja tekim metalima ivom,
128 olovom i cinkom, u praksi nisu esta, dok su
trovanja srebrom, bakrom i talijumom izuzetno
retka.
iva (Hydrargyrum s. Mercuris) je tean, na
sobnoj temperaturi lako isparljiv metal. Postoji
u tri oblika: kao elementarna i u obliku neor-
ganskih i organskih jedinjenja.
Elementarna iva, uneta per os je neotrov-
na, jer je nerastvorljiva, ali su zato njene pare
jako otrovne. Udisanje pare od 2,5 g ive moe
da izazove smrt, pa treba biti krajnje oprezan,
kada se u zatvorenoj prostoriji prolije iva iz po-
lupanog toplomera, posebno ako u njoj borave
deca. Koncentracija od 100 mg/m 3 je toksina,
rtve su radnici u fabrikama termometara,
barometara, ali i stomatolozi i njihovi asistenti.
Neorganska jedinjenja ive. Od neorganskih
jedinjenja, dvovalentne soli ive vrlo su jaki
otrovi. iva (II)-hlorid (HgCl2) ili sublimat ko-
risti se u medicini kao antiseptiko i adstrigen-
sno sredstvo. Doza od 0,2 g je toksina, a
0,51 g smrtonosna za odraslu osobu. Jednova-
lentna so ive iva (I)-hlorid ili kalomel (Hg-
2Cl2) slabo je rastvorljiva u vodi, te je manje
otrovna. Toksina doza za odraslu osobu je 23
g. Opasnost od ove supstance krije se u njenom
neadekvatnom uvanju, jer u spoljanjoj sre-
dini moe doi do oksidacije merkuro u otro-
vnije merkuri jedinjenje. Ovaj proces ne moe
da nastane u organizmu. Najotrovnije ivino
jedinjenje je iva (II)-cijanid (HgCN2) koji u
prisustvu HCl eluca oslobaa otrovni cijano-
vodonik.
Prlikom akutnog trovanja, soli ive iza-
zivaju lokalno kaustino dejstvo, ali glavni
efekat ostvaruju nakon resorpcije. Kliniku
sliku karakteriu metalni ukus u ustima, jaki
trbuni bolovi praeni povraanjem i krvavim
prolivima slinim dizenterinim. Smrt moe da
nastane unutar nekoliko sati. Kod subakutnog
trovanja, smrt nastaje posle nekoliko dana pod
slikom uremije, poto nastaje znatno oteenje
epitelnih elija proksimalnih delova savijenih
kanalia bubrega (merkurijalna nefroza). Lue-
nje mokrae postepeno opada, a potom sasvim
prestaje. Obdukcioni nalaz je relativno karak-
teristian. U gornjim partijama gastrointestinal-
nog trakta (ustima, drelu i jednjaku) nalaze se
kaustine promene tipa koagulacione nekroze,
eludana sluznica je oteena, sa krvarenjima, a
na debelom crevu se nalazi upala slina dizen-
terinoj. Bubrezi su uveani, bledi, sa unitenim
epitelom proksimalnih tubula, a na srcu i jetri
postoji masna degeneracija elija.
Organska jedinjenja ive. Otrovna organ-
ska jedinjenja ive su ona koja se koriste kao
fungicidna sredstva za zatitu semenskih ita-
rica (iva-metil CH3-Hg-CH3). Trovanje nastaje
kada se penica upotrebi za ishranu. Za tro-
vanje je karakteristian latentni period, nakon
ega se pojavljuju poremeaji govora, suenje
vidnog polja, ataksija, gluvoa, pa ak i slepilo,
a u najteim sluajevima nastaju koma i smrt.
Dokazano je da svako jedinjenje ive moe
biti konvertovano u iva-metil. Poluivot ovog
jedinjenja kod oveka je 7090 dana, a kod riba
oko 2 godine, pa su ribe izvor blagih trovanja.
Ovo jedinjenje lako prolazi modanu i placen-
tarnu barijeru i dovodi do prenatalnih oteenja
fetusa, koji su vrlo osetljivi na ovu supstancu,
tako da se raaju sa ireverzibilnim oteenjem
mozga. Postoji velika koncentracija ovog jedi-
njenja u ribama koje ive na mestima izliva-
nja industrijskih otpadaka u kojima ima ive.
Masovno trovanje ovom supstancom opisano je
u zalivu Minamat u Japanu.
Olovo. Akutna i hronina trovanja olovom
mogu nastati njegovim elementarnim oblikom,
neorganskim i organskim jedinjenjima. Najee
su sluajna u rudnicima olova, fabrikama proi-
zvoda od olova, a ranije i u tamparijama. Unosi
se udisanjem, kroz alimentarne organe, a organ-
ska jedinjenja se resorbuju i preko neoteene
koe. MDK u vazduhu je 0,3 mg/m3. Odrasla
osoba unosi svakodnevno oko 300 mikrograma
olova. Trovanje nastaje kada se dostigne vred-
nost od 1.000 mikrograma i vie. Poluvreme
eliminacije olova iz organizma je 700800 dana.
Vano je napomenuti da alkoholizam podstie
tetna dejstva olova. Kod hroninog trovanja,
usled oslabljene aktivnosti enzima potrebnih
za sintezu hema, smanjeno je stvaranje hemo-

globina i citohrom-oksidaza. Pored toga, olovo
oteuje i elijsku membanu eritrocita, (blokira
ATP-azu potrebnu za rad Na/K pumpe), inei
ih krtim, to se manifestuje hroninom anemi-
jom i retikulocitozom.
Neorganska jedinjenja olova. Od neorgan-
skih jedinjenja najrasprostranjeniji je olovo-te-
traoksid (Pb3O4) minijum, koji je crvenkaste
boje i koristi se kao zatita od korozije i kao
podloga za farbanje predmeta od gvoa. Olov-
ni karbonat ili olovno belilo, koje se koristi
kao uljana boja u slikarstvu, takoe je otrovno,
a smrtonosna doza iznosi 20 g. Akutno trova-
nje olovom praeno je metalnim ukusom u us-
tima, bolovima u trbuhu, povraanjem (sadraj
je beliast zbog olovo-hlorida), prolivima (sto-
lica je crna zbog olovo-sulda), mogu se javiti
parastezije i slabost miia, a na kraju nastaju
oligurija, kolaps i koma. Smrt nastupa u toku
nekoliko asova. Obdukcioni nalaz nije karak-
teristian.
Organska jedinjenja olova. Od organskih
jedinjenja izdvaja se tetraetilolovo Pb(C2H5)4,
koje je jedno od najznaajnijih zagaivaa
prirodne sredine. Ono je u obliku tenosti koja
ima antidetonatorska dejstva pa se dodaje ben-
zinima namenjenim motorima, a nakon sago-
revanja olovo se izbacuje u atmosferu. Akutna
trovanja su najee profesionalnog tipa, koja
nastaju ako se unese 17 mg/kg ili ako se udie
atmosfera u kojoj ima 0,18 mg/m3 tetraetilo-
lova. Nastaju znaci karakteristini za duevnu
poremeenost, od kojih je manijakalni tip naj-
upeatljiviji. Ponekad slika trovanja moe da
lii na kliniku sliku kod akutnog encefalitisa.
Ukoliko ne nastupi smrtni ishod, posledice ne
ostaju. Olovni acetat (olovni eer) je otrovno osiromaenim uranijumom. Projektil sainjen
organsko jedinjenje ija je smrtonosna doza oko
510 g.
Cink. Akutna trovanja cinkom ostvaruju se
rastvorljivim solima cink-hloridom, cink-sul-
fatom i cink-fosdom koje se koriste kao ro-
denticidi. Cink-hlorid, ZnCl2, u upotrebi je kao
antiseptik i fungicid. Otrovan je za jetru i bu-
brege. Smrtonosna doza je oko 30 g, a na sluzni-
ci izaziva ukasto-sivo prebojavanje.
Srebro. Trovanja srebrom javljaju se u sklopu
trovanja srebro-nitratom (AgNO3), koji ima
primenu u medicini, lmskoj industriji i in-
dustriji rendgen-lmova. Smrtonosna doza je
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
210 g. Unet u ponovljenim manjim koliina-
ma, u duem periodu izaziva nagomilavanje u
organima i tkivima argirozu, koja se javlja u
vidu karakteristinih pigmentacija na tkivima
izloenim suncu: konjuktivama, prstima i nok-
tima.
Bakar. Trovanja bakrom su retka, uglavnom
nastaju njegovim solima, rastvorljivim u vodi, 129
kao to su bakar-hlorid (CuCl2) i bakar-sulfat
(CuSO4), koji se koristi kao fungicid.
Talijum. Talijum je prisutan u naoj okolini
vie nego to se misli. Talijum-acetat se koristi
za pravljenje pasti za depilaciju, a sulfat i talijum
trisulfat koriste se kao aktivne supstance nekih
rodenticida. Klinika slika akutnog trovanja re-
lativno je karakteristina. Uz klasinu muninu,
povraanje i bolove u trbuhu, zbog polineuri-
tisa nastaje gubitak oseaja (senzibiliteta) na
vrhovima prstiju. Posle toga nastaje smirivanje
simptoma u periodu od 2 do 4 dana, prisutna je
samo opstipacija, a potom se razvijaju bolovi u
telu, tahikardija i poveanje pritiska, polineu-
ritis sa slabou i oduzetou miia i psihike
promene. Karakteristina je hiperkeratoza na
dlanovima i stopalima, opadanje kose i pojava
poprenih sivkasto-beliastih linija na noktima
(Aldrich-Meessove pruge). Smrt nastaje posle
34 nedelje, a kod uzimanja vrlo visokih doza
i ranije.
Uranijum i uranijum-oksid. Trovanja ura-
nijumom i uranijum-oksidom sreu se u rud-
nicima urana, kod nesrea u proizvodnji goriva
za nuklearne elektrane, upotrebom vode koja
prolazi kroz uranijumske sedimente itd. U
XX veku pojavio se novi oblik kontaminacije u
sklopu ratnih dejstava, upotrebom projektila sa
od ovog materijala pri udaru u cilj sagoreva,
oslobaajui uranijum-oksid u obliku aerosola,
koji udahnut ili unesen u sistem organa za va-
renje prodire u krvotok. Aerosol se prenosi kroz
vazduh, na velike daljine, zagaujui ne samo
vazduh ve i vodu i zemljite prodirui tako u
lanac ishrane. Pretpostavlja se da je upotreba
protivoklopnih zrna sa osiromaenim uraniju-
mom tokom operacije Pustinjska oluja u vezi
sa potonjom pojavom specine bolesti, tzv.
Zalivskim sindromom, koja je pogodila vei
broj koalicionih vojnika.
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
Uranijum je jedan od najopasnijih zagaivaa
ovekove okoline. On je izrazito otrovan i to u
dvostrukom smislu, hemijski kao teki metal i
radioloki kao emiter alfa estica, za koje je do-
kazano da su vrlo efektne u indukciji genskih
transformacija. Nakon ingestije, u prvih 24 sata,
iz krvi se putem urina izlui 2 /3 uranijuma, a
130 preostali deo deponuje se u unutranjim organi-
ma, od toga 80%90% u kostima, gde se zadra-
va i do 1,5 godine. Uranijum-oksid izaziva
oteenja svih parenhimatoznih organa, a ciljni
organ je bubreg, te otrovani umiru pod slikom
akutne bubreene insucijencije. Kod manjih
doza nastaju hronina oteenja bubrega, slablje-
nje kostiju, oteenja reproduktivnih organa i
oteenja DNA. Kod osoba koje su dugo izloene
uranijumskoj praini, znaajno je povean broj
malignih oboljenja. Kod industrijskih nesrea,
primena helatnih liganata CBMIDA i EHBP vrlo
je delotvorna u spreavanju akutnih efekata
uranijumovih oksida, to ide u prilog injenici
da su akutna bubrena disfunkcija i smrt po-
sledica hemijskog efekta uranijuma.
8.2.4.2. Metaloidi
Arsen. Arsenova jedinjenja iroko su raspro-
stranjena u prirodi i svakodnevno ih unosimo u
malim koliinama. Arsena ima u zemlji, o emu
treba voditi rauna prilikom ekshumacija, ima
ga u dimu cigareta, zatim u nekim namirnicama
(riba, koljke), pivu itd. Elementaran arsen nije
otrovan, jer nije rastvorljiv i ne resorbuje se iz
gastrointestinalnog trakta. Meutim, njegova
jedinjenja, naroito neorganska, vrlo su jaki
otrovi pa su vekovima bili omiljena sredstva za
podmukla ubistva. Mehanizam delovanja ar-
sena je mesni, u vidu iritacije, i opti, koji je
dominantan. Arsen blokira mitohondrijalne
enzime, odnosno tkivno disanje. Aminokiselin-
ske SH grupe posebno su osetljive na trovalent-
na jedinjenja arsena, formiraju sa njima helate i
tako blokiraju oksidativne procese u elijama.
Arsen (VI) oksid (As2O3), anhidrid arsenaste
kiseline, u narodu poznat kao arsenik, u vidu je
bezbojnih kristala ili praha, bez ukusa i mirisa.
Smrtonosna doza je 0,10,2 grama arsenika.
Navedene karakteristike uticale su na njegov
kriminoloki znaaj, jer je idealan za podmukla
ubistva. U srednjem veku harao je evropskim
dvorovima, da samo podsetimo na porodicu
Bordija, koja je sinonim za trovae. Kasnije se
ova supstanca godinama koristila kao delotvor-
no sredstvo protiv glodara (miomor) i veih
zveri. Arsenasta kiselina (H3AsO3) takoe je
vrlo moan otrov. Arsen-vodonik (AsH3) ili ar-
sin je vrlo jak otrov mirisa na beli luk, a prou-
zrokuje hemolizu. Petovalentna arsenova jedi-
njenja su jaki otrovi, mada je njihova smrtono-
sna doza neto vea.
Trovanja arsenom najee su zadesna, zatim
samoubilaka, dok ubilaka nisu tako uestala
kao ranije, u sutini su retka. Znaci trovanja
javljaju se posle 1530 minuta nakon ingestije
otrova. Smrt nastupa unutar pola sata ili vie sati
u zavisnosti od uzete koliine otrova. Dominira-
ju znaci poremeaja gastrointestinalnog trakta:
povraanje, bolovi, prolivi, koji mogu biti slini
kao kod kolere. Nastaje cirkulatorni kolaps, so-
por, koma, tonini grevi, naroito u listovima,
ponekad i konvulzije. Obdukcioni nalaz nije
karakteristian. Pored mnogokrvnosti organa
nalazi se i oteenost eludane sluznice na kojoj
se mogu nai takasta krvarenja, a na crevima
nastaje kataralna upala. U elucu se mogu nai i
zrnasti ostaci otrova raznih boja. U dokazivanju
ovog otrova primenjuju se svi principi kao i kod
trovanja tekim metalima.
U nekim delovima Evrope, pojedinci sva-
kodnevno uzimaju male koliine arsena kao
stimulans i afrodizijak. Ova navika naziva se
arsenofagizam i kod tih osoba (arsenofaga)
prag osetljivosti prema otrovu je povean, tako
da oni mogu da konzumiraju i smrtonosne doze
bez posledica. Poznato je da su ga neki politiari
i bogatai, plaei se ubistva, uzimali preven-
tivno.
Fosfor. Fosfor se javlja u dva oblika, kao
crveni i beli fosfor. Crveni fosfor nije rastvor-
ljiv, pa se ne resorbuje iz gastrointestinalnog
trakta, odnosno nije toksian. Beli fosfor je do-
bro rastvorljiv u mastima i dobro se resorbuje.
Toksian je za elije, naroito jetre, jer dovodi
do fundamentalnih poremeaja metabolizma.
Koristi se u proizvodnji vetakih ubriva, a
njegova jedinjenja u agrohemijskoj industriji za
unitavanje glodara i insekata.
Smrtonosna doza je oko 50 mg fosfora. Kod
akutnih trovanja simptomatologija nastaje na-
kon jednog do dva sata posle ingestije otrova

i manifestuje se trbunim bolovima, mukom,
povraanjem i prolivima praenim cirkula-
tornim kolapsom. Nakon dva dana nastaje
poveanje jetre, pojava utice, pad krvnog pri-
tiska, oligurija, koma i na kraju nastupa smrt.
Na obdukciji dominiraju masna degeneracija i
nekroza jetre.
8.2.5. Otrovi sa pretenim
delovanjem na nervni sistem
Nervni sistem je izuzetno sloena bioloka
struktura, koja je centralni koordinator meta-
bolikih i funkcionalnih procesa u organizmu.
Svoje funkcije ostvaruje preko sistema nervnih
elija koje prenose bioelektrine impulse do
efektorskih organa: srca, disajne muskulature,
miia udova, lezda itd. U procesima trans-
misije impulsa do efektornih organa, sa jedne
na drugu nervnu eliju, te sa nervne elije na
efektor, uestvuju brojne supstance trans-
miteri. Ove supstance, kao i enzimi za njihov
metabolizam, smetene su u sinaptikim regio-
nima i na zavrecima nervnih vlakana. Mnoge
od ovih supstanci koriste se kao lekovi, a u veli-
kim dozama tetno deluju na fukcije tela i prak-
tino se ponaaju kao otrovi.
8.2.5.1. Otrovi sa pretenim
delovanjem na CNS
8.2.5.1.1. Strihnin
Strihnin je alkaloid koji se dobija iz indijske
biljke Strichnos. Nekada se u malim dozama ko-
ristio u medicini. Zbog gorkog ukusa, danas se
koristi kao dodatak tonicima. Korien je kao
rodenticid i kao otrov protiv krupnijih ivo-
tinja. Smrtonosna doza za odrasle je 0,150,30
g strihnina. Trovanja su najee zadesna i sa-
moubilaka. Kod ubilakih trovanja najee se
stavlja u hranu ljutog ili gorkog ukusa.
Mehanizam dejstva. Mehanizam dejstva
strihnina je nadraaj mozga, posebno kimene
modine, jer blokira postganglijsku inhibiciju,
odnosno spreava delovanje inhibitornog trans-
mitera glicina. Reeksna razdraljivost kimene
modine je poveana pa je dovoljna i slaba sen-
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
zorna dra da izazove kontrakciju popreno-
prugaste muskulature. Nastaje iscrpljenost i
paraliza nervog sistema.
Klinika slika. Kliniki znaci trovanja ja-
vljaju se vrlo brzo, 530 minuta po ingestiji otro-
va. Klinika slika zapoinje grevima miia vi-
lice i vrata, a zatim toninim grem celog tela,
koji traje od nekoliko sekundi do nekoliko 131
minuta, nakon ega sledi period mirovanja od
10 do 15 minuta, a zatim nastaje novi napad
greva itd. Svaki naredni put grevi su ei i
dui, a periodi relaksacije sve krai. Na vrhun-
cu jednog od takvih napada nastaje smrt usled
paralize disanja, odnosno uduenja.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz nije
karakteristian. Mrtvaka ukoenost razvija
se brzo. Na serozama i organima prisutne su
promene koje odgovaraju akutnom uduenju. U
nekim sluajevima mogu nastati rupture miia,
pa ak i prelomi kostiju.
Toksikoloko dokazivanje. Toksikoloko do-
kazivanje vri se gasno-masenom hromatogra-
jom iz alkalnog uzorka, primenom vrsto-tene
ekstrakcije.
8.2.5.1.2. Medikamenti
Medikamenti su proizvodi farmaceutske
industrije koji se koriste za leenje obolelih i
povreenih. Kada se terapijske doze prekorae,
u zavisnosti od vrste leka, nastaju njegova tetna
dejstva na organizam trovanje, koje moe biti
zadesno, samoubilako ili ubilako. U poseb-
nim sluajevima, terapijske doze leka, pa i one
manje od terapijskih doza, izazvaju neeljene
efekte sa znatnim oteenjem zdravlja zbog
hipersenzibilnosti organizma na primenjeni
lek. Jedna od takvih hipersenzitivnih reakcija
organizma je analaktini ok, koji se esto
zavrava smrtno. U ovim sluajevima moe se
postaviti pitanje odgovornosti lekara.
U sudskomedicinskoj praksi akutna tro-
vanja su najea lekovima koji deluju na CNS.
Obdukcioni nalaz i klinika slika najee
nisu specini. Autopsijom u elucu mogu se
nai delimino rastvorene tablete ili draeje
leka. Toksikoloko dokazivanje trovanja vri
se analizom uzoraka tkiva, telesnih tenosti,
eludanocrevnog sadraja gasno-masenom
i tenom hromatograjom. Ovim metodama
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
mogu se identikovati lekovi ili njihovi metabo-
liti.
1. Psihotropni lekovi utiu na ponaanje
oveka. Osnovni mehanizam delovanja ovih
lekova je na transmisiju impulsa u sinapsama
nervnih elija CNS-a. Prema klinikim efekti-
ma, psihotropni lekovi svrstavaju se u sledee
132 grupe:
a) Neuroleptici su lekovi koji blokiraju cen-
tralne dopaminske receptore. Budui da se ko-
riste kod psihoza nazivaju se i antipsihoticima.
Predstavnici ove grupe su fenotijazidi, od kojih
je najee upotrebljavan hlorpromazin, poznat
pod imenom largaktil.
Hlorpromazin se dobro resorbuje, najvei
nivo postie posle 23 h posle ingestije. Njegov
poluivot u plazmi je oko 1020 h. Biotransfor-
macija se vri u jetri, a metaboliti se izluuju
preko ui u creva, gde podleu resorpciji. Sma-
tra se da su oni odgovorni za neeljena dejstva
ovog leka. Metaboliti podleu daljoj biotran-
sformaciji i izluuju se mokraom, zajedno sa
delom iste supstance u narednih 26 nedelja.
Smrtonosna doza je 15150 mg/kg.
Efekte hlorpromazina na modani sistem
snano podstiu supstance sa centralnim depre-
sivnim dejstvom kao to su: alkohol, hipnotici,
anestetici i analgetici, to se mora uzeti u obzir
prilikom forenzine analize smrtnih sluajeva.
Smrt nastupa zbog zatajivanja cirkulacije i di-
sanja.
b) Anksiolitici (psihosedativi) ili trankvilizeri
su sredstva koja umiruju i smanjuju: oseaj
straha, unutranju napetost, razdraljivost i
oputaju popreno-prugaste miie. Negativno
utiu na vozaku sposobnost, budui da uspo-
ravaju centralnu koordinaciju voljnih radnji
i produavaju reakciono vreme vozaa. U ovu
grupu spadaju: benzodijazepini i meprobamat.
Benzodijazepini. Benzodijazepini imaju
najiru upotrebu. Komercijalni nazivi su: bense-
din, diazepam, apaurin, librium itd. Mehanizam
dejstva ovih lekova je pospeivanje transmisije
inhibitornih impulsa u sinapsama modanih
elija. U terapijskim dozama oni ne dovode do
opte depresije CNS-a, ve primarno deluju na
limbiki sistem mozga, odgovoran za emocional-
no stanje oveka.
Ekasno se resorbuju iz gastrointestinalnog
trakta, sa maksimalnim efektom u periodu
od 0,58 h. Dijazepam se resorbuje vrlo brzo,
maksimalna koncentracija u krvi postie se za
3060 minuta. Veina benzodijazepina vezana
je u plazmi u postotku od 85 do 90%, to sma-
njuje ekasnost dijalize kod trovanja. Poto su
benzodijazepini lipolni, brzo se distribuiraju
u modano tkivo, a ima ih i u majinom mleku.
Metaboliu se u jetri. Metaboliti su aktivni i
mogu delovati due nego osnovna supstanca.
Najpoznatiji metabolit je nordijazepam, koji
nastaje kod veine benzodijazepina.
Benzodijazepini se izluuju mokraom, a
prema poluvremenu eliminacije dele se u tri
grupe:
benzodijazepini kratkog vremena po-
lueliminacije vreme od 6 do 20 h; to su:
oksazepam, lorazepam, alprazolam;
benzodijazepini srednjeg vremena polue-
liminacije vreme od 20 do 40 h; to su:
diazepam i hlordiazepoksid;
benzodijazepini dugog vremena poluelimi-
nacije vreme vee od 40 h; to su: hlora-
zepam, halazepam, prazepam.
Uneti per os, benzodijazepini nemaju veliki
toksini efekat, pa su smrtni ishodi retki. U lite-
raturi se opisuju sluajevi nadivljavanja trova-
nja unosom 5001 500 mg ovih lekova. Alkohol,
barbiturati, fenotijazini, antidepresivi i inhibito-
ri MAO podstiu delovanje benzodijazepina, pa
se iziskuje oprezna i vrlo polagana intravenska
aplikacija ovih lekova kod alkoholisanih osoba,
jer u suprotnom moe nastati depresija centra
za disanje. U ovakvim sluajevima, smrt moe
nastati unutar pola sata pod slikom centralne
asksije.
Meprobamat je trankvilizer koji, osim psi-
hodepresije, ima izraeno miorelaksantno dej-
stvo. Mehanizam delovanja zasniva se na depre-
siji polisinaptikih reeksa u kimenoj modini.
Manje je toksian od barbiturata. Smrtonosna
doza je 1040 g.
Dobro se resorbuje, maksimalna koncen-
tracija u krvi postie se za 1 do 2 h, i odrava
se satima, poto mu je poluivot oko 10 h. Oko
90% supstance se biotransformie u organizmu.
Preostala koliina meprobamata izlui se me-
tabolitima mokraom.
c) Antidepresivi su preparati koji slue za
leenje raznih oblika poremeaja afekta, kak-

vi su kod manije i depresije. Najpoznatiji su
triciklini antidepresivi i inhibitori monoami-
no-osidaze.
Triciklini antidepresivi. Meu triciklinim
antidepresivima predstavnik je imipramin. Me-
hanizam dejstva ovog leka je spreavanje preu-
zimanja slobodnih kateholamina i serotonina u
sinaptikim regionima modanih elija velikog
mozga. Dobro se resorbuju iz digestivnog trakta.
Poluvreme eliminacije iz krvi je oko 15 h. Me-
taboliti se izluuju mokraom. Klinika slika
otrovanih uslovljena je podsticanjem kateho-
laminske aktivnosti i manifestuje se poremeaji-
ma sranog ritma, tahikardijom, konvulzijama,
komom i depresijom disanja. U sluajevima su-
bakutnog otrovanja nastaje utica zbog nekroze
jetrenih elija. Smrtonosna doza je vie od
1,5 g ove supstance.
Inhibitori monoamino-oksidaze (MAO)
ispoljavaju svoje efekte na CNS-u i adrenergi-
kim perifernim efektorima. Mehanizam dejstva
zasniva se na blokadi monoamino-oksidaze,
enzima koji vri razgradnju kateholamina, zbog
ega nastaje nagomilavanje kateholamina u si-
naptikim regionima modanih elija i na ad-
renergikim nervnim zavrecima. Najpoznatiji
preparat je niamid (nialamid) ije su smrtonosne
doze 25100 mg/kg. Klinika slika trovanja
slina je onoj kod trovanja triciklinim anti-
depresivima.
d) Psihostimulansi izazivaju stimulaciju cen-
tralnog nervnog sistema, a imaju i adrenergike
periferne efekte. Klinika slika manifestuje se
prolaznim porastom motivacije, mentalne spo-
sobnosti i zike aktivnosti. Predstavnik ove
grupe je amfetamin. Njegova dejstva navedena
su u poglavlju o drogama.
e) Halucinogeni izazivaju stanja slina psiho-
zama. Ne koriste se u medicini. Najpoznatiji su
hai ili marihuana i LSD. Detaljnije se opisuju u
poglavlju o drogama.
2) Hipnotici i sedativi su medikamenti koji
deluju depresivno na CNS. Hipnotici su lekovi
ili doza leka koja pospeuje nastanak sna, slian
prirodnom snu. Sedativi su lekovi ili doza leka
koja izaziva pospanost i umiruje, bez izazivanja
sna. U veim dozama, ove supstance izazivaju
optu anesteziju, a preko ovih doza dovode
do kome i smrti. U ovoj grupi najznaajniji su
barbiturati derivati barbiturne kiseline. Od
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
1903. god., kada je sintetisan veronal, i 1912.
god. luminal, ova grupa medikamenata postala
je najrasprostranjenije sredstvo za samoubistva
lekovima. Brzina prolaska kroz bioloke mem-
brane i biotransformacije zavisi od stepena lipo-
solubilnosti pojedinih jedinjenja.
Prema vremenu dejstva, barbiturati se
svrstavaju u etiri gupe: 133
barbiturati dugog dejstva vreme dejstva
824 h; to su: barbiton i fenobarbiton;
barbiturati srednjeg dejstva vreme dejstva
612 h; to su: pentobarbital i anabarbital;
barbiturati kratkog dejstva vreme dejstva
46 h; takav je sekobarbital;
barbiturati ultrakratkog dejstva vreme
dejstva 23 h; takav je tiopenton; ovi barbi-
turati koriste se kod anestezije, daju se in-
travenski, efekat je trenutan; ubrizgavanje
mora biti polagano, jer u protivnom moe
nastati akutna depresija centra za disanje.
Akutna intoksikacija postie se koliinama
koje su 510 puta vee od terapijskih, kada nivo
u plazmi dostie vrednosti od 0,819 mg/L.
Smrtonosne doze su 1530 puta vee od tera-
pijskih i iznose 14 g. Alkohol, sedativi i hipno-
tici podstiu delovanje barbiturata. Brzina na-
stanka trovanja zavisi od vremena potrebnog za
njihovu biotransformaciju u jetri. Neki od njih,
kao tiopenton, u potpunosti se metaboliu u je-
tri, dok se drugi, kao fenobarbiton, delimino
razgrauju i izluuju preko bubrega, zajedno
sa frakcijom nerazgraenog barbiturata. Proces
eliminacije je dug, tako da se i posle 12 dana
mogu nai tragovi supstance. Klinika slika
otrovanih karakterisana je dubokim snom.
Zbog depresije centra za termoregulaciju, u
hipotalamusu nastaje pad telesne tempera-
ture. Bronhopneumonija je esta. Razvijaju se
oligurija i anurija, koje usporavaju eliminaciju
otrova. Zbog depresije centra za disanje nastaje
hipoksija, cijanoza i na kraju smrt po tipu cen-
tralne asksije.
Samoubistva barbituratima ultrakratkog dej-
stva vre uglavnom medicinski radnici, koji do-
bro poznaju efekte ovog leka. Kod intravenske
aplikacije barbiturata ultrakratkog dejstva, po
pravilu, injekcioni pric se nae u veni samou-
bice.
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
3) Analgetici su lekovi koji se koriste
za ublaavanje bolova kod ouvane svesti.
Svrstavaju se u dve velike grupe.
a) Narkotiki analgetici
Opijati su najpoznatiju narkotini analgetici.
Oni su alkaloidi opijuma ili njihovi polusintet-
134 ski i sintetski derivati. Svoje snano analgetsko
dejstvo ostvaruju delujui na tzv. opijatne re-
ceptore u CNS-u. Koriste se u medicini za suzbi-
janje najjaih bolova. Pored analgetskog efekta,
izazivaju euforiju, psihiku i ziku zavisnost.
Zloupotreba opijata zloupotrebom profesije
lekara prema drugim licima povlai etiku i
pravnu odgovornost lekara. Vrste i zloupotre-
ba opijata detaljnije su prikazani u poglavlju o
bolestima zavisnosti.
Trodon ili tramadol (tramadol-hlorid) je
snaan sintetski analgetik centralnog delovanja.
Mehanizam dejstva je preko opijatnih recepto-
ra, ali mu se pripisuje i uticaj na serotoninske
i noradrenalinske receptore. U medicini se ko-
risti za ublaavanje jakih bolova. Od opijatnih
analgetika razlikuje se po tome to nema depre-
sivno dejstvo na centar za disanje i crevnu peri-
staltiku. U terapijskim dozama delovanje trodo-
na na kardiovaskularni sistem je zanemarljivo.
Kinetika. Dobro se resorbuje posle oralne pri-
mene oko 90%. Dejstvo se ispoljava za 2030
minuta i traje 36 h. Dobro prolazi u tkiva, he-
matoencefalnu barijeru i placentu. Poluvreme
eliminacije je oko 6 h. Skoro potpuno se izluu-
je urinom, a u malim koliinama putem fecesa.
Klinika slika otrovanih trodonom manife-
stuje se kao depresija CNS-a, od sanjivosti do
dubokog nesvesnog stanja, mioze, poputanja
periferne cirkulacije i konvulzija.
Smrtna trovanja trodonom su retka. Vrlo e-
sto, zloupotrebljava se sa alkoholom radi posti-
zanja drugih opijatnih efekata.
b) Nenarkotiki analgetici
Nenarkotiki analgetici, poznati kao
antipiretiki analgetici, koriste se u medicini kao
analgetici i antipiretici. Nepotpuno suzbijaju jake
bolove i delotvorni su kod bolova tipa: glavobolje,
bolova u miiima, zglobovima, zubobolje itd. To
je grupa medikamenata koja se najvie koristi u
samoleenju. U velikim dozama oteuju zdra-
vlje i mogu izazvati smrt. Preparati su brojni i
dobro poznati: acisal, andol, aminopirin, brufen
itd. Klinika slika akutnog trovanja manifestuje
se: muninom, bolom, konvulzijama i komom.
Cirkulatorni kolaps i respiratorna insucijencija
osnovni su mehanizmi umiranja. Obdukcioni
nalaz nije karakteristian. U elucu se mogu nai
delom rastvorene tablete, sluznica je oteena,
esto sa krvarenjima i erozijama. Na organima
postoje otok i degenerativne promene. U nekim
sluajevima, prisutna je hemoragijska dijateza.
Salicilati su jedna od najrasprostranjenijih
grupa lekova, pa su i trovanja ovim preparatima
relativno esta, naroito u adolescentnoj popu-
laciji, na sreu, nesmrtnog karaktera. Salicilati
deluju nadraajno na modane centre, naroi-
to na centar za disanje, to ima za posledicu
poveanje broja disajnih ciklusa. Nakon toga
sledi faza depresije i smrt po tipu centralnog
uduenja. Pored toga, ovi lekovi utiu na izmene
metabolikih procesa, tako da nastaje akumu-
lacija organskih kiselina uz sledstveni razvoj
acidoze. Salicilati inhibiu agregaciju trom-
bocita i smanjuju vrednost brinogena u krvi,
to kod trovanja moe rezultirati purpurama na
nogama, hematurijom, metroragijom, melenom
i hematemezom. Smrtonosna doza salicilata je
1015 g/kg. Deca su osetljivija na salicilate.
Paracetamol i fenacetin imaju ista dejstva kao
i salicilati. U medicini se kao lek koristi samo
paracetamol, koji je metabolit fenacetina. Fena-
cetin je zbog svoje toksinosti naputen kao lek.
Izaziva oteenja bubrega koja se mogu pojaviti
320 godina nakon uzimanja leka. Paracetamol
(panadon) se esto kombinuje sa drugim leko-
vima, koji pojaavaju njegov analgetiki efekat.
Smrtonosna doza je 520 g.
Derivati pirazolona (andol: novalgetol, anal-
gin, aminopyrin, avamigran i dr.) retko izazivaju
akutna otrovanja. Oni mogu izazvat aplastinu
anemiju i agranulocitozu. Smrtonosna doza je
58 g.
Pored navedenih, akutno trovanje moe
nastati i drugim lekovima ove grupe, kao to
su ibuprofen (brufen), diklofenak, piroksikam
i drugi.
5. Opti anestetici
Svrha opte anestezije jeste da se pacijent
dovede u duboko besvesno stanje u kojem po-
stoji analgezija gubitak bola, areeksija gu-

bitak miinih reeksa, i muskularna atonija
paraliza miia u cilju izvoenja hirurke in-
tervencije. Ranije, kao anestetici korieni su
etar i hloroform. Danas su ih zamenile druge
supstance, kao to su: halotan, azotni oksidul,
ciklopropan itd. Samoubistva i zadesi optim
anesteticima su vrlo retki. Do nesrea je dola-
zilo zbog zamene boca kiseonika i anestetika.
Ovaj problem reen je ugradnjom ventila ra-
zliitih prola za boce sa kiseonikom i boce za
anestetik, tako da su izbegnute zabune prilikom
punjenja boca i njihove upotrebe u medicinskim
ustanovama.
Etar je ispraljiva tenost, koja se kao aneste-
tik koristila vie od jednog veka. Vrlo je zapaljiv
i eksplozivan, pa se danas retko koristi.
Hloroform je snaan narkotik, istovremeno i
vrlo otrovan. Smrtonosna doza hloroforma je
oko 50100 g. Hloroform na srcu prouzrokuje
poremeaje sranog ritma, a na jetri degenera-
tivne promene i nekroze.
Trovanja etrom i hloroformom danas su retka
zbog njihove slabe pristupanosti. Nastaju ispi-
janjem tenosti zabunom. Njihov kriminoloki
znaaj ogleda se u injenici da se koriste kao
sredstva za onesposobljavanje druge osobe,
to je mogue postii kod velike disproporcije
snage izmeu napadaa i rtve ili uz uee vie etil-alkoholu, pa je transformacija metanola u
napadaa.
8.2.5.1.3. Neurotoksini ugljovodonici
1. Alkoholi su hidroksilni derivati ugljo-
vodonika, koji svoja dejstva dominantno ispo-
ljavaju na CNS. Poveanjem broja ugljenikovih
atoma i hidroksilnih grupa raste i toksinost
alkohola, osim u sluaju metanola koji je naj-
otrovniji. Tako je izopropil-alkohol otrovniji od
etil-alkohola, a etilen-glikol otrovniji od oba.
Metil-alkohol ili metanol je bezbojna tenost,
mirisa kao i etil-alkohol. Taka kljuanja je
65 C. Dobija se sintetiki, ali nastaje i kod prirod-
nog vrenja voa. Kod peenja rakije najvie ga
ima na poetku destilacije, u prvencu, jer mu
je taka kljuanja manja od take kljuanja etil-
-alkohola. Koristi se u hemijskoj industriji. Pored
toga, koristi se za denaturaciju industrijskog etil-
-alkohola, piritusa, kome se dodaje 10% meta-
nola sa namerom da se sprei nelegalna proi-
zvodnja vetakih alkoholnih pia.
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
Kinetika. Lako se resorbuje, ali se sporije
eliminie. Eliminacija je oko 10 puta sporija od
eliminacije metanola. Njegova biotransformaci-
ja odvija se u jetri, gde se metanol transformie
u formaldehid, a potom u mravlju kiselinu.
Klinika slika. Simptomi trovanja pojavljuju
se 24 h posle konzumacije. Mravlja kiselina je
odgovorna za pojavu acidoze kod osoba otro- 135
vanih metanolom. Smatra se da ova kiselina
blokira citohromoksidazu, a retina i optiki
nerv su posebno osetljivi na ovaj metabolit. Ve
5 ml metanola toksina doza, moe izazvati
probleme sa vidom. Oteenje vida posledica je
degenerativnih promena koje mogu nastati u
kratkom periodu, ali i polako, tokom nekoliko
meseci. Smrtonosna doza je oko 75 ml metano-
la. Kod akutnog trovanja nastaju tri stadijuma:
narkotski stadijum
stadijum acidoze
stadijum lezija CNS-a.
Pored smetnji u vidu, nastaje centralna depresija
disanja, cijanoza i Kussmalov tip disanja. Smrt na-
staje po tipu centralne asksije. Ukoliko ne nastupi
smrtni ishod, mogu zaostati teka oteenja vida
i slepilo. Protivotrov kod trovanja metanolom je
etil-alkohol. Protivdejstvo se zasniva na veem
anitetu alkoholne dehidrogenaze prema
izrazito toksinu mravlju kiselinu bitno uma-
njena.
ADH ALDH
CH3OH  o CHOH  o CHOOH+CO2 +H 2 O
metanol formaldehid mravlja kiselina
Poto se na osnovu izgleda, mirisa i ukusa ne
razlikuje od etanola, deavaju se zadesna tro-
vanja, esto veeg broja ljudi.
Etil-alkohol (piritus) je sastojak svih alkohol-
nih pia, koja nastaju prirodnim vrenjem eera.
To je bezbojna tenost, karakteristinog mirisa.
Koristi se u medicini kao dezicijens, jer u kon-
centracijama od oko 70% izaziva koagulaciju be-
lanevina u mikroorganizmima. Dobro se mea
sa vodom i lako se resorbuje iz digestivnog trak-
ta u krv. Intoksikacije najee nastaju konzu-
macijom alkoholnih pia ili iste supstance. Eta-
nol primarno deluje na CNS, poto lako prolazi
kroz bioloke membrane, zahvaljujui malom
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
molekulu i dobroj rastvorljivosti u vodi. Utie
na membranski transport delujui inhibitorno
na Na+K+ ATPazu. Pored toga, osetljivost svih
modanih struktura na etanol nije ista, loge-
netski mlae strukture su osetljivije. Efekat
alkohola na modane funkcije je u zavisnosti od
njegovog nivoa u organizmu, odnosno u krvi.
136 Prvo deluje na koru, a pri veim koncentracija-
ma i na modano stablo i kimenu modinu.
Smrt obino nastupa pri koncentracijama od
3 do 4 g/kg, pod slikom kome.
Njegova nekontrolisana upotreba u uitne
svrhe dovodi do tekih socijalnih posledica:
moralne degradacije linosti, gubitka posla,
rasturanja porodice itd. Pored toga, on je vrlo
znaajan kriminogeni faktor, emu e biti po-
sveena panja u narednom poglavlju.
Antifriz sredstvo protiv smrzavanja po
svom hemijskom sastavu je dihidroksilni alko-
hol, etilen-glikol (CH2OH-CH2OH) koji ima
iroku primenu, tako da ga nalazimo u hlad-
njaku svakog automobila. Vrlo je jak otrov i ve
koliina od jednog decilitra moe izazvati smrt
usled acidoze, poto njegovom biotransformaci-
jom nastaje oksalna kiselina i oksalati.
2. Organski rastvarai su razliitog hemij-
skog sastava, uglavnom se radi o lako isparljivim
tenostima koje se koriste u laboratorijama, in-
dustriji, manje u domainstvu. Zbog lake ispar-
ljivosti, u organizam mogu dospeti udisanjem
ili ingestijom, pa su trovanja najee usled pro-
fesionalnih propusta ili zadesa kod dece, dok su
samoubistva retka. Poto su ove supstance dobri
rastvarai masti, njihovo dominantno toksino
dejstvo ostvaruje se preko oteenja modanih
struktura, a esto su oteeni jetra, bubrezi,
plua ili krv. Mahom deluju kao narkotina
sredstva. Obdukcioni nalaz u veini sluajeva
nije karakteristian. U ovu grupu otrova spada
vie supstanci.
Aceton je lako isparljiva tenost karakte-
ristinog mirisa. Akutna trovanja nastaju kada
se omakom popije ova supstanca. Jako je tok-
sian, smrtonosna doza je 50 g, a smrt nastaje
pod slikom narkoze i kome.
Benzen (C6H6) je bezbojna, lako zapaljiva
tenost koja se dobija destilacijom nafte, katra-
na uglja ili koksnog plina. Trovanja su obino
zadesna i nastaju inhalacijom. Dokazano je da
deluje kancerogeno. Toksian je u koliini od
2 ml, a smrtonosna doza je 1015 ml. Smrt na-
staje pod slikom konvulzija i kome. Kod per-
oralnog uzimanja nastaje toksini hepatitis.
Benzin je lako bezbojna zapaljiva tenost,
karakteristinog mirisa, koja se dobija destilaci-
jom nafte. iroko se koristi kao pogonsko gorivo.
Za tehniku upotrebu esto se mea sa benze-
nom, to poveava njegovu toksinost. Trovanja
nastaju udisanjem ili ispijanjem, a smrtonosna
doza je 2050 g. Smrt moe da nastupi posle
nekoliko minuta do nekoliko sati pod slikom
narkoze i kome.
Ugljen-tetrahlorid (CCl4) se kao dobar ra-
stvara koristi u industriji boja i kao rastvara
insekticidnih preparata. Do trovanja dolazi in-
halacijom i ingestijom. Vrlo je otrovan, smrtono-
sna doza je 35 ml. Alkohol podstie delovanje
ovog rastvaraa. Deluje tetno na sve elije.
Zbog delovanja na srce dolazi do tekih aritmi-
ja, a na jetri nastaje nekroza. Akutno trovanje
karakteriu koma, utica, oligurija i uremija.
Trihlor-etilen (CCl2CHCl) ili Trilen, koristi se
za ienje tkanina i za ekstrakcije u mnogim
industrijama. Prijatnog je mirisa, nije rastvorljiv
u vodi niti je zapaljiv. Lako je isparljiv i unosi se
inhalacijom i ingestijom. Dobro je rastvorljiv u
mastima. Dozvoljena koncentracija u vazduhu
je 100 ppm, a smrtonosna doza je oko 5 ml.
Blage intoksikacije izazivaju simptome sline
pijanstvu, a kod veih doza ima efekte opteg
anestetika, te se koristi i u ove svrhe. U akut-
nom trovanju najupeatljiviji simptom je depre-
sija CNS-a.
8.2.5.2. Otrovi sa delovanjem na
vegetativni nervni sistem
Vegetativni (autonomni) nervni sistem upra-
vlja funkcijama najvanijih organa i organskih
sistema, kao to su kardiovaskularni sistem,
glatki miii i lezde. Regulativni mehanizmi
su bez uticaja volje oveka i ostvaruju se tokom
sna ili nakon gubitka svesti. Izvesni nadraaji
u svesnom stanju (iznenadan strah, afekti itd.)
mogu uticati samo na kvalitet ove regulacije u
kraem ili duem periodu.
U cilju razumevanja delovanja toksinih sup-
stanci na ovaj deo ovekovog organizma, neo-
phodno je ukratko prikazati osnovne elemente
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

njegovog funkcionisanja. Autonomni nervni holinergiki receptori i oni koji su u vezi sa

sistem ostvaruje svoje funkcije preko svoja dva noradrenalinom adrenergiki receptori. Ho-
dela, tzv. adrenergikog (simpatikus) i holin- linergiki receptori su dvojaki i nazivamo ih
ergikog (parasimpatikus) segmenta. Oni u muskarinskim (M) i nikotinskim (N), dok se
principu deluju antagonistiki jedan prema adrenergiki dele na alfa (B) i beta (C) recep-
drugom, ali je u organizmu njihovo dejstvo tore.
uravnoteeno, to odrava funkcije organa u
odgovarajuim ziolokim granicama (steady 137
state). Adrenergiki efekti
dominantno se manifestuju
na kardiovaskularnom
sistemu; posebno je aktivan
kada je organizam izloen
posebnim naporima, kao
to su stres, priprema or-
ganizama za borbu ili bek-
stvo i slino. Holinergika
funkcija bitna je za varenje
hrane, metabolizam nutriti-
jenata i konzervaciju energije. Fig. 8.8. Odnos I i II neurona u parasimpatikusu,
Autonomna nervna vlakna (aksoni) koja simpatikusu i perifernom nervnom sistemu
potiu iz CNS-a ne zavravaju se na ciljnom
organu, ve imaju relejnu stanicu u vidu ve-
getativnog gangliona i ova vlakna se nazivaju
preganglijskim vlaknima (ema 8.3). Vlakna
autonomnog sistema koja polaze od nervnih
elija, sadranih u vegetativnim ganglionima,
zavravaju se u efektornom organu i nazivaju
se postganglijskim vlaknima. Neurohumor-
alna transmisija impulsa od centra do efektor-
nog organa u autonomnom nervnom sistemu
odvija se u spojevima sinapsama (ema 8.4),
posredstvom bioloki aktivnih amina, koje na-
zivamo neurotransmiterima. Sinapse se na-
laze na spoju neuronneuron i neuronefektor.
Nju ini p r e s i n a p t i k a membrana, tj.
zavretak neuronskog aksona u kojem se stvara
transmiter i p o s t s i n a p t i k a membra-
na membrana sledeeg neurona ili mebrana
elije efektora. U svim preganglijskim vlaknima
transmisija se odvija acetil-holinom, pa se na-
zivaju holinergikim vlaknima. U postganglij-
skim vlaknima parasimpatikusa, transmisija se
odvija istim transmiterom, odnosno ona su ho-
linergikog tipa. Postganglijska vlakna simpati-
kusa funkcioniu posredstvom noradrenalina,
pa se nazivaju adrenergikim vlaknima (sem
znojnih lezda, ija su vlakna holinergika). Fig. 8.9. A holinergika sinapsa
Na postsinaptikoj membrani nalaze se odgo- B adrenergika sinapsa
varajui receptori koji reaguju sa acetil-holinom
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

adrenergika stimulacija holinergika stimulacija

organ (efektor)
(u zagradi je receptor) (u zagradi je receptor)

pojaana kontrakcija
srce usporenje rada (M)
i ubrzanje rade (C1)
arteriole

138 koa i sluznice konstrikcija (B) dilatacija (M)

skeletni miii dilatacija i konstrikcija (C i B) dilatacija (M)

modana cirkulacija kontrakcija (B) dilatacija (M)

abdominalni organi i bubreg konstrikcija i dilatacija (B i C)

vene kontrakcija (B)

oko

m. shinkter pupillae kontrakcija mioza (M)

m. dilatator pupillae kontrakcija midrijaza (B)

m. ciliaris relaksacija midrijaza (C) kontrakcija (M)

plua

bronhijalni mii relaksacija (C2) konstrikcija (M)

bronhijalne lezde inhibicija Stimulacija

gastrointestinalni trakt

eludac motalitet i tonus smanjenje (C) poveanje (M)

sekrecija poveanje (M)

crevo motalitet i tonus smanjenje (B i C) poveanje (M)

jetra glikogenoliza (C) sinteza glikogena

mokrana beika

m. detrusor vesicae relaksacija (C) kontrakcija (M)

m. sphincter urethrae internus kontrakcija (B) relaksacija (M)

polni organi

uterus kontrakcija (B) i relaksacija (C) poveanje (M)

muki polni organ ejakulacija (B i C) erekcija (M i N)

lezde

pljuvane sekrecija (B i C) sekrecija (M)

nadbubrene sekrecija kateholamina (N)

masno tkivo lipoliza (C)

Tabela 8.1. Reakcija efektorskih organa na adrenergiku i holinergiku stimulaciju


Osloboeni acetil-holin brzo se razgrauje
dejstvom enzima pod nazivom holinesteraza, a
noradrenalin enzimom monoamino-oksidazom
(MAO).
Pojedine supstance i lekovi uneti u veim
dozama mogu izazivati efekte stimulacije ili
blokade svakog od navedenih sistema. Usled
toga nastaju klinike manifestacije koji su u
vezi sa funkcionisanjem odreenih organa. U
cilju lakeg razumevanja trovanja supstancama
koje utiu na funkciju autonomnog nervnog
sistema, pregled klinikih manifestacija u oba
njegova segmenta prikazan je u Tabeli 8.1.
Obdukcioni nalaz kod trovanja ovim supstan-
cama nije karakteristian. Dokazivanje otrova
i njegovih metabolita vri se gasno-masenom
hromatograjom.
8.2.5.2.1. Holinergike supstance
Nikotin je alkaloid koji se dobija iz duvana.
To je tenost bez boje i ukusa, jako bazne reak-
cije. Na vazduhu oksidie i poprima braonkastu
boju, neprijatnog mirisa. Kao 40%-ni rastvor
koristi se kao insekticid, pa su mogua zadesna
i samoubilaka trovanja. Otrov moe da do-
spe u organizam ingestijom kroz kou ili inha-
lacijom. Veim delom, on se biotransformie
u inaktivne komponente, manjim delom se
nepromenjen izluuje mokraom. Nikotin je
izuzetno toksian i smrtonosna doza je 60 mg
(1 do 2 kapi). Deluje mesno i ima opta dejstva.
Na autopsiji se u ustima i drelu mogu nai lo-
kalni kaustini efekti i nekroze na eludanoj
sluznici sa takastim krvarenjima. Resorptivni
efekti ispoljavaju se u dve faze. U prvoj nastaje
stimulacija autonomnih ganglija, a u drugoj fazi
deluje depresivno i konano izaziva blok gangli-
ona. Javljaju se vrtoglavica, munina, pojaano
luenje pljuvanih lezda, povraanje, pojaan u jetri. Za normalizaciju enzimske aktivnosti
rad creva sa prolivima. Zbog pojaanog luenja
antidiuretskog hormona nastaje anurija. Nakon
toga sleduju efekti blokade gangliona te smrt
nastupa unutar nekoliko minuta do par asova
pod slikom uduenja, kako zbog periferne para-
lize disajne muskulature, tako i usled depresije
centra za disanje.
Atropin i skopolamin su alkaloidi koji se na-
laze u biljkama poznatim pod nazivima velebilje
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
(Atropa belladona) i bunika, a postoje i polusin-
tetski i sintetski preparati. Ovi alkaloidi spadaju
u grupu antiholinergikih supstanci, koji me-
hanizmom kompetitivne inhibicije blokiraju
holinergike receptore i to muskarinske na srcu,
glatkim miiima, lezdama i u centralnom
nervnom sistemu. Poto im je primarno dejstvo
izraeno na postganglijskim vlaknima, ne utiu 139
na sintezu i oslobaanje acetil-holina. Trovanja
se najee deavaju zadesno plodovima biljaka
koje ga sadre, ali i nesrenim sluajevima u
medicini. Na primer, tokom terapijskog ukapa-
vanja u oko, lek se kroz nazolakrimalni kanal
sliva u nos, to moe izazvati trovanje, naroito
kod dece. Lako se resorbuju iz sluznice dige-
stivnog trakta i drugih sluznica, kao to je
sluznica nosa. Periferni efekti atropina i skopo-
lamina su istovetni, ali se njihovi centralni efek-
ti razlikuju, jer skopolamin deluje jae sedativ-
no od atropina. Znaci trovanja opisani su kod
trovanja otrovima biljnog porekla.
Organofosforna jedinjenja proizvedena su za
vreme II svetskog rata sa namenom bojnog otro-
va, to moe biti pokazatelj njihove toksinosti.
Od preparata najpoznatiji su: paration, malation,
etiol itd., a broj novih sintetisanih supstanci je u
stalnom porastu. Ovi otrovi spadaju u grupu ho-
linergikih supstanci, jer deluju po mehanizmu
ireverzibilne blokada holinesteraze, usled ega
nastaje nakupljanje acetil-holina na preganglij-
skim i postganglijskim holinergikim nervnim
vlaknima i sinapsama CNS-a. Organofosforna
jedinjenja prvenstveno deluju na nespecinu
holinesterazu koja se nalazi u plazmi pa je jedan
od vanih elemenata dokazivanja ovog trovanja
merenje aktivnosti serumske holinesteraze.
Njeno umereno snienje od 20 do 40% u krvi ne
prouzrokuje znaajnije efekte. Holinesterazna
enzimska aktivnost ostaje smanjena sve dok se
ne sintetizuju dovoljne koliine novog enzima
potrebno je od nekoliko nedelja do nekoliko
meseci, poto se nadoknauje prosenim tem-
pom od oko 1% dnevno. U veim dozama, or-
ganofosfati blokiraju i specinu holinesterazu
u nervnom tkivu. Smrt nastaje kada vrednosti
ovog enzima u mozgu padnu na vrednosti od 10
do 15% do normalnih vrednosti.
Dobro se resorbuje sa sluznica, a u jetri se
transformie u paraokson, koji je jo snaniji
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
inhibitor holinesteraze. Znaci trovanja nastaju
relativno brzo nakon ingestije. Kod peroralnog
unoenja od 10 minuta do 2 sata, prilikom in-
halacije do 20 minuta, a resorpcijom preko koe
za 26 sati. Toksinost parationa je vrlo velika
smrtonosna doza je 3 mg/kg za odraslu
osobu. Trovanje se manifestuje stimulativnim
140 efektima muskarinskih (mioza, intenzivno
luenje suza, salivacija, znojenje, povraanje,
proliv, tenezmi, bradikardija, oteano disanje,
bronhospazam, pojaana bronhijalna sekrecija,
oputenost snktera) i nikotinskih receptora i
kurariformnog delovanja na popreno-prugaste
miie (iscrpljenost, slabost, miini grevi, dece, samoubistva se retko viaju. Obdukcioni
tremor, paraliza). U zavisnosti od unete koliine
otrova, slika trovanja traje od nekoliko minuta
do nekoliko sati ili dana. Smrt nastupa usled
uduenja iz vie razloga: depresije centra za di-
sanje, paralize disajne muskulature i opstrukci-
je bronhija zbog bronhospazma i obilne i guste
bronhosekrecije. Obdukcioni nalaz nije karak-
teristian. Moe se osetiti snaan miris organ-
skog rastvaraa, a ukoliko je preparat obojen
od strane proizvoaa, ova prebojenost se jasno
uoava na sluznicama digestivnog trakta.
S obzirom na uestalost intoksikacija, potreb-
no je podsetiti i na terapiju u okviru prve po-
moi kod ovih trovanja. Kao antidoti koriste
se atropin i PAM-2. Ovi lekovi otklanjaju simp-
tome, atropin one koji nastaju usled stimulacije
muskarinskih receptora, a PAM-2 otklanja niko-
tinske efekte. Ampule se ubrizgavaju svakih 5
do 10 minuta do pojave znakova atropinizacije
(pojave midrijaze i tahikardije). Ovi lekovi se u
vidu injekcije nalaze u kompletima za prvu po-
mo i koriste se i kod trovanja nervnim bojnim
otrovima.
Karbamati su insekticidi koji deluju po me-
hanizmu inhibicije holinesteraze, ali za razliku
od intoksikacije organofosfornim jedinjenjima,
aktivnost holinesteraze znatno bre se vraa u
normalno stanje. Kod trovanja ovom supstan-
com kao protivotrov se ne koristi PAM-2. Iz ove
grupe najpoznatiji su preparati pod komercijal-
nim nazivima sevin i elocron.
8.2.5.2.2. Adrenergike supstance
U ovu grupu spadaju supstance koje deluju
na adrenergike nervne zavretke, odnosno na
simpatiki deo autonomnog nervnog sistema.
Neurotransmisija se ostvaruje putem biolokih
amina: adrenalina, noradrenalina i dopamina.
Prva dva deluju preko tzv. alfa i beta recep-
tora (vidi Tabelu 8.1), dok dopamin deluje na
dopaminergike receptore. Dopamin je prekur-
sor noradrenalina i adrenalina. Svi receptori se
nalaze na postsinaptikoj membrani. Adrener-
giki lekovi mogu da izazivaju efekte nadraaja
simpatikusa, kada ih nazivamo simpatikomi-
meticima, ili da blokiraju njegovu funkciju, pa
su poznati kao adrenergiki blokatori. Trova-
nja ovim lekovima mahom su zadesna i to kod
nalaz nije karakteristian. Dokazuju se gasno-
-masenom hromatograjom.
1. Simpatikomimetini lekovi uneti u orga-
nizam izazivaju efekte na mnogim organima,
od kojih su najvaniji oni na srcu, krvnim su-
dovima i pluima. Kod trovanja se ispoljavaju
adrenergiki alfa i beta efekti. Stimulacija dopa-
minskih receptora izaziva vazodilataciju mezen-
terajalnih, renalih, koronarnih i intracerebral-
nih krvnih sudova. Od adrenergikih vazokon-
striktora najpoznatiji i najrasprostranjeniji je lek
efedrin. U manjim koliinama izaziva povienje
arterijskog pritiska po mehanizmu periferne
vazokonstrikcije, bronhodilataciju, stimulaciju
nervnog sistema i pojaanu kontrakciju miia,
uopte pojaava nervni i miini potencijal or-
ganizma, pa je zbog navedenih efekata svrstan i
u grupu doping sredstava. Adrenergiki bron-
hodilatatori deluju na beta receptore. Izazivaju
dobru bronhodilataciju, ali mogu ispoljiti i
stimulativno dejstvo na miokard sa posledinim
tahikardijama i aritmijama. Iznenadna smrt po-
sle primene ovih lekova objanjava se pojavom
brilacije miokarda.
2. Adrenergiki blokatori smanjuju efekte
simpatike stimulacije vezivanjem za adre-
nergike receptore. Alfa blokatori se vezuju za
alfa receptore u krvnim sudovima, te na stimu-
laciji izostaje njihova konstrikcija i zbog toga
smanjuju hipertenziju, to se koristi u leenju
ove bolesti. Beta blokatori dovode do smanjenja
frekvencije sranog rada, kontraktilnosti mio-
karda i minutnog volumena, te izazivaju hipo-
tenziju. Kod trovanja nastaje ekstremna bradi-
kardija, akutna insucijencija miokarda i ask-
sija zbog snanog bronhospazma.

8.2.5.2.3. Otrovi sa delovanjem na
periferni nervni sistem
U ovu grupu spadaju supstance koje delu-
ju na nivou spoja nervnih vlakana i miinih
elija. Nazivaju se jo i relaksantnim supstan-
cama, jer oputaju tonus skletne muskula-
ture. Najpoznatiji otrov iz ove grupe koriste
junoameriki Indiosi i poznat je pod nazivom
kurare. Njegov aktivni princip je tubokurarin
koji blokira acetilholinske receptore na post-
sinaptikoj membrani na nivou neuromusku-
larnog spoja modelom kompeticije, te nastaje
inhibicija reakcije miia na nervne nadraaje.
Otkrivanje strukture tubokurarina dovelo je do
proizvodnje sintetskih supstanci sa ovakvim
dejstvom kao to su galamin (axidil), panku-
ronijum (pavulon) i suksametonijum (sukcinil-
-holin, leptosuccin), koji se koriste u medicini
za oputanje muskulature tokom hirurkih
intervencija u anesteziji. I ovi preparati de-
luju po principu reverzibilne inhibicije holi-
nergikih receptora, sem sukcinil-holina, koji
prouzrokuje dugotrajnu depolarizaciju post-
sinaptike membrane i time blokadu delovanja
acetil-holina. Supstance deluju samo ako se di-
rektno unesu u cirkulaciju, bilo intravenozno ili
intramuskularnim injekcijama. Vrlo su mona
sredstva pogodna za samoubistva, ali i za ubi-
stva, iznenadnom inokulacijom. Zadesi su mo-
gui u zdravstvenim ustanovama, kod zamene
ampula sa drugim lekovima. Ove supstance se
brzo razgrauju i iezavaju iz plazme, pa ih je
toksikoloki tee nai. Dokazuju se putem me-
tabolita.
Kod intoksikacija, u manjim dozama iza-
zivaju miinu slabost, a u veim potpunu para-
lizu poprenoprugastih miia. Paraliza nastaje
u kratkom vremenu i ide ascedentno poevi
od onih miia pa nanie. Kada nastane para-
liza interkostalnih miia i dijafragme, nastaje
smrt po tipu perifernog uduenja. Relaksantna
sredstva ne deluju na centralni nervni sistem
i ne izazivaju poremeaj svesti. Tubokura-
rin izaziva maksimalan efekat posle 5 minu-
ta, koji se odrava oko 40 minuta. Delovanje
sukcinil-holina nastaje jo bre, ali traje oko
5 minuta.
Obdukcioni nalaz nije karakteristian kod
ovih trovanja. Nalaze se znaci uduenja.
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
8.2.6. Otrovi sa pretenim dejstvom
na kardiovaskularni sistem
Broj hemijski aktivnih supstanci koje deluju
na srce i krvne sudove danas je vrlo veliki i one
se uglavnom koriste kao lekovi, meu kojima
su najpoznatiji kardiotonini glikozidi i adre-
nergiki lekovi. 141
8.2.6.1. Kardiotonini glikozidi
Hemijske supstance koje su nam poznate
pod nazivom glikozidi ispoljavaju snano i
viestruko delovanje na miokard: pojaavaju
kontraktilnost, usporavaju sprovodljivost bio-
elektrinih impulsa, produuju refrakterni
period u AV voru i poveavaju automatizam.
Osnovni mehanizam delovanja jeste putem in-
hibicije Na+ K+ ATP-aze i delovanjem na me-
tabolizam kalcijuma. Najvaniji kardiotonini
glikozidi dobijaju se iz biljaka familije Digitalis
(Digitalis purpurea, Digitalis lanata), a danas
postoje i sintetski oblici.
Kardiotonini glikozidi se intenzivno koriste
u medicini. Intoksikacije nastaju nepravilnom
terapijom, ali i zadesnim i samoubilakim in-
gestijama velikih koliina leka; s obzirom na
to da su vrlo rasprostranjeni, nalaze se u skoro
svakom domainstvu. Pogodni su za podmukla
ubistva starih i dece. Lako se resorbuju iz dige-
stivnog trakta. U plazmi se vezuju za proteine
i dugo se zadravaju u njoj. Njihov poluivot
je od 1,5 do 7 dana. Neki se biotransformiu
u jetri, a drugi se izluuju mokraom neprome-
njeni. Znaci trovanja su munina, povraanje,
poremeaj vida (pojava utog ili belog haloa oko
predmeta), pospanost, katkada i pojava psihoze.
Smrt nastaje usled poremeaja rada srca u vidu
bradikardije, AV bloka, do tahikardija i ventri-
kularne brilacije zbog poveanja automatizma
srca u svim njegovim delovima. Obdukcioni na-
laz nije karakteristian, a toksikoloki se doka-
zuju gasno-masenom hromatograjom.
8.2.7. Krvni otrovi
Veliki broj otrova svoju toksinost ispoljava
delujui na krv, odnosno na njene elemente.
Ovi otrovi mogu izazivati blokadu transporta
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
kiseonika, smanjivati produkciju hema, povea-
vati fragilnost membrane eritrocita (Pb), izazi-
vati hemolizu (neki zmijski otrovi) itd. Veina
je ve razmatrana u odgovarajuoj grupi otrova.
Drugu grupu ine supstance koje deluju na ko-
agulacioni sistem pa ih nazivamo antikoagulan-
sima.
142
8.2.7.1. Nitrati i nitriti
Nitrati se obino nalaze u vidu natrijumovih
ili kalijumovih soli azotne kiseline (HNO3) a
nitriti kao soli azotaste kiseline (HNO2). Koriste
se u prehrambenoj industriji i u domainstvi-
ma u smesama za salamurenje sveeg mesa,
u industriji vetakog ubriva, a u medicini
12%-tni rastor natrijum-nitrata slui za
proirenje koronarnih arterija.
U organizam dospevaju ingestijom. U dige-
stivnom traktu na nitrate deluju bakterije stvara-
jui nitrite, koji se dobro resorbuju. Nitriti po-
kazuju veliki anitet prema hemoglobinu i mio-
globinu, gde vre oksidaciju Fe++ jona u Fe+++
jon. Tako nastaje methemoglobin u eritrocitima,
odnosno metmioglobin u poprenoprugastoj
muskulaturi. Novonastala tvorevina ne moe
da obavlja osnovnu funkciju, odnosno prenos
kiseonika putem krvi nije mogu. Kod koncen-
tracija od 20% methemoglobina u krvi nastaje
cijanoza, saturacija od 60 do 70% je opasna
po ivot, a preko toga je smrtonosna. Smrtono-
sna doza natrijuma (NaNO3) i kalijum-nitrata
(KNO3) je oko 8 g, a natrijum-nitrita oko 46 g.
Simptomi nastaju brzo, unutar 1020 minuta po
ingestiji, prvo sa gastrointestinalnim tegobama,
a nakon toga nastaje kardiovaskularni kolaps i
asksija. Na obdukciji se moe uoiti izmenje-
nost boje krvi, koja je okoladne boje, a u pa-
renhimatoznim organima je smeecrvenkasta.
Mrtvake mrlje su tamnopepeljastocrvene boje.
Hemijsko-toksikoloko dokazivanje nitrata i ni-
trita vri se iz eludanog sadraja i/ili se spe-
ktrofoteometrijski odreuje koncentracija met-
hemoglobina u krvi.
8.2.7.2. Antikoagulansi
Drugi osetljiv mehanizam na koji otrov moe
delovati u krvi je sistem zgruavanja krvi, bez
koje bi svako povreivanje organizma imalo
teke posledice u vidu dugotrajnih krvarenja.
Kao primer moe da poslui svima poznata
bolest hemolija. Grupu supstanci koja izaziva
poremeaj koagulacije nazivamo antikoagulan-
sima. Meu otrovima iz ove grupe najpoznatiji
su kumarinski preparati, a meu njima varfa-
rin, koji se koristi kao rodenticid.
Koagulacija je sloen kaskadni proces prote-
olitikih reakcija, iji je krajnji rezultat stvara-
nje nerastvorljivog brina. Vitamin K potreban
je za sintezu vie faktora koagulacije od kojih je
najvaniji protrombin. Kumarini su antagonisti
vitamina K (strukturalni analog), pa po tom
principu spreavaju sintezu faktora koagulacije.
Ove supstance se dobro resorbuju iz digestivnog
trakta, u plazmi se vezuju za proteine, tako da je
poluvreme njihovog zadravanja u krvi vie od
24 sata. Biotransformacija kumarina odvija se u
jetri. Kod intoksikacije nastaje pad sinteze pro-
trombina, sa sledstvenim krvarenjima po svim
tkivima. Krvarenje se razvija postepeno (14
dana) i postaje sve jae kako iezava postojea
zaliha protrombina. Smrt nastaje pod slikom
hemoraginog oka.
Natrijum-uorid se upotrebljava za unitenje
glodara i insekata, ali i u druge svrhe, kao an-
tikoagulans kod uzimanja uzoraka krvi za
alkoholnu analizu. Mehanizam dejstva zasniva
se na hipokalcemiji poto jon uora ima veliki
anitet prema kalcijumu. Smrtonosna doza je
oko 4 do 10 grama ove supstance. Nakon tro-
vanja nastaje ok i epileptoidne manifestacije.
Smrt nastaje unutar 24 sata.
8.2.8. Otrovi koji deluju na membrane
i elijski metabolizam
Radi boljeg razumevanja delovanja tok-
sina ove grupe, potrebno je prikazati neke
karakteristike biolokih membrana. One se
sastoje od proteina, koji ine njen spoljanji i
unutranji sloj lipida, odnosno fosfolipida koji
zauzimaju sredinji sloj (ema 8.4). Lipidni sloj
je isprekidan kanalima (porama) ispunjenim
vodom i kroz koje mogu da prou hidrosolu-
bilni molekuli molekulske mase ne vee od
100 g/mol. Izvan pora, membrana je propustlji-
va samo za supstance rastvorljive u mastima.
Otrovne supstance mogu proi kroz membranu

procesom difuzije, odnosno po stepenu kon-
centracije od mesta vee ka medijumu manje
koncentracije. U drugim sluajevima, prolazak
molekula obavlja se putem specinih protein-
skih prenosilaca. Ako se to vri po stepenu
koncentracije, transport je olakan, ne troi se
energija. Meutim, kada se vri nasuprot gradi-
jenta koncentracije, potrebna je energija, te je
ovaj proces, koji se naziva aktivnim transpor-
tom, povezan sa oksidativnim metabolizmom
elije.
Otrovne supstance mogu ispoljiti tetno dej-
stvo tako to blokiraju transport neophodnih
nutritijenata u eliju. Na primer, cijanova jedi-
njenja vezuju se za Fe++ citohrom-oksidaze,
enzima koji transportuje kiseonik u eliju i
tako spreavaju njegovo dospee do elije. Tran-
sportni prenosilac je visokospecine struk-
ture za odgovarajui molekul koji transportu-
je. Otrovna supstanca moe biti strukturalno
analogna prenosiocu, vezivati aktivni molekul,
ali nije sposobna da ga transportuje kroz e-
liju. Pojedine supstance blokiraju kalcijum-
ske kanale, dok druge spreavaju delovanje
pumpe (hlorirani insekticidi) ili inhibiraju
Na+K+ ATP-azu (etil-alkohol, kardiogeni gliko-
zidi). Kao to se vidi, u ovu grupu bi se mogli
svrstati brojni otrovi, koji su ve obraeni u
okviru neke druge grupe.
U tipine otrove koji primarno deluju preko
elijske mebrane istiemo sledee supstance:
Organohlorni insekticidi su sintetska jedi-
njenja slabo rastvorljiva u vodi, dobro solubilna
u mastima. Dosta su stabilna jedinjenja, odno-
sno njihov poluivot je nekoliko godina, pa
su zagaivai ovekove sredine. Akumuliraju
se u masnim tkivima, tako da trovanje neke
osobe moe nastati unoenjem kontaminirane
masne hrane. U masnom tkivu oveka mogu
se nakupljati godinama, gde ostaju inertni,
ali pri dijetama nultog tipa, dolazi do nagle
i promptne razgradnje masti, te se oni oslo-
baaju u cirkulaciju izazivajui intoksikaciju
organizma. Toksine efekte ispoljavaju prven-
stveno na CNS-u usled oteenja kortikalnog
neurona po mehanizmu blokade euksa Na+
kroz njihove membrane. U organizam se unose
udisanjem ili kroz usta. Znaci akutnog trovanja
su ekscitacija, vrtoglavica i glavobolja, praeni
muninom, povraanjem i prolivom. Zenice su
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
p r o i r e n e . Na kraju se javljaju grevi svih
miia tela i smrtni ishod.
Ova sredstva javljaju se pod razliitim komer-
cijalnim imenima, u obliku praka ili tenosti.
Dihlor-difenil-trihloretan ili skraeno D.D.T.
tipian je predstavnik ove grupe, koji je jedno
vreme bio u irokoj upotrebi. Meutim, zbog
fenomena akumulacije i poluivota od oko 10 143
godina, njegova primena je znatno redukova-
na. Prosena smrtonosna doza za oveka je
oko 500 mg/kg. Benzol-heksahlorid poznat je
pod komercijalnim nazivom lindan, a njegova
smrtonosna doza je oko 14 grama, premda
moe biti i manja, ako se nalazi sa organskim
rastvaraem.
Dikvat i parakvat su dve supstance iz grupe
dipiridila i kao herbicidi su u najeoj upotre-
bi. U obliku rastvora i aerosola sadre 10 do 20%
aktivne supstance. Trovanja su mahom pro-
fesionalna. Izuzetno su toksini, smrtonosna
doza je 4 mg/kg (jedan gutljaj 20% rastvora).
Uneti u organizam, brzo se resorbuju i ispolja-
vaju svoja toksina dejstva. Osnovu njihove tok-
sinosti predstavlja oteenje celularnih mem-
brana. Klinika slika zavisi od koliine unetog
otrova. Supstanca deluje lokalno i resorptivno.
Na sluznicima usne duplje, drela i jednjaka,
katkada i eluca, nastaju ulceracije. Nakon jed-
nog perioda bez simptoma, drugog-treeg dana
razvija se simptomatologija tekog oteenja je-
tre, bubrega i plua. Otrovani moe umreti pod
slikom kome, cijanoze, oligurije i edema plua
u roku od nekoliko dana ili posle nekoliko ne-
delja zbog respiratornog distresa. Na obdukciji
se nalaze ulceracije i nekrotine membrane na
digestivnoj sluznici, koja je oteena. Plua su di-
stendirana, teka, sa poljima koja lie na pneumo-
niju u fazi hepatizacije. Mikroskopski se uoava
edem, alveolarni makrofagi, hijaline membrane
organizovani brin, mestimino metaplastine
skvamozne elije. U poodmaklim sluajevima
nalazi se progresivna, difuzna pluna broza.
Uoljivi su toksini miokarditis, degeneracija i
nekroza tubularnih elija bubrega i centrolobu-
larna nekroza jetre.
Dinitro jedinjenja su sredstva koja se upotre-
bljavaju u poljoprivredi i kao insekticidi i kao
herbicidi. Najpoznatiji preparat je kreozan ili
uto ulje, koje se koristi za zimsko prskanje
voa. Kod otrovanih moe se nai njegova karak-
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
teristina uta boja na odei, koi, kosi itd.
Unosi se inhalacijom, kroz kou ili ingestijom.
Smrtonosna doza je oko 2 grama. Simptomi
trovanja nastaju posle l a t e n t n o g perioda
od nekoliko asova. Klinika slika praena je
visokom telesnom temperaturom i do 40 C,
cijanozom, tremorom i komom, a evidentni su
144 utica i oligurija. Smrt nastaje nakon 2448 h,
pod slikom kome i plunog edema. Na obdukciji
se uoava uto prebojavanje sluznica, degenera-
tivne promene na parenhimatoznim organima i
nekroza elija jetre.
Dioksin je (TCDD 2,3,7,8-tetra-hloro-
dibenzo-dioksin) je najtoksinije poznato
jedinjenje dobijeno hemijskom sintezom, LD50
je 0,6 g/kg. Ova supstanca je snaan terato-
gen i kancerogen. Njegova primena ograniena
je zakonskom regulativom i njegove primese u
herbicidima ne mogu biti vee od 0,1 ppm.
Natrijum-uoroacetat je sintetiki preparat
toksian za elije. Koristi se kao rodenticid. U
organizmu se transformie u uorotrikarbonsku
kiselinu koja blokira celularni metabolizam, jer
inhibie ciklus limunske kiseline. Smrtonosna
doza je 50100 mg. Na promene oksidativnog
energetskog metabolizma najosetljiviji su srce
i centralni nervni sistem. Simptomi se javljaju
posle nekoliko minuta ili sati od ingestije ili in-
halacije otrova. Klinikom slikom dominiraju
povraanje, ekscitabilnost, toninoklonini
grevi, centralna depresija disanja i koma. Pato-
anatomski nalaz nije karakteristian.
Barijum u praksi susreemo u vidu njegovih
soli. Barijum-hlorid i barijum-karbonat su lako
rastvorljiva jedinjenja i vrlo toksina, koriste se
kao pesticidi. Barijum-sulfat, koji nije rastvor-
ljiv u vodi, nije toksian i koristi se u medicini,
odnosno u radiologiji kao kontrastno sredstvo.
Zabeleena trovanja mahom su zadesna. Kao
primer navodimo sluaj smrtnog trovanja vie
osoba, kada je u zatvorskoj zdravstvenoj ustano-
vi barijum-sulfat zamenjen barijum-hloridom.
Pravi karakter zamene zadesni ili umiljajni,
nikada nije odgonetnut. Jon barijuma izaziva
polarizaciju elijskih membrana, poremeaj
njene prolaznosti sa sledstvenim stimulativnim
efektima. Pri akutnom trovanju, pored klasine
gastrointestinalne simptomatologije, domini-
raju tremor i konvulzije.
Deterdenti ili tenzidi, slue kao sredstva za
ienje, mehanikim i zikim delovanjem.
Smanjuju povrinski napon vode na koi i uk-
lanjaju neistou sa nje (i drugih predmeta). U
zavisnosti od aktivnog jona, dele se na anjonske
i katjonske deterdente.
Anjonski deterdenti su po pravilu sapuni,
natrijumove, kalijumove i amonijumove soli ma-
snih kiselina, a njihovo delovanje zasniva se na
aktivnosti anjona. U ova sredstva spadaju deter-
denti za pranje posua, amponi za kosu i sli-
no. Kod trovanja nastaju gastrointestinalne te-
gobe, povraanje i prolivi, ali ne i smrtni ishod.
Kod katjonskih deterdenata hidrofobni deo
molekula je katjon. Koriste se u medicini jer
inhibiraju gram-pozitivne i gram-negativne
bakterije. Izazivaju denaturaciju belanevina,
inhibiraju elijske enzime i elijsku respiraciju
kod bakterija. Zbog toga se koriste kao antisep-
tici za ienje koe, hirurkih instrumenata,
opreme i bolesnike odee. Poznati su pod na-
zivima asepsol i cetavlon. Znatno su toksiniji
od anjonskih, a smrtonosna doza je 13 grama.
Kliniku sliku karakteriu gastrointestinalne
tegobe, kolaps, konvulzije i koma.
8.2.9. Otrovi organskog porekla
Trovanje ljudi ne nastaje samo sintetikim
hemijskim supstancama, ve i sa otrovima koje
produkuju ivi organizmi, o kojima je ve u
nekoliko navrata bilo rei. Otrovne supstance
mogu biti raznovrsne biljke, gljive, ivotinje, in-
sekti i bakterije.
8.2.9.1. Otrovne biljke
Trovanje toksinim produktima biljnog
porekla nastaje ingestijom plodova i drugih
delova biljaka koje sadre alkaloide i druge
farmakoloki aktivne supstance. Trovanja na-
staju kada se plodovi ovih biljaka zamene sa
plodovima drugih kultura ili kada njihova boja
privue neiskusne osobe. Najvei broj ovih bi-
ljaka deluje na modani sistem, odnosno njegov
centralni i autonomni deo, dok druge ispolja-
vaju svoje dejstvo na srce i druge organske si-
steme. Najee rtve su deca. Na sreu, ova

trovanja nisu tako esta i u veini sluajeva ne
zavravaju se smrtno.
8.2.9.1.1. Biljke sa delovanjem
na centralni sistem
Biljke iji delovi, plodovi ili sokovi deluju na
centralni nervni sistem uzgajaju se i kod nas,
ali veim delom u suptropskim i tropskim pod-
nebljima. Od ovih biljaka najpoznatiji su mak
(opijum), konoplja (marihuana), koka, kafa i
aj. S obzirom na to da se njihovo dejstvo ispo-
ljava narkotinim efektima, detaljnije se opisuju
u poglavlju o narkoticima.
8.2.9.1.2. Biljke sa delovanjem na
adrenergiki i holinergiki sistem
Meu ovim biljkama najpoznatije su one koje
sadre alkaloide atropin i skopolamin i druge
alkaloide slinog dejstva, te njihovom ingesti-
jom nastaju antiholinergiki toksini efekti.
Najpoznatija biljka iz ove grupe je velebilje,
Atropa belladona. Njeni plodovi su okrugli,
sjani, ljubiasto-crne boje, veliine do 1,5 cm
i sadre ljubiast sok i sitne semenke. Svi de-
lovi su otrovni, naroito semenke, zreli plodovi
i lie. iroko je rasprostranjena u svim prede-
lima Zemljine kugle sa blagom klimom. Atro-
pin je praktino i dobio svoje ime po ovoj biljci.
Sline efekte izaziva i bunika, (Hyoscyamus ru-
ber), koja ima neprijatan ukus, a pri gorenju ima
miris duvana, to moe biti povod korienja
lia ove biljke. Klinika slika odlikuje se su-
voom koe, usta (usled smanjenja luenja plju-
vanih lezdi) i muninom (smanjenje motalite-
ta gastrointestinalnog trakta i luenja lezda), a
zbog prestanka znojenja nastaje povienje tele-
sne temperature. Midrijaza i poremeaji vida
su upeatljivi. Prisutna je tahikardija, ali nema
veih promena krvnog pritiska. Najznaajniji
su simptomi centralnog nervnog sistema koji
otpoinju oseajem vrtoglavice i umora, po-
tom nastaje razdraljivost, manino ponaanje
i halucinacije (otuda naziv za biljku bunika).
Na kraju nastaje koma i smrt usled centralne
depresije disanja. Karakteristino je to da je in-
toksikacija praena retrogradnom amnezijom.
Trovanja biljkom tatula (Datura starmonium),
iroko rasprostranjenom u Evropi u podruji-
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
ma sa blagom klimom, rea su. Svi njeni delovi
su otrovni. Poznata je i po tome to se Sokrat
otrovao ovom biljkom. Ima halucinogene efekte
i toksinost antiholinergikog tipa jer sadri
tri alkaloida: atropin, skopolamin (Hyoscine)
i hioscijamin (Hyoscyamine). Deca su naroito
osetljiva na ove toksine. Mada joj ukus i izgled
nisu atraktivni, povremeno nastaju trovanja 145
ivotinja i ljudi. Greka nastaje pri sakupljanju
biljaka za aj ili prilikom spaljivanja biljaka, jer u
dimu ima dovoljno toksinih supstanci. Posled-
njih godina, zbog halucinogenih efekata, mladi
je koriste umesto drugih halucinogena. Znaci
trovanja su slini kao kod trovanja velebiljem,
a naroito su izraeni midrijaza i halucinacije.
Znaci nastaju posle nekoliko asova od unoenja
delova biljke, a ako se radi o aju, mogu nastati i
posle nekoliko minuta. U najteim sluajevima
nastaju manijakalna stanja, konvulzije i smrt.
Duvan (N. tabacum) je svima dobro poznata
biljka. Ona sadri alkaloid nikotin, ija su dej-
stva ranije opisana. Trovanja su obino pro-
fesionalna i nastaju kod radnika koji rade na
plantaama i preindustrijskoj pripremi duvana,
kada se on sortira, ili u postupku ekstrakcije
nikotina. Poto se resorbuje kroz kou i zbog
velike toksinosti, intoksikacije mogu nastati
i u sluajevima kada radnici nose svenjeve
lia izmeu ruku i tela. Sisanje cveta duvana,
to po pravilu rade deca, takoe moe dovesti
do tekih trovanja. Puenje seckanog fermen-
tisanog duvana ima obeleja drutvene navike.
Izaziva psihiku i ziku zavisnosti i toleran-
ciju, a po naglom prestanku puenja kod puaa
se manifestuju apstinencijalne tegobe.
Kukuta (Conium macilatum) je iroko raspro-
stranjena u Evropi i u naoj zemlji. Biljka sa-
dri alkaloid konin (kukutin) i jo sedam dru-
gih alkaloida u svim svojim delovima, naroito
u liu i plodovima. Konin se dobro resorbuje
iz gastrointestinalnog trakta i vrlo je otrovan.
Njegovi efekti slini su nikotinskim perifernim
dejstvima, ali on izaziva daleko izraeniju para-
lizu centralnog nervnog sistema i delovanje
na skeletnu muskulaturu. Smrtonosna doza je
150 mg, a simptomi se javljaju ve posle 60
minuta od ingestije. U ustima i drelu nastaje
peenje, povraanje i proliv. Respiracije se
usporavaju, puls raste pa opada, nastaje mental-
na konfuzija, konvulzije i koma. Kod najteih
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
oblika smrt moe nastupiti za 30 minuta, obi-
no 312 h od pojave simptoma usled respira-
torne paralize.
Reserpin je najvaniji alkaloid koji se nalazi u
biljci Rauwola serpentina. Ovaj alkaloid prazni
depoe kateholamina u adrenergikim nervnim
strukturama centralnog i perifernog nervnog
146 sistema, usled ega su onemogueni adrenegiki
uticaji na glatku muskulaturu krvnih sudova.
Trovanje ovom biljkom odlikuje se dominaci-
jom efekata holinergikog sistema: poveanjem
motaliteta gastrointestinalnog trakta pro-
livima, pojaanom sekrecijom hlorovodonine
kiseline u elucu sa pogoranjem stanja posto-
jeih ulkusa ili pojavom akutnih ulceracija,
padom krvnog pritiska, a od strane centralnog
nervnog sistema javljaju se letargija i depresija.
Simptomi traju danima nakon unoenja otrova.
8.2.9.1.3. Biljke sa delovanjem
na ostale sisteme
Mnoge biljke sadre bioaktivne supstance
koje neposredno deluju na srce. U Evropi i
Aziji ima vie od 25 vrsta biljaka iz familije
digitalisa, meu kojima su najpoznatije
Digitalis lanata i Digitalis purpurea. itava
biljka je toksina, jer sadri kardiotonine
i steroidne glikozide, kojih moe biti 3070,
a uglavnom dominira digitoksin. Oleander
(Nerium oleander) iroko je rasprostranjena
biljka u mediteranskom bazenu, a u podruji-
ma sa otrijom klimom koristi se kao ukrasna
biljka. Svi njeni delovi su otrovni jer sadre
nekoliko glikozida i supstanci koje imaju sli-
no dejstvo kao digitalis. Vrlo je toksina biljka.
vakanje polovine lista ili sisanje jednog cve-
ta izaziva znake intoksikacije. Kod trovanja
ovom biljkom nastaju tegobe u vidu munine,
povraanja, a u teim sluajevima iregularni
srani rad, stupor, koma, respiratorna para-
liza i smrt. urevak (Convallaria majalis) je
ukrasna biljka koja se gaji po batama, ali ima
je i u prirodi u senovitim umama. Prijatnog
je mirisa. Sadri glikozid konvalarin. U naro-
du je korien u obliku aja kao prirodni lek
kod sranih tegoba. Trovanja su zadesna kod
prekomernog uzimanja aja.
Ricinus (Ricinus communis) je otrovna biljka,
jer svi njeni delovi sadre toksalbumin ricin, biljni
toksin koji se sastoji od dva polipeptidna lanca.
Jedan od njih (lanac A) sposoban je da inhibie
sintezu proteina, a drugi (lanac B) se vezuje za
eliju. Najvie ga ima u semenu ricinusa. Seme
je zbog svojih prijatnih boja vrlo atraktivno za
decu. Izaziva hemoraginu inamaciju gastro-
intestinalnog trakta. Vrlo je toksian, 13 seme-
na mogu biti smrtonosna za dete, 24 otrovna
za odraslu osobu, a 8 semenki mogu izazvati
smrt. Znaci trovanja nastaju vrlo brzo u vidu
peenja u ustima i stomaku, praeni su salivaci-
jom, muninom, povraanjem, prolivima, a na-
kon toga nastaje delirijum, konvulzije, uremija
i utica. Ricinusovo ulje koristi se u medicini
kao purgativ, meutim, ekstrakcijom ulja se ne
izdvaja i ricin.
afran je biljka koja raste u Srednjoj i Junoj
Evropi u planinskim delovima. Otrovnost se
odnosi na tzv. afran koji raste na livadama,
tj. divlji afran (Crocus autum). Pitomi afran
gaji se na vrlo velikim prostranstvima u sup-
tropskim oblastima, a najvei proizvoai su
Avganistan i Iran, gde se koristi kao antidepre-
sivno sredstvo.
Trovanje divljim afranom najee nastaju
zadesno, jer se njegov koren, koji sadri najveu
koncentraciju tetnih supstanci zameni sa kore-
nom divljeg belog luka, kojem je slian. I ostali
delovi biljke su toksini. Otrovnost potie od
liposolubilnog alkaloida kolhicina, koji lako
prodire u elije gde ksira intracelularne tu-
bule i spreava njihovu polimerizaciju u mi-
krotubule, ime je elijski transport prekinut.
Mitoza elija je usporena, pa prekinuta, jer na-
staje supresija metafaze. Toksinost se ispoljava
u svim organima, a kod nesmrtnih sluajeva
posledice dominiraju na organima koji imaju
estu mitotiku obnovu elija, kao to je ko-
sna sr. Biljka je najotrovnija u rano leto 50 g
sveeg lia ili 5 g semenki sadre smrtonosnu
dozu za odraslog. Smrtonosna doza za dete je
1,5 gram. U principu, smrtonosna doza kol-
hicina je u rasponu od 7 do 65 mg, odnosno oko
0,9 mg/kg. Trovanje divljim afranom ima lou
prognozu. Dobro se resorbuje, a detoksikacija
se vri najveim delom u jetri. Poluivot otrova
je 916 h. Trovanje protie u tri faze. U prvoj
dominiraju simptomi gastrointestinalnog trakta
u vidu oseaja peenja u drelu i stomaku, javlja
se ekstremna e, oteano gutanje, bol u trbuhu

i uestale stolice, esto krvave. Drugu fazu odli-
kuju znaci multiorganskog oteenja srca, jetre i
bubrenih kanalia. Zenice su proirene. Poste-
peno nastaju oligurija, tahikardija, hipokalce-
mija, a smrt nastaje u periodu od 7 do 24 h pod
slikom respiratorne insucijencije i cirkulator-
nog kolapsa. Trea faza via se kod nesmrtnih
trovanja, koju prati trombocitopenija i esto
dolazi do gubitka kose.
8.2.9.2. Trovanje gljivama
Trovanje gljivama u naoj zemlji relativno je
retko, verovatno zbog straha naeg naroda od
ove hrane. Ipak, zabeleeno je vie nesmrtnih i
sporadinih traginih trovanja gljivama. Prema
mestu toksinog dejstva moemo ih podeliti na
vie grupa.
Otrovne gljive koje deluju na digestivni
trakt. Pola do etiri sata nakon konzumacije
nastaje munina, bol u trbuhu, povraanje i
prolivi. Smrtni ishodi su retki.
Otrovne gljive koje deluju na centralni
nervni sistem. Simptomi trovanja mogu se ja-
viti ve nekoliko minuta nakon konzumacije.
Pored tegoba digestivnog trakta, javljaju se i
poremeaji svesti, dezorijentacija, halucinaci-
je, poremeaji rada srca i cirkulatorni kolaps.
Smrtnost je relativno visoka, oko 2%.
Iz ove grupe, najpoznatije otrovne gljive su
Amanita muscaria i Amanita pantherina. One
sadre atropin i njemu sline toksine sup-
stance koje imaju antiholinergike efekte. Znaci
trovanja razvijaju se 2090 minuta nakon in-
gestije sa znacima gastroenteritisa, tahikardije,
midrijazom, crvenilom lica, a potom nastaje
zamor i san. Mogu se razviti euforija, tremor,
vizuelne halucinacije, pa i manine epizode,
katkada se razvija i stanje delirijuma. Simpto-
mi trovanja iezavaju nakon 69 asova. Smrt
nastaje u tekim intoksikacijama, obino u toku
13 sata nakon ingestije, naroito kod dece koja
su osetljivija u odnosu na odrasle. Obdukcioni
nalaz nije karakteristian, osim to se u dige-
stivnom traktu nau ostaci gljive.
Otrovne gljive koje deluju na parenhima-
tozne organe. Znaci trovanja javljaju se posle
latentnog perioda od nekoliko asova sa jakim
gastrointestinalnim tegobama, koje traju neko-
liko dana. U tom periodu dolazi do oteenja
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
parenhimatoznih organa: jetre, bubrega i srca.
Smrtnost kod dece je vrlo visoka.
Najpoznatija otrovna gljiva iz ove grupe je
Amanita phalloides. Trovanja ovom gljivom su
najzastupljenija, ine oko 90% sluajeva svih
trovanja gljivama. Njena toksinost zasniva se
na dva biotoksina: amatoksina i phalotoksina.
Amatoksin je oko 1020 puta toksiniji i ima 147
anitet prema jetrenim elijama i epitelnim
elijama tubula bubrega. On se izluuje preko
jetre i bubrega, ali naalost, opet se resorbuje
u cirkulaciju. Njegov mehanizam toksinosti za-
sniva se na vezivanju za RNA polimeraze i na
taj nain inhibie stvaranje mRNA. Posledica je
inhibicija sinteze proteina u elijama, ukljuu-
jui i faktore koagulacije. Palotoksin svoje tok-
sino dejstvo ispoljava na membranama elija,
specijalno na hepatocitima. Nakon izlaganja
hepatocita ovom toksinu elije bubre, koncen-
tracija kalcijuma znaajno raste, a lizozomalni
enzimi se aktiviraju. Znaci trovanja javljaju se
posle latentnog perioda od oko 8 do 12 h, sa
jakim gastrointestinalnim tegobama: abdomi-
nalnim bolom, muninom, povraanjem i ja-
kim prolivima. Ako doe do velikog gubitka
tenosti i elektrolita, nastaje povienje telesne
temperature, tahikardije i pada pritiska. Nakon
toga, tegobe mogu da se smire i posle nekoliko
dana nastaje utica, oligurija i anurija, krva-
renja i kardiovaskularna insucijencija. Smrt
obino nastaje pod slikom hepatine kome.
Smrtnost kod dece je vrlo visoka, a kod odraslih
3050%. Smrtonosna koliina je oko 20 g gljiva,
a ona dovodi do koncentracije amotoksina od
0,1 mg/kg. Na obdukciji se nalaze krvarenja po
serozama i koi i masna degeneracija visceral-
nih organa. Najtee su pogoeni jetra, gde na-
staje nekroza hepatocita, i epitel proksimalnih
tubula.
8.2.9.2. Otrovi ivotinja i insekata
8.2.9.2.1. Zmije
Najpoznatiji otrovi ivotinjskog porekla su
zmijski otrovi. Ono to je zajedniko za sve
otrove jeste to da se ubrizgavaju u tkiva ujedom,
delom i u cirkulaciju, pa deluju u kratkom vre-
menu. Oteenja zdravlja ljudi ovim otrovima
daleko su zastupljenija u suptropskim i trop-
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
skim predelima, gde je broj otrovnih reptila ve-
liki. Uglavnom se radi o zadesima, a mogua su
podmetanja zmija sa ciljem usmrivanja druge
osobe. Samoubistvo na ovaj nain jeste mogue,
prisetimo se antologijske smrti Kleopatre. U
naem podneblju zadesi sa zmijama su retki,
skoro po pravilu nesmrtni i nastaju ujedom dve
148 vrste otrovnih zmija arke i poskoka. Otrovi
zmija su smea enzimskih i neenzimskih kom-
ponenti i sadre brojne proteolitike enzime,
kojih ima vie. Znaci trovanja razlikuju se u
zavisnosti od toga koji dominira: acetil-holin-
esteraza izaziva holinergiku blokadu, hija-
luronidaza i fosfolipaza unitavaju najbitniji deo
elijske membrane, time i njenu propustljivost,
hemolizini izazivaju hemolizu itd. Neenzimske
komponente deluju neurotoksino, citotoksino
i hemotoksino. U stvari, otrovi deluju sinergi-
stiki, enzimski deo slama tkivne barijere, tako
da neenzimska komponenta lake oteuje cilj-
no tkivo. Neurotoksini otrovi deluju i na presi-
naptiku i postsinaptiku membranu blokirajui
nikotinske ili muskarinske receptore. Katkada
se radi o vrlo monim toksinima, otrov kobre je
1540 puta jai od tubokurarina, koji je inae
jak otrov. Smrt kod ove grupe otrova nastaje
usled paralize periferne disajne muskulature.
Kardiotoksini zmijski otrovi izazivaju oteenja
elija sranog miia, tako da nastaju promene
miokarda sline infarktu sa razvojem akutnog
sranog zastoja. Toksinost ovih otrova ispo-
ljava se i na perifernim miinim elijama, koje
prskaju te nastaje mioglobinurija. Druga grupa
otrova deluje na kapilare, enormno poveavajui
njihovu propustljivost, tako da dolazi do naglog
prelaska tenosti i krvi u meuelijske prostore,
sa razvojem hipovolemije i cirkulatornog oka
u kratkom vremenu. Hemotoksini otrovi svoju
toksinost ispoljavaju na vie naina: izazivaju
masivnu intravaskularnu hemolizu, aktiviraju
brinolitiki sistem krvi, pa nastaje poremeaj
koagulacije i sledstvena profuzna krvarenja, ili,
nasuprot prethodnom mehanizmu, pokreu
sistem intravaskularne koagulacije.
8.2.9.2.2. Insekti
Insekti kao to su pele, zolje i strljen vre
inokulaciju otrova specijalizovanim aparatom
aokom koja je povezana sa kesicom, kontej-
nerom otrovne supstance. Inokulacija otrova
moe imati vie posledica: lokalnu, toksinu i
optu alergijsku reakciju.
Lokalna reakcija sastoji se u razvoju bolnog
otoka sa crvenilom. Otok moe da se rairi i
na okolna tkiva, naroito ako su ona rastresi-
ta. Na primer, nakon uboda u blizini oka, oba
kapka mogu biti oteena i skoro zatvoriti oko.
Meutim, ako se ubod dogodi u blizini grlenog
poklopca, nastaje slian otok tkiva oko ulaza u
grkljan koji moe dovesti do njegovog zatvara-
nja i sledstvenog uduenja.
Nakon uboda, istina retko, moe da nastane
i generalizovana alergijska reakcija sa urtikari-
jom, tahikardijom, padom pritiska i ostalim
manifestacijama oka. Meutim, najopasnije su
manifestacije na disajnim organima, gde moe
da doe do razvoja otoka glotisa ili bronhospa-
zma, to sve ukupno moe da dovede do smrt-
nog ishoda u kratkom vremenu.
Toksina reakcija nastaje kod viestrukih
uboda u kratkom vremenu, odnosno kada roj
ovih insekata napadne oveka. Pelinji otrov sa-
dri itav niz biolokih amina, enzima i peptid-
-melitin. Deo molekula melitina odgovoran je
za alergijske reakcije, a drugi deo je izrazito
toksian. On aktivira fosfolipazu, koja oteuje
elijsku membranu tako da nastaje smrt elije.
Unet u velikoj koliini, on oteuje elije svih
organa.
Od otrovnih artropoda najpoznatiji je
pauk crna udovica. Zabluda je da je to in-
sekt velikih dimenzija, radi se o pauku ma-
njih do srednjih dimenzija, crne boje. Inoku-
lacija otrova B-latroxina vri se ujedom.
Ova supstanca je vrlo otrovna (otrovnija i
do 15 puta od nekih zmijskih otrova), izra-
zito je neurotoksina, deluje na presinap-
tiku membranu neuromuskularnog spoja
izazivajui nekontrolisano oslobaanje acetil-
-holina.
8.2.9.3. Bakterijski otrovi
Bakterijski otrovi unose se u telo hranom pa
takva trovanja nazivamo trovanja hranom. Ona
su najea, u uim krugovima, kada se lekar
ni ne poziva. Panju privlae trovanja vee
populacije, naroito dece. Uglavnom se radi o

nesmrtnim sluajevima, sem kod trovanja botu-
linom.
Trovanje hranom koje nazivamo botulizam,
izaziva bakterija Clostridium botulinum, koja
ima 5 tipova oznaenih od A do F. Infekcije lju-
di nikada nisu sa tipovima C i D, uglavnom su
sa A i E. U prirodi je iroko rasprostranjena, jer
se nalazi u vidu spora koje su izuzetno otporne
na mnoge agresivne supstance i visoku tempe-
raturu. Kada se nau u specinim uslovima
(sredina bez kiseonika i smanjenja kiselosti)
iz spora se razvijaju bakterije koje produkuju
vrlo snaan neurotoksin, koji je toksian u vrlo
maloj koliini, od 0,01mg (!). Za razliku od spo-
ra, toksin je osetljiv na povienu temperaturu.
Trovanja su najee suenim mesom prut, van hladnjaka, pogoduje brzom razmnoavan-
unka ili suene kobasice (po njima je botulinus
i dobio ime), ree mesnim konzervama koje nisu
dobro termiki obraene. Od kada je upotreba
nitrata za konzervisanje mesa zabranjena, zbog
njihovog mutagenog i kancerogenog potencijala,
broj botulizma u svetu je u porastu. Toksin de-
luje na presinaptiku membranu neuromusku-
larnog spoja i blokira oslobaanje acetil-holina,
drugim reima, onemoguuje neurotransmisiju
na ovom nivou. Jedino botulini antitoksin (daje
se polivalentni A, B, F) moe da vee toksin i
normalizuje stanje u sinapsama. Klinika slika
poinje posle latentnog perioda koji moe biti
od 12 asova do par dana. Javlja se iznenadna
jaka vrtoglavica praena poremeajima guta-
nja, muninom i gastrointestinalnim bolovima,
telesna temperatura je poviena, disanje otea-
no, a zenice su proirene. Govor je otean, vide
se duple slike, a pomeranje onih jabuica i
mimine muskulature je oteano. Smrt nastaje
usled raspiratorne insucijencije zbog paralize
respiratorne muskulature ili zbog sekundarne
upale plua. Smrtnost se kree od 20 do 70%.
Oporavak je vrlo spor, slabost traje mesecima.
Vrlo snane neurotoksine, pod anaerobnim
uslovima, a u vezi sa povredom organizma, iza-
ziva Clostridialni bacili gasne gangrene, zatim
bacil tetanusa i virus besnila.
Pored botulinusa, jo jedna druga anaerobna
bakterija Clostridium perfrigens moe iza-
zvati trovanja zaraenom hranom sa smrtnim
ishodom. Bakterija je u vidu spora otpornih
na visoke temperature, a iz njih se pod povolj-
nim uslovima razvija bacil koji brzo stvara
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
enterotoksin, koji je termolabilan. Trovanje
ovim toksinom moe nastati nedovoljno termi-
ki obraenom hranom iz konzervi. Bolest poi-
nje nekoliko sati posle unoenja hrane, bolovi-
ma u trbuhu i prolivima, a povraanje izostaje.
U veini sluajeva, znaci trovanja brzo prolaze,
a smrtni sluajevi su retki. Meutim, moe na-
stati nekroza zida debelog creva praena kr- 149
vavim stolicama. Mogua je perforacija creva. U
ovim sluajevima, smrtnost je oko 40%.
Stalokoke su vrlo rasprostranjene bakterije,
normalno ih ima na koi i u organima za di-
sanje, najvie u nosu. Sa ovih mesta, naroito
ako postoje upalni procesi, mogu dospeti do
svih oblika hrane. Neadekvatno uvanje hrane,
ju bakterija, koje produkuju jak enterotoksin,
koji izaziva poremeaj transporta vode i elek-
trolita. Termikom obradom zaraene hrane
mogu se unititi bakterije ali ne i enterotok-
sin, te ovaj postupak nee spreiti trovanje
ako ima dovoljno toksina u hrani. Trovanje
se javlja u kratkom vremenu nakon ingestije
hrane, bolovima u trbuhu, muninom, povraa-
njem i prolivima, ali bez porasta telesne tem-
perature. Zbog gubitka tenosti nastaje de-
hidratacija. Smrtni ishodi su retki. Meutim,
grupa toksina koje produkuje Staphyloccocus
aureus moe da izazove toksini ok-sindrom.
Ovi toksini nazivaju se jo i superantigeni-
ma, poto mogu direktno da aktiviraju klase
T-limfocita koje su odgovorne za reakciju hi-
persenzibiliteta. Toksin superantigen vezuje se
za receptor T-elije, usled ega nastaje masovna
aktivacija i stimulacija ovih elija, koje nakon
toga oslobaaju elijske limfokinaze. Masivno
oslobaanje limfokinaze u telu odgovorno je
za toksini ok-sindrom izazvan trovanjem
hranom.
Alimentarne intoksikacije salmonelama na-
staju tzv. Nontyphus salmonelama, koje su iroko
rasprostranjene, jer su njihov rezervoar domae
i divlje ivotinje. Izvor infekcije su produkti od
obolelih ivotinja kao to su nedovoljno termiki
obraeno meso, mleko i jaja, zatim razne mesne
preraevine, proizvodi od zaraenog mleka itd.
Patogenost salmonela vezana je sa toksinom
koji se nalazi u bakteriji endotoksin, koji je
sloen gliko-lipido-polipeptidni kompleks.
Pored ovog, neke salmonele mogu produkovati
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
enterotoksin i citotoksin. Intoksikacija nastaje
unoenjem hrane bogate salmoneloznim toksi-
nima, koji su se oslobodili iz razorenih bakterija
u zaraenoj hrani. Ukoliko u hrani ima i dovo-
ljan broj ivih bakterija nastae i znaci infekcije.
Toksini oteuju epitelne elije sluzokoe creva,
pa velika koliina tenosti iz cirkulacije prelazi
150 u lumen creva, to ima za posledicu veliku de-
hidrataciju organizma. Znaci trovanja nastaju
nekoliko sati nakon intoksikacije sa muninom,
povraanjem, bolovima u trbuhu i prolivima,
sa brojnim i obilnim stolicama, koje katkada
mogu imati i primese krvi, odnosno sliku di-
zenterinog sindroma. Zbog velike dehidrataci-
je nastaje tahikardija, hipotenzija i oligurija, a
usled gubitka bikarbonata i smanjenja funkcije
bubrega razvija se metabolika acidoza. U reim
sluajevima, endotoksin i egzotoksini mogu
izazvati ok. Toksini tada reaguju sa makro-
fazima i aktiviraju oslobaanje citokinina, koji
u daljnim reakcijama dovode do manifestacije
oka. Smrtni ishodi su retki.
8.2.10. Bojni otrovi (BOT)
Bojni otrovi su supstance koje se koriste za
trovanje ili onesposobljavanje veih grupa lju-
di (vojnim renikom ive sile), tokom ratnih
dejstava ili velikih demonstracija. Najee se
radi o supstancama koje deluju u gasovitom sta-
nju ili u vidu aerosola. Moemo ih podeliti na
smrtonosne i onesposobljavajue bojne otrove.
8.2.10.1. Smrtonosni BOT
U ovoj grupi nalaze se tri grupe otrova:
Najzastupljeniji su tzv. nervni BOT, koji
deluju na centralni nervni sistem po istim
mehanizmima kao i organofosforni insekti-
cidi blokiraju holinesterazu. Najpoznati-
je supstance su tabun, soman sarin i VX.
To su najtoksinija borbena sredstva,
101.000 puta otrovnija od insekticida, de-
luju mnogo bre, a slika trovanja je kratka, sa
smrtnim ishodom, u toku nekoliko sekundi do
minuta.
Plikavci su smrtonosni BOT, koji imaju lo-
kalno i opte dejstvo. Poto imaju citotoksino
dejstvo na elije koe i sluzokoe, kao posledica
na njima se razvijaju plikovi. Njihova karakte-
ristika je podmuklo dejstvo, jer se znaci trova-
nja razvijaju posle latentnog perioda od neko-
liko asova. Krajnji efekat moe biti slepilo zbog
oteenja ronjae ili smrt usled respiratorne
insucijencije, a u produenom periodu zbog
upale plua i sepse. Ako deluju u velikim doza-
ma, smrt moe nastati u kratkom periodu, na-
kon nekoliko sati sa neurolokim simptomima.
Korieni su tokom I svetskog rata, a najpoznati-
ji upotrebljeni otrovi su iperit i lewisit.
Treu grupu ine tzv. zaguljivci, grupa otro-
va koja selektivno deluje na organe za disanje
izazivajui pluni edem i uduenje. Najpoznatiji
otrovi su hlor, fozgen i difozgen. Njihovo dejstvo
otpoinje nadraajnim efektima na otvorene
sluznice, a potom sleduje prestanak disanja
zbog plunog edema.
Pored navedenih, kao potencijalni bojni otro-
vi navode se toksine supstance koje deluju u
malim koncentracijama u gasnoj fazi, kao to su
neki od krvnih otrova cijanovodonina kise-
lina, hlorcijan i arsin.
8.2.10.1. Onesposobljavajui BOT
Ova grupa hemijskih supstanci nije name-
njena za smrtna trovanja, ve treba da izazove
efekte koji e onesposobiti oveka za odreen,
krai vremenski period. Pored primene u ratnim
dejstvima, iroko se primenjuju u mirnodop-
skim uslovima kao antidemonstracijska sred-
stva, a ine i supstancu sprej-sredstava za linu
odbranu.
8.2.10.1.1. Psihohemijski BOT
Izvestan broj sintetikih analoga atropina su
potencijalni BOT (BZ), jer blokiraju muska-
rinske receptore. Njihovi dominantni efekti su
izazivanje psihomotornog nemira, halucinacija i
delirijuma, ime ljude ine nesposobne za neku
usmerenu aktivnost.
8.2.10.1.2. Nadraljivci
Supstance sa nadraajnim dejstvom koriste
se u kontrolisanim koncentracijama, tako da im
se dejstvo ispoljava u vremenu samog kontakta,
a simptomi se javljaju u toku nekoliko sekun-

di. Svoje delovanje ispoljavaju na otvorenim
sluznicama izazivajui peenje i obilno suzenje
u oima suzavci ili usled delovanja na disajne
organe u kojima izazivaju peenje, bockanje,
obilnu sekreciju, kaalj i kijanje kijavci. Zna-
ci delovanja otrova prolaze u kraem periodu
nakon prestanka kontakta, u periodu od 10 do
30 minuta. U ove svrhe koriste se hloracetofon
(CN), adamist (DM9) i o-hlorbenzalmalononi-
tril (CS). Najtee efekte izaziva adamist, gde je
oporavak produen i traje 12 sata. Kod veih
koncentracija moe dovesti i do promena na
pluima sa smrtnim ishodom.
LITERATURA
Brugge D, de Lemos JL, Oldmixon B. Exposure
pathways and health effects associated
with chemical and radiological toxicity of
natural uranium. Rev Environ Health 2005;
20(3):17793.
Grahame-Smith DG, Aronson JK. Clinical phar-
macology and drug therapy. 3rd ed. Oxford:
Oxford University Press; 2002.
Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology.
8th ed. New York: Lange Medical Books;
2001.
Kurzinski L, Hank H, Laslo I, Szoke E. Simul-
taneous analysis of hyoscyamine, scopol-
amine, 6beta-hydroxyhyoscyamine and
apoatropine in Solanaceous hairy roots
by reversed-phase high-performance liq-
uid chromatography. J Chromatogr A 2005;
1091(12):329.
Pietsch J, Oertel R, Trautmann S, Schulz
K, Kopp B, Dressler J. A non-fatal ole-
ander poisoning. Int J Legal Med 2005;
119(4):23640.
Pokrajac M. Farmakokinetika. Beograd: Grafo-
lik; 2002.
Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE
Reynolds T. Hemlock alkaloids from Socrates
to poison aloes. Phytochemistry 2005;
66(12):1399-406.
Rouini MR, Ardakani YH, Soltani F, About-En-
ein HY, Foroumadi A. Development and
validation of a rapid HPLC method for si-
multaneous determination of tramadol and
its two main metabolites in human plasma. 151
J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life
Sci, 2006; 18(830):207-11.
Soler-Rodrigez F, Martin A, Garcia-Cambero JP,
Oropesa AL, Perez-Lopez M. Datura stra-
monium poisoning in horses: a risk factor
for colic. Vet Rec 2006; 158(4):132-3.
ovljanski R., Tasi M., ovljanski M., Stoja-
novi T. Zadesna otrovanja prilikom fu-
migacije phostoksinom. Arh Hig Rada Tok-
sikol 1969; 20(2):209-12.
Sudanov Z., Ninevi Z., Denis-Gojkovi
M., Glavina-Durdov M., Juki I., Hu-
lina N.,Tonkic A. Fatal colchicine poiso-
ning by accidental ingestion of meadow
saffron-case report. Forensic Sci Int 2005;
149(2-3);253-6.
Tasi M., Budakov B., Simi M., Stojiljkovi G.,
Vuji ., unjar B. Trovanje gasovima u
osonoj jami. Acta medicine Medianae 2001;
1:67-71.
Tasi M., Simi M., Radi A., ivojnovi S., Vuji
. Fatal central effects of diazepam potenti-
ated by alcohol and haldol. Acta med Leg et
Soc 1986; 35(1):185-9.
Varagi V., Miloevi M. Farmakologija.
Beograd: Elit Medica; 2003.
Vukovi R., Tasi M., Simi M., Budakov B.,
Stojiljkovi G., Drakovi D. Case Report
of Family Poisoning by Phosphine Di-
agnostic Dilema. Proceedings AAFS; 2000;
Reno, Nevada: 2000. p. 201-2.
Zhou H. Pharmacokinetic strategies in deci-
phering atypical drug absorption proles.
J Clin Pharmacol 2003; 43(3):211-27.
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

INDEKS azot-tetraoksid 126

azotdioksida 126
acisal 134 azotna kiselina 119
adamist (DM9) 151 azotni oksidul 134
adrenergiki vazokonstriktor 140 bakar 129
adrenalin 140 bakarni hlorid 129
adrenergike supstance 140 bakarsulfat 125, 129
152 adrenergiki blokatori 140 bakterijski otrovi 148
agonisti 109 barijum 144
Aldrich-Messoove pruge 129 barijum-sulfat 144
alfa-blokatori 140 barijum hlorid 144
alimentarne intoksikacije 149 barijum karbonat 144
alkohol 135 beli fosfor 130
alprazolam 132 bensedin 132
Amanita muscaria 147 besnilo 149
Amanita pantherina 147 bioziki mehanizmi 110
Amanita phalloides 147 bioloka membrana 142
Amatoxin 147 biotransformacija 110
amfetamin 133 blokatori 109
aminopirin 134 bojni otrovi 150
Aminopyrin 134 botulizam 149
amonijak 126 British Anti Lewisite (BAL) 127
anabarbital 133 brufen 134
anaerobna bakterija 149 brzina eliminacije 110
analgetici 133 bunika 139, 145
analgin 134 carska voda 120
andol 134 CBMIDA 130
anjonski deterdenti 144 cetavlon 144
anksiolitici 132 chela kljeta 110
antagonistiki efekat 108 cijanidi 125
antidepresivi 132 cijanovodonina kiselina 124
antikoagulansi 142 cijanovodonik 124
antipiretici 134 ciklon-A 125
antipiretiki analgetici 134 ciklon-B 125
antipsihotici 132 ciklopropan 135
antiseptici 120 cink 129
apaurin 132 cinkfosd 126
arsen-vodonik 130 cinkhlorid 120, 129
arsenasta kiselina 130 citohrom oksidaza 125, 143
arsenik 130 citotoksin 150
arsenofagizam 130 Clostridium botulinum 149
arsenova jedinjenja 130 Clostridium perfrigens 149
arsentrioksid, 130 Conium macilatum 145
arsin 130 crna udovica 148
asepsol 144 Crocus autum 146
Atropa belladona 139, 145 crveni fosfor 130
atropin 139, 140 Datura starmonium 145
autolitiki procesi 115 detoksikacija 110
avamigran 134 diazepam 132
azot-monoksid 126 difozgen 150
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

difuzija 110 hemijske povrede 106

digitalis 146 hemijsko-toksikoloki nalaz 112
Digitalis lanata 141, 146 hioscijamin 145
Digitalis purpurea 141, 146 hipnotici 133
dihlor-difenil-trihloretan (DDT) 143 hloracetofon (CN) 151
dikvat 143 hlorazepam 132
dinitro jedinjenja 143 hlordiazepoksid 132
dioksin (TCDD 144 hloroform 135 153
dipiridili 143 hlorpromazin 132
divlji afran 146 holinesteraza 139
dokazivanje trovanja 111 Hyoscine 145
dopamin 140 Hyoscyamine 145
Dosis letalis 108 Hyoscyamus ruber 145
duvan 145 ibibrufen 134
urevak 146 imipramin 133
EDTA 127 inaktivacija 110
efedrin 140 inhibicija aktivnosti 110
EHBP 130 inhibitori monoamino-oksidaze 133
eksplozija 124 insekti 148
eliminacija toksina 110 interakcija hemijskih supstanci 108
elocron 140 interpretacija rezultata 115
enterotoksin 149, 150 Intoxicationes chemicae 106
etar 135 iperit 150
etiol 139 kvantitativna analiza 106
faktor eliminacije 111 kalcijumski kanali 143
farmakognostike metode 113 kalijumcijanid 125
farmakokinetika nultog reda 111 kalijum-nitrat 142
farmakokinetika prvog reda 110 kalijumpermanganat 120
farmakoloke metode 113 kalomel 128
fenacetin 134 karbamati 140
fenol 120 kardiotonini glikozidi 141
ziko-hemijska svojstva otrova 107 katjonski deterdent 144
uorotrikarbonska kiselina 144 kijavci 151
forenzina toksikologija 106 Kleopatra 148
formaldehid 121, 135 klinika slika 112
formalin 121 koncentracija i koliina otrova 107, 108
fosn 126 kolikvaciona nekroza 126
fosfolipidi 142 kompetitivni antagonizam 109
fosfor 130 korozivne soli 120
fosforna kiselina 120 kreozan 143
fosftoksin 126 krezol 120
fozgen 150 krvni otrovi 141
galamin 141 kukuta 145
gasna gangrena 149 kumarinski preparati 142
glacijalna siretna kiselina 120 kumuliranje otrova 108
halazepam 132 kurare 141
halotan 135 kvalitativna analiza 106
halucinogeni 133 largaktil 132
hai 133 LD50 108
helati 110, 127 ledena siretna kiselina 120
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

Leptosuccin 141 O-hlorbenzalmalononitril (CS) 151

Lewisit 150 obdukcioni nalaz 112
librijum 132 okolnosti sluaja 112
ligandi 127 oksalna kiselina 120
lindan 143 oksazepan 132
linearna eliminacija 110 oleander 146
Liquoris amonii caustici 126 olovni karbonat 129
154 lizol 120 olovni-tetra-oksid 129
lokalno oteenje 109 olovni eer 129
lorazepan 132 olovno belilo 129
LSD 133 olovo 128
luminal 133 ometanje transporta 110
maksimalno doputena koncentracija 108 onesposobljavajui BOT 150
malation 139 organofosforna jedinjenja 139
marihuana 133 organohlorni insekticidi 143
medikamenti 131 organske kiseline 120
meprobamat 132 osona jama 125
merkuri-cijanid 128 otrovne biljke 144
merkuri-metil 128 otpornost 108, 109
merkurihlorid 120, 128 otrovi insekata 148
merkurohlorid 128 otrovi organskog porekla 144
metaboliti 110 otrovi ivotinja 147
metal-protein 127 otvorenocrvene mrtvake mrlje 125
metaloidi 130 PAM-2 140
metanol 110, 115, 135 panadon 134
metil-bromid 127 pankuronijum 141
Michaelis-Mentenova kinetika 111 paracetamol 134
minijum 128 parakvat 143
mono-amino-oksidaza 139 paraokson 110
N. tabacum 145 paration 110, 139
nadraljivci 151 pauk 148
natrijum-uorid 142 pavulon 141
natrijum-uoroacetat 144 pentobarbital 133
natrijum-karbonat 120 periferni nervni sistem 141
navikavanje na otrov 108 pesticidi 121
nekompetitivni antagonizam 109 phalotoksin 147
nelinearna eliminacija 111 pirazolon 134
Nerium oleander 146 piroksikam 134
nervni BOT 150 plikavci 150
nespecino dejstvo otrova 109 poluvreme eliminacije 111
neuroleptici 132 poskok 148
neurotransmisija 140 potencirajui efekat 108
nijamid 133 poar 124
nikotin 139 prazepam 132
nitrati 142 prosena smrtna doza 108
nitriti 142 psihika zavisnost 108
nitrozni gasovi 126 psihohemijski BOT 150
Nontyphus salmonela 149 psihosedativi 132
noradrenalin 140 psihostimulansi 133
novalgetol 134 psihotropni lekovi 131
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

ptomalini 115 talijum-trisulfat 129

Rauwola serpentina 146 tamnopepeljastocrvene mrtvake mrlje 142
receptori 109 tatula 145
reserpin 146 tenzidi 144
resorpcija 107 teki metali 127
resorptivno dejstvo 109 tetanus 149
ricinus 146 tetraetilolovo 129
Ricinus communis 146 tiopenton 133 155
relaksantna supstanca 141 toksinom doza 108
afran 146 tolerancija 109
salicilati 134 tolerancije 108
salmonele 149 tramadol 134
arka 148 trankvilizeri 132
scena smrti 112 trodon 134
Schnbeinova reakcija 125 trovanje gljivama 147
sedativi 133 tubokurarin 141
sekobarbital 133 ugljen-dioksid 124
serumska holinesteraza 139 ugljen-disuld 126
Silo-Filersova bolest 126 uranijum 129
siretna kiselina 120 uranijum-oksidom 129
skopolamin 139, 145 uslovi trovanja 107
smrtonosna doza 108 uzorkovanje 113
smrtonosni BOT 150 uzorkovanje sa ekshumacije 114
Sokratova smrt 145 uzorkovanje sa lica mesta 114
srebro 129 uzorkovanje sa obdukcije 114
srebronitrat 120, 129 varfarin 142
srednja smrtna doza 108 velebilje 145
stalokoke 149 veronal 133
Staphyloccocus aureus 149 vitamin K 142
stepen koncentracije 143 vitriol 119
strihnin 131 Warburgov ferment 125
strljen 148 zaguljivci 150
strukturalni analog 142 zelenkaste mrtvake mrlje 126
sublimat 128 zmije 148
sukcinil-holin 141 zolje 148
suksametonijum 141
sulfhemoglobin 125
sumporna kiselina 119
sumporvodonik 125
superantigen-toksin 149
suzavci 151
talijum-acetat 129
talijum-sulfat 129
 Poglavlje 8 HEMIJSKE POVREDE

156
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI

157

9. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI
ALKOHOLISANOSTI
Milan SIMI
9.1. Kinetika alkohola u organizmu ................................................................. 158
9.1.1. Resorpcija alkohola ....................................................................................... 158
9.1.2. Eliminacija alkohola ..................................................................................... 158
9.1.3. Dinamika ravnotea i distribucija alkohola ............................................... 160
9.2. Izraunavanje koncentracije alkohola u krvi............................................. 161
9.2.1. Faktori koji utiu na vrednost alkoholemije ................................................ 161
9.2.2. Izraunavanje na osnovu hemijsko-toksikolokih analiza .......................... 163
9.2.3. Izraunavanje na osnovu izjave ................................................................... 164
9.3. Utvrivanje alkoholisanosti ...................................................................... 164
9.3.1. Analiza izdahnutog vazduha ........................................................................ 164
9.3.2. Analiza krvi i mokrae ................................................................................. 165
9.3.2.1. Uzimanje uzoraka za analizu ............................................................... 165
9.3.2.2. Metode analize ..................................................................................... 166
9.3.2.3. Greke u rezultatima analize ............................................................... 167
9.3.3. Lekarski pregled ............................................................................................ 167
9.4. Endogeni alkohol ....................................................................................... 168
9.4.1. Metaboliki endogeni alkohol ....................................................................... 168
9.4.2. Leni endogeni alkohol ................................................................................. 168
9.5. Alkohol i krivina dela .............................................................................. 169
9.5.1. Uticaj alkohola na izvrenje krivinog dela ................................................. 169
9.5.2. Uticaj alkohola na uesnike u saobraaju .................................................... 170
9.6. Interakcija alkohola i lekova ..................................................................... 172
9.7. Posledice hroninog alkoholizma .............................................................. 173

Kada se govori o alkoholizmu i alkoholu misli se na etil-alkohol ili etanol, koji spada u grupu
alifatinih ugljovodonika sa kratkim lancem. To je bistra tenost karakteristinog mirisa, specine
teine 0,789 g ija taka kljuanja je 78,35 C. Dobija se industrijski i fermentacijom fruktoze iz
voa (groe, ljiva, kajsija itd.) pod dejstvom gljivica, pa otuda ime Spiritus vini ili piritus. U ove
svrhe mogu da se koriste i neke industrijske biljke bogate skrobom kao to su jeam, krompir,
kukuruz itd. Alkoholna pia koja se dobijaju iz voa, povra i industrijskih biljaka prirodnim pro-
cesima vrenja, sadre veliki broj organskih sastojaka, katkada i do 800, koji piu daju boju, miris i
ukus (buke). Pored etanola, u njima se nalaze i male koliine matanola (potie iz biljnog pektina)
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
i drugih alifatinih alkohola sa veim brojem
ugljenikovih atoma: n-propanol, n-butanol, izo-
butanol itd.
Poznato je da je alkohol jedan od najznaajnih
kriminogenih faktora. Pod njegovim dejstvom
osobe postaju svadljivije i agresivnije, zanema-
ruju moralne norme i zakonske regule i lake
se odluuju na izvrenje krivinih dela; al-
158 kohol utie i na izmene afektivnih stanja itd.
Vetaenje ove problematike domen je sudske
psihijatrije. U sudskoj praksi najzastupljeniji
prekraji i krivina dela pod dejstvom alkohola
su u saobraaju, pa e u ovom poglavlju uglav-
nom biti razmatrana ova problematika.
9.1. KINETIKA ALKOHOLA
U ORGANIZMU
Uzorci alkohola za analizu katkada se uzima-
ju posle nekoliko asova nakon krivinog dela,
pa se od vetaka trai da se izjasni o visini alko-
holemije in tempore criminis. Da bi se ovo moglo
uiniti, mora se dobro poznavati resorpcija, di-
stribucija i eliminacija alkohola iz organizma.
9.1.1. Resorpcija alkohola
Alkohol se u organizam unosi u vidu uitne
konzumacije alkoholnih pia. Etanol je mali
polarni molekul, te se dobro mea sa vodom i
brzo prolazi kroz elijske membrane. Stoga se
njegova resorpcija odvija du celog digestivnog
trakta, poevi od usta, preko eluca i creva. Re-
sorpcija preko sluzokoe usta je mala, u elucu
je oko 20%, a najvea koliina resorbuje se u
tankom crevu, vie od 50%. Resorpcija se odvi-
ja prema ziko-hemijskim zakonima difuzije,
odnosno, brzina difuzije upravno je srazmerna
razlici koncentracija, a obrnuto srazmerna kva-
dratu rastojanja:
c1  c 2
D ........................................ (1)
r2
Prevedeno na konkretne uslove, to znai da
brzina resorpcije zavisi od koncentracije alko-
hola u piu i prisustva hrane u elucu.
Koncentrovana alkoholna pia resorbuju se
mnogo bre od razblaenih. Zato se resorpcija
alkohola iz pia tipa vinjaka i viskija (40 vol.%)
zavri za oko 30 minuta, iz vina (10 do 12 vol.%)
za oko 45 minuta, a piva (5 vol.%) do 4560
minuta. Meutim, koliina alkohola koja se re-
sorbuje, logino, ne moe biti ista tokom resor-
pcionog perioda, ona je daleko vea na poetku
resorptivnog perioda nego na njegovom kraju.
Drugi bitan faktor koji utie na brzinu re-
sorpcije jeste prisustvo hrane u elucu, jer ona
poveava distancu (r) sa koje se vri difuzija.
Alkohol unet na prazan eludac bre se resor-
buje nego ako je u njemu prisutna hrana. Posle
obilnog obroka resorpcija je usporena, pa se re-
sorpcija pia tipa vinjaka, viskija i rakije zavri
za oko 45 minuta, vina za oko 60 minuta, a piva
do 90 minuta. Mleni proizvodi, naroito puno-
masni sirevi, biljna ulja, rovita jaja, masna hra-
na itd. oblau eludani zid, tako da poveavaju
difuzionu distancu. Pored toga, alkohol se vezu-
je za hranu, pa e biti resorbovan tek nakon to
se hrana svari. Ovu pojavu nazivamo resorpci-
onim decitom, jer ovaj alkohol dospeva nak-
nadno u krv, kada je izraena faza eliminacije
alkohola. Sa druge strane, konzumiranje manjih
koliina hrane, meze, ima obrnut efekat. Mala
koliina hrane, uneta sa alkoholom, brzo se pre-
tvara u kaastu fazu, koja nadrauje pilorus, te
se on bre otvara i hrana sa alkoholom bre do-
speva do tankog creva, iji je resorptivni poten-
cijal veliki. I drugi faktori mogu uticati na brzi-
nu difuzije. Kod stanja nakon resekcije eluca,
alkohol bre dospeva do creva, zatim pia koja
sadre ugljen-dioksid i topla vrua pia takoe
se resorbuju bre.
Resorpcija drugim putevima, kroz sluzokou
oka, kou ili udisanjem alkoholnih para, mala
je i beznaajna. Tvrdnja pojedinih osoba da su
bile u atmosferi neke kafane punoj alkoholnih
para i da je tako dolo do pojave alkohola u nji-
hovoj krvi, neprihvatljiva je.
9.1.2. Eliminacija alkohola
Eliminacija etil-alkohola iz organizma odvija
se na vie naina, njegovom biotransformacijom
(metabolikom razgradnjom) i izluivanjem u
nepromenjenom obliku.
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
1 no se moe pretpostaviti da
g/kg
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5
S a
Fig. 9.1. Vrednosti alkohola u krvi i mokrai tokom
resorpcije i eliminacije nakon konzumacije 1 l piva,
(Tt oko 72 kg, r = 0,7 matematiki model)
Najvea koliina alkohola razgradi se u jetri
(oko 9095%), usled delovanja enzima alko-
hol--dehidrogenaze (ADH) i katalize. U tom
procesu nastaje acetaldehid, a potom siretna
kiselina, koja se biotransformie do CO2 i
vode. Poto se radi o enzimskom procesu,
postoji odreen enzimski kapacitet, shodno
Michaelis-Mentenovoj kinetici enzimski katali-
zovanih reakcija. Pretpostavlja se da jetra moe
maksimalno da razgradi 8,5 g/h kod osobe
teine oko 70 kg.
Izluivanje alkohola iz organizma zasniva se
na principima difuzije i odvija se na vie naina.
Izdahnutim vazduhom eliminie se oko 47%, a
mokraom oko 3% alkohola. Koliina alkohola
koja se izluuje znojem ili mlekom, zanemarlji-
va je.
Eliminacija etil-alkohola pripada farmakoki-
netici nultog reda, odnosno u jedinici vreme-
na izlui se priblino ista koliina alkohola bez
obzira na vrednost alkohola u krvi (ema 8.1).
Na poetku je eliminacija etanola linearnog tipa,
odnosno ima obeleja farmakokinetike prvog
reda, ali kada koncentracija alkohola u krvi
prekorai enzimske kapacitete biotransformaci-
je, ona dobija stalnu vrednost, jer se u jedinici
vremena razgradi onolika koliina alkohola ko-
liki je enzimski kapacitet. Velikim brojem me-
renja, opte je prihvaeno da je srednja vrednost
eliminacije 0,15 g/kg za 1 sat i ona se oznaava
kao Widmarckov C-elimacioni faktor. Osnova-
ovaj faktor moe biti razliit
u funkciji koncentracije al-
krv
mokraa kohola u krvi, ali to bi se
odnosilo samo na onu frak-
ciju koja se eliminie difuzi-
jom. Hronini alkoholiari
mogu imati vei eliminacio- 159
ni faktor, to se povezuje sa
poetnom fazom ciroze jetre
i poremeajem enzimskih
4 4,5 5
sistema. Primeeno je da
t i
kod ena ovaj faktor moe
biti vii. Pored navedenih
dilema, u svakodnevnom radu se pridravamo
navedene prosene vrednosti, koja se odnosi na
statistiku veinu. Ukoliko bi se primenjivala
neka vrednost eliminacije u iznosu od... do
(npr. od 10 do 20 g/kg), u sudskoj praksi to bi
znailo da bi se po principu in dubio pro reo u
saobraajnim krivinim delima, kada je interes
okrivljenog da ima to manje alkohola u krvi,
primenjivala najvea vrednost, a kada je interes
okrivljenog u drugim krivinim delima da bude
to pijaniji, koristila bi se najmanja vrednost
eliminacionog faktora.
Metabolizam ostalih alkohola takoe se odvi-
ja posredstvom enzima ADH, pa je za oekivati
da jedni prema drugima, ukljuujui i etanol,
imaju kompetitivnu inhibiciju. Meutim, kod
ovih alkohola javljaju se dva paradoksna efekta.
Sa jedne strane, anitet ADH prema alifatinim
alkoholima se poveava kako raste broj uglje-
nikovih atoma u njihovom lancu, odnosno
oksidativna biotransformacija niih alkoho-
la delimino je inhibirana viim alkoholima.
Sa druge strane, vrlo velika koncentracija
etil-alkohola u krvi (g/kg) u odnosu na vie
alkohole (mg/kg) ima obrnut efekat. Tek kada
koncentracija etanola u krvi padne ispod
0,5 g/kg gubi se njegov efekat kompeticije za-
snovan na visokoj koncentraciji, te otpoinje
oksidacija viih alkohola. To znai da se vred-
nosti ovih alkohola mogu odravati u krvi i po
nekoliko sati.
I eliminacija metil-alkohola je razliita u od-
nosu na etanol. Nakon ingestije dolazi do njego-
vog porasta u krvi i prva dva-tri sata nivo me-
tanola odrava se na skoro istom nivou. Razlog
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
ovome je da je anitet ADH najnii prema ovom
alkoholu u odnosu na ostale, kao i koncentra-
cijska diferenca u odnosu na etil-alkohol. Tek
kada koncentracija etanola u krvi padne ispod
0,4 g/kg (po nekima 0,2 g/kg) poinje biotran-
sformacija metil-alkohola u jetri. Ovaj fenomen
koristi se u leenju trovanja metil-alkoholom,
odnosno kod otrovanih se odrava nivo etanola
160 u krvi od oko 1 g/kg i na taj nain se spreava
biotransformacija metanola u toksinu mra-
vlju kiselinu. Sa druge strane, opisani fenomen
moe biti indikator hroninog alkoholizma. Na-
ime, smatra se da nalaz koncentracije metanola
od 10 mg/kg (po nekima i 5 mg/kg) predstavlja
dokaz hronine zloupotrebe alkohola.
Eliminacija metanola i viih alkohola odvi-
ja se, za razliku od etanola, kinetikom prvog
reda. Sve to je navedeno o kinetici metanola i
viih alkohola ima odreen sudskomedicinski
znaaj. U zemljama Zapadne Evrope, razvijeni
su matematiki modeli po kojima se uporeuju
naene i oekivane vrednosti ovih alkohola u
krvi u odnosu na vreme, vrstu i koliinu kon-
zumiranog pia i nivoa etil-alkohola u krvi, pa
se na taj nain potvruje ili iskljuuje tvrdnja
nekih poinilaca krivinih dela da su alkohol
konzumirali nakon krivinog dela.
9.1.3. Dinamika ravnotea
i distribucija alkohola
U periodu resorpcije najvea koncentracija
alkohola je u sistemu vene porte. Posle dospe-
vanja do srca nastaje njegova distribucija po
tkivima. Zbog toga je njegova koncentracija
neto vea u arterijskom nego u venskom siste-
mu. Poto je molekul alkohola relativno mali,
on lako prolazi elijsku membranu i prodire
u sva tkiva. Meutim, njegova koncentracija
nije ista u svim tkivima, to zavisi od koliine
vode i masti koje tkivo sadri. Mozak ima ve-
liku koliinu vode i dobro je prokrvljen, pa e
se velika koliina alkohola stacionirati u njemu.
Izmeu alkohola u cirkulaciji i tkivima us-
postavlja se dinamiki ekvilibrijum (Tab. 1).
On se odrava u svim tkivima sve vreme dok je
alkohol prisutan u telu. Kada doe do pada alko-
hola u krvi usled njegove eliminacije srazmerno
nastaje pad koncentracije alkohola u tkivima.
Navedeni odnosi mogu posluiti za izrauna-
vanje alkohola u krvi uzimanjem uzorka neke
druge telesne tenosti ili tkiva. U praksi se ovo
retko koristi, sem analize izdahnutog vazduha.
puna krv 1
plazma ili serum 1,15
mozak 0,85
likvor 1,10
mokraa (ureterska) 1,33
pljuvaka 1,18
vazduh u traheji 0,000435
mii 0,85
jetra 0,90
ona vodica 1,2
Tabela 9.1. Koncentracija alkohola u telesnim
tenostima, tkivima i organima u odnosu na punu krv
Pljuvaka je telesna tenost koju je lako uze-
ti, metoda nije agresivna i ne preti opasnost od
transmisivnih bolesti. Meutim, treba biti kraj-
nje oprezan da osoba nema zaostalog alkohola
u ustima od konzumacije u kratkom vremenu
pre uzimanja uzorka. Nasuprot pljuvaki, urin
se vrlo esto uzima za analizu. Meutim, nalazi
etanola u ovim uzorcima najtei su za interpre-
taciju. U gornjoj tabeli naveden je odnos izmeu
krvi i mokrae u uslovima dinamike ravnotee
i on se odnosi samo na mokrau koja se izluuje
iz bubrega, odnosno na mokrau koja je u ure-
teru. Mokraa iz mokrane beike nije uvek u
dinamikom ekvilibrijumu sa koncentracijom
alkohola u krvi. Kao to se iz grakona na
Fig. 1. vidi, u fazi resorpcije u mokranu beiku
se sliva mokraa koja iz asa u as ima sve veu
koncentraciju, a u fazi eliminacije, kako kon-
centracija u krvi opada, izluuje se sve manja
i manja koliina alkohola, poto se eliminacija
nepromenjenog alkohola putem bubrega odvija
po zakonima difuzije. Stoga e koncentracija al-
kohola u mokrai zavisiti od vie faktora. Kon-
centracija etanola u mokrai u trenutku uzima-
nja uzorka bie neka srednja vrednost etanola
izluenog tokom faze resorpcije i/ili eliminacije,
pod pretpostavkom da je mokrana beika bila
prazna. Ako je u mokranoj beici pre konzuma-
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
cije alkohola bilo mokrae, onda e sigurno doi
do dilucije u zavisnosti od koliine prethodno
prisutne mokrae. Zbog toga moe da se desi da
koncentracija u uzetom uzorku mokrae moe
da bude nia od one u krvi i u fazi eliminacije
alkohola i da se donese pogrean zakljuak da
se osoba u trenutku uzimanja uzoraka nalazila
u fazi resorpcije konzumiranog alkohola.
Kod autopsija, naroito kada se jave trulene
promene, preporuuje se uzimanje uzoraka sta-
klastog tela. Ova elatinozna masa relativno je
zatiena od delovanja bakterija u poetnim fa-
zama truljenja, izolovana je i udaljena od eluca,
tako da ne postoji opasnost od kontaminacije
crevnim mikroorganizmima i difuzijom alko-
hola iz digestivnog trakta. Uzorke je potrebno
uzeti iz oba oka. Negativan nalaz u staklastom
telu, a pozitivan u krvi, ide u prilog posmrtnoj
produkciji alkohola.
Velike koliine alkohola popijene u kratkom
vremenskom periodu na prazan eludac iza-
zivaju nagli skok vrednosti alkohola u krvi i
nejednaku distribuciju alkohola u telu poto u
kratkom periodu ne moe da se uspostavi sta-
nje dinamike ravnotee. Nakon to se dostigne
maksimalna vrednost etanola u krvi, dolazi do
otrog pada krivulje, koji nazivamo difuzionom
strminom (Fig. 9.5), koja nastaje ne samo zbog
eliminacije alkohola ve i njegove distribucije u
tkiva. Ovo ujedno ukazuje i na to da se velika
koliina alkohola u kratkom vremenu difunduje
u modano tkivo, to moe da izazove neeljene
posledice. Poznato je da kod brze resorpcije
nastaje brza reakcija nervnih elija, dok se kod
sporije resorpcije iste koliine alkohola javlja
g/kg
1,2
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0 0,5 1 1,5
Fig. 9.2. Faza platoa tokom eliminacije. Popijena 4 piva, 0,5 l na po jedan sat strelica, potom
jedno pivo na dva sata isprekidana strelica (Tt oko 72 kg, r = 0,7 matematiki model)
slabija reakcija modanih elija, koje kao da su
se prilagodile na toksini efekat alkohola.
Dinamika ravnotea ne postoji samo na rela-
ciji krv/tkivo ve moe da se uspostavi izmeu
koliine alkohola koji se resorbuje i koja se eli-
minie. To se deava u sluajevima kada se al-
kohol u jednom periodu konzumira u malim
koliinama u duem periodu, odnosno kada
se konzumira koliina alkohola ekvivalentna 161
eliminacionoj vrednosti (Fig. 9.2). Ovaj plato
moe se odravati po nekoliko sati.
9.2. IZRAUNAVANJE KONCENTRACIJE
ALKOHOLA U KRVI
9.2.1. Faktori koji utiu na
vrednost alkoholemije
Brojni su sluajevi u kojima je potrebno
izraunati vrednost alkoholemije. Meutim, to
je izuzetno odgovoran i nezahvalan posao, jer
ista koliina popijenog alkohola daje razliite
vrednosti u krvi kod pojedinaca, zato to na
nju utie veliki broj promenljivih. Naime, ljud-
ski organizmi meusobno se razlikuju po visini
i teini, polu, odnosu miinog i masnog tkiva
itd. Pored toga, na visinu alkoholemije koju treba
izraunati utie i koncentracija pia koje se kon-
zumira, zatim brzina kojom se konzumira itd.
Telesna teina osobe je znaajan faktor, po-
to se ista koliina alkohola rasporeuje na
razliitu masu. Ista koliina alkohola izaziva ma-
2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 5,5 6 6,5 7 7,5 8 8,5 9 9,5
S a t i
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
162
Fig. 9.3. Koncentracija alkohola u krvi kod razliitih telesnih teina, nakon
konzumiranja iste koliine alkohola (matematiki model)
nju alkoholemiju kod osoba vee telesne teine
nego kod osoba sa manjom telesnom masom
(Fig. 9.3).
Kod dve osobe iste telesne teine a razliite
konstitucije (muskulozna i gojazna) postojae
razlika u alkoholemiji nakon popijene iste
koliine alkohola, odnosno, osoba koja ima
veu koliinu masnog tkiva imae veu alkoho-
lemiju, jer se alkohol slabije rastvara u mastima,
a masno tkivo je i manje prokrvljeno. Kod mu-
skulozne osobe, alkoholemija e biti manja, jer
su miii dobro vaskularizovani i sadre dosta
vode. Odnos izmeu koncentracije alkohola u
krvi i koncentracija alkohola u telesnim tkivi-
ma naziva se redukcionim faktorom:
Fig. 9.4. Kretanje alkoholemije pri konzumaciji
iste koline alkohola, kod muke osobe (M)
i enske osobe () iste telesne teine
Srednja vrednost redukcionog faktora za ceo
organizam kree se izmeu 0,550,8 u zavisno-
sti od pola i koliine masnog tkiva kod svake
osobe. Brojnim eksperimentima dokazano je
da je prosena vrednost ovog faktora za muke
osobe 0,7, a za enske osobe 0,6 (Fig. 9.4). To
je uslovljeno veom proporcijom masnog tkiva i
manjom koliinom vode kod ena u odnosu na
muke osobe.
Postojali su brojni, bezuspeni pokuaji
da se izrauna alkoholemija na osnovu po-
znate koliine konzumiranog pia. Tek je
Widmarcku tridestih godina prologa veka po-
lo za rukom da postavi sledeu formulu za ova-
kav proraun:
A
C= ............................................ (2)
Tt r
pri emu je:
C = koncentracija alkohola u krvi izraena u
gram/00
A = koliina alkohola = (vol% s) x broj deci-
litara popijenog pia. Jaina je izraena u
vol.% i predstavlja zapreminsku koliinu
alkohola na 100 ml pia
s = specina teina ( 0,8)
Tt = telesna teina osobe izraena u kg
r = redukcioni faktor
Vrednost alkohola u telesnim tenostima
izraava se gramom po kilogramu (g/kg) ili u
promilima (g/l, 1 g/kg = 1,056 ).
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI

Ovaj nain prorauna moe se primeniti

koli.
jaina vrednosti samo ako je osoba u fazi eliminacije alkohola.
vrsta koliina alkohola
pia u krvi u Da bi se utvrdilo injenino stanje uzimaju se
pia pia u piu
u vol.% g/kg uzorci krvi u dva vremena (C1 i C2) u razmaku
ug
od 30 ili 60 minuta, a po mogustvu, uzimaju se
i uzorci mokrae.
vinjak
U fazi resorpcije je C1 < C2, dok je u fazi eli-
viski 40 0,5 dcl 16 0,32
minacije C1 > C2. Moe se desiti da je C1 C2,
rakija
to bi moglo da znai da je prvi uzorak uzet na 163
pre- kraju faze resorpcije, a drugi na poetku elimi-
4550 0,5 dcl 1820 0,360,40 nacije ili da su uzorci uzeti tokom tzv. faze pla-
peenica
toa (Fig. 9.2). Kao to se iz grakona resorpcije
likeri 30 0,5 dcl 12 0,24 i eliminacije alkohola moe videti, odnos kon-
centracija alkohola u krvi i mokrai moe da
vino 1012 2 dcl 1619 0,3238 ukae da li se radi o fazi resorpcije ili eliminaci-
je, uz opreze koji su ve objanjeni.
pivo 5 0,330,5 l 1320 0,260,4
Kod ovih prorauna mora se voditi rauna da
Tabela 9.2. Vrednosti alkohola u krvi kod li je okrivljeni konzumirao alkohol neposredno
najee korienih pia kod muke osobe pre krivinog dela ili nakon toga, a pre uzimanja
(teine oko 72 kilograma, r = 0,7) uzorka krvi. Kada okrivljeni konzumira alko-
holno pie (a) u kratkom vremenu?VLADIMIR
pre samog dela, onda u trenutku krivinog dela
9.2.2. Izraunavanje na osnovu ne mora biti resorbovana sva koliina popije-
hemijsko-toksikolokih analiza nog alkohola. Poto se uzorci krvi obino uzi-
maju posle nekoliko asova od dela, resorpci-
Od krivinog dela do trenutka uzimanja ja je zavrena pa se ovakva tvrdnja ne moe sa
uzoraka za analizu protekne odreeno vre- sigurnou ni utvrditi ni negirati. Ako sud pri-
me, obino i po nekoliko asova. U cilju po- hvati ovakvu izjavu okrivljenog, onda se mora
stizanja to valjanijih dokaza, neophodno je izraunati koliina neresorbovanog alkohola i
osumnjienu osobu to pre odvesti na vaenje nju treba odbiti od izraunate vrednosti.
krvi, a najdue 56 asova posle dela, jer posle Primer 2. Poinilac je izjavio da je 10 minuta
tog vremena vrednost ovog dokaza opada. Isto pre nesree popio jedan vinjak od 0,5 dcl. Ova
tako treba paziti da osumnjieni u ovom perio- koliina alkohola sama po sebi izaziva alkohole-
du ne konzumira alkohol. miju u krvi od 0,32 g/kg (Tt oko 72 kg). Za 10
Kod osoba kojima je vaena krv, vrednost al- minuta resorbovano je oko 50% ove koliine,
kohola u krvi u trenutku dogaaja (Cx) dobije a ostatak je resorbovan nakon kritinog vreme-
se tako to se na nivo alkohola u krvi utvren na. Kada ovu vrednost oduzmemo od izraunate
u trenutku vaenja (Ct) doda koliina elimini- (1,30 g/kg), dobijamo vrednost alkohola u trenut-
sanog alkohola. Ona se dobija kada se vrednost ku nesree oko 1,14 g/kg.
eliminacionog fatora (C) pomnoi sa brojem sati U praksi se esto susreemo sa sluajevima
(t) koji su protekli od trenutka dela do uzimanja konjak alibija, tj. da poinilac tvrdi da je al-
uzoraka, odnosno: kohol konzumirao posle krivinog dela. Kada
se putem dobijenih rezultata ili neadekvatno
Cx = Ct + C t. ........................................ (3) uzetih uzoraka ova tvrdnja ne moe iskljuiti ili
ako je rezultatima analize dokazana, onda se od
Primer 1. Saobraajni udes bio je u 20.00 koliine alkohola koja je dobijena proraunom
h, a uzorak krvi uzet je u 23.00 h i u nje- odbija vrednost alkoholemije koju izaziva nak-
mu je naeno C23 = 0,85 g/kg alkohola. nadno popijen alkohol.
Vrednost alkohola u trenutku nesree bila bi Primer 3. Ako bi u primeru 1. poinilac izjavio
C20 = 0,85 g/kg + (0,15 g/kg x 3) = 1,30 g/kg. da je odmah posle nesree popio dupli vinjak
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI

1 dcl ova koliina alkohola sama po sebi iza-
ziva alkoholemiju u krvi od 0,64 g/kg (Tt oko
72 kg) i treba je oduzeti od izraunate (1,30 g/kg)
alkoholemije. Tako dobijamo vrednost alkohola u
trenutku nesree od 0,66 g/kg.
Mnogi autori koji su eksperimentalno ispi-
tivali vrednosti navedenih prorauna ne prepo-
ruuju ovakvu vrstu prorauna u periodu du-
164 em od 5 do 6 sati, odnosno ne postoje pouzda-
ni podaci da se procesi, bitni za proraunavanja,
odvijaju istim tempom kao to je to opisano.
Izraunavanje alkoholemije kod povreenih
osoba, kod kojih je nastupilo krvarenje i/ili
otpoela terapija transfuzijama i infuzija-
ma, predstavlja poseban problem, i u ovim
sluajevima praktino se ne moe izvesti neko
sigurnije zakljuivanje o koncentraciji alkohola
pre povrede.
9.2.3. Izraunavanje na osnovu izjave
tom teorijsku maksimalnu koncentraciju Cmax,
kao da su sva pia popijena odjednom:
Cmax = C1 + C2 + C3 +... Cn .................. (4)
Ova vrednost se praktino nikada ne dostie,
pa od maksimalne vrednosti oduzimamo
koliinu alkohola koja se eliminisala u vreme-
nu koje je prethodilo dogaaju, odnosno tokom
faze eliminacije poevi od prvog popijenog
pia.
A1  A 2 ...A n
Cx  B t ................... (5)
Tt r
I ove proraune mogu da komplikuju sluajevi
konzumacije alkohola neposredno pre dela, kao
i nakon kritinog dogaaja. Postupak je isti kao
i kod sluajeva prorauna na bazi pozitivnih he-
mijsko-toksikolokih analiza.

Kod osoba kod kojih nije vrena analiza al-

kohola, vrednost alkohola u krvi u trenutku
izvrenja dela moe se izraunati ako su po- 9.3. UTVRIVANJE ALKOHOLISANOSTI
znate koliine, vrsta i vreme konzumacije al-
koholnog pia. Ove dokaze obezbeuje sud. Utvrivanje koncentracije alkohola u krvi u
U veini sluajeva, radi se o veem broju po- trenutku pregleda vri se na nekoliko naina.
pijenih pia u nekom vremenskom periodu
(Fig. 9.5). Vrednost alkohola u krvi zavisi od
dinamike konzumacije, odnosno ona je vea 9.3.1. Analiza izdahnutog vazduha
ako se ista koliina alkohola popije u kraem
periodu. U tom sluaju izraunavamo alkoho- Utvrivanje koncentracije alkohola putem
lemiju koju bi dalo svako pojedinano pie po izdahnutog vazduha najire je primenjivana me-
Widmarckovoj formuli, C1, C2, C3 ... Cn, a po- toda. Zasniva se na poznatom odnosu koncen-

1,8
g/kg

1,6
Difuziona strmina
1,4

1,2

0,8

0,6
Fig. 9.5. Vrednosti alkohola u krvi
0,4 tokom konzumacije 5 estokih pia
0,2 (40 vol.%): u razmaku od po 1 sat
0 puna linija, i popijenih odjednom
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 5.5 6 isprekidana linija (Tt oko 72 kg,
S a t i r = 0,7 matematiki model)
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
tracija alkohola u krvi i izdahnutom vazduhu.
Utvreno je da jedna zapremina krvi sadri istu
koliinu alkohola, kao 2.300 zapremina alveo-
larnog vazduha (1:0,000435), te se ovaj odnos
koristi za proraun vrednosti alkoholemije.
Ova metoda ima i odreenih slabosti, ali i neke
prednosti u odnosu na druge bioloke uzorke.
Metoda nije invazivna, rezultati se dobijaju od-
mah te osumnjieni moe da ih ospori na mestu
provere, aparati su prenosivi, laki za upotrebu,
nema problema sa dispozicijom biolokog mate-
rijala nakon analiza itd.
Slabost metode ine bioloke komponente
koje se mogu razlikovati kod pojedinih oso-
ba, kao to su razliiti vitalni kapaciteti plua,
pluna oboljenja koja utiu na alveolokapilar-
nu razmenu, kao to su intersticijalna oboljenja
plua, opstruktivni pluni sindrom itd., zatim
febrilna stanja, neadekvatan odnos hemoglobi-
na i plazme itd. U principu, ova stanja ne moraju
znatno uticati na dobijeni rezultat, ali treba ih
razmotriti, naroito u sluajevima sa graninim
vrednostima, kada stepen alkoholisanosti moe
imati ozbiljne posledice po optuenog.
Drugu, znaajniju grupu problema, sa ozbilj-
nijim posledicama ini neadekvatna upotreba
aparata za testiranje. Primena metode zahteva
dobru obuenost policajca, strogo pridravanje
uputstva za upotrebu i veliku kooperaciju testi-
rane osobe, to je, razumljivo, teko postii sa
intoksiciranom osobom.
Izdahnuti vazduh nije homogen u odnosu
na sadraj alkohola ve heterogen, jer alko-
hola ima manje u vazduhu disajnih puteva
(mrtvi disajni prostor) nego u alveolarnim
prostorima. Zato se kod testiranja zahteva
maksimalni ekspirijum, to alkoholisana
osoba, kojoj je to poznato, izbegava.
I najmanje koliine zaostalog alkohola u
ustima, bilo od konzumiranog pia, ispi-
ranja usta dezicijensima, konzumiranja
desertnih bombona i okolada itd., mogu
drastino izmeniti rezultat. Zato je neop-
hodno pre upotrebe obezbediti ispiranje
usta vodom i testiranje vriti tek nakon
15 minuta. Isti postupak primenjuje se i
za osobe koje priznaju da su konzumirale
alkohol, kao i za one koje to negiraju.
Iz navedenih razloga, vrednost ove metode
je ograniena. Meutim, kod pravilne primene,
dokazna vrednost ove metode u prekrajnom
postupku ne moe se porei, te se iroko prime-
njuje za kontrolu saobraaja i kod saobraajnih
prekraja. Osobe koje ne prihvate rezulate ove
metode upuuju se na uzimanje uzoraka krvi.
Alkotest (ALCOTEST) je sistem koji se sastoji
od balona i ampule sa indikatorom u vidu kri-
stala. Osoba kontinuirano duva u balon preko
ampule dok ga ne naduva. Istiskivanje vazduha 165
iz balona preko ampule je nepravilan postupak.
Ukoliko u izdahnutom vazduhu ima alkohola,
uti kristali u ampuli poprimaju zelenu boju i
to ima vie alkohola, pojas boje je vei. Ako
zelena boja pree preko prstenaste oznake na
ampuli, to oznaava da u krvi ima alkohola vie
od dozvoljenih 0,5 promila. Ova semikvantita-
tivna metoda je naputena.
Bredanalizator (Breathanalyzer) predstavlja
elektronsku mainu koja meri vrednost alkoho-
la u krvi, a proces se zasniva na elektrohemijskoj
tehnologiji. Alkohol iz vazduha se oksigenira na
hemijski aktivnoj povrini metalnih elektroda
ime se poveava njihova elektrina provodlji-
vost u funkciji koncentracije alkohola u izda-
hnutom vazduhu. Aparat je malih dimenzija,
ima sopstveno elektrino napajanje i pogodan
je za viestruke kontrole. Nakon ukljuivanja
aparata, osoba duva kroz cevicu, a igla na skali
ili brojevi na monitoru pokazuju vrednost alko-
hola u krvi.
9.3.2. Analiza krvi i mokrae
Analiza krvi i mokrae na prisustvo alkoho-
la radi se kod uesnika dogaaja koji podleu
odredbama Krivinog zakonika, kako u
saobraaju tako i u ostalim delima. Primenjuje
se i kod osoba koje ne prihvataju rezultat dobi-
jen analizom izdahnutog vazduha.
9.3.2.1. Uzimanje uzoraka za analizu
Uzimanje uzoraka krvi vri se iskljuivo
u zdravstvenim organizacijama i od strane
ovlaenih zdravstvenih radnika, a lekar je
odgovoran za pravilan postupak. Koa na me-
stu uboda ne sme biti dezinkovana alkoho-
lom, etrom, jodnom tinkturom, metanolom
ili benzolom. Koa se brie jednoprocentnim
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
rastvorom sublimata ili 0,1% asepsolom, a ako
nema ovih supstanci, onda se moe koristiti
zioloki rastvor. Uzorak uzima lekar ili me-
dicinski tehniar pod nadzorom lekara pri-
cem za jednokratnu upotrebu i ubacuje se u
specijalnu epruvetu, koja se dobija od labora-
torije sa hemikalijom protiv zgruavanja krvi
(10 mg natrijum-uorida ili 0,5 mg heparina
166 na ml krvi). Epruveta se dobro zatvori i pra-
vilno obelei, kao i propratna dokumentacija.
Preporuuje se korienje vakuum-priceva,
koji u sebi ve sadre antikoagulans, otporni
su na udar, permanentno su zatvoreni i tee se
vre manipulacije sa uzetim uzorkom. Do do-
stavljanja laboratoriji uzorci se moraju uvati u
friideru, naroito leti, jer visoka temperatura
oteuje krv. Uzorke je neophodno dostaviti
laboratoriji u toku 24 h od uzimanja, u protiv-
nom, rezultati mogu biti osporeni u prekraj-
nom postupku.
Pored krvi, uzima se i uzorak mokrae u
posebnu epruvetu, dobijenu od laboratorije.
Slubeno lice mora kontrolisati ovaj postupak,
jer u njegovom odsustvu u epruvetu moe biti
sipana voda. Obeleavanje, uvanje i dostavlja-
nje vri se po istim principima kao i krv.
U principu, treba uzeti dva uzorka krvi i
mokrae u razmaku od pola do jednog sata,
jer se ovim analizama mogu dokazati ili pobiti
tvrdnje osumnjienog da je konzumirao alkohol
nakon krivinog dela, tzv. konjak alibi. Vreme
uzimanja obavezno se tano oznaava.
Prilikom obdukcije, kod sveih leeva, po
pravilu se uzima uzorak krvi i mokrae. Kao
to je ve reeno, krv treba uzimati iz femoralne
vene, da bi se izbegla eventualna kontaminaci-
ja alkoholom iz eluca, naroito u sluajevima
kada je on povreen i provaljen. U posebnim
sluajevima, naroito kod trulenih leeva,
mogu se uzeti i druga tkiva i telesne tenosti, kao
to su ona vodica, mii itd. Kod povreenih
koji su bili leeni i umrli posle nekoliko dana od
povrede, uzorak se moe uzeti sa mesta izliva
krvi, npr. epiduralnog hematoma, koji bi treba-
lo da sadri priblinu vrednost alkohola u vre-
me povrede.
9.3.2.2. Metode analize
Danas u praksi susreemo se sa tri metode za
analizu alkohola u krvi i mokrai.
a) Widmarckova metoda je najstarija i naj-
jednostavnija. Zasniva se na metodologiji titra-
cije, odnosno reakciji oksidoredukcije. Dosta
je tana i prosena greka joj je na drugoj de-
cimali (0,04 g/kg). Jo uvek se uspeno pri-
menjuje u manjim laboratorijama. Nedostatak
metode je to to nije specina za alkohol tako
da registruje sve supstance u krvi koje ulaze u
oksidoredukcionu reakciju (ketonska tela), koje
se mogu nai kod nekih oboljenja. U takvim
sluajevima, greka metode je vea i moe se
kretati i do 0,3 g/kg.
b) Metoda ADH (alkoholdehidrogenaza) spa-
da u grupu enzimskih analiza, specina je za
etanol i precizna, jer na nju ne utiu druge pri-
sutne organske supstance, kao u prethodnom
sluaju.
Fig. 9.6. Gasni hromatogram (etanol 0,5 g/kg)
c) Gasna hromatograja je najpouzdanija
metoda apsolutno je specina za alkohol,
ima veliku osetljivost i brzinu, mogunost isto-
vremene obrade veeg broja uzoraka, daje pisa-
ne zapise za arhivu, a uticaj ljudskog faktora na
rezultate praktino ne postoji.
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI

9.3.2.3. Greke u rezultatima analize 9.3.3. Lekarski pregled

Mogui propusti u pojedinim fazama od uzi- Katkada se utvrivanje alkoholisanosti vri

manja uzorka do izdavanja analize ve su nave-
deni te se ovde prikazuju u tezama:
x greke prilikom uzimanja uzoraka,
x greke u utvrivanju identiteta uzorka,
x g
 reke u uvanju uzoraka (podrazumeva i
sluajeve namerne kontaminacije i evapora-
cije na vioj temperaturi),
x greke prilikom registrovanja rezultata,
x greke prilikom pisanja izvetaja itd.
putem lekarskog pregleda i u praksi se koristi
samo za potrebe prekrajnog postupka. Lekar,
primenjujui posebne testove i metode, utvruje
da li je osoba pijana ili trezna, to se unosi u po-
seban protokol, koji je denisan u Slubenom
glasniku SRS, broj 37, 1975. godine: 167

KLINIKI NALAZ
(Ispunjava lekar)

1. Boja lica: _____________________________________________________________

2.Da li postoje znaci euforije ili depresije: ____________________________________
3.Da li je somnolentan: ___________________________________________________
4.Da li je svestan ili sa poremeajem svesti: __________________________________
5.Da li postoji zadah na alkohol: ___________________________________________
6.Poremeaji u govoru: ___________________________________________________
7.Da li je ataktian: ______________________________________________________
8.Da li je agnostian: _____________________________________________________
9.Da li povraa ili je povraao: _____________________________________________
10.Da li se umorio: ________________________________________________________
11.Da li je dolo do defeciranja: _____________________________________________
12.Da li postoji izbijanje hladnog znoja: ______________________________________
13.Puls: _________________________________________________________________
14.Krvni pritisak:_________________________________________________________
15.Temperatura: __________________________________________________________
16.Teina i visina (orijentaciono):____________________________________________
17.Da li je uzimao lekove u poslednjih 12 asova i koje: _________________________
18.Modikovani Romberg: _________________________________________________
19.Hod po ravnoj liniji: ____________________________________________________
20.Podizanje sitnih predmeta: ______________________________________________
21.Proba prst prst:_______________________________________________________
22.Proba prst nos: _______________________________________________________
23.Kada je poslednji put jeo, ta i koliko: _____________________________________
24.Drugi nalazi, oboljenja ili stanja:__________________________________________
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
9.4. ENDOGENI ALKOHOL
U veini sluajeva, rezultati izvrenih anali-
za pokazuju prisustvo alkohola egzogenog po-
rekla unetog konzumacijom alkoholnih pia.
Meutim, alkohol moe biti i endogenog porekla.
Pod ovim pojmom podrazumevamo etil-alkohol
koji nastaje unutar tela, produkcijom, mnogim
168 metabolikim procesima organskih materija u
telu ili delovanjem bakterija i gljiva posle smrti.
9.4.1. Metaboliki endogeni alkohol
Fiziologija ne priznaje postojanje nekih vred-
nosti alkohola u krvi koje bi bile normalne za
svakog oveka, odnosno zioloke vrednosti eernoj bolesti dolazi do poremeaja metaboliz-
koja bi bila posledica normalnog katabolizma
organskih materija. Meutim, savremene tehno-
logije, kao to su gasna hromatograja, koje su
precizne i mogu da detektuju i vrlo male koliine
alkohola, belee njegovo prisustvo u krvi na
treoj i daljoj decimali g/kg. Eksperimental-
na istraivanja pokazala su da se koncentracija
moe poveavati posle obroka bogatog ugljenim
hidratima. Jedno objanjenje jeste to da je u pi-
tanju posledica metabolikih procesa (Fig. 9.7)
dok je drugo miljenje da u digestivnom traktu
nastaje brzo vrenje i stvaranje manjih koliina
alkohola koji se resorbuje, to je u literaturi po-
znato kao sindrom sopstvene pivare (Auto-
Brewery syndrome). Kod nekih rasa, na Dalekom
istoku, naroito u Japanu, delovanjem gljiva u
crevu nastaje znatno vrenje hrane bogate skro-
bom i stvaranje alkohola koji se resorbuje u krv.
Ova koliina moe biti znatna i izazivati alkoho-
lemiju do 0,8 g/kg. Drugi istraivai misle da je
to posledica svojstava enzimskih sistema, jer su
Fig. 9.7. Znaajne metabolike reakcije
u produkciji i metabolizmu oveka
uoili da enzima ALDH (alkoholdehidrogenaza)
u formi A i B nije prisutan kod oko 50% japan-
ske populacije. Izoenzimi ALDH A i B snano
razgrauju alkohol, dok varijante izoenzima C i
D slabo ili nikako ne razgrauju alkohol.
Praksa je pokazala da kod pojedinih metabo-
likih oboljenja endogeni alkohol moe ima-
ti i vee vrednosti. To se u prvom redu odnosi
na eernu bolest (Diabetes mellitus) i teka
oboljenja jetre. U ovim sluajevima koncentra-
cija endogenog alkohola u krvi zavisi od me-
tode kojom se on utvruje. Ako se analiza vri
oksidoreduktivnim metodama (Widmarcko-
va metoda), onda se mogu nai i vrednosti od
0,1 g/kg, izuzetno od 0,2 g/kg, dok su vrednosti
od 0,3 g/kg samo teorijska mogunost. Naime, u
ma eera, pri emu se mogu pojaviti brojni meta-
boliti, od kojih je najznaajni aceton, a koji ulaze
u oksidoreduktivnu reakciju i daje lanopozitivan
rezultat prisustva alkohola. U teim fazama bole-
sti ovih metabolita moe biti vie, pa se moe do-
biti vrednost od 0,2 g/kg, ali su ove osobe toliko
bolesne da su obino hospitalizovane. U dekom-
penzovanoj eernoj bolesti i dijabetinoj komi
mogu se nai vrednosti od 0,3 g/kg.
Sasvim je drugi sluaj kod primene speci-
nih metoda, kao to je analiza sa ADH i ga-
snom hromatograjom. Poto su ove metode
specine samo za etanol, na njih nema uticaja
prisustvo drugih alifatinih ugljovodonika, te
one prikazuju realno prisustvo alkohola. Ek-
sperimenti vreni ovim metodama pokazali su
postojanje endogenog alkohola kod obolelih od
eerne bolesti, ije su se vrednosti kretale od
0,060,52 mg/kg do 1070 mg/kg. Na osnovu
toga, donet je zakljuak da prosena vrednost
endogenog alkohola kod ove bolesti iznosi oko
25(10) mg/kg (0,0250,01 g/kg).
Iz navedenih razloga, u sudskomedicin-
skoj praksi se smatra da alkoholemija preko
0,03 g/kg utvrena gasnom hromatograjom ili
vea od 0,1 g/kg detektovane oksidoreduktiv-
nom metodom, potie od egzogenog alkohola.
9.4.2. Leni endogeni alkohol
Nakon smrti, delovanjem bakterija i gljivica
na tkivne ugljene hidrate nastaje produkcija
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
alifatinih alkohola, najvie etanola (oko 95%),
zatim metanola i ostalih alkohola sa veim bro-
jem ugljenikovih atoma. Na ove procese utie
itav niz faktora, kao to su vreme proteklo od
smrti do uzimanja uzorka, temperatura kojoj
je bio izloen le, kao i bogatstvo tkiva ili te-
lesnih sokova glikogenom. Ako se le nalazio
na nioj temperaturi (oko 5 C) prvih 4872 h
nema znaajnije produkcije etanola. U prvih
24 sata, vrednost egzogeno unetog alkohola ne
raste, ak i ako se le nalazio u uslovima podob-
nim za razvoj trulenih procesa. Meutim, to
je prolo vie vremena od trenutka smrti, spolja-
nja temperatura via, a organ bogatiji ugljenim
hidratima, vrednosti alkohola su znatno vie.
Vrednosti rastu do odreenog perioda kada se
ispoljava delovanje drugih sojeva bakterija, koje
razgrauju alkohol, to moe imati za posledicu
pad njegove vrednosti. Staklasto telo nije bogato
ugljenim hidratima i nije toliko podlono delo-
vanju bakterija, te je pogodno za analize u ovim
sluajevima. U potpuno istoj mokrai takoe
nema posmrtnog stvaranja alkohola. Iz nave-
denih razloga, vetaenje rezultata alkohola iz
trulenog lenog materijala izuzetno je kompli-
kovano, katkada nemogue. Pri tome uvek treba
imati na umu mogunost kontaminacije difuzi-
jom alkohola u organe i tkiva koji su u blizini
eluca, to ukljuuje i srane upljine. objanjava navikavanjem modanih elija da
9.5. ALKOHOL I KRIVINA DELA
Kao farmakoloka supstanca, etanol se svrsta-
va u grupu koja ima depresivne efekte na CNS.
Deluje prvo na modanu koru, a potom na sup-
kortikalne centre. Sa porastom koncentracije do-
lazi do manifestacija oteenja funkcije nervnih
elija modanog stabla i kimene modine. Me-
hanizam tetnog delovanja nastaje direktnim ra-
stvaranjem alkohola u elijskoj membrani usled
ega nastaje oteenje i mogui prekid funkcije
elije. Postoje jaki dokazi da se na elijskoj mem-
brani nalaze i receptori za alkohol i misli se da
je to deo receptorskog kompleksa aminobuter-
ne kiseline (GABA). Etanol se vee za receptor i
menja transport Ca jona u eliju.
Ponaanje akutno alkoholisane osobe zavisi
od nivoa alkohola u krvi. Za osobe koje ima-
ju 0,51,5 g/kg alkohola smatra se da su lako
alkoholisane; ako imaju 1,52,0 g/kg alkohola
nalaze se u fazi srednjeg pijanstva; vrednosti od
2,0 do 3,0 g/kg alkohola izazivaju teko pijan-
stvo; nivo alkohola vei od 3,5 g/kg opasan je
po ivot, mada nije redak sluaj da nenaviknuta
osoba umre i sa 3,0 g/kg alkohola u krvi.
Sve osobe ne reaguju jednako na isti nivo
alkohola u krvi, odnosno postoje individual- 169
ne razlike. One zavise od vie faktora, kao to
su struktura linosti, trenutno raspoloenje,
tolerancija na alkohol, naviknutost i iskustvo,
prethodne povrede i oboljenja mozga itd. U
niim koncentracijama alkohol deluje mahom
na psihike funkcije i utie na ponaanje, pa su
kod koncentracija do 1 g/kg individalne razlike
najvee. Meutim, kako koncentracija alkohola
raste tako dolazi do oteenja ulnih i motornih
funkcija i poremeaja svesti, a individualne ra-
zlike su sve slabije izraene.
Deca i starije osobe sa psihoorganskim sindro-
mom, osobe posle povrede mozga, epileptiari
itd., mogu da imaju tee simptome pijanstva
od zdravih osoba. Isto se odnosi i na umorne i
iscrpljene osobe, razna emocionalna i psihika
stanja. Nasuprot ovome, hronini alkoholiari
mogu da popiju vee koliine alkohola bez
upeatljivih klinikih manifestacija. Ovo se
funkcioniu u duem periodu u prisustvu ma-
nje ili vee koliine alkohola.
9.5.1. Uticaj alkohola na
izvrenje krivinog dela
U stanju akutne alkoholisanosti izvravaju
se mnoga krivina dela, odnosno alkoholisane
osobe sklone su krivinim deliktima. U stanju
alkoholisanosti neke osobe postaju agresivnije,
izazivaju nerede i tue u kojima nastaju povrede,
vre ubistva bez nekih jasnih motiva. Loa ma-
terijalna situacija navodi alkoholiare na krae
i razbojnitva, a ene na prostituciju. Seksualne
elje rastu pa su esta silovanja i rodoskrvenja.
Akoholiari su vrlo osvetoljubivi, te vre palje-
vine, razna podmetanja i lano svedoe.
Vetaanje alkoholisanosti i njenog uticaja na
izvrioca nekog od navedenih krivinih dela, za
koja su esto zapreene vrlo visoke vremenske
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
kazne, predstavlja sloen i odgovoran posao i
mora se izvriti timski, uz uee vie vetaka. voza sposoban da bezbedno upravlja motor-
Sudskomedicinski ekspert treba da odredi vi-
sinu alkoholemije in tempore criminis, a vetaci
sudske psihijatrije i klinike psihologije mora-
ju utvrditi koliko je konkretno stanje alkoho-
lisanosti uticalo na poinioca da shvati znaaj
svojih postupaka i posledica koje iz toga proi-
170 zilaze, kao i da li je mogao da upravlja svojim
postupcima. Akutna alkoholisanost ima uticaja
na uraunljivost osobe (sposobnost shvatanja i
upravljanja postupcima) u trenutku izvrenja
krivinog dela. Alkoholisane osobe, naroito
hronini alkoholiari u poodmaklim fazama,
mogu biti znatno smanjene uraunljivosti, pa
i neuraunljivi u trenutku kriminalne akcije,
to se dokazuje psihijatrijskim vetaenjem.
U ovim situacijama treba biti oprezan, jer
neke osobe isplaniraju krivino delo, a potom
se namerno alkoholiu i delo izvre, traei
u alkoholisanosti olakavajuu okolnost tzv. psihiku sekundu, tj. vreme koje protekne
Actiones libera in causa.
Poseban problem predstavlja tzv. patolo-
ko napito stanje. Ono nastaje iznenada, veli-
kom estinom nakon konzumacije vrlo malih
koliina alkohola. Odgovara slici akutnog deli-
rijuma (Delirium alcoholicum acutum) praenog
snanim iluzijama i halucinacijama u kojima
osoba za okolinu deluje izuzetno agresivno. U
osnovi, radi se o velikom strahu i odbrani od
opasnosti sadranih u iluzijama i halucinaci-
jama. U ovom stanju mogu se izvriti najtea
krivina dela. Stanje se zavrava dubokim
snom, nakon ega postoji kompletna retrograd-
na amnezija. Osobe su krajnje zbunjene, pa
njihove izjave mogu izgledati kao simulacija.
Ovim stanjima podlone su psihopatske osobe,
epileptiari i osobe nakon povrede mozga.
9.5.2. Uticaj alkohola na
uesnike u saobraaju
Prema domaim i svetskim statistikama, alko-
hol ima vodeu ulogu u nastanku saobraajnih
udesa, te se prevenciji ove pojave pridaje izuze-
tan znaaj. Kod alkoholisanog vozaa oteene
su sve funkcije bitne za vonju, psihike, ulne
i motorne, a stepen oteenja srazmeran je kon-
centraciji alkohola u krvi. Osnovni zadatak
koji se postavlja vetaku jeste da oceni da li je
nim vozilom, odnosno da bezbedno uestvuje
u saobraaju. Kada su u pitanju vozai motor-
nih vozila, pod optom vozakom sposobnou
ne podrazumeva se samo sposobnost da oni
tehniki upravljaju saobraajnim sredstvom,
ve da pravovremeno i adekvatno odgovore na
oekivane i nepredviene izmene saobraajne
situacije u razliitim vremenskim i klimatskim
uslovima.
Prilikom vetaenja i procene umanjenja
vozake sposobnosti u svakom konkretnom
sluaju, moraju se procenjivati i drugi uslovi,
koji nepovoljno utiu na bezbednu vonju, kao
to su brzina vozila, uslovi vonje i puta (kia,
sneg, led), vidljivost (dan, no, magla) itd. Svi
ovi faktori jo vie pospeuju ekspresiju nepo-
voljnih efekata alkohola.
Nivo alkohola u krvi ima velikog uticaja na
od trenutka zapaanja opasnosti do trenutka
preduzimanja radnji izbegavanja. Ona zavisi od
adekvatne funkcije ula (percepcije) i dobre ko-
ordinacije psihomotornog i muskulomotornog
aparata i podrazumeva: emocionalnu stabilnost,
sposobnost koncentracije panje, opaanje opa-
snosti, obradu predstavnih sadraja u mozgu i
shvatanje situacije, donoenje odluke o reakci-
ji i koordinisano, spretno i sigurno izvoenje
upravljakih funkcija na motornom vozilu. Sa
rastom koncentracije alkohola postepeno opada
sposobnost izvoenja svesnih i automatizova-
nih pokreta koji moraju biti meusobno sinhro-
nizovani i adekvatni novonastaloj saobraajnoj
situaciji. Vrednost psihike sekunde kod vozaa
raste srazmerno visini alkoholemije. Mala za-
kanjenja u reakciji kod velikih brzina mogu
biti katastrofalna.
Psihika sekunda kod veine treznih oso-
ba iznosi oko 0,75 sekundi. Pri alkoholemiji od
oko 1 g/kg ona se duplira i iznosi 1,5 sekun-
du. Ako voza vozi brzinom od 100 km/h, to je
27,8 m/sec. Ovo praktino znai da trezan voza
za vreme psihike sekunde pree put od oko 21
metar, a pijan voza od oko 41,5 metara. Komen-
tar nije potreban.
Podele alkoholisanosti i pristupi ovim
vetaenjima mogu se razlikovati od pripad-
nosti vetaka pojedinim kolama. U krajnjim
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
zakljucima o sposobnosti bezbednog uea
alkoholisane osobe u saobraaju nema niti bi
smelo da ima razlika. Sa sudskomedicinskog
aspekta, izneemo uticaje alkohola na veinu
zdravih ljudi, a uticaj na vozae motornih vo-
zila zasniva se na ispitivanjima nekoliko hiljada
profesionalnih vozaa.
Inicijalna faza (0,10,5 g/kg)
Javljaju se prvi poremeaji u mentalnoj sfe-
ri, koji se manifestuju manjim grekama u
rasuivanju i promenama ponaanja u zavisno-
sti od linosti. Najee je izraena govorljivost,
veselo raspoloenje, katkada sklonost ka svai
itd. Znaajnijih promena u funkcionisanju te-
lesnih sistema nema osim na specijalnim te-
stovima. Ove promene ne utiu bitno na optu
vozaku sposobnost, ali je verovatnoa greke
oko 2 puta vea u odnosu na vozae sa nultom
vrednou alkohola u krvi.
Faza stimulacije (0,51,3 g/kg)
Ova faza nosi naziv po ispoljavanju efekata
stimulacije CNS-a, a u stvari, oni su posledica
depresivnog delovanja alkohola na modanu
koru te je oslabljen njen koei efekat prema
niim modanim sferama. Kod alkoholisanih
osoba raste samopouzdanje, agresivnost u pona-
anju uz istovremen pad koncentracije panje.
Osoba postaje sugestibilna, hrabrija i odvanija,
elja za isticanjem je izraena. Objektivnost za-
menjuju subjektivne procene, line sposobnosti
se precenjuju, a kritinost opada te se lako do-
nose nepromiljene odluke.
U ulnoj sferi najizraeniji su poremeaji
vida, a oteenje vidne funkcije raste sa po-
rastom koncentracije alkohola u krvi. Najpre
nastaje oteenje perifernog vida, potom pad
vidne otrine. Kod alkoholemije od oko 1 g/kg
osetljivost mrenjae smanjena je oko dva puta
i nastaje proirenje zenica. Tamno konturirani i
neosvetljeni predmeti se u sumraku tee identi-
kuju. Usled toga se prostorna orijentacija du-
plo smanjuje, a adaptacija u mraku i prilikom
ablendovanja oteeni su za oko 30%. U uslo-
vima none vonje esto se od malih ivotinja,
nekih predmeta ili senke stvara iluzija nepre-
mostive prepreke sa reakcijama naglog koenja
i izbegavanja prepreke sa skretanjem u stranu.
Kod velikih brzina ovo moe biti fatalno. Slune
funkcije takoe su oteene to se najpre mani-
festuje gubitkom sposobnosti razlikovanja nih
nijansi zvukova, a porastom koncentracije alko-
hola opada prag slune osetljivosti sa oteanim
lociranjem izvora zvuka. Poremeaji u ulu
ravnotee uoljivi su pri kraju ove faze u vidu
nesigurnosti u hodu.
U motornoj sferi nije bitno oteeno siro-
vo reeksno vreme, ali zapaaju se poremeaji 171
sloenih reeksnih radnji kao to su pokreti pr-
stiju, sinhrono pokretanje onih jabuica, sadej-
stvo reakcionih odgovora koji trae integraciju
kroz CNS. Reeksno vreme predstavlja vremen-
ski interval u kojem osoba motornom reakcijom
odgovori na odreeni spoljni stimulans. Pri te-
stiranju, koriste se razliite vrste stimulacija, a
bitno je da se reaguje samo na odreenu dra u
masi drugih alternativa. Ove promene naroito
su izraene kod koncentracija iznad 1,0 g/kg,
dok su ispod toga manje upadljive.
Kod ovih koncentracija alkohola u krvi op-
ta vozaka sposobnost se smanjuje, ali poto su
promene najizraenije u psihikoj sferi, manje
u ulnim i motornim funkcijama, ono nije bit-
nog stepena. Meutim, u ovoj fazi sa porastom
alkoholemije i sloenosti saobraajne situacije
verovatnoa greke vozaa raste. Kod alkohole-
mije od 0,6 g/kg ona je 23, kod 1 g/kg i vie
ona je 314 puta vea nego kod treznih vozaa.
Faza inkoordinacije (1,32,0 g/kg)
Kod vozaa, sve funkcije bitne za vonju inte-
griu se i koordiniraju preko CNS-a: uoavanje
prepreke, shvatanje opasnosti, donoenje od-
luke o adekvatnoj reakciji, izvravanje odluke
motornim reakcijama. U fazi inkordinacije do-
lazi do znatnog oteenja ovih integrativnih i
koordinacionih funkcija, to se ispoljava zaka-
snelim ili neadekvatnim reakcijama, na primer,
umesto koione pritisne se papuica za gas.
U psihikoj sferi upadljivo je oteen ili sa-
svim izgubljen koei efekat modane kore
prema niim zonama mozga, to se manifestuje
agresijom, kod nekih osoba depresijom. U sva-
kom sluaju, kritinost za donoenje odluka
bitno je umanjena, a precenjivanje sopstvenih
sposobnosti, svaalako raspoloenje i drsko
ponaanje vrlo esto su prisutni. Sposobnost
koncentracije panje bitno je umanjena ili iz-
gubljena. Naroito je poremeen vigilitet panje
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
(sposobnost usmeravanja panje sa jednog na
drugi predmet ili pojavu), odnosno produeno
je vreme prebacivanja panje. Zbog toga, u
brzim izmenama saobraajne situacije voza
postepeno gubi sposobnost adekvatne koordi-
nacije upravljakih funkcija. Kod koncentra-
cija od preko 1,5 g/kg nastaje prostorna i vre-
menska dezorijentacija. Zapaanja se pogreno
172 obrauju, pa su i reakcije neadekvatne.
U reeksnim centrima izraen je inhibitorni
efekat alkohola usled ega se globalno produuje
reeksni odgovor. Motorne smetnje su zbog
toga jako izraene, sa grubom nespretnou
koordinacije svih pokreta. Sposobnost za tano
izvoenje automatizovanih (koordinisanih)
pokreta bitno je oteena, odnosno sasvim iz-
gubljena, jer se njihova integracija kroz CNS
odigrava vrlo usporeno i neprecizno. Govor je
otean, katkada nerazumljiv zbog zaplitanja
jezikom. Naroito znaajno je nesinhrono po-
naanje onih jabuica usled ega se vrlo teko lilo naziv ove faze. Osobe u ovoj fazi pijanstva
centrira optika osovina.
Otrina vida je smanjena, suenje vidnog
polja je znatno, a zbog sve teeg centriranja
optikih osovina, teko je poremeeno bino-
kularno vienje. Zbog toga se povremeno ja-
vljaju duple slike, ija uestalost raste shodno
porastu alkoholemije, te se brzina i udaljenost
dolazeeg vozila loe procenjuju, naroito kada
su posmatra i predmet u pokretu. Sa porastom
brzine kretanja greka raste. Depresija kolor-
nog vida za crvenu i zelenu boju redukuje se do
kritinih vrednosti razlikovanja ove dve boje.
Fenomen zaslepljivanja veoma je produen, a
vrlo teko se uoavaju slabije osvetljeni i tamno
konturirani predmeti, to je za nonu vonju
znaajno. Javlja se promena u ulu ravnotee,
koje se oteano regulie, te je zbog toga hod
esto na irokoj osnovi ili teturav.
U ovoj fazi, opta vozaka sposobnost
bitno je smanjena. Redukcija je naroito visoka u
sluajevima none vonje, smanjene vidljivosti,
u loim vremenskim prilikama itd. Verovatnoa
greke alkoholisanog vozaa je 1540 puta
vea nego kod treznog vozaa, u zavisnosti od
sloenosti saobraajne situacije.
Faza konfuzije (2,03,0 g/kg)
Ova faza odgovara vrednostima alkohola kod
tekog pijanstva u kojima je znatno ispoljeno dej-
stvo alkohola na sve funkcije nervnog sistema,
kada nastaju fenomeni psihomotorne i musku-
lomotorne oduzetosti. Postoji teko intelektual-
no oteenje, poremeaji vremensko-prostorne
orijentacije, pojava duplih i lanih slika i pospa-
nost. Rei se teko i nejasno izgovaraju, hod je
teko oteen, teturav, sa grubim i naglim pro-
menama pravca, posrtanjima i estim padanji-
ma do njegove potpune nemogunosti. Panja i
percepcija su povrni i kratkotrajni, a shvatanje
je kompromitovano. Objektivno procenjivanje
u potpunosti je izgubljeno. Vid je teko oteen
i predmeti se po pravilu vide duplo, te je dubin-
ska procena rastojanja nemogua. Reeksno
vreme je izrazito produeno, a motorne funkcije
usporene i neadekvatne. Izvoenje koordini-
sanih svrsishodnih radnji teko je oteeno,
kod viih koncentracija i potpuno izgubljeno.
Laikim renikom, u modanom sistemu nasta-
je konfuzija (pometnja, zbrka), to je i oprede-
nesposobne su za bezbedno uestvovanje u
saobraaju, bez obzira na to da li se radi o vozaima
motornih vozila, biciklistima ili peacima.
Faza stupora i kome (} 3,0 g/kg)
Kod ovakvih koncentracija u krvi nastaje
stanje prepitosti u kojem je izraena slika tro-
vanja alkoholom. Sve funkcije CNS-a toliko
su oteene da nastaje potpuna dezorijenta-
cija, gubitak sposobnosti kontrole snktera,
poremeaji svesti razliitog stepena i na kraju,
koma. Ovakve osobe apsolutno su nesposobne
za uestvovanje u saobraaju.
9.6. INTERAKCIJA ALKOHOLA I LEKOVA
Vaan faktor koji moe da komplikuje in-
terpretaciju efekta alkoholne koncentracije u
krvi je istovremeno uzimanje lekova. Alkohol
moe da utie na efekte lekova i obrnuto. Ova
interakcija moe biti aditivna, sinergistika,
potencirajua ili antagonistika.
Konzumacija barbiturata i alkohola ima adi-
tivni efekat, odnosno i jedan i drugi imaju slian
depresivni efekat na CNS. Dolazi do sumacije
efekta, tako da je zbirni efekat vei nego od ono-
ga koji bi ova dva hemijska jedinjenja izazvala
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
da deluju samostalno. Akutna alkoholna intok-
sikacija inhibira metabolizam barbiturata i tako
produava i pojaava njihovo delovanje.
Alkohol se esto konzumira sa anksioliticima,
najee sa benzodijazepinskim preparatima.
Alkohol izaziva inhibiciju metabolizma benzo-
dijazepina i poveava njihovu koncentraciju u
krvi, dok benzodijazepini ne menjaju aktivnost
ADH. U kombinaciji, navedene supstance imaju
aditivan efekat, tako da dolazi do sumacije nji-
hovih toksinih dejstava. Benzodijazepini opu-
taju poprenoprugaste miie i kao alkohol
usporavaju centralnu koordinaciju voljnih rad-
nji i produavaju reakciono vreme vozaa te
per se negativno utiu na sposobnost vozaa da
bezbedno uestvuje u saobraaju. Stoga je kom-
binacija alkohola i benzodijazepina vrlo opasna
u saobraaju. Oba izazivaju depresiju disanja, to
naroito dolazi do izraaja kada se benzodijaze-
pin unosi brzo, intravenozno, to iziskuje opre-
znu i vrlo polaganu intravenoznu aplikaciju leka
kod alkoholisanih osoba, jer u suprotnom moe
nastati depresija centra za disanje. Pacijent po-
stane dispnoian, pomodri i smrt nastupa u toku
pola sata pod slikom centralne asksije.
Psihostimulansi, kao to je amfetamin, anta-
gonizuju depresivne efekte alkohola, to se ma-
hom manifestuje kao protivtea efektima zamo-
ra i umanjenja izmena u ponaanju alkoholisane
osobe. Interaktivne toksine efekte depresivnog
i stimulativnog delovanja vrlo je teko oceniti,
jer zavise od brojnih faktora, kao to su doze,
vremenski okvir u kojem su korieni, isku-
stva u konzumaciji i toleranciji na svaki od njih
itd. Ako se alkohol konzumira sa kokainom,
sintezom u jetri nastaje metabolit koka-etilen.
Poluivot metabolita dui je od poluivota ko-
kaina, a njegova toksinost je vea, mada ima
isti stepen stimulacije CNS-a kao i kokain. Sto-
ga je globalna intoksikacija kokainom opasnija
zbog nastanka metabolita koka-etilena.
Marihuana i alkohol imaju aditivan efekat,
meutim, stepen razvijenih efekata zavisi od
mnogih linih osobina, u prvom redu reakcije
neke osobe na marihuanu, duinu korienja
ove droge itd.
Opijati su depresori CNS-a i uzeti sa alkoho-
lom imaju mali aditivni efekat. U ovom sluaju,
alkohol inhibira metabolizam nekih opijata u
jetri i tako utie na njihovu toksinost, dok opi-
jati ne utiu na metabolizam alkohola. Na slian
nain razvija se interakcija izmeu alkohola i
sintetikog analgetika tramadola (trodon). U
njihovoj kombinaciji nastaju pseudomornski
efekti. Uzimanjem veih doza nastaju toksine
manifestacije, koje se mogu okonati depresi-
jom disanja.
173
9.7. POSLEDICE HRONINOG
ALKOHOLIZMA
Mnogi nauni i struni lanci, pa i poglavlja
u literaturi, poinju reenicom da je alkohol
najee koriena i zloupotrebljavana droga u
savremenom drutvu. Alkohol treba razdvojiti
od opojnih droga koje su daleko tetnije i po-
gubnije za drutvo, naroito za populaciju koja
se nalazi u fazi psihikog i zikog razvoja.
Sa druge strane, problemi koje stvara alkoholi-
zam su teki i sloeni, s obzirom na to da nastaju
teki personalni, porodini i socijalni problemi.
Svrstavanje alkohola u opojne droge posledica je
nekih slinosti koje se ogledaju u pojavi zavisno-
sti, tolerancije i apstinencije, a koji se razvijaju
kroz dugogodinju zloupotrebu alkohola. Pored
tetnog delovanja alkohola na modano tkivo,
psihike, ulne i senzomotorne funkcije, dugo-
godinja konzumacija alkohola izaziva promene
i na drugim organima, koje katkada mogu imati
i sudskomedicinske implikacije.
Hronina zloupotreba alkohola dovodi do
oboljenja jetre. Ona mogu biti prolazna, kao to
je masna degeneracija jetre, ali mogu nastati i
tei oblici kao to je alkoholni hepatitis i ciroza
jetre. Smatra se da e 600 kg alkohola unetih
tokom 20 godina sigurno izazvati cirozu jetre
(45 piva, ili 1 l vina ili 56 estokih pia dne-
vno). Mehanizam tetnog delovanja zasniva se
na uticaju acetaldehida koji nastaje u toku me-
tabolizma alkohola, ali i delovanjem visokore-
aktivnih molekula slobodnih radikala.
Na kardiovaskularni sistem alkohol utie na
vie naina. Alkohol donekle spreava stvara-
nje arteriosklerotinih plakova na krvnim su-
dovima. Smatra se da to nastaje tako to on vri
modulaciju koncentracije lipoproteina visoke
(HDL) i niske gustine (LDL), tako to ih odrava
u optimalnom meuodnosu.
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
Negativni efekti ogledaju se u razvoju dila-
tativne miokardiopatije, hipertenzije i aritmija.
Smatra se da 2050% svih kongestivnih sranih
oboljenja potiu od hroninog alkoholizma.
Kardiomiopatija nastaje usled promene u pro-
toku jona kalcijuma u elije sranog miia,
promeni akcije kontraktilnih proteina, aktina i
miozina, redukciji sinteze proteina potrebnih za
174 kontrakciju. Srane aritmije utvrene su i posle
akutnog unoenja velikih koliina alkohola, kao
i kod hroninog alkoholizma. Ovi poremeaji
naroito se registruju posle viednevnih prazno-
vanja uz vee koliine alkohola, pa ih kliniari
nazivaju praznini srani sindrom.
 K
 onzumiranje veih koliina alkohola to-
kom trudnoe ima isti efekat kao da se fetus
hrani alkoholom. Poto je alkohol dobro ra-
stvorljiv u vodi lako prolazi kroz uteropla-
centarnu barijeru i uspostavlja se dinamiki
ekvilibrijum izmeu koncentracija alkoho-
la u krvi majke i ploda. Ovakvo stanje moe
izazvati oteenje ploda u zavisnosti od pe-
rioda gestacije, duine ekspozicije, visine
alkoholemije itd. Hronian alkoholizam
moe biti praen neadekvatnom ishranom
trudnice, to moe biti doprinosei faktor
u nastanku oteenja fetusa. Deca ije su
majke alkoholiari mogu se roditi sa tzv.
Fetalnim alkoholnim sindromom (FAS).
Sindrom obuhvata vie vrsta poremeaja,
ukljuujui i mrtvoroenost.
LITERATURA
Baraona E, Abittan CS, Dohmen K, Moretti M,
Pozzato G, Chayes ZW, Schaefer C, Lieber
CS. Gender differences in pharmacokinet-
ics of alcohol. Alcoholism: Clinical and Ex-
perimental Researchm 2001; 25(4):502-7.
Jones AW, Jnsson KA. Between-subject and
within-subject variations in the pharma-
cokinetics of ethanol. Br J Clin Pharmacol
1994; 37:427-31.
Jones AW. Disappearance rate of ethanol from
blood of human subjects: implications in
forensic toxicology. J Forensic Sci 1993;
38(1):104-18.
Norberg A, Jones AW, Hahn GR, Gabrilesson
LG. Role of variability in explaining etha-
nol pharmacokinetics. Research and foren-
sic applications. Clin Pharmacokinet, 2003;
42(1):1-31.
Petkovi S., Simi. M., Vuji DJ: Postmortal Eth-
anol Production in Different Tissues Under
Controlled Experimental Conditions. J Fo-
rensic Sci 2005; 50(1):204-8.
Petkovi S. Posmortalna produkcija etanola u
razliitim tkivima pod kontrolisanim eks-
perimentalnim uslovima. Novi Sad, SCG:
Univerzitet u Novom Sadu; 2003.
Seidi S, Jensen A. The calculation of blood
ethanol concentrations in males and
females. Int J Legal M 2000; 114:71-7.
Simi M., Tasi M., Budimlija Z. Re-evaluation
of alcohol disappearance rate (beta slope)
on the basis of ten-year data. Medicina fo-
rensis 2000; 7:21-24.
Simi M., Tasi M., Stojiljkovi G., Buda-
kov B., Vukovic R. Cognac alibi as a
drunk-driving defense and medico-legal
challenge. Med Law 2004; 23(2):367-78.
Slubeni glasnik SRS, br. 37/75.
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI

Tasi M., Simi M., Radi A., ivojnovi S., Vi- faza stimulacije 171
ju DJ. Fatal central effects of diazepam faza stupora i kome 172
potentiated by alcochol and haldol. Acta fenomen zaslepljivanja 172
med Leg et Soc 1986; 35(1):185-9. Fetalni alkoholni sindrom (FAS) 174
hronini alkoholizm 173
Uemura K, Fujimiya T, Ohbora Y, Yasuhura iluzija 171
M. Individual Differences in the Kinetics inicijalna faza 171
of Alcohol Absorption and Elimination. A interakcija alkohola i lekova 172
human Study. Forensic Sci Med and Pathol izraunavanje alkoholisanosti 161 175
2005; 1(1):27. jetra 160, 173
katalaze 159
Varagi V., Miloevi M. Farmakologija. Beo- kinetika alkohola 158
grad: Elit Medica; 2003. koka-etilen 173
kokain 173
koordinisani pokreti 172
leni alkohol 168
INDEKS marihuana 173
mii 160
ulna sfera 171 motorna sfera 171
ulo ravnotee 171 mozak 160
Actiones libera in causa 170 oboljenja jetre 168
aditivni efekat 172, 173 opijati 173
alkohol-dehidrogenaze (ADH) 159 otrina vida 171, 172
alkohol i krivina dela 169 patoloko napito stanje 170
alkoholisanost 157 plazma 160
alkoholisanost laka 169 pljuvaka 160
alkoholisanost teko 169 pol 162
alkoholisanost srednjeg stepena 169 psihika sekunda 170
alkohol i saobraaj 170 psihika sfera 171
amfetamin 173 psihostimulansi 173
anksiolitici 173 puna krv 160
automatizovani pokreti 172 receptori za alkohol 169
barbiturati 173 redukcioni faktor 162
benzodijazepini 173 reeksni odgovor 172
beta () elimacioni faktor 159 resorpcija alkohola 158
binokularni vid 172 eerna bolest 168
delirijum 170 sluna funkcija 171
depresivni efekat 172 specina teina alkohola 162
Diabetes mellitus 168 staklasto telo 161
dinamiki ekvilibrijum 160 sumacije efekta 172
distribucija alkohola 160 telesna teina 161
efekat stimulacije 171 tramadol 173
eliminacija alkohola 158 trodon 173
eliminacija metilalkohola 159 urin 160
eliminacioni () faktor 159 vazduh u traheji 160
etanol 157 verovatnoa greke 171, 172
farmakokinetika nultog reda 159 vidno polje 172
farmakokinetika prvog reda 159, 160 vozaka sposobnost 171, 172
faza inkoordinacije 171 Widmarck 159, 162
faza konfuzije 172
 Poglavlje 9 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI

176
Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI

177

10. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI

ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Milo TASI
10.1. Osnovni pojmovi ...................................................................................... 178
10.1.1. Klasikacija psihoaktivnih supstanci.......................................................... 179
10.2. Stimulansi................................................................................................. 180
10.2.1. Kokain .......................................................................................................... 180
10.2.1.1. Nain unoenja .................................................................................... 180
10.2.1.2. Metabolizam ........................................................................................ 180
10.2.1.3. Efekti kokaina na psihike funkcije.................................................... 180
10.2.1.4. Mehanizam delovanja .......................................................................... 180
10.2.2. Amfetamin i metamfetamin......................................................................... 181
10.2.2.1. Mehanizam delovanja.......................................................................... 182
10.3. Halucinogeni ............................................................................................ 182
10.3.1. MDMA EKSTAZI....................................................................................... 182
10.3.1.1. Mehanizam delovanja .......................................................................... 183
10.3.1.2. Akutni kliniki efekti .......................................................................... 183
10.3.1.3. Dugotrajni efekti.................................................................................. 183
10.3.2. Meskalin....................................................................................................... 183
10.3.3. Psilocibin i psilocin...................................................................................... 184
10.3.4. Kanabis......................................................................................................... 184
10.3.4.1. Mehanizam delovanja kanabinola ....................................................... 185
10.3.5. LSD............................................................................................................... 186
10.4. Opioidi (opijati) ........................................................................................ 187
10.4.1. Morn ........................................................................................................... 187
10.4.2. Heroin........................................................................................................... 188
10.4.3. Mehanizam dejstva opijata .......................................................................... 188
10.4.4. Putevi unoenja i apsorpcija ........................................................................ 188
10.4.5. Metadon........................................................................................................ 188
10.4.6. Fentanil ........................................................................................................ 189
10.4.7. Medicinske posledice zloupotrebe opijata ................................................... 189
10.5. Disocijativni anestetici ............................................................................. 190
10.5.1. Fenilciklidin (PCP) ...................................................................................... 190
10.5.2. Ketamin........................................................................................................ 190
10.5.3. H-hidroksibutirat (GHB)............................................................................... 190
10.6. Organski rastvarai .................................................................................. 190
10.7. Zavisnost od lekova .................................................................................. 191
10.8. Dokazivanje uzroka smrti kod zloupotrebe psihoaktivnih supstanci..... 191
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Iz istorijskih zapisa o dalekoj prolosti
zakljuuje se da su biljne droge, zbog svog
neobinog efekta da menjaju uobiajenu sliku
sveta, uzimali gotovo svi narodi i to verovatno
jo u praistorijsko doba. Biljke, ije korenje i
lie sadri mone sokove nezavisno su upo-
znavali ljudi u razliitim istorijskim periodima
178 i na raznim stranama sveta.
Danas je zloupotreba droga i elja da se
dokue efekti droge, rezultat radoznalosti, pr-
kosa, protesta, imitacionih i identikacionih
procesa. Pored tradicionalno korienih droga
koje su predmet zloupotrebe u svim drutvima
dananjice i to sa tendencijom porasta i pome-
ranja starosne granice nanie, pojavile su se i
novosintetizovane droge. Neki od motiva za zlo-
upotrebu psihoaktivnih sredstava su:
ublaavanje anksioznosti, napetosti,
depresije, beg od vlastitih problema,
pobuna prema prihvaenim drutvenim
vrednostima,
znatielja, uzbuenje, smirenje,
aktivno navoenje od strane velikih dilera,
preko postojeih zavisnika u istoj drutve-
noj podgrupi i
nesvesno zapadanje u zavisnost zlonamer-
nim podmetanjem psihoaktivnih supstan-
ci.
10.1. OSNOVNI POJMOVI
U oblasti zloupotrebe opojnih droga i kod bo-
lesti zavisnosti u literaturi se pojavljuju razliiti
termini i pojmovi, to je esto izvor zabluda,
greaka i nerazumevanja. Zbog toga e se de-
nisati najvaniji pojmovi u vezi sa ovom pro-
blematikom.
Droga u izvornom znaenju rei denisa-
na kao sirovi ili sasueni deo biljke ili ivotinje,
odnosno neki mineral, koji je korien radi
leenja. Svetska zdravstvena organizacija 1969.
godine dala je sledeu deniciju: Droga je sva-
ka supstanca, koja unesena u organizam moe
da modikuje jednu ili vie funkcija, to je
identino sa pojmom lek.
Pod opojnom drogom podrazumeva se ta-
kva vrsta supstance koja se koristi medicinski
i/ili nemedicinski, a ima svojstava da unesena
u ljudski organizam, izaziva stanje psihike ili
zike zavisnosti. U naoj zemlji, prema Za-
konu o proizvodnji i prometu opojnih droga,
opojnim drogama smatraju se supstance prirod-
nog ili sintetikog porekla ijom se upotrebom
mogu stvoriti stanja zavisnosti koja mogu iza-
zvati oteenja zdravlja ili na neki drugi nain
ugroziti ljudski integritet u zikom, psihikom
ili socijalnom smislu.
Narkomanija je termin koji je u masovnoj
upotrebi. Grko znaenje rei narkomanija svo-
di se na bolesnu zaokupljenost stanjima oba-
mrlosti do kojih dovode droge. Narkomanija je
termin koji danas uglavnom koristi nestruna
javnosti, a izraz narkoman, u strunoj literaturi
zamenjen je reima zavisnik ili adikt.
Toksikomanija i navika su pojmovi koje je
uvela Svetska zdravstvena organizacija da bi
se opisale neeljene pojave preterane upotrebe
lekova bez terapijske potrebe, od kojih su neki
stvarali i zavisnost. Zbog preklapanja ova dva
pojma sa zloupotrebom opojnih droga, Odbor
strunjaka Svetske zdravstvene organizacije
1964. godine predloio je da nazivi toksikoma-
nija i navika, budu zamenjeni jednim nazivom
zavisnost od leka (drug dependence).
Zavisnost od psihoaktivnih supstanci deni-
e se kao posebno duevno, a ponekad i ziko
stanje, koje nastaje interakcijom izmeu orga-
nizma i sredstva koje stvara zavisnost. Karak-
teriu ga psihiki procesi koji uvek obuhvataju
prinudu za povremenim ili redovnim uzima-
njem supstance koja stvara zavisnost i to u na-
meri da se doivi njen efekat na psihiko stanje,
a ponekad da bi se izbegla nelagodnost zbog ne-
uzimanja tog sredstva. Osoba moe biti zavisna
od jedne ili vie supstanci koje izazivaju zavi-
snost. Zavisnost postoji onda kada je stvorena
prinuda ili neodoljiva potreba da se supstanca
unese. Tri bitne karakteristike zavisnosti od
psihoaktivnih supstanci su:
psiholoka zavisnost,
zika zavisnost i
tolerancija.
Psiholoka zavisnost praena je oseanjem
zadovoljstva i elje da se ponovi iskustvo dej-
stva psihoaktivne supstance ili izbegne neza-
dovoljstvo njenim neuzimanjem. Predvianje
eljenih efekata je snaan motivacioni faktor
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
tip zavisnosti psihika zavisnost
opioidni ++++
alkoholno-
+++
barbituratni
kokainski +++
amfetaminski +++
kanabis ++
halucinogeni + ++
anksiolitici +++
Tab. 10.1. Potencijal zavisnosti
za hronino korienje psihoaktivnih supstan-
ci. Apstinencijalni sindrom uglavnom je blag i
obeleen nemirom, depresijom i letargijom u
trajanju od nekoliko dana.
Fiziku zavisnost karakterie prilagoeno
promenjeno stanje organizma, koje se poja-
vljuje nakon unoenja psihoaktivne supstance
koja prouzrokuje zavisnost.
Psihoziki poremeaji koji nastaju nakon
prekida uzimanja psihoaktivne supstance nazi-
vaju se apstinencijalni sindrom. Priroda ovog
sindroma karakteristina je za svaku pojedinu
supstancu, koja je prouzrokovala zavisnost. Da-
leko najee simptomi koji se javljaju u ovom
sindromu suprotni su onima koje supstanca
redovno prouzrokuje. Jaina apstinencijal-
nog sindroma je razliita, a ponekad moe da
ugrozi ivot. Ponovnim unoenjem supstance,
simptomi i znaci apstinencije nestaju. Strah od
neprijatnih apstinencijalnih pojava osnovna je
pokretaka snaga koja zavisnu osobu tera stal-
no da uzima supstancu i da je nabavlja po svaku
cenu, legalnim ili ilegalnim putevima.
Simptomi i znaci apstinencijalnog sindroma
ispoljavaju se kao izraen nemir, slabost, depre-
sija, digestivne tegobe praene abdominalnim
bolom i gaenjem, a ponekad grevima, konvul-
zijama i gubitkom svesti. Odvikavanje je teko
i neizvesno.
Tolerancija je pojava prilagoavanja organi-
zma na neku supstancu koja se odraava
tako to se doza psihoaktivne supstance mora
poveavati da bi se postigao prvobitan efekat.
zika zavisnost tolerancija
++++ ++++
+++ ++
+ ++
179
+ ++++
, + ,+
++ +
Uz zavisnost se razvija i poveana tolerancija
prema supstanci, tako da zavisnik podnosi sve
vee i vee doze. Zavisnik mora da unosi sve
vee doze, jer prethodne manje doze nemaju
vie efekta, ili ga nemaju u dovoljnoj meri. To-
lerancija prema jednoj supstanci istovremeno
znai toleranciju prema svim supstancama iz
iste grupe. To je unakrsna tolerancija.
Neki tipovi zavisnosti, kao to je tip zavisnost
od opioida, imaju sve tri naglaene karakteristi-
ke zavisnosti, dok drugi, kakva je zavisnost od
kokaina, imaju samo jednu naglaenu karakte-
ristiku zavisnosti. Svi tipovi zavisnosti uglav-
nom imaju sve tri karakteristike zavisnosti, ali
su one izraene u razliitom stepenu potenci-
jalu (Tab. 10.1).
10.1.1. Klasikacija psihoaktivnih
supstanci
Ne postoji zadovoljavajua i dosledna klasi-
kacija psihoaktivnih supstanci. Neki autori
smatraju da nije ni poeljna. Slino otrovima, i
psihoaktivne supstance se mogu svrstati prema
svom poreklu, tipovima zavisnosti i efektima
koje izazivaju kod zavisnika. Prema poreklu,
svrstavaju se u biljne, polusintetske i sintetske.
U odnosu na tip zavisnosti, svrstavaju se prema
navedenoj tabeli (Tab. 10.1). Svrstavanje psiho-
aktivnih supstanci u grupe mogue je i prema
efektima koje izazivaju kod zavisnika, pri emu
je preklapanje pojedinih efekata psihoaktivnih
supstanci, sagledanih kroz klinike manifesta-
cije, veoma naglaeno.
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Za osnov klasikacije psihoaktivnih supstan-
ci koristie se ema koju je naveo Kharch 2002.
godine. Prema ovoj klasikaciji, psihoaktivne
supstance dele se na: stimulanse, halucinogene,
opioide, disocijativne anestetike, rastvarae i le-
kove.
180
10.2. STIMULANSI
Stimulansi su psihoaktivne supstance koje
podstiu psihike i/ili psihozike aktivnosti.
Predstavnici ove grupe su: kokain, amfetamin
i metamfetamin.
10.2.1. Kokain
Kokain je tropanski alkaloid poreklom iz
lia junoamerike biljke Erythroxylon coca.
On je protoplazmatini intoksikant paralitikog
dejstva kada deluje lokalno, a nakon resorpcije
ima stimulativno dejstvo na centralni i vegeta-
tivni nervni sistem.
Uticaj vakanja lia ove biljke bio je po-
znat starim Inkama po svojstvu da pobolja-
va zike sposobnosti, odagna glad i da ima
lokalne anestetike efekte. U Evropu je pre-
net 1749. godine. Freud S. je 1884. godine dao
iscrpnu studiju o njegovim efektima. U evrop-
skoj medicini je od iste godine poeo da se kori-
sti kao lokalni anestetik.
10.2.1.1. Nain unoenja
Kokain se u organizam moe uneti: vakanjem
lia koke (1215 g lia, 34 puta dnevno), u
vidu aja, umrkavanjem, inhalacijom pue-
njem (crack), subkutanom i intravenskom aplika-
cijom, kao i anogenitalno. Poseban nain pred-
stavljaju body packer osobe koje krijumare
kokain u najlonskim vreicama i prezervativima
progutanim ili uguranim u rektum ili vaginu.
10.2.1.2. Metabolizam
Kokain se brzo razlae u organizmu. Osno-
vni metaboliti ekgonin i benzoyl-ekgonin, takoe
bivaju brzo razgraeni.
Fig. 10.1. Lie koke i kokainski prah
Kod nenaviknutih osoba, poluivot kokaina i
njegovih metabolita je do 4 h, a kod naviknutih
je do 1 h.
Poseban metabolit je koka-etilen, koji nastaje
kod istovremenog uzimanja kokaina i etil-alko-
hola. Toksinost ovog metabolitata izuzetno je
visoka.
Deo uzetog kokaina kroz folikul dlake do-
speva u kosu. Kokain dospeo u dlake ne podlee
daljim biotransformacijama i ostaje stabilan
neodreeno dugo vreme. Ova injenica dozvo-
ljava utvrivanje kokaina u kosi kod osoba koje
su ga koristile, a s obzirom na poznatu brzinu
rasta kose, mogue je orijentaciono odrediti i
vreme unoenja kokaina u organizam.
10.2.1.3. Efekti kokaina na
psihike funkcije
Pod dejstvom kokaina osoba postaje govor-
ljiva, nemirna, razdraljiva, doivljava utisak
poveane mentalne sposobnosti i zike sna-
ge. Ovaj efekat, u argonu narkomana nazvan
high, nastupa vrlo brzo po uzimanju, ali zbog
brze razgradnje kokaina traje kratko.
Promene ponaanja esto su obeleene agre-
sijom i nekritinim postupcima i zavise od svoj-
stava linosti. U psihikoj sferi, promene se, vre-
menom, pogoravaju. Ispoljavaju se kao nekon-
trolisano i paranoidno ponaanje, esto praeno
ekstremnim nasiljem, a prisutne su i depresije
sa sklonou ka samoubistvu. Navikavanje na
kokain je izuzetno brzo, posebno puenjem.
10.2.1.4. Mehanizam delovanja
Kokain stimulie luenje kateholamina u si-
napsama. Njegova dejstva na organizam uglav-
nom su kateholaminski posredovana. Posebno
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
je znaajan kateholaminski efekat na kardio-
vaskularni sistem preko B1adrenerginih re-
ceptora u krvnim sudovima i C1adrenerginih
receptora u sranom miiu. Receptori C tipa dalno ili intracerebralno krvarenje i maligni
poznati su pod nazivom transmembranski 7
receptori, jer sedam puta prolaze kroz elijsku
membranu.
U normalnim uslovima u sinaptikoj pukoti-
ni utroi se do 30% izluenog noradrenalina, a
ostatak se upumpava nazad u presinaptiki re-
gion (re-uptake). U prisustvu kokaina, ovaj efe-
kat je blokiran. Neutroeni noradrenalin odlazi
u sistemsku cirkulaciju, gde deluje kao vazo-
aktivni hormon vazokonstriktor, izazivajui
hipertenzivni udar, koji se zadrava do 2,5 h
posle eliminacija kokaina iz krvi. U miinim
elijama srca eksces kateholamina izazi-
va niz poremeaja zbog dugotrajne aktivacije
transmembranskih C1-receptora. U energetski
iscrpljenim elijama dolazi do nagomilavanja
jona kalcijuma koji aktiviraju fosfolipaze koje
razlau fosfolipide plazmamembrana elije uz
posledino stvaranje tetnih slobodnih radikala.
Sve ovo u sranom miiu stvara snopove
kontraktilne nekroze contractile band necrosis
CBM, prepoznatljive po gubitku i disharmoni-
ji poprenih pruga miinih vlakana, granulira-
noj citoplazmi i naboranoj elijskoj membrani.
Karakteristino je to da se ova pojava najee
vidi oko malih krvnih sudova, da zahvata samo
pojedine kardiomiocite u zoni sasvim ouvanih
elija. Jedno vreme se mislilo da je ovaj efekat
patognomonian za kokainsku smrt, meutim,
on se pojavljuje i u drugim procesima u kojima
postoji eksces kateholamina. Lezija ishemijskog
porekla, za razliku od kontraktilne nekroze,
uvek zahvata iru zonu miokarda u kojoj nema
ouvanih elija.
Osim promena na sranom miiu, praenih psihomotorne aktivnosti i stimulaciju medu-
hipertrojom i miotrozom sranog miia, pri- larnih centara. Psiholoki efekti manifestu-
sutne su i promene na arterijskim krvnim sudo-
vima sistemske cirkulacije. Takve su disekantne
aneurizme i neateromatozna suenja arteriola
zbog hiperplazije intimalnog i miinog sloja
arterija. One su direktna posledica ponavljanih
hipertenzivnih udara. Navedene promene na-
staju u zidovima krvnih sudova svih organa.
Stepen oteenja organa uglavnom je odreen
stepenom oteenja vaskularne funkcije u nje-
mu.
Uzrok smrti kod zavisnika od kokaina je ven-
trikularna brilacija, ishemija sranog miia,
disekantna aneurizma arterija, subarahnoi-
neuroleptini sindrom agitirani delirijum,
sa ili bez hipertermije. Kokain moe dovesti
do iznenadne kardijalne smrti, bez ikakvih
znaajnih promena u sistemu koronarnih arte- 181
rija. Preegzistentne srane bolesti poveavaju
rizik za kokainsku smrt. Za razliku od drugih
droga, gde su mehanizmi umiranja uglavnom
u vezi sa njihovim sekundarnim procesima,
smrt od kokaina najee je u vezi sa njegovim
toksinim efektima.
Spoljna obeleja kokainskih zavisnika su:
mravost, perforacija nosne pregrade, crack ce-
ratitis, svee infekcije i oiljci na koi. Leni
patoanatomski nalaz moe pokazivati i znake
bolesti koje su u vezi sa upotrebom droga. Ta-
kve bolesti su: hepatitis A, B i C, granulomatoze
posebno plua, septiki endokarditis i AIDS.
10.2.2. Amfetamin i metamfetamin
Amfetamin i metamfetamin su stimulansi
CNS-a, a njihovi sintetski derivati svrstavaju se
u halucinogene.
Amfetamin (fenilizopropilamin) je proizve-
den 1920. godine. Kao snaan centralni stimu-
lator, odmah je uveden u praksu kao sredstvo
protiv zamora i sanjivosti, da bi kasnije, kada
je otkriveno njegovo depresivno dejstvo na ape-
tit, naao iroku primenu i na tom polju. Tokom
Drugog svetskog rata, stimulativni efekti amfe-
tamina koristili su se u borbi protiv zamora i
iscrpljenosti.
Amfetamin prouzrokuje nesanicu, poveanje
ju se smanjenjem oseaja umora, poveanjem
raspoloenja, inicijative, govorljivou i eufori-
jom. Periferni efekti amfetamina manifestuju se
vazokonstrikcijom, povienjem arterijskog krv-
nog pritiska, poveanjem frekvencije rada srca
i dilatacijom bronhija. Metaboliki efekti am-
fetamina manifestuju se poveanjem potronje
kiseonika, poveanjem koncentracije slobodnih
masnih kiselina u plazmi i umerenim povie-
njem bazalnog metabolizma.
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Zavisnici imaju neobuzdanu kompulzivnu
potrebu da to pre doive efekat u vidu bljeska
ash, to se postie intravenskom aplikaci- deset godina XX veka bilo je vreme ekspanzije
jom amfetamina popularno nazvanog speed.
Posle stimulacije sledi mentalna depre-
sija praena oseajem straha i zbunjenosti.
Najvaniji neeljeni efekti amfetamina su: jak
182 motorni nemir, halucinacije, samoubilake i
ubilake tendencije. Ostale promene ispoljavaju
se kao glavobolja, hipertenzija, aritmije, angi-
nozni bol, povraanje, drhtavica itd.
Zavisnost od amfetamina preteno je
psihika. U veini sluajeva nastaje tolerancija
i zika zavisnost.
Celokupna koliina amfetamina izlui se pre-
ko bubrega u toku nekoliko dana. Oko 30% ne-
promenjene supstance izluuje se mokraom u
toku 24 h.
10.2.2.1. Mehanizam delovanja
Amfetamin, slino kokainu, izaziva katehola-
minske efekte spreavanjem povratnog upum-
pavanja noradrenalina u presinaptiki region.
Dodatne efekte postie inhibicijom monoami-
nooksidaze. Njegova dejstva na srani mii,
koronarne i sistemske arterije znatno su dua
od onih izazvanih kokainom, pa stoga i morfo-
loke promene na srcu i arterijama nastaju ra-
nije u odnosu na promene izazvane kokainom.
Takoe, dejstva na CNS i uestalost maligne hi-
pertermije kod zloupotrebe amfetamina jaa su
od onih izazvanih kokainom.
10.3. HALUCINOGENI
Prema Karchu (2002. god.), halucinogeni
imaju pet zajednikih osobina:
promene u ponaanju i percepciji domi-
nantne su u odnosu na druge efekte,
oteenje memorije i intelektualne funkci-
je je minimalno,
upotreba nije praena stuporom niti
ekscesivnom agitacijom,
efekti na autonomni nervni sistem slabo
su izraeni,
zika zavisnost ne pojavljuje se u
znaajnom stepenu.
Sintetizovani derivati amfetamina zadovolja-
vaju sve kriterijume ove grupe. Poslednjih tri-
novosintetizovanih jedinjenja halucinogenih ili
potencijalno halucinogenih osobina (oko 250
derivata fenetilamina u periodu od 1995. do
1998). Mnogi od njih proizvode se u ilegalnim
laboratorijama bez ikakve kontrole, pri emu su
njihova dejstva na organizam jo uvek nedovolj-
no poznata.
Neki od ranije sintetizovanih derivata amfe-
tamina su:
1. DOM (2,5-dimetoksi-4-metilamfetamin).
U hipi slengu poznat kao STP Serenity,
Tranquility and Peace vedrina, oputanje
i mir, ili Super Terric Psychodelic super
strahoviti psihodelik. Doze vee od 5 mg
izazivaju halucinacije koje mogu trajati
810 h.
2. TMA (3,4,5-trimetoksiamfetamin) je dva
puta jai od meskalina. Doze od 50 do 100
mg izazivaju smuenost, uznemirenost i
hiperaktivnost. Doze preko 200 mg izazi-
vaju euforiju i vizuelne matarije.
3. MDA (3,4-metilendioksiamfetamin) u
argonu je poznat pod nazivom love drug
(Eve). Istovremeno ispoljava efekte am-
fetamina i halucinogena. Srednja doza je
50150 mg. Efekti poinju ve u toku pr-
vog sata od uzimanja, dostiu vrhunac na-
kon 120 minuta, a traju do 8 h.
4. MDMA (3,4-metilendioksimetamfetamin).
10.3.1. MDMA EKSTAZI
MDMA (3,4-metilendioksimetamfetamin)
na sobnoj temperaturi je uljaste konzistencije.
Njegova hidrohloridna so, koja je bela kristal-
na supstanca, najpopularnija je ulina droga
dananjice. Popularan naziv je ekstazi, ali po-
javljuje se i pod drugim imenima. Ilegalna proi-
zvodnja je relativno laka, to i objanjava iroku
rasprostranjenost ove droge. Na tritu, ekstazi
je uglavnom dostupan u formi malih okruglih
tableta, raznih boja, obino sa utisnutim zna-
kom logoom (Fig. 10.2). Logoi se regionalno
razlikuju i obino su kratkog veka na tritu.
MDMA se unosi u organizam uglavnom oral-
no, jer je na tritu prisutan u obliku tableta.
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Spraeni oblik tableta moe se umrkavati.
Ekstazi se dobro resorbuje iz digestivnog trak-
ta. Uzet oralno, on ispoljava dejstva ve posle
1530 minuta. Najveu koncentraciju u krvi
dostie oko 2 h nakon uzimanja. Eliminaci-
oni poluivot procenjuje se na 37 h. LD50 za
rezus majmune, aplicirana intravenski, iznosi
1728 mg/kg.
Fig. 10.2. Razliit izgled tableta ekstazija
10.3.1.1. Mehanizam delovanja
Mehanizam delovanja MDMA uglavnom se
ostvaruje preko serotoninskih receptora. MDMA
obre pravac normalnog delovanja kanala za
povratni tok serotonina. Ovo prouzrokuje naglo
i jako pranjenje serotonina u sinaptike puko-
tine u trajanju izmeu 36 h.
Sposobnost MDMA da istovremeno izazi-
va kateholaminske efekte posledica je njegove
strukturalne slinosti sa endogenim katehola-
minima: noradrenalinom, adrenalinom i dopa-
minom. Halucinogeno dejstvo MDMA vezano je
za serotonin.
MDMA dovodi do gubitka kontrole ter-
moregulacije. Taan mehanizam koji dovodi
do hipertermije jo nije rasvetljen. Pretposta-
vlja se da je u vezi sa serotonerginom kon-
trolom termoregulacije u hipotalamusu. Po-
red toga, pojaana miina aktivnost na rejv
(rave party) urkama i poviena temperatura
zatvorenih prostora, kontributivni faktori su za
pregrejavanje tela koji mogu imati za posledicu
gubitak kontrole termoregulacije.
Akutna toksinost nakon jedne doze izgle-
da da ne zavisi od doze. Dugotrajna oteenja
serotonerginih neurona zavise od unetih doza
MDMA. Terapeutski indeks razlika izmeu
terapeutske i toksine doze vrlo je uzan.
10.3.1.2. Akutni kliniki efekti
Akutni kliniki efekti dele se na tri odvojena
sindroma:
serotoninski sindrom, obino povezan sa
hipertermijom i izmenjenim stanjem sve-
sti uz nestablinost kardiovaskularnog si-
stema, 183
teku hiponatremiju, koja izaziva modani
i/ili pluni edem i
idiosinkratinu hepatotokinost.
10.3.1.3. Dugotrajni efekti
Postoji rastui broj dokaza trajnog nervnog
oteenja povezanog sa uzimanjem MDMA. Du-
gotrajni efekti izazvani MDMA-om su u vezi sa
oteenjem zavretaka serotonerginih nervnih
elija i opadanjem koliine serotonina u njima.
Izgleda da ovo oteenje utie na memorijske
funkcije.
Za zloupotrebu MDMA vezuju se i psihija-
trijski simptomi. To su psihoze, napadi panike,
depresija, e-bek i opsesivno-kompulsivni
simptomi. Nije sigurno da su li ova stanja direk-
tna posledica korienja MDMA, ili je MDMA
samo okida za pojavu ovakvih stanja kod
predisponiranih osoba.
10.3.2. Meskalin
Istorija upotrebe halucinogena see u dale-
ku prolost. Ameriki Indijanci su u predelima
Srednje i June Amerike koristili kaktus vrste
peyotl, kao halucinogen vekovima. Biljka je mali
kaktus bez bodlji, iji se listovi seku i sue i pro-
daju pod nazivom meskalinska dugmad. Teni
ekstrakt kaktusa dolazi na trite u kapsulama
ili boicama, argonskog naziva big chef.
Fig. 10.3. Peyotl
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI

Meskalin izaziva obojene vizije, izmenjenu Koncentracija aktivnih supstanci ima sezonske
percepciju u prostoru i vremenu, vrlo bogate varijacije. Industrijski gajena konoplja je muka
halucinacije, posle kojih se javlja meskalinski forma biljke i nema znaajne koncentracije ka-
mamurluk i depresivno stanje. nabinoida, meutim, u tako selektovanim gru-
U zavisnosti od tipa linosti, osoba moe pama uvek nastaju i enski oblici biljke.
doiveti veoma radosne i komine vizije ili do-
iveti potpuno suprotan efekat uasavajuih
184 privianja, uz potpun gubitak kritinog rasui-
vanja bad trip.
Mehanizam delovanja ove droge nije razja-
njen. Neurozioloka ispitivanja sugeriu da
su izmene ponaanja u vezi sa hiperaktivnou
strijato-limbikog sistema desne hemisfere uz
istovremeno potiskivanje funkcija leve hemisfe-
re. Zloupotreba meskalina dovodi do psihotinih
stanja. U manjem broju sluajeva javljaju efekti
poveane kateholaminske toksinosti.

Fig. 10.5. Cannabis sativa

10.3.3. Psilocibin i psilocin
Peurke Psylociba mexicana sadre psilocibin
i psilocin.
Meu kanabinoidima najveu aktivnost is-
poljava delta-9-tetrahidrokanabinol (%9-THC).
Razliiti tipovi ove biljke imaju razliitu kon-
centraciju %9-THC.

Abundance
$9-THC
400000
350000
300000
Fig. 10.4. Psilociba mexicana 250000
200000
150000 IS
Moni halucinogeni efekti ovih supstanci bili CBD
100000
su poznati Majama i Actecima, a i sada se koriste, 50000
CBN
pre svega u delovima sveta sa ouvanim ama-
Time--> 12.00 13.00 14.00 15.00 16.00 17.00
nizmom. aman ritualni vra, pod dejstvom
droge smatra se da je u kontaktu sa natprirod- Fig. 10.6. a. GC/MS hromatogram
nim silama, da moe da oblikuje budunost, lei uzorka marihuane droga tip
bolesti i donosi vane odluke. Abundance
CBD
450000

10.3.4. Kanabis 400000

350000
300000 $9-THC
Kanabinoidi, kao psihoaktivne supstance, 250000
200000
potiu iz biljke Cannabis sativa konoplja, esto 150000 IS
nazvane i indijska konoplja. 100000
CBN
Konoplja je hermafroditna biljka. Preneta je u 50000

Evropu 1500. godina p.n.e. Vee koncentracije Time--> 12.00 13.00 14.00 15.00 16.00 17.00

kanabinoida nalaze se u cvetovima, zapravo po- Fig. 10.6. b. GC/MS hromatogram uzorka
lenu i vrhovima lia, enskog oblika konoplje. marihuane intermedijerni tip
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Abundance
CBD
300000
250000
200000
150000
IS
100000
$9-THC
50000
Time--> 12.00 13.00 14.00 15.00
Fig. 10.6. c. GC/MS hromatogram
uzorka marihuane vlaknasti tip
U liu marihuane ima do oko 3% %9-THC.
Droga se uiva puenjem, sama ili sa duvanom.
Na Istoku se esto mea sa opijumom i eernim
pastama kolai. Hai predstavlja smolu do-
bijenu iz najaktivnijih delova biljke i sadri oko
30% %9-THC.
Fig. 10.7. Karakteristino pakovanje marihuane
Dejstva na organizam zavise od koliine i kva-
liteta unete droge, od navika, osobina linosti i
od situacije u kojoj se droga konzumira.
U subjektivnoj sferi dominira oseaj nereal-
nog ili oseaj dvostruke linosti. Hai izaziva
optike halucinacije boja i scenski fantastine
vizije. Oseaj prostora i vremena je izgubljen.
Svest je ouvana, pa su osobe u ovom stanju
izrazito sugestibilne, te mogu biti navedene da
izvre po sebe opasne ili kriminalne radnje.
Simptomi delovanja haia, unesenog u or-
ganizam oralno ili puenjem, pojavljuju se ve
posle 30-ak minuta i mogu trajati i 12 h po pre-
stanku unoenja.
Spoljne manifestacije su: crve-
nilo venjaa, nateeni kapci i
rairene zenice koje sporo re-
aguju na svetlost. Fotofobija,
suvoa oiju i usta su propratne
manifestacije.
185
Osobe koje su unele veu
CBN koliinu koncentrisane droge
16.00 17.00
(do 30% %9-THC), prolaze kroz
etiri faze, karakteristine za
dejstvo halucinogenih droga.
Prva faza obeleena je potrebom za bukom,
mahnitom igrom i uopte, hiperkinezijom.
Druga faza je faza fantazija. Drogirani je pun
zanosa i dobrog raspoloenja, govor je esto in-
koherentan.
Trea faza je faza halucinacija. Prisutno je
obilje scenski bogatih halucinacija, koje su ugla-
vnom prijatnog karaktera, ali ponekad mogu
biti i uasavajue.
etvrta faza je faza depresije. Karakterie je
pojava umora, sanjivosti i tromosti.
10.3.4.1. Mehanizam delovanja
kanabinola
Psihoaktivni efekti kanabinola dugo su bili
nerazjanjeni. Fizika zavisnost se ne javlja, a i
psihika zavisnost je vrlo slabo izraena. Iz na-
vedenog razloga postoje predlozi za skidanje
kanabisa sa lista opojnih droga (kontrolisanih
supstanci).
Upotreba marihuane (puenje) u nekim ze-
mljama je dozvoljena.
Toksinost marihuane bila je potcenjena sve
do 1999. godine kada je Ameri A. sa grupom
nemakih istraivaa otkrio da %9-THC induku-
je neuronsku smrt u hipokampusu po mehani-
zmu apoptoze. Dokazano je da su akutni efekti
kanabinola, kao i razvoj tolerancije na njegovo
delovanje, posredovani vezivanjem G-proteina
za kanabinoidne receptore u mozgu. Kanabi-
noidni receptori CB1 predominantno se nalaze
u hipokampusu, cerebelumu i strijatumu. Ka-
nabinoidni receptori CB2 nalaze se u slezini i
hematopoetinim elijama. Psihoaktivni kana-
binoidi poveavaju aktivnost dopaminerginih
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI

neurona u limbikim strukturama. Wiley i slatkiima, ali najee se u promet stavlja na

Martin (2002) su pokazali da je %9-THC u stvari papiriima koji sa natopljeni LSD-jem.
agonist prirodnih kanabinoida koje stvara mo-
zak, a koji deluju na CB1 receptore.
Savremena medicina pokazuje interes za dej-
stvo kanabinola na CB2 receptore zbog imuno-
supresivnih efekata. Vezivanjem %9-THC za CB2
186 objanjavaju se imunosupresivna dejstva droge.
Poslednja neuropsiholoka istraivanja tvrde
da oteenja kognitivnih funkcija ostaju i po-
sle prekida uzimanja, to znai da marihuana i
hai ne spadaju u grupu supstanci bezopasnih
za korienje. Upotreba marihuane dovodi do
kumulacije %9-THC metabolita unutar masnog
tkiva, pa je dokazivanje %9-THC mogue do oko
7 dana od poslednje upotrebe. Fig. 10.8. Karakteristini listii LSD-ja
Dokazane interakcije sa alkoholom, nikoti-
nom i mnogim lekovima naglaavaju dalju po-
tencionalnu opasnost od korienja kanabisa.

10.3.5. LSD

Dietilamid lizergine kiseline (LSD), hemij-

ski pripada grupi alkaloida. Sintetizovao ga je
1938. godine A. Hoffman u Sandozovim labora-
torijama. Sam Hofman sluajno je ingestirao ne-
to malo od svog otkria i od tog vremena kae
se da je poelo psihodelino doba. Sandoz je
izneo na trite LSD pod nazivom delysid ali lek
nije bio prihvaen od strane neuropsihijatara.
Supstanca je prihvaena za moderno istraivanje
neurohemije shizofrenije. ezdesetih godina
XX veka na Harvardu, Timothy Leary, koji je do-
tle vrio ispitivanje efekata psilocibina, preao
je na korienje i ispitivanje LSD-ja sa grupom
studenata dobrovoljaca. Kasnije je bilo poznato
da je CIA provela bizaran eksperiment, kao spe-
cijalnu operaciju poznatu pod tajnim imenom
MK-ULTRA. Prostitutke su imale obavezu
da u javnim kuama tajno daju razliite doze
LSD-a svojim klijentima, ije ponaanje je po-
sle delovanja droge snimano. Rezultati nikada
nisu obelodanjeni javnosti, ali eksperiment je
navodno naputen jer nije pruio nikakve nove
informacije.
Delujue doze su izuzetno niske, dvadese-
tohiljaditi deo grama ve ispoljava vrlo snano
delovanje. Droga se obino pakuje i rastura sa
Fig. 10.9. Karakteristini listii LSD-ja
LSD izaziva u psihi izuzetno duboke i pro-
lazne promene, a tip reakcije zavisi od linosti
i situacije. Obino se uiva grupno, pri emu
razliite osobe doivljavaju veoma razliita sta-
nja za koje je zajedniki potpun poremeaj per-
cepcije u kome dominiraju halucinacije. Napadi
panike i psihotine epizode koje mogu da dove-
du do samoubistva su esti.
Mehanizam dejstva LSD-ja zasniva se na nje-
govoj sposobnosti da se vee za 5-HT2 recep-
tore. Drugi efekti LSD-ja su u vezi sa znacima
simpatetike hiperaktivnosti, koji mogu da
dovedu do hipertermije, kome i respiratornog
aresta. Ponekad se javljaju i generalizovana kr-
varenja izazvana disfunkcijom trombocita, jer
sadre 5-HT2 receptore.
Apsorpcija LSD-ja je brza i kompletna. Jetra
brzo metabolizira LSD, te se vrlo male koliine
pojavljuju u urinu. Uzorci koji se uzimaju za
analizu na LSD, bilo da su telesne tenosti ili
sumnjive supstance, treba uvati od svetlosti,
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
jer se LSD na svetlu brzo razgrauje. LSD se
moe dokazati najdue 24 h nakon uzimanja.
10.4. OPIOIDI OPIJATI
Opijum je mleni sok koji se dobija zaseca-
njem aura maka (okienje). Svi stari narodi su
gajili mak. Sumeri su na glinenim ploama osta-
vili uputstva o nainu pripremanja opijuma. U
grkoj mitologiji mak (Papaverum somniferum)
je posveen boginji noi (Nyh), bogu smrti
(Thanatos), bogu spavanja (Hypnos) i njegovom
sinu, bogu sna (Morpheus).
Suenjem mlenog soka aura maka na va-
zduhu nastaje mrka ili mrkocrvenkasta masa
(opijumska pogaa). Serturner je 1803. godine
izolovao morn iz opijuma, a neto kasnije izo-
lovani su papaverin i kodein.
Aktivni sastojci opijuma su alkaloidi, od ko-
jih su najvaniji: morn, kodein i papaverin.
Osim alkaloida, u opijumu se nalazi niz neak-
tivnih supstanci, pre svega, smola, eeri i or-
ganske kiseline.
Fig. 10.10. Okienje maka
187
Fig. 10.11. aura maka; opijumska pogaa;
opijumski prah braon; heroin beli prah
10.4.1. Morn
Morn je znaajno sredstvo u medicini, zbog
svoje sposobnosti da izaziva analgeziju, a da pri
terapijskim dozama za ublaavanje bola ne iza-
zove optu depresiju CNS-a. Morn, kao i svi
opijati, podie prag za percepciju bola i menja
tip emocionalne reakcije prema bolu. Za kratko
vreme, on prouzrokuje prijatno raspoloenje
euforiju, koja se ubrzo zamenjuje sa pospanou
i letargijom. U veim dozama smanjuje osetlji-
vost respiratornog centra na ugljen-dioksid,
ime deprimira funkciju disanja.
Slino ostalim opijatima, on snano deprimira
reeks kalja, a stimulie centar za povraanje.
Prouzrokuje miozu, smanjuje motilitet digestiv-
nog sistema i usporava luenje eludane kise-
line.
Tolerancija na morn razvija se relativno brzo
i uvek predstavlja ukrtenu toleranciju koja se
odnosi i na sve druge opijate.
U pokuaju da se pojaa analgetski efekat,
a izbegnu drugi, pre svega depresija funkcije
disanja, proizvedeni su razliiti polusintetski
derivati morna. Najvaniji od njih je dilaudid
(dihidro-mornon), ije je analgetiko dejstvo
deset puta jae od morna, a sedativno i depre-
sivno dejstvo na respiraciju manje.
Najvaniji modikovani morn je
diacetil-morn (heroin), iji je efekat deset puta
jai od morna, a koji se u medicini ne upotre-
bljava jer stvara brzu zavisnost od njega.
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
10.4.2. Heroin
Heroin je prvi put sintetizovan 1864. godi-
ne. Trenutno je narkotik broj jedan u SAD, ali
i na naem podruju. Prosena doza heroina
raspoloiva na ulici sadri 1316 mg aktivne
supstance.
188 Sam heroin ostaje u mozgu nekoli-
ko minuta, meutim, njegov metabolit
6-acetil-morn zadrava se u mozgu oko 30 mi-
nuta.
Intravenski unesen heroin obino ima 3 faze
dejstva:
Faza udarnog dejstva je faza bljeska (esh),
kratkotrajna je, praena tahikardijom i subjek-
tivnim doivljajem toplote.
Euforino meditativnu fazu (stound) karakte-
rie blaga euforija, smirenost, oseaj prijatnog
umora i pospanost.
Hipnotiku fazu odlikuje pospanost i san.
Posle buenja prisutan je umor, odsustvo mo-
tivacije, psihika depresija, anksioznost i opse-
sivna elja da se nabavi i uzme nova koliina
droge.
10.4.3. Mehanizam dejstva opijata
Svi opijati imaju isti mehanizam dejstva,
tj. vezuju se za opijatne receptore u mozgu.
Organizam inae produkuje supstance koje
potiskuju bol, a koje su po svojoj strukturi
sline mornu. Ove supstance su endorni ili
enkefalini. One se, kao i opijati, vezuju za opi-
jatne receptore.
Otkrivene su tri osnovne klase ovih recepto-
ra, od kojih svaka ima niz podtipova. U zavi-
snosti od toga koji receptor je aktiviran, rezul-
tat moe biti analgezija, disforija ili respiratorna
depresija. Otkrie ovih receptora u poslednjih
nekoliko godina uticalo je na to da se radikalno
promene stavovi o mehanizmu umiranja pod
dejstvom droge.
Mu-receptori. Tri tipa mu-receptora (I), imaju
razliite funkcije, a moda i razliit nain de-
lovanja. Ovaj receptor vezuje morn, ali se na
njemu mogu vezati i druge supstance, koje se
nazivaju mu-agonisti. Efekat od oslobaanja
bola je euforija, to je upravo posledica veziva-
nja morna za ovaj receptor.
Delta receptori. Delta receptori (%) vezuju
opijate, ali bez znaajnog centralnog delova-
nja, dok vezivanje opijata za ove receptore u
kimenoj modini izaziva spinalnu anesteziju.
Kapa receptori. Funkcija kapa receptora (L)
manje je jasna, kao i skoro otkrivenih sigma re-
ceptora.
Ranija pretpostavka da dugotrajna upotreba
opijata vodi smanjenju broja I-receptora, poka-
zala se netanom.
Preko opijatnih receptora izazivaju se elijski
efekti aktiviranjem nehomogene grupe protei-
na, poznate pod nazivom G-proteini. Kakva e
se akcija odvijati zavisi od konformacije mem-
branskih receptora i samog G-proteina. Dalji
mehanizmi intracelularnog dejstva nisu pozna-
ti. Uglavnom se zna da I3-receptor ima vie a-
niteta za mornski metabolit nego za sam mor-
n. Sada je poznato da morn i njegovi metabo-
liti direktno ili indirektno aktiviraju i elijsku
produkciju azotnih oksida.
10.4.4. Putevi unoenja i apsorpcija
Najvaniji put unoenja jeste intravenski, ali
u praksi je prisutna subkutana, oralna, rektalna
i intranazalna primena. Opijati se dobro resor-
buju, bez obzira na nain uzimanja. Brzina dej-
stva vezana je za nain unoenja. Distribucija
unetog morna ili heroina je takva da se u krvi
nae manje od 2% od unete koliine, najvei
deo deponovan je u miiima.
Morn se u jetri konvertuje u morn-gluku-
ronid. Eliminie se preko ui i urinom. Zbog
enterohepatinog puta eliminacije, metaboliti
opijata se najdue zadravaju u ui.
Heroin se vrlo brzo konvertuje u morn.
Nalaz kodeina i 6-monoacetil-morna dokaz
je da je primarno uzeta supstanca heroin, a ne
morn. Slino kokainu, i 6-monoacetil-morn
se deponuje u kosi, gde mesecima moe ostati
nepromenjen.
10.4.5. Metadon
Metadon hemijski ne pripada grupi opijata, ali
ima vrlo slinu bazinu strukturu analgezinim
mornima.
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Koristi se u leenju heroinskih zavisnika, pri
emu zbog njegovog izuzetno dugog poluivota,
od 50 h, postoji rizik od predoziranja. Poseb-
na opasnost za zavisnike od opijata koji koriste
metadon, a koji inae ima slabe euforijske efek-
te, jeste da uzmu i heroin.
Otvoreno je pitanje da li je opte pobolja-
nje zdravstvenog stanja zavisnika pre u vezi sa
prestankom imunosupresivnog dejstva heroina
i opteg smanjenja agresije na organizam pre-
stankom upotrebe venskih injekcija, nego od
samog efekta metadona.
10.4.6. Fentanil
Fentanil je I (mu) agonist. Ima analgetino
dejstvo 50100 puta jae od morna. Njegov
cis-izomer (trimetil-fantanil), proizveden u
nelegalnim laboratorijama Ruske federacije,
jai je od morna 5.500 puta.
Tokom devedesetih godina XX veka, smrtnost
od primene fentanila imala je veliki skok zbog
korienja astera koji sadre ovu supstancu,
proizvoenih pod imenom duragezik.
10.4.7. Medicinske posledice
zloupotrebe opijata
Za razliku od stimulantnih droga (kokain,
amfetamin) i halucinogena, gde su oteenja
zdravlja i umiranje preteno u vezi sa direktnim
efektima droge, zloupotreba opijata prevashod-
no dovodi do psihozikih oteenja sekundar-
nim efektima, ukljuujui i nain ivota vezan
za nabavku narkotika.
Najagresivnija telesna oteenja nastaju kod
intravenskih zavisnika od heroina i praktino
se mogu nai na svim telesnim sistemima.
Koa. Na koi se mogu nai svei ubodi od
igle, atroni oiljci, induracije i hiperpigmen-
tacije, apscesi i ulceracije, ispod kojih su trom-
bozirane i sklerotine vene. Ponekad su prisutni
znaci suneraste ake izazvane limfedemom,
i nekrotizirajui fascitis opasna infekcija povr-
nih fascija i potkonih tkiva. este su i tetovae
neobinih oblika i na neobinim mestima.
Gljivine infekcije izazvane Candidom albicans
mogu biti prisutne na koi i sluznicama, i kao
kandidijalna sepsa koja moe da sledi 224 h
posle heroinske injekcije. Karakteristian znak
ove sepse je brzo nastajanje vorastih formacija
na poglavini, koje su predznak fatalnog ishoda
u veoma kratkom vremenu.
Kardiovaskularni sistem. Na kardiovasku-
larnom sistemu je najei i najvaniji nalaz val-
vularni endokarditis sa njegovim embolijskim 189
komplikacijama u vidu mikotinih embolusa.
Miokardna broza i hipertroja sranog miia
su est, ali nespecian nalaz.
Respiratorni sistem. Infektivne komplikacije
na respiratornom sistemu izazvane su dospeva-
njem neistoa i bakterija u plunu cirkulaciju,
meu kojima mogu biti i delovi igle i pamuka,
to je est nalaz, ali isto tako i fungalne pneu-
monije i apscesi.
Neinfektivne komplikacije su od veeg
znaaja, a posebno granulomatoza plua iza-
zvana dospevanjem stranih tela u plunu cir-
kulaciju. Ovi strani materijali su najee talk
kristali igliastog oblika, skrob kristali obli-
ka maltekog krsta, i mikrokristalna celuloza
izdueni tapii prosene veliine 100 Nm.
Oko ovih stranih tela razvija se karakteristina
upala granulomatoznog tipa u kojoj je prisutan
veliki broj dinovskih viejedarnih elija, lim-
foplazmocitarna reakcija i broza. U procesu
difuzne granulomatoze plua, razvija se i veli-
ki broj arterio-venskih antova, koji olakavaju
prelaz novoiniciranog stranog materijala u si-
stemsku cirkulaciju, pa se granulomi mogu nai
i u mozgu, jetri, slezini i bubrezima.
Pluni edem opisan je prvi put 1850. godine,
kod smrti izazvane overdozom laudanuma. Me-
hanizam narkotski indukovanog plunog edema
do dan-danas ostaje nedovoljno poznat. Opta
je pretpostavka da je on posledica respiratorne
depresije i brzog razvoja respiratorne insuci-
jencije. Sam edem bogat je proteinima, tako da
moe biti praen penom, ne samo u pluima ve
i u celom disajnom putu. Nekada dosee i usta
i nozdrve. U samom plunom tkivu, podruja
edema smenjuju se sa podrujima plunog em-
zema. Kod nadivljavanja dueg od 24 sata, u
alveolama se javljaju i hijaline membrane.
Gastrointestinalni trakt. U gastrointesti-
nalnom traktu opijati izazivaju pad motilite-
ta creva i izraenu opstipaciju. Na autopsiji,
kolon je proiren, ispunjen vrstim fecesom.
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Oteenja jetre kreu se od razliitih degene-
rativnih promena do skoro uvek prisutnog vi-
ralnog hepatitisa, a est je i nalaz granuloma. U
retkim sluajevima, prisutna je nekroza jetre,
izazvana direktnim hepatotoksinim dejstvom
heroina.
Renalni sistem. Na renalnom sistemu
190 najee je opisivana sekundarna amiloidoza,
ali i heroin pridruena nefropatija.
Nervni sistem. Na nervnom sistemu opisuje
se veliki broj promena, ali teko je razlikova-
ti koje bi od njih bile efekat heroina (opijata)
od onih koje su nastale u sklopu pridruenih
sistemskih infekcija, hipoksinih poremeaja i
naroito AIDS-a. Kod umrlih zbog intravenozne
aplikacije heroina, nalazi se cerebralni edem,
venozna kongestija i fokalne hemoragije, to za-
jedno sa plunim edemom, ini najeu morfo-
loku sliku smrti.
Endokrini i imuni sistem. Na endokrinom i
imunom sistemu kod zloupotrebe opijata (he-
roina) postoje znaajne promene. Opijati indu-
kuju hiperprolaktinemiju, smanjuju nivo parat-
hormona i nivo testosterona.
Intravenozna upotreba opijata dovodi do ge-
neralizovane limfadenopatije i podizanja nivoa
serumskih imunoglobulina. Rarefakcija kostiju
prati zloupotrebu opijata.
Savremena istraivanja sve vie skreu panju
na supresiju imunog sistema i sugeriu da je he-
roin mogui kofaktor za razvoj HIV infekcije,
jer postoji izrazita prevalenca HIV infekcija kod
intravenoznih heroinskih zavisnika.
10.5. DISOCIJATIVNI ANESTETICI
Disocijativni anestetici su supstance koje
snano potiskuju oseaj bola, a slabo utiu na
stanje svesti. U sluaju zloupotrebe, ove sup-
stance su halucinogene, a u veim dozama
snano deprimiraju CNS.
10.5.1. Fenilciklidin (PCP)
Zbog izrazitog analgetikog efekta korien
je kao pomono anestetiko sredstvo. Kod due
upotrebe izaziva dugotrajne psihotine epizo-
de, pa je izbaen iz medicinske upotrebe. Kao
ulina droga nije rasprostranjen.
10.5.2. Ketamin
Ketamin se koristi kao pomono anestetiko
sredstvo u veterini. Ne smanjuje krvni pritisak.
Smatra se da je mehanizam njegovog dejstva
preko opijatnih receptora. Zloupotreba ketami-
na u SAD uglavnom se sree kod bolnikog oso-
blja. Kritike analize pokazale su da kod ovih
osoba nije bilo smrtnih sluajeva.
10.5.3. H-hidroksibutirat (GHB)
GHB koristi se kao adjuvantno sredstvo u
anesteziji i kao dodatak za zdravu hranu, jer
stimulie oslobaanje hormona rasta. Koristi
se u razliitim industrijama, pa ga je vrlo teko
kontrolisati.
GHB brzo prolazi kroz modanu barijeru.
Izaziva efekte stimulacije, halucinacije i amne-
ziju. Smatra se da je on droga koja olakava
seksualne zloupotrebe, otuda popularan naziv
droga silovanja. Uzima se oralno, deluje brzo i
ima veoma kratak poluivot.
Mehanizam dejstva zasnovan je na vezivanju
GHB za specine GABA-b receptore. Vee doze
mogu da izazovu fatalnu respiratornu depresiju.
10.6. ORGANSKI RASTVARAI
Korienje rastvaraa obino se sree u juve-
nilnoj populaciji. Solventi brzo prolaze hema-
to-encefalnu barijeru. Osim efekta lake euforije,
brzo dovode do stanja pospanosti ili pak agre-
sivnog ponaanja. Kombinacija rastvaraa sa
barbituratima, benzodijazepinima i alkoholom
moe dovesti do tekih neurolokih poremeaja
ili ak do akutne nekroze jetre.
U zavisnosti od tipa rastvaraa, oni se dele na
etiri grupe:
1. aerosolni propelanti osveivai vazdu-
ha, dezodorantni sprej, sprej za kosu;
2. zapaljivi gasovi propan, butan, teni pe-
trolejski (petroleumski) gas;
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI

3. hlorisani rastvarai sredstva za 10.8. DOKAZIVANJE UZROKA

odmaivanje i suvo ienje;
4. rastvarai lepkova aceton, butan, tolu-
en, ksilen, cikloheksanon.
10.7. ZAVISNOST OD LEKOVA
Zavisnost od lekova denie se kao psiholo-
ka zavisnost koja dovodi do periodine ili kon-
tinuirane zloupotrebe, ali i do zike zavisnosti
od anksiolitikih i hipnotikih lekova. Potrebno
je razlikovati zavisnost koja nastaje usled cilja-
nog korienja nekih lekova ili njihovih kom-
binacija od zavisnosti nastale opravdanom ili
neopravdanom terapijskom upotrebom. U prvu
grupu spadaju uglavnom barbiturati kratkog
dejstva, gde im, u zavisnosti od vrste supstance
ili kombinacija, zavisnici daju razliita imena:
amobarbital u argonu zavisnika nosi
naziv blues;
amobarbital sa sekobarbitalom nosi naziv
rainbows ili blue velvet;
pentobarbital je po efektu nazvan jellow
jackets;
sekobarbital ima nazive reds ili red devil.
SMRTI KOD ZLOUPOTREBE
PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Dokazivanje uzroka smrti koji je u vezi sa
zloupotrebom psihoaktivnih supstanci sloen
je i teak zadatak. Slino optim principima
dokazivanja oteenja zdravlja i uzroka smrti 191
hemijskim sredstvima, i u ovakvim sluajevima
nezaobilazne su kriminalistike, patoanatom-
ske i hemijsko-toksikoloke analize.
Scena smrti. Podaci sa scene smrti su od izu-
zetne vanosti. Prisustvo narkomanskih pa-
rafrenalija najvaniji je nalaz na sceni smrti.
Parafrenalije predstavljaju sredstva za aplika-
ciju psihoaktivne supstance: pric, kompresa,
pribor za zagrevanje, kaika, cevica za umr-
kivanje. Relativno precizna vaga ukazuje na
dilera. Parafrenalije su znaajan dokazni ma-
terijal i moraju se na odgovarajui nain iden-
tikovati, obeleiti i adekvatno pakovati, ime
se obezbeuju dokazi upotrebe psihoaktivnih
supstanci.

Nastanak zavisnosti zavisi od koliine i

uestalosti njihove upotrebe. Doze ovih barbi-
turata u proseku 500600 mg na dan, po pra-
vilu za 30 dana dovode do ozbiljne zavisnosti.
Apstinencijalni sindrom kod barbiturata je izra-
zito opasan i moe smrtno zavriti. Intraveno-
zno korienje prakastih supstanci po pravilu Fig. 10.12. Scena smrti; pribor
dovodi do teke plune granulomatoze. parafrenalije za unoenje droge
Lekovi koji dovode do zavisnosti su, pre sve-
ga, iz grupe benzodijazepina. Dnevne doze od
60 do 100 mg, mogu dovesti do psihike zavi-
snosti za 40 dana, a vee doze i do blage zike
zavisnosti.
Benzodijazepini zajedno sa alkoholom
izrazito pojaavaju efekte i dovode do sporo-
razvijajueg ali tekog apstinencijalnog sindro-
ma.

Fig. 10.13. Karakteristian pribor parafrenalije

za intravenozno uzimanje droge
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI

Unutranji makroskopski nalaz kod smrti

192
Fig. 10.14. Najee koriene droge: heroin
(gore levo), kokain (gore desno), ekstazi
(tablete), lie marihuane (dole levo),
marihuana pogaa (dole desno)
izazvane neposrednim efektom psihoaktivne
supstance najee je obeleen uznapredovalim
plunim edemom esto sa krvavo-penuavim
sadrajem u disajnim putevima, naglaenim
edemom mozga sa znacima inklavacije. Mogu
biti prisutne: hipertroja srca, akutni infarkt uz
slabo prisustvo koronarne skleroze, valvularni
endokarditis, disekantne lezije arterija, intra-
kranijalne hemoragije, degenerativna ili ina-
matorna oteenja jetre, granulomatoza plua i
sepsa.
Najvaniji mikroskopski nalazi su: nekroze
kontraktilnih snopova kardiomiocita, granulo-
mi na strana tela, hipertrona stenoza arteri-
ola, progresivni hepatitis (A, B ili C), fungozne
infekcije i promene koje odgovaraju AIDS-u.

Psihoaktivne supstance biljnog porekla,

naene na sceni smrti, moraju se pakovati u pa-
pirne kese. Medicinska pakovanja psihoaktiv-
nih suspstanci treba uzeti u njihovoj original-
noj ambalai. Ukoliko se sumnja na prisustvo
LSD-ja, pakovanje mora biti u tamnim folijama,
jer se LSD raspada na svetlosti.
Autopsijski nalaz. Spoljanji pregled umrlog,
za koga se sumnja da je njegova smrt u vezi sa
uzimanjem psihoaktivnih supstanci, izuzetno
je vaan i prua znaajne informacije.
Znaci injekcione aplikacije psihoaktivnih
supstanci su svei ubodi, esto na skrivenim Fig. 10.16. Kristali talka u pluima.
delovima tela, oiljci, depigmentacije koe sa Polarizaciona mikroskopija.
venosklerozom, oteena aka (puf hand), gnoj- (B. Budakov disertacija).
ni irevi i tetovae obino udnih formi i na
atipinim mestima.

ubod sa krvnim ugrukom

oiljci

krvni
podlivi

takasti ubodi

Fig. 10.17. Kristali skroba u plunom tkivu

u obliku maltekog krsta.
Fig. 10.15. Svee i stare ozlede na Polarizaciona mikroskopija.
koi intravenoznog zavisnika (B. Budakov disertacija).
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Hemijsko-toksikoloka analiza moe se od-
nositi na analitiku: parafrenalijama, i sumnjivih
supstanci na sceni smrti, telesne tenosti i delo-
ve tkiva i organa uzetih na autopsiji.
Analitiki rezultat je izuzetno vaan jer osim
identikacije psihoaktivne supstance i njene
kvantitacije daje podatke o primesama, odnosno
materijalima sa kojima je supstanca izmeana
adulterantima. Adulteranti mogu biti nosioci
toksike aktivnosti, a njihova vrsta je od velike
koristi za utvrivanje identiteta proizvoake
laboratorije. Najei adulteranti kod heroina
su: kinin, kofein, paracetamol, lidokain, lakto-
za, manitol, skrob i dekstroza. est adulterant
kod kokaina je noradrenalin, ime se izuzetno
pojaava efekat kokaina.
Obavezni autopsijski uzorci za toksikoloku
analizu su krv, urin i deo jetre sa unom kesi-
com. Relativno kratak poluivot veine psiho-
aktivnih supstanci razlog je to se preteno u
analiziranim uzorcima nau njihovi metaboli-
ti, a ponekad i samo adulteranti. Taan spektar
metabolita svih prisutnih supstanci u sumnji-
vim uzorcima daje znaajne podatke o poreklu
i nainu produkcije psihoaktivnih supstanci.
Nezamenljiva metoda toksikoloke analize je
gasno-masena hromatograja.
Zakljuak o uzroku, nainu i poreklu smrti
izvodi se sumiranjem rezultata svih navedenih
kriminalistikih, obdukcionih i analitikih na-
laza.
LITERATURA
Ahmed SN, Petchkovsky L. Abuse of ketamine.
Br J Psychiatry 1980; 137:303.
Arnett E, Battle W et al. Intravenous injection
of talc-containg drugs intended for oral 193
use: A cause of pulmonary granuloma-
tous and pulmonary hypertension. A J Med
1976; 60:711-8.
Bakheit AM, Behan PO et al. A syndrome identi-
cal to the neuroleptic malignant syndrome
induced by LSD and alcohol. Br J Addict
1990; 85(1):150-1.
Budakov B. Eksperimentalno istraivanje
plunih oteenja induciranih narko-
manijom tipa BLUE VELVET (plavi
barun) i RED DEVIL (crveni avo).
Disertacija. Novi Sad, Srbija. Univerzitet u
Novom Sadu; 1987.
Cejtin HE, Young SA et al. Effects of cocaine
on the placenta. Pediatr Dev Pathol 1999;
2(2):143-7.
Feeney CM, Briggs S. Crack hands: A derma-
tologic effects of smoking crack cocaine.
Cutis 1992; 50(3):193-4.
Fischman MW, Schuster CR et al. A compari-
son of the subjective and cardiovascular
effects of cocaine and procaine in hu-
mans. Pharmacol Biochem Behav 1983;
18(5):711-6.
Gadaleta D, Hall MH et al. Cocaine-induced
acute aortic dissection. Chest 1989;
96(5):1203-05.
Gill JR, Staji M. Ketamine in non-hospital and
hospital death in New York City. J Forensic
Sci 2000; 45(3):655-8.
Hopster DJ, Milroy CM et al. Necropsy study
of the association between sudden car-
diac death, cardiac isoenzymes and con-
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
traction band necrosis. J Clin Pathol 1996;
49(5):403-6.
Howard R, Hueter D et al. Acute myocardial
infarction following cocaine abuse in a
young women with normal coronary arter-
ies. JAMA 1985; 254(1):95-6.
194
Huang L, Woolf JH et al. Effect of cocaine and
methylecgonidine on intracellular Ca++
and myocardial contraction in cardiac my-
ocytes. Am J Physiol 1997; 273(2):893-901.
Kabas JS, Blanchard SM et al. Cocaine-medi-
ated impairment of cardiac conduction in
the dog: A potential mechanism for sudden
death after cocaine. J Farmacol Exp Ther
1990; 252(1):185-91.
Karch BS. Karch,s pathology of drug abuse. 3th
ed. Florida: CRC Press LLC; 2002.
Klock JC, Boerner U et al. Coma, hyperthermia
and bleeding associated with massive LSD
overdose: A report of eight cases. Clin Toxi-
col 1975; 8(2):191-203.
Mendelson J, Jones RT et al. Methamphetamine
and ethanol interactions in humans. Clin
Pharmacol Ther 1995; 57(5):559-68.
Morild I, Staji M. Cocaine and fetal death.
Forensic Sci Int 1999; 47:181-9.
Perez-Reyes M, Guiseppi S et al. Free base co-
caine smoking. Clin Farmacol Ther 1982;
32:459-65.
Rashid J, Eisenberg MJ, Topol EJ. Cocaine-in-
duced aortic dissection. Am Heart J 1996;
132(6):1301-4.
Schoster M, Lewis M. Needle tracks in narcotic
addicts. NYJ Med 1968; 68(3):3129-34.
Siegel H, Halpern M et al. The diagnosis of
death from intravenous narcotism with
emphasis on the pathologic aspects. J Fo-
rensic Sci 1966; 11(1):1-16.
Singer K, Lundberg WB. Ventricular arrhyth-
mias associated with the ingestion of alco-
hol. Ann Intern Med 1972; 77:247-8.
Spano PF, Tagliamonte A et al. Stimulation
of brain dopamine synthesis by gam-
ma-hydroxybutyrate. J neurochem 1971;
18(10):1831-6.
Tasi M., Budakov B., Simi M. Granuloma-
tozne lezije plua blue velvet narkomana.
Med. razgl. 1983; 22(2):171-6.
Virmani R, Robinowitz M et al. Cardiovascular
Effects of cocaine: an autopsy study of 40
patients. Am Heart J 1988; 115(5):1068-76.
Vollum DI. Skin lesions in drug addicts. Br Med
J 1970; 2(7):647-50.
Wetli CV. Investigation of drug-related death.
An overview. Am J Forensic Med Pathol
1994; 5(2):111-120.
Winter JC. The stimulus properties of gamma-
hydroxybytirate. Psyhopharmacology 1981;
91(2):56-57.
Yaffe H. Dermatologic manifestations of cocaine
addiction. Cutis 1968; 4:286-7.
Zgonjanin M.D., Lonar S.E., Tasi M. Analyzis
of forensic samples of Ectasy tabletes
seized in Novi Sad during the 2004
year. Acta Periodica Technologica 2005;
36:247-59.
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI

INDEKS halucinogeni 182

hepatitis A, B i C 181
C-receptori 181 heroin 188
H-hidroksibutirat (GHB) 190 hiperprolaktinemija 190
I (mu) receptor 188 hipertenzivni udar 181
5-HT2 receptori 186 hipnotika faza 188
6-monoacetil-morn 186, 188 hiponatremija 183
adulteranti 193 idiosinkratina hepatotoksinost 183 195
agitirani delirijum 181 imunosupresivni efekti 186
AIDS 192 inhibicija monoaminooksidaze 182
Albert Hoffman 186 jellow jackets 191
amfetamin 181 kanabinoidi 184
amobarbital 191 kanabinoidni receptor 185
analgezija 187 kandidijalna sepsa 189
apstinencijalni sindrom 179 ketamin 190
autopsijski uzorci 193 Kharch 180
bad trip 184 kodein 187
benzodijazepin 191 kofaktor za razvoj HIV infekcije 190
big chef 183 koka-etilen 180
blues 191 kokain 180
blue velvet 191 konoplja 184
canabis 184 kisergina kiselina dietilamid 186
Cannabis sativa 184 kSD 186
crack 180 MDA love drug 182
crack ceratitis 181 mehanizam delovanja kokaina 180
delta-9-tetrahidrokanabinol (THC) 184 memorijske funkcije 183
depresija 183 meskalin 183
diacetil-morn 187 metadon 188
disforija 188 metamfetamin 181
disocijativni anestetici 190 morn 187
DOM 182 morn-glukuronid 188
droga 178 napadi panike 183
droga silovanja 190 narkomanija 178
duragezik 189 narkotski indukovan pluni edem 189
ekstazi 182 nekrotizirajui fascitis 189
endorn 188 nivo parathormona 190
enkefalini 188 nivo testosterona 190
enterohepatina recirkulacija 189 okienje 187
Erythroxylon coca 180 opijati 187
faza bljeska 188 opijumska pogaa 187
faza stound 188 opioidi 187
fenilciklidin (PCP) 190 opojna droga 178
fenilizopropilamin 181 papaverin 187
fentanil 189 Papaverum somniferum 187
zika zavisnost 179 parafrenalije 191
ash 182 pentobarbital 191
e-bek 183 period depresije 185
G-protein 186 period ekscitacije 185
G-proteini 188 period halucinacija 185
GABAb-receptori 190 polusintetski derivati morna 187
 Poglavlje 10 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI

presinaptiki region 182 serturner 187

psihodelino doba 186 solventi 191
psiholoka zavisnost 178 speed 182
psihoza 183 stimulansi 180
psilocibin 184 Svetska zdravstvena organizacija 178
Psylociba mexicana 184 Timothy Leary 186
puf hand 192 TMA 182
196 rainbows 191 toksikomanija 178
rastvarai lepkova 191 tolerancija 179
rejv urke 183 transmembranski 7-receptori 181
re-uptake 181 valvularni endokarditis 189
red devil 191 Vazoaktivni hormon 181
reds 191 Wiley i Martin (2002) 186
respiratorna depresija 188 Zakon o proizvodnji i prometu
S. Freud 180 opojnih droga 178
aman 184 zavisnost od leka (drug dependence) 178
sekobarbital 191 zavisnost od lekova 191
sekundarna amiloidoza 190 zloupotreba psihoaktivnih supstanci 177
serotoninski sindrom 183
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

197

11. TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

Borislav UNJAR, Maja URENDI-BRENESEL

11.1. Uzorci........................................................................................................ 197

11.2. Uputi......................................................................................................... 198
11.3. Metodologije i instrumenti za obradu uzoraka ........................................ 200
11.4. Izvetaji o vetaenju ................................................................................ 204

11.1. UZORCI

Laboratorija za hemijsku toksikologiju Instituta za sudsku medicinu analitiki obrauje etiri

vrste uzoraka:

1. uzorke dostavljene sa obdukcije (forenzina toksikologija; post-mortem materijal),

2. uzorke dospele sa klinika u sluajevima sumnje na intoksikaciju,
3. uzorke koji se obrauju prema naredbama pravosua (forenzina toksikologija) i
4. uzorke dostavljene od strane organa gonjenja (policija).

Nain uzimanja forenzinih uzoraka, manipulacija sa njima (rukavice!) i nain obrade moraju da
obezbede ouvanje verodostojnosti dokaza.

Uzorci dostavljeni sa obdukcije

Reprezentativni uzorci dostavljaju se u hemijski istoj ambalai i neposredno do obrade uvaju
se u friideru, a nakon toga u zamrzivau est meseci. Uzorci se obrauju metodom vrsto-tene
ekstrakcije (SPE), u cilju izolovanja supstanci od toksikolokog interesa u dovoljno istom obliku
pogodnom za instrumentalnu analizu.

Uzorci dospeli sa Klinika

Reprezentativni uzorci dostavljaju se u hemijski istoj ambalai, neposredno do obrade se uvaju
u friideru. Uzorci se obrauju metodom vrsto-tene ekstrakcije (SPE).

Uzorci koji se obrauju prema naredbama pravosua

Zaplenjeni materijal dostavlja se laboratoriji gde se vri uzimanje reprezentativnih uzoraka
od strane vetaka, a ostatak se vraa nakon zavrenog vetaenja. Uzorci se obrauju metodom
vrsto-tene ekstrakcije (SPE).
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

Uzorci dostavljeni od strane policije

Zaplenjeni materijal dostavlja se laboratoriji
gde se vri uvid u prirodu sumnjivih uzoraka,
radi usmeravanja daljeg operativnog rada.

11.2. UPUTI
198
Vrste uputa:
1. od strane obducenta,
2. konzilijarni (klinike),
3. policijski (predistrane radnje),
4. sudski (istrani sudija ili sudija) i
5. disciplinske komisije iz radnih organizaci-
ja (provera da li je radnik pod uticajem
alkohola, droga, lekova).

Analiza post-mortem materijala

Uput sadri line podatke o pokojniku, na-
ziv suda i ime istranog sudije, ime obducenta
i vrste uzoraka koji se alju na analizu, eventu-
alne podatke o supstancama na koje se sumnja i
promene na organima koje ukazuju na intoksi-
kaciju (Fig. 11.1, Fig. 11.2).
Uobiajeni uzorci su: krv sa vrstim NaF
(natrijum-orid) antikoagulansom (poeljno 10
ml), urin (poeljno 100 ml, a minimalno 20 ml),
eludani sadraj, jetra i u, likvor i eventu-
alno druge vrste uzoraka po potrebi i dogovoru
sa obducentom.
Fig. 11.2. Uput obducenta
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Konzilijarna toksikoloka analiza
Pored linih podataka o pacijentu, uput sa-
dri i: dijagnozu, naziv supstance ili klase leko-
va kojima je izazvana intoksikacija i podatke
o primenjenoj terapiji (vrste medikamenata
i doze). Ukoliko je intoksikacija nepoznatog
porekla, zahteva se davanje
podataka o simptomima
i stanju nervnog, kardio-
vaskularnog sistema i sta-
nju svesti (Fig. 11.3).
Uobiajeni uzorci su:
krv sa vrstim NaF an-
tikoagulansom (poeljno
10 ml), serum (5 ml), plazma
(5 ml), urin (poeljno
100 ml, a minimalno
20 ml), po mogunosti pre
davanja infuzionih rast-
vora, eludani sadraj i/ili
sukcija.

Fig. 11.1. Uput obducenta

Institut za sudsku medicinu Novi Sad
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

potrebe i pravca preduzimanja daljnih opera-

tivnih radnji. Uput sadri zahtev za odreivanje
hemijskog sastava (ukoliko je mogue).

Analiza po naredbi suda

U naredbi istranog sudije taksativno su
nabrojani dostavljeni uzorci i po mogunosti
njihova pripadnost (u vezi sa odreenom oso-
bom) i/ili mesto nalaenja, u kom se istrani 199
sudija izjanjava o potrebi uporednih analiza,
kao i o broju uzoraka koji e biti obraeni iz
grupa koje sadre iste ili sline uzorke u veem
broju (Fig. 11.4).
Laboratoriji se dostavljaju: zaplenjeni uzorci
supstanci sumnjivih na drogu (biljni materi-
jal, prakaste supstance, rastvori u boicama
ili pricevima), medikamenti za koje se sum-
nja da su pod strogom kontrolom (zbog mo-
gue zloupotrebe) i nalaze se na listi Reenja o
odreivanju opojnih droga i psihotropnih sup-
stanci, pribor za korienje, homogenizaciju
i merenje (pricevi, cevice, kartoni, kartice,
CD-diskovi i omoti, noevi, makaze, mikseri,
mlinovi za kafu, vage), radi utvrivanja eventu-
alnog prisustva tragova sumnjivih supstanci.

Fig. 11.3. Konzilijarni uput

Analiza po zahtevu Odeljenja za suzbijanje

krijumarenja i narkomanije
Vri se provera zaplenjenih ili sumnjivih sup-
stanci nepoznatog sastava, u cilju odreivanja Fig. 11.4. Naredba istranog sudije ili sudije
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA
Analize na zahtev radnih organizacija
Uput sadri zahtev za odreenu vrstu analize,
line i anamnestike podatke i potvrdu o uplati
za ovakvu vrstu analize prema cenovniku.
200 11.3. METODOLOGIJE I INSTRUMENTI
ZA OBRADU UZORAKA
Odreivanje koncentracije karboksihemo-
globina i izrada hemoglobinske mape
Uzorci se obrauju na UV/VIS spektrofotome-
tru, a podaci se analiziraju pomou softvera za
evaluaciju ovakve vrste podataka koji je kreiran
u ovoj laboratoriji. Izgled UV/VIS apsorpcione
krive prikazan je na Fig. 11.5.
Fig. 11.5. UV/VIS apsorpcione krive
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Odreivanje koncentracije etanola, meta-
nola, acetona i drugih lako isparljivih sup-
stanci
Uzorci se obrauju na gasnom hromatografu
sa plameno-jonizacionim detektorom (GC/FID),
headspace tehnikom. GC/FID hromatogram
analiziranog uzorka krvi na sadraj etanola pri-
kazan je na Fig. 11.6.
Identikacija zaplenjenih i toksinih
supstanci (droge, medikamenti, pesticidi)
Uzorci se obrauju na gasnom hromatografu
sa elektron-jonizacionim detektorom (GC/EID),
a identikacija i kvantitacija jedinjenja vri se
na osnovu retencionih vremena i masenih spek-
tara odgovarajuih signala. GC/EID hromato-
grami zaplenjenih uzoraka heroina i marihuane
prikazani su na Fig. 11.7 i Fig. 11.8.
Identikacija toksinih
supstanci u biolokim uzorcima
Bioloki uzorci obrauju se na gasnom hro-
matografu sa masenim detektorom (GC/MSD),
a identikacija i kvantitacija jedinjenja vri se
na osnovu retencionih vremena i masenih spek-
tara odgovarajuih signala. GC/MSD hromato-
gram uzorka urina prikazan je na Fig. 11.9, a
maseni spektri identikovanih medikamenata
u uzorku urina (tramadola, metadona i temaze-
pama) prikazani su na Fig. 11.10, Fig. 11.11 i
Fig. 11.12.
Ova vrsta uzoraka obrauje se i na tenom
hromatografu visoke rezolucije sa UV detekto-
rom (HPLC/MWD), koji je naroito pogodan za
identikaciju i kvantitaciju termolabilnih jedi-
njenja. HPLC/MWD hromatogram smee opi-
jatnih alkaloida prikazan je na Fig. 11.13.
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

201

Fig 11.6. GC/FID hromatogram

analiziranog uzorka krvi na sadraj etanola
Institut za sudsku medicinu Novi Sad

Fig. 11.7. GC/EID hromatogram uzorka heroina

Institut za sudsku medicinu Novi Sad

Fig. 11.8. GC/EID hromatogram uzorka marihuane

Institut za sudsku medicinu Novi Sad
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

202

Fig. 11.9. GC/MSD hromatogram uzorka urina

Institut za sudsku medicinu Novi Sad

Fig. 11.10. Maseni spektar tramadola (uzorak urina)

Institut za sudsku medicinu Novi Sad

Fig. 11.11. Maseni spektar metadona (uzorak urina)

Institut za sudsku medicinu Novi Sad
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

203

Fig. 11.12. Maseni spektar temazepama (uzorak urina)

Institut za sudsku medicinu Novi Sad

Fig. 11.13. HPLC/MWD hromatogram smee opijatnih alkaloida

Institut za sudsku medicinu Novi Sad
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

11.4. IZVETAJI O VETAENJU

Izvetaj o vetaenju krvi na prisustvo ra-

zliitih konguracija hemoglobina sadri pro-
centualnu zastupljenost karboksihemoglobina,
oksihemoglobina, neoksidovanog hemoglobina,
methemoglobina i miljenje toksikologa o ste-
penu intoksikacije.
204
Izvetaj o ekspertizi alkohola
Sadri koncentracije alkohola u g/kg uzorka i
ostale podatke prema formularu (Fig. 11.14).

Fig. 11. 15. Izvetaj o vetaenju

materijala sumnjivog na drogu
Institut za sudsku medicinu Novi Sad

Fig. 11.14. Izvetaj o ekspertizi alkohola

Institut za sudsku medicinu Novi Sad

Izvetaj o vetaenju materijala

sumnjivog na drogu
Sadri spisak svih identikovanih supstanci i
klasikaciju na osnovu uticaja na ljudski orga-
nizam (Fig. 11.15).

Izvetaj o vetaenju biolokog materijala

sadri spisak svih identikovanih supstanci i
klasikaciju na osnovu uticaja na ljudski orga-
nizam (Fig. 11.16). Fig. 11.16. Izvetaj o vetaenju
biolokog materijala
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

INDEKS

vrsto-tena ekstrakcija (SPE) 197

analiza post-mortem materijala 198
forenzina toksikologija 197
gasni hromatograf sa elektron-jonizacionim
detektorom (GC/EID) 200
gasni hromatograf sa masenim detektorom 205
(GC/MSD) 200
gasni hromatograf sa plameno-jonizacionim
detektorom (GC/FID) 200
izrada hemoglobinske mape 200
izvetaji o vetaenju 204
konzilijarna toksikoloka analiza 198
NaF (natrium-orid) 198
post-mortem materijal 197
teni hromatograf visoke rezolucije sa UV
detektorom (HPLC/MWD) 200
UV/VIS spektrofotometar 200
uzorci 197
vrste uputa 198
 Poglavlje 11 TOKSIKOLOKA LABORATORIJA

206
 Poglavlje 12 NUTRITIVNE, BIOLOKE I PSIHIKE POVREDE

207
12. NUTRITIVNE, BIOLOKE I PSIHIKE POVREDE
Milo TASI

12.1. Nutritivne povrede ................................................................................... 207

12.2. Bioloke povrede ...................................................................................... 208
12.3. Psihike povrede ...................................................................................... 208

12.1. NUTRITIVNE POVREDE

Nutritivne povrede nastaju nasilnim prekidom uzimanja hrane ili tenosti (ili oba zajedno).
U tom smislu, razlikuju se:
1) nasilno gladovanje
2) nasilno eanje.

Nasilno gladovanje (Inanitio violenta) moe po toku biti akutno i hronino, a po poreklu zadesno,
samoubilako i ubilako. Akutno zadesno gladovanje nastaje u posebnim okolnostima (izgubljenost
u nenastanjenim predelima, zatrpanost u zatvorenim prostorima, jamama i slino). Samoubilako
gladovanje najee se javlja kod osoba lienih slobode, gde se odbijanjem hrane izraava protest ili
se ele iznuditi neki ustupci.
Ubilako gladovanje izvodi se najee nad malom decom i nemonim osobama i tipian je pri-
mer nasilnog oteenja zdravlja izvedenog neinjenjem.
Nadivljavanje kod potpunog prekida uzimanja hrane (bez prekida uzimanja tenosti), traje
razliito. Kod novoroenadi, smrt nastupa proseno za 5 dana, smrt srednje uhranjenih individua
za oko 3 nedelje, a gojaznih osoba znatno kasnije.
Obdukcioni nalaz pokazuje potpuni nestanak subkutanog masnog tkiva, edeme, gubitak
miine mase i smanjenje mase svih organa osim mozga. Gastrointestinalni trakt je prazan, bledih i
aneminih sluznica, a kod oko 50% sluajeva nalaze se plitke ulcere na sluznici debelog creva.
Nasilno eanje (Sitis violenta) podrazumeva prekid uzimanja tenosti. Po poreklu moe biti zade-
sno ili ubilako. Zadesno eanje nastaje u posebnim okolnostima, a ubilako se vri uskraivanjem
uzimanja tenosti nemonim osobama ili osobama koje su na neki drugi nain dovedene u zavi-
snost od drugih osoba.
 Poglavlje 12 NUTRITIVNE, BIOLOKE I PSIHIKE POVREDE
Ogroman znaaj tenosti za funkcionisanje
svih sistema u organizmu ima za posledicu
da kod potpunog prekida uzimanja tenosti,
smrt nastupa znatno bre nego kod gladovanja;
nadivljavanje iznad tri dana izuzetno je retko.
Utvrivanje smrti usled nutritivnih povreda
teko je i sloeno. Osim obdukcionog nalaza,
vetak mora imati na raspolaganju i potpune
podatke o okolnostima dogaaja.
208
12.2. BIOLOKE POVREDE
Bioloke povrede su nasilna oteenja zdra-
vlja, nastala dejstvom ivih uzronika (bakteri-
je, virusi i paraziti). U izvesnom smislu, u ovu
grupu povreda spadali bi ujedi i ubodi otrovnih
insekata, gmizavaca i druga oteenja izazvana
opasnom orom i faunom.
Poseban sudskomedicinski interes ine
oteenja nastala dejstvom mikroorganizama,
jer se ona teko razlikuju od oboljenja izazva-
nih istim ovim uzronicima i/ili njihovim tok-
sinima. Na isto medicinskom planu (klinika
slika, laboratorijske analize itd.), ne postoji niti
se oekuje bilo kakva posebnost koja bi inila
razliku izmeu povrede i oboljenja.
Osnov sudskomedicinskog pristupa zasniva
se na utvrivanju naina na koji je uzronik do-
ao u kontakt sa osobom. Za oboljenje (prirodnu
zarazu) e se smatrati sluajevi kada je kontakt
uzronika i dejstvo njegovih otrova na telo na-
stao van volje i namere obolelog i njegove okoli-
ne. S druge strane, dospevanje uzronika ili nji-
hovih otrova u telo, koje je po svom nainu bilo
tako da je posledica propusta u nekim radnjama
same osobe ili njene okoline, moe se tumaiti
kao bioloka povreda.
Faktor nasilnosti se, dakle, ogleda u radnja-
ma povreenog ili njegove okoline, koje imaju
obeleja nehata, propusta ili pak neprijateljske
namere.
Najee bioloke povrede koje su predmet
sudskomedicinskog vetaenja su: zaraza he-
patitisom B i C, virusima HIV, enterotoksinim
bakterijama (salmoneloze i igeloze) i trihinelo-
za. Neki sluajevi nozokomijalne (intrahospital-
ne) infekcije mogu biti posmatrani kao bioloke
povrede.
Utvrivanje uzrono-posledinih veza, tetne
posledice i faktora nasilnosti, u ovim povreda-
ma je vrlo sloen proces. Ocena teine nastalog
oteenja zdravlja vri se prema istim princi-
pima prema kojima se procenjuju i mehanike
povrede.
12.3. PSIHIKE POVREDE
Psihike povrede (Trauma psichycum) u op-
tem smislu su oteenja zdravlja priinjena
delovanjem preko psihe i to emocionalnim
nainom (M. Milovanovi).
Reakcije organizma na mentalni stres detalj-
no su obraene u odgovarajuem poglavlju.
Od psihikih povreda neophodno je razlikovati
psihike reakcije na povredu koje se mogu razviti
u sklopu bilo kog nasilnog oteenja zdravlja.
Forenzini psihijatri i psiholozi smatraju da
relativno male zike povrede mogu kod men-
talno vulnerabilnih osoba dovesti do brzoprola-
znih psihikih poremeaja. Mentalni poremeaji
se javljaju u irokom spektru, gde se sa jedne
strane izdvajaju svesno motivisane kompenza-
cione neuroze, a sa druge anksiozne neuroze
zasnovane na podsvesnim mehanizmima. Sma-
tra se da je osnov nastanka neuroza, mentalna
i emocionalna struktura osobe, a da traumatski
dogaaj igra ulogu provokativnog faktora.
Tei oblik psihike reakcije je psihoza i za
utvrivanje njene uzrone veze sa traumom po-
trebno je utvrditi:
da je osoba pre povreivanja bila dobro
mentalno adaptirana;
da je povreda proizvela organsko oteenje
mozga;
da je povreda bila takva da je proizvela
strah od smrti;
da je povreda zahvatila organe vee emoci-
onalne vanosti;
da je povreena osoba due vremena bila
uplaena za ishod povrede;
da se psihoza razvila u razumljivo prihvat-
ljivom vremenu od povreivanja.
Vetaenja u svim ovim pitanjima su u dome-
nu psihijatrije i psihologije.
 Poglavlje 12 NUTRITIVNE, BIOLOKE I PSIHIKE POVREDE

INDEKS

anksiozna neuroza 208

bioloke povrede 208
forenzini psihijatri 208
Inanitio violenta 207
kompenzaciona neuroza 208
mentalni poremeaji 208
nasilno gladovanje 207
nasilno eanje 207 209
nozokomijalne (intrahospitalne) infekcije 208
prirodna zaraza 208
psihike povrede 208
psihike reakcije na povredu 208
psihoza 208
salmoneloze i igeloze 208
Sitis violenta 207
Trauma psichycum 208
trihineloza 208
ubilako gladovanje 207
virus HIV 208
zadesno eanje 207
zaraza hepatitisom B i C 208
 Poglavlje 12 NUTRITIVNE, BIOLOKE I PSIHIKE POVREDE

210
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU

13. OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU 211

Milo TASI

13.1. Sistemski odgovor organizma na velike agresije Shock (Aictus)......... 212

13.1.1. Klasikacija oka ......................................................................................... 212
13.1.2. Patogeneza oka ........................................................................................... 212
13.1.3. Morfoloke promene u oku ........................................................................ 214
13.2. Embolije i njihov sudskomedicinski znaaj............................................. 215
13.2.1. Vazduna embolija ....................................................................................... 215
13.2.2. Gasna embolija ............................................................................................ 216
13.2.3. Masna embolija............................................................................................ 216
13.2.4. Tkivna embolija ........................................................................................... 217
13.2.5. Embolija stranim telom ............................................................................... 218
13.2.6. Parazitarna embolija.................................................................................... 218
13.2.7. Septika embolija ......................................................................................... 218
13.2.8. Trombna embolija........................................................................................ 218

Povreda je u osnovi kompleksan dogaaj, koji osim lokalnog dejstva povrednog orua, izaziva u orga-
nizmu niz reakcija, primarno odbrambenog karaktera. Svrsishodnost ovih reakcija najee nije sporna,
meutim, u izvesnim sluajevima, ove reakcije su po intenzitetu takve da proizvode autohtone tete, a mogu
biti i uzrok smrti.
Dogaaj u kome je nastalo povreivanje tela u veini sluajeva praen je i jakim emocionalnim
stresom, koji sam po sebi izaziva odgovore po tipu reakcije bori se ili bei. Ovaj tip logenetski
nasleene reakcije odigrava se preko autonomnog vegetativnog nervnog sistema, odnosno simpato-
adrenalnog kompleksa. Adrenergiko pranjenje dovodi do konstrikcije venula i glatkih miia u
svim delovima tela, osim srca i mozga, uz istovremeno poveanje kontraktilne sposobnosti sranog
miia. Rezultat je poveanje krvnog pritiska i skretanje protoka krvi prema srcu i mozgu. U sklopu
ovog stres odgovora, esto je prisutno i ubrzanje disanja, to moe rezultirati respiratornom alkalo-
zom, hipokapnijom i hipokalijemijom. Ovo je visokorizino za osobe sa inae oteenim koronar-
nim protokom.
Neurohumoralni odgovor ne iscrpljuje se samo reakcijama koje su posledica neposrednog efekta
kateholamina, ve i luenjem vazoaktivnih hormona (angiotenzin II i vazopresin), kao i metaboliki
aktivnih hormona (kortizol, glukagon i adrenalin).
Neurohumoralni efekti kao tip opteg odgovora organizma na agresiju protektivno su kompen-
zatorni i u sluajevima kombinacije manja agresijaproseno zdrava osoba, oni ograniavaju efekat
traume, svodei ga praktino na lokalno anatomofunkcionalno oteenje. Druge mogue posledice
obraene su u odgovarajuem poglavlju.
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
13.1. SISTEMSKI ODGOVOR
ORGANIZMA NA VELIKE
AGRESIJE SHOCK (AFFLICTUS)
ok je niz odgovora organizma na veliku
agresiju, bez obzira na to kojom vrstom agensa
je izazvana. Najei uzroci oka su obimne ne izazivaju ovu formu oka (niti druge vrste
mehanike povrede, termike povrede, bakterij-
ske infekcije praene bakterijemijom ili tok-
semijom, akutno miokardno zatajivanje, pa i
212 veliki operativni zahvati. Klinika podela oka
zasnovana je na kombinaciji vodeeg uzroka i
najznaajnijih klinikih manifestacija. Nesum-
njivo je da je savremena klinika podela znaaj-
na za Sudsku medicinu, jer u velikom broju
ekspertiznih sluajeva miljenje e se zasnovati
na interpretaciji klinikih podataka.
13.1.1. Klasikacija oka
Hipovolemijski ok
Hipovolemijski ok uzrokovan je smanje-
njem cirkulacionog volumena. Najei uzroci
su: gubitak krvi, protrahovano povraanje, dija-
reja, zadravanje tenosti u digestivnom tubusu
(paralitiki ili opstruktivni ileus) ili gubitak
plazme prelaskom u povreeno tkivo (opeko-
tine, velike tkivne traume).
Kardijalno-kompresivni ok
Ovaj ok izazvan je pritiskom na srce i/ili
velike vene. Nastaje kod perikardne tampo-
nade, duge ventilacije pod pozitivnim pri-
tiskom, tenzionog pneumotoraksa, velike
distenzije abdomena sa kompresijom donje
uplje vene i kod rupture dijafragme sa di-
jafragmalnom hernijom. Osnovna mehanika
razvoja lei u oteanom punjenju pretkomora
i desne komore, to dovodi do periferne hipo-
volemije.
Kardiogeni ok
Kardiogeni ok je posledica neekasnog rada
srane pumpe koji nastaje kao posledica bradi-
aritmije (bradikardija ispod 50 udara u minuti)
ili pak visokih tahikardija, akutnog infarkta
miokarda, valvularne greke ili septalnog de-
fekta, plune hipertenzije, miokarditisa i mio-
kardiopatije.
Neurogeni ok
Ovaj tip oka uzrokovan je ispadom autonom-
nog nervnog sistema i najee je komplikacija
regionalne anestezije, povreda kimene mo-
dine ili terapijskog korienja blokatora au-
tonomne inervacije. Kraniocerebralne povrede
oka). Za ovaj ok karakteristina je kombinaci-
ja izrazito niske tenzije uz toplu kou u zonama
ouvane autonomne inervacije.
Septiki ok sa visokim udarnim
volumenom (High output septic shock)
Ova forma septikog oka javlja se kod
perforacije creva, nekroze crevnih zidova, ap-
scesa, gangrene i masovnih infekcija mekih
tkiva. Uprkos padu krvnog pritiska, potrebe za
sniavanjem centralne temperature dovode do
obaranja periferne arterijske rezistencije, to
olakava pumpni rad srca i odrava visok pro-
tok kroz periferiju, ime se omoguava povea-
no odavanje toplote i smanjuje centralna tem-
peratura.
Kliniki se ovakvo stanje manifestuje ruia-
stom i toplom koom, to opravdava nazive
vrui ok i hiperdinamiki ok.
Septiki ok sa niskim udarnim
volumenom (Low output septic shock)
Sistemska sepsa, bez obzira na uzrok, u
smislu gram pozitivnih ili negativnih bakterija,
koja nije na vreme terapijski zbrinuta, ili pak
uzronik ne reaguje na antibiotike, dovodi do
oteenja vaskularnog endotela, emu sledi
nagli i obilni izlazak plazme u intersticijum i
hipovolemija. Pritisak u intersticijumu povea-
va vaskularnu plunu rezistenciju, te uz ra-
stuu hipoksiju nastaje i brzo oteenje desne
komore.
13.1.2. Patogeneza oka
Shvatanja o patogenezi oka znaajno su
evoluirala, i iz oblasti dominantno nervnih
uticaja, preneta su na nivo kompleksnih i ne-
dovoljno razjanjenih zbivanja na podruju
mikrocirkulacije i celularne patologije. Osim
osnovnog obeleja hipoksije i acidoze, ok se
ogleda i klinikom anatomo-funkcionalnom
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
dinamikom. Izraz low and slow (snieno i
usporeno) dosta dobro odraava kliniku
sutinu oka. U normalnim uslovima, globalna
cirkulacija obezbeuje potrebe perfuzije na pe-
riferiji i u organima, a time i normalnu celularnu
energetiku. Regulisana je sledeim faktorima:
ukupnim volumenom cirkuliue krvi,
udarnim volumenom srca,
vaskularnim otporom periferije,
elastinou krvnih sudova,
viskoznou krvi.
U ziolokim uslovima, rad mikrocirkulacije
organizovan je tako da su arteriole otvorene, a
arteriovenski antovi zatvoreni, te se perfuzija
vri kroz deo kapilarne mree, koji obezbeuje
metaboliki optimum. Naime, sve strukture u
kapilarnoj mrei otvorene su samo ako postoje
maksimalni metaboliki zahtevi. Ova situacija
poznata je kao Abbyjev princip ekonomine
distribucije krvi.
Nakon velikih agresija, nastupa period vazo-
gene dilatacije sa hipotenzijom koja provocira
simpato-adrenergiki odgovor. Detaljan opis
ovog odgovora, kao prve faze oka, nuan je
za razumevanje daljih patoziolokih zbivanja.
Emocionalni stres, a naroito hipotenzija, iza-
zivaju pranjenje adrenergika na sinapsama
kardiovaskularnih nerava, a takoe i oslo-
baanje vazoaktivnih, metaboliko aktivnih i
volumen-konzervirajuih hormona. Adrenergi-
ci suavaju lumen venula i arteriola u svim de-
lovima tela, osim mozga i srca, i pojaavaju kon-
traktilnu sposobnost sranog miia. Rezultat
je porast udarnog volumena, porast krvnog pri-
tiska i skretanje protoka u pravcu mozga i srca.
Oslobaanje vazoaktivnih hormona odigrava se
zajedno sa akcijom kardiovaskularnih nerava.
Ova akcija zapoinje oslobaanjem renina u bu-
brezima. Renin stimulie sintezu i oslobaanje
angiotenzinogena u jetri, koji se konvertuje u
angiotenzin I, a ovaj u plunom parenhimu u
angiotenzin II, to rezultuje snanom konstrik-
cijom vaskulature koe, splanhnine regije i
bubrega, odnosno centralizacijom krvnog pro-
toka prema srcu i mozgu. Trajanje hipotenzije
izazvane agresijom dovodi i do luenja vazopre-
sina iz zadnjeg renja hipoze, koji ojaava re-
zistenciju vaskulature koe i splanhnine regije,
ali ne i bubrega. Do ovog stepena opte reakcije
odgovora na agresiju, moe se smatrati da je u
ziolokim granicama i denisati se kao prva
faza oka ili kao blagi ok.
Dalje trajanje hipovolemije i hipotenzije ili
prisustvo bakterija ili njihovih toksina, pa i
sami raspadni produkti kateholamina, stimuliu
oslobaanje metaboliki aktivnih hormona:
kortizola, glukagona i adrenalina. Zajedniki
efekat njihovog dejstva je poveanje koncen-
tracije ekstracelularne glukoze kroz nekoliko
mehanizama. Sva tri ova hormona indukuju 213
raspad hepatinog glikogena u glukozu, a kor-
tizol i adrenalin, raspad miinog glikogena do
glukoze. Glukoza se metabolizuje do laktata,
koji se u jetri preko Corijevog ciklusa konvertu-
je ponovo u glukozu. Kortizol i adrenalin indu-
kuju i raspad miinih proteina do aminokiseli-
na, koje se daljim procesom deaminacije dovode
do ketokiselina i alanina. Ovi metaboliti u jetri
preko procesa glukogenoneogeneze ponovo
se konvertuju do glukoze. Isti hormoni mogu
indukovati i raspad triglicerida na glicerin i
slobodne masne kiseline. Ukupan rezultat je
poveanje koncentracije glukoze neophodne
kao energenta za rad mozga, metabolizma elija
i mehanizma reparacije. Proces je svrsishodan
u smislu zadovoljenja poveanih energetskih
potreba, ali su metaboliki putevi veoma nepo-
voljni, jer produkuju acidozu i dovode do sla-
bljenja niza strukturnih elemenata, iji su ra-
zoreni proteini ukljueni u ovaj proces.
Poveanje ekstracelularne glukoze dovodi do
hiperosmolaliteta intersticijalne tenosti, ime
se izvlai voda iz elija i poveava hidrostat-
ski pritisak u intersticijumu. Posledica je bre
prebacivanje proteina u limfni sistem, te sled-
stveni pad onkotskog pritiska u intersticijumu.
Nastali gradijent onkotskog pritiska sada je u
korist pritiska u krvnim sudovima, to povlai
tenost u vaskularni sistem, te delimino kom-
penzuje hipovolemiju (volumen konzervirajui
efekat). Ovaj proces se nastavlja sve dok postoji
znaajna koliina proteina koji se mogu povui
iz intersticijuma. Meutim, ova kompenzacija
cirkulatornog volumena vri se uz poveani
rizik za celularni steady state i na raun gradi-
vnih struktura tela. U ovoj patoziolokoj fazi
zbivanja, opravdano je shvatiti da je ok uao u
dekompenzovanu fazu. U daljem toku, uporedo
se javljaju dilatacije na periferiji zbog paralize
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
sistemskih arteriola, disrupcije vaskularnog en-
dotela i oteenja celularnih membrana. Parali-
za sistemskih arteriola predstavlja gubitak spo-
sobnosti za vazokonstrikciju, dok postkapilarni
snkteri ostaju zatvoreni. Hidrostatski priti-
sak izvanredno raste i dovodi do poremeenog
smera razmene. Na nivou ovog perifernog baze-
na nastaje ekstremna transudacija u interstici-
jum, ukljuujui i izlazak eritrocita. Oteena
je i koagulacija, najpre stvaranjem trombocit-
214 nih agregata, a zatim i pojavom diseminovane
intravaskularne agregacije. Iz pojedinih agre-
gata oslobaaju se: kinini, degradirani brin,
tromboksani, prostaciklini, prostanglandini,
leukotrijeni i slobodni radikali, to dovodi do
diseminovane intravaskularne koagulacije i
nastajanja veih oteenja endotela.
Oteenja vaskularnog endotela sa poveanim
hidrostatskim pritiskom omoguavaju neo-
granien izlazak tenosti u intersticijum.
Ogromne metabolike promene, odnosno
izmenjeni steady state elija i njihove oko-
line, predstavljaju terminalnu fazu oka, koja
oznaava prestanak funkcije pojedinih grupa
elija (u zavisnosti od njihove oksigen senzi-
tivnosti i lokalne izloenosti) i aktiviranje in-
tracelularnih lizozima, te razaranje elija kroz
proces citolize. Terminalna faza oka moe se
izjednaiti sa poetkom elijske smrti.
13.1.3. Morfoloke promene u oku
Morfoloke promene u oku izraz su nave-
denih procesa. Kompleksnost promena zahteva
od forenzinog patologa da razlikuje promene
koje su posledica dejstva osnovnog uzroka
(trauma, infekcija, opekotina itd.) od promena
izazvanih primenom intenzivne terapije (tubu-
si, kateteri, drenovi itd.) i promena izazvanih
dinamikom oka, to je u principu teak za-
datak. Karakteristinost postmortalnog nalaza
kod svih formi oka jeste prisustvo edema u ce-
lokupnom intersticijumu svih organa, a naroi-
to u rastresito-vezivnom tkivu. Ovaj enormni
intersticijalni edem moe izgledati kao pseudo-
sluzna degeneracija. Hidrotoraks i povean nivo
tenosti u perikardu redovan su nalaz.
Slika vlanih plua, odnosno ok plua pu porasta rezistencije u splanhninoj regiji.
(est kliniki naziv je ARDS), pojava je koja
nastaje kod svih dugoodravanih stanja oka,
ali u nekim sluajevima, ok plua je kliniki i
morfoloki vodea slika oka. Respiratorna in-
sucijencija kao dominantna slika nekih slua-
ja oka najee je u vezi sa frakturama dugih
kostiju i sepsom. Respiratorni problemi mogu
se javiti ve unutar 24 h od agresije, kao tahip-
noja i dispnoja, a na funkcionalnom planu iz-
raavaju se kao hipoksija i hiperkapnija.
Mehanizam nastanka oka plua nije u pot-
punosti razjanjen, a uzroci su multikauzalni.
Vanu ulogu u nastanku respiratorne greke
igraju mikroembolije kostnom sri, DIK i en-
dotelijalne disrupcije koje omoguavaju brz
i obiman izlazak plazme iz plune cirkulacije
u intersticijum. Proces stvaranja intersticijal-
nog edema javlja se i u drugim organima, ali
u sluaju plua obogaen je smanjenjem ili
prestankom sinteze surfaktanta-proteina, odgo-
vornog za odravanje oblika alveole regulaci-
jom povrinskog napona. Smanjenje ovog fak-
tora smanjuje mogunost otpora alveole na po-
rast hidrostatskog pritiska intersticijuma, to na
kraju dovodi do kolapsa alveolarnih struktura
na velikim delovima plua. Krajnju morfoloku
sliku ine velika, teka i tamna plua (slina za-
stojnoj jetri), koja su na preseku staklasto-ho-
mogene strukture i tonu u vodi.
Fig. 13.1. ok plua velika plava
bezvazduna plua
Na gastrointestinalnom sistemu, u sklopu
oka, mogu se javiti akutne ulceracije praene
veim ili manjim krvarenjima. Njihov nastanak
vezan je za smanjen protok kroz sluznicu u sklo-
U kombustionom oku javljaju se akutne
stres ulcere sluznice duodenuma poznate kao
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Curlingove ulcere. Njihov nastanak u ranoj fazi
oka takoe je u vezi sa centralizacijom cirku-
lacije. Curlingove ulcere u kasnoj fazi kombu-
stionog oka nejasnog su porekla, a njihov
znaaj je u injenici da su za razliku od prvih,
one sklone perforaciji. Cushingove ulcere nisu
primarno vezane za ok, ve za osobe sa in-
trakranijalnom hipertenzijom.
Renalne promene u oku posledica su
izuzetnog angaovanja renalnog sistema u svim
fazama oka. Porast rezistencije u renalnim ar-
teriolama koji omoguava centralizaciju kao
odbrambeni mehanizam, skree deo arterijske
krvi iz bubrene kore prema meduli. Funkcije
bubrega bivaju deprimirane i ukoliko hipovole-
mija i hipotenzija due traju, nastaje nefroza, a
zatim nekroza donjeg nefrona. Makroskopski,
bubreg je uvean, blede kore prema tamnim pi-
ramidama.
Fig. 13.2. Bubrezi u oku
Mikroskopski, pored intersticijalnog edema,
vidi se bubrenje i zrnast raspad epitelnih elija
donjeg nefrona, uz ouvanu bazalnu membranu
kod nefroze (mogua reparacija) ili raspad elija
i odbacivanje, uz fragmentaciju bazalne mem-
brane kod nekroze donjeg nefrona (reparacija
nemogua).
13.2. EMBOLIJE I NJIHOV
SUDSKOMEDICINSKI ZNAAJ
Termin embolija podrazumeva zaepljenje
krvnog suda materijama koje su dospele u
krvotok i transportovane krvnom strujom, a ne
pripadaju normalnom sastavu krvi. Termin po-
drazumeva i produkte krvnog zgruavanja na-
stalih u krvnim sudovima i sranim upljinama
trombe.
U zavisnosti od tipa krvnog suda, em-
bolije se dele na arterijske i venske. Prema
ziko-hemijskim osobinama i poreklu emboli-
zirajue supstance, embolije se dele na:
vazdunu emboliju
gasnu emboliju
masnu emboliju 215
uljnu emboliju
trombnu emboliju
tkivnu emboliju
parazitarnu emboliju
septiku emboliju (mikotiku)
emboliju stranim telom.
Znaaj i ishod embolije zavise od veliine i
broja embolizirajuih partikula, plastinosti,
biohemijskog sastava embolusa i tipa emboli-
ziranog krvnog suda (terminalni ili sa bogatim
kolateralama) i najzad, od funkcionalne vano-
sti tkiva ili organa.
Arterijske embolije najee su uzrokovane
krvnim ugrucima iz leve srane komore (trom-
boza iznad infarktovanog podruja i septiko-
-ulcerozni endokarditis). Rei uzrok arterijskih
embolija jeste ubrizgavanje stranog sadraja
pogrenim injiciranjem u arterije umesto vene,
to je sluaj kod intravenskih narkomana, i to u
arteriju subklaviju, radijalis i tibijalis.
Redak sluaj je Embolia paradoxa kod koje se
embolus (najee mast ili gas) kroz uroeni
defekt komornog ili pretkomornog septuma,
prebacuje u levu stranu srca i dalje embolizuje
sistemsku cirkulaciju.
Embolije u venskom sistemu znaajno su
ee i logino je da prema smeru krvotoka
emboli zavravaju u plunoj cirkulaciji.
13.2.1. Vazduna embolija
(Embolia aeria)
Vazduna embolija predstavlja ulazak at-
mosferskog vazduha u vensku cirkulaciju, to
se najee dogaa kod traumatskog otvaranja
lumena srednjih i velikih vena. Krvni pritisak
u ovim venama znaajno je nii od atmosfer-
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
skog i to su vene blie srcu, gradijent pritiska
je vei.
Velike vratne vene, a zatim potkljuna i
pazuna vena, najee su mesto usisavanja
vazduha u venski sistem. Druga grupa po
uestalosti jesu vene uterino-pelvine regije.
Sekotine vrata po pravilu otvaraju jednu ili vie
vena, ija je anatomo-funkcionalna organizacija
takva da ne podleu spontanom kolapsu. Ovo
omoguava da negativni pritisak naglo usi-
216 sa znaajnu koliinu atmosferskog vazduha i
odnese ga prema srcu.
Razgranatost uterinih vena i formiranje ven-
skih jezera izmeu posteljice i zida materice,
ine ovaj predeo rizinim za nastanak vazdune
embolije, u sluaju manipulacije sa gravidnom
matericom, kod vaginalne isuacije, vaginalnog
tuiranja, pa ak i kod zikih vebi trudnice.
Za embolijski efekat, neophodno je da vazduh
bude usisan u cirkulaciju naglo (bolus) i u
znaajnoj koliini. Bez obzira na mesto ulaza,
vazduni mehur donet je do desne pretkomore
i dalje do komore. Blokada najee nastaje na
uu plune arterije. Ovde se formira denitiv-
na prepreka. Slab zid desne komore ne moe od-
govoriti na pojaan napor pumpanja, te se vrlo
brzo razvija hipoksija i cijanoza i mogua smrt
u kratkom vremenu. Kliniki je znaajan um
koji se uje, ak i bez upotrebe stetoskopa, a koji
se opisuje kao mlevenje vodeninog kamena.
Pretpostavke da manji vazduni mehurovi
mogu pasirati plua i dospeti u sistemsku cirku-
laciju teko da imaju osnova. Tkivo uspeno
konzumira manje koliine vazduha (20 ccm
ubrizganog vazduha ne daje nikakve klinike
simptome).
Vazduna embolija dokazuje se specijalnom
obdukcionom tehnikom. Pozitivan nalaz moe
se dobiti 72 h nakon smrti, a nakon toga je
zavreno rastvaranje vazduha u krvi, pa nega-
tivan rezultat ne iskljuuje smrt od vazdune
embolije. Razvoj putrefaktivnih procesa kod
odmakle gasne faze truljenja iskljuuje mo-
gunost ispravnog tumaenja pozitivnog ogleda
na vazdunu emboliju.
Sitni mehuri gasa mogu biti vieni u mo-
danim krvnim sudovima osoba usmrenih
od kraniocerebralnih povreda u kojima je gla-
va bila podvrgnuta visokoj akceleraciji (dece-
leraciji). Ovi mehuri nisu posledica prodora
gasa spolja, ve posledica oslobaanja gasova
iz krvi usled nagle promene pritiska u proce-
su kavitacije. Slino, ni nalaz penaste krvi u
srcu i velikim krvnim sudovima u sluajevi-
ma naglog iskrvarenja nije posledica spoljnog
ulaska vazduha, ve naglo nastale promene u
odnosima krvnog pritiska i zapremine srano-
sudovnog sistema.
13.2.2. Gasna embolija
(Embolia gaseosa)
Gasna embolija je proces koji je u vezi sa iz-
menom pritiska izmeu tela i okoline. Rastvor-
ljivost gasova u tenosti (ukljuujui sve telesne
tenosti) prema Henryjevom zakonu strogo je
proporcionalna pritiscima svakog pojedinanog
gasa. Poveanje ili smanjenje pritiska u okolini,
menja pritiske, a samim tim i rastvorljivost ga-
sova. Osloboeni gasovi (azot, ugljen-dioksid i
kiseonik), kod nagle dekompresije, pojavljuju
se u obliku mehurova i postaju embolizirajue
supstance.
13.2.3. Masna embolija
(Embolia adiposa)
injenica da je ova vrsta embolije najea
kod fraktura dugih kostiju, kostiju karlice i
rebara, kao i mogua komplikacija hirurkih
zahvata na kostima, dugo je odravala stav o
njenom poreklu kao produktu neposredne me-
hanike traume kostiju i okolnih masnih tkiva.
U zoni preloma, mast iz kostne sri (ponekad
i sa hemopoetinim komponentama) kroz Ha-
versove kanale dosee otvorene vene. Zbog
nieg pritiska u venama, masne kapljice noene
su venskom strujom, sve do plune mikro-
cirkulacije koju delom opstruiraju, a delom pa-
siraju u sistemsku cirkulaciju. Embolizirajue
kapljice masti dospele u sistemsku cirkulaciju,
najee zavravaju u mozgu, bubrezima i koi,
ali pogaaju i druge organe.
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Fig. 13.3. Kapljice masti u kapilarima glomerula
Fig. 13.4. Kapljice masti u mikrocirkulaciji plua
Klinike manifestacije i ishod embolije za-
vise pre svega od mase estica i brzine njihovog
ulaska u cirkulatorni sistem. Kliniki sindrom
masne embolije ima dve forme: plunu i sistem-
sku.
Pluna forma praena je sistemskom hipok-
sijom i pojavom mikroatelektaza na RTG.
Sistemska masna embolija daje simptome pre-
ma pogoenim organima, ali obino kliniki
dominiraju neuroloki i mentalni poremeaji,
pojava petehijalnih krvarenja na konjuktivama
i koi (naroito u okolini aksila, koi vrata i
ramena). Pojava oligurije znak je renalnog za-
hvatanja.
Kliniki manifestna masna embolija poja-
vljuje se obino 24 do 72 h od traume i po
ishodu moe biti fatalna. U cirkulaciji se po-
javljuju slobodne masti koje selektivno prima-
ju boju (lipoproteini koji cirkuliu u krvi, ne
primaju ove boje). Meutim, pojava slobodnih
masti javlja se i u stanjima koja nisu u vezi sa
frakturama, opekotinama ili intervencijama na
kostima. Kapljice masti osloboene od svojih
proteinskih omotaa, sposobne su da dovedu
do identinog embolijskog sindroma. Meu
brojna stanja kod kojih se ovo dogaa spadaju:
hipovolemijski ok, dijabetina koma, pankre-
atitis, trovanje fosforom, ugljen-tetrahloridom,
natrijum-hidroksidom i razliita oboljenja jetre.
U izvesnom broj mehanikih asksija takoe se
javlja fenomen slobodnih masti.
Ovako iroke mogunosti pojave slobodnih
masti, pa i klinikog sindroma masne embolije,
nameu veliki oprez u tumaenju njenog pozi- 217
tivnog nalaza u odnosu na vodei uzrok.
Makroskopski nalaz na autopsiji nije
specian. Sastoji se uglavnom iz petehijalnih
krvarenja u beloj masi mozga, bubrezima i koi.
Pozitivna dijagnoza zasnovana je na dokazu
globula neutralnih masti unutar krvnih sudo-
va i makrofaga selektivnim bojenjem uz odgo-
varajuu pripremu tkiva. Nalaz elija kosne sri
uvruje dijagnozu, dok nalaz DIK-a i hijalinih
membrana u pluima ne mora biti u vezi sa
masnom embolijom.
Zakljuak da je masna embolija uzrok smrti,
zahteva dokaz masovnog (ne retkog i pojedi-
nanog) prisustva masnih globula u mikro-
cirkulaciji, a ojaan je nalazom istih globula u
mozgu i bubrezima.
13.2.4. Tkivna embolija
(Embolia parenchymatosa)
Ova embolija referie da je embolizirajua
supstanca tkivna struktura. Njena pojava je
retka.
Sudskomedicinski, najznaajnija je embolija
sa horionskim upicama. Smatra se da mikro-
embolije horiona postoje tokom veeg dela trud-
noe, ali da je to ak i zioloki proces. Ipak,
opisan je mali broj sluajeva fatalne plune em-
bolije horionskim upicama. Slina njoj je em-
bolija amnionom, plodovom vodom u kojoj su
sadrani i odbaeni delovi razliitih epitelnih
elija i malja ploda, a koja je vezana za sam in
poroaja.
Neki maligni tumori (pre svih, horiokarcinom
i karcinom bubrega) najei su uzroci tkivne
embolije plua. Uopte je teko razgraniiti
pojam hematogene metastaze i embolije tumor-
skim tkivom.
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Opsene traume jetre mogu izazvati tkivne
embolije ali, u celini posmatrano, najea tkiv-
na embolija plua jeste embolija kostnom sri.
13.2.5. Embolija stranim telom
(Corpus alienum)
Ova retka vrsta embolije predstavlja, vie-
manje, kazuistini interes. Opisivana su veoma
218 razliita strana tela kao embolizirajua strana
supstanca i to najee medicinskog porekla.
Ipak, najei uzrok ove vrste embolija su pro-
jektili ili njihovi delovi. Teina projektila omo-
guava kretanje projektila suprotno od kretanja
krvi (retrogradna embolija), to oteava pro-
nalaenje projektila i rekonstrukciju kanala
strelne rane.
13.2.6. Parazitarna embolija
(Embolia parasitaria)
Parazitarna embolija je redak tip embolije,
i najee je uzrokovana rupturom ehinokokne
ciste jetre. Rei sluajevi su prodor drugih para-
zita direktno u krvotok.
13.2.7. Septika embolija
(Embolia septica seu mycotica)
Ova embolija predstavlja zaepljenje krvnog
suda bakterijama u sklopu sepse. Obino se radi
o septikom trombu. U zoni opstrukcije, osim
infarkcije, moe se nai i septika aneurizma i
okolni apsces.
Pojava septikih embolija moe pratiti svaku
vrstu sepse, meutim, u praksi najei uzroci
su: septiki endokarditis i osteomijelistis.
13.2.8. Trombna embolija
(Embolia thrombotica)
Trombna embolija je, u odnosu na druge em-
bolije, daleko najea, a istovremeno predsta-
vlja i veliki problem za forenzinog patologa.
Preduslov za pojavu trombne embolije, koja u
praksi znai pluni embolizam, jeste formiranje
tromba u perifernim venama. Osnovna naela
nastanka venske tromboze denisao je Virchow
polovinom XIX veka i od tada su ona poznata
kao Virchowova trijada. Trijada se sastoji od:
oteenja venskog zida (variksi, upale,
povrede i oteenja okolnog tkiva),
venske staze (mirovanje, prolongirana
poziciona zavisnost nogu, restrikcija
pokreta nogu, usled imobilizacije ili mo-
torne nesposobnosti, opta nesposobnost
uzrokovana oboljenjima ili povredama),
hiperkoagulabilnosti krvi (trauma, hiper-
viskoznost, neke maligne bolesti, upotreba
kontraceptiva i decit trombina III, protei-
na S i proteina C).
U sva tri osnovna uzroka trijade, nalazi se i
prisustvo traume i/ili njenih posledica.
U obimnim povredama skeletno-miinog
sistema, u pravilu su povreene i mnogobrojne
vene, to je praeno znaajnim krvarenjem u
povreeno okolno tkivo. Oteeno tkivo oslo-
baa tromboplastin, koji pokree mehanizam ko-
agulacije stvarajui koagulacione ugruke, ime
se vri potpuna ili delimina hemostaza. Ovim
mehanizmom obimna povreda angauje veliku
koliinu raspoloivog koagulacionog materijala,
te u ovoj ranoj fazi odgovora na agresiju, krv je u
celini hipokoagulabilna usled ove potrone ko-
agulopatije. Odgovor na ovo je ubrzana sinteza
koagulacionih faktora na nivo vii od normalnog
i krv postaje hiperkoagulabilna.
Nekorigovana hipovolemija i hipotenzija,
dovode do usporenja protoka na periferiji, usled
ega nastaje venska staza. Kombinacija ovih fak-
tora moe dovesti do pojave trombocitnih agre-
gata u venskim sinusima koji se dalje ire prema
venskim zaliscima. Ova delimina opstrukcija
glavom trombocitnog tromba, dovodi do tur-
bulentnog strujanja krvi i taloenja eritrocita
na glavu tromba, odnosno tromb raste u smeru
i kontrasmeru strujanja krvi. Venski tromb je
zbog ovoga u najveem delu crveni tromb,
sastavljen od eritrocita.
Dugotrajna imobilizacija i nekorienje nogu
iz vie moguih razloga, forsira navedeni pro-
ces, a naroito ako deluje u kombinaciji sa konge-
stivnom sranom grekom. U ovom poslednjem
sluaju, tromboza se moe javiti i bez ikakve
prethodne traume.
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Iskustveno, kod osoba mlaih od 40 godina,
pojava tromboze i tromboembolizma je retka,
a rizik sa godinama izrazito raste. Veliki broj
sluajeva tromboza nogu i karlice ostaje bez
klinikih simptoma.
Pluni tromboembolizam nastaje kao po-
sledica pokretanja tromba, a njegov ishod zavi-
si, pre svega, od mase tromba. Za fatalan ishod,
najee su odgovorne butne i karline vene.
Postoje stavovi da embolizam iz vena pot-
kolenice, ne moe biti fatalan. Ovaj stav prene-
bregava injenicu da se trombi mogu uveati
tokom puta prema pluima i srcu, a da sa druge
strane, dugotrajna staza moe znatno proiriti
lumene potkolenih vena.
Fig. 13.5. Trombne mase u venama potkolenice
Multifaktorijalnost uzroka oteava izvoenje
uzrone veze izmeu traume i fatalne embolije,
naroito u sluajevima nenalaenja mesta trom-
boze, tromboze na netraumatizovanoj strani ili
veoma velike vremenske udaljenosti izmeu
traumatskog dogaaja i tromboembolizma.
Ocenjivanje male i mikroskopske tromboem-
bolije kao uzroka smrti teko da je prihvatljivo.
Prilikom kauzacije (ocena uzronosti), nu-
no je imati u vidu ukupno zdravstveno stanje
osobe, ukljuujui i godine, a naroito postoja-
nje znakova kongestivne srane greke, znako-
va stare insucijencije venskog sistema (Varices
i ulkus kruris) i znakova postojeih ili starih
oboljenja karline regije.
LITERATURA
Attar S, Boyd D, Layne E et al. Alterations in
coagulation and brinolytic mechanisms
in acute trauma. J Trauma 1969; 9:939.
Bergentz SE. Studies on the genesis of post-
traumatic fat embolism. Acta Chir Scand
1961; 282:1.
219
Cournand A, Riley RL, Bradley et al. Studies
of the circulation in clinical shock. Surgery
1943; 13:964.
Davies DE, Digwood KI, Hilton IN. Air embo-
lism during cesarean section. Med J Austra-
lia 1980; 1:644-6.
Duis HJ. The fat embolism syndrome: Review.
Injury 1997; 28(2):77-85.
Fine J, Rutenberg S, Schweinburg FB. The role
of the retuculoendotehelial system in hem-
orrhagic shock. J Exp Med 1959; 110:547.
McKay DG. Disseminated intravascular coagu-
lation: an intermediary mechanism of di-
sease. New York: Hoeber Medical Division,
Harper & Row; 1965.
Moon VH. Shock, its dynamics, occurrence and
management. Philadelphia: Lea & Febiger;
1942.
Muth CM, Shank ES. Gas embolism. NEJM
2000; 342(7):476-82.
Richards DW. Circulation in traumatic shock
in man. Harvey Lect 1943; 39:217.
Sevitt S. Signicance and classication of fat
embolism. Lancet 1960; 2:825.
Skillman JJ, Awwad HK, Moore FD. Plasma
protein kinetics of the early transcapillary
rell after hemorrhage in man. Surg Gyne-
col Obstet 1967; 125:983.
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU

Steiner PE, Lushbough CG. Maternal pulmo- INDEKS

nary embolism by amniotic uid as cause
of obstetric shock and unexpected deaths Abbyjev princip ekonomine
in obstetrics. JAMA 1941; 117:1245-54. distribucije krvi 213
adrenergiko pranjenje 211
Tasi M., ivojnovi S. Die morphologische und Aictus 212
experimentale aspekte bei schockleunge. alanin 213
Frankfurt: 54. Jahrstagung der Deutschn angiotenzin I 213
Gesellschaft fur Rechtsmedizin; 1975. angiotenzin II 211, 213
angiotenzinogen 213
220 Toy BL, Tedeschi LG. Embolic trophoblast in ARDS 214
peripheral circulation during pregnancy. arterijske embolije 215
Proc Soc Exp Biol Med 1961; 106:865. blagi ok 213
bradiaritmije 212
Whiteley HJ. Relation between tissue injury and celularna patologija 212
the manifestations of pulmonary fat embo- Corijev ciklus 213
lism. J Pathol Bacteriol 1954; 67:521. Curlingove ulcere 215
Cushingove ulcere 215
deaminacija 213
decit trombina III 218
degradirani brin 214
dekompenzovana faza oka 213
diseminovana intravaskularna koagulacija 214
ehinokokna cista 218
Embolia adiposa 216
Embolia gaseosa 216
Embolia paradoxa 215
Embolia parasitaria 218
Embolia parenchymatosa 217
Embolia septica seu mycotica 218
Embolia thrombotica 218
Embolija amnionom 217
embolija stranim telom (Corpus alienum) 218
emocionalni stres 213
fenomen slobodnih masti 217
logenetski nasleena reakcija 211
gasna embolija 216
glukogenoneogeneza 213
glukoza 213
Haversovi kanali 216
Henryjev zakon 216
hidrostatski pritisak u intersticijumu 213
hidrotoraks 214
High output septic shock 212
hiperdinamiki ok 212
hiperkoagulabilnost krvi 218
hiperosmolalitet 213
hipovolemijski ok 212
horiokarcinom 217
horionske upice 217
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
intravaskularna agregacija 214
karcinom bubrega 217
kardijalno-kompresivni ok 212
kardiogeni ok 212
ketokiseline 213
kinini 214
kongestivna srana greka 218
laktati 213
leukotrijeni 214
Low and slow 213
Low output septic shock 212
masna embolija 216
mikrocirkulacija 212
mikroembolije kostnom sri 214
mlevenje vodeninog kamena 216
morfoloke promene u oku 214
nefroza 215
nekroza donjeg nefrona 215
neurogeni ok 212
neurohumoralni odgovor 211
oteenja celularnih membrana 214
osteomijelistis 218
pad onkotskog pritiska 213
parazitarna embolija 218
patogeneza oka 212
pluni tromboembolizam 219
postkapilarni snkteri 214
potrona koagulopatija 218
pritisak u intersticijumu 212
prostaciklini 214
prostanglandini 214
protein C 218
protein S 218
pseudosluzna degeneracija 214
raspad triglicerida 213
renin 213
retrogradna embolija 218
selektivna bojenja 217
septika aneurizma 218
septika embolija 218
septiki endokarditis 218
septiki ok sa niskim udarnim
volumenom 212
septini ok sa visokim udarnim
volumenom 212
Shock 212 221
simpato-adrenalni kompleks 211
sistemska masna embolija 217
slobodne masne kiseline 213
slobodni radikali 214
steady state 213
stres odgovor 211
stres ulcere 214
surfaktant-protein 214
tahikardija 212
terminalna faza oka 214
tkivna embolija 217
trombna embolija 218
trombocitni agregati 214
tromboksani 214
tromboplastin 218
turbulentno strujanje krvi 218
upotreba kontraceptiva 218
vaginalna isuacija 216
vaginalno tuiranje 216
vazopresin 211
vene uterino-pelvine regije 216
Virchowova trijada 218
volumen konzervirajui efekat 213
volumen konzervirajui hormoni 213
 Poglavlje 13 OPTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU

222
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA

14. KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA

223
prof. dr Milan SIMI

14.1. Zakonske odredbe .................................................................................... 224

14.2. Medicinski kriterijumi ............................................................................ 224
14.2.1. Opasnost po ivot ........................................................................................ 224
14.2.2. Oteenje tela (organa) ................................................................................ 225
14.3. Uzronost ................................................................................................. 225
14.3.1. Efekti povrede ............................................................................................. 225
14.3.2. Uticaj medicinske intervencije ................................................................... 225
14.4. Mehanizam povrede ................................................................................ 226
14.5. Postupak kvalikovanja .......................................................................... 226
14.5.1. Teka telesna povreda ................................................................................. 226
14.5.1.1. Obino teka telesna povreda ............................................................. 226
14.5.1.2. Kvalikovano teka telesna povreda .................................................. 226
14.5.2. Laka telesna povreda .................................................................................. 227
14.5.3. Granine telesne povrede ............................................................................ 227
14.6. Postupak kvalikovanja kod parnih organa ........................................... 228
14.6.1. Oko i uho ..................................................................................................... 228
14.6.2. Ostali parni organi ...................................................................................... 229

Od kvalikacije telesnih povreda, koja je pravni pojam i odnosi se na ocenu teine neke povrede,
treba razlikovati klasikaciju povreda medicinski pojam koji oznaava razvrstavanje povreda
prema mehanizmu njihovog nastanka i na osnovu vidljivih morfolokih karakteristika.
Nanoenje telesnih povreda, sa pravnog aspekta, predstavlja naruenje integriteta jedinke drutva
oteenje zdravlja oveka, kako zikog tako i psihikog. Ono nije obuhvaeno samo krivinim de-
lima teke i lake telesne povrede, ve moe biti sastavni deo drugih krivinih dela: pokuaja ubistva,
silovanja, razbojnitva itd. Razumljivo je da u opredeljenju kvalikacije krivinog dela Pravo oeku-
je pomo od Medicine, konkretno, od lekara-vetaka. Meutim, pristup lekara mora se razlikovati
od pravnog sudijskog. Zadatak sudskomedicinskog vetaka bio bi da sudu iznese sve relevantne
medicinske kriterijume na osnovu kojih sud donosi zakljuak o teini telesne povrede. Dugogodinja
sudska praksa, ipak, ima neto drugaiji pristup. Naime, od lekara se trai da se izjasni o teini tele-
sne povrede prema terminologiji datoj u Krivinom zakoniku. Logino, postavlja se pitanje da li
lekar-vetak time prekorauje svoja ovlaenja. Opte je prihvaeno da ocena koju daje lekar o teini
povrede nije istovremeno i kvalikacija krivinog dela, jer zadatak lekara nije da utvruje krivicu ve
samo da kvalikuje povredu. Pri tome se on koristi iskljuivo medicinskim kriterijumima zasnovanim
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
na temeljima medicinske nauke i prakse, odnos-
no medicinskog znanja i iskustva. Lekar nee za
ocenu teine povrede uzimati injenice koje se
odnose na karakter krivinog dela, odnosno da
li je povreda nastala umiljajno ili iz nehata, da li
je poinilac eleo za posledicu telesnu povredu,
naruenje zdravlja ili smrtni ishod. Zato iskusni
sudskomedicinski vetak u zavrnoj reenici svog
vetaenja uvek naglaava da na osnovu medi-
cinskih kriterijuma povreda ima grupne karak-
teristike lake ili teke telesne povrede. Ovako
224 izvedenu medicinsku kvalikaciju sud koristi
kao jedan, a ne jedini kriterijum za utvrivanje
karaktera krivinog dela. U dosadanjoj sudskoj
praksi nijedna presuda nije oborena iz formal-
no-pravnih razloga, kada je kvalikacija povreda
izvrena po ovakvom postupku.
14.1. ZAKONSKE ODREDBE
Da bi lekar mogao na adekvatan nain da
udovolji potrebi kvalikacije telesnih povreda,
on mora da poznaje sadraje lanova Krivinog
zakonika koji reguliu ovu materiju i svoju ter-
minologiju da usaglasi sa zakonskim odred-
bama.
Teka telesna povreda, lan 121. KZ R. Srbije
1. Ko drugog teko povredi ili mu zdravlje
teko narui, kaznie se...
2. Ko drugog telesno povredi ili mu zdravlje
narui tako teko da je usled toga doveden
u opasnost ivot povreenog ili je uniten ili
trajno i u znatnoj meri oslabljen koji vaan
deo njegovog tela ili koji vaan organ, ili je
prouzrokovana trajna nesposobnost za rad
povreenog, ili trajno i teko naruenje nje-
govog zdravlja ili unakaenost, kaznie se...
3. Ako povreeni umre usled povreda iz st. 1.
i 2. ovog lana, uinilac e se kazniti...
Laka telesna povreda, lan 122. KZ R. Srbije
1. Ko drugog lako povredi ili mu zdravlje
lako narui, kaznie se...
2. Ako je takva povreda nanesena orujem,
opasnim oruem ili drugim sredstvom
podobnim da se telo teko povredi ili zdra-
vlje teko narui, uinilac e se kazniti...
14.2. MEDICINSKI KRITERIJUMI
Pravo je preciziralo oblike teine telesnih
povreda i ujedno nametnulo Medicini da se
ovome prilagodi i utvrdi medicinske kvali-
katorne kriterijume. Osnovni problem
bilo je postavljanje sigurnih standarda za ra-
zgranienje lake od teke telesne povrede, kako
bi se obezbedila jednakost graana pred sudom.
Meutim, u tome se uvek ne uspeva potpuno
zbog razliitih pristupa pojedinih medicinskih
specijalnosti. Da bi se ovo izbeglo, pokualo se
uvoenjem ematizacije u kvalikaciji povreda,
kao npr. da je prelom svake kosti teka telesna
povreda. U tom sluaju, dolazi se do apsurda da
je prelom falange malog prsta stopala jednako
teka telesna povreda kao i prelom butne kosti.
Naalost, neki lekari jo uvek primenjuju ovaj
neprihvatljiv kriterijum.
Savremeni principi kvalikacije telesnih
povreda zahtevaju da se u svakom pojedi-
nanom sluaju vri analiza stepena oteenja
zdravlja telesnog ili duevnog oteenja i to
kroz dva kriterijuma: opasnost po ivot i funk-
cionalna oteenja koja prate povredu.
14.2.1. Opasnost po ivot
Sa sudskomedicinskog aspekta, postoje tri
oblika opasnosti po ivot:
Neposredna ivotna opasnost je ona koja
realno ugroava ivot povreenog, sadrana
je u samoj povredi i ne trai dodatnu okol-
nost da bi ugrozila ivot. Ovakva povreda
po pravilu bi se zavrila smru povreenog,
ako se medicinski ne intervenie.
Posredna (ili teorijska) ivotna opasnost
postoji kod povrede koja se kod veine lju-
di ne zavrava smru, ali nam je iz prakse
poznato da se u prirodnom toku povrede
katkada javljaju komplikacije, koje mogu
neposredno ugroziti ivot povreenog, te
povremeno nastaje smrtni ishod. Dakle,
povreda zahteva i dodatni faktor kom-
plikaciju, da bi ugrozila ivot povreenom.
Apstraktna ivotna opasnost navodi se kod
povreda gde opasnost po ivot nije realno
prisutna, a njena pojava, ukljuujui i kom-
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
plikacije povrede, u medicinskoj praksi
tako je retka da tei nuli.
14.2.2. Oteenje dela tela (organa)
Oteenje dela tela podrazumeva delimino
ili potpuno naruenje njegovih morfofunkcio-
nalnih karakteristika, to se ogleda u nemo-
gunosti da u kvantitetu i kvalitetu obavlja
dosadanju funkciju u organizmu, odnosno da
je dolo do oslabljenja ili unitenja funkcije. Pri
tome se vrednuju vanost dela tela, znatnost i
trajnost oteenja.
Vanost dela tela u svakom pojedinanom
sluaju procenjuje se prema tome ko-
liki znaaj deo tela ili organ ima u funk-
cionisanju organizma kao celine.
Znatnost naruenja funkcije dela tela ili
organa predstavlja kvalitativni gubitak i
kvantitativno smanjenje funkcije u znatnoj
meri, tako da povreeni organ vie nema
upotrebljivost, izdrljivost i jainu kao pre
povrede.
Trajnost oteenja funkcije postoji kada
je sigurno da se restitucija funkcije nika-
da nee uspostaviti (npr. amputacija), ali i
kroz vremensku nesagledivost ozdravljena
i uspostavljanje funkcije, to podrazumeva
mogunost permanentnog trajanja i nei-
zleivost uopte.
14.3. UZRONOST
Jedno od osnovnih pitanja koje interesu-
je Pravo je to da li postoji uzronost izmeu
spoljne agresije na telo i krajnje bioloke po-
sledice povrede, jer je svima poznato da u ne-
kim sluajevima, ista povreda nee uvek imati
istu posledicu.
14.3.1. Efekti povrede
U reavanju ove problematike postavljaju se
dva osnovna pitanja.
Kakav efekat naneta povreda ima kod veine
ljudi? To znai da se svaka povreda mora
sagledavati po sopstvenom karakteru,
odnosno kakve efekte povreda izaziva
u trenutku nanoenja, sama po sebi kod
veine ljudi, bez postojanja individualnih
karakteristika.
Kakav efekat naneta povreda ima u
konkretnom sluaju? Ovo pitanje proistie
iz injenice da bioloka posledica ne za-
visi samo od spoljanjeg uzroka, ve i od
endogenog stanja organizma (kondicija
organa, oboljenje tkiva, sistemska bolest
itd). Ista povreda kod ovakve osobe moe 225
da izazove teu bioloku posledicu nego
kod veine ljudi, a to je posledica linih
svojstava ogranizma ili postojanja nekih
oboljenja. Lekar vetak, u tim sluajevima,
mora izvriti razgranienje i objasniti sudu
uticaje same povrede i znaaj posebnog
stanja organizma na nastalu bioloku po-
sledicu.
Kada je krajnja bioloka posledica iskljuivo
izazvana samom povredom, bez uticaja indivi-
dualnih karakteristika, govorimo o direkt-
noj uzronoj vezi. Meutim, ako nastane tea
posledica od oekivane zbog posebnih stanja
organizma, uzronost takoe postoji ali nije li-
nearna. Ovo katkada predstavlja potekou za
sud, jer je u zakonu precizirana samo direktna
uzronost, odnosno indirektna uzrona veza
nije predviena. Drugim reima, sud to pojed-
nostavljuje pitanjem: Da li direktna uzrona
veza postoji ili ne?. Naravno da lekar-vetak ne
moe uvek pruiti crno-bele odgovore. Tada je
neophodno vetaenjem razgraniiti udeo same
povrede sa jedne strane i endogenog stanja or-
ganizma sa druge strane u nastalom ishodu.
U nekim sluajevima, posebnosti organizma
mogu biti i znaajnije u nastanku tetne po-
sledice od same povrede (npr. prskanje kesasto
proirenog modanog krvnog suda i sledstveni
smrtni ishod nakon amara).
14.3.2. Uticaj medicinske intervencije
Prilikom ocene znatnosti i trajnosti oteenja
neke bitne funkcije nije od znaaja mogunost
da se nastalo stanje moe popraviti medicin-
skom intervencijom, recimo operacijom, jer
povreeni nije duan da prihvati operativni
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
zahvat i rizike koje on nosi. Isto tako, ako se
neposredna ivotna opasnost brzo ukloni e-
kasnom medicinskom intervencijom, nikako se
zbog toga ne moe promeniti, tj. umanjiti ovaj
kvalikatorni elemenat. Vetaci koji to ine
prave fundamentalne greke, jer medicina nema
za cilj da pomae poiniocu krivinog dela, ve
povreenoj osobi.
Sa druge strane, medicinska intervencija
moe komplikovati problem uzronosti kada
tea bioloka posledica od oekivane nastane
226 kao posledica priznatog rizika medicinskog za-
hvata, npr. Cardiac arrest tokom anestezije.
Da bi se izbegle navedene dileme, neophodno
je da se povreda kvalikuje tako to se sumiraju
svi njeni tetni efekti kod veine ljudi u trenut-
ku nastanka povrede.
14.4. MEHANIZAM POVREDE
Od sudskomedicinskog vetaka zahteva se da
d svoje miljenje o mehanizmu povreivanja.
Da bi odgovorio na ovo pitanje, on mora prvo da
se izjasni o vrsti povrede u konkretnom sluaju
(mehanika, zika, asktina itd.), zatim ko-
jim povrednim sredstvima ili oblicima energije
moe nastati konkretna povreda, pod kojim
uslovima (udar, pad, sudar), da li su povredna
sredstva pogodna da se njima telo teko povredi
i zdravlje narui itd. U drugom delu, na zahtev
suda, moe se izjasniti u smislu da li su meha-
nizmi povreivanja i povredna sredstva, kako
ih prikazuju zainteresovane strane, pogodni za
nastanak naene povrede.
14.5. POSTUPAK KVALIFIKOVANJA
Pored navedenih principa, tokom vetaenja
teine telesne povrede, lekar-vetak mora ob-
ratiti panju i na sledee injenice:
Teinu telesne povrede treba oceniti u tre-
nutku nanoenja, ne samo zato to se tada
sagledavaju efekti same povrede, bez indi-
vidualnih karakteristika, ve i zbog potre-
ba organa postupka. Meutim, ova kvali-
kacija nije konana, ona se moe menjati
ako nastanu tee posledice do okonanja
krivinog postupka. Komplikacije nastale
nakon tog vremena pripadaju graansko-
pravnom postupku.
Kada kod povreenog postoji vie povre-
da, kvalikuje se svaka od njih posebno,
ali se u zakljuku iznosi i njihov zbirni
efekat.
Prilikom sainjavanja izvetaja u vidu le-
karskog uverenja vetak ne bi trebalo da
povredu samo konstatuje dijagnozom ve da
je opie: tanu lokalizaciju, oblik, veliinu
u milimetrima, ivice i strane, sadraj rane,
boju itd. Pored toga, on popunjava sve ru-
brike koje se odnose na telesne organe i sis-
teme, jer to prua uvid u zdravstveno stanje
povreenog. Ovako popunjena dokument-
acija moe biti osnov za dobro vetaenje ili
ispravku greke koja je nastala, npr. ako se
prskotina koe klasikuje kao sekotina.
14.5.1. Teka telesna povreda
Iz lana 120. KZ R Srbije vidi se da posto-
ji tzv. obina teka (stav 1) i kvalikovano
teka telesna povreda (stav 2).
14.5.1.1. Obino teka telesna povreda
Teka telesna povreda postoji kada nastupi
privremeno naruenje zdravlja, koje se ogleda u
sledeim mogunostima:
znatno oteenje vanog dela tela ili organa
prolaznog karaktera;
trajno naruenje funkcije vanog dela tela
ili organa, ali da ono nije znatno;
znatno i trajno oteenje dela tela, ali ako
taj deo tela ili organ nije vaan;
opasnost po ivot povreenog nije neposred-
no prisutna, ve je posredna (teorijska).
14.5.1.2. Kvalikovano teka
telesna povreda
U stavu 2. lana 121. KZ predvieno je vie
oblika kvalikovano tekih telesnih povreda.
1. Teka telesna povreda opasna po ivot
kvalikuje se u svim onim sluajevima
kada postoji direkt na, realna opa-
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
snost po ivot povreenog izazvana sa-
mom povredom (npr. ubod u grudni ko sa
povredom plua, srca, krvnog suda, ili u
trbuh sa probojem jetre, povredom krvnog
suda, otvaranjem upljeg organa, intrakra-
nijalna krvarenja itd.), kao to je ve ranije
objanjeno.
2. Teka telesna sa trajnom posledicom
postoji kada je nastalo znat no i traj-
no oteenje vanog dela tela, koje ima
vanost za ceo organizam (npr. amputacija
noge).
3. Teka telesna povreda sa nesposobnou
za rad prema tumaenju Krivinog za-
konika, nesposobnost za rad moe biti
apsolutna, ali se odnosi i na sluajeve
nemogunosti obavljanja profesije kojom
je povreeni do tada zadovoljavao svoje i
porodine egzistencijalne potrebe. Meu-
tim, lekar-vetak u ovom delu ne moe u
potpunosti da uestvuje. Prema etikim
principima profesije, lekaru su svi paci-
jenti isti, pa e on imati i jednak odnos
prema svim povreenim. Ve je reeno da
se u kvalikaciji telesnih povreda lekar
rukovodi iskljuivo medicinskim kriteri-
jumima, a ne elementima koji utiu na
kvalikaciju krivinog dela, pa po tome,
ni profesija povreenog ne moe da bude
kvalikatorni elemenat za medicinsku
ocenu, ve jedino za pravnu kvalikaciju
krivinog dela teke telesne povrede sa
nesposobnou za rad, o emu mora zak-
ljuivati sud a ne lekar.
4. Unakaenje predstavlja trajnu estetsku
izmenjenost vidljivih (naroito lica) i po-
tencijalno vidljivih delova tela, koji iza-
zivaju psihiku patnju povreene osobe
i nepovoljne utiske na posmatraa od-
bojnost, zgraavanje, saaljenje itd. Pri
tome, starost osobe, pol, njeno zanima-
nje, mogunost estetske hirurke korek-
cije itd., nemaju uticaja na kvalikaciju.
Poto se u oceni ove povrede lekar oslanja
na subjektivnu metodologiju, poeljno je
da ovakvu kvalikaciju donese tim stru-
njaka.
Ako su povrede takve da na posmatraa
ne izazivaju nepovoljne utiske, onda postoji
estetska izmenjenost koja nema karakter una-
kaenosti.
14.5.2. Laka telesna povreda
Laka telesna povreda iz stava 1. lana 122.
razlikuje se od teke po kvantitetu naruenja
zdravlja. Dakle, ona se negativno denie laka
telesna povreda je ona koja nije teka. Prema
iznetim kriterijumima, opasnost po ivot ne
postoji, funkcionalna oteenja su neznatna, a 227
posledica povreda praktino nema. Iz tih ra-
zloga, samo ovaj oblik telesnih povreda goni
se subsidijarno, a sve ostale telesne povrede ex
ofo.
Laka telesna povreda iz stava 2. istog lana po-
drazumeva da je laka povreda naneta orujem,
oruem i drugim sredstvima podobnim da telo
teko povredi i zdravlje narui.
Pod orujem se podrazumevaju naprave
namenjene za defanzivnu i ofanzivnu borbu
(pitolj, bomba, bajonet, kama, skakavac itd).
Orua su sredstva koja se koriste u domain-
stvu i u obavljanju profesionalne delatnosti
(kuhinjski no, sekira, vile, eki itd). U ostala
sredstva spadaju predmeti koji nemaju posebnu
namenu: kamen, ipka, kolac, zatim ugrejane
tenosti, hemijska sredstva itd. Prema sudskoj
praksi, delovi tela kao to su pesnica ili noga,
ne mogu se svrstati ni u jednu od navedenih
grupa.
14.5.3. Granina telesna povreda
Sa pravnog stanovita, ovakva grupa tele-
snih povreda ne postoji. One su nastale kao
medicinski problem u praktinom radu zbog
nepostojanja pravno regulisanih kriterijuma
za sigurno razgranienje lakih i tekih povre-
da i nemogunosti medicine da uvek egzaktno
oceni svaku bioloku posledicu. Prilikom kvali-
kovanja ovakve povrede, vetaku one izgledaju
suvie lake da bi ih ocenio kao teke, odnosno
suvie su mu teke da bi rekao da su lake. Iz
ovoga su proistekli razliiti pristupi pojedinih
specijalnosti, sudskomedicinskih kola i poje-
dinaca, pa su jedni istu povredu kvalikovali
kao laku, a drugi kao teku, ime se naruava
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
jedan od osnovni pravnih principa jednakost
graana pred sudom. Da bi se izbegle dileme,
prihvaeni su doktrinarni stavovi o svakoj od
ovih povreda, ega bi trebalo da se pridravaju
vetaci svih specijalnosti.
Ukratko e se navesti neke od ovih povreda,
koje su najee u sudskoj praksi, bez detaljni-
jeg obrazloenja iznete kvalikacije:
Potres mozga (Commotio cerebri) je laka
telesna povreda, jer je nastupilo neznatno
i kratkotrajno oteenje modane funkcije.
228 Smrtni sluajevi ne postoje. Ako simpto-
matologija povrede glave traje due od
nedelju dana, onda treba razmotriti mo-
gunost da postoji nagnjeenje mozga, to
bi bila teka telesna povreda.
Prelom nosnih kostiju (nosne piramide)
bez dislokacije ulomaka takoe je laka
telesna povreda. Ako je pomeranje ulo-
maka vee i kao posledica povrede na-
stanu posttraumatski fenomeni u smislu
oteanog disanja i oslabljene ili izgubljene
mirisne funkcije, tada je nastupila teka
telesna povreda.
Prelom tela jagodine kosti ili prelom ja-
godinog luka je teka telesna povreda. S
obzirom na centralni poloaj ove kosti u
kosturu lica i pripajanje malih ali snanih
miia, pomeranje ulomaka dovee do
znatnog smanjenja njihove funkcije, a sa
druge strane, nastae povreda gornjevi-
linog sinusa. Pored toga, mogu da nastanu
i problemi vida zbog propadanja one
jabuice. O lakoj telesnoj povredi moemo
govoriti jedino u sluaju ako postoji puko-
tinasti prelom luka bez pomeranja uloma-
ka.
Prelom jednog rebra, bez znatnog pome-
ranja ulomaka i oteenja plua, spada u
lake telesne povrede. Prelom dva rebra
(IX) ima karakteristike teke telesne
povrede. Izuzetak ine istovremeni prelomi
XI i XII rebra vez velike dislokacije, jer ova
rebra ne uestvuju u mehanizmu disanja pa
bi njihova povreda imala obeleja lake tele-
sne povrede.
Prelom jednog lanka ake odnosno prsta,
bez znatnog pomeranja ulomaka, kvali-
kuje se kao laka telesna povreda. Ukoliko
prelom zahvata zglobne strukture, tada ima
obeleja teke telesne povrede.
Povreda donjeg okrajka bice na tipinom
mestu ima obeleja teke telesne povrede
ukoliko se radi o prelomu kosti, ak i kada
nema velike dislokacije. O lakoj telesnoj
povredi moe se govoriti u sluaju kada
postoji samo prsnue ovog dela kosti.
14.6. POSTUPAK KVALIFIKACIJE
KOD PARNIH ORGANA
U ovejem organizmu nalaze se organi koji
funkcioniu u paru i obavljaju jedinstvenu funk-
ciju (vid, sluh, endokrine i egzokrine lezde itd).
Kod utvrivanja stepena teine telesne povrede
mora se voditi rauna o dvojnosti funkcije i
ueu svakog pojedinog organa u celokupnoj
funkciji. Stoga postoje razlike u kvalikaciji
telesnih povreda kod razliitih organa.
14.6.1. Oko i uho
Kada je u pitanju funkcija vida, onda pot-
puni gubitak jednog oka izaziva znatno i trajno
oteenje vane funkcije, jer preostalo oko ne
moe u znatnoj meri preuzeti funkciju izgu-
bljenog oka. Ovde se ne radi samo o smanjenju
vidnog polja, ve i o znaajnom oteenju du-
binskog vienja. Na osnovu ovoga proistie
da gubitak jednog oka predstavlja kvalikova-
nu teku telesnu povredu. Vrlo esto ovakve
povrede imaju i elemente unakaenosti.
Ukoliko funkcija jednog oka nije u potpu-
nosti oteena, onda se u svakom pojedinanom
sluaju mora proceniti koliko nastalo oteenje
na jednom oku umanjuje funkciju vida u celini,
da li je to znatno ili neznatno, prolazno ili tra-
jno, i na osnovu toga zakljuiti da li je nastala
teka ili laka telesna povreda.
Slina situacija je i kod povrede funkcije sluha.
Gubitak slune funkcije sa jedne strane ima
elemente kvalikovano teke telesne povrede,
jer nije samo kvalitativno i trajno oteena
sluna funkcija ve i sterosluh??. Manje povrede,
kao to je ruptura bubne opne sa jedne strane,
izazivaju prolazno, neznatno oteenje slune
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
funkcije, pa imaju karakteristike lake telesne
povrede.
Posebnu problematiku predstavljaju sluajevi
kada je na jednom od parnih organa koji su
povreeni, prethodno ve postojalo oteenje
funkcije, na primer vida. U tim sluajevima,
lekar vetak mora praviti razgranienja kako bi
se povreda kvalikovala da je u pitanju zdrava
osoba, a kakve posledice postoje u konkretnom
sluaju.
14.6.2. Ostali parni organi
Kod povrede testisa imamo drugaiju situa-
ciju. Kada se zbog povrede odstrani jedan testis,
njegovu funkciju velikim delom preuzima dru-
gi, tako da u ovom sluaju oteenje funkcije
nije trajno i znatno, ono jeste trajno, ali je ne-
znatno, tako da ova povreda ima obeleja teke
telesne povrede.
Slino je i kod povrede drugih parnih organa,
kao to su bubrezi, zaune pljuvane lezde itd.
LITERATURA:
Denovi B. Principi i problemi kvalikacije
mehanikih povreda. Ni: Print Art; 1995.
Doi V., Mii S., Kovaevi S. Razgranienje 229
izmeu sudskomedicinske kvalikacije
povreda i krivinopravne kvalikacije dela.
Pravni zbornik. Titograd: 1972; 3-4:49.
Jerolimov V., Brki H. i sar. Vjetaenja u stoma-
tologiji. Zagreb: 2005.
Krivini zakonik Republike Srbije. Slubeni
glasnik Republike Srbije br. 85/05.
Milinski J. Dananji problemi vetaenja tele-
snih povreda. Pravni zbornik. Titograd:
972; 3-4:6
Otaevi V. Sudskomedicinski vetak na
raskrima. Ni: Prosveta; 1997.
Pejakovi S. Lekarska etika i lekarska greka.
Beograd: Udruenje za krivino pravo i
kriminologiju Srbije Svetozar Markovi;
1983.
Pejakovi S. Sudskomedicinska ekspertiza.
Beograd: Nauna knjiga Beograd; 1986.
Simi I. Uticaj motiva na odmeravanje kazne za
krivina dela ubistva. X struni sastanak
udruenja za sudsku medicinu SFRJ. Zbornik
radova. Ohrid: 1980.
Vasiljevi T., Gruba M. Komentar Zakona o
krivinom postupku. Beograd: Savremena
administracija; 1982.
Zakonik o krivinom postupku. Slubeni list
SRJ 70/01 i 68/02 .
 Poglavlje 14 KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
Zeevi D., Krapac D., Palmovi V., Strinovi D.,
eparevi Z., kavi J. Vjetaenje teine
telesnih povreda u krivinom postupku.
Zagreb: Informator; 1985.
230
INDEKS
Commotio cerebri 228
lanak ake 228
Efekti povrede 225
Granine telesne povrede 227
Jagodina kost 228
Klasikacija povreda 223
Krivini zakonik 224
Kvalikacija telesnih povreda 223
Laka telesna povreda 224, 227
Medicinska intervencija 225
Medicinski kriterijumi 224
Mehanizam povreivanja 226
Nosna kost 228
Opasnost po ivot 224
Oteenje dela tela (organa) 225
Parni organi 228
Postupak kvalikovanja 226
Potres mozga 228
Rebra 228
Teka telesna povreda 224, 226
Teka telesna povreda - kvalikovana 226
Teka telesna povreda - obina 226
Teka telesna povreda opasna po ivot 226
Teka telesna povreda sa nesposobnou
za rad 227
Teka telesna sa trajnom posledicom 227
Trajnost oteenja funkcije 225
Unakaenje 227
Uzrona veza - direktna 225
Uzrona veza - indirektna 225
Uzronost 225
Vanost dela tela 225
Znatnost naruernja funkcije 225
bica 228
ivotna opsanost - apstraktna 224
ivotna opsanost - neposredna 224
ivotna opsanost - posredna 224
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM

15. SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM

Goran STOJILJKOVI 231

15.1. Opti deo .................................................................................................. 231

15.1.1. Znaaj ........................................................................................................... 232
15.1.2. Statistiki podaci.......................................................................................... 232
15.1.3. Pravni i sudskomedicinski aspekat ............................................................. 233
15.1.4. Karakteristike saobraajnog traumatizma .................................................. 234
15.1.5. Savremena sredstva za zatitu u saobraaju ................................................ 234
15.1.5.1. Sigurnosni pojasevi.............................................................................. 234
15.1.5.2. Vazduni jastuk (air bag) ....................................................................... 235
15.1.5.3. Ostala zatitna sredstva....................................................................... 235
15.2. Poseban deo Uesnici ............................................................................ 236
15.2.1. Peak ............................................................................................................ 236
15.2.1.1. Putniko vozilopeak ........................................................................ 236
15.2.1.2. Visoko vozilopeak............................................................................ 238
15.2.1.3. Nalet na dete ........................................................................................ 238
15.2.1.4. Prevoenje/pregaenje ......................................................................... 238
15.2.1.5. Zadaci sudskomedicinskog vetaka .................................................... 239
15.2.2. Biciklista i motociklista............................................................................... 240
15.2.2.1. Pad ....................................................................................................... 240
15.2.2.2. Sudar sa putnikim vozilom ............................................................... 240
15.2.2.3. Sudar sa visokim vozilom ................................................................... 240
15.2.3. Voza, suvoza i putnici............................................................................... 241
15.2.3.1. Odreivanje poloaja osoba u putnikom vozilu................................ 241
15.2.3.2. Prirodna smrt uesnika u saobraaju ................................................. 242
15.2.4. Ostali uesnici u saobraaju ........................................................................ 242

15.1. OPTI DEO

Dananje aktivnosti oveka skopane su sa mnogobrojnim potencijalno opasnim aktivnostima

a veina ljudi svakodnevno su u saobraaju kao uesnici u razliitom svojstvu. U skladu sa brojem
uesnika u saobraaju i potencijalnom opasnou, poznato je da od svih nasilnih smrti najvei deo
potie iz saobraajnog traumatizma.
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
U udbenicima i asopisima objavljenim
poetkom prolog veka nai e se i malo po-
glavlje o povredama nastalim kod osoba koje su
povreene ili smrtno stradale u saobraaju. Pri-
mereno tadanjim mogunostima, saobraajni
traumatizam zasnivao se na povredama u vezi sa
inskim saobraajem, ispadanjem iz zaprenih
kola, eventualno kontaktom sa retkim putni-
kim ili vojnim vozilima. Sa razvojem saobraajne
mree, vrste vozila i porastom broja uesnika u
saobraaju, poveavala se i mogunost povre-
da nastalih u ovoj oblasti ljudskih aktivnosti
232 i rastao je broj povreenih i smrtno stradalih.
Pojavili su se i potpuno novi oblici saobraaja,
kao to je avionski putniki saobraaj koji je
danas razvijen u meri koja se meri milionskim
brojem prevezenih putnika nedeljno. Drumski
saobraaj koji je danas, kao sredstvo transporta,
najrazvijeniji i najrasprostranjeniji, doneo je sa
sobom i prvo mesto po broju povreenih i smrt-
no stradalih. Razlozi lee u vie inilaca, od ko-
jih su najvaniji broj uesnika, sve vea snaga i
brzina prevoznih sredstava, a u naim uslovima
i nedovoljno kvalitetna putnika mrea i zasta-
rela struktura vozila u upotrebi.
Iz ovoga proistiu i odreene specinosti
uzroka saobraajnih nezgoda i samim tim i
uzroka povreivanja.
Jedan od vodeih razloga za nastanak
saobraajnih nezgoda, osim brzine vee od do-
zvoljene, jeste i neprimerena konzumacija al-
kohola. Stepen alkoholisanih uesnika razliit
je po regionima i dravama a gotovo da je ret-
ka saobraajna nezgoda u kojoj postoje teko
povreeni uesnici (ili smrtno stradali) u koji-
ma neko nije bio u alkoholisanom stanju. Alko-
holizam je poseban drutveni problem koji svo-
ju negativnu snagu najvie iskazuje kao uzrok
saobraajnog traumatizma.
15.1.1. Znaaj
Veliki broj povreenih uesnika u saobraaju
doneo je sa sobom i vie vrsta negativnih posle-
dica. Povreene osobe prve osete posledice koje
se mogu ogledati u bolovima i nemogunosti
kretanja, dugotrajnom leenju i rehabilitacio-
nom tretmanu, odsustvu iz porodine sredine
i, naravno, izostanku planirane novane zarade
za odreeni period, posebno ako se ima u vidu
da je preko 50% povreenih u saobraajnim
nezgodama u ivotnoj dobi izmeu 15. i 44. go-
dine. Drutvena zajednica takoe trpi posledice
koje se ogledaju u potrebi za proirenjem onih
zdravstvenih ustanova koje se neposredno bave
ovako povreenima (odeljenja intenzivne nege,
traumatologija, rehabilitacija) a koje bi bile ra-
zvijene u znatno manjoj meri kada bi se broj
sluajeva iz saobraajnog traumatizma smanjio.
Iz ovoga se moe izvui i zakljuak da bi op-
ta zdravstvena zatita bila bolja jer bi se pla-
nirani novac za zdravstveno osiguranje mogao
usmeriti na odeljenja pedijatrije, ginekologije
i druga odeljenja koja nisu u direktnoj vezi sa
saobraajnim traumatizmom, odnosno, u oblast
socijalne zatite (obdanita, kole i drugo).
Iz istog ugla moe se posmatrati i eventual-
no nastali invaliditet koji ima i poseban znaaj
za uu sredinu u kojoj se nalazi povreeni.
Najee se lanovi porodice moraju svakodnev-
no angaovati oko obinih aktivnosti svog
lana koji je u saobraajnoj nezgodi zadobio
povrede koje su rezultovale invaliditetom. Kao
ilustraciju svega reenog, navodimo i podatak
SZO (Svetska zdravstvena organizacija) da se
godinje na naoj planeti potroi 518 milijardi
dolara za saniranje posledica saobraajnih ne-
zgoda (direktna i indirektna teta).
15.1.2. Statistiki podaci
Pominjui odreene brojeve u vezi sa brojem
povreenih i smrtno stradalih, moemo doneti
i neke pogrene zakljuke. Naime, vrlo je lako
nai podatke za zemlje Evropske unije ili SAD
koje nose odreene specinosti koje se ne od-
nose i na nae prostore. Tako na primer, veliki
procenat saobraajnih nezgoda u SAD uzroko-
van je ueem starih osoba kao aktivnih ue-
snika u saobraaju (upravljanje putnikim
vozilom u ivotnoj dobi od preko 80 godina)
to je povezano i sa posebnim drutvenim so-
cijalnim i drugim parametrima i visokim stan-
dardom (optim standardom stanovnitva)
i potrebama. Takoe, u zemljama EU vozni
park je znatno noviji, kvalitet putne mree i
signalizacije na najveem moguem nivou, za-
konska regulativa je znatno stroija i po pi-

tanju izdavanja vozakih dozvola i po pitanju
kaznene politike.
Ako zanemarimo geografske i druge razlike i
vratimo se u nau sredinu, napominjemo da su
ovde razlike znatno manje izraene ali da svaka-
ko i dalje postoje. Najvei broj saobraajnih
nezgoda u drumskom saobraaju nastaje u ur-
banim sredinama (Beograd, Novi Sad, Ni) a
manji u ruralnim, seoskim. S druge strane, broj
povreenih i smrtno stradalih biciklista daleko
vie je u vezi sa manjim sredinama, posebno na
teritoriji Vojvodine gde je zbog konguracije
terena bicikl i motocikl rasprostranjeno pre-
vozno sredstvo.
Na kraju, brojevi imaju svoju znaajnu ulogu
u ilustrovanju problema u vezi sa saobraajem
pa emo navesti i to da je prema podacima SZO,
u 2002. godini u saobraajnim nezgodama u
svetu smrtno stradalo oko 1,2 miliona ljudi a da
je izmeu 20 do 50 miliona ljudi na ovaj ili onaj
nain povreeno u saobraajnim nezgodama.
Ovo znai da je svakog dana nastradalo 3.242
osobe. Od svih uzroka smrti, saobraajni trau-
matizam je 11. na listi, odnosno 2,1% smrti je u
direktnoj vezi sa povreivanjem u saobraaju.
Posmatrajui drave Evrope pojedinano, pre-
ma podacima IRTAD (International Road Trafc
and Accident Database) na 100.000 stanovnika,
najvie smrtno stradalih u saobraajnim ne-
zgodama je u Grkoj (19,3) i Portugalu (16,1)
a najmanje u Holandiji, vedskoj i Velikoj Bri-
taniji (6). Takoe se prema broju stanovnika
(100 000) najvie saobraajnih nezgoda desi u
Austriji (537) i Sloveniji (528).
Prema podacima statistikog godinjaka
u periodu 20002004, na putevima u Srbi-
ji godinje se povredi preko 9.500 vozaa,
od kojih oko 600 sa smrtnim posledicama,
1.700 povreenih biciklista, od kojih oko 130
sa smrtnim ishodom. Nastrada i oko 7.000 put-
nika (preko 300 poginulih) i oko 4.500 peaka
(pogine preko 350). Najvie nastradalih imalo je
izmeu 19 i 25 godina, a poginulih, uglavnom
peaka iznad 65 godina. Najvei broj smrtno
stradalih vozaa imao je izmeu 46 i 55 godi-
na.
Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
15.1.3. Pravni i sudskomedicinski
aspekat
Na samu saobraajnu nezgodu nadovezuje
se nekoliko lananih dogaaja koji su, svaki
za sebe, posebna celina i koji na kraju imaju
svoju pravnu posledicu. Nakon nezgode izlazi
Policija, sluba Hitne medicinske pomoi, na
lice mesta dolazi nadleni Istrani sudija, vri
se uviaj, daje se nalog za vanredni tehniki
pregled vozila koja su uestvovala u nezgodi i
nalog za vaenje krvi uesnicima da bi se utvr-
dilo da li je neko u alkoholisanom stanju. Na- 233
kon ove faze koja se odigrava na mestu nesree,
nastavlja se postupak utvrivanja injenica u
konkretnom dogaaju kroz nareena tehnika
(saobraajna i mainska) i medicinska (sud-
skomedicinska i neuropsihijatrijska) vetaenja,
izrade skica mesta nesree, foto-dokumentacije
i dr. U sluaju smrtno stradalih, prema naredbi
Suda vri se autopsija a Obdukcioni zapisnik sa
nalazom i miljenjem alje se nalogodavcu.
Pravni aspekat svih saobraajnih nezgoda
zavrava se presudom koja se izrie na Sudu i
koja moe biti oslobaajua, ukoliko optueni
nije poinio krivino delo koje mu se stavlja na
teret, ili izricanjem kazne koja u zavisnosti od
posledice koja je nastala (laka telesna povreda,
teka telesna povreda ili smrtna posledica),
alkoholisanosti i drugih okolnosti, moe imati
razliitu visinu.
Sa sudskomedicinske strane, nakon analize
svih injenica, potrebno je izvriti vetaenje
koje se najee odnosi na opti povredni meha-
nizam, utvrivanje vrste nastalih povreda (kla-
sikacija povreda), odreivanje teine povreda
(kvalikacija povreda), kao i to da li su povrede
mogle nastati u konkretnim okolnostima sao-
braajne nezgode. Ova vetaenja iziskuju
odreena znanja koja su optemedicinska, sud-
skomedicinska i posebna, koja su u vezi sa ovom
problematikom. Sudskomedicinski vetak vri
proraun alkoholemije uesnika tokom same
nezgode dok uticaj utvrenih vrednosti na mo-
torne, senzorne i mentalne funkcije odreuje
lekar-vetak neuropsihijatar.
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
15.1.4. Karakteristike saobraajnog
traumatizma (kinetika tela,
delovanje sile, vrste povreda)
Saobraajni traumatizam nosi sa sobom
odreene specinosti po ekstenzitetu povre-
da, vrsti povreda i odreenih karakteristinih
vrsta povreda za razliite vrste uesnika u
dogaaju. U zavisnosti od toga da li je povreeni
bio uesnik kao peak, putnik u vozilu ili vozu,
mogu nastati i odreene povrede.
Ono to je jedinstveno za saobraajni trau-
234 matizam jesu ogromne dejstvujue sile, te je
sila (proizvod mase i ubrzanja) koje telo prima
u ovakvim sudarima izrazito velika. Telo inae
tei da zadri prethodni poloaj i brzinu ali
zbog delovanja spoljanje sile (akceleracija, de-
celeracija, udar u neki deo tela) ono e ovu silu
uspeno apsorbovati bez posledica, to je vrlo
retko, ili e nastala bioloka posledica (povreda)
biti vea ili manja. Kao ilustraciju delovanja sile
navodimo primer pitanja koje se esto postavlja.
Nije mogue da se voza putnikog vozila osla-
njanjem o upravlja vozila odupre i ne krene ka
napred pri sudaru sa preprekom, jer zbog inten-
ziteta sila koje deluju, sila odupiranja nije dovo-
ljna. Voza (ili suvoza) nije u mogunosti da
se nogama odupre o pod vozila na takav nain
da spei pokret tela ka napred jer e impuls sile
biti toliko veliki da moe da nastane i prelom
butne kosti. Posebno je pitanje kojom brzinom
se ceo dogaaj odigrao, i koliki je vremenski pe-
riod izmeu sudara vozila i nastanka povreda,
koji je toliko mali da ne dozvoljava nikakvu
smiljenu radnju (podizanje ruku i slino) u cilju
zatite. U ovom smislu, navodimo da brzina od
100 km/h, za koju danas smatramo da nije
posebno velika, predstavlja prostorni pomak od
28 metara u jednoj sekundi. Psihika sekun-
da (trenutak od uoavanja prepreke, nervne i
miine reakcije, i prvog odgovora sistema koe-
nja, traje normalno oko 0,8 sec) kod alkoho-
lisanih se produava i dvostruko. To znai da
alkoholisan voza pree dvostruko vei put do
zaustavljanja nego trezan, a ba u tom meupro-
storu moe da se nae prepreka (drugo vozilo,
peak itd.).
Raznovrsnost povreda u saobraajnom trau-
matizmu takoe je velika, te je mogue kod
povreenih ustanoviti najmanje povrede iz
grupe ozleda (krvni podliv, oguljotina itd.)
pa do izrazitih mutilacija i raskomadanja kod
prelaza inskog vozila preko tela.
15.1.5. Savremena sredstva
za zatitu u saobraaju
U poslednjih nekoliko godina poseban znaaj
pridaje se sredstvima koja imaju za cilj da pre-
veniraju ili umanje povrede kod uesnika u
saobraaju. Na ovaj nain se broj povreenih
i smrtno stradalih uspeo zadrati na nivou od
pre 10 godina iako je frekvenca i ukupan obim
saobraaja (posebno drumskog) udvostruen
a broj uesnika povean. Najvei broj velikih
proizvoaa automobila ima svoje laboratorije
u kojima se direktno razvijaju nova tehnika
reenja koja slue prevenciji kako samih ne-
zgoda tako i povreda uesnika u nezgodama.
Ova tehnika reenja uglavnom se razvijaju za
ugradnju u putnika i teretna vozila jer su ona
procentualno najvie zastupljena u saobraaju.
Ona se mogu iz didaktikih razloga podeliti u
dve osnovne velike grupe: sredstva aktivne i pa-
sivne bezbednosti. Aktivna su u funkciji pri sva-
kodnevnoj rutinskoj upotrebi motornog vozila
(sistem koenja ABS, ASR itd.) dok su pasivna
ona koja se u funkciju stavljaju samo po potrebi,
odnosno u sluaju saobraajne nezgode (sigur-
nosni pojas, vazduni jastuk, projektovane zone
kontrolisane deformacije itd.)
15.1.5.1. Sigurnosni pojasevi
Jedan od osnovnih sistema pasivne bezbed-
nosti jeste sistem sigurnosnih pojaseva koji je
plod zajednikih zakljuaka strunjaka sudske
medicine i inenjera. Naime, sredinom prolog
veka, putnika vozila za javnu upotrebu (put-
niki automobili) poela su da postiu brzine
koje su uslovljavale da se pri naglim dece-
leracijama u sudaru sa preprekom esto (ak i
fatalno) povreuje grudni ko. Sa eljom da se
broj ovakvih povreda smanji, poela je ugrad-
nja standardnih sigurnosnih pojaseva sa veziva-
njem u tri take i to dve sa bone strane (u regiji
bokova/karlice) i jedna preko grudnog koa,
iznad ramena. Ovakvi pojasevi prvo su bili
primenjeni za vozaa i suvozaa a danas su i na

zadnjim seditima, najee za tri osobe, i svi su
sa vezivanjem u tri take. Cilj ovakvog pojasa je
da se u trenutku nagle deceleracije vozila i na-
stavka kretanja tela koje tei da zadri prethod-
ni poloaj i brzinu, sprei kontakt grudnog koa
i eventualno glave sa delovima unutranjosti
kabine putnikog vozila. Vremenom, ovakvi
sigurnosni pojasevi su se usavravali pa su tako
postavljeni klizai za individualno podeavanje
taaka vezivanja, postavljene su patrone sa
dodatnim zatezanjem pojasa ka telu u trenut-
ku sudara a take vezivanja oko bokova kori-
snika sputene su nanie jer je pojas postavljen
popreko preko trbuha dovodio do povreivanja
trbunih organa. Posebno su u okviru ovakvih
strunih reenja konstruisana i sedita za vo-
zaa i suvozaa sa posebnim skrivenim dodat-
kom u horizontalnom delu sedita (metalno-pla-
stina konstrukcija koja se u trenutku sudara
podie ka zatkolenom delu) to spreava da se
telo pri naglom pokretu ka napred provue
ispod pojasa.
Kasnije je razvijen restrain system zatezaa
(patrone zatezanja) koji u prvom trenutku suda-
ra ceo pojas priteu uz telo a zatim sistemom
rasteuih opruga dozvoljavaju kontrolisano
kretanje tela i pojasa ka napred do granice kon-
takta sa preprekom. Na ovaj nain spreava se
ogromna razlika u pokretu unutranjih organa
grudnog koa (posebno srca koje je na krvno-
sudovnoj peteljci), koje nita ne spreava da
se kreu ka napred, i samih zidova grudnog
koa koje pojas dri vrsto u seditu. Naime,
ranije su se zbog ovog nedostatka ee javljale
rupture velikih krvnih sudova (posebno aorte)
zbog snanog pomaka srca u celini u maloj je-
dinici vremena.
Pogreno je miljenje da se korienjem si-
gurnosnog pojasa mogu spreiti sve povrede
jer je cilj korienja da se smanje dejstvujue
sile pri eventualnom kontaktu a sigurnosni
pojas najekasnije deluje u sprezi sa sistemom
vazdunog jastuka (eng.: air-bag) u vozilima u
koja je ugraen.
Osim strunih zakljuaka o potrebi korienja
sigurnosnog pojasa i tehnikih reenja, veliki
problem je u njihovoj svakodnevnoj primeni, te
je pravi efekat korienja postignut tek zakon-
skom regulativom koja obavezuje osobe na
prednjim seditima da obavezno koriste sigur-
Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
nosni pojas dok se oekuje ista obaveza i za put-
nike na zadnjim seditima.
15.1.5.2. Vazduni jastuk (air bag)
Vazduni jastuci su zatitna sredstva koja
se u poslednje vreme standardno ugrauju u
osnovne modele svih proizvoaa putnikih
vozila jer je ustanovljeno da imaju nemerljivo
veliki znaaj u prevenciji povreda grudnog koa
i posebno glave. Ovi ureaji prvo su bili posta-
vljani u upravlja putnikog vozila za zatitu vo-
zaa i plastinu konzolu ispred suvozaa, a ini- 235
li su ih patrone sa gasnim punjenjem, plastina
vrea (otuda bag) i sistem senzora u prednjem
delu vozila. Pri sudaru sa preprekom, senzori
aktiviraju gasnu patronu koja u 50 milisekun-
di (treptaj oka) naduva vreu a sve u vremen-
skom intervalu dok se grudni ko i glava kreu
ka napred. U onom trenutku kada bi navedeni
delovi tela kontaktirali sa vrstom preprekom,
oni zapravo zaranjaju u vazduni jastuk, to
dovodi do kontrolisanog usporenja grudnog
koa i glave i spreavanja kontakta sa vrstom
preprekom.
Kada se nakon prvih godina ustanovilo da
ovaj ureaj ima veliku delotvornost, usledilo je
i opremanje sistema gasnim patronama sa ra-
zliitim punjenjem (delimino i potpuno nadu-
vavanje), distribucija ureaja na vie mesta (na-
pred i bono od vozaa, suvozaa i putnika), a
posebno su konstruisani i oni koji se sputaju
preko staklenih povrina.
Imajui u vidu povreivanja uzrokovana ak-
tiviranjem vazdunog jastuka, posebno dece
koja su bila na suvozaevoj poziciji u vozilu
(deca u posebnim seditima okrenuta ka na-
pred vazduni jastuk udara u lice deteta), u
savremenijim vozilima, ovaj ureaj za poziciju
suvozaa moe se privremeno iskljuiti.
15.1.5.3. Ostala zatitna sredstva
Kao jedno od najvanijih zatitnih sredstava
koje se koristi jeste zatitna kaciga za glavu.
Uobiajeno ih obavezno koriste motociklisti a
u nekim zemljama Evrope obavezne su i modi-
kovane kacige za bicikliste. Imajui u vidu
izraenu neproporciju izmeu brzine i nesta-
bilnosti kojom se motociklisti kreu s jedne
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
strane, i potpune nezatienosti s druge strane,
kaciga je jedino pravo i neophodno sredstvo
za zatitu ovih uesnika u saobraaju. Prin-
cip delovanja je razbijanje i rasipanje sila koje
uskom kontaktnom povrinom deluju u predelu
glave. Na ovaj nain se intenzitet sile po jedinici
povrine smanjuje kao i bioloka posledica u
vidu povrede. Kaciga takoe nije svemogue
zatitno sredstvo, a struno iskustvo nas upuu-
je i na sluajeve smrtno stradalih motociklista
koji su koristili zatitnu kacigu.
Deja sedita (eng.: car seat) takoe predsta-
236 vljaju posebno konstruisana zatitna sredstva,
a u zavisnosti od uzrasta deteta, potrebno je
koristiti odgovarajuu konstrukciju. Kod male
dece koja su u leeem poloaju, postoje nosilj-
ke-kolevke koje se privruju na drae
ugraene u vozilo (standard Isox). Nadalje,
kod dece manjeg uzrasta (do 6 godina) potreb-
no je koristiti prava sedita (takoe ksirana za
drae) u kojima dete sedi u svom posebnom
seditu i obino je vezano sigurnosnim pojasom.
Kod dece do 12 godina starosti koriste se pod-
metai na standardna sedita putnikog vozila
koja podiu detetovu poziciju i omoguavaju
korienje uobiajenih sigurnosnih pojaseva
samog vozila. Istraivanja su pokazala da je
najbezbednije (u nekim dravama i obavezno)
da dete sedi u svojoj stolici koja je ksirana na
zadnju klupu vozila.
Tehniki napredak i svest o potrebi zatite
uesnika u saobraaju doveli su do raznih siste-
ma koji su direktno u vezi sa putnikim vozi-
lima (limitator brzine, kontrola proklizavanja,
kontrola stabilnosti itd.) ali i mimo njih (sao-
braajna infrastruktura, signalizacija, zakonska
regulativa itd.).
15.2. POSEBAN DEO UESNICI
15.2.1. Peak
Peaci su najei uesnici u saobraaju a
predstavljaju osobe svih uzrasta, ivotne dobi
i pola koje se kreu saobraajnom povrinom.
Peaci su inae najvulnerabilnija kategorija
uesnika jer za njih ne postoje posebna sredstva
ili sistemi za zatitu. Iz ovih razloga esti su
uesnici u saobraajnim nezgodama i propor-
cionalno uz bicikliste i motocikliste najee
sa fatalnim ishodom. U zavisnosti od vrste mo-
tornog vozila sa kojim kontaktiraju, odnosno vi-
sine prednjaeeg dela vozila, postoje dve vrste
sudara. Jedno je sa niskim putnikim vozi-
lima, kada prednjaei deo moe biti razliitog
oblika (klinasti, pontonski), a drugo sa visokim
sanduastim prednjim delom (kombi, kami-
on, autobus). Uopteno gledano, svaki sudar mo-
tornog vozila i peaka moe biti ostvaren kon-
taktom prednje ili prednjebone strane vozila sa
peakom koji je u uspravnom poloaju (stajanje
ili kretanje) ili sa peakom, sada osobom koja
se nalazi u leeem poloaju, kao preprekom u
putanji kretanja motornog vozila.
15.2.1.1. Putniko vozilopeak
Standardni sudar peaka sa putnikim vozi-
lom odigrava se u tri faze:
Fig. 15.1. Faza 1 primarni kontakt
1. U prvoj fazi nastaju povrede koje su uo-
biajeno u predelu donjih ekstremiteta peaka i
to na strani kojom je blie okrenut nailazeem
putnikom vozilu. Ovakve povrede obino su u
predelu potkolenica i kolena a ree na natko-
lenicama jer se kod uobiajene visine odrasle
osobe i uobiajenog izgleda prednje strane put-
nikog vozila najistureniji deo vozila (branik
vozila) nalazi u navedenim regijama tela. Na

samom mestu prvog kontakta, koje nazivamo
primarnim kontaktom, nastaju povrede koje se
mogu ogledati samo u povredama mekih tkiva
(oguljotina, krvni podliv, nagnjeenje koe) ali
se viaju i raslojavanja koe i potkonih tkiva
od dublje postavljenih mekih i kotanih struk-
tura (Decolmant cutis) a neretko i prelomi kostiju
potkolenice. Ekstenzitet povrede svakako zavisi
od brzine putnikog vozila. Podaci iz strune
literature ukazuju na injenicu da je vie od
75% kolizija ostvareno sa vozilom koje je bilo u
fazi koenja te je zbog sputanja prednje strane
vozila mesto primarnog kontakta obino nie
za par centimetara od realno najvie isturene
prednje take na vozilu.
Fig. 15.2. Odnos oteenja na vozilu
i nastalih povreda kod peaka
Prelomi mogu biti locirani na mestu samog
delovanja direktne mehanike udarne sile ili
indirektnim delovanjem, neposredno iznad
skonog zgloba. U ovom sluaju, ovakav pre-
lom donjih okrajaka obe kosti nastaje najee
u sluaju kada je u trenutku kontakta osoba
oslonjena svom teinom tela na stopalo to za
posledicu ima prekomerno izvrtanje stopala ka
unutra ili napolje.
Sa sudskomedicinskog stanovita, najvanije
je, osim obima i klasikacije povreda, utvrditi
i njihovu tanu lokalizaciju na potkolenici (ili
obe) jer se na taj nain sa velikom verovatnoom
moe odrediti strana tela kojom je peak okre-
nut ka vozilu u trenutku kontakta.
2. U drugoj fazi sudara, telo peaka zbog kon-
takta ispod sredine teita tela biva podignuto sa
podloge i nabaeno na putniko vozilo. Imajui
u vidu da se pri nabaaju telo kree suprotno od
kretanja putnikog vozila, telo peaka e kon-
taktirati najpre sa poklopcem motora putnikog
vozila (brisotine, ulegnua i deformacije), vetro-
Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
branskim staklom (prsnue stakla ili rasipanje),
nekad i sa prednjim delom krova putnikog
vozila (ulegnue) a sve to u zavisnosti od brzine
kretanja putnikog vozila u trenutku kontakta
i visine peaka. Povrede kod peaka nastaju u
predelu grudnog koa, ramena i na glavi, i to na
strani koja je bila okrenuta ka vozilu. Povrede
su najee u vidu ozleda grudnog koa, glave
i moguih preloma rebara, odnosno lobanjskih
kostiju i kimenog stuba.
237
Fig. 15.3. Faza 2 nabaaj peaka
Mogue je da se u toku nabaaja telo peaka
pri letu delimino rotira, ali zbog malog vre-
menskog intervala i kratkog puta do kontakta
sa vozilom, ovaj pomak u rotaciji ne moe biti
veliki. Kod manjih brzina putnikog vozila
(do oko 25 km/h), mogue je da nastanu samo
povrede u predelu donjih ekstremiteta a da
izostane pun nabaaj na vozilo sa sledstvenim
oteenjima.
Fig. 15.4. Faza 3 pad peaka
sa vozila na podlogu
3. U treoj fazi telo peaka odvaja se od put-
nikog vozila i pada na podlogu. Ova podloga
moe biti nastavak kolovoza u kom se kree
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
putniko vozilo (kod direktnog eonog naleta)
ili prostor pored kolovoza, a sve u zavisnoti od
okolnosti samog naleta. Telo nakon kontakta
sa podlogom, koja je uobiajeno tvrda podloga,
moe da klizi preko nje, da se okree ili da se
nakon pada odmah na podlozi i zaustavi. U ovoj
fazi mogu da nastanu uobiajene povrede koe i
mekih tkiva dok postoji i mogunost da telo pri
svom padu kontaktira izboenu (ivinjak, cigla
itd.) ili uspravnu prepreku (saobraajni znak,
elektrini stub, ograda itd.) kada mogu nastati i
druge znatnije povrede.
238
15.2.1.2. Visoko vozilopeak
Sudar sa visokim vozilom deava se znatno
ree nego sa niskim, putnikim, vozilom i on
sa sobom nosi odreene specinosti. Ovakav
sudar odvija se u dve (u zavisnosti od pristupa
analizi i tri) faze:
faza I
faza II
faza III
Fig. 15.5. Kolizija visokog vozila
i peaka po fazama
1. U prvoj fazi sudara nastaju povrede na
celoj visini tela na onoj strani koja je blie
okrenuta visokom vozilu. Uslovno reeno, cela
jedna strana tela regija je primarnog kontakta.
esto se na prednjem delu visokog vozila tano
ocrtavaju oteenja u vidu deformacije i uleg-
nua kojima odgovaraju visina i poloaj peaka
u trenutku kontakta. Iz ovoga proistie da u
ovoj fazi nastaju i povrede koje mogu biti loci-
rane na glavi, grudnom kou i karlinom poja-
su, a ree se nau i prelomi donjih ekstremiteta.
Ove povrede su obino osim svoje distribucije
na telu karakteristine i po tome to su obimne
i to zahvataju kotane strukture vie delova
tela.
2. U drugoj fazi, telo peaka biva odbaeno
u pravcu kretanja vozila i nadalje kontaktira sa
podlogom, sa svim onim specinostima koje
ima pad peaka na podlogu koji je kontaktiran i
putnikim vozilom. Povrede nastale u ovoj fazi
uvek su na suprotnoj strani tela peaka u odno-
su na one koje su nastale u prvoj fazi. Nakon
ove faze, zbog poloaja peaka koji je odbaen
u pravcu kretanja vozila, mogua je tranzicija
peaka visokim vozilom.
15.2.1.3. Nalet na dete
Dinamika naleta putnikog vozila, posebno
pontonskog oblika prednjeg dela, na peaka
koji je dete malog uzrasta do oko 10 godina,
odvija se po principima naleta visokog vozila,
zbog visine tela koja je znatno manja nego kod
odrasle osobe kada je teite udara putnikog
vozila iznad take teita tela. Iz ovog razloga
postoje samo dve faze kolizije.
15.2.1.4. Prevoenjepregaenjegaenje
(Transitio)
Ovo je vrlo specina kolizija kada se peak
nalazi na podlozi (bez obzira na razloge ovakvog
njegovog poloaja) a u putanji kretanja vozila.
Bez obzira na vrstu vozila i njegovu brzinu,
telo biva kontaktirano kada po pravilu nastaju
obimne i esto smrtne povrede. U zavisnosti
od toga da li je poluprenik toka vozila koje
vri prelaenje preko tela ili dela tela, vei od
prenika preko kojeg se prelazi, mogu nastati
dve vrste povreda.
Fig. 15.6. Prelaz toka preko prepreke
1. Ukoliko se prevoenje vri putnikim
vozilom (poluprenik toka manji od preni-
ka grudnog koa odrasle osobe), tada u prvoj
fazi nastaje guranje i gnjeenje mekih tkiva
a zbog izraenih sila pritiska koje sabijaju
tkiva, toak ipak prelazi preko tela. Ukoliko
putniko vozilo nailazi na deo tela (ruka
ili noga) koji je po preniku manji od polu-
prenika toka, tada se prelaz toka odvija po

zakonima kao u sluaju prelaska toka teret-
nim vozilom.
2. Ukoliko se prevoenje vri teretnim vozi-
lom ili autobusom (poluprenik toka vei od
prenika grudnog koa odrasle osobe), tada se
toak odmah penje na telo peaka i prelazi
preko njega.
Fig. 15.7. Prva faza tranzicije gnjeenje
tkiva i nastanak dekolmana
I u jednom i u drugom sluaju nastaju dekol-
mani mekih tkiva na strani na kojoj se toak
penje na telo a ree na strani sa koje silazi sa tela.
esto se na koi pregaene/preveene regije vide
jasni krvni podlivi koji odgovaraju arama pneu-
matika koji je pregazio vrio prelaenje to ima
veliki znaaj u odreivanju vrste pneumatika,
odnosno vozila koje je prelo preko tela. Meha-
nizam nastanka krvnih podliva koji odgovaraju
ari pneumatika prikazan je na emi 15.8. U
sluajevima prevoenja obino nastaju obimne
povrede usled teine vozila koje prelazi preko
tela peaka (posebno autobus i velika transport-
na sredstva), svakako nastaju prelomi kostiju u
delovima tela koji su kontaktirani tokom a esto
i razorenja unutranjih organa. Imajui u vidu
konstrukciju motornih vozila, za oekivati je da
se pri tranziciji nau opekotine koje su nastale u
kontaktu delova tela sa vrelim delovima sistema
za odvoenje izduvnih gasova iz motora.
Posebna problematika postoji kada peak
biva pregaen posle saobraajne nezgode u ko-
joj je kontaktiran nekim drugim vozilom kada
je potrebno, ako je mogue, razluiti koje su
povrede nastale u primarnoj koliziji sa vozi-
lom a koje su nastale kasnije od prevoenja
nekog drugog vozila. U ovakvim sluajevima
potrebno je sagledati celokupne okolnosti sao-
braajne nezgode i izvriti konsultacije sa dru-
gim vetacima.
Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
are naborana
pneumatika koa
povrina gume
koa
Fig. 15.8. Mehanizam nastanka
otiska are od gume na koi
239
Fig. 15.9. Otisak are od pneumatika
15.2.1.5. Zadaci sudskomedicinskog
vetaka
Ako je nesporno utvreno da je peak bio
u uspravnom poloaju i u fazi poprenog kre-
tanja u odnosu na putanju putnikog ili viso-
kog vozila, mogue je odrediti da li je nalet bio
strogo eoni ili drugaiji. Na osnovu poloaja
peaka nakon pada na podlogu, zajednikim
sudskomedicinskim i saobraajno-tehnikim
vetaenjem mogue je utvrditi da li je peak
bio u fazi ulaska u putanju kretanja (ulazna
kolizija) i u gabarit vozila ili u fazi izlaska
(izlazna kolizija) iz putanje kretanja, odnosno
osnovnog gabarita vozila.
U strunoj sudskomedicinskoj i saobraaj-
no-tehnikoj literaturi esto se navode tabele
kojima se odreuje brzina kretanja vozila
u trenutku kontakta a na osnovu nastalih
povreda kod peaka. Imajui u vidu da se u
ovakvim kolizijama radi o tehnikim paramet-
rima samo na jednoj od strana uesnica (mot-
orno vozilo) a da je druga strana peak kao
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
bioloka jedinka sa svim svojim osobenos-
tima (ivotna dob, pol, zdravstveno stanje
itd.) smatramo da se ovakvim tabelama sas-
vim neprecizno odreuje jedan tehniki para-
metar za koji postoje drugi, pouzdani naini
za odreivanje.
Ukupno gledajui, zadatak sudskomedicin-
skog vetaenja u navedenim sluajevima na-
leta na peaka odnosi se na nekoliko bitnih
stvari za koje treba imati na umu da su neo-
bino vane za kasniji pravni postupak. Osim
optih sudskomedicinskih zadataka (opis i
240 identikacija lea, vreme smrti, uzrok smrti
itd.), posebnu panju potrebno je obratiti na
sledee:
1. vrstu utvrenih povreda
2. poloaj peaka u trenutku kontakta sa
motornim vozilom
3. mogunost kretanja ili stajanja peaka u
trenutku kontakta sa motornim vozilom
4. teinu nastalih povreda
5. mogunost gaenja/prevoenja
6. alkoholisanost uesnika, korienje droga
i/ili lekova.
15.2.2. Biciklista i motociklista
15.2.2.1. Pad
Obian pad motocikliste bez sudara sa dru-
gim uesnicima moe biti uzrokovan razliitim
faktorima (prevelika brzina, nestabilnost, stanje
kolovoza, alkoholisanost), a povrede koje mogu
nastati su od najmanjih do najozbiljnijih sa smrt-
nom posledicom. Postoji odreena specinost
u povreivanju ovih uesnika u saobraaju jer
kod snane deceleracije motocikliste (koenja)
i njegovog specinog poloaja aka na upra-
vljau motora nastaju uganua i/ili iaenja
paleva. Ovakve povrede mogu imati i znaaj
u odreivanju osobe koja je u trenutku nezgode
upravljala motorom (ukoliko je postojao i suvo-
za).
15.2.2.2. Sudar sa putnikim vozilom
Standardni sudar bicikliste/motocikliste i
putnikog vozila odigrava se u tri faze.
Fig. 15.10. Druga faza sudara
biciklistaputniko vozilo
1. U prvoj fazi ostvaruje se primarni kon-
takt koji je uobiajeno u predelu donjih eks-
tremiteta kod bonog naleta, ali ovakav kontakt
moe da izostane kod naleta u osi kretanja oba
vozila (naprednazad) pri preticanju ili mimoi-
laenju. Tada se prvi kontakt vozila ostvaruje sa
prednjim ili zadnjim tokom bicikla/motocikla
(na-staju karakteristina oteenja/udubljenja
na obruu toka) a izostaju povrede na potko-
lenicama.
2. Bez obzira na to o kojem poloaju bicikliste
se radi u trenutku primarnog kontakta (faza 1),
u drugoj fazi kolizije nastaje nabaaj tela na
vozilo i kontakt trupa i glave bicikliste ree sa
poklopcem motora a ee sa vetrobranskim
staklom ili krovom vozila (to je u zavisnosti od
brzine uesnika u nezgodi).
3. Trea faza je u sutini pad bicikliste sa
vozila na podlogu koja po obimu i vrsti povreda
odgovara brzini i konguraciji podloge na koju
telo pada.
Iz nastalih povreda kasnije se sudskomedi-
cinskim vetaenjem moe rekonstruisati na-
letni poloaj uesnika u ovakvoj saobraajnoj
nezgodi.
15.2.2.3. Sudar sa visokim vozilom
Standardni sudar bicikliste/motocikliste i vi-
sokog vozila odigrava se u dve faze.
1. U prvoj fazi ostvaruje se primarni kontakt
koji je uobiajen u predelu cele strane tela kod
bonog naleta ali ovakav kontakt moe i da
izostane kod naleta u osi kretanja oba vozila
(naprednazad). Tada u sudaru prvo kontaktira

deo toka bicikla a zatim nastaje nabaaj prema
prednjoj strani vozila.
2. U drugoj fazi sudara nastaje odbaaj
bicikliste u pravcu kretanja vozila i pad na pod-
logu.
Imajui u vidu iskustva sa Instituta za sud-
sku medicinu u Novom Sadu gde se godinje
obdukuje veliki broj smrtno stradalih u sao-
braaju, smatramo da su ovi uesnici u sao-
braaju (dvotokai) kategorija koja je najvie
ugroena i kod koje postoji velika mogunost
prevencije (edukacija, upotreba svetla, katadi-
opteri, alkoholisanost itd.)
15.2.3. Voza, suvoza i putnici
Kao uesnici u saobraaju, vozai su, osim
peaka, najzastupljeniji. Kinetika kretanja tela
za vozaa, suvozaa i putnika u putnikom
vozilu se podudara. Analiza kretanja tela vozaa
odnosi se i na sve putnike u vozilu.
Fig. 15.11. Kretanje glave u prvoj fazi deceleracije
Pri kontaktu sa drugim vozilom ili koliziji sa
preprekom, telo vozaa se naglo kree ka napred
teei da zadri kako prvobitni poloaj, tako i
brzinu. U ovakvom kretanju koje se deava u
kratkom vremenskom intervalu brzo nastaje
kontakt grudnog koa i/ili glave sa upravljaem
vozila (volanom) nakon ega se telo vraa ka
nazad. Ovakvo kretanje je uzastopno dva do
tri puta sa sve manjim amplitudama pokreta.
Iz ovih razloga, esto se javljaju povrede vratne
kime, to je posebno obraeno (videti pogla-
vlje Povrede kimenog stuba). Po istim zako-
nima kree se i suvoza koji ispred sebe kao
Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
prepreku ima (uobiajeno) plastinu konzolu
ali nestabilnije jer ne postoji oslonac na rukama
kao kod vozaa. Putnici sa zadnjih sedita su u
jo manje ksiranoj poziciji jer je konstrukcija
njihovih sedita drugaija, nemaju prepreku na
podu o koju mogu da se odupru i ispred sebe
nemaju vrstu prepreku (ve sedita vozaa i
suvozaa).
Mogunost poprene rotacije ili prevrtanja
putnikog vozila nakon kontakta dovodi do
sloenog kretanja svih osoba koje se nalaze u
vozilu, i poveava mogunost obima i vrste na-
stalih povreda, a posebno ako je izraena defor- 241
macija unutranjeg prostora kabine putnikog
vozila. Ovakva saobraajna situacija znatno
oteava mogunost odreivanja pozicije osoba
koje se u trenutku nezgode nalaze u vozilu.
Poseban sluaj su povrede osoba u putnikom
vozilu pri naletu od pozadi. Naime, vrlo esto na
zaustavljeno vozilo (stajanje pred raskrsnicom
ili drugo) sa zadnje strane nalee drugo motorno
vozilo. Po zakonima zike, tela naglo kreu ka
nazad ali imajui u vidu injenicu da su svojom
zadnjom stranom oslonjeni na sedite, najvei
pokret ka nazad odigrava se u predelu vrata, jer
se glava snano zabacuje unazad. Na ovaj nain
mogu nastati ozbiljne povrede kotanih struk-
tura i ligamenata vratne kime koje se zbog
specinog pokreta nazivaju udar bia.
15.2.3.1. Odreivanje poloaja
osoba u putnikom vozilu
Odreivanje poloaja i pozicija sedenja osoba
koje su se nalazile u putnikom vozilu u trenut-
ku saobraajne nezgode naizgled je nepotrebno.
Meutim, u sudskoj praksi ovo pitanje esto se
postavlja, ak i u sluajevima kada su svi iz put-
nikog vozila zadobili samo beznaajne telesne
povrede a ele da izbegnu odgovornost, posebno
u onim sluajevima kada je neko smrtno stradao.
Tada, zbog krivine odgovornosti i mogue ka-
zne, preiveli navode da je preminuli upravljao
vozilom u trenutku sudara. Sudskomedicinskim
vetaenjem nije mogue uvek doneti relevantan
zakljuak te smatramo da ovakvu problematiku
mora sagledati interdisciplinaran tim (mainski
i saobraajni vetak) u koji mora biti ukljuen i
sudski medicinar. Za odreivanje pozicije oso-
ba u vozilu potrebna je analiza kretanja vozila i
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM
njegove brzine, mogueg prevrtanja i rotiranja,
mogunost ispadanja jednog ili oba uesnika
iz vozila a posebno analiza povreda uesnika
u dogaaju i biolokih tragova. Vetak tehnike
struke ukazae na pravac dejstvujuih sila na
osobe u vozilu analizom lokalizacije povreda
(levo-desno, napred-nazad na telu) i njihovog
ekstenziteta. Potrebno je poklopiti kretanje
vozila i osoba koje se u njemu nalaze sa utvre-
nim povredama. Kod vozaa uobiajeno nastaju
povrede locirane u predelu stopala a zbog male
kontaktne povrine tabana sa pedalama za up-
242 ravljanje esto nastaje i izvrtanje (uganue pa i
iaenje) stopala.
Na osnovu svega toga iznee se miljenje o
moguim pozicijama pojedinih lica u kabini
vozila. U poslednje vreme, primenom DNA
analize nedvosmisleno se moe utvrditi kojoj
osobi pripadaju tragovi naeni na mestu voza-
a i prostoru oko njega i/ili prostoru suvozaa.
Ovome treba posebnu panju pridati ve pri
samom uviaju, kada bi odgovarajue oprem-
ljena i edukovana ekipa policijske tehnike uzela
bioloke tragove iz vozila, pravilno ih zapako-
vala, oznaila i poslala na analizu.
Uprkos svim naporima vie vetaka, ponekad
nije mogue doneti osnovani zakljuak o pozici-
jama osoba u putnikom vozilu, odnosno o tome
ko je u trenutku nezgode upravljao vozilom.
15.2.3.2. Prirodna smrt
uesnika u saobraaju
Sudskomedicinska praksa pokazuje da se
relativno esto sreemo sa uesnicima u sao-
braaju koji su preminuli prirodnom smru ali
nas okolnosti samog dogaaja primarno navode
na zadesni karakter smrti. Ovi uesnici mogu
biti, kako peaci tako i pravi uesnici kao to
su biciklisti ili vozai motornih vozila. U praksi
se najee deava da je voza motornog vozila
(kamion, putniko vozilo) zateen pored puta
u svom vozilu bez vidljivih tragova saobraajne
nezgode i bez povreda. Dileme koji se javljaju
u ovakvim vetaenjima reavaju se iskljuen-
jem mehanikog povreivanja (obimne povrede
glave, grudnog koa itd.), poznavanjem okolno-
sti sluaja (izostanak sudara sa drugim uesni-
cima) i utvrivanjem mogueg prirodnog uzroka
smrti (CVI, infarkt miokarda itd.). Kod ovakvih
uesnika u saobraaju mogu se nai i svee
mehanike povrede a posebno one koje se
karakteriu kao agonalne (vidi poglavlje o tana-
tologiji).
15.2.4. Ostali uesnici u saobraaju
Raznovrsnost saobraajnih sredstava u
upotrebi uslovila je i razliite vrste nezgoda, pa
je tako zabeleeno da su se deavale nezgode u
sudaru peaka i bicikliste, dvojice biciklista i
slino, ali moramo napomenuti da su dva velika
segmenta saobraajnog traumatizma u vezi sa
avio-saobraajem i nezgode u vezi sa upotrebom
inskih vozila. Na sreu, nezgode ovih trans-
portnih sredstava su veoma retke ali uvek sa
fatalnim posledicama.
Ranije smo napomenuli da se avio-saobraaj
razvio do nesluenih razmera (kroz aerodrom
u Atlanti, USA, u 2004. godini prolo je preko
70 miliona putnika; u januaru 2005, aerodromi
u Nemakoj proseno su dnevno imali izmeu
6 747 uzletanja i sletanja) u koje su ukljue-
ni redovni putniki i transportni a posebno
specian vojni avio-saobraaj. Imajui u vidu
sve okolnosti koje ga prate, u nezgodama pada
aviona nema nepovreenih a esto ni preive-
lih. Zbog izuzetno specinog poloaja ljudskog
tela u uslovima velike visine i brzine, izraenog
deformisanja ili raskomadanja tela, osnovni
posao sudskomedicinske struke se u ovakvim
okolnostima odnosi na prikupljanje podataka
za identikaciju rtava (videti poglavlje o meto-
dama identikacije) a danas je tu suverena
metoda DNA analize.
Fig. 15.12. Povrede nastale
prelaskom inskog vozila
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM

inski saobraaj (voz, tramvaj itd.) je poseban
vid saobraaja u okviru kog se mogu deavati
nezgode tipa sudara inskog vozila sa preprekom
(peakom, putnikim vozilom, autobusom itd.)
kada zbog siline udara osobe koje su kontakti-
rane trpe ogromnu silu te su i povrede po tipu
i obimu u skladu s tim. S druge strane, postoji
mogunost izolovane nezgode samog inskog
vozila (npr.: voz iskoi iz ina) kada su putnici
oni na koje deluju ovako velike sile.
U nezgodama u kojima uestvuju avioni ili
vozovi, po pravilu ima veliki broj povreenih
a najee i smrtno stradalih, te je ova pro-
blematika u vezi i sa organizacijom zdravstvene
i sudskomedicinske slube u posebnim uslovi-
ma tzv. masovnih nesrea.
Schubert GD. Forensic value of pattern and
particle transfers from deployed automo-
tive airbag contact. J Forensic Sci 2005;
50(6):1411-6.
Stojiljkovi G., Draskovi D., Vuji D.J., Buda-
kov B., Tasi M. Blood alcohol concentra-
tion of trafc participants.
Tasi M., Popovi D. Prirodna smrt vozaa u
saobraaju. Psihomedicina saobraaja 1970;
2:87-93.
243
Yoganandan N, Pintar FA, Stemper BD, Gen-
narelli TA, Weigelt JA. Biomechanics of
side impact: Injury criteria, aging occu-
pants, and airbag technology. J Biomech

LITERATURA INDEKS

air bag 235

Babio GO, Daponte-Codina A. Factors associ- kaciga 235
ated with seatbelt, helmet, and child safety peak 236
seat use in a Spanish high-risk injury area. saobraaj 231
J Trauma 2006; 60(3):6206. sigurnosni pojas 234
inski saobraaj 243
Nusholtz GS, Famili F, Di Domenico L, Shi Y,
Aoun ZB, Hongsakaphadana Y. Air bag
effectiveness as function of impact speed.
Trafc Inj Prev 2003; 4(2):12835.

Pickett W, Hartling L, Brison RJ, Guernsey JR.

Fatal work-related farm injuries in Cana-
da, 1991-1995. Canadian Agricultural In-
jury Surveillance Program. CMAJ 1999;
160(13):18438.

Popovi D., Boi Lj., Stojiljkovi G., Drakovi

D. Neke karakteristike saobraajnog trau-
matizma. Acta Facultatis Medicae Naissen-
sis 1993; 13(2):569.

Qin HL, Zhao XC, Zhou JH, Qiu J, Yang ZL, Jiang
ZQ, Zhu BZ. Effect of environment on ex-
tremely severe road trafc crashes: retrospec-
tive epidemic analysis during 2000-2001.
Chin J Traumatol 2004; 7(6):3239.
 Poglavlje 15 SAOBRAAJNI TRAUMATIZAM

244
 Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE

16. POVREDE PRI PADU SA VISINE

Milan SIMI
245

16.1. Uticaj podloge .......................................................................................... 245

16.2. Uticaj orijentacije pri padu....................................................................... 246
16.2.1. Vertikalna orijentacija ................................................................................. 246
16.2.1.1. Kaudalna orijentacija........................................................................... 246
16.2.1.2. Kaudalna orijentacija........................................................................... 247
16.2.2. Horizontalna orijentacija............................................................................. 247
16.3. Uticaj visine pada ..................................................................................... 248
16.3.1. Pad sa malih visina ...................................................................................... 248
16.3.2. Pad sa srednjih visina .................................................................................. 249
16.3.3. Pad sa velikih visina .................................................................................... 249
16.4. Horizontalna distanca pada...................................................................... 249

Kada se u podnoju nekog objekta nae le, sa verovatnoom da je telo palo sa visine, pred
istranim organima i sudskomedicinskim strunjacima nalazi se itav niz pitanja na koja trebaju da
odgovore, meu kojima dominiraju: zaivotnost pada, nain pada, odnosno karakter smrti osobe.
Statistike u velikim serijama ukazuju na to da dominiraju samoubilake i zadesne smrti, dok su
ubistva bacanjem ili odgurivanjem retka, kao i bacanje usmrene osobe sa visine u cilju prikrivanja
ubistva izvrenog na drugi nain.
Prilikom pada tela oveka sa neke visine nastaju povrede koje su klasikovane u grupu me-
hanikih povreda, dominantno u ozlede. Meutim, mehanizam ovih povreda ima i neke svoje
karakteristike, jer u veini sluajeva one nastaju po modelu vertikalne deceleracije. Za razumevanje
mehanizma nastanka povreda i njihovih posledica neophodno je poznavanje nekih osnovnih za-
konitosti biomehanike. Krajnja bioloka posledica po tkivo i organizam u celini u trenutku udara
tela o podlogu zavisie od vie uslova: od brzine tela i energije u trenutku kontakta, promene
koliine kretanja impulsa sile, povrine kontakta itd.

16.1. UTICAJ PODLOGE

U trenutku kontakta tela i podloge dolazi do velike promene koliine kretanja, odnosno decele-
racije do nulte vrednosti zaustavljanja kretanja tela u kratkom vremenskom intervalu. Pri tome se
deo energije prenosi na podlogu, koja istom koliinom energije deluje na telo u vidu sila reakcije. Deo
energije troi se na deformaciju podloge, to ima amortizujui efekat. Vreme koje protekne od trenut-
 Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE
ka kontakta do zaustavljanja moemo oznaiti
kao vreme deceleracije, a put koje telo proe
u tom vremenu kao zaustavni put. Poznato je
da to je vreme deceleracije krae (%t) impuls
sile je vei, a samim tim i bioloka posledica i
obrnuto. Vreme deceleracije zavisi od vrste pod-
loge na koju pada telo, tj. od mogunosti njene
deformacije. Kod vrstih podloga (stena ili be-
ton) vreme deceleracije je izuzetno kratko, pa je
impuls sile najvei. Sa druge strane, kako opada
rezistencija podloge na deformaciju (zemlja,
pesak, trava, krov automobila, voda) deforma-
cioni put i vreme deceleracije srazmerno rastu,
246 te opada i verovatnoa nastanka teih povreda.
Kao primer moe se uzeti skok na glavu sa male
visine na betonsku podlogu, kada mogu da na-
stanu ozbiljne, pa i smrtonosne povrede i skok
sa iste visine u vodu, koji prolazi bez posledica.
Ovo je razlog stavljanja velikih vazdunih ja-
stuka u cilju prevencije povreda na mestima na
kojima se oekuju skokovi ljudi sa visine.
Kod pada u vodu sa male visine ne nastaju
povrede, bez obzira na orijentaciju tela u vreme
kontakta, ali je kod pada tela u vodu sa veih vi-
sina bitna njegova orijentacija u trenutku kon-
takta. Kod horizontalne prezentacije tela, voda
ima minimalan stepen deformacije i ponaa se
kao vrsta podloga. Ako se primarni kontakt
ostvaruje nogama, deformacija vode je najvea,
pa e, na primer, pri padu sa 60 m visine nastati
povrede, ali one nee biti veeg inteziteta.
16.2. UTICAJ ORIJENTACIJE
TELA PRI PADU
Povrede tkiva mogu biti posledica direkt-
nog delovanja sila po pravilu na delu tela koji
kontaktira sa podlogom. Meutim, jedna od
bitnih karakteristika povreivanja pada sa vi-
sine jesu povrede i na udaljenim mestima tela u
vidu indirektnih povreda, koje nastaju u sklopu
deceleracije i esto postoji velika disproporcija
izmeu malih spoljanjih povreda i eksten-
zivnih povreda unutranjih organa.
Pored ve navedenih faktora, od znaaja za
distribuciju povreda, njihov ekstenzitet i in-
tenzitet, bitna je povrina kontakta, odnosno u
kom pravcu se vri deceleracija. Pri padu u ro-
stralnoj1 ili kaudalnoj2 orijentaciji, deceleracija
je du longitudinalne osovine tela, dok su kod
pada u horizontalnom poloaju, deceleracioni
efekti slini kao u saobraajnim nesreama i
deluju po mehanizmu ekstremne anterio-po-
steriorne (AP)3 kompresije i dekompresije. U
principu, kada telo pada u vertikalnom poloaju,
njegova brzina, pri istim ostalim uslovima, vea
je nego kada pada u horizontalnoj orijentaciji,
zbog razliitog otpora kretanju. Prema tome, za
oekivati je da manji stepen povreda nastaje pri
padu tela u horizontalnom poloaju, kako zbog
njegove manje brzine, tako i zbog vee povrine
na koju se prenose efekti deceleracije.
16.2.1. Vertikalna orijentacija
Pad u vertikalnom poloaju podrazumeva
dva mogua kontakta: rostralno glavom ili
kaudalno nogama i sedalnim predelom.
16.2.1.1. Rostralna orijentacija
a) Kada telo pada tako da mu je glava pred-
njaei deo, razumljivo je da e primarne pov-
rede nastati u ovom delu, a njihova rasprostranje-
nost i teina zavise i od brzine tela u trenutku
kontakta. Na lobanji nastaju izolovani prelomi
prskanja, ali i oni multifragmentarnog izgleda,
ija je uestalost u funkciji visine pada. Povrede
unutarlobanjskog sadraja koreliraju sa vrstom
kotanih lezija. Kao posledica naglog savijanja,
istezanja ili torzije mogu nastati povrede ki-
menog stuba, uglavnom po tipu rastave. Ove
povrede su najee u predelu atlantookcipital-
nog zgloba ili u vratnom segmentu kime. One
mogu nastati i pri padu sa male visine, to via-
mo, na primer, kod kupaa pri skoku na glavu
u plitku vodu. Pored toga, efekti deceleracije
prenose se i na organe grudne i trbune duplje,
a brojnost i teina njihovih povreda zavise od
visine pada.
1 rostralno glavom
2 kaudalno nogama ili karlicom
3 anterio-posteriorno napred-nazad

16.2.1.2. Kaudalna orijentacija
Prilikom pada tela sa kaudalnom orijentaci-
jom, kontakt se ostvaruje na vie naina.
Pri primarnom kontaktu stopalima, pored
oteenja mekih tkiva mogu se nai i povrede
njihovih kotano-zglobnih struktura, katkada
i prelomi potkolenica indirektnog tipa. Kada
prednjae kolena, primarne povrede su u ovom
predelu. Usled pada na noge moe doi do luk-
sacije4 u zglobu kuka ili do preloma acetabulu-
ma5, ponekad i karlinog prstena.
Kod kontakta sa sedalnim predelom domini-
raju povrede karlice, koje u zavisnosti od visine
pada mogu biti sa veim ili manjim pomera-
njem ulomaka. Poznato je da ve kod pada iz
stojeeg poloaja na sedalni predeo moe nasta-
ti prelom trtine kosti, naroito kod ena. Kod
pada u kaudalnom poloaju sa visine vee od
10 m nastaju kompleksni prelomi karlice, tzv.
frakture skakaa, koje karakteriu prelomi u
sakroilijanim zglobovima i prelom krsne kosti,
a pri padu na sedalni predeo, udrueni su sa
prelomima trtine kosti.
Pored karlinog, esto se vide i povrede
slabinskog dela kime. Kao posledica decele-
racije koja se prenosi kroz kimeni stub mogu
nastati njegova oteenja, a na bazi lobanje prste-
nasti prelom oko velikog potiljanog otvora sa
sledstvenim povreivanjem modanog stabla.
Raskidi aorte ili sranog miia najei su u vojiti raskide aorte i sranog zida. Rascepi su
ovoj grupi. Rascepi srca su na mestu najveeg
deceleracionog istezanja, u predelu srane ko-
rone i mogu nastati ve pri padu od 7 metara.
Aorta se po pravilu cepa na granici slobodnog
i ksiranog segmenta. Najvea uestalost izo-
lovanih i udruenh povreda srca i aorte po-
stoji kod kontakta nogama, potom glave, pa se
uslovno moe rei da one predstavljaju karak-
teristine povrede za ovaj tip pada. Od trbunih
organa najee je povreena jetra i to po indi-
rektnom tipu. Kod padova sa veih visina moe
nastati odvajanje une kesice, od pravca njenog
dna ka istminom delu.
4
luksacija iaenje
5 acetabulum aica butne kosti
Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE
16.2.2. Horizontalna orijentacija
Kod pada u horizontalnom poloaju kontakt
se moe ostvariti na tri naina: prednjom, zad-
njom i bonom stranom tela. Na mestima kon-
takta nastaju direktne povrede, a njihova distri-
bucija ukazuje nam na to kojom stranom je telo
ostvarilo kontakt.
Prelomi lopatice nastaju direktnim delova-
njem sile, pa njihovi obostrani prelomi, naroi-
to ako su udrueni sa povredama grudnog dela
kime i/ili obostranim prelomima rebara, jasno
ukazuju na lenu prezentaciju pri kontaktu.
Prelomi grudnog dela kime su najuestaliji 247
zbog najvee izloenosti ovog segmenta direkt-
noj traumi. Prelomi trnastih nastavaka idu u
prilog delovanja direktne sile.
Kod pada na bonu stranu tela nastaju povrede
ramenog pojasa, rebara i povreda karlice na
strani kontakta, a kod iskoenog poloaja put
unazad, mogu je jednostrani prelom lopatice.
Povrede rebara praktino nastaju u svakom
od navedenih sluajeva. Pri padu na ravnu pod-
logu one su mahom indirektnog tipa usled de-
formacije grudnog koa, a kod pada na neravni
deo podloge mogu nastati i direktni prelomi.
Kod pada u horizontalnom poloaju, indi-
rektne povrede unutranjih organa nastaju
po mehanizmu ekstremne AP kompresije i
dekompresije, a meu njima posebno treba izd-
lokalizovani u predelu pretkomora i komora,
mahom kao posledica kompresije srca izmeu
grudne kosti i kimenog stuba. Raskidi aorte u
njenom istminom predelu obino su udrueni
sa prelomom grudne kime na predilekcionom
mestu (od V do VIII prljena). Kod ovog tipa
pada nastaje i efekat tzv. hidraulinog malja
na unutranje organe trbuha i grudnog koa sa
njihovim sledstvenim lezijama i povredama di-
jafragme do njenog kompletnog raskida. Nalaz
uzdunih rascepa oba renja jetre ukazuje na
prednju orijentaciju prilikom pada. Povrede de-
snog renja vrlo su este u svim oblicima pado-
va, zbog poznate male tolerancije tkiva jetre na
povredu. Slezina je povreena pri padu na levu
bonu stranu, ali pri padu sa visina od preko 20
metara. Pored direktnih mogu nastati i raskidi
njenog tkiva po indirektnom tipu. Povrede bu-
brega po pravilu nastaju na strani primarnog
 Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE

kontakta i obino su praene prelomima isto- v i s i n a p a d a

teina
stranih bliskih kotanih sklopova.
u kg 5m 10 m 15 m 20 m

slezina
2,5 kg 3,7 kg 4,2 kg 10 kg
(0,250)
16.3. UTICAJ VISINE PADA
srce
3,5 kg 5,2 kg 6 kg 14 kg
Telo koje pada ima odreenu brzinu i ener- (0,350)
giju, koje zavise od mase tela i visine sa koje
ono pada, to je dato u izrazima: mozak
15 kg 22,5 kg 26 kg 60 kg
(1,5)
V = 2g h
jetra
18 kg 27 kg 31 kg 72 kg
(1,8)
248 Ek = m h g
telo
700 kg 1 000 kg 1 200 kg 2 800 kg
visina brzina Ek (70)
m km/h J
Tabela 16.2. Teina pojedinih
5 35,7 3 434 organa u funkciji visine pada
10 50,4 6 867
15 61,8 10 301 U odnosu na posledice koje nastaju, sve pa-
dove moemo podeliti u tri osnovne grupe.
20 71,3 13 734
25 79,7 17 168
30 87,3 20 601 16.3.1. Padovi sa malih visina
35 94,3 24 035
Pri padu sa manjih visina (do 7 m,
40 100,9 27 468 V < 42 km/h) kontakt se najee, u oko 90%
45 107,0 30 902 sluajeva, ostvaruje glavom, te se on smatra
karakteristinim tipom kontakta za ove vi-
50 112,8 34 335
sine. Ovu grupu karakteriu povrede koje su
Tabela 16.1. Brzina i energija tela od uglavnom posledica direktnog delovanja sile.
70 kg u trenutku kontakta sa podlogom Pri padu na vrstu podlogu dominiraju povrede
glave i unutarlobanjskog sadraja. Najee se
Pored vrste podloge i orijentacije tela pri kon- viaju izolovani linearni prelomi lobanje, a na
taktu, ekstenzitet i intezitet povreda nastalih u modanom tkivu translacioni tip povrede mo-
sklopu pada zavisi od visine sa koje telo pada. danog tkiva. Pozicija coup i countra coup6,
U brojnim eksperimentima pokazano je da kod uz ostale povrede kotanobroznog omotaa i
pada sa manjih visina, do 5 m kod veine lju- mekih tkiva glave, od odluujueg su znaaja
di postoji izvesna tolerancija tkiva i organa na za odreivanje naina pada. Anularni prelomi
sile deceleracije, dok iznad ovih vrednosti ona baze su retki, viaju se pri padu na karlini deo.
znaajno znaajno opada. Kod pada na noge javljaju se prelomi petne kosti
S obzirom na to da je teina jedan od zikih i potkolnica. Efekti aksijalne deceleracione sile
izraza sa silu, onda moemo izraunati koju bi mahom nisu dovoljni da dovedu do ozbiljnih
teinu telo ili pojedinaan organ imali u tre- poveda unutranjih organa. Ukoliko oni postoje,
nutku udara u podlogu, a u funkciji visine pada onda su posledica direktnih povreda, to uka-
(Tabela 16.2). Sasvim je jasno da e, to je teina zuje na kontakt tela u horizontalnom poloaju.
vea, i efekti deceleracije biti pogubniji.
6 Povreda modanog tkiva na mestu udara (coup) i na
suprotnoj strani (contra coup)
 Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE

16.3.2. Padovi sa srednjih visina od baze objekta naziva se horizontalna distan-

ca. Iz teorijske zike poznato nam je da ziko
Kod padova sa srednjih visina (730 m, telo koje se pusti sa neke visine pada pravoli-
V = 42 87 km/h) na vrstu podlogu, ne postoji nijski, jer na njega deluje samo Zemljina tea.
karakteristian nain kontakta sa podlogom, Nakon pada, njegova horizontalna udaljenost
odnosno svi naini podjednako su zastuplje- na podlozi od objekta ista je kao i horizontalna
ni. U ovoj grupi nastaju povrede direktnog udaljenost na poetku padanja. Meutim, ako
tipa, vertikalne deceleracije i AP kompresije. je neko telo pre pada bilo u fazi horizontalnog
Dominiraju povrede unutranjih organa kao kretanja, ono se pri padu kree parabolinom
posledica direktnog delovanja sile, ali i zbog linijom na osnovu slaganja dva vektora sila:
tetnih deceleracionih efekata. Povrede srca i jednog horizontalne orijentacije, a drugog ver-
aorte relativno su este u ovoj grupi, naroito pri tikalno usmerenog put nanie. Poto je verti-
delovanju vertikalne deceleracije, mada mogu kalna sila konstantna, horizontalna distanca
nastati u sklopu AP kompresije grudnog koa. pada neposredno e zavisiti od veliine hori- 249
Povreda glave, ukoliko postoji, po pravilu je sa zontalnog vektora, odnosno poetne brzine tela
multifragmentarnim prelomima i sa impresijom i visine objekta sa kojeg telo pada. Pored toga,
fragmenta na strani kontakta. Viaju se i trans- na izgled parabole i distance pada utie i ugao
lacioni i rotacioni tipovi lezija intrakranijalnih odbaaja.
struktura, ali i destruktivni oblici, to moe biti Na osnovu eksperimentalnih podataka dobi-
od vanosti za analizu mehanizma kontakta. jenih pri skoku u vodu izraunate su maksi-
malne vrednosti poetnih brzina i uglovi skoka
kojima se postiu maksimalne horizontalne
16.3.3. Padovi sa velikih visina distance u odnosu na razliite visine sa kojih se
skok izvodi.
Za padove sa veih visina (preko 30 m, V>87 Maksimalna poetna brzina kod skoka bez
km/h) karakteristino je da se u sluajeva zaleta iznosi 2,70 m/s (9,72 km/h), dok kod
konakt ostvaruje vertikalnom orijentacijom tela. skoka sa zaletom ona iznosi 9,15 m/s (33 km/h).
Povrede su brojne i visokog stepena oteenja Osoba koja je snano gurnuta sa dve ruke u lea
organa i tkiva, a nastaju delovanjem direktnih postie poetnu brzinu od 0,4 m/s (1,5 km/h).
i indirektnih sila. Pored ve navedenih meha-
nizama, u trenutku kontakta izraena je i torzija
horizontalna distanca (m)
tela, posebno kod kontakta nogama. Razorenje
visina
modanog tkiva je skoro jedini oblik intrakra- skoka
nijalne povrede, a raskidi srca i aorte vide se u (m) skok iz mesta skok iz zaleta
veini sluajeva. V0 = 2,70 m/s V0= 9,15 m/s
Kod pada sa ove visine na podlogu sa malim
stepenom deformacije, postoji mogunost 1,0 1,43 9,49
rikoeta tela usled ega se na podlozi mogu 3,0 2,24 11,15
nai dve take kontakta. Pri tome, direktne 5,0 2,83 12,59
povrede nastaju na strani tela koje je primarno 7,0 3,31 13,88
kontaktiralo sa podlogom, ali i na suprotnoj 10 3,39 15,62
strani ukoliko je u fazi odbaaja tela dolo do 20 5,51 20,36
njegove rotacije. 30 6,72 24,20
40 7,75 27,50
50 8,66 30,45
100 12,22 42,21
16.4. HORIZONTALNA DISTANCA PADA
Tabela 16.3. Izraunate vrednosti horizontalne
Mesto na koje padne telo sa nekog objekta distance kod razliitih visina u odnosu
naziva se taka udara, a horizontalno rastojanje na skok iz mesta i skok sa zaletom
 Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE
Izmerena horizontalna distanca ima velikog
uticaja u donoenju zakljuka o poreklu smrti.
Kada su brzine pri skoku vee od 2,7 m/s to jasno
ukazuje na nameru da se skok izvede. Meutim,
ako je distanca takva da odgovara skoku iz za-
leta, a zalet nije mogu (prozor, ograda itd.) to
pobuuje sumnju na prenoenje ili drugu ma-
nipulaciju sa leom. Sa druge strane, ako je brzi-
na manja od navedenog limita, to ne moe biti
siguran argument za razlikovanje samoubistva,
zadesa ili ubistva. Stoga su za relevantnu anali-
zu porekla smrti neophodni: obdukcioni nalaz,
hemijsko-toksikoloke pretrage, heteroanam-
250 nestiki intervju, postojea medicinska doku-
mentacija, kriminalistika obrada itd.
LITERATURA
Atanackovi T. Sudskomedicinski aspekt
povreivanja pri padu sa visine. Beograd,
SCG: Univerzitet u Beogradu; 2002.
Banovi D. i sar. Traumatologija kotano-zlob-
nog sistema. Beograd: Zavod za udbenike
i nastavna sredstva; 1998.
Copeland AR. Suicide by jumping from bridges.
Am J Forensic Med Path 1989; 10:2958.
uri B., ulum . Fizika I deo Mehanika
vrstih, tenih i gasovitih tela. Beograd:
Nauna knjiga; 1981.
Gill JR. Fatal Descent from height in New York
City. J Forensic Sci 2001; 46(5):11327.
Gill JR. Fatal descent from height in New York
City. J Forensic Sci 2001; 46(5):11327.
Goonetilleke A. Injuries caused by fales from
height. Med Sci Lew 1980; 20:26275.
Gupta SM, Chandra J, Dogra TD. Blunt force
lesione related to height of a fall. Am J
Forensic Med Patol 1982; 3:3543.
Kroonenberg AJ, Hayes WC, McMahon TA. Hip
impact velocities and body congurations
for voluntary folls from standing height. J
Biomech 1996; 26(6):80711.
Lau G, Ooi PL, Phoon B. Fatal falls rom a height.
The use matematical models to esimate the
height of fall from the injuries sustained.
Forensic Sci Int 1998; 93(1):3344.
Layton TR, Villella ER, Kelly EG. High free fall
with survival. J Trauma 1981; 21:9836.
 Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE

Nguyen-Thanh Q, Trsallet C, Langeron O, INDEKS

Roiu B, Menegaux F. Polytrauma is more
severe after a free fall from a height than
after a motor vehicle accident. Ann Chir
2003; 128(8):5269.
Ricter D, Hahn MP, Osterman PA, Ekkernkamp
A, Muhr G. Vertical deceleration injuries: a
comparative study of the injury patterns of
101 patiens after accidental and intentional
high falls. Injury 1996; 27(9):6559.
Shaw KP, Hsu SY. Horisontal distance and
height determinig falling patern. J Foren-
sic Sci 1998; 43(4):76571.
horizontalna distanca 249
pad horizontalna orijentacija 247
pad kaudalna orijentacija 247
pad orijentacije tela 246
pad podloga 245
pad rostralna orijentacija 246
pad vertikalna orijentacija 246
pad sa malih visina 248
pad sa srednjih visina 249
pad sa velikih visina 249
pad sa visine 245
visina pada 248 251

Simonsen J. Injuries sustained from high-

velocity impact with wather after jumps
from high bridges: a prelimilary report
of 10 cases. Am J Forensic Med Path 1983;
4:13942.

Tasi M. Bioloka optimalnost likvornog siste-

ma u neurotraumi. Novi Sad: Univerzitet u
Novom Sadu; 1973.

Tomazek PD, Buikstra JE. Analysis of blunt

trauma injuries: Verical deceleration ver-
sus horisontal deceleration injuries. J Fo-
rensic Sci 1998; 44(2):25361.

Warner KG, Demling RH. Pathophysiology

of free-fall injury. Ann Emerg Med 1986;
15:108893.

Yoganandan N, Pinter F. Force and acceleration

corridors from lateral head impact. Trafc
Inj Prev 2004; 5(4):36873.
 Poglavlje 16 POVREDE PRI PADU SA VISINE

252
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

17. POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

Milo TASI

253
17.1. Anatomska denicija kraniocerebralnog predela ..................................... 254
17.2. Biomehanika svojstva kraniocerebralne regije ....................................... 254
17.2.1. Tkivo poglavine............................................................................................ 254
17.2.2. Lobanjske kosti ............................................................................................ 254
17.2.3. Modane ovojnice......................................................................................... 254
17.2.4. Likvorski sistem ........................................................................................... 255
17.2.5. Arterije.......................................................................................................... 256
17.2.6. Vene .............................................................................................................. 256
17.2.7. Modano tkivo.............................................................................................. 256
17.3. Povredne sile............................................................................................. 256
17.3.1. Lokalno dejstvo sila na kraniocerebralnu regiju ......................................... 257
17.3.2. Traumatoloka patologija kraniocerebralnog predela ................................. 258
17.3.2.1. Povrede tkiva poglavine....................................................................... 259
17.3.2.2. Povrede lobanjskih kostiju .................................................................. 259
17.3.2.3. Povrede modanih omotaa ................................................................ 262
17.3.2.4. Povrede modanih arterija................................................................... 264
17.3.2.5. Povrede modanog tkiva...................................................................... 264
17.3.2.5.1. Nagnjeenje modane kore Contusio corticis............................... 264
17.3.2.5.2. Lezije zidova komornog sistema ................................................... 265
17.3.2.5.3. Intracerebralno krvarenje Haematoma intracerebrale................. 266
17.3.2.5.4. Kontuzije bele mase....................................................................... 266
17.3.2.5.5. Difuzna aksonska lezija................................................................. 267
17.3.2.5.6. Potres mozga Commotio cerebri.................................................... 269
17.3.2.5.7. Povrede modanog stabla .............................................................. 269
17.3.2.5.8. Zbirni efekat ponavljanih mehanikih udara
u kraniocerebralni predeo sumacioni efekat ............................. 270
17.3.2.5.9. Patoloka morfologija modanih kontuzija................................... 270
17.3.2.5.10. Sekundarna oteenja mozga....................................................... 272
17.3.2.5.11. Posledice povreda lobanje i njenog sadraja ............................... 273
17.3.2.5.12. Mehanike povrede kraniocerebralnog
predela u dobi ranog detinjstva................................................... 274
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
17.1. ANATOMSKA DEFINICIJA
KRANIOCEREBRALNOG PREDELA
U anatomskom smislu, kraniocerebralni pre-
deo obuhvata: tkivo poglavine, lobanjske kosti
i sve unutarlobanjske strukture (modane ovoj-
nice, arterije, venski sistem, likvorski sistem,
modano tkivo, hipozu, epizu i kranijalne
nerve u njihovom intrakranijalnom toku).
Ovako postavljena anatomska denicija kra-
niocerebralne regije esto se zamenjuje sa poj-
mom glava, te shodno tome, i termin povrede
glave odnosi se na dejstvo mehanike sile na
navedene strukture.
254
17.2. BIOMEHANIKA SVOJSTVA
KRANIOCEREBRALNE REGIJE
Izuzetna osetljivost modanog tkiva na ne-
posredno dejstvo mehanikih sila, parirana je
postojanjem visokozatitnog kompleksa zasno-
vanog na naroitoj anatomofunkcionalnoj orga-
nizaciji koju ine:
specina struktura tkiva poglavine
zatvorenost modanog tkiva unutar kota-
nog i broznog omotaa
obloenost mozga likvorom
ekstremna nestiljivost modanog tkiva
(osobina uida)
konstrukcija atlantookcipitalnog zgloba
koji omoguava pokretanje glave u vie
smerova
mogunost nezavisnog kretanja mozga
unutar unutarlobanjskog prostora.
17.2.1. Tkivo poglavine
Predstavlja mekotkivni omota lobanje i
topografski se prostire od obrva do gornje
potiljane linije, a bono izmeu slepoonih stvo mehanike sile. Kod odraslih osoba, ona
linija. Sastavljen je od pet slojeva: koe sa ad-
neksima, od kojih je u biomehanikom smislu
najvanija pokrivenost kosom, gustog vezivnog
tkiva, zaponca (galea aponeurotica) i rastresitog
vezivnog tkiva koje nalee na periost lobanjskih
kostiju. Pokrivenost kosom je oblik zatite na
dejstvo mehanikih sila. Pokretljivost zaponca
amortizuje povredne sile (deformacija tkiva po-
glavine i deformacija kosti lobanje) i produuje
vreme udara za oko 50% od predate energije
udara. U sluaju da povredno orue deluje pod
otrim uglom na kosti lobanje, nabiranje i de-
formacija tkiva poglavine, praktino, potpuno
amortizuju efekat udarne sile.
17.2.2. Lobanjske kosti
Lobanja odraslog anatomski je predstavlje-
na kotanim ploama koje su vrsto spojene
meukotanim avovima, te na taj nain zatva-
raju ovoidnu upljinu. Kotane ploe ne predsta-
vljaju homogene strukture identine po gustini
i elastinosti. Prosena debljina kree se izmeu
3 i 6 mm. Najmasivnije strukture, anatomski
nazvane pojasevi ili girdlovi, prezentuju se kao
temena, eona ispupenja (tuber) i potiljana
protuberancija, a nalaze se u mediofrontalnom,
mediookcipitalnom, petrozosfenoidalnom i pa-
rijetalnopetroznom delu lobanje. Nasuprot nji-
ma, ljuska slepoone kosti, krovovi onih jama
i reetkasti list sitaste kosti, predstavljaju vrlo
tanke strukture.
Kotane ploe krova lobanje su sloene
strukture i sastavljene su iz spoljanjeg i unu-
tranjeg kompaktnog sloja, izmeu kojih je sloj
sunerastog tkiva (diploe), koji je bogat razgra-
natom mreom krvnih sudova i hematopoetian
je celog ivota.
Sa biomehanikog aspekta, znaajno je da je
unutranji sloj jae zakrivljen u odnosu na spo-
ljanji sloj, to znai da u njemu vladaju vee
naponske (tenzilne) sile.
17.2.3. Modane ovojnice
Tvrda modanica (dura mater) predstavlja
vrstu broznu opnu, veoma otpornu na dej-
je slobodna prema kostima krova lobanje, ali
uvek vrsto pripojena uz kosti baze lobanje.
Prostor izmeu njene spoljanje povrine i
lobanjske kosti praktino je virtuelan u nor-
malnim uslovima, a prostor izmeu njene
unutranje strane i mekih ovojnica je anato-
mozioloki realan i ini veoma vaan deo
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
rezervnog volumena intrakranijuma, koji je
odsudno vaan za odravanje usko kontroli-
sane konstantnosti intrakranijalnog ukupnog
volumena (pritiska).
U tvrdoj modanici smeteni su magistralni
venski tokovi (sinusi), koji dreniraju vensku krv
mozga prema izvodnim glavnim venama vrata.
Produeci tvrde modanice (velikomodani srp
i malomodani ator) imaju znaajnu ulogu, po-
sebno kod poremeaja intrakranijalnog volume-
na i u perinatalnoj patologiji.
Meke modanice predstavljene su pauina-
stom opnom (arachnoidea mater) i mekom ovoj-
nicom (pia mater), koje meusobno zatvaraju
subarahnoidalni prostor. U ovom prostoru,
poloene su sve magistralne arterije mozga i
ogromna mrea manjih arterija, sve do kalibra
malih arterija i prearteriola.
Subarahnoidalni prostor, anatomofunkcio-
nalno je deo likvorskog sistema sa ogromnom
ulogom u odravanju intrakranijalnog steady
statea, u koji spadaju i kompenzatorni meha-
nizmi, u sluaju naglog prirataja spoljne ener-
gije kod npr. udara u predeo glave.
17.2.4. Likvorski sistem
Likvorski sistem, anatomski je predstavljen
centralnim i perifernim departmanom. Cen-
tralni departman sastoji se iz modanih ko-
mora (parne bone, trea i etvrta) koje su
rasporeene prema makrostrukturama mozga
(hemisfere velikog mozga, meumozak i za-
dnji mozak). Komore meusobno komunici-
raju otvorima i kanalom kroz srednji mozak,
tako da se sa biomehanikog aspekta mogu
posmatrati kao sistem cevi nejednakog prese-
ka.
Periferni departman likvora je subarahno-
idalni prostor, ogranien mekim ovojnicama,
koji sa centralnim departmanom komunicira
preko otvora IV modane komore (dva bona i
jedan sredinji otvor).
Periferni departman predstavlja vrlo sloenu
strukturu podeljenu na bezbrojne pododeljke
vezivnotkivnim pregradama i stablima krvnih
sudova. Pregrade formiraju saasti prostor veo-
ma nejednakih preseka i zapremina. Na mesti-
ma gde se arahnoidea prebacuje preko dubokih
brazda i neravnina na mozgu, nalaze se prostori
sa veom nakupinom likvora koji se zovu su-
barahnoidalne cisterne. Cisterne komuniciraju
putem manjih kanala koji prelaze u ue rive i
jo ue rivule.
Oba departmana ispunjena su likvorom koji
se stvara aktivnom sekrecijom horiodnog plek-
susa u modanim komorama.
Sa zikohemijskog aspekta, likvor je be-
zproteinska tenost veoma slina vodi, to ga
svrstava u grupu njutnovskih uida. Ova oso-
bina omoguava da se tok likvora u oba depar-
tmana vri bez deformacije strujnica (laminarni
protok). Jedina druga tenost u ljudskom telu
istih osobina je ona vodica (humor aquosus), 255
dok su sve druge tenosti (krv, limfa, interstici-
jalna tenost) visokoviskozne, odnosno nenjut-
novske.
Kretanje likvora kroz likvorski sistem na-
stalo je energijom pritiska koji stvaraju pulsni
udari bogate vaskulature horiodnih spletova,
slobodno poloenih u tenosti komora. U peri-
fernom departmanu, ogromna arterijska mrea
subarahnoidalnog prostora generator je pritiska
za kretanje likvora.
Ukupno posmatrano, likvorski sistem
bioziki je konstruisan tako da likvor oblae
modane strukture, ali ne kao pasivni teni
omota, ve kao hidrodinamiki sistem u kome
se cirkulacija njutnovske tenosti odigrava po
bernulijevskim principima, tj. uz odranje
energije tenog tela. Organizacija celog sistema
protivi se promeni ukupne energije, to znai da
ovaj sistem u momentu delovanja povredne sile
apsorbuje znaajnu kolinu pridole energije i
tako titi modano tkivo.
Priblino jednaka specina gustina likvora
i modanog tkiva ine da mozak pluta iznad ne-
ravnih struktura lobanjske baze i kod manjih
unutarlobanjskih kretanja modane mase, li-
kvor spreava njene sudare sa kotanim struk-
turama.
Topograja likvorskog sistema u odnosu na
modane strukture je takva da bez obzira na
smer udarne sile, likvorski sistem je uvek na
putu udarnog talasa.
Vana funkcija sistema je i stalna amortizaci-
ja pulsnih udara modane arterijske mree jer
apsorbuje udare koji se ne prenose na modano
tkivo.
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
17.2.5. Arterije
Organizacija modanih arterija jedinstvena
je u odnosu na sve eme organizacije krvotoka
u ljudskom telu.
Osnovna karakteristika organizacione eme
je direktna arterioarterijska anastomoza. Wi-
llisov krug predstavlja ovaj tip anastomoze na
planu magistralnih arterija, ali se nadalje i ma-
nje grane direktno meusobno spajaju pravei
ogromnu povezanu arterijsku mreu, poloenu
unutar subarahnoidalnog prostora. U modano
tkivo ulaze samo arterije malog kalibra, pre-
arteriole i arteriole. Ove intracerebralne grane
256 praene su produecima subarahnoidalnog pro-
stora u kome je sadran likvor (Wirchoff-Robi-
novi prostori). Ovakva organizacija omoguava
da se pulsne oscilacije prenose na likvorski
sistem, dajui energiju za kretanje likvora, a
istovremeno se amortizuje direktan prenos
mehanikih pulsnih udara ove mone arterijske
mree na modano tkivo. S druge strane, kod
naglog porasta arterijskog pritiska izazvanog
unutranjim ili spoljnim faktorima na protok
krvi, rezistencija ove mree direktno spreava
da se hipertenzivni udar prenese na modano
tkivo.
17.2.6. Vene
Organizacija venskog krvotoka intrakraniju-
ma specina je ve po injenici da su glavni
drenani vodovi postavljeni unutar vrstog -
broznog omotaa (duralni sinusi), a ne u ven-
skim sudovima sa tankim i krtim zidovima,
kakve nalazimo u ostalim regijama tela. Uku-
pno vensko korito, kao drenani sistem intra-
kranijuma, znatno je razvijenije u odnosu na
druge regije tela. Ovo praktino znai da ven-
sko korito moe primiti i drenirati znaajan vo-
lumen tene faze intrakranijalnog sadraja (krv
i likvor), te ima ogromnu ulogu u regulaciji in-
trakranijalne homeostaze. Sa biomehanikog
aspekta, od najveeg znaaja je injenica da se
vene koje dreniraju najvei deo krvi iz velikog
mozga ulivaju u gornji pravi sinus (sinus sagitta-
lis superior). Ove vene poznate su pod nazivom
vene spojnice (vv. emissariae), a esto i mostne
vene (bridge venes).
17.2.7. Modano tkivo
Sa biomehanikog aspekta, bitne osobine
modanog tkiva su sledee:
sposobnost hemisfera velikog mozga da se
do izvesnog stepena mogu pokretati unu-
tar lobanjske duplje brzinom razliitom od
kretanja kotanih struktura i glave kao ce-
line (Bergmanove propulzije);
na strukturalnom planu, bitno svojstvo
modanog tkiva jeste to da ne postoji in-
tersticijalni prostor i intersticijalno tkivo,
kakvo nalazimo u drugim sistemima;
tenost u dubini modanog tkiva zapravo
je likvor u produecima subarahnoidalnog
prostora, koji prati vaskulaturu mozga do
nivoa prekapilara;
odnos kapilarnog sistema sa astrocitnom
glijom je specian; nastavci astrocita u
formi mufova opkoljavaju kapilaru, inei
praktino njen spoljanji zid; neuroni
nisu u direktnom kontaktu sa krvnosu-
dovnom mreom, to znai da je njihova
metabolika trajektorija indirektna: kapi-
lar-astrocit-neuron;
talas traumatske energije koji se prostire
kroz modano tkivo, zbog razliite gu-
stine struktura na astrocitnokapilarnoj
granici, izaziva vee dejstvo sila smicanja
(shearing);
na mikroskopskom nivou, modano tkivo
nije koherentna struktura; ogroman broj
komunikacija preko neuronskih nastavaka
(aksona i dendrita) ostvaruje preko sinap-
si, to znai da su neuronske jedinice bez
vrstih mehanikih veza; ovakav sklop do-
zvoljava da energetski talasi ispoljeni kroz
sile smicanja i klizanja, dovode do neke vr-
ste unutranjeg klizanja slojeva i oteenja
ne samo astrocitno-kapilarnih veza, ve i
samih aksona na razliitim udaljenostima
od tela neurona.
17.3. POVREDNE SILE
Mehanika povreda je bioloka posledica
efekta kinetike energije koja pogaa telo. Efekat
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
je izraen kroz silu, za ije ziko razumevanje
dugujemo zahvalnost Galileju i Njutnu, koji su
rastumaili zakone kretanja tela. Za razumeva-
nje mehanike povrede odluujui je II Njutnov
zakon, kojim se prikazuje sila kroz promenu u
brzini, koju je telo dobilo pod uticajem sile.
F = %t mv = m%v = ma
gde je:
F primenjena sila
%t (mv) vreme promene momenta
m masa
a akceleracija objekta ili deceleracija, pad
brzine objekta
%v praktino, najodlunije za efekat sile i
predstavlja promenu koliine kretanja (sa neke
poetne brzine V0 na V1 u vremenu, to emo u
daljim tekstovima i koristiti).
Uproeno posmatrano, za efekat sile tj. bi-
loku posledicu, odluna je promena brzine,
odnosno promena koliine kretanja u vremenu,
odnosno to je vreme udara krae, to je efekat
sile vei.
Kvantitacija povredne sile na osnovu nave-
denih principa direktno je mogua u idealnim
uslovima kada su u pitanju potpuno neelestina
tela i prostor bez trenja, to znai da uopte
kvantitacija nije direktno primenljiva, ali je po-
znavanje principa bitno za razumevanje nasta-
nka povrede.
Kod povreivanja elastinih struktura, ka-
kvo je ljudsko telo, pri predatoj istoj koliini
energije, od ogromnog uticaja su sastav i struk-
tura povreene regije, oblik i masa povrednog
predmeta, to moe prouzrokovati kvalitativno
i kvantitativno razliite povrede.
17.3.1. Lokalno dejstvo sila na
kraniocerebralnu regiju
Energija se kroz materiju uvek prenosi u for-
mi udarnog talasa, ija frekvencija i amplituda
zavise od impulsa udarne sile (%V) i osobina
materije kroz koju se propagacija talasa vri.
Pojedine grane medicine, shodno prirodi svo-
je specijalnosti, ovaj zakon prirode o talasnom
kretanju iz razumljivih razloga podvrgavaju
svojim potrebama. Razumljivo je da se u zio-
logiji i patologiji sluha govori o zvunom talasu,
u nekim specinim povredama, o blast talasi-
ma, meutim, osnovni zakon zike je kretanje
energije kroz materiju u formi talasa, a brzina
je direktno proporcionalna gustini materije. U
mehanikoj traumi, ukljuujui i kraniocere-
bralni predeo, esto se sreu izrazi: vibracija,
rezonancija, a ponegde i zvuni talas. Ovo moe
da dovede do zabune, da se radi o razliitim ta-
lasnim kretanjima, to nije tano. injenica je
da se radi o talasnom kretanju kroz materiju
razliite gustine. Talasno kretanje energetskog
talasa podlee globalnim zakonima zike tala-
snih kretanja, to znai da moe doi do pozi-
tivne i negativne interferencije (sabiranje ili po- 257
nitavanje pozitivnih i negativnih amplituda),
pa i reeksije talasa.
Tkiva kraniocerebralnog predela izuzetno
su nehomogena u pogledu gustine i elatinosti,
to znai da e kretanje energetskog talasa biti
izrazito nelinearno u pogledu propagacije, a
takoe frekvencije i amplitude talasa. Najbra
propagacija bie kroz kotane strukture, dok e
likvor, modano tkivo, krvni sudovi i krv, ima-
ti razliite brzine i mogue razliite posledice
zbog interferencije talasa i razliitih gustina
struktura.
Udar u predeo glave (amortizovan delimino
tkivom poglavine) dalje se iri na kotane struk-
ture kroz koje se udarni talas, zbog velike gusti-
ne, brzo prenosi kroz kost. U zoni udara, sile
udara izazivaju savijanje kosti prema unutra,
dok se periferno od centra udara, kotano tkivo
ispupava. Ukoliko su amplitude i frekvencije
dovoljne da raskinu kohezionu mo kotane
strukture, nastaje prelom na mestu udara. Ovaj
biomehaniki aspekat dejstva udara vai do in-
tenziteta koji proizvodi talas frekvencije do 350
Hz. Vii intenzitet udarne sile produkuje udarni
talas viih frekvencija koje se u udarnom tak-
tu prostiru na daleko ire oblasti u odnosu na
zonu udara i zahvataju lobanju u celini, pa otud
i popularan naziv lobanja die. Prelomi nasta-
li po ovom mehanizmu, ne moraju se poklapati
sa mestom udara i u osnovi njihovog nastanka
su brze oscilacije koje kidaju kontinuitet kosti i
za razliku od prvih, koje nazivamo prelomi sa-
vijanjem, ovi sa nazivaju prelomi prskanjem.
irenje udarnog talasa unutar lobanje podlee
istim principima talasnog kretanja, ali sloena
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
struktura, i sama zatvorenost intrakranijalnog
prostora, proizvodi izuzetno sloene odnose u
kratkom vremenu dinamike udara, za koje se
moe rei da su relativno specini za svaku
konkretnu regiju.
Na polu udara (mesto delovanja sile), u intra-
kranijumu nastaje podruje natpritiska (u odno-
su na normalni intrakranijalni pritisak), izazva-
no amplitudama udarnog talasa, koji postepeno
opada du osovine udara prema antipolu udara,
da bi vrednost snienog pritiska (u odnosu na
natpritisak i normalan ICP) dosegla maksimum
na suprotnom kraju modanog tkiva. Prolazei
kroz intrakranijalne strukture nehomogene gu-
258 stine, udarni talas menja brzinu, frekvenciju i
amplitudu. Mogue je da doe do interferencije
talasa, a pod uslovom da su savladane sve kom-
penzatorne mogunosti kraniocerebralnog pre-
dela, tada nastaje organsko oteenje.
overpressure underpressure
Fig. 17.1: Razlika u raspodeli natpritiska i
potpritiska izmeu neelastine kugle i lobanje
Sposobnost glave da na prirataj spoljanje
energije (udar) odgovori kretanjem, osim u
sluaju ksiranosti glave na podlogu, od najvee
je vanosti za intrakranijalne posledice. Sloenost
atlantoaksijalnog zgloba, omoguava vrlo sloeno
kretanje glave koje se u principu vri prema sme-
ru rezultujueg vektora udarne sile.
Napadna taka sile (zona udara ili sudara)
blizu sredinje linije ela ili potiljae, izazi-
va pokretanje glave u smeru napred-nazad ili
obrnuto (linearno, odnosno translaciono ubr-
zanje). Ovoidnost glave skoro uvek dovodi do
situacije u kojoj je rezultujui vektor sile pod
kosim uglom u odnosu na obrtni centar, to
znai da glava dobija obrtno kretanje (rotacio-
no ubrzanje). U praksi, udarna sila skoro uvek
proizvodi kombinovano rotaciono-linearno
ubrzanje glave. Zajedno sa subarahnoidalnim
prostorom i njegovim sadrajem, struktural-
na organizacija velikog mozga je takva da mu
omoguava nezavisno kretanje u odnosu na
okolne strukture. U sluaju linearno-rotacio-
nih ubrzanja glave, velikomodane hemisfere
sa svojim omotaima, zbog manje gustine u
odnosu na lobanjske kosti su inertne, odno-
sno poee kasnije da se kreu. U poetku ro-
tacije lobanjske kosti e rotirati preko sporijeg
i inertnijeg mozga, ali e i svoje kretanje pre
zavriti, tako da e velikomodane hemisfere,
zavravajui svoje kretanje kasnije, na kra-
ju rotacije kolidirati sa unutranjim struk-
turama lobanje. Predeli velikog mozga koji
su najee izloeni ovoj koliziji jesu eoni i
slepooni renjevi, a manje potiljani. Takoe,
under-
overpressure pressure
kao posledica rada obrtne energije nastaje za-
tezanje, torkviranje i pucanje mostnih vena sa
posledinim krvarenjem u subduralni prostor.
Rad obrtne energije u principu je zavistan od
poloaja strukture prema centru obrta. eoni i
slepooni renjevi su najvie udaljeni i rad ove
energije tamo se najvie ispoljava. Potiljani
renjevi su blizu centra obrtanja i zato su po-
vrede mozga, po tipu rotacionog ubrzanja, u
ovoj zoni retke.
17.3.2. Traumatoloka patologija
kraniocerebralnog predela
Povrede kraniocerebralnih struktura nastaju
kada delujua mehnika sila ima dovoljan in-
tenzitet da savlada sve protektivne i kompenza-
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

torne mehanizme ove regije. Vrsta i ekstenzitet
nastalog oteenja zavise od vie faktora:
konguracije i debljine lobanjskih kosti na
mestu udara
elastinosti kosti na mestu udara
oblika, teine i konzistencije udarnog
orua
smera udarne sile u odnosu na obrtanje
glave
i, najvanije, od brzine udara, odnosno vre-
mena u kome udarna sila deluje dovodei
do akceleracije ili deceleracije (%V).
17.3.2.1. Povrede tkiva poglavine
Na tkivu poglavine mogu nastati sve vrste
ozleda i rana. Opta karakteristika ovih povreda
je obilno krvarenje i sklonost infekcijama. La-
cerokontuzne povrede, najee izazvane tupim
oruima ili padom, mogu izgledati slino seko-
tinama, sa kojima se ne smeju pomeati. Paljiva
pretraga barem e u dubini tkiva otkriti spojne
mostie izmeu zidova, nagnjeenje ivica, pri-
sustvo stranog materijala unutar prostora rane i
zgnjeenost dlaka po obodu povrede. Specina
povreda ove regije jeste otrgnue (Avulsio) celog
tkiva poglavine od podleuih kotanih struk-
tura. Nastanak ove povrede omoguen je posto-
janjem galeae aponeuroticae, a najee nastaje
kod ena iju dugu kosu zahvata rotirajui deo
neke maine.
koj vrstoj prepreci, deluju sile savijanja. Blie
centru udara kost se savija prema unutra, a dalje
od centra kost se savija prema napolje tj. izvija
se. Udar manje brzine (manje %V) moe dove-
sti do preloma samo unutranje ploe, koja je
prirodno savijena pod veim naponom. Nastali
delimini prelom kosti lobanje naziva se nepot-
pun prelom Fissura.
Vei intenzitet i energija udara (vee %V ili
masa povrednog orua) proizvode sile savija-
nja koje dovode do potpunog preloma kotanih
struktura, gde prelomna pukotina stvara liniju
koja se kree izmeu maksimalnog dejstva sile
savijanja i sile izvijanja. Nakon nastanka prelo-
mne pukotine, elastinost kosti povlai obe ivi- 259
ce prema prirodnom anatomskom poloaju, ali
injenica da lobanja nije savreno elastino telo
proizvodi uvek nepotpuno vraanje prelomnih
ivica u prethodni poloaj kosti, tako da na kraju
prelomna pukotina ima uvek jednu ivicu niu od
druge i nia stepenica ove terase pokazuje nam
smer udara. Biomehaniki gledano, ovakav pre-
lom izazvan silama savijanja (Bending fracture)
morfoloki se manifestuje pukotinom u kontinu-
itetu kosti i naziva se Fractura linearis simplex.

17.3.2.2. Povrede lobanjskih kostiju

Povrede (frakture) lobanjskih kostiju mogu

nastati direktnim ili indirektnim dejstvom po-
vredne sile.
Indirektni prelomi su retki i nastaju prenoe-
njem povredne energije preko kimenog stuba,
prilikom pada ili skoka sa kontaktom na predeo
nogu ili sedalni predeo, pri emu se povredna
energija prenosi na zadnju lobanjsku jamu. Dru-
gi mogui mehanizam je udar u predeo mandi-
bule preko ijih zglobnih okrajaka se povredna Fig. 17.2: Mehanizam nastanka
sila prenosi u srednju lobanjsku jamu. preloma silama savijanja
Direktni prelomi proizvod su delovanja po-
vredne sile neposredno na predeo glave, koji se
naziva napadna zona sile ili mesto udara. Na
mestu udara, bilo da je povredno orue pogodi-
lo glavu ili se glava ubrzano kretala prema ne-
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

Fig. 17.3. Fractura linearis simplex

Ona je posledica udara irokom povrinom,

260 kada je najee locirana u frontotemporalnoj re- Fig. 17.5. Fractura linearis stellata,
giji ili padom na podlogu kada je locirana u ok- sa dijastazom suture
cipitalnoj regiji. Pravac pruanja pukotine prin-
cipijelno je u smeru delovanja sile, ali moe se Utisnuti prelom (Fractura impressiva) nastaje
modikovati zbog razliite elastinosti kotanih dejstvom orua uske udarne povrine koje ra-
struktura na putu sile. Vei efekat povredne sile, zvijaju velike lokalne sile savijanja. Uska udarna
osim lokalne deformacije izazvane silama savija- povrina utiskuje, a ponekad i otkida pogoeni
nja, u iroj zoni napadne take sile proizvodi brzo deo kosti samo u zoni koja odgovara mestu uda-
talasno kretanje, razliitih amplituda. U zoni cen- ra. Sekundarnih preloma i linija nema. Utisnuti
tra udara nastaje prelom silama savijanja, tako da prelom obino je lociran u frontoparijetalnom,
nastanak ovakvog preloma, prostorno ograniava temporoparijetalnom i okcipitoparijetalnom
efekat energije na zonu delovanja sila savijanja. predelu. Udar orua uske udarne povrine koje
Energija se ne moe preneti preko ve nastalog de- ima veu masu (uica sekire) osim lokalnog
fekta. Posledica ovog prostorno ogranienog ener- utisnia moe pokazivati i vie linijskih pukoti-
getskog talasa, menja sliku linearnog preloma, na po obodu, te se i ovde sada radi o kombinaci-
koji vie nije obina pukotina, ve nastaje sloena ji banding-bursting fracture.
slika niza preloma koja se sastoji od horizontalno
i vertikalno usmerenih, radijalnih pukotina koje
su esto meusobno povezane cirkularnim linija-
ma. Po svom biomehanikom mehanizmu, ovakav
prelom kombinacija je delovanja sila savijanja i
prostorno ogranienog talasnog efekta, odnosno,
on je posledica savijanja i prskanja kosti u iroj
zoni udara (bending-bursting fracture) i naziva se
Fractura linearis stellata. Zaostala plastina defor-
macija dela ili celog prostora ovog preloma ini
da je ceo prostor delom utisnut prema unutra, ali
to nije utisnuti prelom.
Fig. 17.6. Utisnuti prelom

Visokofrekventni energetski talas

Fig. 17.4. Fractura linearis stellata ema
Povredne sile koje deluju na kraniocerebral-
ni predeo u izrazito kratkom vremenu, bilo po
tipu akcelaracije ili deceleracije (%V mereno
u milisekundama), najee nastaju u sklopu
saobraajne traumatologije. Ove sile proizvo-
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

de energetski udarni talas izrazito visoke fre-

kvencije (daleko iznad 350 Hz), koji se kroz
gustu kotanu materiju iri velikom brzinom,
obuhvatajui celu kotanu strukturu lobanje,
bez obzira na to gde je napadna zona sile. Am-
plitude energetskog talasa kidaju vrste kota-
ne veze, proizvodei pukotinasti prelom kosti,
nezavisno od mesta udara. Pukotina moe obu-
hvatiti i celu cirkumferenciju lobanje u bilo ko-
joj ravni, obino ukljuujui i lobanjsku bazu.
Mogue je da u ovom mehanizmu povrede
nastanu dve ili vie prelomnih pukotina, koje
nisu meusobno povezane; ovo je uvek pre-
lom izazvan mehanizmom prskanja. Efekat
sila savijanja u ovakvim sluajevima manjeg je 261
znaaja i moe se nai samo na mestu udara.
Ovakvi prelomi nazivaju se sloeni, odnosno
Fractura comminutiva.
Ekstremno velike sile bilo po mehanizmu
udara ili pritiska mogu dovesti do potpu-
nog razaranja lobanje i njenog sadraja Fig. 17.8. Sagitalni prelom baze lobanje
Destructio cranii.
Prelomi baze lobanje (Fractura baseos
cranii) najee nastaju kao produetak line-
arnih preloma krova na bazu lobanje. Prema
smeru, dele se na: transverzalne, sagitalne i
kose. Posebna forma preloma baze lobanje je
Fractura annularis (ring fracture), kruno po-
stavljena oko velikog potiljanog otvora, za koju
se dugo mislilo da nastaje indirektno prenosom
energije preko kimenog stuba, meutim, ona
moe nastati po mehanizmu prskanja, delova-
njem sile bilo gde po obodu lobanje.

Fig. 17.9. Anularni (ring) prelom baze lobanje

Prelomi krova onih duplji u delu koji pripa-

Fig. 17.7. Popreni prelom baze lobanje
da eonoj i sitastoj kosti, nazivaju se Fuccijevi
ili contra-coup prelomi. injenica je da se esto
nalaze kod udara u okcipitalni predeo. Mehani-
zam nastajanja vezan je za energetski talas male
frekvencije, ali vrlo visoke amplitude, koji se
prenosi kroz kotane strukture u ovaj predeo iz
zone udara.
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

17.3.2.3. Povrede modanih omotaa

Povrede modanih omotaa obino su udru-

ene sa povredama mozga, ali se mogu pojaviti
i izolovano.

Fig. 17.10. Prelomi krovova onih

262 duplji (tipian indirektni prelom)

U sluaju da povredno orue viekratno kon-

taktira predeo glave i produkuje vei broj pre-
loma, od najvee sudskomedicinske vanosti
jeste odreivanje broja i redosleda udara. U
sluaju postojanja impresivnih preloma, centri
preloma lako se utvruju u pogledu broja ali ne Fig. 17.12. Povrede modanih omotaa ema
i redosleda. Kod postojanja linearnih i linearno-
stelatnih preloma, problem je znatno sloeniji. Haematoma epidurale tj. ekstraduralni izliv,
Pravila po kojima se reava ova problematika denie se kao krvarenje iznad tvrde modanice,
zasnovana su na zikom zakonu koji iskazu- a ispod lobanjskih kostiju.
je da se mehaniki energetski talas kroz vrstu
strukturu prenosi samo kroz delove ouvanog
kontinuiteta. Naime, ako je ve nastala puko-
tina u lobanjskoj kosti, nova udarna sila e se
iriti samo do ivice ve postojee frakture, koja
je na strani novog udara. Ovo pravilo se u neu-
rotraumatologiji esto naziva Pupeov zakon ili
fenomen slomljenog stakla, koji omoguava da
se precizno odredi postojanje dve frakture i nji-
hov redosled nastanka, a ovo pravilo je primen-
ljivo i u sluaju tri i vie preloma.

Fig. 17.13. Haematoma epidurale

Izvor krvarenja je najee stablo ili ogranci

Fig. 17.11. Pupeov fenomen slomljenog stakla
a. meningeae mediae. Rei izvor krvarenja je po-
vreda ekstraduralnog dela a. carotis internae i po-
vrede zidova venskih slivova tvrde modanice.
Lokalizacija izliva najee je temporoparijetal-
na, retko frontalna i interhemisferina, a veoma
retko u predelu zadnje lobanjske jame. U svom
prirodnom toku (bez medicinske intervencije),
izliv dovodi do kompresivnog procesa u krani-
jumu i zavrava se smru. Epiduralni hematom
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
uvek je posledica povrede i on moe biti osno-
vni uzrok smrti; period od nastanka izliva do
pojave znakova kompresije mozga moe biti bez
klinikih znakova (bezsimptomski). Trajanje
ovog slobodnog intervala najee je od 2 do
6 h, sa prosekom 4 h, retko due. Povreeni je
sposoban za normalne aktivnosti, esto nesve-
stan teine sopstvenog stanja, pa kao uesnik
u nekom dogaaju sa obelejima krivinih rad-
nji, moe biti priveden, odnosno lien slobode
ili pak napustiti mesto dogaaja i kasnije eg-
zistirati daleko od mesta povreivanja. Suvie
kratka opservacija povreenog od strane lekara
u asimptomskom periodu moe otvoriti pitanje
lekarske odgovornosti. Lekar, odnosno medicin-
ska ustanova, mora imati aktivnu panju kod
sumnjive povrede glave, najmanje koliko traje
proseno vreme slobodnog intervala. Traumat-
ski epiduralni hematom mora se razlikovati od
izliva u epiduralni prostor, koji nastaje dejstvom
visokih temperatura, u sklopu ugljenizacije tela,
koja je uvek posmrtna. U poslednjem sluaju,
izliv je smeeukaste boje, nehomogene kon-
zistencije, a njegovu strukturu ne predstavlja
krv ve razliite frakcije masnih supstanci.
Haematoma subdurale denie se kao krvni
izliv u prostor izmeu tvrde i meke modanice.
Izvor krvarenja najee su mostne vene
(vv. emissariae), koje dreniraju krv iz modanih
struktura u duralne venske slivove. Ove vene se
u tri odvojene grupe ulivaju u gornji sagitalni
sinus (sinus sagittalis superior) i prilikom rota-
cionog ubrzanja glave, zateu se, uvru i kidaju.
Ovaj hematom je karakteristina rotaciona po-
vreda. Ovako nastalo krvarenje u subduralnom
prostoru treba razlikovati od prodora krvi iz
subarahnoidalnog prostora, koje moa biti trau-
matskog i netraumatskog porekla.
Fig. 17.14. Haematoma subdurale
Sudskomedicinski, bitno je da ovo krva-
renje moe biti posledica tzv. minor trauma
glave. Ovo se posebno sree kod alkoholiara
i epileptiara. Iako je subduralno krvarenje
najee praeno akutnim klinikim tokom,
zbog sporosti venskog krvarenja i relativne
zapreminske obimnosti subduralnog prosto-
ra, tok moe da bude subakutan i hronian. U
ovim sluajevima dolazi do organizacije izliva
putem urastanja novih krvnih sudova, najpre sa
duralne strane, razaranja eritrocita uz promenu
boje i resorpcije tenih, a zatim i destruiranih
uoblienih elemenata krvi. Proliferisano vezivo
(neomembrana), opkoljava hematom sa obe stra-
ne zatvarajui prostor ispunjen ksantohromnim 263
likvororom likvorski higrom. Sudskomedicin-
ski je vano znati da akutni subduralni hema-
tom pokazuje klinike manifestacije unutar
72 h od povrede, subakutni od 3 dana do 3 ne-
delje, a hematom hroninog toka posle vie od
tri nedelje od povrede. Ishod hroninog sub-
duralnog hematoma najee je higrom, ali u
nekim sluajevima moe nastati i sekundarna
osikacija u neomembrani, sa obimnom pro-
dukcijom novostvorene kosti.
Haemorrhagia subarachnoidalis denie se
kao krvarenje unutar mekih modanih opni.
Izvor krvarenja je ogromna arterijska i ven-
ska mrea. U ovom prostoru razgranava se
cela magistralna arterijska mrea, sve do ka-
libra malih arterija, a grane ove mree direk-
tno se anastomoziraju (arterio-arterijske ana-
stomoze). Ovakva organizacija ini da je ovaj
prostor glavni nosilac vaskularne rezistencije
intrakranijuma. Subarahnoidalno krvarenje
moe biti spontano i traumatsko. Spontano
krvarenje najee je uzrokovano arterijskom
hipertenzijom, bez obzira na njeno poreklo,
a posebno je uzrokovano nestabilnom hiper-
tenzijom sa povremenim i jakim hiperten-
zivnim udarima. Mogui uzrok krvarenja su
aneurizme, uroene ili steene, i njihovo pr-
skanje moe biti povezano sa povredom, to
je vrlo kompleksno u pogledu interpretacije
uzronosti. Traumatsko krvarenje u ovoj regiji
moe biti na konveksitetu i na bazi mozga, ili
rasporeeno po celom subarahnoidalnom pro-
storu likvorskim putevima. Izvor krvarenja su
arterije malog kalibra, ija traumatska prsnua
u veem broju mogu dovesti do vrlo tekih
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
posledica, a prodor krvi u sistem modanih
komora kroz otvore IV modane komore
(haematocephalus) moe biti uzrok momen-
talne smrti. Kombinacija ovog krvarenja sa
manjim povredama drugih struktura glave za-
hteva vrlo paljivu pretragu za otkrie sitnih
milijarnih aneurizmi, ili pak sa diskretnim
anomalijama venskog krvotoka cerebralna
venska disgenezija. Nalaz sitnih kontuzija na
bazi mozga (gliding arita) uvek upuuje na
traumatsko poreklo ovog krvarenja.
17.3.2.4. Povrede modanih arterija
264 Povrede a. vertebralis javljaju se u for-
mi laceracije i disekcije. Lezije ove arterije
najee su kombinovane sa povredom gor-
nje treine vratne kime (motoristi i pad sa
visine). Raslojavanje zida disekcija, penje
se u intrakranijalni deo i dovodi do obilnog
krvarenja u subarahnoidalni prostor zadnje
lobanjske jame sa prodorom krvi u komorski
sistem. Priroda povrede disekcijom uslov-
ljava da se masivno krvarenje javi odloeno.
Drugi mogui ishod povrede je posttraumat-
ska tromboza sa razvojem ishemijske lezije
modanog stabla.
Povrede a. carotis internae, u njenom toku
koji topografski pripada kraniocerebralnom
predelu, najee su kombinovane sa prelomi-
ma koji zahvataju piramidu slepoone kosti.
Unutar piramide dolazi do potpunog prekida
arterije, ali prisustvo i drugih povreda ove re-
gije, esto navodi na nedovoljnu autopsijsku
pretragu unutar piramide slepoone kosti, te se
povreda ne verikuje.
Povrede arterija Willisovog kruga retko
pokazuju potpun prekid ili deliminu rupturu
(osim u sluajevima prisutne aneurizme i pe-
netrantne povrede). Karakteristina povreda
ovih arterija je raslojavanje zida disekcija.
Za razliku od disekcije, na ekstrakranijalnim
arterijama, ova disekcija ne zahvata prostor
granice medija-adventicija ve granicu intima-
medija. Posledica ovakve topograje lezije ret-
ko je primarno ili odloeno krvarenje, ve se
pojavljuje intraluminalno ispupavanje i nabi-
ranje intime koje dovodi do suenja lumena i
posledinog ishemijskog oteenja modanog
tkiva.
17.3.2.5. Povrede modanog tkiva
Saet prikaz biomehanikih osobina krani-
jalnih i intrakranijalnih struktura i analiza di-
namike povrednih sila pokazuju kompleksnost
dogaaja koji se u kratkom vremenu (mereno
u milisekundama) odigravaju u kraniocerebral-
nom prostoru. Principijelno posmatrano, za na-
stanak anatomskog oteenja mozga povredna
sila po intenzitetu mora biti dovoljna da savla-
da sve kompenzatorno-adaptivne mehanizme
koji tite modano tkivo od dejstva povred-
ne mehanike energije. Po svojoj lokalizaciji
i morfologiji, povrede modanog tkiva imaju
odreena svojstva koja doputaju da se opiu
pojedini tipovi, uz tumaenje njihovog nastan-
ka prema prevalentnom tipu traume. Meutim,
kompleksnost dogaaja u intrakranijumu apso-
lutno doputa mogunost kombinacije, odno-
sno nastanka vie tipova modanog oteenja u
istom traumatskom dogaaju.
Oblici i raspored modanog oteenja ma-
nifestacija su pojedinih aspekata sloenog
meudejstva dinamike povredne sile i svojstava
napadnute strukture. Pojedine forme modanih
oteenja zato se i moraju prikazati u vezi sa di-
namikom dogaanja, jer se jedino tako dobija
uvid u mehanizme nastanka lezija.
17.3.2.5.1. Nagnjeenje modane kore
(Contusio corticis)
Kontuzija modane kore najei je tip trau-
matske strukturalne lezije mozga. Najea lo-
kalizacija pojavljivanja je u zoni dejstva povred-
ne sile zona udara i suprotno od mesta zone
udara contra coup, u predelu vrhova tempo-
ralnih renjeva i baza frontalnih i temporalnih
renjeva. Ukupna intrakranijalna dinamika u
trenutku traume daje za pravo da se mehanizmi
nastanka ovih kontuzija tumae pojedinim as-
pektima odnosa povredne sile i strukture.
Kontuzije kore mozga u zoni udara (coup) u
vezi su sa savijanjem kotane strukture i tala-
sne energije dovoljne da raskine ne vaskularne
formacije u kori, odnosno njihove veze sa va-
skulaturom u subarahnoidalnom prostoru.
Kontuzije na antipolu udara (contra coup) su
od najranijih prouavanja u neurotraumatologi-
ji izazivale veliki interes u pogledu mehanizma
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
nastanka. Prvo objanjenje njihovog porekla
dao je Petit (1774. godine). Njegovo tumaenje
zasnovano je na pretpostavci da zvuni talasi
konvergiraju prema antipolu udara i dovode do
oteenja modanog tkiva. Prema dananjem
shvatanju, contra coup tip kontuzije nastaje sa-
dejstvom tri mehanizma: 1) nezavisno i uspore-
no kretanje masivnih hemisfera velikog mozga
u odnosu na kotane strukture koje ine bru
komponentu kretanja, nastale u sklopu linear-
nog i linearno-obrtnog kretanja glave, ima za
posledicu koliziju modanog tkiva sa kotanom
strukturom ije je kretanje zavreno, odnosno
kotana lobanja prela je u stanje mirovanja; 2)
delovanje snienog pritiska na antipolu uda-
ra omoguava naglu ekspanziju gasova iz krvi
(efekat kavitacije), kada gasni mehuri zatvara-
ju protok u kapilarnoj mrei ili u sluaju veeg
ekspanzivnog efekta kidaju kapilarne struktu-
re; 3) pozitivna interferencija energetskih talasa
(sabiranje talasnih amplituda) na antipolu uda-
ra koji ima isti efekat na povrinsku kapilarnu
mreu kao i u zoni udara.
Kontuzije po tipu contra coup najee se lo-
kalizuju u predelu vrhova frontalnih i eonih
renjeva, a retko na vrhovima okcipitalnih
renjeva. Sudskomedicinski je bitno da contra
coup lezije ne nastaju u sluajevima kada glava
nije sposobna za pokret (udar kada je glava k-
sirana). Znaajna je injenica da coup moe biti
bez contra coupa, dok je s druge strane veoma
retko da se nau kontuzije po tipu contra coup
bez coup.
Fig. 17.15. Coup i contra coup kontuzija
Kontuzije kore baze mozga (gliding
contusion) lokalizuju se na bazama eonih
i slepoonih renjeva. Njihov nastanak ne-
sumnjivo je u vezi sa obrtanjem glave, to je i
najee reakcija koju izaziva udarni efekat sile
koja deluje pod uglom u odnosu na zonu obrta
glave. Predeli u kojima se ove kontuzije nalaze
najvie su udaljeni od centra obrtanja, te je efe-
kat obrtne sile najvei. Neravna lobanjska baza
na koju naleu ovi renjevi, bre rotira preko
inertnije modane strukture, to dovodi do
oteenja ne vaskularne mree, koja obuhvata
krvne sudove modane kore i subarahnoidalnog
prostora, zbog ega su ove kortikalne kontuzije
uvek praene nim fokalnim krvarenjima iznad
kontuzionih polja.
265
Fig. 17.16. Gliding kontuzije baze
mozga tipina lokalizacija
17.3.2.5.2. Lezije zidova komornog sistema
Biomehanika svojstva likvorskog sistema,
kao strukture koja funkcionie prema zakonu
o odranju energije tenog tela, imaju ogromnu
kompenzatornu mo u odnosu na umanjenje
efekta povredne sile i zajedno sa kotanom
strukturom lobanje, predstavljaju glavni zatit-
ni sistem na dejstvo mehanike sile. Meutim,
visok intenzitet povredne sile ispoljen kao ener-
getski talas nastao u kratkom vremenu akcele-
racije ili deceleracije prevazilazi kompenzator-
nu mo sistema. Likvorsko kretanje, pre svega,
u sistemu komora, prelazi iz laminarnog u tur-
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
bulentno kretanje. Preko turbulentnih talasa
energija se rasipa (disipitira) na zidove komor-
nog sistema (Tasi M., 1973). Posledica ovog
hidrodinamikog efekta je ependimalna ruptura
i subependimalno krvarenje. Njihova najea
lokalizacija je: ventralna strana uljevitog tela,
boni zidovi bonih modanih komora, ulaz
u akvedukt III modane komore i krvarenja
na podu IV modane komore. Ova poslednja
je u ast velikih neurotraumatologa nazvana
Duret-Bernardovo krvarenje.
266
Fig. 17.17. Lezija ventralne strane korpus kalozuma,
rupture ependima i propagirano krvarenje
Fig. 17.18. Subependimalna krvarenje na podu IV
modane komore Duret-Bernardova krvarenja
17.3.2.5.3. Intracerebralno krvarenje
(Haematoma intracerebrale)
Intracerebralni hematom predstavlja veu na-
kupinu krvi u subkortikalnoj beloj masi, koji ne
dosee modanu povrinu, a najee ne zahva-
ta ni modanu koru (zatitna uloga U-vlakana).
Najea lokalizacija je frontotemporalna i to
prema zoni udara. Najei mehanizam nastanka
je ruptura, a ee disekcija medularnih arterija,
odnosno ruptura vena. Ovakav hematom razmie
nervna vlakna i moe da raste sporo uz relativno
male klinike simptome i da nekoliko dana posle
povreivanja prodre u sistem komora i dovede do
katastrofalnog hematocefalusa.
Fig. 17.19 Intracerebralno krvarenje
u podruju bazalnih ganglija
17.3.2.5.4. Kontuzije bele mase
(Contusio substantiae albae)
Ove kontuzije pojavljuju se u formi sitnih,
brojnih krvarenja u beloj masi mozga, du sme-
ra kretanja energetskog talasa. Usmerenost pre-
ma energetskom talasu razlikuje ove lezije od
inamatornih procesa i traumatske masne em-
bolije, gde su krvarenja difuzna i nisu vezana za
smer talasa.
Fig. 17.20. Difuzna krvarenja u
beloj masi shearing stress
Mehanizam nastanka ovih lezija zasnovan je
na specinom odnosu koji ostvaruje kapilarna
mrea modanog krvotoka sa nervnim tkivom.
Modani kapilari su sa spoljne strane opkolje-
ni i vezani za astrocitne nastavke (astrocitne
noice) koje su deo spoljnog zida kapilara. U
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
ovoj zoni nema neurona, niti njihovih aksona.
Ovakva organizacija omoguava da se razmena
materije vri smerom krvni kapilari-astrocit-ne-
uron (indirektna metabolika trajektorija) koja
se sada proiruje i sa ueem oligodendroglije
kao nosioca mnogih enzima vanih za metabo-
lizam neurona.
Energetski udarni talas koji polazi iz zone
udara izaziva u dubini tkiva mozga sile smicanja
koje dovode do brzih pomaka unutar modanih
struktura shearing stress. Dejstvo ovih sila
najjae je izraeno na granicama sa razliitom
gustinom. Unutar modanog tkiva najvei di-
ferencijal gustine upravo je regija koju ine:
krv-zid krvne kapilare-noice astrocita. Sile
smicanja na ovim granicama mogu biti pojaane
i pozitivnom interferencijom energetskih talasa,
pri emu raste talasna amplituda.
Morfoloka posledica je ziko razdvaja-
nje astrocitnih noica od zida kapilara i po-
java perikapilarnog krvarenja koje moe biti
per diapedesin kod manje traume, a vidljivo je
samo mikroskopski ili per rhexin, gde je krva-
renje obimnije i vidljivo makroskopski. Ova kr-
varenja su promera iznad 2 mm, to omoguava
njihovu kliniku objektivizaciju modernim ra-
diolokim tehnikama.
Fig. 17.21. Osnovna organizacija CNS-a na
mikroplanu. Neuron i njegov akson nemaju kontakte
sa vaskularnom mreom. Astrociti posreduju
izmeu kapilara i neuron (indirektna metabolika
trajektorija). Energetski talas otkida astrocitne noice
koje ine spoljni omota kapilara i nastaje krvarenje
(donji desni ugao) sliku izradio M.Veljkovi
17.3.2.5.5. Difuzna aksonalna lezija (DAL)
Dinamika udarnog talasa koji prolazi kroz
belu masu mozga, osim difuznih krvarenja
izazvanih lezijom gliovaskularne membrane
(shearing stress), moe dovesti i do lezije ak-
sona grupisanih u nervne puteve. Ove lezije
su najee kombinovane sa krvarenjima na
gliovaskularnoj membrani i kontuzijom baze
eonih i temporalnih renjeva (gliding kontu-
zije), ali mogu se pojaviti i kao izolovane, od-
nosno da predstavljaju jedini tip traumatskog
oteenja mozga u neurotraumi. Najee se
javljaju kod brzih akceleracija ili deceleracija
sa rotacijom glave u koronarnoj ravni. Najea 267
lokalizacija DAL-a je korpus kalozum, akso-
ni u velikomodanoj hemisferi i rostralni deo
modanog stabla, tanije, dorzolateralni kva-
drant mezencefalona.
Aksoni CNS-a razlikuju se od perifernih ak-
sona po injenici da je njihov mijelinski omota
izgraen od oligodendroglije, a ne od vanovih
elija. Aksoni CNS-a ostvaruju akson-akson-
ske, aksono-terminalne i aksono-dendritske
veze. Grupisani su u snopove koji formiraju
nishodne, ushodne i asocijativne puteve. Za
razliku od aksona perifernih nerava, aksoni
CNS-a u sluaju kompletne lezije nemaju
mogunost regeneracije. Regeneracija je mogua
samo u sluaju oteenja mijelinskog omotaa.
Vrlo velike razlike u duini aksona daju
mogunost da njihova lezija bude na razliitim
udaljenostima od matinog neurona. DAL nema
makroskopskih manifestacija, kojima bi se mo-
glo direktno dokazati njegovo postojanje, to se
odnosi ne samo na moderne radioloke tehnike,
ve i na autopsiju. Morfoloke manifestacije su
mikroskopske i dokazive standardnom metodo-
logijom tek posle 24 h od traume, dok se imuno-
histohemijskim metodama i indirektnom anali-
zom gustine na modanim isecima, za koje se
sumnja da su pretrpeli difuzne aksonske lezije,
mogu dokazati posle 2 h od traume. Iako gu-
sto zbijeni u fascikule, aksoni su pojedinane
morfoloke jedinice direktno vezane samo za
perikarion telo matinog neurona, sve druge
komunikacije odigravaju se preko sinaptikih
pukotina. Ovakva struktura omoguava da sile
smicanja proizvedu klizanje pojedinih grupa
aksona u ijem sklopu mogu nastati oteenja
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
njihove strukture proporcionalno frekvenci i
amplitudi povredne sile. Najblai oblik lezije pre
je funkcionalan nego strukturalan i obeleen je
pojavom reverzibilnih poremeaja na klinikom
planu. Smatra se da je ovaj tip oteenja posledi-
ca prolaznog poremeaja ushodnih i nishodnih
aksonskih puteva kojima se transportuju hemij-
ski nosioci signala.
268
Fig. 17.22. Mikromorfoloka organizacija
CNS-a, opisana uz gornju guru. Izolovana
aksonska lezija moe biti delimina, povreda
samo mijelinskog omotaa (1) ili se radi o
kompletnom prekidu aksona (2); krvarenje
se ne javlja (sliku izradio M. Veljkovi)
Kliniko obeleje ovog tipa aksonske lezi-
je je neposredni gubitak svesti koji traje do
6 h, ali bez ugroenosti disanja, odnosno zna-
kova oteenja modanog stabla. Jai oblik
DAL-a (neki ga nazivaju srednji oblik) obeleen
je komom koja traje do 24 h i nesumnjivo je po-
sledica oteenja mijelinskog omotaa aksona.
Oteenje je reparabilno, ali u nekim sluajevima
nastaje denitivna degeneracija i potpuni gu-
bitak aksona. Jaka forma DAL-a dovodi nepo-
sredno do znakova oteenja modanog stabla i
esto ima smrtan ishod.
Sa sudskomedicinskog aspekta, delimina
povreda koja podrazumeva leziju mijelinskog
omotaa uz primarno ouvanu funkciju aksona
visoko je problematina. Ona se moe zavri-
ti potpunom reparacijom, ali moe prei u de-
generativne procese koji zahvataju i centralni
aksis, to se zavrava razorenjem aksona. Uni-
tenje aksona, praktino znai i smrt njegovog
matinog neurona. Sa klinikog aspekta, paci-
jent moe imati fazu oporavka (potpun povra-
tak svesti), a zatim naglo umreti (talking and
dying patient). Razlog za ovakvo naglo pogora-
nje lei u istovremenom razvoju posttraumat-
ske degeneracije povreenih aksona (izohroni-
citet procesa) i naglog izbacivanja iz delovanja
kompletnih neuronskih jedinica, ukljuujui i
njihove dendritske komunikacije.
U sluaju traumatskog raskida kompletnog
aksona (omota i centralni aksis), morfoloki,
lezija se manifestuje na dva nivoa. Prvi nivo
je samo mesto prekida (transekcija aksona) i
prikazuje se samo mikroskopski, uz navedena
ogranienja. U standardnom H&E bojenju, lezi-
ja postaje vidljiva najmanje 24 h posle povrede i
manifestuje se u vidu neujednaenih proirenja,
to oteenim vlaknima daje kobasiast izgled.
Nakon 24 h pojavljuju se kuglaste formacije (re-
trakcione lopte), koje su karakteristian znak
reakcije na potpuni prekid aksona. Sledee eta-
pe imaju morfoloku evoluciju koju karakterie
glijalna reakcija i pojava makrofaga u zoni lezi-
je. Krajnji ishod je glijalni oiljak.
Drugi nivo promene je na matinom neuro-
nu. Potpuni prekid aksona istovremeno dovodi
do prestanka funkcije njegovog neurona. Prvi
morfoloki znaci su raspad Nislove (Nissl) sup-
stance (hromatoliza) i nabiranje citoplazme
(shrinking) koje su znak degenerativnih pro-
mena u neuroplazmi. U samom neuronu akti-
viraju se programi samounitenja (apoptoza),
a okolna neuroglija zatvara dendritske komu-
nikacije prema drugim neuronima. Morfoloki
se ovo opaa kao nakupina oligodendrocita oko
tela neurona (satelitosis) ime je zapoet proces
razaranja neurona (neurinofagija). Pridrueno
dejstvo astrocita i makrofaga razara i resorbuje
sve ostatke mrtvog neurona, ostavljajui astro-
glijalni oiljak.
Nalaz opisanih morfolokih promena esto
dobija pogreno tumaenje o ishemijskom po-
reklu lezije, koji se provlai pod terminom ishe-
mijsko primarno oteenje modane kore. Ove
lezije posledica su aktivne reakcije kojima se
nefunkcionalni neuron iskljuuje iz neuronske
mree. Apoptoza zahteva utroak metabolike
energije za razliku od ishemijske nekroze koja
je posledica smanjenog energetskog bilansa.
DAL je sa klinikog i sudskomedicinskog
aspekta, kao izolovana traumatska lezija ili kom-
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
binovana sa drugim oteenjima, u beloj masi
(shearing stress) izuzetan problem. Za klinikog
lekara, koma dua od 5 do 6 h i bez nalaza vid-
ljivih lezija na CT ili NMR, indirektan je dokaz
DAL-a, to je potpuno opravdan stav. Mogua
katastrofalna evolucija, zbog brze posttrau-
matske degeneracije sa naknadnim prekidom
funkcije veeg broja aksona i njihovih neurona,
nalae oprez u prognozi ishoda povrede glave,
posebno kod kome koja traje due od 6 h.
Problem autoptiara je morfoloka nema-
nifestnost lezije, ak i mikroskopski u prva
24 h kod primene standardne metodologije. U
svim sluajevima sa vodeom povredom glave
i oskudnim nalazom na modanom tkivu, pra-
vilo je da se uzme korpus kalozum i dorzolate-
ralni kvadrant mezencefalona za nestandardnu
obradu kojom se moe dokazati DAL.
Fig. 17.23. Aksonska lezija
retrakcione kugle (strelice) H&E
Fig. 17.24. Aksonska lezija, prisustvo C-amiloid
prekurzor proteina mrkosmee
(imunohistohemija)
17.3.2.5.6. Potres mozga (Commotio cerebri)
Potres mozga denie se kao izmena mental-
nog stanja nastalog neposredno posle povrede
glave. Ovakva denicija poremeaja mentalnog
stanja znai da ne mora nastati potpuni gubitak
svesti ve samo zbunjenost i dezorijentacija, to
se smatra dovoljnim za postavljanje dijagnoze
Potresa mozga. Posttraumatska amnezija nije
obavezan pratilac ovog stanja. Pravilo je da
gubitak svesti ne sme biti dui od 6 h, jer to
upuuje na postojanje organske lezije mozga,
najee DAL-a.
Smatra se da je mehanizam ovog poremeaja
zasnovan na privremenom, prolaznom oteenju 269
elektrohemijskih funkcija, bez jasnog precizira-
nja o kojim funkcijama se radi i na kojim nivo-
ima. Potpuna reverzibilnost, za relativno krat-
ko vreme, opravdava stav da se ovakva povreda
kvalikuje kao laka telesna povreda. Prisustvo
razliitih, diskretnih neurolokih poremeaja koji
perzistiraju due od 5 dana, bez obzira na stabili-
zaciju mentalnog stanja, ukazuje na to da se radi
o organskom oteenju modanog tkiva (najee
DAL i/ili shearing stress) te se stav prema kvali-
kaciji u odnosu na teinu povrede menja, i stanje
se kvalikuje kao teka telesna povreda.
17.3.2.5.7. Povrede modanog stabla
U pogledu biomehanikih osobina, predeo
modanog stabla ima izvesne specinosti u
odnosu na druge strukture mozga. Modano
stablo je najveim delom poloeno ispod
malomodanog atora, a u donjoj polovini zadnje
lobanjske jame. Svojom pozicijom, ono je izu-
zetno retko u zoni direktnog udara mehanikog
orua. Opkoljeno je velikim likvorskim cister-
nama, te uiva najvei protektivni efekat li-
kvorskog sistema.
Strukture modanog stabla postavljene su
prema sredinjoj liniji lobanjske duplje, i u si-
tuacijama linearnog ubrzanja glave (translator-
no kretanje napred-nazad) nalazi se praktino
na nultom vektoru sile (nema rada povredne
energije). Kod rotacionih ubrzanja glave, efekat
udarne sile ispoljava se kroz rad obrtne energije,
odnosno predstavlja proizvod ugaonog ubrzanja
i kvadrata poluprenika, koji meri udaljenost od
centra obrtanja. Topograja stabla je takva da je
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
mogue da se efekt obrtne energije ispolji samo
u zonama koje su anatomski udaljene od centra
obrta. Najvei deo tkiva modanog stabla (skoro
cela zona romboidne jame) u projekciji je cen-
tra obrtanja glave na atlanto-aksijalnom zglobu.
Ovo znai da su sve ove strukture na nultom
polupreniku iz ega sledi da rad obrtne energi-
je moe biti ispoljen samo na bonim i rostral-
nim delovima modanog stabla, jer one pose-
duju realnu anatomsku vrednost poluprenika.
Zbog ovoga se primarna traumatska oteenja,
kontuzija tkiva modanog stabla, ukljuujui i
DAL, nalaze na bonim delovima ponsa i dorzo-
lateralnom kvadrantu mezencefalona.
270 Navedena distribucija oteenja osnov je za
njeno razlikovanje od sekundarnih lezija nasta-
lih u sklopu poremeaja intrakranijalne volu-
menske homeostaze, koje su po pravilu centralno
poloene. Poznavanje ove razlike distribucije pri-
marnog i sekundarnog oteenja modanog sta-
bla od najveeg je sudskomedicinskog znaaja.
Fig. 17.25. Primarna kontuzija stabla,
strelica pokazuje krvarenja uz bonu ivicu
Fig. 17.26. Sekundarna lezija stabla,
krvarenja po strogo centralnoj zoni
17.3.2.5.8. Zbirni efekat ponavljanih meha-
nikih udara u kraniocerebralni
predeo sumacioni efekat
Poznavanje zbirnog, sumacionog, efekta uda-
ra mehanikog orua u kraniocerebralni predeo
od velike je sudskomedicinske vanosti za in-
terpretaciju povreda ove regije. Ponavljanje dej-
stva mehanike sile na predeo glave u kratkom
vremenu, kao i niz brzo smenjujuih akcelera-
cija i deceleracija glave, moe i kod sila manjeg
intenziteta prouzrokovati znaajna otreenja
intrakranijalnih struktura. U praksi se ovo
najee sree kod borilakih sportova i kod
tzv. shaking baby syndrome. Razlozi za nastanak
lezija intraktranijalnih struktura u ovakvim si-
tuacijama su sledei:
prekinut put i izmenjen smer pokretanja
glave nakon drugog udara ne amortizuje
udarnu silu smanjuje zatitni efekat;
translacione i rotacione propulzije
velikomodanih hemisfera pojaane su,
ime je poveana i mogunost povreivanja
modanih struktura zbog njihove kolizije
sa brepokretnim kotanim strukturama;
zatezanje, torkviranje i cepanje spojninih
vena sa posledinim subduralnim krvare-
njem takoe je podstaknuto u ovakvom
dogaaju;
interferencija udarnih talasa u modanom
tkivu poveava mogunost nastanka svih
vrsta modanih kontuzija.
17.3.2.5.9. Patoloka morfologija
modanih kontuzija
Kortikalna kontuziona arita, bez obzira
na njihovu topograju i mehanizam nastanka
(coup, contra coup, gliding), lociraju se u predelu
vrha kortikalne vijuge i najee su ograniena
na pojas kore. Makroskopski, one predstavljaju
klinasta ili trakasta gusto rasporeena krvare-
nja.
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
Fig. 17.27. Tipian izgled kortikalne
kontuzije primarna arita
U trenutku nastanka, kontuzije pred-
stavljaju samo ekstravazaciju eritrocita u
Wirchov-Robbinove prostore i okolno tkivo,
tako da se mikroskopski u prvim satima nala-
ze samo svei eritrociti u ovoj zoni. U okolini
krvarenja jae je izraena vazodilatacija, a po-
sebno u venulama. Posle deset do dvanaest sati
od povreivanja, javlja se nekroza nervnog
tkiva u aritu. Makroskopski izgled ovakvog
tkiva karakterie edematozno i elatinizno,
jasno ogranieno podruje. Razvoj ove kon-
tuzione nekroze traje u prvih 5 do 7 dana od
povreivanja, a mikroskopske promene koje pra-
te ovaj proces su skupljanje i cepanje perikario-
na neurona. Reaktivni proces, a posebno fagoci-
toza, nemaju neki strogo pravilan hronicitet, ali
obino se drugog dana vidi bubrenje astrocita,
njihova viejedarnost, kao i bubrenje mikroglije.
U nekrotinom polju, tela nervnih elija su unu-
tar 3 do 4 dana podvrgnuta neurinofagiji i nji-
hov prostor zauzima glijalno tkivo. Posle 5 do 7
dana, arite postaje suvo i krto, a mikroskopski
praeno resorptivnim i proliferativnim procesi-
ma. Proliferisani kapilari prodiru u nekrotinu
zonu i ispunjavaju je zajedno sa proliferisanom
glijom i makrofagima. Unutar dva meseca fago-
citni elementi dezintegriu nervno tkivo, koje se
potpuno ukloni nakon tri meseca. Kao rezultat
ovih reparativnih procesa, nastaju pseudociste
iji zid ini gliovaskularna mrea, a ree solidni
glijalni oiljak, ija okolina je ukasto-ciglasta
(efekat raspadnutog hemoglobina).
Opisana evolucija primarne kortikalne kon-
tuzije u slici preteno koagulacione nekroze
i organizacije, kliniki je veoma povoljna, ali
postoji i drugi tip evolucije kontuzionog arita
u kome dominira ishemijsko-kolikvacioni
proces koji rezultuje irenjem lezije. Razlozi za
ovu, kliniki nepovoljnu evoluciju, komplek-
sni su i nedovoljno razjanjeni u svim aspek-
tima. Anatomsku osnovu ovakve evolucije ini
specina organizacija arterijskih struktura
prikazanih detaljnije u ranijem tekstu. Naime,
arterijsko-arterijsko anastomoziranje sve do
nivoa malih arterija u podruju subarahnoi-
dalnog prostora i ova kompletna povezanost
arterijske mree, omoguavaju da proces lokal-
nog oteenja cirkulacije u kontuzovanom delu
kore bude proiren na susedni segment mehani- 271
zmom tzv. steal sindroma. Naime, u podruju
primarnog arita sama trauma, a i produkti
oteenja nekrotinog tkiva, imaju efekte na lo-
kalnu mreu, odnosno na lokalni krvni protok
(rCBF).
Fig. 17.28. Mrea arterijsko-arterijskih anastomoza
koja omoguava redistribuciju lokalnog
krvotoka i stvaranje ishemije u nepovreenom
susedstvu sliku izradio M. Veljkovi
Smanjen ekstravaskularni otpor nekrotinog
tkiva, pad tkivne gustine, porast lokalne kise-
losti, pojava slobodnih radikala, pa i lokalnog
toksinog efekta osloboenih neurotransmite-
ra, dovodi do neke vrste lokalne nereaktivnosti
vaskularne mree, to ima za posledicu ubrzan
protok krvi kroz oteenu zonu. Transkapilar-
ni ant prebrzo prebacuje oksigenovanu krv u
vensku fazu, tj. ne da joj vremena da kiseonik
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

preda modanom tkivu u zoni povrede. Ovaj

proces poznat pod nazivom luksuzna perfuzija
dovodi do paradoksa u kome modano tkivo i
pored ubrzane cirkulacije praktino trpi ishe-
miju. Primarna lezija u ovim uslovima evoluira
kao razmekanje, odnosno malacija, praktino
kolikvacija, a organizacija vaskularne mree,
kakva postoji, skree krvotok iz nepovreene
susedne zone u zonu lezije (potkrada je: steal),
tako da se ishemija iri na susedne nepovreene
zone. Primarno arite se iri, autoreprodukuje
se (Tasi M., 1972) i, na kraju, od malog kontu-
zionog kortikalnog arita pojavljuje se veoma
velika infarktoidna lezija sa bazom na kori, a
272 vrhom duboko u beloj masi. Na sveem autop-
sijskom materijalu, rubovi oteenja su izrazito
crvene boje, zbog velikog zasienja oksihemo-
globinom luksuzna perfuzija.

Fig. 17.30. Autoreprodukovano primarno

arite, infarktoidni oblik ishemijske malacije
u ulovima intracerebralnog steala

Primarna oteenja su neposredni efekat tra-

Fig. 17.29. Luksuzna perfuzija
u okolini primarnog arita
17.3.2.5.10. Sekundarna oteenja mozga
Najvaniju podelu oteenja mozga, koja se
vezuje za povredu kraniocerebralnog predela,
nainili su Meyer i Spatz 1920. godine. Ovom
podelom, sve organske lezije dele se na primar-
ne i sekundarne.
ume, a sekundarna nastaju vremenski kasnije u
odnosu na vreme povrede i postavljena su van
mesta i smera delovanja povredne sile.
Sekundarna oteenja se u osnovi zasnivaju
na poremeaju intrakranijalne volumenske ho-
meostaze, koji se uproeno denie kao kom-
presivni sindrom mozga. Ove lezije ne javljaju
se samo na bazi traumatskog oteenja intra-
kranijalnog sadraja, ve prate svaki kompre-
sivni sindrom kranijuma, bez obzira na njegov
vodei uzrok (tumori, krvarenje, inamatorne
lezije, parazitarna oboljenja, kongenitalne ano-
malije itd.).
Terminologija kojom se u klinikoj i morfo-
lokoj literaturi oznaavaju sekundarne lezije
mozga nedovrena je i neujednaena, i kao ta-
kva, esto je izvor nerazumevanja. U klinikoj
literaturi javljaju se termini: posttraumatska
encefalopatija, apalini sindrom, dekortikacija,
decerebracija, prolongirana i vegetativna koma.
Veina klinikih termina, praktino se izvodi iz
znakova deaferentacije modane kore. U mor-
fologiji, sekundarne lezije oznaavaju se izgle-
dom i topograjom, tako da najee sreemo
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
termine: pseudolaminarna nekroza kore, uni
i bilateralna palidum nekroza, simetrina i
asimetrina krvarenja u predelu bazalnih gan-
glija, ishemina i hemoragina malacija bele
mase ili retikularne formacije i difuzna spongi-
ozna degeneracija bele mase.
Mehanizmi patogeneze sekundarnih
oteenja dugo su tumaeni iskljuivo proce-
sima kolizije modanih struktura, kako
meusobno, tako i sa modanim omotaima,
odnosno globalnim pomacima mase modanog
tkiva prema rezervnim volumenima. Neki ne-
sumnjivo nastaju na ovoj osnovi, kao to je
sluaj sa konizacijom i inklavacijom struktura
zadnjeg mozga unutar velikog potiljanog otvo-
ra, Zulchova hemoragijska nekroza potiljanog
renja inklaviranog izmeu falksa i tentori-
juma. Neke od sekundarnih lezija ne mogu se
objasniti mehanizmom pomaka masa. Ovde
naroito spada hemoragina nekroza sulkalnih
delova modane kore, asimetrina nekroza pa-
liduma i velike malacije po ishemijskom tipu u
centrum semiovale. Naime, osim u sluajevima
gde se jasno radi o inklaviranju modanih
masa, u svim drugim sluajevima sekundarne
lezije poinju kao ishemijska oteenja, da bi
se hemoragina slika javila tek na kraju. Ovo
je suprotno injenici da ako ekspanzivni proces
u intrakranijumu komprimuje krvne sudove,
logino je oekivati odmah razvoj hemoragine
infrakcije (zbog lake kompresibilnosti vena).
Meutim, iskustvo pokazuje da u veini lezija
prvo nastaje ishemijski proces.
U sudskomedicinskom smislu, tano razli-
kovanje sekundarnih od primarnih oteenja
osnovni je preduslov za pravilnu interpreta-
ciju uzonosti i ocenu drugih relevantnih pi-
tanja, kao to je pitanje mogunosti delovanja
povreenog posle povreivanja. Autoreprodu-
kovano primarno arite mora se razlikovati od
sekundarnih oteenja modane kore, a morfo-
loki osnov za ovo razlikovanje lei u injenici
da je primarna kortikalna kontuzija poloena
na vrhu vijuge od koga se moe iriti, dok se
sekundarna lezija modane kore manifestu-
je kao hemoragina nekroza uvek i iskljuivo
poloena u sulkalnoj kori. U sluaju modanog
stabla, primarno arite moe se nai iskljuivo modanih omotaa dovode se u uzronu vezu
u postraninim strukturama, dok su sekundar-
na arita uvek poloena po sredinjoj liniji.
Ekstreman razvoj sekundarnih oteenja
predstavlja autolizu kompletnih struktura mo-
zga, odnosno smrt mozga (Coma depass ili Ce-
rebro medullary death).
273
Fig. 17.31. Smrt mozga (Comma
depasse), potpuna autoliza tkiva
17.3.2.5.11. Posledice povreda lobanje
i njenog sadraja
Posle povreda mozga i modanih omotaa,
odnosno povreda kraniocerebralnog predela,
mogu se javiti razliite komplikacije, koje se
dele na rane i kasne, te na intra i ekstrakrani-
jalne.
Rane intrakranijalne posledice su: gubitak
svesti, oduzetost pojedinih motornih i senzor-
nih funkcija, irenje primarnog arita i pojava
sekundarnih oteenja.
Rane ekstrakranijalne posledice su: ispadi
kranijalnih nerava, aspiracija krvi koja kod pre-
loma lobanjske baze sa gubitkom svesti najee
predstavlja neposredan uzrok smrti u prvim sa-
tima kraniotraume.
Kasne intrakranijalne posledice su: kom-
presivni sindrom izazvan sporom evolucijom
subduralnog hematoma, epilepsija (generali-
zovana ili fokalna), postraumatske likvorne
ciste, arteriovenska stula (najee kao spoj
a. carotis internaae i kavernoznog sinusa), or-
ganski psihosindrom, rekurentni rinogeni
meningitisi, apsces mozga, te posttraumatske
glavobolje i neuroze. Izvesni tumori mozga i
sa pretrpljenom povredom, pre svega meninge-
om i akustikus neurinom.
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
Kasne ekstrakranijalne posledice pojavlju-
ju se u vidu neuroendokrinih smetnji praenih
kaheksijom ili gojaznou i u najteem sluaju
dijabetes insipidusom.
Tumaenje uzronih veza, pogotovo u
sluajevima kasnih intrakranijalnih posledica
teak je ekspertizni problem.
17.3.2.5.12. Mehanike povrede kraniocere-
bralnog predela u dobi ranog
detinjstva
Efekat delovanja mehanike sile ima izve-
sne posebnosti u doba ranog detinjstva. Ove
274 specinosti potiu iz anatomo-ziolokih oso- cija i deceleracija. Relativno teka glava deteta
bina kraniocerebralnog predela u ovoj dobi. Lo-
banja ne poseduje osikovane avove, kosti su
tanje i sve do druge godine starosti ne postoji
prepoznatljiva lamina interna. Kost je slabo kal-
cikovana, te je podlonija plastinoj deformaci-
ji, a intrakranijalne jame su plie, dok modano
tkivo nije u celini mijelinizovano zbog ega je
nenije strukture.
Dejstvo povrednog orua na ovako struktu-
riranu lobanjsku kost izaziva veliku plastinu
deformaciju, te se denitivno stvara ugnue bez
raskida kontinuiteta kosti, to je poznato pod
nazivom ping-pong fraktura. Srednja menin-
gealna arterija nije poloena u jo neizgraenom
sulkusu temporalne kosti, te se epiduralni he-
matom u ovoj dobi ne javlja. S druge strane,
postojanje fontanela omoguava veoma velike
deformacije, te parijetalne kosti mogu prei jed-
na preko druge, pri emu se kidaju komisural-
ne vene, pa je subduralno krvarenje u ovoj dobi
relativno esto. Velike plastine deformacije
mogu dovesti i do rascepa prednje ivice tento-
rijuma i zadnjeg pripoja falksa, sa posledinim
subduralnim krvarenjem.
Laceracije modane kore ee su nego kon-
tuzije, a same kontuzije najee se sreu u
paraventrikularnim zonama. Krvarenje pre ra-
zdvaja nego to razara modano tkivo.
Karakteristina povreda intrakranijal-
nih struktura ove dobi je tzv. shaking baby
syndrome. Koncept ovog sindroma (SBS) uveden
je od Caffey 1972. godine i opisan je kao pa-
toloki entitet koji se karakterie: retinalnim,
subduralnim ili subarahnoidalnim krvarenjem,
a uzrokovan je drmanjem deteta. Mehanizam
oteenja praktino je izazvan nizom akcelera-
(u odnosu na ostatak telesne mase), zajedno sa
slabom muskulaturom vrata, relativno veliki
subarahnoidalni prostor i nenija graa nezre-
log mozga predstavljala bi biomehanike pre-
duslove za nastanak intrakranijalnih oteenja.
Dakle, u osnovi ovog mehanizma nema direk-
tnog udara u kraniocerebralni predeo. Posle
prvog rada Kaja, opisan je vei broj ovakvih
sluajeva, ali se poslednjih godina znaajan broj
stavio pod znak pitanja, jer kod nekih su opisa-
ne i mehanike povrede kraniocerebralne regije,
odnosno nesumnjivi znaci mehanikih udara.
U naem iskustvu, dominantni nalazi bili su:
fokalna subarahnoidalna krvarenja na bazalnoj
kori, krvarenja du n. opticus-a kroz ceo kanal
i krvarenja u corpus vitreum; subduralno krva-
renje nismo nali ni u jednom sluaju. Ispravna
je preporuka da se u svim sluajevima izvri
paljiva pretraga vratne kime, jer nalaz krva-
renja u miiima i ligamentima znaajno podie
sigurnost ove dijagnoze.
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
LITERATURA
Adams JH et al. Deep intracerebral (basal gan-
glia) haematomas in fatal nonmissile head
injury in man. J Neurol Neurosurg and Psych
1986; 49(9)103943.
Adebahar G. Zur genese traumatischer palli-
dum, balken und marknekrosen. Deutch
med Wshr 1963; 88:208794.
Bakay L. The bl od-brain barrier. Chicago:
Springeld; 1956.
Bohnert M, Rost T, Pollak S. The degree of de-
struction of human bodies in relation to
the duration of the re. Forensic Sci Intern
1988; 95:1121.
Duhaime A et al. The shaken baby syndrome.
A clinical, pathological and biomechanical
study. J Neurosurg 1987; 66:40915.
Ficker DM. Sudden unexplained death and inju-
ry in epilepsy. Epilepsia 2000; 41(2):712.
Glutekin SH, Smith TW. Diffuse axonal injury
in craniocerebral trauma. Arch Path Lab
Med 1994; 118:16871.
Grudjian ES, Hodgson VR, Patrick LM. Sig-
nicance of relative movements of scalp,
scull and intracranial contents during im-
pact injury of the head. J Neurosurg 1968;
28:702.
Grudjian ES, Lissner HR, Hodgson VR. Mecha-
nism of the head injury. Clin Neurosurg
1970; 32:3209.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Essentials
of Neural Science and Behavior. London
Sydney Toronto New Jersey: Prentice Hall
Inc; 1995.
Linderberg R, Fraytag E. Morphology of cor-
tical contusions. AMA Arch Pathol 1957;
62:2334.
Linderberg R, Fraytag E. The Mechanism of the
cerebral contusion: a pathologic anatomic
study. Arch Pathol 1960; 69:44069.
Lundberg N, Cronquist S, Kjollquist A. In-
terrelations of intracranial pressure and
heamodinamics. Prog in Brain Research
1968; 30:6975.
Ninchoji T et al.. Traumatic intracerebral hae-
matomas of delayed onset. Acta Neuro-
chirurgica 1984; 71:6090.
Ommaja AK, Grubb RZ, Naumann RA. Coup
and contre-coup injury: Observation on 275
the mechanics of visible brain injuries
in the Rhesus monkey. J Neurosurg 1971;
35:50316.
Opeskin K, Bruke MP. Vertebral artery trauma.
Am J Forens Med Path 1998; 19(3):20617.
Rand CW. Histologic studies of the brain in
Cases of fatal injury of the head. Changes
in the chorioid plexus and ependima. Arch
Surg 1931; 23:357425.
Schiffer L, Avidan D, Rapp A. Post-traumatic
meningioma. Neurosurgery 1085; 17:847.
Sellier K, Unterharnscheidet F. Mechanic of the
impact of the violence on the skull. Pro-
cedings of the 3th inter. congress of neuro-
logical surg. Excerpta Med 1966; 8792.
Sellier K. Biomechanik des schadeltraumas.
Hefte zur unfallheilk 1969; 99:2515.
Stojiljkovi G., Tasi M., Budakov B.,
Veselinovi I. Shaken baby syndrome
Our experience. Forensic Sci Int 2003;
136:1:2178.
Tasi M., Momilovi A., ivojnovi S. Kliniki
i morfoloki znaaj steala u povreenom
mozgu: I Jugoslovenski simpozijum o sao-
braajnim traumama CNS-a. Beograd:
Zbornik radova; 1972:635.
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
Tasi M., Momilovi A., ivojnovi S. Tasi M. Secondary Brain Cortex Lesions. VIII
Morfoloki i kliniki znaaj Intracerebral-
nog steala u povreenom mozgu. I Jug.
kongres o povredama nervnog sistema u sao-
braaju. Beograd; 1972.
Tasi M., Stojiljkovi G., Momilovi A.,
Vulekovi P. New approach to CNS axons
diffuse lesions-digital analysis. J Neu-
rotrauma, 1995; 12:448.
Tasi M., Stojiljkovi G. Diffuse lesion of the
CNS axons - Digital analysis. XVIth Congress
of International Academy of Legal Medicine
276 and Social Medicine. Strasbour; 1994:89
Tasi M. Bioloka optimalnost likvorskog siste-
ma u neurotraumi. Novi Sad, Srbija: Uni-
verzitet Novi Sad; 1972.
Tasi M. Biomechanic analysis of brain stem in-
jury: J Forensic Science 1976:2278.
Tasi M. Biomechanic Aspects of the evolution
of primary cerebral traumatic lesions. J Fo-
rensic Science 1976:2289.
Tasi M. Savremena problematika klasikacije
i nomenklature traumatskih oteenja mo-
zga. I balkanski simpozijum o saobraajnim
povredama glave. Zbornik radova. p 6258.
Kong Inter Akad Sud Med Soc Med. Opatija;
1970.
Tasi M. Secondary Brain Cortex Lesions: VIII
Kongres Internacionalne akademije za Sud-
sku i Socijalnu medicinu. Opatija; 1970.
Rezime na engleskom tampan. Medicina
legalis microlm Journal, USA, 1971.
Unterharnscheidet F, Seller K. Patomorfology
of experimental head injury due to rota-
tional acceleration. Acta Neuropathol 1969;
12:2004.
Unterharnscheidet F, Seller K. Vom boxen
mechanik, patomorfologie und klinik der
traumatischen schaden des zms bei boxern.
Fortschr Neurol Psichyat 1071; 39:10951.
Zwetanoff N, Kjollquist H, Seesjo B. Cerebral
blood ow during intracranial hyperten-
sion related to tissu hypoxia and to aci-
dosis in cerebral extracellular uid. Prog
Brain Res 1968; 30:8792.
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

INDEKS Fissura 259

fontanela 274
a. carotis interna 262 Fractura annularis (ring fracture) 261
a. meningea media 262 Fractura baseos cranii 261
amiloid prekurzor 269 Fractura comminutiva 261
akceleracije ili deceleracije 259 Fractura impressiva 260
aksoni i dendriti 256 Fractura linearis simplex 259
akustikus neurinom 274 Fractura linearis stellata 260
antipol udara 258 frekvencije i amplitude talasa 257
apalini sindrom 272 Fuccijevi ili contra-coup prelomi 261
apoptoza 268 Galilej 257
apsces mozga 273 girdlovi 254
arachnoidea mater 255 gliding contusion 265
arterioarterijska anastomoza 256 glijalna reakcija 268
astrocitne noice 266 glijalni oiljak 268 277
astrocitnokapilarna granica 256 Haemathoma epidurale 262
astroglijalni oiljak 268 Haemathoma intracerebrale 266
atlantoaksijalni zglob 258 Haemathoma subdurale 263
autoreprodukcija primarnog arita 272 Haematocephalus 264
bending-bursting fracture 260 Haemorrhagia subarachnoidalis 263
bending fracture 259 hemijski nosioci signala 268
Bergmanove propulzije 256 hemisfere velikog mozga 255
Bernulijevski princip 255 hidrodinamiki sistem 255
biomehanika svojstva likvorskog sistema 265 horiodni pleksus 255
bridge venes 256 hromatoliza 268
bubrenje astrocita 271 impuls udarne sile 257
Caffey 274 imunohistohemija 269
centralni aksis 268 indirektna metabolika trajektorija 267
centrum semiovale 273 indirektni dokaz DAL-a 268
cerebralna venska disgenezija 264 inklavacija 273
cirkulacija njutnovske tenosti 255 interferenicija 257
commotio cerebri 269 intima-medija 264
contra coup 264 intracerebralni hematom 266
Contusio corticis 264 intrakranijalna volumenska homeostaza 270
Contusio substantiae albae 266 ishemijsko-kolikvacioni proces 271
coup 264 izohronicitet procesa 268
deaferentacije modane kore 272 kompresivni sindrom mozga 272
decerebracija 272 konizacija 273
dekortikacija 272 kontuzija modane kore 264
dendritske komunikacije 268 kontuzije bele mase 266
Destructio cranii 261 kontuzije kore baze mozga 265
difuzna aksonalna lezija (DAL) 267 korpus kalozum 269
diploe 254 kraniocerebralni predeo 254
dorzolateralni kvadrant mezencefalona 267 laceracije modane kore 274
duralni sinusi 256 lamina interna 274
dura mater 254 laminarni protok 255
Duret-Bernardovo krvarenje 266 lezija gliovaskularne membrane 267
efekat kavitacije 265 lezije zidova komornog sistema 265
ependimalna ruptura 266 likvor 255
fenomen slomljenog stakla 262 likvorski higrom 263
 Poglavlje 17 POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE

likvorski sistem 255 pseudolaminarna nekroza 273

lobanja die 257 Pupeov zakon 262
lobanjske kosti 254 rad obrtne energije 258, 269
lokalni krvni protok (rCBF) 271 raskid kompletnog aksona 268
luksuzna perfuzija 272 raslojavanje zida disekcija 264
malomodani ator 255 reeksija talasa 257
medija-adventicija 264 rekurentni rinogeni meningitisi 273
meningeom 273 retrakcione lopte 268
Meyer i Spatz 272 rezultujui vektor sile 258
meumozak 255 rotaciono ubrzanje 258
minor trauma glave 263 satelitosis 268
moderne radioloke tehnike 267 savijanje kosti 257
modano tkivo 256 sekundarna osikacija u neomembrani 263
napadna taka sile (zona udara) 258 sekundarna oteenja mozga 272
278 naponske (tenzilne) sile 254 shaking baby syndrome 270
neurinofagija 268 shearing stress 267
neuroglija 268 shrinking 268
Nisslova supstanca 268 sila smicanja (shearing) 256
Njutn 257 sinus sagittalis superior 256
oligodendrocit 268 slobodni interval 263
organizacija modanih arterija 256 spongiozna degeneracija 273
organizacija venskog krvotoka 256 steal sindroma 271
organski psihosindrom 273 subarahnoidalne cisterne 255
palidum nekroza 273 subarahnoidalni prostor 255
patoloka morfologija modanih kontuzija 270 subependimalno krvarenje 266
periferni departman likvora 255 sulkalna kora 273
perikarion 267 sumacioni efekt 270
petit 265 talasno kretanje 257
pia mater 255 Tasi M. 266
ping-pong fraktura 274 tkivo poglavine 254
plastina deformacija 260 transekcija aksona 268
pol udara (mesto delovanja sile) 258 transkapilarni ant 271
posttraumatska amnezija 269 translaciono ubrzanje 258
posttraumatska encefalopatija 272 tuber 254
posttraumatska tromboza 264 tvrda modanica 254
potres mozga 269 U-vlakna 266
povrede a. carotis internae 264 ugaono ubrzanje 269
povrede a. vertebralis 264 utisnuti prelom 260
povrede arterija Willisovog kruga 264 vaskularna rezistencija intrakranijuma 263
povrede glave 254 vegetativna koma 272
povrede modanih omotaa 262 velikomodani srp 255
povrede modanog stabla 269 Willis-ov krug 256
povrede modanog tkiva 264 Wirchoff-Robin-ovi prostori 256
pozitivna interferencija 265 Zadnji mozak 255
prelomi baze lobanje 261 Zakon o odranju energije tenog tela 265
prelomi prskanjem 257 Zaponac (galea aponeurotica) 254
prelomi savijanjem 257 Zona romboidne jame 269
proliferisano vezivo (neomembrana) 263 Zona udara 258
promena koliine kretanja 257 Zulch-ova hemoragijska nekroza 273
pseudocista 271
 Poglavlje 18 POVREDE OKA

18. POVREDE OKA

Ana OROS
18.1. Birmingamska klasikacija mehanikih povreda oka ............................. 281
18.2. Biomehanika svojstva oka i povredne sile.............................................. 281
18.3. Kapci (Palpebrae) ...................................................................................... 282
18.4. Suzni aparat (Aparatus lacrimale)............................................................. 284 279
18.5. Venjaa (Conjunctiva).............................................................................. 284
18.6. Ronjaa (Cornea)..................................................................................... 285
18.6.1. Kontuzije povrede tupim oruem ............................................................ 286
18.6.2. Rane ronjae............................................................................................... 286
18.7. Beonjaa (Sclera) ....................................................................................... 288
18.8. Duica i cilijarno telo prednja uvea
(Iris et corpus ciliare Uvea anterior) ....................................................... 289
18.8.1. Mehanike povrede prednje uvee ................................................................ 290
18.8.2. Hifema (Hyphaema) ..................................................................................... 290
18.8.3. Sekundarni glaukom (Glaucoma secundare)................................................ 291
18.8.4. Infekcije i inamacije................................................................................... 292
18.9. Soivo (Lens)............................................................................................. 292
18.10. Staklasto telo (Corpus vitreum) ............................................................... 293
18.11. Horioretinalni kompleks (sudovnjaa i mrenjaa) ............................... 295
18.11.1. Berlineov edem (Commotio retinae)............................................................ 296
18.11.2. Hemoragije u retini.............................................................................. 297
18.11.3. Ruptura retine...................................................................................... 297
18.11.4. Odlubljivanje mrenjae (Ablatio retinae)............................................. 297
18.11.5. Ustrelni horioretinitis (Chorioretinitis sclopetaria) ..................................... 298
18.11.6. Penetrantne povrede .................................................................................. 299
18.12. Intraokularno strano telo ....................................................................... 299
18.13. Posebni entiteti ....................................................................................... 300
18.13.1. Simpatika oftalmija (Ophthalmia sympatica) ............................................. 300
18.13.2. Purtscherova retinopatija .......................................................................... 300
18.13.3. Tersonov sindrom ...................................................................................... 301
18.14. Optiki nerv (Nervus opticus) ................................................................. 301
18.15. Miii pokretai oka (Musculi bulbio) ..................................................... 302
18.16. Ona duplja (Orbita) ............................................................................... 302
18.17. Fizike povrede oka ................................................................................ 305
18.17.1. Termike povrede ....................................................................................... 305
18.17.2. Elektrina struja ......................................................................................... 305
18.17.3. Radijacija .................................................................................................... 305
18.18. Hemijske povrede oka ............................................................................ 306
18.19. Kliniko-forenzini pristup povredi oka................................................ 307
 Poglavlje 18 POVREDE OKA

Priroda je jasno raspoznala podlonost oka Pri utrljavanju stranog sadraja u venjanu
traumi i shodno tome obezbedila dobru zati- kesicu (saccus conjunctivae) ili pri kontaktu ma-
tu oku. Ona jabuica smetena je u orbitalnu terijala sa prednjom povrinom oka, izaziva se
kotanu duplju. Prosena zapremina orbite je pojaano suzenje i suze razblauju ovaj mate-
30 cm, a prosean promer one jabuice 23 rijal.
mm. Spoljanji oni miii omoguavaju po-
kretljivost one jabuice pri ksiranju predmeta
gledanja, a okolno masno tkivo prua zatitu i
potporu pri pokretanju.
Zid one jabuice ima tri sloja. Spoljanji
sloj ine ronjaa (cornea) i beonjaa (sclera)
koje daju oblik oku i potporu unutranjem
sadraju. Srednji sloj bogat je krvnim sudo-
vima i topografski od napred prema nazad
grade ga duica (iris), cilijarno telo (corpus
280 ciliare) i sudovnjaa (choroidea). Unutranji sloj
je mrenjaa (retina). U prednjem delu ona
jabuica je ispunjena onom vodicom (humor
aquosus), a zadnji deo ispunjava staklasto telo
(corpus vitreum). Izmeu njih uloeno je soivo
(lens). Ronjaa, ona vodica, soivo i staklasto
telo su transparentna tkiva. Ronjaa i soivo
pored transparencije imaju i prelomnu mo, oni Fig. 18.1. Shematski prikaz svih struktura oka
prelamaju svetlosne zrake, dovodei iu nji-
hovog prelamanja na mrenjau, odakle vlakna
onog ivca (nervus opticus) odvode vidne im-
pulse u mozak.
Ona jabuica nije pravilna sfera ve geome-
trijski predstavlja dve delom podudarne sfe-
re, jednu poluprenika 8 mm, to odgovara
ronjai, a drugu poluprenika 12 mm, to
odgovara beonjai. Rastojanje izmeu centra
ove dve sfere iznosi 5 mm. Prosena debljina
zida je 0,5 mm. Beonjaa je u predelu zadnjeg
pola reetkasto istanjena otvor onog ivca
(lamina cribrosa), to predstavlja mesto gde vla-
kna onog ivca izlaze iz oka. 1 mrenjaa 9 duica
Najslabija mesta zida oka su ivica ronjae 2 sudovnjaa 10 venjaa
(limbus corneae), kao mesto gde se ukupna za- 3 pravi mii 11 beonjaa
krivljenost one jabuice menja, zatim mesta one jabuice 12 staklasto telo
4 cilijarno telo 13 centralna jamica
pripoja miia pokretaa one jabuice (musculi 5 cilijarni mii mrenjae
bulbi) i otvor onog ivca gde je sklera najtanja. 6 ronjaa 14 arterija i vena
Sa prednje strane oka nalaze se kapci. Kap- 7 soivo mrenjae
ci, venjaa i suzni aparat spadaju u pomone 8 prednja ona 15 oni ivac
komora
delove oka. Kada preti povreda objektom koji
se ugleda, indukuje se snani reeks treptanja,
kapci se sklope, a glava se trgne prema nazad. Fig. 18.2. Shematski prikaz sagitalnog
Reeks treptanja je najbri reeks ljudskog preseka one jabuice
tela.

Uprkos ovoj anatomskoj i ziolokoj zatiti,
povrede oka su este. Delikatnost strukture oka
i njegove funkcije daje znaaj svakoj povredi.
Postoji velika diskrepanca izmeu obima povre-
de i reakcije oka na povredu. Povreda koja je na
nekom drugom delu tela zanemarujua, za oko
moe predstavljati razorni efekat, sa velikim gu-
bitkom funkcije, ponekad potpunim gubitkom
vida ili gubitkom celog organa. Povreivanje
oka vodi velikom stepenu oteenja ivotnih ak-
tivnosti, a ujedno je psiholoki teko prihvatljiv
nedostatak.
18.1. BIRMINGAMSKA KLASIFIKACIJA
MEHANIKIH POVREDA
OKA (BIRMINGHAM EYE
TRAUMA TERMINOLOGY,
OPHTHALMOLOGY 1996; 103:241)
Podela na otvorene i zatvorene povrede oka
odnosi se na ouvanost integriteta one jabuice,
sa aspekta ronjae i beonjae, kao osnovnog
sloja oka koji daje oblik i osnovu potpore one
jabuice.
I Zatvorena povreda oka:
nema defekta cele debljine ronjae i/ili
sklere
kontuzija
unutranji slojevi mogu biti prekinutog in-
tegriteta, sa oteenjem funkcije
parcijalna laceracija (ne cela debljina spolj-
njeg omotaa).
II Otvorena povreda oka:
integritet cele debljine kornee i/ili sklere
naruen je povredom
uveoretinalno tkivo moe biti intaktno,
oteeno, inkarcerisano ili prolabirano
na mestu defekta
Vrste otvorene povrede u odnosu na nain
nastanka:
laceracija
otrim predmetom naruen integritet
penetracija
postoji jedno mesto zajedniko ulasku i
izlasku objekta koji povreuje
Poglavlje 18 POVREDE OKA
perforacija
postoje dva otvora naneta istim objektom,
ulazni i izlazni
ruptura
prouzrokovana je tupim objektom, sa na-
glim poveanjem intraokularnog pritiska;
rana je na mestu ili izvan mehanikog do-
dira. Moe postojati i hernijacija unutra-
njih tkiva
intraokularno strano telo
penetrantna povreda i intraokularno
zadravanje objekta koji je otetio zid one
jabuice.
Terminologija nije sasvim usaglaena sa
forenzinim pojmovima ali bie ispotovana jer 281
je prihvaena u oftalmologiji, uz napomenu da
kod ove podele termin laceracija obuhvata i po-
vrede nanete iljatim i otrim predmetima.
18.2. BIOMEHANIKA SVOJSTVA
OKA I POVREDNE SILE
Biomehanika svojstva oka zasnovana su na
anatomskoj strukturi organa. Topografski, oko
je dobro zatieno kotanim strukturama i sa
aspekta dejstva tupih orua jedino prednji se-
gment moe biti napadna zona dejstva orua
(direktno dejstvo). Reeks treptanja odvaja oko
od spoljanjeg okruenja i kod manje brzine
udara po pravilu ostvaruje svoju zatitnu ulogu.
Organizacija unutranjih struktura oka izuzet-
no je sloena i u mnogim aspektima slina or-
ganizaciji intrakranijuma (zatvorenost u kota-
nom oklopu kostiju lobanje i lica, nehomogena
gustina struktura, strogo kontrolisan unutranji
pritisak, kao i organizacija arterijske i venske
mree). Najbitnija razlika je u znaajnoj pokret-
ljivosti onih jabuica unutar kotanih zidova
orbite, i to u svim smerovima, ime je i kod
direktnih delovanja povrednih sila produeno
vreme udara, to uz istovremeno pokretanje
glave translaciono-rotacionim smerom, dodat-
no produava vreme udara i smanjuje efekat
dejstva povrednih sila.
Sile na oko mogu delovati direktno ili indi-
rektno; ove poslednje kod udara u podslepooni
predeo (regio infratemporalis) i kroz intrakrani-
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
jum. Mehanizam delovanja sila u najveoj meri,
uz brzinu udara, odreuje vrstu i tip povre-
de. Sile mogu biti ispoljene kao sile sabijanja
(kompresivne), koje dovode do savijanja i izvi-
janja struktura, i sile oknog i pulsnog talasa
(aperiodine i/ili harmonine oscilacije visoke
frekvencije i/ili amplitude).
Delovanje orua uske udarne povrine ostva-
ruje veliku silu pritiska na maloj povrini, to
omoguava prodor orua u unutranjost one
jabuice (penetraciju ili perforaciju) i uz malu
kinetiku energiju objekta.
Brzina koju poseduje povredni predmet i
vreme udara odluujui su za intenzitet povre-
ivanja. Mehanika orua mogu imati prosenu
282 brzinu manju od 1,5 m/s (low velocity impact),
ali takoe i brzinu od 1,5 do 10 m/s (medium
velocity impact), dok se projektili kreu brzinom
od 30 m/s (high velocity impact).
1 recesija ugla prednje one komore
2 dijaliza duice
3 ruptura zonularnih vlakana
4 blow out fraktura poda orbite
5 ruptura sudovnjae
6 potres mrenjae
Fig. 18.3. Mogue posledice delovanja tupog
orua na strukture oka sa deformacijom
bulbusa u ekvatorijalnoj ravni
Pri dejstvu tupog tvrdog objekta dolazi do
anterio-posteriorne kompresije i momentalnog
istezanja u ravni ekvatora to uzrokuje kombi-
naciju krvarenja i kidanja struktura. Ekspanzija
one jabuice perpendikularno na smer udara
prouzrokuje povrede unutranjih struktura.
Energija udara objektima velike brzine (iznad
15 m/s) osim lokalne destrukcije, proizvodi i
pulsni talas visoke frekvencije i ekspanzivno
oslobaanje gasova (kavitacija) sa naglim pora-
stom intraokularnog pritiska to proizvodi po-
vrede koje nisu na direktnom smeru udara ili
putanje projektila.
Povrede pojedinih struktura oka prikazae se
prema anatomskim slojevima oka, od spolja pre-
ma unutra, mada je nuno napomenuti da po-
vrede oka esto zahvataju vie slojeva, odnosno
anatomskih jedinica, to je od najvee vanosti
za kliniara oftalmologa kao i za forenziara.
18.3. KAPCI (PALPEBRAE)
Kapci su pomoni delovi koji imaju ulogu za-
tite prednjeg dela oka. U formi ploe sa slobod-
nim rubom pripajaju se za gusto-vezivni deo
one fascije koja ima zadebljanje prema bonim
rubovima orbite kantuse. Prednju povri-
nu kapka ini koa. U predelu kapaka koa je
najelastinija. Ispod koe nema masnog tkiva,
samo bogato rastresito vezivo. Kruni mii oka
(m. orbicularis oculi) omoguava sklapanje kapa-
ka. Kapani delovi miia vode treptaj i sklapa-
nje kapaka pri spavanju, a za snani odbrambe-
ni reeks pri iritativnom nadraaju zaduen je
orbitalni deo vlakana krunog miia oka, koji
dobija inervaciju od sedmog lobanjskog ivca
n. facialis. Osnovu elastine vrstine kapka daje
tarzus, ploasto, nehrskavino vezivo gde su
ujedno i smetene tarzalne, Meibomove lezde,
koje produkuju lipidni sekret, neophodan za
strukturu suznog lma. Izmeu tarzusa i slo-
ja miinih vlakana krunog miia oka nalazi
se podmiino tkivo slino potkonom vezivu
i koje komunicira prema gore sa subaponeuro-
zom poglavine. Na ovaj nain, kolekcija krvi ili
gnoja pri povredi poglavine ulazi u predeo gor-
njeg kapka. Ovim putem prolaze ivci za iner-
vaciju kapaka.
Vezivo tarzusa ima svoj periferni deo koji
se naziva orbitalna pregrada (septum orbitale).
Boni krajevi tarzalnih ploica vrsto su veza-

ni za rubove orbite spoljanjom i unutranjom
kapanom vezom (lig. palpebrale laterale et me-
diale). Oblik tarzalne ploe prati zakrivljenost
one jabuice. Sa unutranje strane tarzusa na-
lazi se venjaa koja preko svodova (fornix co-
njuctivae sup. et inf.) forniksa prelazi na onu
jabuicu i pokriva prednji deo beonjae do gra-
nice sa ronjaom.
U gornjem kapku prisutan je jo jedan mii
mii podiza gornjeg onog kapka (m. leva-
tor palpebrae superioris), inervisan od strane
treeg lobanjskog ivca (n. oculomotorius). Ovaj
mii ima zajedniko polazite sa miiima
pokretaima one jabuice, iz prstenastog ve-
ziva vrha orbite. Ispad funkcije ovog miia ili
njegove inervacije dovodi do spuenosti kapka i
nemogunosti njegovog voljnog podizanja (pto-
sis).
Kada su kapci sklopljeni, oni u celini pokri-
vaju onu jabuicu, to je dejstvo kapanog dela
krunog miia oka. U budnom stanju, kapci su
otvoreni dejstvom podizaa kapaka i formiraju
meukapani otvor oblika elipse (rima oculi).
Treptanjem, aktom sklapanja i otvaranja kapaka,
po povrini oka nanose se i rasporeuju u tanak
sloj suze i odstranjuju se sitne estice stranog
porekla. Reeks zatvaranja kapaka titi oko od
agresije i zaustavlja strana tela, tj. spreava kon-
takt sa povrinom oka i sledstveno oteenje.
Kada strano telo ili oteujui objekat ima veu
brzinu od brzine treptaja, dolazi do oteivanja
one jabuice. U sluaju da povredni predmet
ima veliku kinetiku energiju, zatitna arhitek-
tonika kapaka nije dovoljna, te uz tkivo kapka
biva povreena i ona jabuica.
Povrede kapaka
Bogata krvna mrea kapaka i visoka elastinost
koe doprinose da se pri povreivanju naku-
plja velika koliina krvi, eksudata i transudata.
Hematom i edem par puta uveavaju volumen
kapaka i ponekad nije mogue rasklopiti kapke
osim sa pomonim instrumentima. Kod edema
i hematoma, kao i kod svake vrste povrede ka-
paka, neophodno je pregledati onu jabuicu i
proveriti vidnu funkciju.
Direktnim dejstvom sile na kapak ostaje
trag u obliku pocrnelog oka. Ovakve povrede
esto se nalaze pri roenju, kao rezultat traume
zadobijene prolaskom kroz poroajni kanal ili
Poglavlje 18 POVREDE OKA
upotrebom poroajnog forcepsa. Kod starijih,
mnotvo uzroka moe dovesti do ovakve poja-
ve: udarac pesnicom, loptom, vratima, u sportu,
u saobraajnoj nezgodi. Dejstvo tupine povred-
nog orua dovodi do trenutne pojave otoka, jer
je koa kapka tanka, uz postojanje rastresitog
veziva. Otok je klinika manifestacija edema ili
hemoragije. Neretko, oko je potpuno zatvoreno,
a zahvaeno tkivo toliko nabreklo da je otvara-
nje kapaka radi pregleda vrlo oteano, ponekad
nemogue. Proimanje krvlju potkonog tkiva
odgovorno je za tamnu boju povreenog kapka
pocrnelo oko. Krv i edemska tenost mogu
difuzijom prei kroz rastresito vezivno tkivo na
kapke drugog oka, pri emu treba napomenu-
ti da je koa iznad korena nosa debela i vrsto 283
vezana za potkono tkivo, te se na tom mestu
ne uoava otok ili krvarenje. irenje otoka ili
krvarenja ne nastaje uvek kontinuirano, te se
njihova kasnija pojava na drugom oku moe
pogreno protumaiti kao nova povreda. Pri-
poji fascije spreavaju irenje krvarenja iznad
obrva u pravcu ela ili obrnuto, na nie, prema
kapcima kada je ta regija povreena. Uopteno,
krvarenja i otok spontano se resorbuju za dve
do tri nedelje. Kod preloma baze lobanje nalaze
se obostrani krvni podlivi mekih tkiva onih
kapaka, tzv. brillen hematom, nazvan tako zbog
karakteristinog izgleda pacijenta (kao da nosi
tamne naoari indirektno nastali podliv).
Jae dejstvo tupog orua moe da dovede do
raskida tkiva kapka i okolnog mekog tkiva, uko-
liko se tkivo nae izmeu dejstvujueg objekta
i kosti. Rana moe biti slina kao kada je nane-
sena otrim predmetom, no ova rana ima svoje
karakteristike koje je odvajaju od rane nanete
otrim predmetom. Ova laceracija prostire se
prema dole ka kosti i prostranija je u dubljim
delovima nego na povrini, ne zjapi, a rubovi su
povezani mostiima tkiva.
Ukoliko je trauma jaa, ona moe dovesti
do prsnua ili otkidanja jednog ili oba kantu-
sa. Ovakva povreda esto je praena prelomom
kostiju orbite. Ozleda kantalnog ligamenta ma-
nifestuje se distorzijom kapka i deformacijom
oblika meukapanog otvora. Eventualno zara-
stanje oiljkom povlai kapak na dole. Povre-
da medijalnog kantusa praena je povredom
suznih kanalia i poremeenim odvodom suza.
Ukoliko je u sklopu povrede gornjeg kapka na-
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
stalo oteenje tetive miia podizaa ili ivca
koji inervie taj mii, nastaje traumatska ptoza
pad kapka.
Ubodne rane kapka nastaju dejstvom iljatog
orua. Lezija moe biti razliite dubine i moe
biti praena velikim otokom i krvnim izlivom,
to daje izgled ozbiljne povrede. Ovaj tip povr-
ne lezije spontano zarasta.
Rane sekotine kapka u klinikom znaaju
variraju, zavisno od pravca, dubine i lokacije.
Horizontalne rane kapka ne zjape, dok verti-
kalne sekotine koje popreno presecaju vlakna
krunog miia oka zjape i obilno krvare. Pre-
secanje tetive miia podizaa gornjeg onog
kapka dovodi do potpune ptoze.
284 Svaka ozleda kapka, posebno u predelu ruba,
ukoliko zarasta oiljkom, moe dovesti do entro-
piona, trihijaze ili do pojave koloboma. Najvea
povreda kapka je njegovo otrgnue avulzija.
18.4. SUZNI APARAT
(APARATUS LACRIMALE)
Suzna lezda sastoji se iz dva dela, veeg
orbitalnog dela i manjeg kapanog dela,
postavljenog ispod orbitalnog. Orbitalni deo
suzne lezde smeten je u gornjem spoljnjem
delu krova orbite, u udubljenju za suznu lezdu.
Kapani deo smeten je u spoljanjem delu gor-
njeg svoda venjae. Izlazni kanalii izlivaju se
u spoljanjoj polovini gornjeg tarzusa. Kapani
deo suzne lezde prekriven je venjaom. Ovaj
deo dostupan je pregledu i vidi se kada se spolj-
nja polovina gornjeg kapka povue na gore, a
pogled oka se uperi ka vrhu nosa.
Krauseove lezde su pomone suzne lezde sa
lokalizacijom ispod tarzalne venjae na nivou
izmeu svoda venjae i ruba tarzusa. Takoe
se izlivaju u spoljanjoj polovini gornjeg svoda
venjae.
Suzne take (puncta lacrimalia) su siuni
otvori poloeni na nom uzvienju, suznoj bra-
davici (papilla lacrimalis), koja se nalazi na unu-
tranjoj treini ruba oba kapka.
Suzni kanalii, gornji i donji, polaze vertikal-
no od suznih taaka, zatim pod pravim uglom
savijaju se prema unutra, prostiru horizontalno
du ruba kapka i spajaju se u zajedniki kanali
koji ulazi u suznu kesicu. Suzna kesica (saccus
lacrimalis) je upalj, opnasto-sluzokoni organ,
smeten u kotanoj jamici, udubljenju prednje
polovine unutranjeg zida orbite. Nosno-suzni
kanal (ductus nasolacrimalis), kao donji nasta-
vak suzne kesice, predstavlja poslednji deo
drenanog sistema suza i zavrava se u donjem
nosnom hodniku.
Povreda suzne lezde i
odvodnog dela suznog aparata
Izolovana povreda suzne lezde kod dejstva
mehanikih sila je retka. Obino se ove povrede
deavaju u detinjstvu gde gornji i lateralni delo-
vi orbite jo nisu dovoljno razvijeni.
Najea povreda je dislokacija lezde sa uti-
skivanjem u tkivo gornjeg kapka. U tom sluaju,
kliniki se palpira slobodno pokretna masa, u
pravcu na gore i u stranu, koja se moe repo-
nirati. Poremeaj funkcije odvoda suza ea je
posledica traume. Avulzija unutranje kapane
veze sa deformacijom kapaka u delu unutranjeg
kantusa moe rezultovati pomeranjem suznih
takica i poremeajem odvoda suza. U tekim
sluajevima, kada postoji avulzija ili kidanje ka-
paka, drenani sistem suza, posebno kanalii,
mogu biti iskidani.
18.5. VENJAA (CONJUNCTIVA)
Venjaa je tanka, transparentna mukozna
membrana, koja pokriva zadnju stranu kapka i
nastavlja se na prednji deo sklere, pruajui se
do ruba ronjae. Deo koji pokriva kapak naziva
se kapani deo venjae, a deo koji pokriva skle-
ru naziva se venjaa one jabuice. Svod je me-
sto prelaska tarzalne na venjau one jabuice.
Venjaa koja pokriva tarzuse kapaka je tanka,
providna i dobro prokrvljena, zbog ega cela
regija ima crvenkastu boju. Venjaa je vrsto
vezana za tarzuse i nije mogue razdvojiti ova
dva entiteta. Kada pri povredi nedostaje deo
tarzalne venjae, defekt se ne moe nadokna-
diti navlaenjem preostale venjae i postavlja-
njem ava.
Venjaa one jabuice takoe je vrlo tanka i
prozirna, te se kroz nju providi sklera. Ovaj deo
venjae vrlo je labavo vezan za tkivo ispod. Pe-

haraste elije, jednoelijske sluzne lezde, lue
mucin. Nalaze se u svim delovima venjae, naj-
vie u predelu svoda. Vana uloga im je vlaenje
i zatita ronjae i venjae. U venjai se nalaze
i pomone suzne lezde.
Efekat traume zavisi od mesta dejstva tupog
orua. Kako je venjaa vrlo tanka, labavo ve-
zana za onu jabuicu i vrlo krta, posebno njena
sudovna komponenta, krvarenja su esta posle
udara. Krvarenje u tkivo venjae naziva se
Suffusio ili Hyposphagma. Krvarenja variraju u
intenzitetu, od malih do opsenih ekstravaza-
cija, i najea su u venjai one jabuice, koja
je labavim vezama privrena za beonjau, te
postoji potencijalno veliki prostor u koji se krv
moe izliti.
vrsto vezana kapana venjaa pri traumi
ne moe biti krvlju podlivena.
Bez obzira na lokalizaciju u venjai, izlivena
krv ima tendenciju da se sliva ka rubu ronjae.
Posle traume, krv je crvene boje i vremenom po-
staje narandasta, te uta, shodno metabolikim
produktima razlaganja hemoglobina. Ovakva
krvarenja zabrinjavajue deluju na pacijenta,
no u prirodnom evolutivnom toku spontano se
resorbuju, od periferije ka rubu ronjae, bez
sekvela.
Krv ispod venjae one jabuice moe se po-
javiti i kod frakture kostiju orbite i baze lobanje.
Moe se razlikovati od krvarenja poreklom od
direktne traume po vremenu javljanja. Javlja se
1224 h od povrede i od poetka je purpurno-
crvena. Opsenija je u zadnjem delu venjae,
ne vidi se zadnja ivica krvarenja, a prednja ne
mora dostii rub ronjae. Kod krvarenja pri di-
rektnoj traumi, izliv je uvek do ruba, a boja se
gubi ka periferiji.
Manja trauma izaziva hiperemiju i otok
venjae. Na venjai one jabuice, rastresito
subkonjunktivalno tkivo omoguuje akumu-
laciju serumskog transudata. Otok venjae
naziva se hemosis. Tkivo venjae se u tom
sluaju izboi preko limba ronjae i u nekim
sluajevima moe protrudirati izmeu kapa-
ka. Ukoliko trauma dovede do komunikacije
izmeu nosa i orbite ili okolnih paranazalnih
sinusa i orbite, dolazi do emzema pojave va-
zduha ispod venjae. Kliniki se palpiranjem
izazivaju krepitacije. Velika elastinost i pokret-
Poglavlje 18 POVREDE OKA
ljivost venjae ine da je ona veoma otporna na
laceracije i rupture.
Venjaa moe biti povreena i iljatim i
otrim predmetima, a povrede su ravnih ivica,
zarastaju spontano, retko oiljcima.
18.6. RONJAA (CORNEA)
Ronjaa je providna, avaskularna struktura
i predstavlja prednji deo spoljanjeg omotaa
oka, koji daje vrstinu i oblik oku, sa osnov-
nom funkcijom proputanja i prelamanja svet-
losti. Predstavlja odseak lopte, sa prenikom
zakrivljenosti 7,58,0 mm i prelomnom moi 285
4045 D. Debljina ronjae je 0,5 mm u central-
nom delu a 1 mm na periferiji. Prenik ronjae
je 11,512 mm.
Arhitektonika ronjae organizovana je u 5
meusobno povezanih slojeva: epitel, Bowma-
nova membrana, stroma, Descementova mem-
brana i endotel.
elije epitela poreane su u vie slojeva,
obino pet, i ne oroavaju. Bazalni epitelijalni
sloj rubne zone ronjae je germinativni deo i
najvaniji je za odravanje povrnog epitela u
normalnim i patolokim uslovima. Defekti epi-
tela zarastaju za 1 dan.
Boumanova membrana predstavlja povrni
kondenazat strome, na koji nalee bazalna
membrana epitela. Nakon destrukcije, Bouma-
nova membrana se ne regenerie, ve epitel di-
rektno popunjava defekte.
Prostorno, najdeblji sloj ronjae ini stroma
koja je graena od pravilno rasporeenih lame-
la kolagena. Kolagena vlakna meusobno su pa-
ralelna, ujedno se pruaju i paralelno povrini
ronjae.
Descemetova membrana predstavlja bazal-
nu membranu jednoslojnom endotelu, unutra-
njem delu ronjae. Ova membrana daje
osnovu vrstine i otpora na mehnike traume.
Ujedno, to je i najvra bazalna membrana u
organizmu.
Jednoslojni endotel sainjen je od krtih elija
koje nemaju sposobnost regeneracije. Repara-
torni procesi endotela sastoje se u rasprostira-
nju preostalih elija na mestu defekata. Osno-
vna i vrlo znaajna uloga endotela jeste kontro-
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
la hidratacije strome i odravanje prozirnosti
ronjae.
Unutar strome vlada negativni pritisak sa
stalno prisutnom tendencijom povlaenja
tenosti izmeu lamela kolagena. Fiziolokom
aktivnou protivgradijentne membranske
pumpe, endotel povlai tenost iz strome i uba-
cuje je u onu vodicu. Oteenja endotela na-
ruavaju ovu funkciju. Zadravanje i nakuplja-
nje tenosti izmeu lamela dovodi do pojave
zamuenja ronjae i do disperzije svetlosti, to
rezultuje padom vidne otrine.
18.6.1. Kontuzije
286 povrede tupim oruem
U kontuziji moe biti zahvaen samo povrni
deo ronjae, epitel, no svako naruavanje epi-
tela dovodi do prekida kontinuiteta povrine
ronjae i do neravnina povrine, do rasipanja
svetlosti i smanjenja vidne otrine. Defekti epi-
tela manjih razmera zarastaju nadoknadom iz
susednog epitela, bez oteenja funkcije i vidlji-
vih oiljaka. Kod povreda, vreme reepitelizacije
moe biti usporeno zbog prisutne inamacije i
oteenja bazalne membrane.
Vea trauma oteuje dublja tkiva ronjae. celu prednju onu komoru dolazi do povienja
Rezultanta sila istezanja (tenzilne sile) je na
endotelu, te funkcija endotela zataji, stvarajui
uslove edema strome. Stroma postaje zamuena,
difuzno ili u vidu izolovanih diskoidnih mutni-
na. Ako dejstvo povredne sile ozbiljnije narui
endotelnu strukturu, preko mogunosti resti-
tucije, nastaju strukturalne promene, sa per-
manentnim edemom, zamuenjima ili oiljnim
promenama.
Delovanje sila sabijanja u duem vremen-
skom periodu moe otetiti ronjau deteta pri
poroaju. Kao posledica edema nastaju difu-
zna zamuenja strome, koja se razbistre posle
nedelju dana. Pod veim dejstvom sila sabija-
nja u kratkom vremenu moe doi do rupture
Descemetove membrane. U dubini zaostaju siv-
kasti providni opacitati, linearnog su oblika i
razlikuju se po broju. Ovi defekti Descemetove
mebrane oblika sivkaste linije su u stvari du-
ple bele linije sa tamnim prostorom izmeu.
Beliasti delovi ponekad su talasasti ili spi-
ralni, i ukazuju na elastinost Descemetove
membrane. Pri veim defektima, deo urolanog
ruba moe se otkinuti i otirati u onoj vodici
prednje komore. Urolavanje ivica rane Desce-
meta onemoguuje zarastanje. Kod povreda pri
roenju, defekti Descemeta zatvaraju se prera-
stanjem endotela. Ponekad endotel lui materi-
jal slian hijalinu, stvarajui novu Descemetovu
membranu, a ponekad se moe stvoriti i dupli-
katura ove membrane. Posle ovakvih povreda
moe se formirati retrokornealna membrana.
Dejstvom tupe sile na endotelu mogu se vide-
ti brojni, tanuni, zlatastosmei depoziti. Ovo
su derivati pigmentnog epitela duice. Pigment
se oslobaa tokom epizode traume a ona vodi-
ca nanosi ga na endotel.
Ukoliko je tupa sila uperena direktno na
ronjau, sila indentacije moe dovesti do lace-
racije. Laceracijom mogu biti zahvaeni sloje-
vi strome, Descemetove membrane i endotela,
a tkivo epitela i Boumanove membrane ostaju
neoteeni. Kada je sila jo vea, dolazi do rup-
ture ronjae. Tada dejstvujua sila dovodi do
povienja intraokularnog pritiska dovodei do
prolapsa intraokularnih struktura.
Dramatina pojava kod tupe povrede ronjae
jeste natapanje ronjae krvlju. Kada postoji krv
u prednjoj komori (Hyphaema) koja ispunjava
intraokularnog pritiska. Metaboliki produkti
hemoglobina prolaze kroz endotel. Endotel je
zbog povienog pritiska oteene funkcije. U
poetku su depoziti hemoglobina boje re, a vre-
menom postaju zelenkasto-ukasti. Resorpcija
traje mesecima, ponekad godinama. Histoloki,
izmeu lamela strome nalazi se amorfna masa
pigmentnih granula i visokorefraktivnih telaa-
ca. Ovi detalji mogu se nai i izmeu bazalne
membrane epitela i Boumanove membrane.
18.6.2. Rane ronjae
Rane sekotine ronjae mogu biti penetrantne
i nepenetrantne. Nepenetrantne povrede mogu
biti povrne i duboke. Mnogi uzroni faktori do-
vode do incizionih rana, dajui karakteristine
tipove rane. Otra ivica povrednog objekta
prouzrokovae ranu jasnih, dobro denisanih
rubova. Strano telo malih dimenzija i velike
brzine moe prouzrokovati perforaciju. Kada

tupi objekat nailazi na predeo ronjae velikom
brzinom, prouzrokovae kontuziju i laceraciju
izreckanih ivica, dok relativno veliki objekat
velike brzine dovodi do smrskavanja tkiva.
Nepenetrantne povrede. Nepenetrantne po-
vrede ronjae mogu biti povrne i duboke. Epi-
tel ronjae regenerie bez formiranja oiljka i
ne ostaju trajna zamuenja ronjae. Posle rane
strome formira se oiljak koji spreava prozir-
nost ronjae i ometa pravilan ulazak svetlosti
u oko i njeno pravilno prelamanje. Oiljak cen-
tralno postavljen najvie oteuje vidnu otri-
nu.
Povrne rane ronjae nazivaju se
Abrasio s. erosio, a predstavljaju traumatsko ski-
danje epitela sa povrine Boumanove membra-
ne. U sluajevima abrazije epitela, Boumanova
membrana ostaje intaktna, neoteena. Uzroci
koji dovode do abrazije su raznoliki, a najei
su oteenje noktom, ivicom papira, sitnim stra-
nim telom ispod kapka i nepravilnom manipu-
lacijom kod noenja kontaktnih soiva.
Ronjaa je inervisana visokosenzi-
tivnim vlaknima petog lobanjskog ivca
(n. trigeminus), te se i najmanja povreda epite-
la manifestuje jako izraenim klinikim simp-
tomima. Oteenje epitela ronjae dovodi do
ogoljavanja senzornih zavretaka nerava, to
uzrokuje akutni bol, preosetljivost na svetlo
(Photofobia), suzenje i blefarospazam koji se
javljaju odmah po povredi. Pregledom se na
povreenom oku vidi hiperemija dubokih kr-
vnih sudova oko ruba ronjae, obostrano su-
zenje i reeksno suenje otvora zenice (Myosis)
zahvaenog oka. Defekt epitela ponekad se ne
vidi, osim kada se oboji uoresceinom. Fluore-
scein se ne vezuje za normalne elije epitela, ve
samo na mestima njihovog oteenja. Depozi-
ti boje jasno ukazuju na oblik i veliinu lezije.
Epitel se brzo regenerie, te mala lezija zarasta
tokom 12 h. Kompletno ogoljen epitel ronjae
obnovi se u celosti za tri dana.
Epitel je vrlo efektivna barijera protiv invazije
mikroorganizama. Defekti epitela otvaraju vra-
ta infekciji i ulasku mikroorganizama u stromu.
Mikroorganizmi mogu biti uneseni u ronjau
samim stranim telom koje nanosi oteenje ili
iz venjane kesice. Tako i mala povreda epitela
nosi veliki potencijal za infekciju ronjae.
Poglavlje 18 POVREDE OKA
Ponekad posle abrazije epitela mogu ostati
posledice rekurentnih erozija. Kada na mestu
oteenja epitela doe i do oteenja bazalne
membrane, uprkos brzoj regeneraciji epitelnih
elija, one loe naleu na bazalnu membranu,
tako da tokom spavanja, kada je luenje suza
smanjeno, relativno suvlji epitel venjae kapa-
ka adherira na epitel ronjae, dovodei do nje-
govog otkidanja pri otvaranju kapaka i do poja-
ve erozija. Tako je klinika slika najizraenija
ujutru, pri buenju.
Otra i iljata orua ree dovode do nepene-
trantnih povreda, jer je ronjaa relativno tanka,
0,5 mm centralno, 1 mm na periferiji, tako da
su penetrantne rane mnogo ee. Do nastanka
nepenetrantnih povreda ronjae dovodi otar 287
instrument proizvodei jasnu sekotinu ili ubod
bez kompletnog probijanja tkiva ronjae. Do
ovakvih tipova povreda obino dovode parii
stakla razbijenih naoara.
Poseban tip povrede nastaje kada se ronjaa
povredi tangencijalno, to dovodi do pojave
ravne rane, sa zaseenim povrnim delom kao
poklopcem, koji moe biti i u celini skinut.
Simptomi su kao kod erozije. Okolna stroma
koja ograniava incizionu ranu je sa sivkastim
otokom, izgubljene transparencije zbog pri-
sutne tenosti. Kada je incizija glatkih rubova,
strane rane tesno naleu jedna uz drugu, epitel
regenerie preko povrine i zarastanje je brzo.
Zarastanjem, edem se povlai, zamuenje sma-
njuje. Kada postoji tangencijalna rana, stepen
apozicije zavisi od mobilnosti delimino ot-
kinutog jezika, a povreeno tkivo pokazuje
razliit stepen edema i smanjenja transparenci-
je. Svako oteenje strome dovodi do formiranja
oiljka, to u odnosu na veliinu i poloaj daje
razliite poremeaje vida. Centralno postavljen
oiljak, iako manji, vie remeti vidnu otrinu od
periferno postavljenog i relativno veeg oiljka.
Iregularnost kontrakcije oiljka i van centra do-
vodi do refrakcijskih smetnji i disfrakcije.
Penetrantne povrede. Penetrantne povrede
ronjae vrlo su este i nastaju dejstvom iljka
ili otrice povrednog orua. Mogu biti razliite
veliine. Bez obzira na veliinu rane, one pred-
stavljaju urgentno stanje, koje zahteva prompt-
nu obnovu integriteta one jabuice.
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
Rana moe biti jednostavna, ravnih ivica i
pravilno pozicioniranih, bez ukljetenja intra-
okularnog sadraja ili sa ukljetenjem dubokih
struktura oka. Rubovi rane natapaju se tenou
i postaju edematozni. Ove promene uz materijal
brinske eksudacije mogu privremeno zatvoriti
ranu, pre obrade, i omoguiti da se ponovo for-
mira prednja komora.
Komplikovane rane ronjae podazumevaju
prolaps i ukljetenje intraokularnog sadraja.
Tada su rubovi rane loe pozicionirani, prekla-
paju se ili iroko zjape.
Od komplikovanih rana, inkarceracija i pro-
laps duice su najea mogunost. Ponekad u
ranu moe biti inkarcerisano soivo, kao i drugi
288 delovi one jabuice. Osloboene belanevine
soivnih masa izazivaju burnu zapaljensku re-
akciju u prednjoj komori. Staklasto telo takoe
moe da se inkarcerira u ranu i izazove pojaano
zapaljenje. Kod najveih povreda u ranu bivaju
inkarcerisane i najdublje strukture, npr. cili-
jarno telo, sudovnjaa ili mrenjaa. esto su
ovakve povrede praene opsenim krvarenjem,
kada je teko razgraniiti integritet ovih tkiva.
Inkarceracija i prolaps intraokularnih
sadraja vodi daljim komplikacijama. Prisustvo
ovih tkiva ili fragmenata tkiva u rani usporava
zarastanje rane ronjae, kada se stvaraju uslo-
vi za urastanje epitela ronjae ili venjae du
zidova rane u prednju onu komoru. Dolazi do
epitelizacije, procesa kada epitelne elije prera-
staju preko endotela ronjae, a esto prerastaju
duicu, cilijarno telo i soivo. Ronjaa je izrazi-
to smanjene transparencije zbog potpunog pre-
stanka dejstva endotela u funkciji dehidratacije
strome, kao i zbog porasta intraokularnog priti-
ska. Pritisak je posledica nemogunosti odvoda
one vodice kroz strukture duino-ronjanog
ugla, preraslog epitelom ronjae. Zapaljenjska
reakcija zbog zahvaenosti vaskularnih struk-
tura prednje uvee jako je izraena. U jo teim
situacijama, kada su strane rane ronjae dis-
locirane i ne naleu pravilno, formira se grubo
vezivno oiljno tkivo u vidu membrane. Sta-
lom ronjae nastaje zbog oiljnog istanjenja
ronjae. On predstavlja ektatiki momenat
istezanja oiljno izmenjenog tkiva ronjae i
uvee. Posledica je zapaljenske reakcije i repara-
tornih procesa na zahvaenim tkivima.
U svim ovim destruktivno-oiljnim prome-
nama endotel gubi funkciju hidratacije strome.
Nakupine tenosti izmeu lamela strome formi-
raju bule. Degenerativni proces ronjae sa for-
miranim bulama naziva se bulozna keratopatija.
Zbog pritiska, bule rupturiraju prema povrini,
to je praeno jako bolnom fazom, jer se ogolja-
vaju nervni zavreci postavljeni u gornjem delu
strome i epitela.
18.7. BEONJAA (SCLERA)
Uz ronjau, beonjaa sainjava spoljanji
zid one jabuice. Ona predstavlja zatitni i
potporni deo unutranjim strukturama oka.
Graena je od meusobno nasumice ispreple-
tenih kolagenih vlakana, uronjenih u muko-
polisaharidni matriks. Beonjaa nije unifor-
mne debljine. Najvea debljina, oko 1 mm, na
zadnjem je polu, a najmanja na mestima iza
pripoja pravih miia pokretaa one jabuice,
0,3 mm. Celokupna debljina varira u zavisnosti
od refraktivnog statusa oka i kod kratkovidih
osoba (Myopia) je mnogo tanja. Istanjivanje pra-
ti visinu refraktivne anomalije. Kod dalekovi-
dosti (Hypermetropia) beonjaa je deblja.
U projekciji ruba ronjae, u dubini se na-
lazi komorni, duino-ronjani ugao (angulus
iridocornealis), struktura vana u odvodu one
vodice.
Ronjaa i beonjaa esto su istovremeno
zahvaene povredom.
Kontuzija izazvana dejstvom tupog tvrdog
objekta moe dovesti do rupture beonjae di-
rektno, na mestu udara ili indirektno, u naspra-
mnom kvadrantu od udara.
Direktnim dejstvom objekta manje brzine
dolazi do potiskivanja one jabuice prema na-
zad u orbitu, kada masno tkivo orbite ublaava
silu udara te su ovako nastale povrede rupture
ree.
ee nastaju indirektne rupture beonjae.
Uzrokuje ih masivniji objekat koji dejstvuje
smerom udara ukoso, ili u lateralnom smeru,
kada ona jabuica bude potisnuta i sudara se
sa zidom orbite. Kada projektil velike brzine
prolazi kroz orbitu, udarni talas dovodi do ki-

danja tkiva sklere i povreda unutranjih struk-
tura oka.
Najee rupture sklere imaju lokalizaciju na
rubu. Pravci razlaganja sile dovode do irenja
rupture prema nazad, 24 mm od ruba. Tu su
prirodna istanjenja sklere na mestima gde su
pripoji pravih miia, pokretaa one jabuice.
Tipino mesto tupog udara jeste spoljanji
podslepooni predeo gde su rubovi orbite
najplii a ona jabuica najmanje zatiena.
Dejstvo sile u tom delu ugiba onu jabuicu, i
dovodi do pomaka gore nazalno, gde moe na-
stati ruptura beonjae.
U klinikoj slici, ruptura beonjae praena
je edemom i/ili krvnim podlivom kapaka, su-
bkonjunktivalnom i intraokularnom hemoragi-
jom, sa destrukcijom intraokularnih struktura.
Intraokularne strukture mogu prolabirati kroz
rupturu. Ovaj tip rupture ei je kod starijih
osoba, gde je beonjaa tanja i vra, kod pa-
cijenata sa istanjenom beonjaom zbog kratko-
vidosti, zbog kolagenoza i hiperelastoza. Kada
postoji posteriorna ruptura beonjae, prednja
ona komora je dublja, a oko hipotono.
Prognoza oka sa rupturom je loa. Looj pro-
gnozi doprinosi prisustvo infekcije, povien in-
traokularni pritisak, traumatski uveitis, ablacija
mrenjae i mogunost razvoja tzv. simpatike
oftalmije. Proliferacija vezivnog tkiva u delovi-
ma zadnjeg segmenta oka i ftiza bulbusa zavrni
su stadijumi potpune traumatske destrukcije i
destruiueg tipa reparacije.
Penetrantne povrede beonjae izazvane su i-
ljatim oruima, odlikuju ih otre ivice i po pra-
vilu, deo su kanala ubodne rane. Povrede pro-
jektilom mogu dovesti do direktnih, kao i do
indirektnih ruptura sklere.
18.8. DUICA I CILIJARNO TELO
PREDNJA UVEA (IRIS ET CORPUS
CILIARE UVEA ANTERIOR)
Srednji omota oka ine bogato vaskulari-
zovane strukture uvee ureene topografski
prema arhitektonici i funkciji. Delovi prednje
uvee su duica i cilijarno telo, a posteriorni deo
ini sudovnjaa. Duica predstavlja diskoid-
nu formaciju koja ima centralni otvor, zenicu
Poglavlje 18 POVREDE OKA
(pupilla), sa ulogom regulacije ulaska svetlosti
u oko, a time i zatite mrenjae. Arhitektoni-
ku duice ine vaskularni prstenovi, periferni i
centralni, sa njihovim anastomozama. Vezivno
tkivo nalazi se difuzno rasporeeno, a zbog ra-
dijalnih komunikacija izmeu vaskularnih pr-
stenova daje izgled zrakastih nabora. Sa zadnje
strane, duica je pokrivena pigmentnim epite-
lom, koji preko pigmentnog epitela cilijarnog
tela predstavlja nastavak pigmentnog epitela
mrenjae. U stromi se nalaze dva miia koja
reguliu irinu pupilarnog otvora. Periferno i
posteriornije postavljen je m. dilatator pupillae,
inervisan simpatikusom preko cilijarnih nera-
va. Blie rubu zeninog otvora i povrnije nalazi
se m. sphincter pupillae, inervisan parasimpati- 289
kusom u sklopu treeg lobanjskog ivca.
Cilijarno telo ima svoja tri dela, cilijarne
vilozne nastavke, cilijarni mii i ravni deo
pars plana.
Ona vodica (humor aquosus) stvara se u vi-
loznim nastavcima cilijarnog tela i predstavlja
ultraltrat krvne plazme. Proces stvaranja one
vodice na nivou je dvoslojnog cilijarnog epi-
tela, pigmentovanog i nepigmentovanog, koji
oblae vilozne nastavke cilijarnog tela. U sva-
kom viloznom nastavku nalazi se bogata mrea
krvnih sudova. Nepigmentovani epitel pred-
stavlja osnovnu anatomofunkcionalnu barijeru
krvona vodica. Ona vodica ishranjuje ava-
skularna tkiva, soivo i ronjau, donosei
hranljive materije neophodne za njihov meta-
bolizam, a odnosei otpadne produkte metaboli-
zma.
Sekundarna ona vodica stvara se u uslovi-
ma poveane permeabilnosti cilijarnog epitela.
Ona nastaje nakon isticanja primarne one vo-
dice pri povredama, zatim tokom zapaljenja ili
intoksikacije. Po svom sastavu, slina je krvnoj
plazmi. Sadraj proteina, brinogena i antitela
je povien. Ukoliko se ona vodica iz prednje
komore sporo gubi, bez sniavanja intraokular-
nog pritiska ispod nivoa pritiska episkleralnih
vena, ne dolazi do stvaranja sekundarne one
vodice.
Cilijarni mii ima cirkularno i koso postav-
ljena vlakna, a preko Zinnovih zonula povezan
je sa soivom. Radijalno postavljene zonule
imaju pripoj na ekvatoru soiva. Pars plana je
inaktivan deo cilijarnog tela, predstavlja mesto
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
prelaska ka sudovno-mrenjanom kompleksu.
U predelu pars plana nalaze se pripoji baze sta-
klastog tela.
Prednja ona komora (camera oculi anterior)
predstavlja prostor iza ronjae, a ispred duice.
Ispunjena je onom vodicom, koja je refraktiv-
no inertna. Produkovana ona vodica u sistemu
endotela cilijarnog tela ima svoj put od polazita
u zadnjoj onoj komori preko zeninog otvora,
gde ulazi u prednju onu komoru. Periferni deo
prednje one komore duino-ronjani ugao
predstavlja specinu strukturu trabekulu-
ma. Trabekulum ini sistem gredica kolagenih
vlakna. U dubini granice ronjae i beonjae,
gredice meusobnim rasporedom formiraju
290 kanalie i pore kroz koje ona vodica odlazi u
lemov kanal odakle naputa oko, odlazei po-
novo u krv. Sistem pora i lemov kanal obloeni
su jednoslojnim endotelom koji sadri vakuole.
Endotel predstavlja funkcionalni nivo odvoda
one vodice.
18.8.1. Mehanike povrede
prednje uvee
U najveem broju sluajeva, povreivanje
duice deava se zajedno sa povredom ronjae.
Ekspanzija one jabuice perpendikularno na
dejstvo sile prouzrokuje mnoge povrede unu-
tranjih struktura.
Sila udara ugiba ronjau, a preko one vo-
dice prenete sile udarnog talasa dovode do
povreivanja i moguih laceracija tkiva prednje
uvee.
Kod dejstva tupog objekta u predeo ronjae
dolazi do lateralne dilatacije korneo-skleralnog
prstena, to deluje kao kompenzatorni efekat
anteroposteriorne kompresije one jabuice.
Kompresivni talas potiskuje onu vodicu ka pe-
riferiji one komore i pomera iris prema nazad.
Duica udara u soivo.
Povratni udar od soiva (rebound) dovodi do
udara u zadnji deo duice. Moe doi do kidanja
korena duice ili recesije duino-ronjanog
ugla.
U momentu traume ronjae reeksno se
kontrahuje mii snkter pupile.
Hidrauliki udarni talas na tkivo prednje
uvee raskida intersticijelno tkivo snktera pu-
pile, lacerira pupilarni rub i dovodi do kidanja
strome, dehiscencije pigmentnog epitela, otki-
danja korena duice i recesije ugla. Zbog gubit-
ka funkcije snktera, ne postoji reakcija zenice
na svetlost. Zenica je iroka jer preovlauje dej-
stvo miia dilatatora pupile.
Fig. 18.4. Iridodialysis
Ove povrede mogu biti udruene sa hemo-
ragijama i pojavom hifeme. Bitno je istai da
defekti duice ne zarastaju. U patoziolokom
mehanizmu, kontuzija dovodi do isheminog
spazma prednje uvee, koji je zatim praen va-
zodilatacijom.
Kliniki je prisutna perikornealna hipere-
mija, hiperemija i edem duice i cilijarnog tela.
Zbog pojaane permeabilnosti krvnih sudova, u
onu vodicu ulaze elijski elementi i brin, to
je inamatorni odgovor vaskularne reakcije na
traumu. Javlja se traumatski iridociklitis esto
rezistentan na terapiju. Dolazi do zamuivanja
one vodice, a elementi ekstravazata taloe se
na zadnjoj povrini ronjae, formirajui preci-
pitate na endotelu. Organizacija brina dovodi
do stvaranja priraslica (sinehija) izmeu duice
i ronjae prednje sinehije, ili duice i soiva
zadnje sinehije. Zbog kontuzije i inamatornog
odgovora cilijarnog tela dolazi do smanjenja
stvaranja one vodice, a intraokularni pritisak
je nii. Na pojedinim mestima kontuzije tkiva
duice dolazi do atroje strome.
18.8.2. Hifema (Hyphaema)
Trauma tupim oruem esto dovodi do poja-
ve krvi u prednjoj komori. Krv u prednjoj onoj
komori naziva se hifema. Hifema je ea kod

dece. Krv potie iz rupturiranog krvnog suda
duice, najee u predelu korena, ili iz cilijar-
nog tela, kao posledica traumatske iridodijalize,
iridorekse, rupture snktera duice, ciklodijali-
ze, rupture trabekuluma.
Krv u prednjoj onoj komori moe biti tena
ili koagulisana i zauzimati odreeni nivo ili u
sluaju totalne hifeme ispunjava celu prednju
onu komoru. Koliina krvi u prednjoj komori
zavisi od veliine povreenog krvnog suda, po-
vredne sile i kaogulacionog statusa.
Kada se pojavi malo krvi u prednjoj onoj ko-
mori, ona je tada u tenom stanju, a ukoliko je
povreen vei krvni sud, vie krvi je u prednjoj
komori i tada koagulie. Krv brzo kaogulie ako
je prednja komora prazna (povreda ronjae).
Stepen koagulacije brzo opada pri razblaivanju
krvi sa onom vodicom. Koagulum u prednjoj ko-
mori predstavlja smetnju za resorpciju. Koliina
odstranjene krvi iz prednje one komore obrnu-
to je proporcionalna kolini brina prisutnog u
prednjoj komori. Kada se brin rastvori, krv se
drenira zajedno sa onom vodicom.
Povreivanjem krvnog suda dolazi do spa-
zma i formiranja koaguluma koji zatvara defekt,
zbog ega krvarenje prestaje. Krv se spontano
resorbuje iz prednje one komore unutar neko-
liko dana, tena bre nego koagulisana.
Nakon faze koagulacije, koja traje nekoliko
minuta, u predelu povreenog krvnog suda na-
staje faza lize koaguluma koja traje do 5 dana.
Faktori koji omoguuju odstranjivanje krvi
iz prednje one komore omoguuju i sekundar-
no krvarenje. Ukoliko se koagulum otkine pre
nego to krvni sud zaraste, dolazi do ponovnog
krvarenja. Za vreme koagulolize dolazi do cepa-
nja brina u komponente koje imaju antikoagu-
laciono svojstvo.
Upravo je ovo kritini period za nastanak
sekundarne hifeme, odnosno ponovnog krva-
renja u prednju onu komoru.
Sekundarno krvarenje je mnogo tee od pri-
marnog. Ono nastaje tako to se ponovo povre-
di krvni sud koji je u uslovima faze lize koagu-
luma. Krvarenje u prednju komoru nastavlja se
sve dok se pritisak u oku ne izjednai sa priti-
skom u tom krvnom sudu, a to je 5070 mmHg,
to znai da uz pojavu sekundarne hifeme na-
staje i povien intraokularni pritisak. Oko je
jako bolno i zahteva hitnu intervenciju.
Poglavlje 18 POVREDE OKA
Ukoliko krv u oku due stoji dolazi do im-
bibiranja krvi u endotel ronjae, to ima za
posledicu denitivno smanjenje transparencije.
Gubitak funkcije endotela vodi prodoru tenosti
u ronjau.
291
Fig. 18.5. Hyphaema
18.8.3. Sekundarni glaukom
(Glaucoma secundare)
U sklopu povrede moe nastati povienje
intraokularnog pritiska. Odravanje intraoku-
larnog pritiska rezultat je dinamike ravnotee
stvaranja i odvoda one vodice. Oko je zatvore-
ni sistem, te ako stvaranje one vodice prevazi-
lazi kapacitet odvoda, dolazi do rasta intraoku-
larnog pritiska. ei uzrok povienog pritiska
deo je poremeene ravnotee u nemogunosti
odvoda na nivou trabekuluma. Dugotrajno po-
vien oni pritisak dovodi do ishemije i atroje
optikog nerva i sledstvenog gubitka funkcije
vida.
U sklopu traume oka i njene evolucije postoji
vie mehanizama nastanka povienog pritiska i
pojave glaukoma.
Uzroci i mehanizmi nastanka
sekundarnog glaukoma
1. Direktno oteenje struktura iridokor-
nealnog ugla uz broznu organizaciju delova
trabekularnih pora i delova odvoda lemovog
kanala.
U ovom mehanizmu, oteenje iridokorneal-
nog ugla dovodi do odvajanja korena duice od
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
cilijarnog tela u predelu skleralnog grebena to
se naziva recesija ugla. Ovi detalji se vide goni-
oskopijom, posebnom metodom pregleda irido-
kornealnog ugla. Koren duice pomera se prema
nazad, a kliniki se manifestuje dubljom pred-
njom komorom u tom delu. Moe da bude loci-
rano samo na jedan deo ugla, a ponekad i celom
cirkumferencijom. Posledica recesije ugla zbog
gubitka permeabilne sposobnosti, jeste povie-
nje intraokularnog pritiska i pojava glaukoma.
Teina klinike slike ovako nastalog glaukoma
proporcionalna je zahvaenosti ugla recesijom.
U odnosu na vremensko pojavljivanje glaukoma
kod povreivanja iridokornealnog ugla moe
se javiti kao rani, koji nastaje unutar par dana
292 ili nedelja od povrede, ili kao kasni, a nastaje
godinama posle. Direktno oteenje struktura
iridokornealnog ugla rezultuje reparatornom
broznom organizacijom sa zatvaranjem delova
trabekularnih pora i lemovog kanala.
2. Taloenje odumrlih delova traumatizova-
nog tkiva (duice, soiva, pigment) i produkata
inamacije u predeo ugla, to ometa odvod one
vodice.
Do porasta pritiska dolazi zbog kontuzione
disperzije pigmenta i elija sa povrine duice.
3. Pupilarni blok nastaje kada povrina pu-
pilarnog ruba i prednje kapsule soiva dou u
tesan kontakt. Takoe moe da postoji stazni i
inamatorni momenat sa ekstravazacijom, to
dalje dovodi do slepljivanja pupilarnog ruba sa
delom prednje kapsule soiva. Na ovaj nain za-
dnja komora biva ziki odvojena od prednje i
nastaje blok za prelazak one vodice iz zadnje u
prednju onu komoru. Ona vodica se produ-
kuje, pritisak u zadnjoj komori raste i pomera
barijeru duice prema napred. Prednja komora
postaje plia, a pre svega, koren duice zatvara
iridokornealni ugao i pristup odvodu. Ukoliko
se terapijski ne reava povien pritisak, dolazi
do stvaranja perifernih prednjih sinehija a ugao
se denitivno zatvara oiljnim tkivom.
18.8.4. Infekcije i inamacije
Otvorene povrede oka i naruen integritret
prednje komore nose veliku mogunost intra-
okularne infekcije. Intraokularni sadraj pred-
stavlja odlinu podlogu za razvoj bakterija ili
gljivica unutar 2448 h od povrede dolazi do
razvoja endoftalmitisa.
Klinika slika povreenog oka sa prisutnim
endoftalmitisom karakterie se jakim bolom i
velikom inamatornom reakcijom. Konjunktiva
je jako hiperemina i hemotina, ronjaa ede-
matozna sa precipitatima po endotelu, a u pred-
njoj komori prisutan je gnojni sadraj, koji se
naziva hipopion. Hipopion moe nadirati kroz
ranu u spoljanju sredinu. Hipopion predstavlja
nakupinu polimorfonukleara koji tokom ina-
matorne reakcije izlaze iz krvnih sudova duice
i cilijarnog tela. Ona vodica je zamuena zbog
prisustva nekrotinog debrisa uvealnog tkiva,
pigmenta i ekstravazata. Uz infektivni agens,
ovo toksiki deluje na strukture oka dovodei
do ireverzibilnih oteenja.
Akutna celularna faza inamacije praena je
organizacijom eksudata kada se formiraju zapa-
ljenske membrane preko povrine duice. Do-
lazi do zatvaranja predela pupile, to dovodi do
okluzije pupile. este su priraslice sa soivom
(sekluzija), ili povrinom cilijarnih nastavaka i
prednjom hijaloideom, to dovodi do grube de-
strukcije sadraja oka i gubitka funkcije.
18.9. SOIVO (LENS)
Soivo ima ulogu proputanja i prelamanja
svetlosti. Graeno je od avaskularnog, tran-
sparentnog tkiva koje se ishranjuje preko one
vodice. Dok je prelomna mo ronjae konstan-
tna, soivo ima sposobnost menjanja prelomne
moi. Oblik soiva je bikonveksan, tako da se
na njemu razlikuje prednji i zadnji pol i ekva-
tor. Prednji pol okrenut je pupilarnom otvoru.
Celom zadnjom povrinom soivo ulee u hija-
loidnu jamu.
Soivo poseduje kapsulu, tanku elastinu
membranu koja obavija korteks i nukleus. Tako
belanevine soiva nisu u kontaktu sa onom
vodicom. U korteksu, u predelu ekvatora, epi-
telne elije se stalno razmnoavaju, uveavaju
svoj broj, a postojee se istanjuju. Zinove zonu-
le povezuju soivo sa cilijarnim telo. Dejstvom
cilijarnog miia i povezanou soiva preko

zonula sa cilijarnim telom, omoguava se pro-
mena prelomne moi soiva akomodacija.
Traumom oteena kapsula omoguava li-
kvefakciju soivnih belanevina. Belanevine
mogu isticati u onu vodicu, stvarajui uslove
za teku inamatornu reakciju, sa invazijom
makrofaga. Proteinima prepunjeni makrofazi
zaepljuju trabekulum, onemoguuju odvod
one vodice, kada moe doi do pojave glauko-
ma. U ovom tipu glaukoma, prednja komora je
ouvane dubine, no inamatorna reakcija moe
biti toliko obimna da se formira hipopion gnoj
u prednjoj komori.
Katarakta (zamuenje soiva) remeti dobar
fokus svetlosnih zrakova na retini to ometa
dobar vid. Kod traumatske katarakte javljaju se
i dodatne komplikacije. Intumescencija (bubre-
nje) soivnih masa dovodi do uveavanja volu-
mena soiva. Tada se prednja povrina soiva
prisno utiska uz duicu i pupilarni rub dovodei
do pupilarnog bloka i pojave angularnog glau-
koma. Kliniki, postoji jaka hiperemija, prednja
ona komora je plitka a oko jako bolno.
U toku tupe traume moe doi do kidanja zo-
nula, pojedinih ili svih, kada dolazi do luksacije
ili subluksacije soiva. Luksirano soivo moe
da se nae u prednjoj onoj komori, dovodei do
sekundarnog glaukoma. Dodirujui i oteujui
endotel ronjae, doprinosi veem edemu i
zamuivanju ronjae. Akutan rast intraoku-
larnog pritiska zbog luksacije soiva u prednju
onu komoru zahteva hitan hirurki zahvat, koji
se reava otklanjanjem soiva. Ukoliko pomera-
nje luksiranog soivo ide ka nazad, kida se hija-
loidna membrana, a soivo ulazi u prostor sta-
klastog tela destruiui ga. Obino pada u donje
partije. Vidna otrina uz korekciju afakije moe
biti dobra, ukoliko nije dolazilo do oteenja
drugih struktura. Najveu opasnost predstavlja
udaranje soiva u retinu u predelu makule, to
moe denitivno otetiti vidnu funkciju.
Kod subluksacije pokidan je jedan deo zonu-
la, a pri pokretima oka u tom delu postoji podr-
htavanje soiva i duice. Ponekad moe doi
do pomeranja soiva, ekvator se moe videti u
pupilarnom otvoru. Posledica ovoga je pojava
duplih slika. To su monokularne duple slike, jer
se jedan deo zrakova prelama u soivu, a drugi
deo prolazi bez prelamanja.
Poglavlje 18 POVREDE OKA
18.10. STAKLASTO TELO
(CORPUS VITREUM)
Staklasto telo predstavlja prozirnu masu koja
ispunjava zadnji deo one jabuice inei vie
od 1/3 volumena oka. Ono ima zike krakteri-
stike hidrogela. Daje potporu retini i omoguava
prelazak hranljivih materija od cilijarnog tela
ka retini. Omoguava prolazak svetlosti do reti-
ne, bez prelamanja. U strukturi staklastog tela
izdvajaju se tri zone: korteks, sredinja zona i
centralni kanal. Kondenzacija prednjeg dela
korteksa ini membranu hialoideu anterior, koja
se prostire iza zadnje kapsule soiva. Konden-
zacija zadnjeg korteksa ini zadnju hijaloidnu
membranu, koja pod normalnim uslovima ini 293
integralnu celinu sa unutranjom graninom
membranom (membrana limitans interna). Mem-
brana postaje vidljiva pri odlubljivanju (postrei-
or vitreus detachmenta). Pripoji staklastog tela
sa okolnim strukturama su u predelu periferne
retine i pars plana cilijarnog tela, to predstavlja
bazu staklastog tela, zatim oko vidnog ivca,
makule i u predelu retinalnih krvnih sudova.
Baza staklastog tela prostire se na 2 mm napred
od zupaste linije (ora serrata) u predeo pars
plana i 4 mm unazad, sa najsnanijim pripoji-
ma u centralnom pojasu, u irini od 3 mm. U
kortikalnoj zoni nalaze se pojedinano razbaca-
ne elije, nazvane hijalociti. Hijalociti su brojni-
ji u predelu baze nego u posteriornijim delovi-
ma staklastog tela. Mezodarmalnog su porekla.
Predstavljaju metaboliki centar staklastog tela.
Hijalociti produkuju hijaluronsku kiselinu i
imaju fagocitarnu aktivnost.
Staklasto telo je uidna supstanca, gde 99%
ini voda, u koju je uronjen acelularni ma-
triks. Jedna komponenta matriksa je mukopo-
lisaharid, hijaluronska kiselina, koja se sastoji
od molekula glukuronske kiseline i molekula
N-acetil-glukozamina. To je polimer negativnog
naboja iji su hidrolni dupli heliksi smeteni
u okca mree kolagena, obavijajui molekule
vode. Zahvaljujui negativnom naboju moleku-
la hijaluronske kiseline, zadravanje molekula
vode je 1 000 puta vie nego da taj naboj ne po-
stoji. Tako hijaluronska kiselina uravnoteava
sol i gel stanje staklastog tela, odravajui gel
stalnim okupiranjem molekula vode. Svojom
sunerastom strukturom hijaluronska kiselina
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
daje staklastom telu karakteristiku elastinosti.
Neutralizacijom negativnog naboja molekula
hijaluronske kiseline smanjuje se volumen sta-
klastog tela. Katjonima katalizirana oksidacija
preko slobodnih radikala dovodi do raspada-
nja molekula hijaluronske kiseline i otputanja
vode. Najvea koncentacija hijaluronske kiseli-
ne je u prednjem delu korteksa, u predelu baze
staklastog tela. Razmena hijaluronske kiseline
kontrolisana je na molekularnom nivou, difuzi-
jom, koja je zavisna od veliine molekula. Kon-
centracija kolagena via je u kortikalnom delu i
to blie bazi staklastog tela, a nia u centralnim
delovima. Kolagen je produkt neuroektoderma
retine i cilijarnog tela, a ne elija vezivnog tkiva,
294 kako se ranije mislilo. Molekuli kolagena imaju
strukturu lanca sa mestima trostrukog heliksa.
Hidroksiprolin je aminokiselina specina za
kolagen.
Svojom specinom organizacijom, kolage-
no-hijaluronska reetka omoguava strukturu
staklastog tela, volumen, transparenciju i ras-
pored elija.
Izukrtana vlakna kolagena daju sistemu oso-
binu plastinosti, a hijaluronska kiselina uronje-
na u kolagenu mreu viskoznost i elastinost.
Molekuli hijaluronske kiseline odravaju
stabilnost sistema kolagene mree tako to pro-
storno obavijaju molekule vode koja se nalazi u
okcima mree kolagena. Sistem mree je tako
otporniji na mehanike sile kidanja vlakana i na
dejstvo centrifugalnih sila.
vrstoa staklastog tela vea je u kortikal-
nom delu, posebno u predelu baze, gde je i
koncentracija kolagena najvia. Pozitivni neor-
ganski joni, kao i pozitivno nabijeni proteinski
molekuli kolagena, neutralisani su negativnim
nabojem hijaluronske kiseline.
Ukoliko preovlada pozitivan naboj, dolazi do
kontrakcije staklastog tela
Do ekspanzije sistema dolazi ako negativno
nabijeni molekuli hijaluronske kiseline ostaju
nepokriveni pozitivno nabijenim jonima ili mo-
lekulima. Ovaj dualitet odnosa kolagene mree
i hijaluronske kiseline daje stabilnost sistemu.
elije i veliki molekuli ne mogu penetrirati u
staklasto telo. Protok vode moe se jako usporiti
ako se povea koncentracija hijaluronske kiseli-
ne, dok depolimerizacija ovih molekula ubrzava
protok vode. Pozitivno nabijeni molekuli spo-
rije se transportuju jer ulaze u zamku elektro-
statskog polja polilanaca hijaluronske kiseline.
Mrea kolagena predstavlja zamke za elije.
Barijera staklastog tela predstavlja funkci-
onalni pojam, a podrazumeva nemogunost
izjednaavanja molekularnog i jonskog sastava
staklastog tela sa okolnim uidom. Vie me-
hanizama doprinosi ovakvom stanju. Oni su
pre svega na nivou retinalnih krvnih sudova,
nivou pigmentnog epitela retine sa sistemom
aktivnog transporta i ziko-hemijske karak-
teristike mree staklastog tela, kolagen-hijalu-
ronska kiselina, koji ekasno usporavaju kreta-
nje makromolekula i jona. Staklasto telo deluje
kao lipoidna membrana koja dozvoljava prolaz
mikromolekula bez naboja i liposolunbilnim
materijama.
Patologija staklastog tela vezana je za prome-
ne vitreoretinalnih spojeva i promene matrik-
sa staklastog tela. U osnovi dolazi do pucanja
vlakana kolagena sa nakupljanjem tenosti u
defektima mree. Anteroposteriorni raspored
kolagenih vlakana se naruava. Vlakna gube
nou, postaju zadebljana i izuvijana. Degene-
risana vlakna se kontrahuju u kontaktu sa ra-
zvodnjenim delom i povlae ostalu strukturu
staklastog tela prema napred.
Nakupljanje krvi u staklastom telu naziva se
hemoftalmus. Uzroci krvarenja lee van stakla-
stog tela, a to su povrede okolnih vaskularizo-
vanih struktura.
Kao sastavni deo potke staklastog tela, kola-
gen stimulie stvaranje koaguluma, jer stimuli-
e adheziju i agregaciju trombocita. Rastvaranje
koaguluma je sporo.
U mehanizmu resorpcije krvi glavnu ulogu
igra protok tenosti kroz staklasto telo. Elimina-
cija se vri i pomou makrofaga u pravcu periva-
skularnog postora retine i optikog nerva. Kada
resorpcija nije potpuna, dolazi do broblastike
reakcije koja vodi organizaciji tkiva sa formira-
njem membrana. Dugo zadravanje krvi dovodi
do hemosideroze sa posledicama na drenani
sistem one vodice i degeneracijom retine.
Zadnja povrina staklastog tela moe biti
supstrat za rast krvnih sudova. Endotelne elije
lue vie enzima: bronektin, elastin, neke ko-
lagenaze i faktor rasta za broblaste. Znaajna
je tendencija za urastanje krvnih sudova u sta-
klasto telo zbog vee koncentracije angiogenih

supstanci u staklastom telu. Staklasto telo u
stvari predstavlja ekstracelularni matriks. Kola-
genaze naruavaju mehaniku rezistenciju sta-
klastog tela. Rastui kapilari mogu koristiti ko-
lagena vlakna ili brinska vlakna kao supstrat
za njihov rast.
Nagnjeenja zadnjeg pola oka dovode do va-
zodilatatorne reakcije, to rezultuje poveanom
vaskularnom permeabilnou, a ekstravazat
bogat belanevinama oslobaa se u staklasto
telo. Mogu se osloboditi i elijski elementi i pi-
gmentne granule. Ovo dovodi do naruavanja
arhitektonike staklastog tela. Kidaju se brile
reetke i dolazi do likvefakcije. Pri ovim povre-
dama moe doi do otrgnua baze staklastog
tela i/ili u predelu optikusa. Krv u staklastom
telu najee potie iz retinalne rupture ili iz
cilijarnog tela. Prolaps staklastog tela u prednju
onu komoru moe prouzrokovati sekundarni
glaukom.
Penetrantne povrede destruiu staklasto telo
tee nego kontuzione povrede. Svaka perfora-
tivna povreda sa zahvatanjem staklastog tela
mora se posmatrati kao potencijalno infektivna,
jer je staklasto telo odlian medijum za razvoj
mikroorganizama. Kada se mikroorganizmi
nau u staklastom telu, dolazi do razvoja en-
doftalmitisa i velikog oteenja funkcije oka.
Najei uzronici su streptokok, stalokok,
pneumokok i pseudomonas, meutim, i mi-
kroorganizmi konjunktivalne ore mogu dati
endoftalmitis. Virulencija infekcije je vea uko-
liko je soivo oteeno. Korteks soiva takoe
je odlian medij za razvoj mikroorganizama, a
kada se izmea sa vitreusom, uveava se ina-
matorna reakcija. Gnojni proces zahvata i retinu
dovodei do dezorganizacije tkiva. Vremenom,
eksudat u vitreusu transformie se u brozno
tkivo, koje degenerie i dovodi do kontrakcija,
vrei trakciju retine i njeno odlubljenje, to ka-
snije dovodi do ftize oka.
ak i ako se izbegnu opisani procesi infekcije
i destrukcije, mora se paljivo proceniti progno-
za vida.
Fibroza, kao normalan i eljeni proces kod
veine oteenih tkiva, predstavlja grubost u
reparaciji delikatne arhitektonike i ziolokih
procesa oka to moe ozbiljno kompromitova-
ti funkciju oka. Osim inamacije i hemoragija,
omoguuje razvoj broze. Oteeni epitel cili-
Poglavlje 18 POVREDE OKA
jarnog tela i soiva, metaplazijom u staklastom
telu prelazi u brozno tkivo, dovodei do orga-
nizacionih procesa u vitreusu, sa sledstvenim
komplikacijama koje vode trakcionoj ablaciji
retine.
18.11. HORIORETINALNI KOMPLEKS
(COMPLEXUS CHORIORETINALE)
Mrenjaa i sudovnjaa
(retina et choroidea)
Retina predstavlja visokofunkcionalno tki-
vo, organizovano u nu mreastu strukturu.
Sastoji se od pigmentnog epitela i senzorne 295
retine. Senzornu retinu ini sloj fotoreceptora,
sloj bipolarnih i sloj ganglijskih elija. U zi-
ologiji retine, pored specinosti ovih slojeva,
znaajnu ulogu imaju i konekcije izmeu njih;
pigmentni epitelfotoreceptori, fotorecepto-
ribipolarne elije, bipolarne elijeganglijske
elije. Aksoni ganglijskih elija konvergiraju
ka mestu optikog diska, a odavde se formira
optiki nerv. Millerove elije su potporne elije.
Potpora je mehaniko-metabolika.
elije pigmentnog epitela imaju oblik heksa-
gonalne prizme, sa bazalno-apikalnom orijenta-
cijom. Bazalni deo je u kontaktu sa horiokapi-
larisom. Izmeu horiokapilarisa i pigmentnog
epitela nalazi se Bruchova membrana, koju ine
bazalne membrane ova dva sloja, izmeu koji je
sloj kolagena i elastina.
Apikalni delovi pigmentnog epitela imaju mi-
krovilozne produetke. Fotoreceptori se svojim
bazalnim delom usauju u mikrovile. Pigmen-
tni epitel je sloj najvee metabolike aktivnosti
jer ove elije vre ogroman deo metabolizma
fotoreceptora. Lateralni delovi pigmentnog epi-
tela meusobno su vrsto vezani, tako da nema
meuelijskog prostora. Ove vrste veze for-
miraju spoljanji deo hematoretinalne barijere.
Unutranji deo hematoretinalne barijere nalazi
se na nivou retinalnih kapilara. Hematoretinal-
na barijera predstavlja funkcijsku barijeru, vi-
soke selektivne moi.
Postoje dva tipa fotoreceptora, epii i tapii.
Fotoreceptori prihvataju svetlost, vre njenu
konverziju preko hemijskih reakcija u elektrini
impuls koji se dalje preko bipolarnih elija pre-
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
nosi do ganglijskih elija iji aksoni ine optiki
nerv.
Topografski, razlikuje se makularni i peri-
ferni deo retine i optiki nerv. Funkcionalni
centar retine ini region makule. U sredinjem
delu makule nalazi se fovea, prenika 1 mm. U
fovei se nalaze samo epii. epii imaju ulogu pasti defekt. Tokom povrede, moe nastati na
funkcije otrine vida i vienja boja. Svaki epi jednom ili na vie mesta. Beliasta boja potie
povezan je samo sa jednom bipolarnom elijom
i dalje, jednom ganglijskom elijom. Sloj bipo-
larnih i ganglijskih elija ovde je razmaknut da
bi svetlost imala direktan pristup fotorecepto-
rima.
U ostalim delovima nalaze se tapiasti foto-
receptori, a vie njih povezano je sa jednom bi-
296 polarnom elijom. Vie bipolarnih elija pove-
zano je sa jednom ganglijskom elijom. Na ovaj
nain postie se sumacija, znaajna za funkciju
tapia, a to je uoavanje kontrasta, pokreta i
gledanje u sumraku.
U predelu optikog diska nema fotoreceptora
i ostalih slojeva retine. Ovaj deo naziva se slepa
mrlja i nalazi se 12 lunih stepeni nazalno od
fovee.
Zbog visokometabolikih funkcija, retinalno
tkivo je po jedinici tkiva najvei potroa gluko-
ze i kiseonika. Postoje dva izvora vaskularizacije
retine, horoidalni i retinalni. Sloj pigmentova-
nog retinalnog epitela i spoljanja polovina foto-
receptora vaskularizovana je od horiokapilarisa,
a ostali delovi neuroretine od retinalne cirku-
lacije. Horiokapilaris predstavlja bogatu kapi-
larnu mreu koju grade zadnje kratke cilijarne
arterije i vene. Horiokapilaris je lobularne grae,
bez anastomoza. Retinalna cirkulacija potie od
centralne retinalne arterije i vene. Centralna re-
tinalna arterija je grana oftalmike arterije, prve
grane unutranje karotidne arterije.
Horoidea ili zadnja uvea, predstavlja vaskular-
no tkivo. Krvni sudovi su po veliini poreani
u tri sloja: sloj velikih krvnih sudova, srednjih
i horiokapilaris. Izmeu mree krvnih sudova
nalazi se vezivo sa melanocitima.
Horoidea odgovor na povredu
Horoidea kao vaskularno tkivo, na povredu
reaguje vazodilatacijom, edemom i hemoragija-
ma.
Krv moe da se oslobodi kroz retinu u sta-
klasto telo ili u suprahoroidalni prostor, ispod
sklere. Zbog jake eksudacije moe doi do odlu-
bljivanja horoidee (Amotio).
Ruptura horoidee nastaje nekoliko milimeta-
ra od optikog diska. Vidi se kao beliasti sr-
od sklere, koja je sada vidljiva kroz ove defekte.
Kada strada horiokapilaris, od njega cirkulator-
no zavisna retina, takoe propada.
Po lokalizaciji, najtee su rupture u prede-
lu makule i fovee. Tada je centralna funkcija
svedena na brojanje prstiju pred okom, dok je
periferni vid sauvan. Defekti rupture horoidee
zarastaju oiljavanjem. Proliferie vezivo i pi-
gmentni epitel retine. Trakcija moe dalje kom-
plikovati stabilnost horoidee i retine.
Retina odgovor na povredu
Kontuzija
Nivo hematoretinalne barijere odrava reti-
nu transparentnom, titei ovo tkivo od pro-
dora tenosti. Trauma dovodi do vazodilataci-
je, to poveanjem permeabilnosti dovodi do
mogunosti pojave edema, eksudata ili hemo-
ragija. Zadravanje uida u retini moe dovesti
do ishemino atronih promena neouroeleme-
nata sa formiranjem cisti u retini. Ruptura sloje-
va retine ili cele debljine retine nastaje i u toku
samog akta traume. Direktno oteenje krvnog
suda retine dovodi do pojave hemoragija.
18.11.1. Berlineov edem
(Commotio retinae)
Edem zadnjeg pola retine nastaje unutar
24 h od povreivanja. Tokom ovog vreme-
na, vidna otrina opada. Edematozna retina je
mlenobeliaste boje zbog nakupljanja edemske
tenosti u slojevima neuroretine. U ziolokoj
arhitektonici ovi slojevi su u centru makule
razmaknuti, tako da je predeo fovee slobodan
od tenosti transparentan, te se i dalje jasno
prosvetljava choriokapilaris. Makula ima izgled
trenje (cherry red spot).

18.11.2. Hemoragije u retini
Krvarenje moe biti lokalizovano preretinal-
no, intraretinalno ili subretinalno. Svako krva-
renje moe da prodre u staklasto telo, najee
preretinalno. Hemoragije u makularnom delu
ometaju vid.
Povlaenje edema traje danima, a hemoragija
nedeljama, ostavljajui razliite sekvele. U zavi-
snosti od proirenosti edema, trajanja i sekun-
darne reakcije, moe doi do oporavka vidne
funkcije. Rezidualni decit koji moe zaostati
jeste cistoidni edem makule. Ovo moe voditi
formiranju ciste ili rupture u makuli. Reaktivna
glioza i promene u pigmentnom epitelu dovode
do smanjenja vida.
18.11.3. Ruptura retine
Ruptura retine nastaje direktnim ili indirek-
tnim dejstvom povrede. Tupa orua dovode do
anteroposteriorne kompresije one jabuice i
sekundarno ekvatorijalne ekspanzije sa trakci-
jom na bazu staklastog tela. Ovo moe dovesti
do avulzije baze staklastog tela, rupture posteri-
orne baze i rupture retine u prednjim delovima
kao i do retinalne dijalize (disekcije). Direktan
udarac na onu jabuicu moe imati za posledi-
cu nekrozu retine u tom delu ili rupturu retine
nepravilnog oblika. Udarni talas upravljen na
udaljene delove takoe moe rezultirati ruptu-
rom retine. Na ovaj nain, kod udara u glavu
moe doi do pojave rupture retine.
Udari u kraniocerebralni i infratemporalni
predeo transmisijom energije mogu izazvati di-
jalizu ili rupturu retine.
Avulzija baze staklastog tela je patogno-
monian znak traume oka dejstvom tupog
orua. Dijaliza retine moe biti udruena sa
avulzijom baze staklastog tela.
Ako trauma zadesi oko bez degenerativnih
promena, tada se ruptura retine formira ili u
makuli ili na samoj granici retine u predelu ore
serate naziva se dijaliza retine.
Rupture se uglavnom formiraju na mestima
najvrih mesta pripoja staklastog tela. U pre-
delu ore serate retina je najtanja, a baza stakla-
stog tela se najvre pripaja za retinu.
Poglavlje 18 POVREDE OKA
18.11.4. Odlubljivanje mrenjae
(Ablatio retinae)
Ruptura retine uslov je za nastajanje ablaci-
je retine. Veina traumatskih ruptura nastaje
tokom same povrede. Jedan deo moe progre-
dirati u ablaciju retine. Vreme pojave ablacije
razliito je u odnosu na vreme povreivanja.
U toku same povrede moe da nastane ablaci-
ja. Do pojave ablacije dolazi zbog likvefakci-
je staklastog tela. Razvodnjeni deo staklastog
tela kroz rupturu ulazi u subretinalni prostor,
odiui retinu. U uslovima kada nije dolo do
naruavanja arhitektonike staklastog tela, rup-
tura e ostati mirna.
U normalnim uslovima elije pigmentnog 297
epitela retine vezane su za svoje mesto na ba-
zalnoj membrani i ne dele se. U uslovima trau-
me, kada se neuroretina odvoji od pigmentnog
sloja, elije retinalnog epitela takoe nisu sta-
bilne. Odvajaju se od svoje bazalne mebrane i
migriraju kroz rupturu neuroretine po povrini
neuroretine, iznad i ispod nje i u staklasto telo.
elije pokazuju mitotsku aktivnost. U kontak-
tu sa staklastim telom dolazi do njihove deobe,
one gube polaritet i podleu epitelio-mezenhi-
malnoj transformaciji. Tako postaju sline -
broblastima, lue ekstracelularni matriks i pro-
kolagen.
Ovaj kompleks proliferisanog pigmentnog
epitela retine i njegov ekstraelijski matriks na-
zivaju se epiretinalna membrana i najee se
nalaze na povrini neuroretine prema stakla-
stom telu.
Epiretinalna membrana pod dejstvom me-
taloproteaza reorganizuje ekstracelularni ma-
triks, kontrahuje se i povlai retinu.
elije se ponaaju kao u procesima zarastanja
rana, dovode do trakcija unutar membrane, koja
je u kontaktu sa retinom. Kontrakcija epiretinal-
ne membrane dovodi do tangencijalne trakcije
retine. Inamatorna komponenta proliferacije
rezultat je stvaranja citokina u elijama retine
ili elijama pridolih u retinu. Vrednosti cito-
kina, interleukina i transformiueg faktora ra-
sta veoma se poveavaju u staklastom telu. Ovi
citokini nalaze se na mestu kontakta kolagena
i pigmentnih elija retine i omoguavaju trakci-
ju i kontrakciju kolagena, delujui na pojaano
stvaranje faktora rasta za trombocite.
 Poglavlje 18 POVREDE OKA

Serumske komponente bronektin i faktori

rasta za trombocite predstavljaju snane signale
za elije pigmentnog epitela, astrocite i broci-
te. Ovim mehanizmom objanjava se visok ri-
zik evolucije vitrealnih hemoragija u vitrealne
membrane.
Postojanje ishemije retine dovodi do sekreci-
je faktora rasta, posebno za rast endotela, kada
dolazi do formiranja novih krvnih sudova, gde
povrina staklastog tela slui kao povrina za
prerastanje i urastanje ovih krvnih sudova i na
kraju se stvaraju vitroretinalne adhezije. Vreme-
nom se staklasto telo kontrahuje, pomera ka na-
pred, povlai neuroretinu, dovodei do njenog
mehanikog odvajanja od pigmentnog epitela.
298 Dalje se stvaraju uslovi za migraciju ovih elija
i proces se obnavlja, dovodei do potpunog od-
vajanja mrenjae, kada organizacioni procesi 1 odlubljivanje staklastog tela
ugase funkciju tkiva retine. 2 Berlineov edem
3 ruptura horioidee
Na oku sa degenerativnim promenama u
4 ablacija retine
sklopu miopije, starosti ili posledinih inama- 5 ruptura retine
tornih promena i zadobijanja traume manjeg 6 krvarenje u staklastom telu
intenziteta, mogu da dovedu do rupture retine. 7 hyphaema
Defekt retine tada se nalazi na mestu degenera- 8 rascep duice
cijom oslabljenog tkiva. 9 zonularna dijaliza i
subluksacija soiva
10 dijaliza retine na orra serrata

Fig. 18.7. Topograja najeih

intraokularnih ozleda

Totalna ruptura makule i cista makule (sloj-

na ruptura) moe nastati kao direktna posledi-
ca kontuzione traume ili kao posledica edema.
Kod potpune rupture makule vidna otrina je
denitivno izgubljena. U formiranoj slojnoj
rupturi ili cisti makule vid se vremenom moe
poboljati, iako ne kao pre povrede.

1 krvarenje u c. vitreum
2 intraretinalno krvarenje
3 subretinalno krvarenje
4 makularni edem
5 hyphaema
Fig. 18.6. Intraokularna krvarenja
18.11.5. Ustrelni horioretinitis
(Chorioretinitis sclopetaria)
Povreda nastala nagnjeenjem zida one
jabuice indirektnim dejstvom projektila dovodi
do kidanja retine i horoidee. Kada projektil ve-
likom brzinom udara u orbitu, mehanizam po-
vrede tkiva udaljenih od putanje projektila jeste
okni talas generalizovan u orbiti. U oku dolazi
do oteenja koje je udaljeno od mesta impakta,
 Poglavlje 18 POVREDE OKA

sa sekundarnim dejstvom u makuli. Oftalmo-
skopski se moe videti ruptura retine i okolni
edem ili hemoragije, kao i ruptura i hemoragije
horoidee. Ukoliko krv ispunjava staklasto telo i
postoji hemoftalmus, detalji horioretinalnih de-
fekata se ne mogu videti.
18.11.6. Penetrantne povrede
Opseno krvarenje iz perforirane horoidee,
formirana ruptura retine naruena arhitektoni-
ka staklastog tela, dovode do ablacije retine uz
prisustvo krvi i u staklastom telu i stvaraju se
uslovi za razvoj proliferativne retinopatije.
Organizacioni brovaskularni procesi mogu
dalje da uslovljavaju trakcionu ablaciju i u oku,
kada perforacija nije bila praena ablacijom re-
tine.
Direktna trauma denitvno unitava retinal-
no tkivo u tom delu.
Perforativna rana horioretinalnog kompleksa
uvek predstavlja veliku opasnost za razvoj in-
traokularne infekcije. Inkarceracija uvealnog
tkiva podstie opsenu inamatornu reakciju,
sa grubim organizacijama i moguom repara-
tornom destrukcijom funkcije oka.
veliine, mesta, brzine i pravca ulaska i infek-
tivnog sadraja.
Kada strano telo ulazi kroz ronjau, u zavi-
snosti od pravca, ono moe dalje da proe kroz
iris ili odmah kroz soivo. Otvaranjem kapsule
soiva oslobaaju se soivne mase i stvaraju se
uslovi za otpoinjanje inamacije. Najee se
strano telo zadrava u staklastom telu, a pod
dejstvom gravitacije pada ka ekvatoru retine.
Ukoliko je energija udara vea, strani predmet
dosee retinu, inkarceriui se u strukturama
retine, horoidee i sklere, ili ak probija skleru,
kada govorimo o perforaciji bulbusa. Tkiva uvee
i retine, esto i staklasto telo, mogu da se inkar-
ceriu ili prolabiraju kroz skleru. Organizacioni
proces vodi ka snanim trakcijama horioretine 299
i staklastog tela.

18.12. INTRAOKULARNO STRANO TELO

Penetrantna povreda sa zadravanjem stra-

nog tela u oku nosi irok spektar destrukcija
okularnih struktura i komplikacija.
1 - prolaz staklastog tela
Do ovakvih povreda najee dolazi prili-
2 - organizat staklastog tela
kom rune ili mainske obrade metala. Metalni
3 - ablacija retine trakcijom
opiljci su najee poreklom od gvoa, bakra,
organizata
aluminijuma, cinka i nikla. esta su i nemetal-
na strana tela kao to je staklo, kamen i drvo.
Metalna i nemetalna strana tela sa sobom unose Fig. 18.8. Destruiui organizacioni proces
organsku prljavtinu sa mogunou bakterij-
ske ili gljivine infekcije.
Kada postoji intraokularno strano telo, tada Na putu stranog tela, zbog povreivanja va-
mora postojati i ulazna rana na ronjai ili skleri. skularizovanih struktura, dolazi do hemoragija,
Uvealno tkivo je najee inkarcerisano u rani. te nastaju hifema, hemoftalmus ili hemoragije
Male skleralne ulazne rane bez inkarceracije i horioretine.
prolapsa uvealnog tkiva mogu biti previene. Strano telo moe sa sobom da unese infekci-
Poloaj stranog tela u oku, oteivanje i re- ju. Unutar par sati od povrede razvija se bakte-
akcija struktura bulbusa zavise od njegove rijski ili fungalni endoftalmitis.
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
Strano telo, kao to je staklo, dosta je inertno
u pogledu inamatorne reakcije, ono se sporo
brozno inkapsulie i obino ih ne treba od-
stranjivati, jer manipulacija pri pristupu moe
ostaviti tee posledice.
Strano telo od gvoa dovodi do sideroze
oka. U tkivima oka gvoe oksidie, a jonizova-
na forma metala gradi nerastvorljive soli koje se
taloe u svim tkivima oka. Stepen sideroze za-
visi od veliine i broja partikula i od intraoku-
larne lokalizacije stranih tela. Proces sideroze je
spor, a nastale promene osteuju funkciju vida
bez mogunosti oporavka. Stepen oteenja vid-
ne funkcije proporcionalan je koliini gvoa.
Klinika slika sideroze razvija se izmeu dva
300 meseca do dve godine od povreivanja. Sigurni
funkcionalni znaci sideroze su pad vidne otri-
ne, nono slepilo, produeno vreme adaptacije
na tamu, suavanje vidnog polja. Elektroretino-
gram rano pokazuje ispade. Kliniki, ronjaa i
duica dobijaju prebojenost rom, usporena je
pupilarna reakcija, formira se katarakta, dolazi
do pigmentne degeneracije retine sa glioznom
proliferacijom. Zbog procesa taloenja oksida
gvoa u trabekulumu, razvija se sekundarni
glaukom.
Odstranjivanje stranog tela gvoa iz oka
u kojem je razvijena sideroza, nee dovesti do
povlaenja nastalog procesa, a oteena funkci-
ja ne moe se povratiti.
Halkoza je proces slian siderozi, ali pred-
stavlja reakciju na prisustvo bakra. Ovde je
izraenija inamatorna reakcija. U ronjai se
formira Keiser-Fleischerov prsten, to pred-
stavlja depozite bakra na perifernim delovima
Descemetove mebrane. Taloei se ispod pred-
nje kapsule soiva, bakar dovodi do formiranja
katarakte koja ima specian oblik. To je oblik
cveta suncokreta. Bakar nataloen u stromi
duice daje plavkastu boju, a u retini zlataste
depozite.
18.13. POSEBNI ENTITETI
18.13.1. Simpatika oftalmija
(Ophthalmia sympatica)
Simpatika oftalmija je bilateralni granulo-
matozni uveitis koji nastaje posle penetrantne
povrede jednog oka, posebno kada je povredom
zahvaeno i prolabirano uvealno tkivo.
Najranije poinje 914 dana, no moe da pro-
tekne i vie godina od povrede do pojave ovog
tipa inamacije. U 80% sluajeva, nastaje u toku
prva tri meseca.
Klinika slika u oba oka u osnovi je jednaka:
bilateralno cilijarna hiperemija, celularna reak-
cija u prednjoj komori, grubi precipitati po en-
dotelu, posteriorne sinehije, mutnine staklastog
tela, horoidalna zadebljanja, paravaskularni
eksudati krvnih sudova retine i edem optikog
diska. Patognmonini su Dalen-Fuchsovi no-
duli, koji patohistoloki predstavljaju inltrate
limfocita i epiteloidnih elija u uvealnom tkivu,
tedei horiokapilaris. Zapaljenjska reakcija je
tipa kasne preosetljivosti. Intraokularni pritisak
obino je povien zbog taloenja inamatornih
elija u iridokornealnom uglu. Na povreenom
oku vidna otrina najee je ve niska, a kada
zapoinje proces inamacije i na drugom oku,
prvi simptom je ciklitis. Gubi se mogunost
akomodacije i sposobnost gledanja na blizinu,
to je kod mlaih osoba vrlo znaajan podatak.
Enukleacija povreenog oka moe spreiti
simpatiku oftalmiju samo ako se uradi u vre-
menu pre nego to proces zapone, do deve-
tog dana u odnosu na povreivanje. Kada je
ve zapoeo proces inamacije, enukleacija
povreenog oka ne dovodi do prekida aktivacije
zapaljenjskih procesa. Proces je hronian, vre-
menom dovodi do katarakte i grubih oiljnih
promena uvee i retine, sa glaukomom.
18.13.2. Purtscherova retinopatija
Ova retinopatija predstavlja niz promena u
mikrocirkulaciji oka praenih trombozama i
krvarenjima, ee u retinalnim venama, a prati
koagulacione promene (DIK) u odmakloj fazi
oka bilo koje geneze.

18.13.3. Tersonov sindrom
Obuhvata intraokularno krvarenje nastalo po-
sle intrakranijalnog krvarenja. Intrakranijalno
krvarenje obino je subarahnoidalno. Objektivan
nalaz su brojna retinalna krvarenja, najvie na
zadnjem polu. Krvarenje moe biti u vie slojeva
retine. Subretinalno krvarenje moe rezultovati
stvaranjem subretinalne membrane u makuli, to
denitivno oteuje centralni vid. Preretinalno
krvarenje, zbog pucanja hijaloidne membrane,
moe da pree u staklasto telo, dajui hemoftala-
mus. Ne postoji proporcionalnost izmeu intra-
kranijalnog i intraokularnog krvarenja. Morbidi-
tet je vii kod pacijenata koji uz intrakranijalno
krvarenje imaju i krvarenje u oku.
U razjanjavanju mehanizma pojave krvi kod
Tersonovog sindroma, smatralo se da je poja-
va krvi u vezi sa prolaskom krvi uz ovojnice
optikog nerva, no ipak ne postoji komunikaci-
ja izmeu subarahnoidalnog prostora i optikog
nerva, a krvarenje u vitreusu nije u blizini ili u
kontaktu sa optikim nervom.
18.14. OPTIKI NERV
(NERVUS OPTICUS)
Aksoni ganglijskih elija sa cele povrine reti-
ne konvergiraju ka optikom disku, gde je pola-
zite optikog nerva na putu ka mozgu. Vlakna
optikog nerva naputaju onu jabuicu u pre-
delu lamine kribroze, reetkasto rasporeenim
elastinim vlaknima kolagena sklere i horoidee.
Tu dobijaju omota modanih ovojnica, dure
mater, arahnoidee i pie mater. Subarahnoid-
ni prostor ispunjen je likvorom. U orbitalnom
delu optiki nerv ima putanju oblika slova S,
te nema jake ekstenzije pri pokretanju one
jabuice. Oni nerv naputa orbitu kroz optiki
kanal, kotanu strukturu sfenoidne kosti. Intra-
kranijalno gradi hijazmu, odakle polazi optiki
trakt.
Raspored nervnih vlakana sa pojedinih de-
lova retine razlikuje se u zavisnosti od dela op-
tikusa.
U optikom disku nervna vlakna iz tempo-
ralnog dela i makule pozicionirana su u tem-
poralnom delu, a nakon izlaska iz oka vlakna
Poglavlje 18 POVREDE OKA
makule pozicioniraju se centralno. Kada nerv
ue u kranijum, nazalna vlakna se ukrtaju i
kontralateralna se pridruuju istostranim tem-
poralnim vlaknima.
U orbitalnom delu, 1015 mm iza bulbusa,
arterija centralis probija duru i ulazi optiki
nerv na putu prema bulbusu. Vena centralis re-
tine tu izlazi da bi se ulila u oftalmiku venu.
Povrede
Indirektne povrede optikog nerva nastaju
sekundarno kod povreda glave (udarac u fron-
talni, ree temporalni deo) kao rezultat prenosa
sile do nerva ili krvnih sudova koji ga ishranju-
ju. Do disfunkcije dolazi zbog prekida nerva,
krvarenja unutar ovojnica, kontuzione nekroze, 301
ili sekundarno zbog edema i posledine nekroze
jer je kompromitovana ishrana.
Direktne povrede dovode do avulzije optikog
nerva. U avulziji se nerv odvaja od bulbusa na
nivou lamine kribroze. Mehanizmi koji dovode
do avulzije su:
ekstremna rotacija i protruzija bulbusa,
otra trauma koja dovodi do odvajanja meke
ovojnice od optikog nerva,
nagli porast intraokularnog pritiska pri
udarnom talasu koji rezultuje ekspulzijom
nerva i lamine kribroze,
direktna trauma intraorbijalnog dela
optikog nerva projektilom, noem ili ko-
tanim ulomkom.
Pri povredi dolazi do pada vidne otrine i
pojave relativnog pupilarnog defekta. Gubitak
vidne otrine je potpun kod kompletne avul-
zije. Oftalmoskopski, moe se videti depresija
predela optikog diska ako je parcijalna avulzija
ili retrakcija nerva unutar ovojnica kada se desi
potpuna avulzija.
Krvni sudovi retine mogu biti ouvani ili
na ivici skleralnog otvora rupturirani. Hemo-
ragija moe maskirati ceo predeo optikog di-
ska, a moe biti preretinalna, subretinalna ili u
staklastom telu. Kada postoji hemoragija koja
maskira predeo optikog diska, potrebno je
uraditi CT (kompjuterizovana tomograja) ili
MRI (magnetna rezonanca). Kompletna avul-
zija se dobro prikazuje, ali kada su ovojnice
ouvane, nije mogue prikazati ovakvu prome-
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
nu. Ultrazvuno se moe nai proirenje opti-
kusa zbog krvi u ovojnicama ili retrobulbarna
hemoragija.
Vremenom, 48 nedelja od povrede, zatvara
se mesto defekta avulzije glioznom proliferaci-
jom.
Vidna otrina moe biti razliita u zavisno-
sti od prirode povrede zahvatanja povreenog
nerva.
Avulzija, transsekcija i kontuziona nekroza
imaju za posledicu potpun gubitak vida. Uko-
liko je postojala vidna otrina u trenutku po-
vrede, a koja zatim pone da opada, uzrok moe
biti pojava krvarenja ili edema unutar ovojnica.
Kada se dijagnostikuju ulomci kostiju, treba pla-
302 nirati njihovo odstranjenje, strogo procenjujui
da se ne naprave vea intraoprativna oteenja
nerva.
18.15. MIII POKRETAI OKA
(MUSCULI BULBI)
Pokretljivost one jabuice omoguava
6 miia: 4 prava (m. rectus superior, inferior, la-
teralis, medialis) i 2 kosa (m. obliquus superior et
inferior).
Svi pravi miii i gornji kosi imaju zajedniki
pripoj u apeksu orbite. Tetive ine tendino-
zni prsten. Pravi miii se od zadnjeg pripoja
pruaju prema napred, meusobno inei ugao
od 90 stepeni, da bi se pripojili ispred ekvato-
ra one jabuice, 57 mm od limba. Na mesti-
ma prednje insercije miia sklera je najtanja.
Gornji kosi mii prostire se direktno napred,
uz unutranji zid orbite, tendinoznim delom
se provlai kroz trohleu, angularnu broznu
formaciju blizu unutranjeg ruba orbite. Mii
zatim zakree put prostiranja prema nazad
i lateralno da bi se pripojio posteriorno iza
ekvatora u donjem temopralnom kvadrantu.
Funkcija ovog miia jeste izraz ove pozicije,
trohleapostekvatoijalni deo bulbusa. Donji
kosi mii ima pripoj u donjem nazalnom delu
zida orbite, a prostire se ukoso, nazad i lateral-
no. Insercija na skleri je iza ekvatora u donjem
lateralnom kvadrantu.
Poloajem miia u orbiti i pripojima za bul-
bus, odreena je i njihova funkcija. Lateral-
ni i medijalni rektusi dovode do pokreta one
jabuice u horizontalnoj ravni, u pravcu shodno
svom imenu. Gornji i donji mii pokreu onu
jabuicu u vertikalnoj ravni, na gore i dole. No,
oni imaju i aktivnost sekundarne torzije oko
aksijalne ose. Aktivnost torzije rezultat je odno-
sa pravca pruanja miia i primarnog poloaja
bulbusa. Kosi miii su primarno torzioni
miii. Ujedno, gornji kosi mii je depresor, a
donji kosi elavator pogleda u addukciji.
Povrede bulbomotora praktino uvek prate
povrede orbite.
18.16. ONA DUPLJA (ORBITA)
Orbita predstavlja kotanu formaciju pred-
njeg dela lobanje, oblika etvorostrane pirami-
de, okrenute vrhom prema nazad, a slobodne
baze. Ona upljina ima 4 zida, i to: gornji, do-
nji, lateralni i medijalni. Gornji zid ili krov one
upljine ine: napred donja strana pars orbi-
talis eone kosti, a nazad ala minor sfenoidne
kosti. Kod dece je frontalni deo kosti slabiji, te
su perforacije gornjeg zida ee nego kod odra-
slih.
Donji zid, ili pad one upljine, ine 3 kosti
i to uglavnom orbitalna strana tela maksile, na-
pred i lateralno-orbitalna strana zigomatine
kosti i u zadnjem medijalnom uglu orbitalni
nastavak nepane kosti.
Medijalni zid odvaja onu od nosne upljine.
Ovaj zid grade 4 kosti, i to: 1) eoni nastavak
(processus frontalis) maksile, 2) suzna kost (os
lacrimale), 3) orbitalni list (lamina orbitalis) et-
noidnog labirinta i 4) prednji deo bone strane
tela sfenoidne kosti. U predelu lamine orbitalis
etnoidne kosti, medijalni zid je najtanji.
Lateralni zid najdeblji je i najvri zid orbite
i ine ga 3 kosti: 1) pozadi orbitalna strana
velikog krila sfenoidne kosti, 2) napred orbi-
talna strana zigomatine kosti i 3) napred i gore
zigomatini nastavak eone kosti.
Vrh one duplje okrenut je natrag i medijalno
i predstavljen je prednjim, orbitalnim otvorom
optikog kanala. Zidove optikog kanala grade
prednji i zadnji koren malog krila, kao i bona
strana tela sfenoidne kosti.

Orbita predstavlja zatitni deo u kome je po-
stavljena ona jabuica i deo optikog nerva.
Kroz orbitu prolaze nervi za inervaciju onih
struktura, spoljanjih onih miia, ela i gor- hlearis, gornja oftalmika vena i anastomotina
nje vilice. U orbiti, u spoljanjem gornjem pred-
njem delu, smetena je glavna suzna lezda.
Oftalmika arterija, prva grana unutranje ka-
rotidne arterije, u orbiti daje svoje retinalne i
cilijarne grane.
Orbita je preko svojih zidova u kontaktu sa
modanim strukturama i sinusnim upljinama.
Rubovi orbite prema prednjem otvoru najvri
su temporalno, no tu je orbita najplia.
Vana su mesta komunikacije orbite sa kra-
nijumom. Ove komunikacije nalaze se u apeksu
orbite.
Bliske relacije oka i centralnog nervnog siste-
ma kroz strukture orbite, pri povredama imaju
isprepletenu simptomatologiju: povrede orbite
daju okularne simptome i simptome koji potiu
od centralnog nervnog sistema ili obrnuto, in-
trakranijalne povrede daju simptome kroz oku-
larne ispade.
Orbitalni sindrom (Syndroma orbitale), ter-
min koji ukazuje na obuhvaenost svih struk-
tura u vrhu orbite, koji ima kliniku simptoma-
tologiju. Pojava i analiza ovih simptoma otkriva
mesto lezije, bez etiolokog objanjenja.
Simptomi u orbitalnom sindromu su pad vida,
poremeaji funkcije bulbomotora i oteenje
senzorne funkcije predela ela.
Nastaje u okviru traume, dejstvom otrog
predmeta ili pri opsenim frakturama baze lo-
banje kada delovi krova proklizavaju poput gi-
ljotinje i destruiu strukture nerava, miia i
krvnih sudova.
Sindrom gornje orbitalne sure
Gornja orbitalna sura je pukotinasti otvor
izmeu krila sfenoidne kosti. Nalazi se lateralno
i nie od optikog kanala. Fibroznim mostiem,
to je deo anularne formacije koja predstavlja
zajedniko polazite bulbomotora (svih rektusa
i gornjeg kosog, kao i miia podizaa gornjeg
kapka), otvor sure podeljen je na medijalni i
lateralni deo. Kroz medijalni deo prolaze krani-
jalni nervi n. okulomotorius, n. abducens, nazo-
cilijarna grana oftalmikog dela n. trigemnusa i
Poglavlje 18 POVREDE OKA
simpatika vlakna iz cilijarnog gangliona. Kroz
lateralni deo sure prolaze lakrimalna i frontal-
na grana oftalmikog dela n. trigeminusa, n. tro-
grana a. meningeae mediae za suznu arteriju
(anastomoticus cum a. lacrimalis).
Tokom analize praenja mehanizma povrede
mora se obratiti panja na to koje sredstvo moe
da dovede do penetriranja ka ovom skrovitom
delu. To su frakture dela krova orbite i oteenja
otrim predmetima ili projektilima.
Simptomi sindroma gornje orbitalne sure
su gubitak motiliteta one jabuice i ptoza zbog
oteivanja anularnog pripoja tetiva ovih miia
i njihove inervacije, zenica je iroka i postoji gu-
bitak osetljivosti u predelu ela. Ukoliko optiki 303
kanal nije lediran istom povredom nema gubit-
ka vida.
Prelomi orbite (Fracturae orbitae)
Blow-out fraktura nastaje tupim udarom
okruglastog objekta iji je prenik vei od
prenika aditusa orbite (primer: teniska loptica).
Sila je usmerena ka sadraju orbite, a razlae se
u predelu ekvatora. U zavisnosti od veliine sile
moe doi do fraktura zidova orbite na mestima
najmanjeg otpora. To je predeo poda i nazalni
zid u predelu etmoidalne kosti.
Kod preloma poda orbite, ukoliko je defekt
vei, moe doi do upadanja delova sadraja or-
bite u maksilarni sinus. To su masno tkivo, donji
pravi i donji kosi mii. U klinikoj slici, osnov
je enoftalmus i diplopija zbog nemogunosti
elevacije. Ona jabuica je sa pogledom na dole
zbog restrikcije funkcije ukljetenog donjeg
rektusa.
Maksilarni sinus moe biti ispunjen krvlju.
Ponekad cela ona jabuica moe da se nae u
sinusu, visei na optikom nervu kao na petelj-
ci. Ukoliko nije dolo do defekata vaskularizaci-
je unutar optikusa i nervnih vlakana optikusa,
nakon rekonstrukcije, vid moe biti ouvan.
Lezija infraorbitalnog nerva dovodi do
poremeaja senzacije koe lica, do hipoestezije.
Reavanju perzitirajuih motilitetnih smet-
nji prilazi se najmanje 3 meseca posle povrede,
kada je devijacija stabilizovana.
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
Fig. 18.9. Nemogunost pogleda
na gore kod frakture poda orbite
Fraktura medijalnog zida u predelu lamine
304 orbitalis moe da bude u sklopu preloma poda
ili kao izolovan prelom. Medijalni rektus moe
biti ukljeten u prelomnoj pukotini, kada je
bulbus u addukciji, bez mogunosti abdukcije i
vraanja u normalni poloaj. Kod preloma me-
dijalnog zida moe doi do prodora vazduha iz
sinusa i iz nosa u orbitu ili ispod kapaka. Kapci
izgledaju edematozno, a na palpaciju se dobija
fenomen krepitacije emzem kapaka. Sadraj
vazduha ispod kapaka uveava se pri aktu forsi-
ranog ekspirijuma sa zatvorenim nosnicama.
Do frakture krova orbite dolazi kada sila delu-
je direktno (projektil) ili indirektno kao rezultat
talasnog udara upravljenog prema krovu i gor-
njem delu ruba orbite, kod povreda kranijuma.
esto je asimptomatska. Simptome moe dati
veliki hematom retrobulbarno dovodei do prop-
toze pomeranja one jabuice prema napred.
Hematom moe usporiti ili onemoguiti vensku
drenau orbite, dajui znake staze. Tada postoji
hiperemija venjae, sa prepunjenim i jako izvi-
jenim venskim krvnim sudovima venjae. Iste
promene mogu biti na krvnim sudovima retine.
Zbog kompromitovanog odvoda vena vortikoza,
dolazi do rasta intarokularnog pritiska i javlja
se sekunadarni egzogeni glaukom.
Kod postojanja velikih defekata krova orbite
dolazi do hernijacije meninga i frontalnog renja
velikog mozga prema orbiti. Volumen orbite se
poveava, bulbus se pomera put napred. Nasta-
je egzoftalmus koji pulsira. Najvee amplitude
pulsiranja su pri postojanju arterijsko-venskog
anta u kavernoznom sinusu.
Kod preloma krova orbite ledirane su struk-
ture u gornjem delu orbite. To su prvenstve-
no mii podiza gornjeg kapka i gornji pravi
mii. Oteenje miia gornjeg podizaa kapka
dovodi do ptoze, nemogunosti podiznja gor-
njeg kapka. Ptoza moe biti totalna ili parcijal-
na. Kod parcijalne ptoze, ukoliko je vidna osa
slobodna, centar oka nije prekriven sputenim
kapkom, simptomatologijom dominiraju du-
ple slike. Zbog oteenja gornjeg pravog miia
ne moe se podizati pogled na gore, javljaju se
duple slike, a poloaj tog oka je sa pogledom
na dole, jer prevladava funkcija donjeg rektu-
sa. Ispadi senzorne funkcije nastaju u predelu
inervacije frontalne grane oftalmikog dela,
n. trigeminusa zbog zahvaenosti ovog nerva le-
zijom.
Intraorbitalne hemoragije
Trauma oka ili orbitalnog zida dovodi do
oteenja krvnih sudova orbite i krvarenja u
orbitu. Krvarenje obino spontano prestane.
Kod veih krvarenja dolazi do uveavanja in-
traorbitalnog pritiska koji nadvlada pritisak u
oteenom krvnom sudu. U prisustvu hemora-
gije, zbog uveavanja intraorbitalnog volumena,
dolazi do pomeranja one jabuice prema na-
pred, odnosno u pravcu najmanjeg otpora. Do-
lazi do protruzije i egzoftalmusa, sa moguom
dislokacijom u vertikalnoj ravni.
Zbog pritiska na strukture orbite javljaju se
bol i motilitetne smetnje. Duple slike nastaju
zbog pritiska na nerve koje inerviu ili direk-
tno pritiskaju one miie. Kompresija na gra-
ne trigeminalnog nerva dovodi do utrnutosti i
poremeaja senzorne percepcije ela i gornjeg
dela lica.
Infekcije orbite
Infektivni materijal moe biti direktno une-
sen u meka tkiva orbite u toku povrede sa ili
bez stranog tela.
Orbitalni absces je kolekcija gnoja unutar
mekih tkiva orbite. Dijagnoza se postavlja na
osnovu CT snimka uz znake jako razvijeng eg-
zoftalmusa, hemoze i kompletne oftalmoplegije.
Zbog venskog zastoja postoji edem papile i pre-
punjenost venskog sliva retine i moe dovesti do
potpunog gubitka vida.
Kod tromboze kavernoznog sinusa postoji
prisustvo simptoma orbite obostrano. Pri pro-

stiranju procesa intrakranijalno, manifestuje se
meningealnim znacima i promenama mental-
nog stanja. Infekcija se direktno prenosi iz orbi-
te venskim sistemom.
Obostrana zahvaenost rezultat je toga to je
prostor sinusa u koji se ulivaju oftalmike vene
sa obe strane orbita zajedniki. Prisutna je obo-
strana kompletna oftalmoplegija sa parezom III,
IV, V1 i VI kranijalnog nerva i simpatikih vla-
kana.
Bitno je prepoznati razliku u klinikoj slici
izmeu infekcije sa lokalizacijom samo u orbiti
i infekcije kavernoznog sinusa, kada je uz an-
tibiotike neophodno dodati i antikoagulantnu
terapiju.
Bilo koje stanje infekcije orbite moe prei u
trombozu kavernoznog sinusa.
Kod infektivnog procesa orbite do gubitka
vida moe doi zbog:
septike tromboze kavernoznog sinusa
oteenja ronjae zbog teke proptoze ili hiperemija, tokom 2 nedelje. Vea oteenja na-
neurotrokog keratitisa
stalnog rasta intraokularnog pritiska
tromboebitisa okularnih vena
okluzije centralne arterije retine
septikog ili zapaljenjskog oteenja opti- ne mogu zahvatiti i zadnji pol oka, kada retina
kog nerva.
Postavljanje dijagnoze vri se na osnovu
klinike slike i primenom dijagnostikih tehni-
ka. CT daje osnovne i prave podatke. Treba ga
uraditi obavezno, odmah, bez odlaganja, kada
to simptomatologija nalae. MRI bolje diferen-
cira meka tkiva, te ga treba obavezno uraditi
kod sumnje na zahvatanje kavernoznog sinusa.
18.17. FIZIKE POVREDE OKA
18.17.1. Termike povrede
Termike povrede oka nastaju direktnim dej-
stvom plamena, vrele tenosti ili pare.
Dolazi do opekotine koe kapaka i trepavi-
ca, a sam bulbus moe biti oteenog epitela
ronjae. Osnova termikih povreda su oiljne
promene kapaka, uz gubitak osnovne uloge ka-
paka, koji, umesto zatitne uloge, sada oiljcima
rubova, ektropioniranjem ili entropioniranjem
Poglavlje 18 POVREDE OKA
otkrivaju ronjau ili je iritiraju, to dovodi do
tekih lezija.
U eksplozivnom oslobaanju tenosti ili
para, dolazi do oparotine kapaka i venjae,
a ronjaa postaje edematozna i zamuena.
Venjaa oiljava, gubi sposobnost produkcije
delova suznog lma i dolazi do suvog kerato-
konjunktivitisa.
18.17.2. Elektrina struja
Predeo oka retko je mesto kontakta sa
elektrinim izvorom. U sluaju kontakta nasta-
je karakteristian elektrini beleg na koi kap-
ka (slabe struje), a u sluaju ulaska elektrinog 305
toka u oko, protok struje moe izazvati edem
sa smanjenjem transparencije, ili, kod dueg
kontakta, nekrozu tkiva ronjae i njeno kasni-
je zamuenje. Edem se povlai spontano, kao i
staju zbog nekroze epitela to se moe kompli-
kovati ulceracijom ronjae. Traumatska reak-
cija irisa dovodi do zapaljenjske reakcije koja se
manifestuje zamuivanjem one vodice. Prome-
postaje edematozna i mogu se javiti krvarenja,
sa oiljnim promenama u pigmentnom epitelu
retine i atrojom horiokapilarisa. Faktori koji
utiu na brzinu i intenzitet formiranja mutnina
jesu duina dejstva elektrine struje, distanca
izvora do oka, put irenja kroz telo i vlanost
koe kapaka. Direktno dejstvo struja visokog
napona izaziva teke nekrotine promene na
celom oku, ukljuujui i deliminu ugljeniza-
ciju. Indirektno dejstvo visokog napona, bilo
tehnikog ili prirodanog elektriciteta (Voltin
luk ili udar groma) mogu otetiti one strukture
putem bljeska, a najea sekvela je katarakta.
18.17.3. Radijacija
Ultravioletno zraenje resorbuje se u epitelu
ronjae, dovodei do punktnih oteenja, koja
se javljaju par sati posle izlaganja ovom zraenju.
Zbog propadanja epitela ostaju slobodni ner-
vni zavreci te je proces jako bolan. Bol, foto-
fobija, epifora i jak spazam kapaka dominiraju
klinikom slikom. Defekti eptela dijagnostiku-
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
ju se uoresceinskim testom. Regeneracija je u
toku narednih 12 sati, tada se i simptomi irita-
cije povlae.
Infracrveni zraci daju karakteristinu forma-
ciju katarakte oblika cveta na zadnjem korek-
su.
Suneva svetlost i elektromagnetni talasi
spektra blizu vidljive svetlosti resorbuju se u
pigmentnom epitelu retine i melaninu horo-
idee. Dolazi do termikih lezija koje su rezul-
tat kumulacije energije u tkivu. Optiki sistem
oka fokusira zrake prema centru makule, time
i tetno dejstvo prema fovei. Solarna makulo-
patija predstavlja atrone defekte pigmentnog
epitela retine i horiokapilarisa sa posledicom
306 centralnih skotoma. Moe dovesti do hemora-
gija i formiranja rupture u makuli. Dugotrajno
izlaganje infracrvenim zracima moe dovesti do
termikih oteenja u tkivima oka.
Jonizujue zraenje
Na zraenje jonizacijom javlja se reakcija krv-
nih sudova povrnih delova, a to su koa kapka
i venjae. Posle latentnog perioda od par dana
ili nedelja, a to je u zavisnosti od doze, dolazi
do hiperemije koe sa edemom, a zatim sa de-
skvamacijom epiderma. Reepitelizacija je brza
ali sa formiranjem oiljaka zbog nestabilnog
epitela. Raste mogunost nastanka karcinoma
skvamoznih elija.
Radijacija oteuje epitel venjae i ronjae, a odmah posle povrede, to je u sluaju oteenja
najveu osetljivost pokazuje tkivo soiva. Laten-
tni period od ekspozicije jonizujuim zraenjem
do pojave mutnina soiva je razliit. Krai je
kod mlaih osoba i pri veoj dozi zraenja.
Uglavnom je to period od godinu dana ili due.
Za sluaj x-zraka, minimalna kataraktogena
pojedinana doza je 600 R, iako je zabeleena
pojava katarakte i kod doze 200 R. Frakcioni-
sanje celokupne doze zraenja daje dui period
latencije u stvaranju mutnina soiva.
Katarakta ima svoje karakteristike: takaste
mutnine zadnje kapsule u aksijalnoj liniji, i gra-
nule koje se prstenasto postavljaju. Formiraju
se vakuole, granule se umnoavaju i centralno
se formira grub plak, sa guim mutninama
po rubovima. Ove mutnine mogu da se proire
formirajui potpuno zamuenje soiva.
18.18. HEMIJSKE POVREDE OKA
Hemijske povrede mogu uzrokovati eksten-
zivna oteenja povrnog epitela oka, ronjae i
prednjeg segmenta, rezultujui oteenjem vid-
ne funkcije jednog ili oba oka.
Teina klinike slike zavisi od vrste hemij-
skog agensa i koliine, zahvaene povrine,
duine kontakta ekspozicije hemijskom agensu
i stepena penetracije u tkiva. Mehanizam dej-
stva razliit je za dejstvo baze i kiseline, gde su
oteenja bazama sloenija nego kod kiselina,
zbog vee penetrantne moi baza.
Hidroksi jon baze jedini se sa lipidima elijske
membrane gradei saponikate, to dovodi do
oteenja ili smrti elije. Katjonski deo moleku-
la odgovoran je za specinost penetracije alka-
lije. Katjonski ostatak reaguje sa karboksi gru-
pom kolagena strome i glikozaminske potke.
Hidratacija glikozaminoglikana dovodi do gu-
bitka prozirnosti strome i njenog zamuivanja,
a hidratacija vlakana kolagena dovodi do njiho-
vog zadebljavanja i skraivanja.
U zavisnosti do stepena penetracije postoji
stepen oteenja epitela ronjae i venjae, ba-
zalne membrane, arhitektonike strome i kerato-
cita, nervnih zavretaka, endotela, zatim vasku-
larizacije venjae, sklere i cilijarnog tela. Znaci
penetracije u prednju komoru mogu se videti
natrijum-hidroksidom unutar 35 minuta. Uko-
liko se pH spoljnjeg dela oka povrati na norma-
lu, pH one vodice oporavlja se u periodu od 30
minuta do 3 sata, u zavisnosti od penetrirane
koliine hemijskog agensa.
Oteenjem cilijarnog tela dolazi do sma-
njenja sekrecije askorbata te snienja njegove
koncentracije u prednjoj komori. Askorbat ima
stimulativno dejstvo na aktivnost produkci-
je kolagena u keratocitima i oporavka strome.
Produeno trajanje visokog pH, iznad 11,5 vred-
nosti dovodi do ireverzibilnih oteenja oka, sa
posledinom hipotonijom i ftizom bulbusa.
Hemijski agensi arsenala baza su natrijum-
hidroksid, kalcijum-hidroksid, magnezijum-
-hidroksid. Najtea oteenja daje natrijum-hi-
droksid, a magnezijum-hidroksid ima i termiko
dejstvo.
Sposobnost penetracije kiselina je nia. Jon
vodonika dovodi do oteenja izmenom vred-

nosti acidobazne sredine, sniavanjem pH.
Anjonski ostatak dovodi do precipitacije prote-
ina i denaturacije u predelu epitela i povrnim
delovima strome. Ovaj sloj koagulisanih preci-
pitata deluje kao zatitna barijera za prodiranje
kiseline u dublje slojeve i dublja oteenja. Na-
kon debridmana oteenih povrnih delova ki-
selinom stroma ostaje ouvane providnosti.
Ukoliko je dolo do dublje penetracije kiseli-
ne, oteenja su slina kao kada su zadobijena
bazama.
Hemijski agensi arsenala kiselina su sumpor-
na, hlorna i azotna kiselina, a najtea oteenja
daje hidrouorna kiselina. Molekul hidrouor-
ne kiseline malih je dimenzija i ima izuzetno
visoku penetrantnu mo.
Oteenjima epitela i strome ronjae dopri-
nosi i oteenje bulbarne i tarzalne venjae.
Nekroza tkiva venjae praena je inltracijom
leukocita, to je stalni izvor i podstrek inama-
tornim procesima.
Lezija i gubitak vaskularizacije limbusa zbog
ishemike nekroze konjunktive imaju za posle-
dicu sniavanja vrednosti inhibitora kolagena-
ze. Ove supstance se zbog oteenja vaskulari-
zacije ne dopremaju, tako da dolazi do preovla-
davanja dejstva kolagenaze i odravanja uslova
ulceracije strome.
Kasne sekvele lezije konjunktivalnog tkiva
poremeaji su povrine zbog poremeaja muci-
na, kao i prisutnog oiljavanja.
18.19. KLINIKO-FORENZINI
PRISTUP POVREDI OKA
Kao i u sluajevima povrede drugih delo-
va tela, sudskomedicinski pristup povredama
oka zahteva preciznu klasikaciju povrede,
tanu topograju oteenja i utvrivanje stepe- pomenom da se odnosi na trenutak nanoenja
na oteenosti funkcije oka i ukupne funkcije
vida.
Na osnovu utvrenih medicinskih injenica
mogue je oceniti teinu povrede prema zahte-
vima i pravilima krivino-pravne kvalikacije,
odnosno svrstati povredu unutar datog prav-
nog okvira kao laku, teku ili kvalikovano te-
ku. Kvalikovano teka povreda podrazumeva
funkcionalni i/ili anatomski gubitak oka, ili vi-
Poglavlje 18 POVREDE OKA
sok stepen oteenja funkcije vida, koji je traj-
nog karaktera.
Mogui neeljeni tokovi u evoluciji povrede
oka, ukljuujui i destruiue reparatorne pro-
cese, zahtevaju da zakljuak bude oprezan, uz
obavezan naglasak da se data procena teine
povrede (kvalikacija) odnosi na vreme nastan-
ka povrede.
Specinost oka da i male, teko uoljive po-
vrede mogu proizvesti veoma teke posledice,
postavlja oftalmologa pred teke dijagnostike i
forenzine probleme.
Kliniko-forenzini pristup u pitanjima
graanskog prava (novano obeteenje za
nematerijalnu tetu izraeno kroz bol, strah,
naruenost i smanjenje opte ivotne sposobno- 307
sti) vri se uvek na konanom stanju organa i
njegove funkcije, nakon povrede evolucija je
zavrena.
Kod procene umanjenja opte ivotne aktiv-
nosti, kao polazna pozicija uzima se procena
da potpuni gubitak jednog oka, funkcionalno
i/ili anatomski, predstavlja 33% gubitka optih
ivotnih aktivnosti.
U svakom konkretnom sluaju kliniko-
-forenzini pregled treba da pone detaljnim
opisom dogaaja (auto ili heteroanamneza) jer
poznavanje vrste traumatskog dogaaja moe
dati znaajna usmerenja za utvrivanje oteene
strukture oka.
Sledi detaljan pregled svih struktura sa
navoenjem i negativnih nalaza na pojedinim
strukturama oka. Pregled ukljuuje prema po-
trebi i neoftalmoloke metode (CT ili NMR).
Opis oteenja podrazumeva tanu topogra-
ju lezija i zavrava se klasikacijom povrede
prema birmingamskim pravilima.
Forenzino-kliniki zakljuak predstavlja
ocenu (kvalikaciju) teine povrede prema
datim okvirima Krivinog zakonika RS, sa na-
povrede.
 Poglavlje 18 POVREDE OKA
LITERATURA
Aaberg TM, Sternberg P. Blunt and penetrat-
ing ocular injuries. In: Regillo CD, Brown
GC, Flynn HW eds. Vitreoretinal Disease.
New York: Thieme Medical Publishers Inc;
(1999).
Ariyasu RG, Kumar S, La Bree LD, Wagner
DG, Smith RE: Microorganismus cultured
from anterior chamber of ruptured globes
at the time of repair. Am J Ophthalmol 1995;
119:1818.
Bazan NG, Allan G. Signal transduction and
308 gene expression in the eye: a contemorary
view of the proinammatory, anti-inam-
matory, and modulatory roles of prosrag-
landins and other bioactive lipids. Surv
Ophthalmol 1997; 41(2):2334.
Duane TD. Retinopathy and distant extraocular
trauma. In: Duane TD. Clinical Ophthal-
mology. Harper&Row Publication; 1979.
Fong LP. Secondary hemorrhage in trau-
matic hyphaema. Ophthalmology.
1994; 101:15838.
Green R. Retina. in: Spencer W. Ophthalmic pa-
thology an Atlas and Textbook W.B. Saun-
ders Company; 1985.
Hunt JH, Patrinely JR, Anderson RL. Orbital
emphysema, Staging and acute managent.
Ophthalmology 1994; 101:9606.
Kuhn F, Morris R, Witherspoo CD, Heimann
K, Jeffers J, Treister G. A standard classi-
cation of ocular trauma. Ophthalmology
1996; 103:2403.
Kuhn F, Pieramici . Ocular trauma: Principles
and Practice. New York:Tieme Medical
Publishers, 2002.
Lindsey JD, Kashiwagi K, Kashiwag F, Weinreb
RN. Prostaglandin action on ciliary smooth
muscle extracellular matrix metabolism:
implications for uveoscleral outow. Surv
Ophthalmol 1997; 41(2):5360.
Mansour AM, Green WR, Hogge C. Histopa-
thology of commotio retinae. Retina 1992;
12:248.
Meek KM, Boote C. The organization of col-
lagen in the corneal stroma. Exp Eye Res
2004; 78(3):50312.
Moller-Pedersen T. Keratocyte reectiv-
ity and corneal haze. Exp Eye Res 2004;
78(3):55360.
Moses R, Hart W. Adlers Physiology of the Eye:
Clinical aplication. St. Luis-Washingon-
Toronto: Mosby Company; 1987.
Newell FW. Ophthalmology. Principles and con-
cepts. Mosby; 1996.
Ryan DG, Taliana L, Sun L, Wei ZG, Masur
SK, Lauker RM. Involment of S100A4 in
Stromal Fibroblasts of the Regenerating
Cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;
44: 425562.
Santas JA, Bahler S, Peterson JA. Effect of Hep-
arin II Domain of Fibronectin on Aqueous
Outow in Cultured Anterior Segments
of Human Eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci
2003; 44:4796804.
 Poglavlje 18 POVREDE OKA

Sarin LK, Reinert C. Retinopathy in ocular trau- INDEKS

ma. In: Duane TD. Clinical Ophthalmol-
ogy. Harper&Row Publication; 1979. acelularni matriks 293
afakija 293
Spencer W. Vitreous. In: Spencer W. Ophthal- angulus iridocornealis 288
mic pathology an Atlas and Textbook W.B. aparatus lacrimale 284
Saunders Company; 1985. aquosus 289
beonjaa 288
Spoerl E, Wollensak G, Dittert DD, Seiler T. blefarospazam 287
Thermomechanical behavior of collagen- blowout fraktura 303
cross-linked porcine cornea. Ophthalmo- Bowmanova membrana 285
logica 2004; 218(2):13640. Brillen hematom 283
Camera oculi anterior 290
Stramer BM, Zieske JD, Jung JC, Austin JS, Fini Conjunctiva 284
ME. Molecular mechanismus controlling Cornea 285
the brotic repair phenotype in cornea: Corpus ciliare 289 309
Implications for surgical outcomes. Invest Corpus vitreum 293
Ophthalmol Vis Sci 2003; 44:423746. depolimerizacija 294
Descemetova membrana 285
Ueda J, Yue B. Distribution of Myocilin and destruiui organizacioni proces 299
Extracellular Matrix Components in the dupla slika 304
Corneoscleral Meshwork of Human Eyes. duica i cilijarno telo 289
Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44:47727. endoftalmitis 292
entropion 284
Volpe NJ, Larrison WI, Hersh PT, Kim T, Shin- enukleacija 300
gleton BJ. Secondary hemorrhage in trau- broblastike reakcije 294
matic hyphaema. Am J Ophthalmol 1991; fraktura krova orbite 304
112:50713. fraktura orbite 303
gonioskopija 292
Wagoner MD. Chemical injuries of the eye: cur- granulomatozni uveitis 300
rent concepts in pathophysiology and ther- halkoza 300
apy. Surv Ophthalmol 1997; 41:275312. hemoftalmus 294
hemosis 285
Wintrop SR, Cleary PE, Minckler DS, Ryan hidrolni dupli heliksi 293
SJ. Penetrating eye injuries: A histopath- hifema 290
ological review. Br J Ophthalmol 1980; hijalociti 293
64:80917. hijaloidna fosa 292
hijaluronska kiselina 293
hipopion 293
Hypermetropia 288
Hyphaema 286, 290
Hyposphagma 285
infekcije orbite 304
inkarceracija 288
intraokularne infekcije 292
intraorbitalne hemoragije 304
intumescencija (bubrenje) soivnih masa 293
Iridodialysis 290
iris 289
kapci 282
 Poglavlje 18 POVREDE OKA

katarakta 293 pupilarni blok 292

Keiser-Fleischerov prsten 300 pupilla 289
kliniko-forenzini pristup 307 Purtscherova retinopatija 300
kolageno-hijaluronska reetka 294 rebound 290
koloboma 284 recesija ugla 292
lens 292 rekurentna erozija 287
luksacija 293 ronjaa 285
miii pokretai oka 302 ruptura beonjae 289
musculi bulbomotoria 302 sclera 288
myopia 288 sekluzija 292
myosis 287 sekundarna hifema 291
nepenetrantne povrede ronjae 287 sekundarni glaucom 291
nervus opticus 301 sideroze oka 300
ona duplja 302 simpatika oftalmija 300
ona vodica 289 sindrom gornje orbitalne sure 303
310 okluzije pupile 292 lemov kanal 290
Ophthalmia sympatica 300 soivo 292
optiki nerv 301 solarna makulopatija 305
Ora serrata 293 stalom ronjae 288
orbita 302 staklasto telo 293
orbitalni absces 304 struktura staklastog tela 293
ozleda kantalnog ligamenta 283 subluksacija soiva 293
palpebrae 282 suzni aparat 284
penetrantne povrede ronjae 287 Syndroma orbitale 303
perikornealna hiperemija 290 tendinozni presten 302
Photofobia 287 Tersonov sindrom 301
pocrnelo oko 283 traumatski iridociklitis 290
poviavanje intraokularnog pritiska 291 tromboza kavernoznog sinusa 304
povratni udar od soiva 290 ultravioletno zraenje 305
prednja ona komora 290 uvea anterior 289
prednja uvea 289 venjaa 284
prelom orbite 303 vitreoretinalni spojevi 294
prolaps intraokularnih sadraja 288 zamuenje soiva 293
ptoza 304 Zinnove zonule 292
 Poglavlje 19 POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA

19. POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA

Vladimir PILIJA i Milo TASI

19.1. Povrede spoljanjeg uha............................................................................ 311

19.1.1. Povrede une koljke .................................................................................... 311 311
19.1.1.1. Mehanike povrede une koljke ......................................................... 311
19.1.1.2. Termike povrede une koljke ........................................................... 312
19.1.2. Povrede spoljanjeg unog kanala ............................................................... 312
19.2. Povrede bubne opne ................................................................................. 313
19.3. Povrede srednjeg uha ............................................................................... 313
19.4. Povrede unutranjeg uha .......................................................................... 313
19.4.1. Dejstvo blast talasa na unutranje uho ........................................................ 313
19.4.2. Potres labirinta (Commotio labyrinthi)........................................................... 314
19.4.3. Hemijske povrede unutranjeg uha ............................................................. 314
19.5. Povrede piramide temporalne kosti ......................................................... 314
19.6. Kvalikacija povreda uha ......................................................................... 315

19.1. POVREDE SPOLJANJEG UHA

Spoljanje uho sastoji se iz une koljke (auricula) i spoljanjeg unog kanala (meatus acusti-
cus externus). Povrede ova dva anatomska dela spoljanjeg uha mogu biti izolovane ili meusobno
udruene.

19.1.1. Povrede une koljke

Una koljka najee je izloena dejstvu mehanike i zike nokse.

19.1.1.1. Mehanike povrede une koljke

S obzirom na svoj boni i istureni poloaj na glavi, kao i na nezatienost, una koljka izloena
je razliitim povredama. Primarno mesto u traumi spoljanjeg uha zauzima mehanika trauma. Di-
 Poglavlje 19 POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA
rektno dejstvo tupo-tvrdog mehanikog orua
i/ili oruja prouzrokuje, u zavisnosti od jaine
dejstva, razliite povrede. Kao posledica dejst-
va mehanike sile javljaju se: oguljotine, nag-
njeine, razderine, krvni podlivi i delimino ili
potpuno otrgnue une koljke.
Daleko najea ozleda une koljke je
othaemathoma, koja je rezultat nakupljanja
serozno-krvavog izliva izmeu perihondrijuma
i hrskavice une koljke. Ona nastaje kao po-
sledica tangencionalnog dejstva tupo-tvrdog
mehanikog orua na unu koljku. Pojavljuje
se kao profesionalno oteenje kod nosaa,
rvaa, boksera i dr. Povreda se kliniki mani-
festuje pojavom manjih ili veih plaviastih,
elastinih, bezbolnih jastuia, koji briu njen
312 uobiajen reljef. Ukoliko se hematom ne ukloni,
dolazi do aseptine nekroze hrskavice i indura-
cije vezivnog tkiva, to uzrokuje vee ili manje
deformacije une koljke.
19.1.1.2. Termike povrede une koljke
Termike povrede nastaju kao posledica
dejstva niske i visoke temperature na unu
koljku.
Congelatio auriculae
Due dejstvo niske temperature ispod 0 C i
visoke vlanosti izaziva poremeaje cirkulacije.
U poetku dolazi do reeksnog spazma kapilar-
ne mree u koi, da bi kod produene ekspozici-
je nastala paraliza vazokonstrikcije i dilatacija
krvne mree. Zbog navedenih patoziolokih
deavanja, cirkulacija je usporena i nastaje lo-
kalno rashlaivanje krvi. Posledica toga je
anoksija, poremeaj metabolizma i acidoza. U
zavisnosti od patoanatomskih promena, promr-
zline se dele na 3 stepena teine:
I U prvom stepenu dolazi do oteenja
povrnih delova koe koja je bleda i hlad-
na, a kasnije tamnocrvena i zadebljana.
Javlja se bol u vidu oseaja arenja i par-
estezije. Ove promene su trajnog reverzi-
bilnog karaktera.
II Drugi stepen odlikuju promene koje za-
hvataju sve slojeve koe. Koa je tam-
nocrvene boje ispunjena bulama sa sero-
zno-hemoraginim sadrajem.
III Kod treeg stepena nastaje nekroza koe
i hrskavice. Pojavljuje se suva ili kao po-
sledica infekcije, vlana gangrena.
Combustio seu ambustio auriculae
Za razliku od smrzotina, opekotine une
koljke retko se sreu izolovane, ve udruene
sa opekotinama glave i lica. Nastaju dejstvom
suve ili vlane toplote. Stepen oteenja zavisi
od visine temperature, duine dejstva i toplot-
nog izvora. Prema dubini, opekotine su gru-
pisane u etiri stepena, a oparotine u prva tri
stepena.
I Prvi stepen (Combustio erythematosa) za
hvata epidermis u vidu aseptinog za-
paljenja. Koa aurikule je crvena, topla i
bolna.
II Drugi stepen (Combustio bullosa) karakte-
rie nastanak mehuria ispunjenih eksu-
datom koji je bogat brinom i elijskim
elementima.
III Trei stepen (Combustio necrotica) opeko-
tina aurikule podrazumeva pojavu koagu-
lacione nekroze koja zahvata kou i hr-
skavicu.
IV etvrti stepen (Carbonicatio) odlikuje
ugljenisanje svih struktura aurikule dej-
stvom iskljuivo suve toplote.
19.1.2. Povrede spoljanjeg
unog kanala
Mehanike povrede spoljanjeg unog kanala
mogu zahvatiti kou, hrskavicu i kotane zi-
dove. Pojavljuju se kao izolovane ili udruene
sa povredama aurikule i baze lobanje. Uzroci
povreivanja su razliiti. Povreda koe esto
nastaje kao posledica ienja uha otrim pred-
metom ili kod instrumentalnog odstranjivanja
stranog tela i cerumena iz spoljanjeg unog
kanala. Hrskaviavi i kotani deo spoljanjeg
 Poglavlje 19 POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA
unog kanala povreuju se indirektno u sklopu
longitudinalnog preloma piramide temporalne
kosti ili preloma glave mandibule.
19.2. POVREDE BUBNE OPNE
Bubna opna (membrana tympanica) svojim
konim slojem pripada spoljanjem uhu, a svo-
jim sluzokonim srednjem uhu. Povreda bubne
opne manifestuje se u vidu rascepa.
Ruptura membranae tympanicae
Rascep bubne opne je prekid anatomske ce-
line bubne opne koji nastaje dejstvom tupine ili
otrice mehanikog orua, direktnim ili indi-
rektnim dejstvom.
Direktno nastaje kao posledica samopovrei-
vanja iljkom mehanikog orua, nestrunom
manipulacijom kod svraba ili jatrogeno kod va-
enja stranog tela ili hirurke intervencije u sred-
njem uhu. Pri direktnom povreivanju, do rup-
ture moe doi u svim delovima bubne opne.
Indirektni rascep bubne opne nastaje u
povrednim situacijama po tipu udara zamah-
nutom akom u predeo aurikule, usled naglog
poveanja pritiska vazduha u spoljanjem
unom kanalu, pod uslovom da je udarac akom
bio srednjeg ili jakog intenziteta i da je aka u
potpunosti poklopila unu koljku. Pri takvim
povredama, javlja se trenutna bol jakog inten-
ziteta koja ubrzo poputa, a istovremeno se ja-
vlja i nagluvost konduktivnog tipa, koja ne
prelazi 2025 dB. U sklopu ovog povreivanja
moe se javiti oseaj zujanja u uima, prezno-
javanje i poremeaj ravnotee, ali ti simptomi
su kratkotrajni. Ruptura nastaje najee u
zadnjem gornjem kvadrantu bubne opne, zbog
toga to je taj deo najmobilniji i nema broznog
sloja.
Rascepi bubne opne imaju veliku tendenciju
da spontano zarastaju, osim u situacijama kada
je dolo do velikog rascepa na ve oteenu
bubnu opnu ili kada doe do razvoja bakterij-
ske infekcije. Rascepi najee zarastaju unutar
etiri nedelje, a manji i ranije. Nakon zarastanja
rascepa bubne opne dolazi do poboljanja sluha
do onog nivoa koji je postojao pre povrede
bubne opne.
19.3. POVREDE SREDNJEG UHA
Povrede lanca slunih koica
Povrede lanca slunih koica mogu biti
udruene sa rupturom bubne opne ili bez nje.
Javljaju se u vidu luksacije, najee inkudo-
stapedijalnog zgloba, frakture inkusa i njego-
vog dugog kraka. Najee se javljaju zajedno
sa uzdunom frakturom piramide temporalne
kosti, dejstvom iljka, kod strelnih povreda ili
jatrogeno. U sklopu povreivanja lanca slunih 313
koica javlja se teko oteenje sluha konduk-
tivnog tipa koje je ireverzibilnog karaktera.
19.4. POVREDE UNUTRANJEG UHA
Unutranje uho najee je povreeno dej-
stvom udarnog talasa i nekim hemijskim ma-
terijama.
19.4.1. Dejstvo blast talasa
na unutranje uho
Pod blast povredom ili povredom udarnim
talasom, podrazumevaju se: biozika, pato-
zioloka i klinika zbivanja, uzrokovana izla-
ganjem ivog tela efektu udarnog talasa nakon
detonacije eksploziva ili udarnom talasu nasta-
lom na drugi nain. Pri ovim povredama nastaje
primarni pozitivni talas, odnosno kompresijska
faza i sekundarni negativni talas ili implozivna
faza.
Oteenja uha pod dejstvom blasta zavise od
udaljenosti povreenog od centra eksplozije
(blie centru tea povreda), od poloaja uha u
odnosu na udarni talas i od ranijih oteenja
uha.
Pozitivna faza talasa eksplozije oteuje sred-
nje, dok negativna faza talasa oteuje unutranje
uho. Unutranje uho je znatno ree povreeno
od srednjeg uha, pri emu je kohlea osetljivija
 Poglavlje 19 POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA
od vestibularnog dela labirinta i ove povrede
najee nastaju kao posledica atmosferskog
blasta. Iako se smatra da je uho najosetljiviji or-
gan na delovanje udarnog talasa, teko je govor-
iti o izolovanoj klinikoj slici blasta uha, poto
kod povreenog postoje i blast povrede drugih
organa, prvenstveno unutranjih upljih, ali i
parenhimatoznih organa.
Kao posledica blast povreda uha nastaju ve-
stibularni i otogeni poremeaji. Vestibularni
znaci (munina, povraanje i vrtoglavica) u
poetku su ei, vie izraeni i vidljiviji od
kohlearnih, ali se za razliku od perceptivnih
oteenja sluha vremenom smiruju zbog adap-
tacije i centralne kompenzacije. Od otogenih
simptoma najea je nagluvost koja je ug-
314 lavnom meovitog tipa. esto se otkriva rekrut-
man (izjednaavanje glasnosti) koji upuuje na
intrakohlearnu leziju. Nagluvost je skoro uvek
praena intenzivnim umom koji dugo perzisti-
ra.
U najteim sluajevima kada su bolesnici
umirali od posledica blast povreda vitalnih or-
gana, naene su rupture bubne opne, prekidi
lanca slunih koica, destrukcije membra-
noznog labirinta i krvarenja u perilimfatinim
prostorima.
19.4.2. Potres labirinta
(Commotio labyrinthi)
Komocija labirinta podrazumeva mikro-
skopske povrede membranoznog labirinta. Na-
staje najee kao posledica dejstva mehanike
sile na piramidu temporalne kosti i kod udara
u vrh brade. Prilikom udara u vrh brade, sila
se prenosi preko zglobnog okrajka mandibule
na piramidu temporalne kosti (knock out, bez
gubitka svesti, ali sa dominacijom smanjenja
tonusa i prostorne orijentacije), povredna sila
indirektno oteuje membranozni labirint.
Znaajno je naglasiti da nema mikroskopskih i
makroskopskih fraktura kotanog labirinta.
Patohistoloki dominiraju promene u neu-
roepitelnim elijama prednjeg i zadnjeg op-
nastog polukrunog kanalia, retrokohlearnim
nervnim putevima i u jedrima ponsa. Lezije
nastaju u kapilarnoj mrei unutranjeg uha, to
dovodi do degenerativnih promena u senzor-
nim elementima vestibularnog dela labirinta,
Kortijevom spiralnom ganglionu i vestibular-
nom ganglionu. Mikroskopska krvarenja mogu
se nai i u perilimfatinim prostorima.
19.4.3. Hemijske povrede
unutranjeg uha
U novije vreme, hemijska oteenja unu-
tranjeg uha izuzetno su retka. Meutim,
zloupotreba farmakoloki aktivnih jedinjenja
ili izloenost nekim hemijskim materijama
moe dovesti do reverzibilnih ili ireverzibilnih
oteenja vestibulokohlearnog aparata.
Degenerativnu atroju slunog ivca ili
neuroepitela Kortijevog spiralnog gangliona i
oteenja perceptivnog dela labirinta uzrokuju:
metil-alkohol, etil-alkohol, nikotin, streptomi-
cin, kanamicin, gentamicin, kinin, salicilati,
jedinjenja ive itd.
19.5. POVREDE PIRAMIDE
TEMPORALNE KOSTI
Prelomi piramide temporalne kosti zauzimaju
vano mesto u kraniocerebralnoj traumatologiji.
Njihova uestalost u odnosu na ostale povrede
glave je velika, a klinika slika vrlo komplek-
sna. U savremenim uslovima ivota, prelomi pi-
ramide temporalne kosti najee su posledica
saobraajnog traumatizma, povreda na radu i
tua. Prelomi piramide temporalne kosti obino
su udrueni sa prelomima ostalih delova baze
lobanje, kostiju lica i povredama mozga.
Statistiki posmatrano, prelomi piramide ine
oko 75% svih fraktura baze lobanje; obim i ve-
liina povrede srazmerni su intenzitetu i pravcu
dejstva mehanike sile u trenutku povreiva-
nja.
Postoji vei broj klasikacija fraktura pi-
ramide, ali najprihvatljivija je podela na:
uzdune, poprene, kose, kombinovane i ati-
pine.
1. Uzduna fraktura piramide temporalne
kosti (Fractura longitudinalis partis petrosae
ossis temporalis) najuestaliji je tip frakture i
 Poglavlje 19 POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA
sree se u 80 do 90% svih fraktura piramide.
Ona nastaje delovanjem tupo-tvrde mehanike
sile na temporookcipitalni predeo i javlja se u
sklopu poprenih fraktura baze lobanje. Pre-
lomna linija ide u smeru uzdune osovine pi-
ramide.
2. Poprena fraktura piramide temporalne
kosti (Fractura transversalis partis petrosae ossis
temporalis) nastaje delovanjem mehanike sile
na okcipitalni ili temporookcipitalni predeo.
Ovaj tip preloma prati longitudinalnu frakturu
baze lobanje, a prelomna linija prostire se verti-
kalno na osovinu piramide.
3. Kosa fraktura piramide temporalne
kosti (Fractura obliqua partis petrosae ossis
temporalis) posledica je dejstva mehanike sile
na okcipitomastoidni ili mastoidni predeo.
Frakturna linija ima pravac od okcipitalne ko-
sti, mastoidnog nastavka, zadnjeg zida spoljnjeg
slunog hodnika, tegmena timpani i prelazi u
uzdunu frakturu.
4. Atipina fraktura temporalne kosti
(Fractura atypica ossis temporalis) nastaje kao
posledica tekih fraktura baze lobanje i ne moe
se po pravcu pruanja prelomnih linija svrstati
u ve navedene frakture. Ova fraktura moe
zahvatiti: prednju ivicu piramide, unutranje
uho, temporalnu skvamu, gornje-zadnji zid
spoljanjeg slunog hodnika, tegmen timpani,
labirint, mastoidni nastavak, zadnju ivicu pi-
ramide, sve do foramen laceruma.
5. Kombinovana fraktura temporalne kosti
(fractura longitudinalis et transversalis partis
petrosae ossis temporalis) nastaje kao kombinaci-
ja navedenih oblika fraktura temporalne kosti.
19.6. KVALIFIKACIJA POVREDA UHA
Prilikom ocenjivanja teine povreda uha
moraju se, kao i kod ostalih povreda, uvaavati
opti doktrinarni stavovi.
Povrede koe aurikule i spoljanjeg unog
kanala, bez veih defekata mekotkivnih struk-
tura, ne naruavaju znatno bitne funkcije uha u
celini. Iz tog razloga, ovakve povrede kvaliku-
ju se kao laka telesna povreda. Meutim, defor-
macija ili defekt vie od polovine une koljke
treba kvalikovati kao unakaenje.
Osnovni kvalikacioni elemenat ozlede
bubne opne, u smislu njenog rascepa, jeste ste-
pen i trajanje gubitka funkcije, odnosno sma-
njenje sluha. S obzirom na svojstvo bubne opne
u smislu njenog brzog zarastanja i normalizaci-
je stanja sluha do nivoa koji je bio u trenutku
povreivanja, rascepe bubne opne treba kvali-
kovati kao laku telesnu povredu, ako se do-
kae normalizacija funkcije.
Povreivanje lanca slunih koica treba
posmatrati kao teku telesnu povredu zato to
su ovakve povrede trajnog karaktera u smislu
oteenja sluha.
Ozlede unutranjeg uha dejstvom udarnog ta-
lasa treba kvalikovati kao laku telesnu povre-
du, pod uslovom da nije dolo do destrukcije
labirinta. 315
Fraktura ljuske temporalne kosti kvalikuje
se kao teka telesna povreda jer nosi sa sobom
indirektnu opasnost po ivot i/ili mogunost
nastanka opsenih ozleda intrakranijalnog sa-
draja.
Prelomi piramide temporalne kosti nose sa
sobom opasnost po ivot pa ih u tom pravcu i
treba kvalikovati, kao teku telesnu povredu.
Ovi prelomi su, praktino uvek, kombinovani
sa povredama intrakranijalnog sadraja i imaju
najtei kvalikacioni status (po ivot opasno
stanje).
LITERATURA
Pilija V., Savovi S. Uticaj blast povrede
unutranjeg uva na orijentaciju tela u pro-
storu. Medicina danas. 2004.
Stanisavljevi B. Otorinolaringologija. Kraguje-
vac: Medicinski fakultet; 1994.
Williams PL. Grays Anatomy. Edinburgh:
Churchill-Livingstone; 1995.
 Poglavlje 19 POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA

INDEKS

auricula 279
bubna opna 280
commotio labyrinthi 282
congelatio auriculae 280
dejstvo blast talasa na unutranje uho 281
Fractura atypica ossis temporalis 283
Fractura longitudinalis et transversalis
partis petrosae ossis temporalis 283
Fractura longitudinalis partis
petrosae ossis temporalis 282
Fractura obliqua partis petrosae
ossis temporalis 283
Fractura transversalis partis petrosae
ossis temporalis 282
316 klasikacija fraktura piramide 282
knock out 282
Kortijev spiralni ganglion 282
Meatus acusticus externus 279
membrana tympanica 280
nagluvost konduktivnog tipa 281
othaemathoma 280
perihondrijum 280
povrede vestibulokohlearnog aparata 279
prelomi piramide 282
rekrutman 282
ruptura membranae tympanicae 281
slune koice 281
spoljanje uho 279
vestibularni znaci 282
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE

20. POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE

Vladimir PILIJA i Milo TASI

20.1. Povrede nosnog predela............................................................................ 317

20.1.1. Mehanike povrede nosa ............................................................................. 317
20.1.2. Hemijske povrede nosa................................................................................ 318 317
20.1.3. Kvalikacija povrede nosa ........................................................................... 319
20.2. Povrede paranazalnih upljina................................................................. 319
20.3. Povrede jagodinog predela...................................................................... 320
20.3.1. Kvalikacija povreda jagodinog predela.................................................... 321
20.4. Povrede parotidnog predela...................................................................... 322

20.1. POVREDE NOSNOG PREDELA

Nos je poetni deo sistema za disanje i kao takav ima vanu respiratornu, olfaktornu, zatitno-
imunoloku i rezonantno-fonatornu ulogu. Poslednjih par decenija istie se znaajna uloga nosa u
reeksnim funkcijama (nazo-pulmonalnom, nazo-torakalnom, nazo-kardio-pulmonalnom, nazo-
rekurensnom reeksu i lokalnim reeksima nazalne mukoze), koje imaju veliki lokalni i opti uticaj
na ljudski organizam.
Nos, kao najistureniji deo lica, najee je izloen dejstvu traume kod povreda glave i nalazi se
na treem mestu po uestalosti povreivanja pojedinih delova ljudskog tela.
U praksi su esto prisutni neujednaeni, razliiti, pa i potpuno opreni stavovi po pitanju nji-
hove klasikacije i kvalikacije teine telesne povrede. Da bi se objektivno mogla izvriti ocena
naruavanja zdravlja uzrokovanog povredom nosa, lekar-vetak mora dobro poznavati osnovne
anatomske i funkcionalne karakteristike s jedne, te odgovarajue mere leenja s druge strane.

20.1.1. Mehanike povrede nosa

Prelomi nosnih kostiju i hrskaviavog skeleta nosne piramide nastaju najee u dogaajima
kada je glava tj. lice meta napada, pri emu je ova regija esto pogoena pesnicom ili tupo-tvrdim
mehanikim oruem. Prelomi nosnog predela sreu se kod politraumatskih povreda, kao posledica
saobraajnih nezgoda, prilikom rukovanja mainama i u drugim povrednim situacijama. esto
su udrueni s povredama ostalih kostiju lica ili glave, a kao izolovani prelomi obino su kom-
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
binovani s povredama mekotkivnih struktura u
vidu nagnjeenja, oguljotina, krvnih podliva ili
razderno-nagnjenih rana. Kod povreda vatre-
nim orujem, nos je esto razoren s posledinim
potpunim ili deliminim morfofunkcionalnim
gubitkom. Kao posebna grupa povreda izdvaja-
ju se jatrogene povrede nosa. Meu jatrogenim
povredama, na prvom mestu su povrede nastale
kao posledica estetskih i estetsko-funkcional-
nih operativnih zahvata. U sklopu ovih zahvata
najee dolazi do pada vrha nosa, broziranja visnosti od patolokog nalaza. Najprihvatljivija
nosne valvule itd., sa posledinim oteenjem u
funkcionalnom smislu.
Nastanak i oblik preloma nosnih kostiju za-
vise od lokalizacije udarca, koliine kinetike
energije predate na mestu udarca i od smera
delovanja sile. Kinetika energija obuhvata tri
318 elementa: masu povrednog predmeta, njegovu
brzinu u trenutku nanoenja udarca i veliinu
pogoenog polja. Dejstvujua sila na nos moe
delovati u antero-posteriornom smeru, u late-
ralnom ili latero-lateralnom smeru i u kranio-
kaudalnom smeru (veina povreda rezultanta
je sila iz vie pravaca, prevagom sile iz jednog
smera). Rezultujui vektor sile iz lateralnog
smera dominantan je u odnosu na ostale dej-
stvujue sile.
Fig. 20.1. Mesta najeih oteenja
hrskaviavog skeleta nosa
U odnosu na stepen prekida kotanog tki-
va, prelom moe biti nepotpun ili potpun.
Nepotpun prelom nosnih kostiju je pukotina
(Fissura), kod koje je kost prelomljena samo
u delu svoje debljine, pri emu je oblik kosti
ouvan. U potpune prelome ubrajaju se prosti
prelomi, gde jedna linija deli kost na dva dela,
i kominutivni prelomi, pri kojima nastaje vie
od dva dela.
Postoji vie klasikacija povreda nosa u za-
je modikovana kategorizacija povreda nosa
prema Harisonovoj klasikaciji:
0 povreda nosa bez frakture nosnih kostiju
tj. kontuzija mekotkivnih struktura,
I povreda nosa s lateralnim pomakom tj.
utisnuem zida jedne nosne kosti bez
frakture nosne pregrade,
II povreda nosa s lateralnim pomakom tj.
utisnuem zida jedne nosne kosti s frak-
turom nosne pregrade,
IIIa povreda nosa s frakturom obe nosne
kosti, a bez frakture nosne pregrade,
IIIb povreda nosa s frakturom obe nosne
kosti i frakturom nosne pregrade,
IV povreda nosa po tipu otvorene knjige
ili povreda nosa s multifragmentarnim
prelomom nosnih kostiju.
20.1.2. Hemijske povrede nosa
Hemijske povrede nosa odnose se pre svega na
hronina oteenja respiratorne i olfaktivne slu-
zokoe nosne duplje i perforaciju hrskaviavog
dela nosne pregrade. Navedena oteenja na-
staju kao posledica lokalne zloupotrebe vazo-
konstriktornih kapi i kokaina.
Jatrogena oteenja sluzokoe nosa esto se
sreu, a nastaju zbog neinformisanosti bole-
snika o duini trajanja primene vazokonstrik-
tornih kapi za nos. Adrenergiki vazokonstrik-
tori imaju brzu tahilaksiju, zbog ega njihov
efekat kratko traje, a simptomi od strane nosa
se pogoravaju. To je razlog njihove zloupotrebe
i dugotrajne primene, zbog ega se javlja
hronini hiperplastini rinitis tzv. Rhinitis
medicamentosa.
U poetnoj fazi, nakon umrkavanja kokaina,
javlja se nadraaj autonomnog nervnog sistema
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
blokadom simpatikusa, to e se manifestovati
vazokonstrikcijom. Nakon prestanka primar-
nog dejstva, pojavljuje se parasimpatika pre-
vaga i vazodilatacija. Dugotrajna ekspozicija
dovodi do manifestacija slinih vazomotornom
rinitisu, koji prelazi u atrojsku formu.
Viegodinja primena kokaina dovodi do
perforacije hrskaviavog dela nosne pregrade u
predelu Kiesselbachovog polja.
20.1.3. Kvalikacija povreda nosa
Povrede koe i sluzokoe nosa bez veih de-
fekata mekotkivnih struktura ne naruavaju
znatno bitne funkcije nosa u celini. Iz tog ra-
zloga, ovakve povrede kvalikuju se kao laka
telesna povreda.
Nepotpun ili potpun prekid kontinuiteta
nosnih kostiju opredeljuje lekara-vetaka da
li e ocena biti u okviru lake ili teke telesne
povrede. Nalaz pukotine nosnih kostiju, nosne
pregrade i hrskavica nosa ne daje za posledicu
poremeaj respiratorne ili olfaktivne funkcije
te ovakve prelome treba posmatrati kao laku
telesnu povredu. Kod potpunog prekida kon-
tinuiteta kosti koji nije praen s dislokacijom,
respiratorna i olfaktivna funkcija mogu biti
znatno oteane zbog prisustva edema, ali ove
funkcionalne smetnje relativno brzo se povlae.
Sa sudskomedicinskog stanovita, ove povrede
nalaze se na granici izmeu lake i teke povrede
(tzv. granine povrede), a kvalikuju se kao
laka telesna povreda. Prelom donje ivice nosne
kosti, bez obzira na prisustvo dislokacije, uvek
treba kvalikovati kao laku telesnu povredu, jer
je ivica slobodna, gradi gornju ivicu prednjeg
otvora nosne duplje i ne ometa funkciju disanja.
Potpuni prelomi nosnih kostiju ili nosne pre-
grade s dislokacijom ili znatnom deformacijom
nosne piramide, kompromituju disanje i olfak-
tivnu funkciju. Ovakvi prelomi kvalikuju se
kao teka telesna povreda.
Iaenje i delimino iaenje nosne pre- sa povredama okolnih struktura.
grade ili meusobnih spojeva nosnih hrskavica
(K-zona), zbog poremeaja statike nosne pi-
ramide i ziologije disanja, ispunjavaju kriteri-
jume za teku telesnu povredu.
20.2. POVREDE PARANAZALNIH
UPLJINA
Paranazalne upljine predstavljaju kotane
upljine pridodate nosnoj duplji, sa kojom su u
vezi preko svojih otvora. U paranazalne upljine
ubrajaju se: vilini sinus (sinus maxillaris), si-
tasti sinus (sinus ethmoidalis), eoni sinus (sinus
frontalis) i klinasti sinus (sinus sphenoidalis).
Povrede vilinog sinusa
Vilini sinus je parna upljina smetena u
telu gornje vilice. To je najvea paranazalna
upljina, ija morfologija je blisko povezana sa
razvojem zuba. Vilini sinus je potpuno razvi-
jen nakon izbijanja stalnih zuba (oko dvadesete
godine ivota) i razvoj se zavrava kasnije od
ostalih paranazalnih sinusa. 319
Najee je oblika trostrane piramide kao
i samo telo gornje vilice, sa vrhom okrenutim
spolja, prema jabunom nastavku, i bazom
okrenutom unutra, prema nosnoj duplji.
Povrede vilinog sinusa najee su udruene
sa povreivanjem okolnih kotanih i/ili mekot-
kivnih struktura.
Saobraajni traumatizam u etiologiji prelo-
ma srednjeg masiva lica zauzima dominantno
mesto. U nainu povreivanja kotanog skeleta
maksilofacijalne regije, poseban znaaj imaju
oblik lobanje, neravnomerna elastinost i jaina
kotanog skeleta u pojedinim delovima, razliita
debljina kostiju i poseban raspored mekih tkiva
lica. Meutim, odluujuu ulogu imaju jaina,
pravac, mesto delovanja, kao i veliina povrine
kojom deluje povredna sila. Jaina sile direktno
utie na vrstu, veliinu i broj preloma.
U sklopu preloma gornje vilice najee do-
lazi do povreivanja vilinog sinusa. U veini
sluajeva, prelomi gornje vilice posledica su di-
rektnog, a znatno ree indirektnog delovanja
sile na kotani masiv srednje treine lica. Po-
javni oblici su u vidu preloma alveolarnog na-
stavka, u vidu izolovanih preloma, ili udrueni
Razlikuju se sledee vrste preloma:
a) prelom alveolarnog nastavka
b) sagitalni prelom
c) transverzalni prelomi (Le Fort I, II i III)
d) kombinovani prelomi gornje vilice.
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
Povreivanje sinusa javlja se u sklopu svih
vrsta preloma gornje vilice, u vidu oteenja
kotanih zidova ili u vidu oteenja sluzokoe
sinusa. U oba sluaja, pojavljuje se krv u sinusu
(Haemathosinus), to je predisponirajui faktor
za razvoj bakterijske infekcije tj. sinuzitisa.
Vilini sinus je u kontaktu sa korenima zuba
i to najee drugog pretkutnjaka i sva tri kut-
njaka. Bliski odnos korenova gornjih zuba sa u-
pljinom vilinog sinusa objanjava mogunost
irenja infekcije i mogunosti komplikacija
unutar sinusa pri ekstrakciji zuba.
Prilikom ekstrakcije zuba moe se otvoriti
vilini sinus i na taj nain napraviti komunika-
cija izmeu usne duplje i upljine vilinog sinu-
sa. Komunikacija omoguava prodor mikroor-
ganizama u upljinu sinusa, meutim, i samo
320 oteenje sluzokoe sinusa prouzrokuje njeno
zapaljenje.
Povrede eonog, sitastog i klinastog sinusa
eoni sinus (sinus frontalis) je parna parana-
zalna upljina koja se razvija u eonoj kosti, na
prelazu njenog vertikalnog u horizontalni deo.
Javlja se nakon druge godine ivota. eoni si-
nusi su najee oblika trostrane piramide, sa
bazom okrenutom unutra, a vrhom napolje.
Povreivanje eonog sinusa najee se ja- guava potrebnu stabilnost i normalan poloaj
vlja u sklopu direktnih ili indirektnih preloma
uspravnog lista eone kosti.
Sitasti sinus (sinus ethmoidalis) smeten je u
labirintu sitaste kosti, koji deli onu od nosne
duplje u visini srednjeg i gornjeg nosnog hod-
nika.
Zbog bliskog anatomskog odnosa, povrei-
vanje sitastog sinusa po pravilu je udrueno sa
povredom eone kosti, pa se ovakvi prelomi na-
zivaju frontoetmoidalnim. U sklopu transver-
zalnog preloma gornje vilice (Le Fort II i III)
povreuje se i sitasti sinus.
Jatrogene povrede sitastog sinusa znatno su
ree i mogu se javiti kod hirurkih intervencija
na gornjoj vilici, kao to je npr. hirurka inter-
vencija po Cadwell-Licu.
Klinasti sinusi (sinus sphenoidalis), desni i
levi, smeteni su u telu istoimene kosti i odvoje-
ni jedan od drugog meusinusnom pregradom.
Povrede klinastog sinusa udruene su sa prelo-
mima baze lobanje.
20.3. POVREDE JAGODINOG PREDELA
U svakodnevnoj sudskomedicinskoj prak-
si, povrede jagodinog predela imaju pose-
ban znaaj kako zbog uestalosti tako i zbog
potrebne objektivne ocene teine u eksper-
tiznom delu dokaznog postupka na sudu i u
praksi esto prisutnih neujednaenih stavova
po pitanju kvalikacije.
Da bi se mogao objektivno oceniti stepen
naruenja zdravlja uzrokovan povredom jago-
dinog predela, potrebno je dobro poznavanje
anatomskih i funkcionalnih karakteristika
ove regije, posledica i komplikacija ovakvog
povreivanja, kao i odgovarajuih mera lee-
nja.
Jabuna kost je parna kost, lei na spoljanjoj
strani gornjeg dela kostura lica i prouzrokuje na
koi lica ispupenje poznato pod imenom jago-
dica ili jabuica. Jabuni predeo zauzima sredi-
nji poloaj u regiji lica; posebnu vanost ovom
predelu daje jabuna kost zbog svojih spojeva (u
vidu avova) sa okolnim kostima lica: gornjom
vilicom, eonom, slepoonom i klinastom kosti.
Odlikuje se vrstinom i daje stabilnost srednjem
spratu kostura lica.
Jabuna kost svojim poloajem i oblikom
daje karakteristian izgled licu. Ona omo-
one jabuice, to je od znaaja za stereoskop-
sko gledanje; ima i zatitnu ulogu jer uestvuje
u izgradnji dela zida one duplje i na taj nain
titi onu jabuicu.
Na jabunoj kosti pripajaju se veliki i mali
jabuni mii kao i orbitalni deo krunog
miia oka. Oba jabuna miia gornjim de-
lom se pripajaju na spoljanjoj strani jabune
kosti, a donjim krajem se zavravaju u predelu
nosno-usne brazde. Svojim dejstvom, ovi miii
podiu gornju usnu nagore i upolje, a veliki
jabuni mii daje licu izraz radosti i smeha. Or-
bitalni deo krunog miia oka nalee na bazu
one duplje, a svojim donje-spoljanjim delom
privruje se na spoljanjoj strani jabune ko-
sti. Prilikom kontrakcije ovog miia dolazi do
snanog zatvaranja onih kapaka. Osim mi-
minih miia, na jabunoj kosti se pripajaju
i dva vakaa miia: slepooni i maseterini.
Oba miia svojim dejstvom snano podiu
donju vilicu, odnosno zatvaraju usta. Prilikom
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
zatvaranja usta, kod vakanja, stvara se pritisak
izmeu zubnih lukova, koji se preko jabune
kosti, kao posrednika, prenosi na eonu i sle-
poonu kost.
Jabuna kost esto je izloena dejstvu traume,
zato to je bono najistureniji deo lica. Prelom
jabune kosti nastaje najee u dogaajima u pravcu teke telesne povrede. Navedeni
kada je glava tj. lice meta napada, pri emu je
ova regija esto pogoana pesnicom ili tupo-
tvrdim mehanikim oruem.
Prelomi jabune kosti nastaju po pravilu di-
rektnim dejstvom sile usmerene upravo na nje-
nu spoljanju stranu ili nastavke. Dejstvujua
sila na jagodini predeo moe delovati u pred-
nje-zadnjem i spoljanjem smeru (atero-poste-
riorni i lateralni). Veina povreda rezultanta
je sila iz oba pravaca tj. prevage sila iz jednog
smera. Delovanje sile u lateralnom smeru, do-
minantno u odnosu na anteriorno-posteriornu
dejstvujuu silu (rezultujui vektor), dovodi do
preloma jabune kosti.
Prelomi jabune kosti mogu se klasiko-
vati prema razliitim kriterijumima, ali najpri-
hvatljivija je anatomska klasikacija, prema
lokalizaciji prelomnih linija. Prema toj klasi-
kaciji, prelomi jabune kosti se dele na:
1. prelome jabunog luka,
2. prelome spoljanje strane jabune kosti,
3. prelome orbitalne strane jabune kosti,
4. kombinovane prelome jabune kosti.
20.3.1. Kvalikacija povreda
jagodinog predela
Prilikom ocenjivanja teine povrede jabune
regije moraju se, kao i kod ostalih povreda,
uvaavati optevaei stavovi.
Povrede koe jabunog predela, bez veih
defekata mekotkivnih struktura, ne naruavaju
znatno bitne funkcije ove regije. Iz tog ra-
zloga, ovakva povreda kvalikuje se kao laka
telesna povreda. Meutim, ukoliko je pri-
likom povreivanja dolo do znatnog oteenja
donjeg onog kapka, ovakvu povredu treba
kvalikovati kao teku telesnu povredu, zbog
nemogunosti zatvaranja kapka i posledinog
oteenja ronjae.
Po nekim stavovima, ocena teine povreiva-
nja jabune kosti vri se na osnovu odsustva
ili prisustva pomeranja kotanih ulomaka. Po
takvom pravilu, za laku telesnu povredu sma-
traju se nepotpuni prelomi, kao i odsustvo
dislokacija kotanih ulomaka kod potpunog
linearnog preloma. Potpuni linearni prelomi i
prisustvo dislokacija opredeljuju lekara-vetaka
doktrinarni stav isuvie je generalizovan, jer ne
uzima u obzir princip delovanja organa u poret-
ku funkcije.
Prelom spoljanje strane jabune kosti, bez
obzira na njegovu obimnost, reperkutovae se
na jabuni luk gde e takoe doi do preloma.
Iz navedenog proizilazi zakljuak da e ovakvo
povreivanje u znatnoj meri otetiti funkciju
jabune kosti, u smislu neadekvatne funkcije
vakanja koja moe ii do te mere da u potpu-
nosti onemogui otvaranje ili zatvaranje usta. 321
Pored ispada funkcije vakanja, kod preloma
spoljanje strane dolazi do cepanja sluznice vi-
linog sinusa i krvnih sudova. Ovo krvarenje ne
mora biti jakog intenziteta pa se ak moe i pre-
videti u standardnim RTG snimcima. Iako bez
klinike simptomatologije, u smislu krvarenja
iz nosa na strani preloma, krvarenje unutar vi-
linog sinusa odlian je put za razvoj patogenih
mikroorganizama zbog kojih se stiu uslovi za
pojavu prvo akutnog, a zatim i hroninog za-
paljenja sluzokoe vilinog sinusa. Prema tome,
prelom spoljanje strane jabune kosti daje
poremeenu statiku jabuno-maksilarnog kom-
pleksa, kompromituje funkciju vakanja i kon-
sekutivno, zbog oteenja sluzokoe vilinog
sinusa, pojavljuje se njeno zapaljenje, zbog ega
ispunjava kriterijum za teku telesnu povredu.
Prelomi jabunog luka mogu biti izolovani
ili udrueni s prelomom spoljanje i/ili or-
bitalne strane jabune kosti. Kako izolovani,
tako i kombinovani prelomi kompromitu-
ju funkcionisanje vilinog zgloba bilo zbog
oteenja miinih vlakana ili direktnog priti-
ska kotanih ulomaka na koronoidni nastavak
donje vilice. Zbog navedenog, ovi prelomi kva-
likuju se kao teka telesna povreda.
Kod izolovanih preloma poda one duplje
(blow out ili blow in) dominiraju oteenja funk-
cije oka i njegovih pomonih organa. ak i
minimalna subperiostalna krvarenja vre kom-
presiju na donji pravi mii one jabuice i pri
tome dovode do pojave diplopija. Vea krvare-
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
nja unutar orbite pomeraju onu jabuicu pre-
ma napred, zbog ega je smanjena ili onemo-
guena funkcija onih kapaka, to za posledicu
daje oteenje ronjae oka. Kroz vee prelomne
pukotine moe doi do ispadanja sadraja one
jabuice u vilini sinus (masno tkivo i donji
pravi mii one jabuice), a kao posledica toga
kretanje one jabuice bie ogranieno. Kroz
prelomnu pukotinu mogu je prodor mikroor-
ganizama u onu upljinu s razvojem infekcije.
Navedene posledice i/ili komplikacije opre-
deljuju za teku telesnu povredu. Kombinovani
prelom orbitalne strane sa spoljanjom stra-
nom jabune kosti treba da se kvalikuje, kao
i izolovani prelomi bilo orbitalne ili spoljanje
strane.
Postojea asimetrija lica koja se javlja kao po-
322 sledica preloma spoljanje strane kosti, u sklopu
viedelnog preloma, Fractura male sanata, te
grubo oiljavanje koe jabunog predela, moe
predstavljati medicinski elemenat za postojanje
unakaenosti.
Iz navedenog se jasno zakljuuje koliki je
funkcionalni znaaj jabune kosti za funk-
cionisanje funkcije vakanja, zatite oka i nje-
govih pomonih organa, te u ispoljavanju afekta
zbog miinih kontrakcija. Svaka trauma dovodi
do ispada neke od navedenih funkcija, a samim
tim, povreivanje ovog predela ispunjava kvali-
katorne elemente za teku telesnu povredu.
Najzad, radi se o najmasivnijoj (najkompaktni-
joj) kosti lica, te povredna energija za nastanak
preloma mora biti visoka po intenzitetu.
20.4. POVREDE PAROTIDNOG PREDELA
Parotidni predeo lei iza maseterinog pre-
dela, ispod predela uha, ispred mastoidnog
predela, iznad sternokleidomastoidnog predela
vrata, a spolja od retrostiloidnog dela parafarin-
gealnog prostora.
Parotidni predeo sainjavaju: 1) paroti-
dna lezda, 2) spoljanja karotidna arterija, 3)
spoljanja jugularna vena, 4) parotidni limfni
vorovi, 5) facijalni ivac i 6) uno-slepooni ili
aurikulotemporalni ivac.
Parotidna lezda (glandula parotis), kao i
parotidna loa, ima priblino oblik uspravne
trostrane prizme. Na njoj se razlikuju dva dela,
povrni i duboki, rastavljeni jedan od drugog
tankim slojem rastresitog elijskog tkiva kroz
koji prolaze zavrne grane facijalnog ivca. S
obzirom na to da je spoljanja strana parotidne
lezde potkona i vrsto spojena s dubokom
stranom parotidnomaseterine fascije (fascia
parotideomasseterica), esto je izloena povre-
dama.
Povrede parotidne lezde skoro uvek su
udruene sa povredama okolnih mekotkivnih i
kotanih struktura. Mehanika trauma je naj-
zastupljenija, a povrede parotidne lezde kreu
se u rasponu od nagnjeenja i krvnih podliva
do reznih, ubodnih i strelnih rana. Blizak od-
nos unutranje ivice parotidne lezde sa velikim
krvnim sudovima (a. carotis interna, v. jugularis
interna) i sa etiri poslednja modana ivca (IX,
X, XI i XII), koji prolaze kroz laterofaringealni
prostor, nosi sa sobom opasnost po ivot pri-
likom penetrantnih i opsenih povreda.
Izvodni kanal parotidne lezde (ductus
parotideus) upravljen je napred du zamiljene
linije koja spaja spoljanji uni otvor sa sredinom
gornje usne, ide skoro paralelno sa jabunim lu-
kom po spoljanjoj strani maseterinog miia
(m. masseter). Kod prednje ivice ovog miia,
probija se koso napred kroz obrazni mii (m.
buccinator) i otvara se u usnoj duplji na gor-
njem svodu njenog trema, prema II gornjem
kutnjaku.
Poloaj izvodnog kanala parotidne lezde,
dozvoljava njegovo povreivanje u razliitim
povrednim situacijama. Ubodne i/ili rezne rane
obraznog podruja za posledicu imaju delimi-
no ili potpuno presecanje izvodnog kanala.
Ozlede parotidne lezde bez veih tkivnih
defekata treba kvalikovati kao laku tele-
snu povredu, a presecanje izvodnog kanala
ili destrukciju itave lezde kao teku telesnu
povredu.
Spoljanja jugularna vena (v. jugularis
externa) u veini sluajeva ima duboki intrapa-
rotidni poetak, pa je esto u sklopu povreiva-
nja parotidnog i vratnog predela oteen njen
zid. Prilikom reznih ili ubodnih rana na vratu,
moe doi do presecanja zida vene, pri emu
preseeno vensko stablo iroko zjapi otvoreno
usled veze njegovih zidova sa srednjom fascijom
vrata (lamina pretrachealis fasciae cervicalis);
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
kroz ovaj otvor, koji podrava i poveava m.
omohyoideus kao zateza srednje fascije vrata,
moe biti uvuen vazduh u venu pomou re-
spiratornih pokreta i prouzrokovati vazdunu
emboliju.
Facijalni ivac (nervus facialis) je meovit lo-
banjski ivac, koji pored motornih i senzitivnih,
sadri i parasimpatika vlakna. Oteenje faci-
jalnog ivca manifestuje se njegovom paralizom.
Sa patolokog stanovita, paralize facijalnog
ivca dele se na centralne, kada patoloki pro-
ces ili trauma deluju na supranuklearne puteve,
i na periferne, kada se javlja oteenje od pon-
tocerebralnog ugla do zavrnih grana facijal-
nog ivca. Kod centralne paralize, dolazi do
delimine paralize facijalnog ivca jer je gornja
grana facijalisa ouvana zbog bikortikalne su-
pranuklearne inervacije. Zbog toga, kod cen-
tralnih paraliza bolesnik moe da nabere elo.
Periferna paraliza facijalnog ivca je kompletna,
cela polovina lica iskljuena je iz funkcije.
Oteenja facijalnog ivca nastaju kao po-
sledica dejstva zikih, mehanikih i hemijskih
povreda, meutim, pojavljuju se i kao jatrogena
povreda.
Paralysis nervi facialis peripherica-Bell naje-
i je oblik periferne paralize i, statistiki, sree
se u oko 70% svih paraliza. Smatra se da naglo
izlaganje hladnoi utie na periferna simpati-
ka vlakna u podruju facijalnog ivca, dovodei
do vazokonstrikcije krvnih sudova i sledstvene
ishemije. Osim izlaganja niskoj temperaturi, i
alergija, hormonski poremeaji, neke toksine
materije i psihika trauma, mogu biti uzrok na-
stanka periferne paralize facijalnog ivca. Nji-
hovim iznenadnim dejstvom dolazi do spazma
krvnih sudova i edema ivca u kotanom kana-
lu. Edem dovodi do kompresije ivca, krvnih i
limfnih sudova, ime se ishemija poveava. Kao
posledica navedenih deavanja, pojavljuju se
degenerativna oteenja ivca.
Na osnovu stepena oteenja ivca, razlikuju
se tri stadijuma intenziteta:
1. neuropraksija ozleda ivca sa prekidom
u mijelinskom omotau, dok su aksoni
ouvani;
2. aksonotmesis odlikuje se degenera-
tivnim promenama mijelinskog omotaa
i aksona, dok su Schwannove elije ou-
vane;
3. neurotmesis potpun prekid kontinuiteta
ivca, tako da se u distalnom delu razvija
Wallerova degeneracija.
Paralysis nervi facialis traumatica po uestalo-
sti pojavljivanja dolazi odmah iza Bellove para-
lize. Smatra se da na njih otpada 1520% svih
perifernih paraliza facijalnog ivca. Na osnovu
lokalizacije dejstva traume, paralize se dele na:
intratemporalne i ekstratemporalne.
Intratemporalne paralize ee se sreu u
sklopu poprenih i kosih fraktura piramide
temporalne kosti (50%), a ree kod longitudi-
nalnih (1020%). U ekstratemporalnom delu
povrede nastaju u sklopu: ubodnih, reznih (ili
kombinovanih) ili strelnih rana.
Traumatske paralize, tj. pareze, na osnovu
vremena nastanka dele se na rane i kasne. 323
Rane paralize ili pareze nastaju neposredno
nakon povreivanja. Mehanizam njihovog na-
stanka tumai se direktnom povredom ivca
(npr. fragmentom frakturirane kosti, projek-
tilom itd.). Tom prilikom, najee dolazi do
deliminog presecanja ivca, a potpun prekid
retko se sree.
Kasne paralize ili pareze nastaju izmeu
drugog i treeg dana od trenutka povreivanja.
Posledica su ekstraneuralnog krvarenja i priti-
ska hematoma na ivano stablo.
Paralysis nervi facialis jatrogenes svede-
na je na minimum zahvaljujui uvoenju
mikrohirurkih tehnika u otologiji. Povrede
se deavaju zbog anatomskih varijacija puta
facijalnog ivca, naroito na medijalnom zidu
bubne duplje, dehiscencije njegovog kanala, a
koje se pronalaze u 1020% sluajeva. Drugi
razlog su patoloki procesi koji erodiraju nje-
gov kanal (holesteatom, karcinom i dr.) koji se
ne mogu u potpunosti odstraniti a da ivac ne
bude u izvesnoj meri oteen. Trea mogunost
jeste nedovoljna uvebanost operatora u tehnici
i orijentaciji. Lokalizacija povrede najee je
na drugom kolenu facijalnog ivca.
Konana kvalikacija vri se u zavisnosti od
stepena oteenja funkcije facijalnog ivca.
 Poglavlje 20 POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
LITERATURA:
Clayton MI, Lesser THJ. The role of radiogra-
phy in the management of nasal fractures.
J Laryng Otol 1986; 100:797-801.
Jovanovi S. Nos i paranazalni sinusi. Beograd:
Nauna knjiga; 1987.
Krajina Z. Otorinolaringologija i cervikofacijalna
kirurgija. Zagreb: kolska knjiga; 1986.
Pilija V., Buljik M., Mihalj M., Savovi S., Sto-
jiljkovi G. Kliniki i forenzini aspekti
klasikacija i kvalikacija povreda nosa.
Med. pregl. 2004;
324
Rowe N, Williams J. Maxillofacial injuries.
Churchill-Livingstone; 1985.
INDEKS
aurikulotemporalni ivac 322
aksonotmesis 323
blow in 321
blow out 321
dejstvo sile na nos 318
facijalni ivac 322
funkcionalni znaaj jabune kosti 322
glandula parotis 322
holesteatom 323
jabuna kost 320
jabuni mii 320
jabuni predeo 320
jatrogene povrede nosa 318
kategorizacija povreda nosa po Harisonu 318
Kiesselbachovo polje 319
kombinovani prelomi jabune kosti 321
lokalni reeksi nazalne mukoze 317
mimini miii 320
neuropraksija 323
neurotmesis 323
Paralysis nervi facialis jatrogenes 323
Paralysis nervi facialis traumatica 323
parotidna lezda 322
parotidni limfni vorovi 322
parotidni predeo 322
prelomi jabune kosti 321
prelomi jabunog luka 321
prelomi orbitalne strane jabune kosti 321
prelomi spoljanje strane jabune kosti 321
respiratorna i olfaktivna funkcija 319
Rhinitis medicamentosa 318
spoljanja jugularna vena 322
spoljanja karotidna arterija 322
Wallerova degeneracija 323
vakai miii 320
 Poglavlje 21 POVREDE USNE DUPLJE ORALNA TRAUMA

21. POVREDE USNE DUPLJE ORALNA TRAUMA

Milo Tasi

21.1. Principi oralne traume.............................................................................. 326

21.2. Klasikacija povreda oralnih tkiva.......................................................... 326
21.3. Povrede zubnih tkiva u periodu razvoja Embriogeneze ....................... 326
21.4. Povrede zuba............................................................................................. 326 325
21.5. Prelomi donje vilice.................................................................................. 327
21.6. Povrede temporomandibularnog zgloba .................................................. 328
21.7. Prelomi gornje vilice................................................................................. 328
21.8. Povrede mekih tkiva oralnog predela ...................................................... 328
21.9. Jatrogena oteenja oralne regije .............................................................. 328
21.10. Kvalikacija povreda zuba...................................................................... 329

Termin oralna trauma podrazumeva povrede mastikatornih struktura, u uem smislu. Ove
strukture obuhvataju: zube, potporni aparat zuba, gornju i donju vilicu ukljuujui i miie i liga-
mente koji se na njima pripajaju, temporomandibularni zglob, usne, jezik i neurovaskularne ele-
mente koji opsluuju ova tkiva. Ovako anatomski ograniena denicija oralne regije znaajna je i za
praktinu stomatologiju, jer denie podruje njenog rada.
Faktori koji favorizuju nastanak i utiu na intenzitet povreda u ovoj regiji dele se na: lokalne,
opte i sistemske.
1. Lokalni faktori su: nemogunost zatvaranja usana, obino kombinovana sa protruzijom pred-
njih zuba, postojanje veih dentalnih rekonstrukcija, prethodna oboljenja zuba ukljuujui i
potporni aparat, endodontski tretmani i kotane ciste bez obzira na poreklo.
2. Opta stanja: ivotna dob, dijabetes, epilepsija i organska oteenja mozga.
3. Sistemska stanja koja predisponiraju nastanak i intenzitet traume su: hiperparatireoidizam,
Osteitis deformans-Morbus Paget, eozinolni granulom, metabolike bolesti, talasemija, osteo-
mijelitis, leukoze i sva oboljenja praena rarefakcijom kostiju.
 Poglavlje 21 POVREDE USNE DUPLJE ORALNA TRAUMA
21.1. PRINCIPI ORALNE TRAUME
Slino povreivanju drugih telesnih struk-
tura, i oralna tkiva mogu biti povreena direk-
tnim dejstvom povrednog orua ili indirektnim
delovanjem povrednih sila. Kao i u sluaju
povreda drugih telesnih sistema, odluan fak-
tor za nastanak oralne traume jeste promena
koliine kretanja u vremenu, odnosno impuls
sile. Brzina udara i njime izazvana akceleracija
ili deceleracija, kao i osobine povrednog orua
kod traumatizacije oralnih tkiva, imaju neke
specinosti. Udari oruima koji poseduju veli-
ku brzinu i imaju malu udarnu povrinu, ee
dovode do frakture samo zubne krunice uglav-
nom bez oteenja potpornog aparata. U suprot-
nom, udari irokom povrinom i malom brzi-
nom ili kada je udarna povrina orua takva
326 da se moe deformisati, osim frakture krunice
zuba, po pravilu izazivaju i povredu potpornog
aparata zuba, a esto nastaje i paralelna fraktura
korena i krunice zuba.
Poloaj mandibule u trenutku nanoenja uda-
ra (trenutak delovanja povredne sile) izuzetno
utie na ishod povreivanja. Poloaj mandibule
u protrudiranom poloaju pri udaru u bradu,
zbog prisilne okluzije tj. zatvaranja usta, dovo-
di do povrede prednjih donjih zuba direktnim
mehanizmom, a indirektnim mehanizmom do
povreda zadnjih zuba ili povreda mekih tkiva
retromolarnog podruja.
Za ishod povreivanja najznaajniji je smer
udara. Direktni udari deluju najee preko la-
bijalnih povrina zuba sa smerom dejstvujue
sile od napred prema nazad i dovode do fraktu-
re krunice zuba koja je popreno postavljena u
odnosu na uzdunu osovinu zuba.
21.2. KLASIFIKACIJA POVREDA
ORALNIH TKIVA
Klasikacija oralnih povreda, kao i oboljenja
ovog predela, stvar je meunarodnih konvenci-
ja i ista je data u 10. meunarodnoj klasikaciji
povreda i oboljenja MK 10, koju je prihva-
tila i naa zemlja, to znai da je obavezna za
pridravanje.
Ovde emo navesti samo osnovne grupe kla-
sikacije oralne traume, koje se dele na:
1. povrede gingivalne i oralne sluznice;
2. povrede vrstog i pulpnog tkiva zuba;
3. povrede potpornog aparata;
4. povrede kotanih struktura.
21.3. POVREDE ZUBNIH TKIVA
U PERIODU RAZVOJA
EMBRIOGENEZE
Izvesni traumatski dogaaji u gestacijskom
periodu mogu pokazati svoje manifestacije u
postnatalnom periodu i to kako na primarnoj
tako i na sekundarnoj denticiji.
Meu ovim stanjima opisuju se:
Kalcikacioni defekti koji se javljaju u obli-
ku ukastih ili ukasto-braonkastih mrlja na
labijalnim povrinama zuba. Veruje se da su ova
oteenja u vezi sa ranim lezijama zametka zuba
permanentne denticije.
Pseudoodontomi tumorima sline forma-
cije odnose se samo na primarnu denticiju i
takoe vezuju za traumatske dogaaje u ranoj
fazi gestacije.
Distorzija korena i/ili krunice zuba takoe
se smatra traumatskim oteenjem u ranoj fazi
gestacije koja moe pogoditi zametke primarne
i sekundarne denticije. U ovu grupu oteenja
spadaju i facijalna asimetrija, mikrognatija i ab-
normalne erupcije zuba.
Uzrone veze svih nabrojanih stanja sa tra-
umatskim dogaajem u vreme gestacije isuvie
su hipotetike, to umanjuje njihov praktini
sudskomedicinski znaaj.
21.4. POVREDE ZUBA
Povrede bez frakture
Povreda zuba silom manjeg intenziteta u
primarnoj ili sekundarnoj denticiji dovodi do
dilatacije i hiperemije kapilara u pulpi, koja je
najee reverzibilni proces.
U nekim sluajevima, najee uz postojanje
lokalnih ili optih predispozicionih faktora,
 Poglavlje 21 POVREDE USNE DUPLJE ORALNA TRAUMA
moe dovesti do eksudacije plazme i celularnih
elemenata pri emu nastaje stanje traumatskog
pulpitisa.
Slino pulpitisima druge etiologije i traumat-
ski moe ii prema resustituciji ili pak purulen-
tnoj upali, sa mogunou prelaska u hronicitet,
sa formiranjem polipa pulpe, slobodnih pulpnih
kalcikata ili zubnog granuloma.
Fraktura zubne krunice
Fraktura zubne krunice najee je posledica
direktih udara, te se i najee pojavljuje u pre-
delu inciziva. Laki oblik ove frakture ogranien
je na predeo iznad gleno cementne veze, dok
se tei oblik prostire preko ove granice i uvek je
povezan sa povredom potpornog aparata zuba.
Savremena klasikacija deli frakturu kru-
nice na: frakturu glei, frakturu dentina bez
oteenja pulpe i frakturu dentina sa otvorenom
pulpom.
Fraktura zubne krunice i korena
Ova fraktura uvek obuhvata: gle, dentin i
cement, uz otvaranje pulpe i povredu potpor-
nog aparata. Kod odraslih osoba, ovakav oblik
povrede najee je nastao u tuama, i to udar-
cem koji dolazi iz antero-lateralnog smera.
Frakture korena zuba
Izolovana fraktura zubnog korena je retka,
ea je u primarnoj nego u sekundarnoj den-
ticiji, ona ukljuuje oteenje samo dentina i
cementa i najee je pozicionirana u srednjoj
treini korena. Interesantno je da jedan broj
ovih fraktura zarasta spontano.
Luksacija zuba
Delimina ili potpuna luksacija jedna je od
najeih povreda oralne regije. Kod zuba pri-
marne denticije najee je uzrokovana padom,
a kod odraslih tuama.
Smer pomaka luksiranog zuba mogu je u
oba lateralna smera, u smerovima napred-nazad
i apikalno-distalnom (apikalno: protrurzija; di-
stalno: intrurzija). Sudskomedicinski je znaajno
da radioloki upadljivo proirenje periodontal-
nog prostora vrlo tano pokazuje smer udara.
Avulzija zuba
Avulzija predstavlja kompletno izbijanje
zuba iz zubne alveole. Fraktura alveole esto
je prisutna, ali nije i neophodna kod avulzije.
Stomatolog mora da bude svestan da, naroito
prilikom delovanja visokih energija, izbijeni
zub moe da bude duboko impaktiran u okolne
mekotkivne strukture, najee usne i jezik, to
zahteva poseban dijagnostiki oprez.
Ankiloza
Ankiloza zuba predstavlja srastanje zubnog
cementa sa alveolarnom kosti i obino je posle-
dica luksacije ili reimplantacije. 327
Diskoloracija
Traumatska diskoloracija spada u kasne posle-
dice povreda zuba. Slobodna krv u povreenoj
pulpi hemolizira i krvni pigment kroz dentin-
ske tubule prodire prema povrini putem sila
kapilariteta, gde se prisustvo ovog pigmenta
vidi ispod zubne glei kao promena boje.
21.5. PRELOMI DONJE VILICE
Prelomi mandibule uvek su posledica direk-
tnog dejstva sile. Prema lokalizaciji, klasikuju
se po opte prihvaanoj emi Dingmana i No-
tviga kao:
1) prelom u oblasti simze (brada);
2) prelom tela mandibule, koji se pozicionira
u predelu izmeu I premolara i prednjeg
pripoja maseterinog miia;
3) prelom predela ugla mandibule, pozicio-
nira se u prostoru od III molara do gor-
njeg pripoja maseterinog miia;
4) prelom ramusa mandibule;
5) prelom kondilarnog nastavka, ukljuujui
i njegov vrat;
6) prelom koronoidnog nastavka;
7) prelom alveolarnog nastavka.
 Poglavlje 21 POVREDE USNE DUPLJE ORALNA TRAUMA
Kod udara u predeo brade, moe nastati bi-
lateralni prelom mandibule ili oba koronoidna
nastavka, dok kod udara iz lateralnog smera
moe nastati prelom subkondilarnog predela na
strani suprotno od udara.
Rane propratne pojave preloma mandibule su
krvarenje i poremeaj svesti, to zahteva oprez
prema moguoj opstrukciji disajnih puteva.
Kao kasne komplikacije ovakvih preloma
nastaju loe srastanje, nastanak pseudozgloba,
malokluzija i hipoestezija do anestezije.
21.6. POVREDE
TEMPOROMANDIBULARNOG
ZGLOBA
328 Osim preloma zglobnog okrajka mandibu-
le i traumatske luksacije zgloba, sudskome-
dicinski je vano istai da kod saobraajnih
udesa sa mehanizmom udara vozila odnazad,
putnici u prednjaeem vozilu mogu zadobiti
povrede ovog zgloba. Uslov za nastanak ovih
povreda jeste to da su u trenutku udara usta
otvorena. Zakoni mehanike za ovaj tip koli-
zije kau da e u neposrednoj fazi udara, tela
putnika krenuti prema napred, a glave prema
nazad. Reeksi istezanja dovode mandibulu
u okludirani poloaj, pri emu moe nastati
povreivanje molara i istezanje ligamenata
ovog zgloba.
Privremena disfunkcija zgloba moe biti re-
verzibilna, ali kao i njegove druge povrede,
moe dovesti do posttraumatske artroze.
21.7. PRELOMI GORNJE VILICE
Klasikaciju preloma gornje vilice izvrio je
Le Fort 1900. godine i ona i danas vai.
Le Fort I je transferzalna fraktura koja zahva-
ta alveolarni nastavak, nepanu kost, deo zida
maksilarnog sinusa i donji deo pterigoidnog na-
stavka.
Le Fort II je fraktura gornjeg maksilarnog
predela i generalno je piramidalnog oblika.
Sklop ove sloene frakture obuhvata i prelome
nosnih kostiju i frontalnog nastavka maksile,
a moe da obuhvati i suznu kost, zigomatino-
maksilarni spoj i pterigoidnu plou.
Le Fort III je prelom uzrokovan silom viso-
kog intenziteta, koja dovodi do odvajanja cele
maksile i bar jo jedne kosti lica od kranio-fa-
cijalnog skeleta. Frakturne linije kreu se kroz
podruje frontalnog, zigomatinog i nosnog
spoja, obuhvataju pod orbite, a i podruja etmo
i sfenoidalnog spoja.
21.8. POVREDE MEKIH TKIVA
ORALNOG PREDELA
Na mekim tkivima oralnog predela mogu na-
stati sve vrste ozleda i rana, ukljuujui i defek-
te od ulaza ili izlaza strelnih rana. Samoubistvo
(ree ubistvo) ispaljivanjem u usnoj duplji, zbog
eksplozivnog efekta barutnog punjenja moe
dovesti do veeg broja lacerokontuznih ozleda
na povrini obraza i usana, to moe uzrokovati
zabludu o delovanju i drugog orua.
Na mekim tkivima oralnog predela mogu na-
stati i povrede delovanjem zikih i hemijskih
sredstava, najee opekotine i oparotine, a u
retkim sluajevima i elektrini beleg kao posle-
dica mesta ulaska elektrinog toka. Kao posle-
dica dejstva hemijskih sredstava, u ovom pre-
delu najee se vide kaustina oteenja slina
opekotinama, uzrokovana dejstvom jakih baza
ili kiselina.
21.9. JATROGENA OTEENJA
ORALNE REGIJE
Pod jatrogenim oteenjima podrazumeva-
ju se poremeaji funkcije i/ili strukture koja je
rezultat injenja ili neinjenja lekara tj. stoma-
tologa. U principu, ova oteenja najee su
uzrokovana primenom loe tehnike loim pro-
cedurama ili procedurama zasnovanim na po-
grenoj dijagnozi i na kraju neeljenim dejstvi-
ma terapijskih supstanci. U nekim sluajevima,
ova oteenja mogu biti predmet krivine i/ili
graanske odgovornosti stomatologa, a njihova
sudskomedicinska interpretacija obuhvaena je
u optem poglavlju o odgovornosti lekara.
 Poglavlje 21 POVREDE USNE DUPLJE ORALNA TRAUMA
U fazi preparacije, najee jatrogeno
oteenje odnosi se na iritaciju pulpe izazvane
toplinskim efektima nastalim usled rada mai-
ne. Ovakva oteenja najee su reverzibilna,
ali ponekad i ireparabilna.
Jatrogena lezija koja prati punjenje kanala
korena jeste mogua upala alveole uzrokova-
na vikom aplikacije punioca, dok u ortodont-
skoj praksi kao ova vrsta lezije javlja se nasta-
nak dekalcikacije glei. U grupu jatrogenih
oteenja spadaju i prelom krune, korena, otva-
ranje maksilarnog sinusa i fraktura mandibule.
Mogui uzrok jatrogenih lezija u oralnoj regiji
jeste i lomljenje dentalnih instrumenata u toku
rada. Kao i u svim oblastima invazivne medi-
cine, i u stomatologiji postoji rizik od lokalne
ili proirene infekcije kao i svi rizici primene
lokalne ili opte anestezije. Ovi rizici, kao i
njihovo forenzino razmatranje, obrauju se u
odgovarajuem poglavlju.
21.10. KVALIFIKACIJA POVREDA ZUBA
Kvalikacija povreda uopte predstavlja oce-
nu teine povreda koja se vri prema pravilima
u Zakoniku o krivinom postupku i Krivinom
zakoniku (ZKP i KZ), to znai da je medicin-
sko promiljanje i zakljuivanje strogo podvr-
gnuto pravnim regulama (vidi odgovarajue
poglavlje).
Uestalost ovih povreda i veoma razliiti sta-
vovi pojedinih strunjaka zbog nune primene
osnovnog pravnog postulata jednakosti pred za-
konom, nametnuli su potrebu za ujednaenim,
doktrinarnim, stavom u kvalikaciji povreda
zuba.
A) Za sluajeve oteenja zuba permanentne
denticije primenjuju se sledei stavovi:
Teka telesna povreda
Izbijena tri i vie zuba bez obzira na njihov
meusobni poloaj;
Traumatski gubitak vie od polovine kru-
nice etiri i vie zuba;
Subluksacija etiri ili vie zuba (bez obzira
na mogunost ksacije);
Izbijanje zuba samca u donjoj vilici (jer je
nosilac ili potencijalni nosilac zubne pro-
teze);
Izbijanje zuba samca u gornjoj vilici, osim
ako je antagonist zubu samcu u donjoj vi-
lici;
Izbijanje ili nepopravljiva luksacija jednog
zuba u gornjoj ili donjoj vilici uz posto-
janje jo jednog zuba koji je od izgublje-
nog udaljen za najmanje dva zubna mesta
(onemoguena protetska nadoknada);
Izbijanje zuba samca na jednoj polovini
gornje ili donje vilice uz postojanje zuba
na drugoj polovini vilice (nemogunost
premoenja).
Laka telesna povreda
Delimini gubitak krunice do tri zuba;
Izbijanje zuba samca u gornjoj vilici, osim 329
ako nije antagonist zubu samcu u donjoj
vilici;
Reparabilna luksacija do tri zuba (irepa-
rabilne luksacije smatraju se gubitkom
zuba).
Napomena: Trajnim gubitkom zuba smatra
se izbijen zub, prelom zuba u visini vrata i pre-
lom vie od 2/3 krunice zuba.
Decidualna denticija
Za mlene zube do etvrte godine ivota,
naelno vae isti principi kao i za permanentne
zube, jer je njihova ouvanost izuzetno vana
za pravilan razvoj sekundarne denticije i razvoj
vilica. Nakon etvrte godine ivota, gubitak
mlenih zuba smatra se lakom telesnom povre-
dom.
Bitno je napomenuti da se luksacija mlenog
zuba, za razliku od trajnog, uvek smatra gubit-
kom tog zuba.
Zubni karijes vitalnog zuba ne uzima se kao
kvalikatorni elemenat koji umanjuje teinu
povrede. Oboljenja potpornog aparata zuba kao
umanjujui kvalikatorni element, uzimaju se
u obzir samo u odmaklom stadijumu ovog obo-
ljenja sa visokim stepenom rasklaenosti zuba,
to znai da, bez obzira na navedene opte prin-
cipe, kvalikacija ima visoke individualne oso-
benosti.
 Poglavlje 21 POVREDE USNE DUPLJE ORALNA TRAUMA

LITERATURA Dingman i Notvig 327

diskoloracija zuba 327
distorzija korena i/ili krunice zuba 326
Andreasen JO. Etiology and pathogenesis of eozinolni granulom 325
traumatic dental injuries. A clinical study fraktura dentina 327
of 1298 cases. Scand J Dent Res 1970; fraktura dentina sa otvorenom pulpom 327
78:329. fraktura glei 327
fraktura zubne krunice 327
Andreasen JO. Traumatic injuries of the teeth. St. fraktura zubne krunice i korena 327
Louis: C.V. Mosoby Co; 1974. frakture korena zuba 327
hiperparatireoidizam 325
Bhaskar SN. Synopsis of oral pathology. 3rd ed. hipoestezija 328
St. Louis: C.V. Mosoby Co; 1969. intrurzija 327
jatrogena oteenja oralne regije 328
Boyle PE. Kornelds histopathy of the teeth and kalcikacioni defekti 326
their surrounding structures.4th ed. Phila- kvalikacija povreda zuba 329
delphia: Lea & Febiger; 1955. Le Fort 328
leukoze 325
330 Brki H. Forenzina stomatologija. Zagreb: luksacija zuba 327
kolska knjiga; 2000. malokluzija 328
mastikatorne strukture 325
Jerolimov, Brki H. Vjetaenje u stomatologiji. nastanak pseudozgloba 328
Zagreb: Sveuilite u Zagrebu; 2005. oralna trauma 325
Osteitis deformans-Morbus Paget 325
Kulowski J. Facial injuries: A common denomi- osteomijelitis 325
nator of automobile casualties. J Am Dent otvaranje maksilarnog sinusa 329
Assoc 1956; 53:32. polip pulpe 327
povrede vrstog i pulpnog tkiva zuba 326
Rowe NL, Killey HC. Fractures of the facial skel- povrede bez frakture 326
eton. Baltimore: Williams & Wilkins Co; povrede gingivalne i oralne sluznice 326
1955. povrede kotanih struktura 326
povrede mekih tkiva oralnog predela 328
Thoma K, Goldman H. Oral pathology. 5 th ed. povrede potpornog aparata 326
St. Louis: C.V. Mosoby Co; 1960. povrede temporomandibularnog zgloba 328
povrede zuba 326
Woolrudge ED. Legal problems of the forensic povrede zubnih tkiva u periodu razvoja 326
odontologist. J Forensic Sci 1973; 18:43. prelomi gornje vilice 328
prelomi madibule 327
principi oralne traume 326
protrurzija 327
pseudoodontomi 326
sile kapilariteta 327
INDEKS talasemija 325
toplinski efekt rada maine 329
ankiloza zuba 327 traumatski pulpitis 327
avulzija zuba 327 zubni granulomat 327
decidualna denticija 329 zubni karijes 329
dentinski tubuli 327
 Poglavlje 22 POVREDE PERIFERNIH NERAVA

22. POVREDE PERIFERNIH NERAVA

Goran STOJILJKOVI

22.1. OPTI DEO............................................................................................... 332

22.1.1. Graa perifernog nerva................................................................................ 332
22.1.2. Graa nervnog vlakna ................................................................................. 332
22.1.3. Odgovor nerva na traumu ........................................................................... 332
22.1.3.1. Reakcija tela neurona na traumu ........................................................ 332 331
22.1.3.2. Reakcija aksona ................................................................................... 332
22.1.4. Tip povreivanja nerva ................................................................................ 333
22.1.4.1. Neuropraksija ...................................................................................... 333
22.1.4.2. Aksonotmeza ....................................................................................... 333
22.1.4.3. Neurotmeza ......................................................................................... 333
22.1.5. Vrsta mehanike traume.............................................................................. 333
22.1.5.1. Istezanje .............................................................................................. 333
22.1.5.2. Nagnjeenje ........................................................................................ 333
22.1.5.3. Ishemija ............................................................................................... 333
22.1.5.4. Presecanje nerva .................................................................................. 333
22.1.5.5. Specina oteenja............................................................................. 334
22.1.5.5.1. Povreda elektricitetom...............................................................................
334
22.1.5.5.2. Povreda nerva uzrokovana injekcijom...................................................... 334
22.1.6. Odgovor miinog tkiva na traumu............................................................. 334

22.2. POSEBAN DEO ........................................................................................ 334

22.2.1. Plexuas brachialis............................................................................................. 334
22.2.1.1. N. radialis ................................................................................................ 334
22.2.1.2. N. medianus............................................................................................. 335
22.2.1.3. N. ulnaris................................................................................................. 335
22.2.2. Plexus lumbalis i Plexus sacralis ..................................................................... 335
22.2.2.1. N. peroneus communis............................................................................. 335
22.2.2.2. N. tibialis................................................................................................. 335
 Poglavlje 22 POVREDE PERIFERNIH NERAVA
22.1. OPTI DEO
Tehnikim i tehnolokim razvojem i sve
veom raznolikou ljudske aktivnosti povean
je opti traumatizam, pa samim tim i poreiva-
nje perifernih nervnih struktura. Zbog svoje
specine grae i funkcije, opredelili smo se da
ovu vrstu traume izdvojimo kao posebno po-
glavlje. Napominjemo da opti principi i bioloki
odgovor kod povreenog nervnog tkiva vae
kao i za druga tkiva, ali postoje specinosti
koje se ne mogu zaobii.
22.1.1. Graa perifernog nerva
Idui od spoljanjih ka unutranjim struk-
turama, prvo nailazimo na epineurijum
(epinurium) koji predstavlja spoljanji vezivni
332 omota koji u izvesnom smislu predstavlja na-
stavak tvrde opne (dura mater) i ima zatitnu
ulogu. Ispod epineurijuma se nalaze vezivne
pregrade perineurijuma (perineurium) u ijem
prostoru se nalaze nervna vlakna grupisana u
snopove (fasciculus). Broj fascikulusa izmeu
nerava je vrlo razliit. Potvrdilo da je njihov
broj promenljiv i du jednog istog nerva, te je
ovo sloen i razgranat fascikularni pleksus.
22.1.2. Graa nervnog vlakna
Nervno vlakno predstavlja najmanji supstrat
provodnog sistema nervnog tkiva i u osnovi ga
ini cilindrini aksonski nastavak nervne eli-
je, na specian nain obavijen mijelinskim
omotaem, koji je izdanak Schwannove elije.
Na mestu spajanja dve susedne Schwannove
elije nalazi se Ranvijerovo suenje gde postoji
deo aksona koji je bez mijelinskog omotaa.
Ovakva graa omoguava brzu elektrinu
spovodljivost du aksona. Nervna vlakna sa
debljim mijelinskim omotaem imaju veliku
brzinu provodljivosti i provode motorne i tak-
tilne impulse dok su ona vlakna bez ili sa malo
mijelina sa sporom provodljivosti za impulse
bola, luenje lezda itd.
Inae, kroz samu aksonsku strukturu
(plazmu), odvija se aksonski transport koji ide
od elijskog tela ka aksonskom kraju, preko
proteina kineizina i u suprotnom smeru, ka
telu, preko dineina.
22.1.3. Odgovor nerva na traumu
Nakon povrede nerva, za ovu tkivnu struk-
turu otpoinje patozioloki (morfoloki i me-
taboliki) mehanizam dogaanja sa ciljem da se
novonastala situacija to pre prevazie. Ovakav
mehanizam odvija se na nivou tela nervne eli-
je u prednjim rogovima kimene modine, na
proksimalnom delu nervnog vlakna i distalnom
okrajku nervnog vlakna koje je izgubilo vezu sa
telom elije kom pripada.
22.1.3.1. Reakcija tela neurona
U telu elije nakon presecanja aksona nastaje
hromatoliza, poveanje volumena citoplazme i
poveanje enzimske aktivnosti, poveanje RNK
u citoplazmi. to je povreda aksona blie telu,
nastaje izraenije poveanje mase, a ako je uz
samo telo, nastaje metabolika insucijencija i
gubitak mase same elije. Opisane promene na
telu elije traju oko 15-tak dana i nakon ovoga
akson poinje da se regenerie od tela prema
periferiji. Ovo predstavlja zlatno vreme za
hirurku intervenciju povezivanja okrajaka
prekinutog nerva jer se u ovom periodu stiu
uslovi za mogunost prorastanja proimanja
nervnih vlakana iz proksimalnog u distalni deo.
Pre ovog perioda, elija i sam akson nisu dovolj-
no spremni i nemaju dovoljno metabolikog
potencijala za obnovu, dok je u periodu koji je
dui, ovakva sposobnost regeneracije smanjena
zbog smanjene proteosinteze i poveanog ra-
zvoja vezivnog tkiva u samom nervnom i okol-
nim tkivima.
22.1.3.2. Reakcija aksona
Na mestu gde je nastao prekid aksona, ubrzo
nakon povrede, razvija se edem kako proksi-
malnog tako i distalnog dela prekinutog nerva.
Ovaj otok moe da zahvati i nekoliko centi-
metara nerva na obe strane, otok moe da traje i
nekoliko nedelja, a nastaje i proliferacija najvie
Schwannovih elija, ali i elija koje ine vezivnu
potporu (peri i epineurijum).

Distalni deo prekinutog aksona podlee
Wallerovoj degeneraciji. Ova izmenjenost pred-
stavlja fagocitozu degenerisanih struktura
aksona i mijelina. Ovakav proces je priprema
distalnog dela prekinutog aksona za prodor
proksimalnog dela regenerisanog aksona i nji-
hovo povezivanje.
22.1.4. Tip povreivanja nerva
22.1.4.1. Neuropraksija
Neuropraksija je reverzibilni blok u pro-
voenju uzrokovan biohemijskim poremea-
jima u mijelinskom omotau u okolnostima
ouvanog aksona. Ovakav tip povreivanja
moe biti uzrokovan istezanjem nerva, tupom
povredom ili kompresijom, a dobro ga ilustruje
poznati fenomen utrnulosti ruke koja je bila
dui vremenski period oslonjena na usku pre-
preku (npr. ivica kreveta u snu), ili noge pri
duem sedenju sa prekrtenim nogama. Bez
ikakve posebne terapije, u kraem vremenskom
intervalu nastaje potpuna regeneracija nerva i
vraanje motorne i senzorne funkcije (koje su
najvie zahvaene) u uobiajene zioloke gra- oko 20% sluajeva. Po ovom tipu, najee je
nice. Samo u reim sluajevima, period opor-
avka nerva moe trajati i nekoliko nedelja. Kod
ovakvog tipa povrede ne nastaje Wallerova de-
generacija.
22.1.4.2. Aksonotmeza
Aksonotmeza je tip povrede nerva kod ko-
jeg je nastalo prekidanje unutranjih struktura
nerva. Kod aksonotmeze postoji prekid aksona
i mijelinskog omotaa ali su sauvane vezivne
strukture koje ine omotai nerva. Zbog preki-
da samog nervnog tkiva nastaje Wallerova de-
generacija. Ovakav tip povrede praen je potpu-
nom motornom i senzornom denervacijom koja
se lei konzervativno.
22.1.4.3. Neurotmeza
Neurotmeza je povreda kod koje postoji pot-
pun prekid svih struktura nerva. Prekinuti su
akson i mijelinski omota ali i potporno vezi-
vno tkivo. Postoji razvoj Wallerove degene-
Poglavlje 22 POVREDE PERIFERNIH NERAVA
racije i potpun senzorni i motorni ispad koji
se u odgovarajuem trenutku moe hirurki
tretirati.
22.1.5. Vrsta mehanike traume
22.1.5.1. Istezanje nerva
Istezanje nerva u celini je specina povre-
da kod koje su strukture ostale neoteene
ali zbog preteranog pokreta u nekom zglobu
(najee ramena) moe nastati uganue ili
iaenje zgloba, to sa sobom nosi i krau ili
duu nezioloku poziciju cele regije i sledstve-
no istezanje svih nervnih struktura. U sluaju
ramena, nastaje istezanje brahijalnog pleksusa
(plexus brachialis).
22.1.5.2. Nagnjeenje nerva 333
Nagnjeenje nerva je povreda nastala di-
rektnim delovanjem mehanike udarne sile
na mestu gde periferni nerv nije zatien dru-
gim (miinim ili kotanim) strukturama. Kod
nagnjeenih nerava, neurotmeza je prisutna u
povreen lakatni ivac (nervus ulnaris).
22.1.5.3. Ishemija nerva
Ishemija nerva moe nastati po mehanizmu
due kompresije koja moe biti uzrokovana ne-
traumatskim faktorima (besvesno stanje, ane-
stezija, postavljena hemostatska poveska) kada
krvni sudovi koji ishranjuju sam nerv (vasa
nervorum) ne mogu da dovedu dovoljnu koliinu
krvi do nerva. Nekada je trakcija ili direktna
trauma uzrok deliminih ruptura ovih krvnih
sudova kada moe da se razvije hematom koji
vri unutranju kompresiju nervnih vlakana
svojim volumenom.
22.1.5.4. Presecanje nerva
Presecanje nerva je potpuni prekid nervnih
vlakana i omotaa nerva a deava se kako u sao-
braajnom traumatizmu tako i u drugim okol-
nostima (povrede otrim predmetom, povrede
na radu, vatreno oruje itd.)
 Poglavlje 22 POVREDE PERIFERNIH NERAVA
22.1.5.5. Specina oteenja
U nekim sluajevima, etioloki faktor povre-
ivanja determinie i neke posebnosti u reakciji
nervnog tkiva.
22.1.5.5.1. Povreda elektricitetom
Povreda elektricitetom nastaje kada se oso-
ba nae u strujnom kolu i kada sva tkiva trpe
odreene promene pa samim tim i nervno
i miino tkivo. Ovakve povrede nerava su
difuzne te se ne mogu hirurki tretirati. Nervno
tkivo nakon izvesnog perioda regenerie svoju
provodljivost, ali ukupan oporavak u osnovi za-
visi od miia kao referentnog organa.
22.1.5.5.2. Povrede nerva
uzrokovane injekcijom
334
Povrede nerva uzrokovane injekcijom
najee nastaju muskularnom aplikacijom leko-
va u sedalni predeo. Najee bivaju povreeni
ishijadini nervi (nervus ishiadicus). Ukoliko je
lek apliciran u neposrednu blizinu nerva moe
nastati neuritis, a zatim i oiljavanje, a uko-
liko postoji prodor iglom i direktno mehaniko
oteenje, tada je to oteenje po tipu kompresi-
je ili presecanja. Ukoliko je funkcija nerva ou-
vana (uz bolan subjektivni oseaj i neuroloke
senzorne i motorne ispade), uobiajeno nastaje
spontan oporavak u toku od nekoliko nedelja.
22.1.6. Odgovor miinog tkiva
na traumu nerva
Kao posledica presecanja nerva, efektorni or-
gan koji je najee miino tkivo, trpi posledice pleksusa brahijalisa, dovodi do ispada samo
koje ostavljaju trajan efekat. Kod potpune de-
nervacije nastaju odgovarajui biohemijski pro-
cesi koji dovode do izmenjene ziologije i mor-
fologije miinog tkiva. Miina vlakna nakon
tri nedelje od denervacije poinju da atroraju,
a nakon dve godine, vei deo miinih vlakana
biva zamenjen vezivnim tkivom te ovakav pro-
ces ne dozvoljava regeneraciju i oporavak.
22.2. POSEBAN DEO
22.2.1. Rameni ivani splet
(Plexus brachialis)
Brahijalni pleksus grade korenovi koji izlaze
od C5 do Th1 kada, od prednjih grana na-
staju prvo tri stabla (truncus superior, medius
et inferior). Svako stablo rava se na prednju i
zadnju granu koje grade tri sekundarna snopa
(fasciculus lateralis, medialis et posterior).
Rameni ivani splet ima bone i zavrne
grane. Bone grane mogu se podeliti na
prednje i zadnje. Predne bone grane name-
njene su miiima prednjeg zida pazune
jame (nn. pectorales laterales et mediales, n.
subclavius). Zadnje bone grane oivavaju
najvei deo miia ramena (n. dorsalis scapulae,
n. suprascapularis, n. subscapularis, n. thoracalis
longus, n. thoracodorsalis).
ivci koji naputaju pazunu jamu i prelaze
u jedan ili vie topografskih predela pokretnog
dela ruke, predstavljaju zavrne grane snopova
ramenog ivanog spleta. Fasciculus lateralis
ima dva dela, n. musculacutaneus i radix lateralis
n. medioni. Od fasciculus medialis-a nastaju:
radix medialis n. medioni, n. ulnaris, n. cutoneus
autebrachii medialis, n. cutaneus brachii medialis,
dok se iz fasciculus posterior-a raaju n. radialis
i n. axillaris.
Zbog veliine svog inervacionog polja, znaa-
ja regija koje inerviu i svoje veliine, posebno
izdvajamo:
22.2.1.1. Nervus radialis
Nervus radialis, koji je najvea zavrna grana
kod lezija u visini lakta. Tada dolazi do oduze-
tosti svih miia ekstenzora podlaktice (aka
pada, nemogua abdukcija palca u ravni ake,
distalna falanga palca se ne ekstendira itd.). Kod
lezija koje nastaju u nivou nadlaktice (kod pre-
loma humerusa), esto nastaje spontani opora-
vak funkcija.

22.2.1.2. Nervus medianus
Nervus medianus se najee ledira u visini
runog zgloba. Najvaniji motorni decit je
nemogunost opozicije palca, a povreeni ne
moe da isprui drugu falangu kaiprsta i sred-
njeg prsta. U sluaju lezije na nivou lakta dolazi
najee do ispada m. exor carpi radialis-a i m.
palmaris longus-a. Iz navedenih razloga, mogua
je pronacija podlaktice ali nije mogue ektirati
terminalne i srednje falange.
22.2.1.3. Nervus ulnaris
Nervus ulnaris moe biti lediran u visini zglo-
ba ruja kada nastaje motorni poremeaj miia
hipoptenara sa sledstvenim posledicama na
motoriku malog prsta, a delom i domalog prsta.
Povredom ulnarnog nerva nastaje dobro pozna-
ti fenomen nazvan fenomen kande kada je
nemogua ekstenzija falangi malog i domalog
prsta to daje karakteristian izgled ake. Kod
lezija ovog nerva u visini lakta nastaje oduzeto-
st m. exor carpi ulnaris-a kada pri eksiji ake
nastaje njeno pomeranje pema radijalnoj strani
(radijalna devijacija).
22.2.2. Slabinski i krsni splet
(Plexus lumbalis et
plexus sacralis)
Lumbalni pleksus je deo lumbosakralnog
pleksusa, a ine ga korenovi ventralnih grana
od L1 do L4, a nekada su delom od vlakana iz
Th 12. Zavrne grane lumbalnog spleta ine 6
dugih, uglavnom meovitih ivaca, i to su femo-
ralni nerv (nervus femoralis), kao najznaajni-
ji, i n. iliohypogastricus, n. ilioinguinalis, n.
genitofemoralis, n. cutaneus femoris lateralis i n.
obturatorius.
Krsni splet nastaje od truncus lumbosacralisa
(n. lumbalis L4 i L5) kao i prednjih grana
S1S3. Ove grane spajanjem grade gornju i
donju vrpcu. Od gornje jae nastaje nervus
ishijadicus, najiri nerv koji se prostire dui-
nom cele noge. Od donje, manje vrpce, na-
staje n. pudendus. Na nivou zatkolene jame, od
n. ishisadiusa se odvaja zajedniki perone-
alni nerv n. peroneus communis koji se kasnije
Poglavlje 22 POVREDE PERIFERNIH NERAVA
deli na n. peroneus supercialis et profundus
communis i n. tibijalis (nervus tibialis).
22.2.2.1. Nervus peroneus
Nervus peroneus je najee lediran u visini
kolenog zgloba i to u visini glave bule ili u
sluaju luksacije kolenog zgloba. Najuoljiviji
znak povrede ovog nerva jeste ispad m. tibialis
anteriora kada dolazi do pada stopala. Ispadi
vezani za ovaj nerv mogu se javiti i u zajed-
nikom stablu na nivou n. ishijadikusa kada na-
staje oduzetost m. biceps femorisa.
22.2.2.2. Nervus tibialis
Nervus tibialis se zbog svoje anatomske pozici-
je najee povreuje u regiji medijalnog ma-
lolusa skonog zgloba to dovodi do oteenja
senzibiliteta tabana. 335
LITERATURA
Bonnel F., Rabishong P. Anatomy and syste-
matization of the brachial plexus in adult.
Anat Clin 1981; 28998.
Lewis G.K. Trauma resulting from electricity.
J Int Coll Surg 1987; 28:72438.
Roganovi Z. Povrede perifernih nerava. Beo-
grad: Zavod za udbenike i nastavna sred-
stva; 1997.
Sekulovi N., Ribari I. Povrede centralnog i pe-
rifernog nervnog sistema. Beograd: Medi-
cinska knjiga Beograd-Zagreb; 1985.
 Poglavlje 22 POVREDE PERIFERNIH NERAVA

INDEKS

akson 332
aksonotmeza 333
nervus medianus 334
nervus radialis 334
nervus ulnaris 333, 334
neuropraksija 333
neurotmeza 333
n. ishiadicus 335
plexus brachialis 333, 334
plexus lumbalis 335
plexus sacralis 335
Ranvijerovo suenje 332
Schwannova elija 332
Wallerova degeneracija 332

336
 Poglavlje 23 POVREDE KIMENOG STUBA

23. POVREDE KIMENOG STUBA

Goran STOJILJKOVI

23.1. Povrede kimenog stuba........................................................................... 337

23.1.1. Vratna kima ................................................................................................ 338
23.1.1.1. Povrede intervertebralnih diskusa ...................................................... 338
23.1.1.2. Unutranja ruptura diskusa ................................................................ 338
23.1.1.3. Diskus hernia........................................................................................ 338
23.2. Povrede torakalne kime.......................................................................... 338 337
23.3. Povrede lumbalne kime.......................................................................... 339
23.4. Presecanje kimene modine ................................................................... 339
23.4.1. Brown-Sequardov sindrom .......................................................................... 339
23.5. Forenzini aspekat parapleginih pacijenata........................................... 339
23.6. Trzajna povreda vrata .............................................................................. 340

23.1. POVREDE KIMENOG STUBA

U dananjem stepenu razvoja civilizacije i mogunostima koje su se otvorile pred ovekom, nje-
gov organizam je suvie slab da bi se mogao odupreti snanim silama koje u izvesnim okolnostima
mogu delovati na njega. Kimeni stub, kao osnovno uporite ovekovog uspravnog stava, vie je
izloen ovim silama nego drugi delovi tela. Ovo rezultuje sve eim degenerativnim promenema
kimenog stuba i svakako sve veem procentu povreivanja.
Povrede kimenog stuba se, u didaktike svrhe, mogu razvrstati u nekoliko grupa i to prema
nainu nastanka (penetrantne i tupe povrede), prema mestu nastanka (vratna kima, grudna kima
itd.), vrsti tkiva koje je povreeno (kotane strukture, vezivne strukture, nervne strukture kimenog
kanala i perifernih ivaca itd.), prema nainu delovanja sile (direktne i indirektne). Ono to je
zajedniko povredama kimenog stuba jeste njihov nesporni znaaj jer esto dovode do ozbiljnih
zdravstvenih posledica i/ili trajnog invaliditeta. Danas su povrede kimenog stuba najee u vezi
sa saobraajnim traumatizmom i povredama vatrenim orujem. Mora se imati u vidu i injenica da
su povrede kimenog stuba esto samo deo ukupnog povreivanja neke osobe (politraumatizovani
pacijent), a uz povrede CNS-a imaju prioritet u dijagnostici i zbrinjavanju se sa posebnim nagla-
skom na vanost odgovarajueg transporta. Zbog specinosti ovih povreda, osim brzine pruanja
 Poglavlje 23 POVREDE KIMENOG STUBA
prve pomoi, posebno je vaan pravilan tran-
sport kako se zdravstveno stanje usled povrede
ne bi dodatno pogoralo.
Zbog preglednosti, problematika povrei-
vanja kimenog stuba bie izneta po segmenti-
ma, od vratnih prljena ka nanie.
23.1.1. Vratna kima
Povrede vratne kime mogu se podeliti u
one koje zahvataju prva dva prljena, zbog
specinosti njihovog zglobnog povezivanja sa
potiljanom kosti, i na povrede ostalih kimenih
prljenova vrata. Ove povrede mogu biti klasi-
kovane po tipu luksacije ili po tipu preloma.
Atlantookcipitalna luksacija podrazumeva
kompletno i trajno razdvajanje zglobnih povri-
na, esto se via kao posledica saobraajne ne-
zgode i, naalost, neminovno dovodi do smrt-
338 nog ishoda. Za razliku od ove luksacije, frak-
ture atlasa (koja uobiajeno nastaje padom na
glavu, teme) i densa (nagli pokret savijanja ka
napred ili nazad) se nadivljavaju, a ako nema
povreivanja produene modine, ne nastaju ni
posledice u vidu neurolokih ispada. Kod dece
mlae od 7 godina, snana anteeksija dovodi
do epizeolize densa a ne do preloma, a simp-
tomatologija se esto dovodi u vezu sa tortikoli-
som ili zategnutou vrata u celini.
S druge strane, od nivoa C3 do C7, zbog izuzet-
ne meusobne pokretljivosti kimenih prljenova
nastaju i specine povrede u vezi sa ziolokim
pokretom. Rotacija glave uvek je praena lateral-
nom eksijom, a lateralna eksija nije mogua
bez rotacije. Iz ovoga proizilazi i mogunost luk-
sacije i preloma pri prekomernom pokretu.
Zbog injenice da je C7 poslednji vratni prljen,
te da sledei prljen u nizu pripada grudnoj kimi
i da je podran sa bonih strana zglobljavanjem
sa prvim rebrima, postoji poveana uestalost
povreda na granici sa grudnom kimom. Iz ovih
razloga, potrebno je posebnu panju ukazati u
ovoj regiji u postupku dijagnostike.
23.1.2. Povrede intervertebralnih diskusa
Prljenski diskus (sainjen od nucleus
pulposus i annulus brosus) ima ulogu amor-
tizera izmeu prljenova koji su mu susedni,
ali takoe usporava i ograniava pokrete kime
kao prevenciju da se ne naini prekomerni po-
kret. U ovome mu pomau ligamenti kimenog
stuba a poseban doprinos imaju i miii (tri slo-
ja paravertebralnih miia).
Povrede diskusa nastaju najee u hiperan-
teeksiji kime ili indirektnim dejstvom sile
du ose kimenog stuba kada ovakva sila pre-
komernim dejstvom moe i da izazove prelome
po tipu kompresije.
23.1.2.1. Unutranja ruptura diskusa
Ovo je vrlo specina povreda koja se ja-
vlja na nivou donjeg segmenta vratne kime ili
lumbalnim intervertebralnim diskusima. Usled
kidanja vlakana susednih prstenova anulusa
brosusa, nukleus pulposus se iri ali ne naputa
diskusni prostor. Simptomatologija je u vezi sa
subjektivnim bolnim oseajem i ogranienom
pokretljivou povreenog dela kime.
23.1.2.2. Diskus hernia
Kada se usled povrede intervertebralni disk
nae van normalnih granica, tada govorimo o
diskus herniji. Ovakvo pomeranje diskusa moe
biti minimalno (to zahteva samo odgovarajui
zikalni tretman) ili sa prolapsom u kimeni
kanal (to zahteva hirurko saniranje povrede).
Ovo stanje je jedno od najeih iz patologije
kimenog stuba (kao posledica degenerativnih
promena ili posledica traume).
23.2. Povrede torakalne kime
Povrede gornjeg segmenta grudne kime
nastaju najee padom sa visine kada mogu
nastati prelomi usled vertikalne kompresije
(pad na sedalnu regiju) ili bonom dislokaci-
jom prljenova pri dejstvu sile sa strane (pad na
izboenu podlogu). esto su ove povrede grud-
ne kime udruene sa prelomima rebara i grud-
ne kosti, odnosno sa povreivanjem unutra-
njih organa grudne duplje. Posebno je vana
povreda kimene modine na ovom nivou jer
se povreda odmah komplikuje poremeajima
disanja zbog paralize interkostalnih miia koji

su vaan deo u ukupnoj mehanici disajnih po-
kreta.
Povrede donje polovine grudne kime uzro-
kovane su prekomernim eksiono-rotacionim
pokretima kada nastaje meusobno izmetanje
susednih prljenova sa dislokacijom interarti-
kularnih zglobova.
23.3. POVREDE LUMBALNE KIME
Kod lumbalne kime, zbog specinosti pr-
ljenova koji je ine (veliina, pokretljivost itd.)
moe nastati kompresivni, eksiono-rotatorni
i hiperekstenzioni prelom. Kod kompresivnih
preloma (bez potpunog unitenja prljena) ne
nastaju vei neuroloki ispadi, dok kod eksio-
no-rotatornih preloma nastaje prelom tela sa ki-
danjem intervertebralnog diska, kidanja zadnjeg
uz ouvan prednji ligament. Zbog anatomskog
poloaja zavrnog dela kimene modine (cauda
equina) od nivoa L3 do L4, prelomi ispod ovog
nivoa ne zahvataju samu kimenu modinu.
23.4. PRESECANJE KIMENE MODINE
Kao najozbiljnija posledica povreivanja
kimenog stuba javlja se kompletna, potpuna,
transekcija medule spinalis. Ovako povreeni
su sa paralizama koje su najee akcidnog
karaktera i sa odsustvom reeksa i senzibiliteta
ispod nivoa lezije. Neposredno nakon preseca-
nja kimene modine razvija se stanje spina-
log oka koji u sebi osim navedenog sadri i
poremeaje u vezi sa presecanjem simpatikih
puteva u kimenoj modini.
23.4.1. Brown-Sequardov sindrom
Braun-Sequardov sindrom je specian skup
simptoma koji nastaje kod deliminog preseca-
nja kimene modine. U sluaju lezije lateralne
polovine javlja se centralni motorni decit sa
Poglavlje 23 POVREDE KIMENOG STUBA
gubitkom dubokog senzibiliteta strane na kojoj
je povreena kimena modina uz kontralate-
ralno oteenje eksteroceptivnog senzibiliteta.
Poseban znaaj ovog sindroma je u tome to se
postepeno javlja i kod prolapsa diskusa, dakle,
bez evidentne traume kada je potrebno pravo-
vremeno hirurki reagovati da bi se spreilo
trajno oteenje kimene modine i posledice
koje iz toga proizilaze.
Osim iste mehanike povrede po tipu pre-
secanja kimene modine, i drugi mehanizmi
mogu dovesti do njenog povreivanja i to po
tipu kompresije, preteranog istezanja, edema,
krvarenja, potresa ili nagnjeenja. Sve ove po-
vrede, u zavisnosti od lokalizacije (segmenta
koji je zahvaen), imaju i odgovarajuu neuro-
loku simptomatologiju u vidu akcidne parali-
ze, odsustva normalnih i/ili prisutva patolokih
reeksa, poremeaja senzitivne sfere itd.
339
23.5. FORENZINI ASPEKAT
PARAPLEGINIH PACIJENATA
Sa forenzinog aspekta, paraplegini paci-
jenti predmet su vetaenja u smislu nastanka
povrede, mehanizma povreivanja, odnosno
odreivanja naina povreivanja u konkret-
nim okolnostima. Danas su povrede kimene
modine koje dovode do paraplegija najee u
vezi sa saobraajnim traumatizmom i povreda-
ma vatrenim orujem pa je s tim u vezi potreb-
no odrediti eventualni poloaj povreenog u
trenutku zadobijanja povreda (kako kod uea
u saobraaju tako i drugim okolnostima). Kao
predmet ekspertize, ponekad se od strane suda
ukae potreba vetaenja mogunosti aktivnog
kretanja tako povreenih osoba i mogunost
aktivnog delovanja prema drugim licima koja
su uesnici u dogaaju.
U smislu kvalikacije povreda ukupnog
oteenja zdravlja kod ovako povreenih nije
potrebno posebno elaborirati razloge zbog ega
ovakvo oteenje zdravlja ima osobine kvali-
kovano teke telesne povrede.
 Poglavlje 23 POVREDE KIMENOG STUBA
23.6. TRZAJNA POVREDA VRATA
(WIPLASH POVREDA)
Zbog svoje uestalosti i specinosti, ovu po-
vredu smo posebno izdvojili kako bi se na nju
obratila posebna panja. Trzajna povreda vrata je
specina povreda koja moe nastati u razliitim
okolnostima. Neophodan uslov za nastanak ova-
kve povrede jeste prekomerno savijanje glave i
vrata u nekom od ziolokih pokreta (napred-
-nazad, bono i rotacija). Najee okolnosti u
kojima se deava ovakva povreda jesu u okvi-
ru saobraajnog traumatizma i to u specinim
okolnostima kod naleta jednog vozila na zadnju
stranu drugog (nalet odnazad) i to kod svih
osoba koje se nalaze u vozilu koje je udareno.
Ova povreda svakako moe nastati i u drugim
okolnostima prekomernog savijanja usled nagle
deceleracije i savijanjem ka napred (eksija vra-
ta) kao i u nekom od bonih, naglih i prekomer-
340 nih pokreta.
Fig. 23.1. Mehanizam nastanka
trzajne povrede vrata
Biomehaniku trzajne povrede vrata izneemo
na primeru vozaa putnikog vozila koje se na-
lazi zaustavljeno pred raskrsnicom i na koje
nalee drugo vozilo odnazad. Neposredno pred
kontakt, voza je u svom seditu i zajedno sa vo-
zilom njihova brzina ravna je nuli. U trenutku
kontakta, vozilo se naglo kree ka napred dok
je telo vozaa jo uvek bez brzine. U jednom
kratkom vremenskom intervalu od oko 0,05
sekundi, naslon sedita vozaa potiskuje grud-
ni ko dok je sedalni deo pokrenut ka napred
usled pritisaka na sedite. Oko 0,1 sekunde od
poetka ovakve kolizije dva vozila, grudni ko
i trup kreu se ka napred snanim pomakom u
kratkom vremenskom intervalu a glava vozaa
koja nema nikakvu potporu zaostaje u pomaku
(zbog pokretljivosti vratne kime) i savija se ka
nazad. Ovaj pokret ekstenzije prelazi normalan
zioloki opseg te nastaje hiperekstenzija vrata.
S obzirom na to da na naslonu sedita posto-
ji naslon za glavu, nastaje kontakt potiljanim
predelom i pokret hiperekstenzije se prekida
a glava tada kree za trupom i to savijanjem u
vratu ka napred. Fizioloki raspon anteroposte-
riornog savijanja u predelu vratne kime je oko
70o dok se u okolnostima koje su iznete, ovaj
pokret kree u rasponu do 120o.
Sa sudskomedicinskog stanovita, trzajna po-
vreda znaajna je iz nekoliko razloga. Kao prvo,
ona nastaje najee kod osoba koje su bile u
putnikom vozilu. Sledee, ovakva povreda je
u nekim sluajevima zanemarljiva a u drugim
sa elementima trajnih posledica, odnosno teke
telesne povrede. U prvim stadijumima, trzajna
povreda praena je samo bolovima u predelu
vrata i drugim subjektivnim tegobama, dok je
u srednjem stepenu sa objektivnim nalazom u
vidu miinog spazma i ograniene pokretljivo-
sti. Najtei sluajevi ovakvih povreda praeni
su neurolokim ispadima i/ili povredama kota-
nih struktura (pukotine ili prelomi prljenova)
i okolnih potpornih tkiva (istezanje i kidanje
ligamenata). Na sreu, najtei sluajevi, oni sa
trajnim posledicama, zastupljeni su samo sa 1%
od ukupnog broja sa ovom povredom. Inae,
smatra se da pri impulsu sile (optereenju vrat-
ne kime) od 'V 10 km/h ovakve povrede ne
nastaju, dok gotovo uvek nastaju u optreenju
'V !15 km/h.
 Poglavlje 23 POVREDE KIMENOG STUBA

LITERATURA INDEKS

Ivani PC, Ito S, Panjabi MM, Pearson AM, atlas 338

Tominaga Y, Wang JL, Gimenez SE. Inter- Brown-Sequardov sindrom 339
vertebral neck injury criterion for simu- Diskus hernia 338
lated frontal impacts. Trafc Inj Prev 2005; kimeni stub 337
6(2):17584. lumbalna kima 339
povrede diskusa 338
Padosch SA, Dettmeyer RB, Schmidt PH, torakalna kima 338
Musshoff F, Madea B. Spinal epidural hae- trzajna povreda vrata 340
matoma after blunt trauma to the neck vratna kima 338
and hyperection of the cervical spine. Wiplash povreda 340
Forensic Sci Int 2005; 22:1548.

Puglisi F, Ridi R, Cecchi F, Bonelli A, Ferra-

ri R. Segmental vertebral motion in the
assessment of neck range of motion in
whiplash patients. Int J Legal Med 2004;
118(4):2359.

Tasi M. Biomechanic analysis of brain stam in- 341

jury. J Forensic Sci 1976; 2278.

Yoshimura O, Takayanagi K, Kawaguchi K,

Takagi A, Nishiki M. Spinal cord injures
in children observed over many years. Hi-
roshima J Med Sci 1996; 45(1):3741.
 Poglavlje 23 POVREDE KIMENOG STUBA

342
 Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT

24. UMIRANJE I SMRT

Radenko VUKOVI

24.1. AGONIJA .................................................................................................. 344

24.1.1. Gaenje funkcija srca ................................................................................... 344
24.1.2. Gaenje respiratorne funkcije...................................................................... 344
24.1.3. Gaenje funkcija centralnog nervnog sistema............................................. 345
24.1.4. Autopsijski nalaz .......................................................................................... 345
24.1.5. Sudskomedicinski znaaj agonije ................................................................ 346
24.2. SMRT ........................................................................................................ 346 343
24.2.1. Modana smrt .............................................................................................. 346
24.2.1.1. Modana smrt i transplantacija........................................................... 347
24.2.1.2. Pravilnik o medicinskim kriterijumima,
nainu i postupku utvrivanja smrti lica
iji se deo tela moe uzeti radi presaivanja
(Slubeni glasnik Republike Srbije br. 31, 8. april 2005).................... 347
24.2.1.3. Pravnomedicinski pojam smrti ........................................................... 347
24.2.3. Bioloka smrt ............................................................................................... 348
24.2.4. Prividna smrt ............................................................................................... 348

Umiranje i smrt su od pamtiveka bile zagonetne i misteriozne pojave koje su uticale na svest i
bioloki opstanak ljudskog bia. Potreba za obeleavanjem smrti zadrala se do danas i esto ima
primat ak i nad roenjem. Monumentalne grobnice, od kojih su neke stare vie hiljada godina, to
najbolje potvruju. Umiranje i smrt imaju: bioloko, medicinsko i pravno znaenje sa moralnim,
profesionalnim, socijalnim, materijalnim i pravnim posledicama. Nauka koja prouava umiranje i
smrt naziva se tanatologija. Ona je sastavni deo Sudske medicine, a sam pojam ima korene u grkim
reima: tanatos smrt i logos nauka.
 Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT
24.1. AGONIJA
Agonija, umiranje ili hropac (agonia) stanje
je koje neposredno prethodi smrti. Ona je di-
rektna posledica ireverzibilnog gaenja vitalnih
funkcija organizma: funkcije srca, disanja i cen-
tralnog nervnog sistema.
Agonija ponekad traje kratko, nekoliko
minuta, a katkada satima ili danima. Simp-
tomi i znaci agonije, redosled njihovog po-
javljivanja i njihov intenzitet, odreeni su
redosledom i vremenom trajanja poputanja
vitalnih funkcija, jer svaka od ovih funkcija
izaziva specine patozioloke, metabolike, stike su lica samrtnika, koje je bilo poznato jo
funkcionalne i morfoloke poremeaje u orga-
nizmu. Stoga e simptomi i znaci agonije biti
navedeni u sklopu gaenja pojedinih vitalnih
funkcija.
24.1.1. Gaenje funkcija srca
344
Ireverzibilno poputanje funkcije srca i
krvnih sudova, najee je praeno padom ar-
terijskog krvnog pritiska i poremeajima srane
frekvencije i jaine pulsa. Zavrava se potpunim
slomom cirkulacije, prvo periferne, a zatim i
centralne.
Zastoj krvi u venskom sistemu izaziva cee-
nje plazme (transudaciju), pre svega u plua i
grudnu duplju. Natapanje transudatom prvo
zahvata meualveolarne pregrade, a kasnije
i prostore plunih alveola. Transudat u al-
veolarnim pregradama oteava aleveolarnoka-
pilarnu razmenu gasova, a njegovo prisustvo
u plunim alveolama praktino redukuje efek-
tivnu respiratornu povrinu, to stvara glad za
vazduhom i nadraajni kaalj. Forsirani udisaji
zbog gladi za vazduhom i uporno kaljanje
izazivaju penuanje alveolarnog transudata.
Ako je proces uznapredovao, na otvorima usta
i nosa pojavljuje se sitnopenuava beliasta
pena. Ona moe biti pomeana sa krvlju zbog
razdora interalveolarnih pregrada. Razdori su
posledica cirkulatornog zastoja i porasta unutar-
alveolarnog pritiska u sklopu forsiranih udisaja
i munog, upornog kaljanja.
Posmatra ovakvo stanje doivljava kao bor-
bu sa smru, to i jeste znaenje rei agonija, prisustvo oksalacetata. Poto se pirogroana
a na osnovu zvunih fenomena disanja, ujnih
kao hroptanje (proces umiranja oznaen je i
kao hropac).
Pad vrednosti ltracionog pritiska u glome-
rulima bubrega, ispod kritine vrednosti od 80
mmHg, prekida ekskretronu funkciju bubrega,
to ima za posledicu intoksikaciju metaboli-
kim nusproizvodima. Slom cirkulacije, auto-
intoksikacija i dehidracija daju samrtniku kara-
kteristian izgled koe, koja je izrazito bleda,
u poetku oroena hladnim znojem, a kasnije
suva i prljavobleda (zemljano bleda). Upale one
jabuice, sa naglaenim haloima ispod oiju,
zamuen pogled i hladne okrajine, karakteri-
Hipokratu, a danas u medicini oznaeno kao
Facies hippocratica.
24.1.2. Gaenje respiratorne funkcije
Ireverzibilno poputanje funkcije disanja,
ne ulazei u uzroke njegovog nastanka, nasta-
je zbog: natapanja plua transudatom, smanje-
nja tonusa i snage respiratorne muskulature i
gaenja funkcije cenara za disanje.
Stvaranje energije u elijama uslovljeno je
optimalnim sadejstvom elijskog disanja, oksi-
dativne fosforilizacije, beta oksidacije masnih
kiselina, oksidativne dekarboksilacije i citrat-
nog ciklusa. Poputanje funkcije disanja iza-
ziva teku hipoksiju organizma koja direktno
pogaa procese stvaranja energije u elijama.
Nedostatak kiseonika u elijama prekida re-
spiratorni lanac, smeten na unutranjoj mem-
brani mitohondrija, ime se bitno smanjuje ok-
sidativna fosforilizacija i direktno ugroavaju
procesi stvaranja energijom bogatih fosfata, neo-
phodnih za funkcionisanje elije. Nastali decit
kompenzuje se ubrzanom razgradnjom glukoze
i aktivacijom glikogenskih rezervi. Ovaj adap-
tacioni fenomen ima ograniene mogunosti, te
s tim u vezi, beta oksidacija masnih kiselina,
za koju je neophodan adenozintrifosfat, biva in-
hibirana. U anaerobnim uslovima, razgradnja
glukoze je nepotpuna, zaustavlja se na nivou
pirogroane i mlene kiseline. S druge strane,
acetil-koenzim A, stvoren u procesu katabo-
lizma, za ukljuivanje u citratni ciklus zahteva
kiselina ne moe metabolisati u oksal-acetat, jer

je respiratorni lanac prekinut, prekida se i ci-
tratni ciklus, ime praktino nastaje denitivni
slom metabolikog poretka elije.
Slom metabolikog poretka dovodi do dis-
funkcije termoregulacionog centra u hipotala-
musu, to prouzrokuje postepeno hlaenje tela.
Temperatura pada ispod zioloke vrednosti i
kree se oko 35q C. Samo u retkim sluajevima
temperatura tela je iznad zioloke vrednosti.
24.1.3. Gaenje funkcija centralnog
nervnog sistema
Ireverzibilno poputanje funkcija mozga po-
sledica je njegovog direktnog ili indirektnog
oteenja. Prekid respiracije ili cirkulacije za
nekoliko minuta izaziva smrt modanih elija,
jer one nemaju energetske rezerve. Najosetljivi-
je su ganglijske elije kore velikog mozga. Stoga
se poremeaji svesti, mentalnih funkcija, voljne
kontrole miia i percepcije senzibiliteta, poja-
vljuju pre konanog gaenja funkcija modanog
stabla i kimene modine.
Poremeaji svesti najee su kvantitavni u
vidu: somnolencije, sopora i kome. Mentalne
funkcije se usporavaju i prestaju. ula otkazu-
ju, najpre ulo vida, zatim ulo mirisa i ukusa,
a poslednje otkazuje ulo sluha. Imajui u vidu
redosled poputanja funkcija ula, poeljno je
da se prisutni uzdre od nepoeljnih komen-
tara. Otkazivanje ula vida, samrtnik moe
protumaiti kao naglo zamraenje prostorije u
kojoj se nalazi. Zbog gaenja percepcije senzi-
biliteta, ukljuujui i percepciju bola, samrt-
nik je nezainteresovan za dogaaje oko njega
i umire u stanju smanjenog ili ak odsutnog
bola. Retka su umiranja praena intenzivnim
bolom.
Gubitak voljne kontrole miia, samrtnika
ini bespomonim i vezanim za postelju. Poja-
vljuju se nekontrolisane kontrakcije miia.
Govor postaje nerazgovetan i tih, vakanje i
gutanje oteano i teko kontrolisano. Snaga i to-
nus miia na kraju se gube. Poputanje snk-
tera analnog otvora, mokrane beike, semenih
kesica i eluca moe dovesti do spontanog
izlivanja fekalnog sadraja, mokrae, sperme i
prelivanja eludanog sadraja u jednjak, oda-
kle moe dospeti u drelo, dunik i dunice, i
Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT
upljine usta i nosa. Na skeletnim miiima,
odsustvo tonusa prepoznaje se po mlitavou
ekstremiteta i tela, iji je poloaj odreen gravi-
tacijom.
Visoke koncentracije ugljen-dioksida u krvi
deluju stimulativno na centar za disanje, pa se
spontani udisaji pojavljuju i onda kada samrt-
nik zbog zanemoalosti nije sposoban da voljno
napravi udisaj. Disanje je iregularno po frekven-
ciji i dubini udisaja.
Odumiranje modanog stabla prati gaenje
svih kranijalnih reeksa i centra za disanje.
Kada proces zahvati i kimenu modinu, uga-
sie se i spinalni reeksi.
Redosled poputanja vitalnih funkcija nije
strogo odreen. On je uslovljen mehanizmom
umiranja. U svakom sluaju, poputanja vital-
nih funkcija meusobno se uslovljavaju.
24.1.4. Autopsijski nalaz
345
Autopsijski nalaz uslovljen je vremenom
trajanja agonije. Ako je ona trajala danima,
morfoloke posledice jasno su izraene na
unutranjim organima, pre svega, na: pluima,
srcu, jetri, bubrezima i mozgu. Na osnovu au-
topsijskog nalaza moe se govoriti o vremenu
nadivljavanja, uzroku agonije i eventualnoj
mogunosti pruanja medicinske pomoi,
posebno od strane poinioca telesnih povreda.
Plua. U plunom tkivu prisutan je edem.
Plua su teka i smanjene su vazduastosti.
Sa rezne povrine plua spontano se sliva
sitnopenuava tenost. U grudnim dupljama
esto je prisutan transudat.
Histolokom analizom uoava se prisustvo
eozinolnih proteinskih precipitata u alveola-
ma i zadebljanje interalveolarnih pregrada. Ako
je agonija trajala nekoliko dana, bie upeatljiva
slika oka plua, praena deskvamacijom ale-
veolarnih elija i prisustvom makrofaga koji sa-
dre krvne pigmente.
Srce. Znaci dugotrajne agonije na srcu pre-
poznatljivi su po prisustvu slaninastih krvnih
ugruaka u sranim upljinama i velikim
krvnim sudovima srca.
Jetra je viekrvna, uveana i zaobljenih
rubova. Histoloki se uoava hemoragijska cen-
trolobularna nekroza, promene irine sinusoi-
 Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT
dalnih i perisinusoidalnih prostora i odsustvo
glikogena u elijama jetre.
Bubrezi su nabubreli, blede kore i tamnih pi-
ramida. U tubulima se uoava nekroza epitela
vidljiva kao uruavanje tunela.
Mozak. Prisutan je edem.
Ako je proces umiranja kratko trajao, autop-
sijki znaci agonije su znaajno manje naglaeni
ili izostaju, a u srcu i krvnim sudovima nalazi
se tena krv.
24.1.5. Sudskomedicinski
znaaj agonije
Sudskomedicinski znaaj agonije je u inje-
nici da je treba prepoznati kao poseban proces,
to daje osnov za dalje medicinske i svake druge
postupke prema samrtniku i njegovoj rodbini.
Iako agonija po pravilu zavrava smru, ona
ne sme biti injenica na osnovu koje se donosi
346 odluka o prekidu pruanja medicinske pomoi.
Medicinska pomo mora biti pruana sve dok
se ne utvrde sigurni znaci smrti organizma.
Samrtnika nije poeljno podvrgavati nepotreb-
nom transportu i posebnim metodama medi-
cinskih intervencija.
Povrede koje samrtnik moe zadobiti zbog
zanemoalosti tela mogu biti predmet pravnog
sporenja, posebno u sluajevima kada su pove-
reni na leenje i negu odgovornoj osobi ili
ustanovi. Ovakve povrede imaju svoja karak-
teristina morfoloka obeleja koja treba pre-
poznati radi ispravnog tumaenja naina njiho-
vog nanoenja i eventualnog uticaja na smrtni
ishod.
Upoznavanje rodbine sa zdravstvenim sta-
njem samrtnika potrebno je i korisno zbog
poslednjeg oprotaja, priprema i organizacije
sahrane. Zavetanja, sklapanje braka, usvojenja
i svi drugi akti koje samrtnik ini, mogu biti
problematini sa pravnog aspekta, zbog po-
muenja svesti.
24.2. SMRT
Pojam smrti organizma odnosi se na smrt po-
sle roenja, kada ljudsko bie postaje zaseban
subjekat u biolokom, socijalnom i pravnom
znaenju.
Ljudski organizam je vrlo sloene struk-
ture, ine ga milijarde elija, a svaka od njih je
elementarna jedinica ivota sopstvene forme i
funkcija. Udruene funkcije elija ine ivot or-
ganizma uslovljen proisteklim sloenim funkci-
jama: srca i krvnih sudova, respiracije i central-
nog nervnog sistema.
Sve telesne funkcije, ukljuujui i funkcije
elija pojedinano, kontrolisane su od mozga
kao centralnog integratora. Sa trajnim prekidom
funkcija mozga zapoinje nepovratna funkcio-
nalna dezintegracija organizma, te smrt mozga
ima znaenje smrti organizma, iako drugi delovi
tela u trenutku njenog nastanka imaju ivotne
funkcije. Kod utvrivanja smrti, funkcije plua,
srca i krvnih sudova imaju drugorazredno
znaenje, jer se mogu artecijalno podravati.
Svest i disanje, kao esencijalne karakteristike
ivota, izvorne su funkcije mozga, a ne srca i
plua.
24.2.1. Modana smrt
Modana smrt (Mors cerebri), odnosno
prekoraena koma (Coma depasse), karakte-
rie se odsustvom: svesti, spontanog disanja i
reeksa modanog stabla. Praena je hipoten-
zijom, dijabetes insipidusom i poremeajima
termoregulacije, a denisali su je Mollaret i Go-
ulon jo 1959. godine. Ona je bila medicinska
osnova za prvu transplantaciju srca 1967. godi-
ne, to je bilo u potpunoj suprotnosti sa tada
vaeom denicijom smrti koja je podrazume-
vala potpun i trajan prekid kardiorespiratornih
funkcija i funkcija centralnog nervnog sistema.
Ovo je 1968. godine rezultovalo Harvardskim
kriterijumima za utvrivanje modane smrti,
zasnovanim na trajnom prestanku svih funk-
cija centralnog nervnog sistema. Trajni pre-
stanak funkcija centralnog nervnog sistema
postao je dovoljna injenica za dijagnozu smrti
organizma. Kardiorespiratorni kriterijumi za
utvrivanje smrti su odbaeni.
Neto kasnije, Mohandas i Chou 1971. go-
dine postavljaju nove kriterijume za utvrivanje
modane smrti, poznate kao Minesota kriteri-
jumi. Prema ovim kriterijumima, trajni gubitak

funkcija modanog stabla, dovoljan je za dija-
gnozu modane smrti, jer svest i disanje, kao
osnovne karakteristike ivota, ne postoje bez
funkcija modanog stabla.
Najei uzroci modane smrti su masivne tian znaaj modane smrti i preutno je pri-
povrede mozga, unutarlobanjska krvarenja i
tumori koji dovode do enormnog porasta in-
trakranijalnog pritiska i hernijacije modanog
stabla u veliki potiljani otvor sa posledinim
gaenjem svesti i respiratornog centra. Tu su i
izolovana krvarenja u modano stablo, anoksije
i ishemije razliite etiologije, infektivne bolesti
itd.
Kliniku sliku modane smrti deniu zna-
ci smrti modanog stabla: besvesno stanje,
odsustvo spontanog disanja, ksirane zenice
bez reakcije na svetlost, odsustvo kornealnog
i vestibulokohlearnog reeksa, odsustvo mo-
torne reakcije kranijalnih nerava na stimulaciju
bolom, odsustvo reakcije na trahealnu sukciju
i odsustvo respiratornih pokreta posle prekida
artecijalne ventilacije.
Stanje organizma kod koga je dolo do trajnog
gubitka funkcija kore velikog mozga, praeno
gubitkom svesti i ouvanim disanjem, poznato
kao vegetativna koma, ne ispunjava kriterijume
modane smrti. U medicini i optem javnom
mnjenju postoji dilema da li ovakvim pacijen-
tima kod kojih trajno nedostaje svest, treba
beskonano dugo davati vetaku ishranu.
Sudskomedicinski znaaj modane smrti je u
injenici da je ona otvorila velike mogunosti
za transplantaciju vitalnih organa: srca, plua,
jetre i pankreasa, ije su transplantacije do
usvajanja koncepta modane smrti bile neza-
mislive.
24.2.1.1. Modana smrt i transplantacija
Vetako podravanje funkcije disanja kod
modane smrti, uz ouvanu funkciju srca,
proizvelo je tela sa kucajuim srcem, koja ne-
maju vei stepen ljudskog ivljenja od kulture
tkiva. Telima sa kucajuim srcem mogue je
korigovati krvni pritisak, diurezu, acidobazni i
koagulacioni status, prevenirati infekcije, davati
nutricijente itd., ime se bitno produava ivot
organa i tkiva za iju transplantaciju je potreb-
no relativno dugo vreme. Kliniko odravanje
Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT
ovakvih tela delom kompenzuje nemogunost
formiranja banaka parenhimatoznih organa.
Velike religije, iako imaju drugaije poglede
na ivot i smrt ljudskog bia, shvatile su prak-
hvatile.
24.2.1.2. Pravilnik o medicinskim
kriterijumima, nainu i postupku
utvrivanja smrti lica iji
se deo tela moe uzeti radi
presaivanja (Slubeni glasnik
Republike Srbije br. 31, 8. april
2005)
Po ovom pravilniku, medicinski kriterijum
za utvrivanje smrti osoba iji se deo tela moe
uzeti radi presaivanja, jeste nepovratni gubitak
svih modanih funkcija modana smrt. Ona
se utvruje kod osoba koje se nalaze u dubo-
koj komi, koje nemaju spontano disanje, a kod
kojih postoji jasno dokazan uzrok koji moe da 347
objasni ovo stanje: povreda mozga, cerebrova-
skularna bolest, dekompenzovani intrakrani-
jalni tumor i jasno dokumentovana anoksija
mozga, pri emu se iskljuuju stanja izazvana:
intoksikacijom, prethodnom hipotermijom,
metabolikim, endokrinim ili zapaljenskim bo-
lestima.
Modana smrt postoji ako se klinikim pre-
gledom utvrdi: duboka koma, odsustvo svih
reeksa modanog stabla i odsustvo spontanog
disanja koje se potvruje apnea testom. Ona se
utvruje klinikim pregledima, tri puta tokom
najmanje est sati sa najmanjim razmakom od
jednog sata, a potvruje izvoenjem jedne od
metoda: elektroencefalograjom, evociranim
potencijalima, transkranijalnom doplersono-
grajom i cerebralnom angiograjom.
Preglede i ispitivanja vre dva lekara: doktor
medicine specijalista neurologije ili neurohirur-
gije i doktor medicine specijalista anesteziologi-
je sa reanimatologijom. O pregledima i ispiti-
vanjima sastavlja se zapisnik o modanoj smrti i
donosi zakljuak koji se uva u medicinskoj do-
kumentaciji, odnosno istoriji bolesti. Kao vreme
smrti oznaava se vreme prvog pregleda kada je
klinikim testovima utvrena i dijagnostikim
testovima potvrena modana smrt.
 Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT

24.2.1.3. Pravnomedicinski pojam smrti
Pravnomedicinski pojam smrti podrazumeva
trajni prestanak svih funkcija mozga, preciznije,
modanog stabla modana smrt. Sa trajnim i
potpunim prestankom funkcija mozga, trajno je
ugaena i funkcija disanja po centralnom tipu,
a pre ili kasnije ugasie se i sve ostale funkcije
organizma.
Kod asksija perifernog tipa, ponekad se pre-
stanak funkcije disanja pojavljuje pre prestanka
modanih i kardijalnih funkcija respiratorna
smrt. Takoe, trajni prestanak funkcije srca
ponekad nastaje pre gaenja funkcija mozga i
disanja kardijalna smrt.
Trajni prestanak respiratorne funkcije po pe-
rifernom tipu i trajni prestanak kardijalne funk-
cije, pojedinano, dovee do trajnog prekida
modanih funkcija. Naglaava se trajni presta-
nak, jer organizam neposredno posle prekida
vitalnih funkcija zadrava sposobnost za even-
348 tualnu njihovu ponovnu uspostavu klinika
smrt. Pravovremenom reanimacijom ponekad
je mogue uspostaviti prekinute vitalne funk-
cije. Vreme za njihovo uspostavljanje je kratko
i meri se minutima. Klinika smrt obino je po-
sledica povreda i hirurkih intervencija u sklopu
kojih je dolo do stimulacije vagusa i trenutnog
zastoja srca. Tek posle bezuspene reanimacije,
sa konanom smru mozga, dijagnoza smrti u
pravnomedicinskom znaenju postaje konana.
Pravnomedicinsko znaenje smrti uopte ne
dotie postojanje ili nepostojanje funkcija poje-
dinanih elija tkivnih kompleksa.
svih ivotnih pojava u svim elijama. To je pro-
ces koji se dogaa u vremenu, skopan je sa ni-
zom sloenih metabolikih poremeaja, tako da
je trenutak elijske smrti teko precizno odre-
diti. Morfolokoj formi, kojom se sa sigurnou
potvruje celularna smrt, mnogo ranije pre-
thode ireverzibilne funkcionalne lezije koje su
uglavnom u vezi sa pranjenjem fosfolipida iz
membrana elija.
24.2.4. Prividna smrt
Stanje organizma gde su vitalne funkcije
svedene na minimum, tako da se spoljanjim
pregledom teko uoavaju, oznaava se kao
prividna smrt Vita minima. Razliiti uzroci
dovode organizam u stanje prividne smrti. Neki
od njih su: hipotermija, povrede elektrinom
strujom, otrovanja depresorima centralnog
nervnog sistema (sedativi, anestetici, mio-
relaksanti), elektrolitski disbalans, metaboliki
i cirkulatorni poremeaji, pojedine inama-
torne bolesti, a kod novoroenadi neonatalna
asktina stanja, gde je potreban poseban
oprez. Stanje prividne smrti moe trajati satima,
a najvie 2448 sati.

24.2.3. Bioloka smrt

Od trenutka smrti mozga, zapoinje proces

gaenja ivota i u svim drugim delovima tela,
preciznije u svim elijama, koje po vrsti i ivot-
noj kondiciji nemaju podjednaku zavisnost od
vitalnih funkcija, pa e umreti pojedinano,
iako ive zajedno. Stoga se na mrtvom telu
satima posle prekida vitalnih funkcija uoavaju
ivotne pojave supravitalne pojave. Kod po-
dravanja kardiorespiratornih funkcija, supra-
vitalno vreme znatno je due.
Bioloka smrt celularna ili molekularna
smrt (Mors cellularis), podrazumeva prestanak

LITERATURA
Al-Mousawi M, Hamed T, Al-Matouk H. Views
of Muslim scholars on organ donation and
brain death. Transplant Proc 1997; 29:3217.
American Academy of Neurology. Practice pa-
rameters for determining brain death in
adults. Neurology 1995; 45:10124.
American Academy of Pediatrics. Report of
special task force: Guidelines for the deter-
mination of brain death in children. Pedi-
atrics 1987; 80:298300.
American Medical Association. Ethical guide-
lines for organ transplantation. JAMA
1968; 205:8990.
American Medical Association. The use of an-
encephalic neonates as organ donors. JAMA
1995; 273:16148.
Bernat Jl A defence of the whole-brain concept
of death. Hasting Cent Rep 1998; 28:1423.
Bernstein IM, Watson M, Simmons GM, Cata-
lano PM, Davis G, Collins R. Maternal
brain death and prolonged fetal survival.
Obs Ginekol 1989; 74:4347.
Bruno MK, Kimura J. Brain death wordwide:
Accepted fact but no global consensus in
diagnostic criteria. Neurology 2002; 59:470
Chandler JM, Brilli RJ. Brainstem encephalitis
imitating brain death. Crit Care Med 1991;
19:9779.
Charlton R. Diagnosing death. Br Med J 1996;
313:9567.
Chosh S, Bethune DW, Hardy I, Kneeshaw J,
Latimer RD, Oduro A. Managment of do-
nors for heart and heart-lung transplanta-
tion. Anaesthesia 1990; 45:6725.
Conference of Medical Royal Colleges and
Their Faculties in the United Kingdom.
Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT
Diagnosis of brain death. Br Med J 1976;
2:11878.
Conference of Medical Royal Colleges and
Their Faculties in the United Kingdom.
Diagnosis of death. Br Med J 1979; 1:332.
Cooper DK, Basker M. Physiologic changes fol-
lowing brain death. Transpolant Proc 1999;
31:10012
Dobb GJ, Weekes JW. Clinical conrmation of
brain death. Anaesth Intensive Care 1995;
23:3743.
Elliot JM. Brain death. Trauma 2003;
5(1):2342.
Evans DW, Hill DJ. The brain stems of organ
donors are not dead. Catholic Med Q 1989;
40:11321.
349
Field DR, Gates EA, Creasy RK, Jonsen AR,
Laros RK. Maternal brain death during
pregnancy. JAMA 1988; 260:81622.
Giacomini M. A change of heart and a change
of mind? Technology and the redeni-
tion of death in 1968. Soc Sci Med 1997;
447:146582.
Grigg MM, Kelly MA, Celesia GG, Ghobrial
MW, Ross ER. Electroencephalagraphic
activity after brain death. Arch Neurol 1987;
44:94854.
Halevy A, Brody B. Brain death: Reconciling
denitions, criteria and test. An Intern Med
1993; 119:51925.
Hanna JP, Frank JI. Automatic stepping in the
pontomedullary stage of central hernia-
tion. Neurology 1995; 45:9856.
Harvard. A denition of ireversibile coma.
Report of the Ad Hock Committe of the
Harvard medical school to examine the
denition of brain death. JAMA 1968;
205(858):33740.
 Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT
Haupt WF, Rudolf J. European Brain Death
Codes: A comparasion of national guid-
lines. J Neurol 1999; 246:4327.
Heytens L, Verlooy J, Gheuenes J, Bossaret
L. Lazarus sign and extensor posturing
in brain-dead patient. J Neurosurg 1989;
71:44951.
Hoffenberg R, Lock M, Tilney N et al. Should
organs from patients in permanent vegeta-
tive state be used for transplantation. Lan-
cent 1997; 350:2113.
Hoffenberg R. Christian Barnard: His rst
transplants and their impact on concepts
of death. Br Med J 2001; 323:147880.
Howlett TA, Keogh AM, Perry L, Touzel R, Rees
LH. Anterior et posterior pituitary function
in brain-stem dead donors. Transplantation
350 1989; 47:82834.
Ivan LP. Spinal reexes in cerebral death. Neu-
rology 1973; 23:6502.
Iwai A, Sakano T, Uenishi M, Sugimoto H, Yo-
shioka T, Sugimoto T. Effects of vasopresin
and catecholamines on the maintenance of
circulatory stability in brain-dead patients.
Transplantation 1989; 48:6137.
Jones JG, Vuevi M. Not awake, not asleep, not
dead. Intensive Care Med 1992; 18:678.
Kaukinen S, Makela K, Hakkinen VK, Marti-
kainen K. Signicance of electrical brain
activity in brain-stem death. Intensive Care
Med 1995; 21:768.
Kerridge IH, Saul P, Lowe M, Mc Phee J, Wil-
liams D. Death, dying and donation: Organ
transplantation and the diagnosis of death.
J Med Ethics 2002; 28:8994.
Mandel S, Arenas A, Scasta D. Spinal automa-
tism in cerebral death. New Engl Med 1982;
307:501.
Manninen Dl, Evans RW. Public attitudes and
behaviour regarding organ donation. JAMA
1985; 253:31115.
Marti-Masso JF, Suarez J, Lopez-Navidad A,
Caballero F, Otermin P. Decerebrate-like
posturing with simulated by gullian-barre
syndrome. J Neurol Sci 2000; 120:1157.
Mayer SL. Thoughts on the Jewish perspective
regarding organ transplantation. J Trans-
plant Coordination 1997; 7:6771.
Milovanovi M. Sudska medicina. Sedmo
pretampano izdanje. Beograd: Medicin-
ska knjiga Beograd Zagreb; 1975.
Mohands A, Chou SN. Brain death. A clinical
and pathological study. J Neurosurg 1971;
35:2118.
Molaret P, Goulon M. A state beyond coma. Pre-
liminary report. Revue Neurologique 1959;
101:315.
Novitzky D. Detrimental effects of brain death
on the potential organ donor. Transplant
Proc 1997; 29:37702.
Palis C. Further thougs on brainstem death.
Anesth Intensive Care 1995; 23:203.
Palis C. Medicine and the Media. Br Med J 1980;
281:1064.
Parisi JE, Kim RC, Collins GF, Hilnger MF.
Brain death with prolonged somatic sur-
vival. New Engl J Med 1982; 306:146.
Popovi D., Tasi M., ovljanski M. Sudska
medicina. Novi Sad: Medicinski fakultet;
1983.
Powner DJ, Ackerman BM, Grenvik A. Medi-
cal diagnosis of death in adults: Histori-
cal contributions to current controversies.
Lancet 1996; 348:121923.
Ringel RA, Riggs JE, Brick JF. Reversibile
coma with prolonged absence of pupillary
 Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT

and brain stem reexes. Neurology 1988; INDEKS

38:12758.
agonija 344
Robertson KM, Cook DR. Perioperative man- bioloka smrt 348
agement of the multiorgan donor. Anesth gaenje funkcija CNS-a 345
Analg 1990; 70:54656. gaenje funkcija srca 344
gaenje respiratorne funkcije 344
Ropper AH, Kennedy SK, Russell L. Apnea kardijalna smrt 348
testing in the diagnosis of brain death. J klinika smrt 348
Nerosurg 1981; 55:9426. modana smrt 346
prividna smrt 348
Ropper AH. Anusual spontaneous movements respiratorna smrt 348
in brain-death patients. Neurology 1984; smrt 343
34:108992. tanatologija 343
transplantacija 347
Royal College of Physician. Criteria for the di-
agnosis of brain stem death. J Roy Coll Phy-
sicians of the London 1995; 29:382.

Siegel JA, Saukko JP, Knupfer CG. Encyclopedia

of Forensic Scinences. Academic Pres: Lon-
don; 2000. 351

Taylor AS. Taylor,s principles and practice of

medical jurisprudence. 12th ed. London:
J&A Churchill Ltd; 1965.

Taylor RM. Re-examining the denition

and criteria of death. Sem Neurol 1997;
17:26570.

Urusaki E, Tokimura, Kumai JI, Yokota A. Pre-

served spinal dorsal horn potentials in
a brain-dead patient with Lazarus sign. J
Neurosurg 1992; 76:7103.
 Poglavlje 24 UMIRANJE I SMRT

352
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI

25. ZNACI SMRTI

Radenko VUKOVI

25.1. NEPOSREDNI ZNACI SMRTI .................................................................. 354

25.1.1. Primarna mrtvaka mlitavost ...................................................................... 354
25.1.1.1. Sudskomedicinski znaaj..................................................................... 354
25.2. RANI ZNACI SMRTI LENE OSOBINE ............................................... 354
25.2.1. Mrtvaka ukoenost..................................................................................... 355
25.2.1.1. Hemizam nastanka .............................................................................. 355
25.2.1.2. Vreme nastanka................................................................................... 355
25.2.1.3. Posebni vidovi mrtvake ukoenosti .................................................. 355 353
25.2.1.4. Faktori koji utiu na mrtvaku ukoenost.......................................... 356
25.2.1.5. Sudskomedicinski znaaj .................................................................... 356
25.2.2. Posmrtna hipostaza ..................................................................................... 356
25.2.2.1. Mesta formiranja ................................................................................. 357
25.2.2.2. Vreme nastanka i faze mrtvakih mrlja.............................................. 357
25.2.2.3. Boja mrtvakih mrlja........................................................................... 358
25.2.2.4. Razlike izmeu krvnog podliva i mrtvake mrlje .............................. 358
25.2.2.5. Sudskomedicinski znaaj mrtvakih mrlja......................................... 359
25.2.3. Posmrtno hlaenje....................................................................................... 359
25.2.3.1. Naini hlaenja.................................................................................... 359
25.2.3.2. Faktori koji utiu na hlaenje............................................................. 360
25.2.3.3. Merenje temperature mrtvog tela ....................................................... 361
25.2.3.4. Odreivanje vremena smrti ................................................................ 361
25.2.3.5. Sudskomedicinski znaaj .................................................................... 361
25.2.4. Posmrtno isuivanje..................................................................................... 362
25.2.4.1. Lokalne posledice ................................................................................ 362
25.2.4.2. Opte posledice ................................................................................... 362
25.2.4.3. Sudskomedicinski znaaj .................................................................... 362
25.2.5. Posmrtna autoliza ........................................................................................ 363
25.3. KASNI ZNACI SMRTI LENE PROMENE............................................ 363
25.3.1. Truljenje ....................................................................................................... 363
25.3.1.1. Znaci truljenja...................................................................................... 363
25.3.1.2. Faktori koji utiu na truljenje ............................................................. 365
25.3.1.3. Vreme nastanka trulenih znakova .................................................... 366
25.3.1.4. Sudskomedicinski znaaj .................................................................... 366
25.3.2. Saponikacija Adipocire ............................................................................ 366
25.3.2.1. Hemizam nastanka.............................................................................. 367
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI

25.3.2.2. Vreme nastanka................................................................................... 367

25.3.2.3. Sudskomedicinski znaaj .................................................................... 367
25.3.3. Mumikacija ................................................................................................ 367
25.3.3.1. Sudskomedicinski znaaj .................................................................... 368
25.3.4. Gnjiljenje Maceracija................................................................................. 368
25.3.4.1. Znaci maceracije .................................................................................. 368
25.3.4.2. Sudskomedicinski znaaj .................................................................... 368
25.4. POSMRTNE PROMENE SASTAVA TELESNIH TENOSTI .................... 369
25.4.1. Promene sastava krvi ................................................................................... 369
25.4.2. Promene sastava staklastog tela oka............................................................ 370
25.4.3. Promene sastava cerebrospinalnog likvora ................................................. 370

Znaci smrti su specina svojstva mrtvog tela na osnovu kojih se utvruje: smrt, vreme njenog
nastanka, a katkada i uzrok smrti. Uslovljeni su procesima u telu i uticajima iz spoljanje sredine.
Svaki od njih ima sopstveno vreme nastajanja, trajanja i sudskomedicinski znaaj. Jedni se poja-
vljuju u trenutku smrti neposredni znaci smrti, drugi nastaju kasnije. To su lene osobine i lene
promene. Lene osobine rani znaci smrti pojavljuju se ranije u odnosu na lene promene kasni
znaci smrti. Znake smrti prati promena sastava telesnih tenosti.

25.1. NEPOSREDNI ZNACI SMRTI
354
Neposredni znaci smrti pojavljuju se u tre-
nutku smrti. Kod klinike smrti, osim znakova
modane smrti, prisutni su i znaci prestanka
srane akcije koja se utvruje odsustvom: ar-
terijskog krvnog pritiska, pulsa i cirkulacije, a
potvruje izoelektrinom linijom na elektro-
kardiogramu. Znaci modane smrti navedeni
su u poglavlju o modanoj smrti. Kliniku smrt
prati primarna mrtvaka mlitavost. Neposredni
znaci klinike smrti su nesigurni znaci smrti,
jer organizam u klinikoj smrti zadrava rezer-
vu za ponovnu uspostavu ivota.
25.1.1. Primarna mrtvaka mlitavost
Primarna mrtvaka mlitavost (Flacciditas
mortis primaria) nastaje u trenutku smrti zbog
prestanka inervacije miia. Karakterie je pot-
puno odsustvo tonusa i snage u svim miiima.
Miii postaju mlitavi, pokreti u zglobovima
izvode se pasivno, bez ikakvog otpora, usta su
otvorena, a telo zauzima poloaj koji odreuje
gravitacija. Zbog mlitavosti snktera: mokrane
beike, semenih kesica, mara i eluca, ponekad
dolazi do posmrtnog: umokravanja, izbacivanja
semene tenosti, izmetanja ili pak prelivanja
eludanog sadraja u jednjak odakle moe do-
speti u: drelo, usnu duplju, nosnice i dunik.
Kod primarne mrtvake mlitavosti miine
elije zadravaju kontraktilnu sposobnost na
mehanike i elektrine drai sve do njihove bio-
loke smrti, kada mlitavost prestaje i prelazi u po-
smrtnu ukoenost miia. U retkim sluajevima,
primarna mrtvaka mlitavost moe izostati.
25.1.1.1. Sudskomedicinski znaaj
Primarna mrtvaka mlitavost je nesiguran
znak smrti, jer slina svojstva tela sreu se i
zaivotno kod razliitih stanja: otrovanja mio-
relaksansima, depresorima centralnog nervnog
sistema, anesteticima itd. Ona menja crte lica i
donekle oteava identikaciju. Mlitavost miia
donje vilice stvara pretpostavke za posmrtno
ubacivanje stranih predmeta, otrova i ispaljiva-
nje projektila u usnu duplju.
25.2. RANI ZNACI SMRTI
LENE OSOBINE
Rani znaci smrti pojavljuju se posle neposred-
nih, a pre kasnih znakova smrti. Uobiajeno,
dobro su izraeni do 24 h posle smrti. U rane

znake smrti spadaju: mrtvaka ukoenost, se-
kundarna mrtvaka mlitavost, mrtvake mrlje,
mrtvako bledilo, mrtvaka hladnoa, isuivanje
lea i posmrtna autoliza.
25.2.1. Mrtvaka ukoenost
Mrtvaka ukoenost (Rigor mortis) je
ukoenost miia koja nastaje posle smrti, zbog
acidikacije miia i prestanka stvaranja adeno-
zitin trifosfata (ATP) u njima. Ona postepeno za-
menjuje primarnu mrtvaku mlitavost. Zahvata
sve skeletne i unutranje miie, ukljuujui i
miie: srca, krvnih sudova, unutranjih pol-
nih organa, erektore dlaka i miie amputiranih
udova. Nastaje i u miiima ploda odumrlom
unutar materice, pa stoga, zavisno od vremena
smrti ploda, moe biti prisutna na roenju ili se
pojaviti vrlo brzo posle roenja.
Ona ini le rigidnim: eljusti su stisnute, a
vrat i zglobovi ukoeni. Laktovi, kolena i pr-
sti ake su savijeni, poto je snaga ukoenosti
miia pregibaa, u zavisnosti na veoj masi,
jaa od snage opruaa. Mrtvaka ukoenost ne
dovodi do izbacivanja ploda iz materice iako za-
hvata miie materice.
25.2.1.1. Hemizam nastanka
Posmrtna ukoenost miia nije u vezi sa
inervacijom. Ona nastaje usled nedostatka
ATP-a, potrebnih za relaksaciju miia. Kod pre-
kida disanja i cirkulacije u miinim elijama
nastaje anaerobni metabolizam. On se odvi-
ja u supravitalnom vremenu, ima ograniene
mogunosti stvaranja ATP-a i praen je nago-
milavanjem mlene kiseline. Kada se iscrpe
mogunosti stvaranja ATP-a i kada koncentraci-
ja mlene kiseline u miiima dostigne vredno-
sti od 0,3%, odnosno, kada pH vrednost u njima
padne na 6,66,3, nastaje kontrakcija miia
koja je u poetnoj fazi slina ziolokoj, s tim
to je ovde ireverzibilna i znak je bioloke smrti
miinih elija.
25.2.1.2. Vreme nastanka
Mrtvaka ukoenost ne pojavljuje se u isto
vreme u svim miiima. Redosled pojavljivanja
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
uslovljen je miinim rezervama ATP-a u trenut-
ku smrti. Prvo nastaje u miiima sa najmanjim
rezervama ATP-a. To su miii preage i srca.
U sranom miiu pojavljuje se 0,51 h posle
smrti, zadrava se 1012 h, a ponekad 2436 h,
kada postaje mlitav. U skeletnim miiima naj-
pre nastaje u miiima vilice i vrata, 12 h posle
smrti, poto su energetske rezerve ovih miia
male zbog njihove stalne antigravitacione ak-
tivnosti. Za 68 h zahvata sve ostale skeletne
miie.
Uobiajeni redosled pojavljivanja ukoenosti
u skeletnim miiima je: donja vilica i vrat,
trup, gornji i na kraju donji udovi descedentni
tip razvoja posmrtne ukoenosti. U retkim
sluajevima, ona ima drugaiji redosled. Po-
nekad najpre nastaje u donjim udovima, a za-
tim u ostalim delovima tela ascedentni tip
razvoja mrtvake ukoenosti. Ovakav redosled
ukoenosti sree se kod smrti trkaa.
Mrtvaka ukoenost skeletne muskulature
proseno se odrava do 48 h, kada poinje da
slabi i nestaje do 72 h posle smrti. Na unutra- 355
njim miiima, uobiajeno, nastaje ranije i tra-
je krae. Nestaje istim redom kojim je i nastaja-
la i prelazi u sekundarnu mrtvaku mlitavost
(Flacciditas mortis secundaria), koja je posledica
truljenja i enzimske autodigestije miozina. Po-
putanje ukoenosti delom nastaje zbog rastva-
ranja miozina u kiseloj sredini miia. Ako se
ukoenost prekine u fazi formiranja, orijentaci-
ono do 48 h posle smrti, ona e se ponovo poja-
viti, ali ne u intenzitetu u kojem bi bila da nije
prekidana. Ukoliko se prekine u fazi poputa-
nja, ona e se pojaviti u vrlo blagom intenzitetu
ili se nee pojaviti.
25.2.1.3. Posebni vidovi
mrtvake ukoenosti
Opisani su retki vidovi mrtvake ukoenosti
kataleptika mrtvaka ukoenost i izolova-
ni kadaverini spazmi (Spasmus cadavericus)
koji se pojavljuju u trenutku smrti, tako da
leevi zadravaju zateeni poloaj tela ili njego-
vih delova. Oni su najverovatnije posledica ek-
strapiramidnog rigora i brzog razvoja mrtvake
ukoenosti u energetski iscrpljenim miiima.
esto su skopani sa intenzivnom emocional-
nom napetou u trenutku smrti.
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
Navedena vremena pojavljivanja, trajanja i
poputanja posmrtne ukoenosti su orijentaci-
ona, jer zavise i od drugih faktora, a ne samo
od energetskih rezervi miia u trenutku smrti.
25.2.1.4. Faktori koji utiu na
mrtvaku ukoenost
Sva stanja organizma koja dovode do osiro-
maenja enregetskih rezervi u miiima nepo-
sredno pre smrti, poveanom potronjom ili
smanjenom proizvodnjom ATP-a, izazivaju ra-
niju pojavu mrtvake ukoenosti.
1. Poveano pranjenje energetskih rezer-
vi. Ogromno pranjenje energetskih rezervi
miia izazivaju preterani ziki napori, toniki
i kloniki grevi kod: epileptinog napada, te-
tanusa, konvulzija razliite etiologije, dejstva
elektrine struje, trovanja strihninom i drugim
konvulzivnim supstancijama.
2. Lokalne i sistemske infekcije. Lokalne
356 i sistemske infekcije osiromauju energetske
rezerve poveanjem potronje i smanjenjem
proizvodnje ATP-a. One izazivaju raniju poja-
vu, manji intenzitet i krae trajanje mrtvake
ukoenosti. Ovo je posebno uoljivo na ekstre-
mitetu zahvaenom masivnom gnojnom in-
fekcijom. Kod umrlih od sepse ukoenost ak
moe izostati.
3. Temperatura. Temperatura tela neposred-
no pre i posle smrti bitno utie na vreme na-
stajanja i trajanje posmrtne ukoenosti. Pri ni-
skim temperaturama ukoenost nastaje sporije,
jer je bioloko nadivljavanje miia due, a
autolitiki i truleni procesi koji odreuju traja-
nje ukoenosti su usporeni, to nije sluaj ako je
telo neposredno pre ili posle smrti bilo u stanju
poviene temperature. Primera radi, ako je tem-
peratura spoljanje sredine oko 35qC, ukoenost
nastaje brzo i nestaje u periodu od 18 do 24 h,
to nije sluaj ako je temperatura oko 5qC, gde
se ukoenost zadrava ak 810 dana posle
smrti. Opisani su sluajevi prisustva mrtvake
ukoenosti i posle tri sedmice na leevima sa-
hranjenim i ekshumiranim u hladnim zimskim
danima. Kod tela zamrznutih neposredno po-
sle smrti, pre uznapredovale acidikacije, posle
postepenog otapanja i zagrevanja do temperatu-
re od 10qC, ukoenost miia pojavie se brzo,
ali e bre i nestati nego ukoenost mrtvog tela
koje nije zamrzavano.
Kod smrti ivoroeneta, ukoenost je
izraenija i traje due u odnosu na ukoenost
ploda odumrlog unutar materice. Kod male
dece, ukoenost traje krae od ukoenosti odra-
slih, proseno 40 h. Ona je principijelno jaa i
traje due kod muskuloznijih osoba, a posebno
je izraena kod miiavih osoba kod kojih je
smrt nastupila naglo iz punog zdravlja.
25.2.1.5. Sudskomedicinski znaaj
Vreme i redosled pojavljivanja mrtvake
ukoenosti mogu biti od koristi za eventualno
izvoenje grubih zakljuaka o uzroku smrti,
vremenu njenog nastanka i stanju organizma
neposredno pre smrti. Mrtvaka ukoenost je
prilino pouzdan znak smrti, ali nema apso-
lutnu snagu dokaza smrti. Treba je razlikova-
ti od ukoenosti sa biohemijskom pozadinom
i ukoenosti zbog dejstva elektrine struje,
te ukruenosti koja nastaje usled: isuivanja,
opeenosti i zamrzavanja, poto nastaju na
potpuno razliitim osnovama i imaju razliita
znaenja. Kontrakcije miia izazvane viso-
kom temperaturom, iznad 65qC, nastaju zbog
koagulacije proteina. Temperatura ispod 0qC
stvara vrste kristale leda, a isuivanjem, zbog
gubitka vode, tkiva postaju tvrda i krta, a mrtvo
telo ukrueno.
Ponekad u sklopu formiranja ukoenosti
miia prstiju ruku nastaju ogrebotine od no-
kata na prsima i trbuhu, ako su ake u vre-
me primarne mrtvake mlitavosti postavljene
na prsa ili trbuhu, a promene pozicije udova
zbog posmrtne kontrakcije ne treba meati sa
zaivotnom promenom poloaja udova.
25.2.2. Posmrtna hipostaza
Posmrtna hipostaza (Hypostasis postmortalis)
je posmrtno sleganje krvi u krvnim sudovima
usled trajnog prestanka cirkulacije, zbog ega
krv u krvnim sudovima stie svojstva tenosti
u sistemu spojenih posuda. Pod silom gravitaci-
je, krv se sputa u najnie delove tela i organa,
pri emu elementi krvi najvee specine teine
zauzimaju najnii poloaj. Nakupljanje krvi u
krvnim sudovima koe i potkonog tkiva menja

boju koe, uobiajeno u sivoljubiastu. Nastale
promene boje koe su mrtvake mrlje (Livores
mortis, Fig. 25.1), koje su ponekad naglaenije
oko znojnih i lojnih lezda, zbog obilja kapila-
ra, gde mogu nastati i manja posmrtna krvare-
nja (Vibices) zbog hidrostatskog pritiska (teine
stuba krvi).
25.2.2.1. Mesta formiranja
1. Kod leeva postavljenih na lea posmrtna
hipostaza, odnosno mrtvake mrlje, formiraju
se na: zadnjoj strani vrata i postranino na vra-
tu, leima i zadnjim delovima udova, s tim to
se ne pojavljuju na predelima koji su izloeni
pritisku tvrdog leita i odee. Ovi predeli su:
lopatice, sedalni delovi i listovi potkolenica.
Fig. 25.1. Mrtvake mrlje i mrtvako bledilo
2. Kod veanja, posmrtna hipostaza, odnosno
mrtvake mrlje, nastaju na celom obimu: pod-
laktica, aka i donjih udova, pa i delovima tela
neposredno iznad stezanja. Zbog hidrostatskog
pritiska krvi, posmrtna takasta krvarenja na
mestima formiranja mrtvakih mrlja, posebno
u predelu potkolenica, nisu retka pojava.
3. Kod utopljenika, pojavljuju se na: udovi-
ma, vratu i glavi, posebno na licu, gde ponekad
nastaju posmrtna takasta krvarenja.
4. Na unutranjim organima, kada je le po-
stavljen na lea, posmrtna hipostaza nastaje u
zadnjim delovima: slivova tvrde modane opne,
drela, grkljana, dunika, jednjaka, srca, eluca,
debelog creva, bubrega, zadnjim i donjim delovi-
ma plunih renjeva, i dnu mokrane beike. U
ovim delovima tela uoava se prepunjenost krv-
nih sudova krvlju koja povlai i promenu njihove
boje. Delovi plua zahvaeni hipostazom imaju
tamnoljubiasto-crvenu boju, a u kori bubrega,
zbog prepunjenosti glomerula krvlju, ponekad
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
se uoavaju takasta, ravnomerno rasporeena,
tamnoljubiasto-crvena polja.
Na suprotnoj strani od mesta formiranja
mrtvakih mrlja i na mestima koja su izloena
pritisku nastaje mrtvako bledilo (Palor mortis,
Fig. 25.1).
25.2.2.2. Vreme nastanka i
faze mrtvakih mrlja
Mrtvake mrlje pojavljuju se u prva 4 h, a
ponekad su vidljive ve 0,5 h posle smrti. U
poetku su pojedinane, a kasnije se meusobno
slivaju. U periodu od 12 do 24 h potpuno su
izraene. Formiranje mrtvakih mrlja prolazi
kroz tri stadijuma, stadijume: hipostaze, difuzi-
je i hipostatske imbibicije.
Prvi stadijum stadijum hipostaze odreen
je zikim svojstvima krvi. To je vreme do
12 h posle smrti. U ovom periodu, krv se na-
lazi u krvnim sudovima i nije hemolizirana.
Promena poloaja mrtvog tela povlai potpuno
premetanje mrtvakih mrlja. Takoe, u ovom 357
stadijumu mrtvake mrlje iezavaju na pritisak
prstom ili drugim tupotvrdim predmetom.
Drugi stadijum stadijum difuzije odvija
se u periodu od 12 do 24 h posle smrti. U ovo
vreme, uobiajeno, prisutni su znaci poetne
hemolize zbog autolitikih i trulenih promena.
Iz eritrocita se izliva hemoglobin u krvnu pla-
zmu koja poinje da natapa zidove krvnih sudo-
va i tkiva, pa su mrtvake mrlje u ovom periodu
delimino pomine, a pritisak tupim predme-
tom ublaava intenzitet njihove boje.
Trei stadijum stadijum hipostatske imbi-
bicije nastaje 24 h posle smrti. U ovo vreme,
natapanje tkiva hemoglobinom je znaajno, jer
su autolitiki i truleni procesi uznapredovali,
pa su mrtvake mrlje ksirane i praktino ne
menjaju intenzitet boje na pritisak tupotvrdim
predmetom.
Mrtvake mrlje su pojedinane i blago izraene
u poetnoj fazi formiranja i u svim sluajevima
u kojima postoji smanjena koliina eritrocita u
krvnim sudovima, preciznije, hemoglobina. Ta-
kva stanja su teke anemije ili iskrvarenja. One
mogu izostati ako se le vie puta prevrne, jer e
krv ostati u unutranjim delovima tela.
Navedena vremena u evoluciji mrtvakih
mrlja su orijentaciona, poto su u zavisnosti od
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
truljenja lea, pri emu i sami procesi truljenja
bitno zavise od drugih faktora, pre svega, uzro-
ka smrti i temperature. Na ranije formiranje
mrtvakih mrlja utie i sleganje krvi zapoeto
u agoniji. Truleni procesi i druge kasne lene
promene zbog destrukcije hemoglobina unita-
vaju mrtvake mrlje.
25.2.2.3. Boja mrtvakih mrlja
Boja mrtvakih mrlja potie od boje hemo-
globina. Oksidovani oblik hemoglobina (oksihe-
moglobin) i hemoglobin vezan za ugljen-monok-
sid (karboksihemoglobin) imaju otvorenocrvenu
boju, redukovani hemoglobin (karbohemoglo-
bin) ima tamnocrvenu boju, methemoglobin
okoladnosmeu, a sulfhemoglobin zelenkastu
boju.
1. Sivo-ljubiasta boja je uobiajena boja
mrtvakih mrlja koja potie od meavine oksi-
hemoglobina i karbohemoglobina.
2. Otvorenocrvena boja mrtvakih mrlja po-
358 stoji kod trovanja ugljen-monoksidom i cijani-
dima, kod smrzavanja i kada le boravi u hlad-
noj i vlanoj sredini (Fig. 8.7). Kod trovanja
ugljen-monoksidom stvara se karboksihemoglo-
bin, a kod otrovanja cijanidima, u krvi posto-
ji poveano prisutvo oksihemoglobina koji ne
moe da preda kiseonik elijama, poto cijanidi
prekidaju respiratorni lanac u mitohondrijama.
Kod smrzavanja, a i posmrtno, kada le boravi
u hladnoj i vlanoj sredini na temperaturi ispod
15qC, dolazi do oksidacije hemoglobina preko
koe.
3. okoladnosmea boja mrtvakih mrlja
sree se kod trovanja: hlorkalijumom, nitriti-
ma, benzolom, anilinskim derivatima itd., jer
ove supstance stvaraju methemoglobin.
4. Zelenkasta boja mrtvakih mrlja pojavljuje
se kod trovanja sumporvodonikom zbog zelen-
kaste boje sulfhemoglobina.
25.2.2.4. Razlike izmeu krvnog podliva
i mrtvake mrlje
Mrtvake mrlje lie na krvne podlive, ali se
od njih sutinski razlikuju. Krvni podliv pred-
stavlja prisustvo krvi u tkivu van lumena krv-
nog suda. Posledica je isticanja krvi iz krvnog
suda po principu per rhexin ili per diapedesin.
Kao mehanizam nastanka krvnog podliva ne
moe se iskljuiti ni mogunost ubrizgavanja
krvi u kou i potkona tkiva. Krvni podliv je
uglavnom zaivotna pojava. Kada je zaivotan,
krv je koagulisana.
Mrtvaka mrlja je posmrtna pojava, krv je u
krvnim sudovima, a samo u retkim sluajevima
prisutna su takasta krvarenja u pojedinim de-
lovima tela, nastala kao posledica hidrostatskog
pritiska krvi.
1. Mrtvaka mrlja nastaje na najniim delovi-
ma tela, a krvni podliv na bilo kojem delu tela.
2. Na epidermisu iznad mrtvake mrlje nema
vidljivog oteenja, kod krvnog podliva esto
postoji.
3. Mrtvaka mrlja nije praena otokom, krvni
podliv najee jeste.
4. Delovi odee koji vre pritisak na kou u
vreme formiranja mrtvakih mrlja ostavljaju
promenu intenziteta boje koe u vidu otiska
odee (mrtvako bledilo), a kod krvnog podliva
pritisak odee ne menja izgled krvnog podliva.
5. Pritisak na krvnu mrlju u prva dva stadiju-
ma razvoja mrtvakih mrlja dovodi do nestanka
ili smanjenja intenziteta boje, dok to nije sluaj
kod krvnog podliva, gde boja ostaje neprome-
njena, bez obzira na vreme testa pritiskom.
6. Boja mrtvakih mrlja, pre uznapredovalih
proseca truljenja krvi je jednolina, dok kod
krvnog podliva, u zavisnosti od vremena njego-
vog nastanka, moe imati nijanse: crvenkaste,
plaviaste, smekaste, zelenkaste i ukaste.
7. Ukoliko se boja koe i potkonog tkiva
sumnjivog predela tela, nakon zasecanja skal-
pelom, lako ispira vodom, re je o mrtvakoj
mrlji. U suprotnom, re je o krvnom podlivu.
Kod mrtvakih mrlja, boja se lako ispira jer se
krv nalazi u krvnim sudovima, najee je u
tenom stanju, a ukoliko je dolo do eventual-
nog prebojavanja tkiva hemoglobinima, lako se
ispira, jer oni nisu vrsto vezani za tkiva, to
nije sluaj kod krvnog podliva, gde koagulisana
krv vrsto proima tkiva.
8. Mikroskopskim pregledom iseaka tkiva
sumnjivih predela kod krvnih podliva uoavaju
se: elementi krvi izvan krvnog suda, trombo-
ze krvnih sudova, oskudne inamatorne elije
granulocitnog tipa i makrofazi koji uklanjaju
raspale ertitrocite, dok kod mrtvakih mrlja
postoji potpuno odsustvo inamatorne reakci-

je, odsustvo makrofaga i tromboza, a krv je u
krvnim sudovima.
25.2.2.5. Sudskomedicinski znaaj
mrtvakih mrlja
Najvei znaaj mrtvakih mrlja je to to se na
osnovu njih moe zakljuiti da li je le pome-
ran posle smrti. One su prilino pouzdan znak
smrti, iako nemaju apsolutnu snagu njenog do-
kaza. Vreme formiranja mrlja ukazuje na vreme
nastanka smrti, a boja ponekad na uzrok smrti.
Treba ih razlikovati od zaivotnih promena boje
koe, posebno onih koje nastaju zbog cirkula-
tornog zastoja na donjim udovima, kao i onih
koje nastaju na okrajinama tela zbog izlaganja
niskoj temperaturi. Kod utopljenika, mrtvake
mrlje u predelu lica i vrata mogu maskirati krv-
ne podlive asktinog nasilja ili podseati na
njega. Mrtvako bledilo na vratu, nastalo zbog
pritiska kragne koulje, za vreme formiranja
mrtvakih mrlja na vratu, treba razlikovati od
traga zaivotnog stezanja vrata.
25.2.3. Posmrtno hlaenje
Posmrtno hlaenje (Algor mortis) je
sniavanje temperature mrtvog tela usled pre-
stanka stvaranja toplote u njemu.
Zaivotno, unutranja temperatura tela je
prilino konstantna i pod kontrolom je ter-
moregulacionog centra u hipotalamusu. Nje-
na prosena vrednost je 37qC. Individulane i
dnevne oscilacije do 0,5qC su zioloka po-
java. Ona je najnia ujutro, izmeu 26 h, a
najvia posle podne, izmeu 46 h. Fiziki
napori poveavaju telesnu temperaturu, ali se
ona za 2030 minuta vraa na zioloku vred-
nost.
Sa modanom smru prestaje funkcija ter-
moregulacionog centra, a sa biolokom smru
prestaju sve metabolike funkcije, time i stva-
ranje toplote u telu, pa le poinje da se hla-
di. Posmrtna hladnoa najpre se pojavljuje na
okrajinama tela i licu, 12 h, a na ostalim de-
lovima tela 45 h posle smrti. Unutranji orga-
ni hlade se sporije od spoljanjih delova tela.
Unutranja temperatura lea uobiajeno ostaje
nepromenjena 0,53 h posle smrti (temperatur-
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
ni plato), zbog toplote koja nastaje u organima
usled metabolikih procesa u supravitalnom
vremenu, kao i zbog aktivnosti bakterija u cre-
vima. Nakon temperaturnog platoa, temperatu-
ra pada 0,51qC za svaki sat, tako da se posle
24 h izjednaava sa temperaturom okoline od
18 do 20qC. Kriva hlaenja lea je sigmoidna
(Fig. 25.2).
Kada se le premesti iz prostorije nie u pro-
storije vie temperature, kondenzacijom vode-
ne pare iz vazduha na hladnoj koi stvaraju se
kapljice vode, to se doima kao znojenje lea.
Ovu pojavu treba razlikovati od znojenja koja je
zaivotna pojava.
25.2.3.1. Naini hlaenja
Mrtvo telo hladi se kao i svako drugo ziko
telo: radijacijom, kondukcijom i evaporacijom.
1. Hlaenje radijacijom. Hlaenje tela radija-
cijom (zraenjem) je u vidu isijavanja infracrve-
nih toplotnih zraka. Ljudsko telo zrai infracr- 359
vene toplotne zrake talasne duine, uglavnom,
od 5 do 20 m. Hlaenje radijacijom mogue je
samo ako je temperatura tela vea od tempera-
ture predmeta neposrednog okruenja, poto i
oni, kao i svi drugi predmeti ija je temperatura
vea od apsolutne nule, zrae infracrvene to-
plotne zrake koje ljudsko telo dobro apsorbuje.
2. Hlaenje kondukcijom. Kondukcija je oda-
vanje toplote sprovoenjem na predmete koji su
u direktnom kontaktu sa telom, ukljuujui i
direktni kontakt vazduha. Kada se temperatura
vazduha u neposrednoj blizini koe izjednai
sa temperaturom tela, odavanje toplote ovim
nainom prestaje. Odavanje telesne toplote u
vazduni medijum je najpre kondukcijom, pa
tek onda vazdunom strujom (konvekcijom),
koja odnosi vazduh zagrejan kondukcijom. Mi-
nimalno strujanje vazduha uvek postoji, a kad
je izraeno, zagrejani sloj vazduha u neposred-
noj blizini koe nadometava se novim hladni-
jim vazduhom mnogo bre, tako da se gubitak
toplote kondukcijom poveava. Primera radi,
vetar brzine 6 km/h rashlauje telo priblino
dva puta bre od vetra brzine 1,5 km/h. Kada
vetar snizi temperaturu tela do temperature
vazduha, hlaenje tela prestaje, bez obzira na
brzinu vetra.
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
Kondukcija toplote u vodi je mnogo vea
nego u vazduhu, pa se telo u vodi hladi mnogo
bre. Specina toplota vode je nekoliko hilja-
da puta vea od specine toplote vazduha, te
stoga voda apsorbuje znaajno vie toplote nego
vazduh. Zbog dobre kondukcije, voda ne stvara
toplotnu izolacionu zonu na povrini tela kao
vazduh, pa se telo praktino podjednako hladi
u stajaoj i tekuoj vodi.
3. Hlaenje evaporacijom. Evaporacija je
isparavanje vode sa povrine tela. Sa svakim gra-
mom isparene vode izgubi se 0,58 Kcal. Evapo-
racija je jedini nain hlaenja u sluajevima gde
je temperatura vazduha i predmeta okruenja
vea od temperature tela. Isparavanje vode sa
povrine tela bitno je u zavisnosti od koncentra-
cije vlage u neposrednoj blizini koe. Strujanje
vazduha uklanja vlagu sa povrine tela, ime se
ubrzava isparavanje sa povrine koe, a time i
hlaenje tela. Kada je odea suva, udeo evapora-
cije u hlaenju lea znaajno je manji.
360 25.2.3.2. Faktori koji utiu na hlaenje
Brzina hlaenja mrtvog tela grubo je pro-
porcionalna razlici temperatura tela i njegovog
okruenja. Kada je razlika vea, telo se bre
hladi. Na dinamiku hlaenja utiu: specina
svojstva medijuma u kome se telo nalazi, odea
i prekrivai tela, masa i povrina tela, debljina
potkonog masnog tkiva i prisustvo muvinih
crva.
1. Medijum. Medijum u kome se nalazi mr-
tvo telo bitno odreuje dinamiku hlaenja lea
zbog svojih specinih svojstava koja utiu na
hlaenje: kondukcijom, konvekcijom i radijaci-
jom toplote. Tela izloena veoj vazdunoj stru-
ji bre se hlade. Hlaenje u velikoj prostoriji je
bre nego u ormaru ili sanduku. Kada je telo
postavljeno na metalnu plou, ono se hladi bre
od tela postavljenih na podlogu manje toplotne
provodljivosti.
Leevi potopljeni u vodu se, proseno, dva
puta bre hlade od onih na vazduhu. Tela sahra-
njena u zemlju, hlade se bre nego na vazduhu,
ali sporije nego u vodi.
Kada medijum u kome se le nalazi ima veu
temperaturu od temperature mrtvoga tela, telo
se nee hladiti ve e se zagrejati.
2. Odea i prekrivai tela. Odea i prekrivai
lea usporavaju hlaenje, poto su slabi pro-
vodnici toplote. Pored toga, u svojim naborima
zadravaju vazduh zagrejan telom i umanjuju
njegovo uklanjanje vazdunom strujom. De-
bljina odee i prekrivaa pojaava ove efekte.
Vlana odea ubrzava hlaenje tela, budui da
voda u odei praktino uklanja toplotni izola-
cioni sloj vazduha, a njena dobra provodljivost
toplote poveava hlaenje tela.
3. Masa tela. Tela manje mase imaju manju
koliinu toplote pa se bre hlade. Ako postoje
generaliozirani edemi i ascites hlaenje lea je
sporije zbog relativno velike specine toplote
vode. Dehidrirana tela hlade se bre. Izlivena
krv kod spoljanjeg iskrvarenja odnosi deo to-
plote, pa se le hladi bre.
Leevi vee leee i otkrivene povrine bre
se hlade. Hlaenje tela u fetus poloaju je naj-
sporije.
4. Potkono masno tkivo je dobar izolator to-
plote, pa se tela sa veom koliinom potkonog
masnog tkiva hlade sporije.
5. Truleni procesi i muvini crvi svojom
aktivnou blago podiu temperaturu lea.
1. Standardna kriva
40,5 C 2. Osobe sa visokom telesnom
temperaturom u trenutku smrti
37 C 3. Osobe sa niskom telesnom
temperaturom u trenutku smrti
29,5 C 4. Gojazne ili dobro odevene osobe
5. Slabo uhranjene ili slabo odevene
osobe u trenutku smrti
3 5 1 2 4
0 1 dan 2 dana
Fig. 25.2. Kriva hlaenja lea
Poetni deo sigmoidne krive odreen je tem-
peraturnim platoom, a zavrni prestankom
hlaenja lea. Zavrni deo krive prikazuje blagi
porast temperature lea zbog razvoja trulenih
procesa.

25.2.3.3. Merenje temperature
mrtvog tela
Temperatura lea meri se odmah na mestu
uviaja termometrom duboko u rektumu ili tr-
bunoj duplji, u jetri ili neposredno ispod jetre,
a oitava se in situ. Kod merenja rektalne tempe-
rature, termometar mora biti uloen u rektumu
najmanje 7,510 cm. Optimalna duina termo-
metra je 2530 cm sa skalom od 050qC. Me-
renje temperature u trbunoj duplji preporuuje
se kada postoji sumnja na krivina dela sa
seksualnom pozadinom, kada postoje povrede
analnog otvora i rektuma, i kada je potrebno
izbei suvinu manipulaciju odeom zbog pre-
zervacije tragova.
Kod oba naina preporuuje se merenje kroz
odeu, na kojoj se pravi mali rez, a kod mere-
nja temperature u trbunoj duplji pravi se rez
trbunog zida uz desni rebarni luk. Najbolje je
koristiti termometre sa digitalnim oitavanjem
ili termometre sa programima za oitavanje i di-
rektnim zapisom temperature. ak i kada telo
izgleda potpuno hladno treba izmeriti njegovu
temperaturu. Merenje se vri u vie navrata to-
kom nekoliko sati da bi se odredila dinamika
hlaenja lea. Takoe, potrebno je u vie navra-
ta izmeriti i temperaturu medijuma u kome se
le nalazi.
Uvek se meri unutranja temperatura lea a
ne temperatura na povrini tela, gde je manja
zbog isparavanja vode. Utvrivanje posmrtne
hladnoe dodirom mrtvog tela je subjektivna
metoda, i kao takva nije pouzdana. Telo je toplo
kada je njegova temperatura iznad 25qC.
25.2.3.4. Odreivanje vremena smrti
Postoje brojne matematike formule po ko-
jima se na osnovu temperature mrtvog tela
izraunava vreme nastanka smrti. Dobijeni re-
zultati nemaju apsolutnu snagu dokaza, poto
dinamika hlaenja mrtvog tela zavisi od brojnih
promenljivih faktora, pri emu je i temperatu-
ra tela u trenutku smrti najee nepoznanica.
Ona je poviena kod: infekcija, asksija, masne
i vazdune embolije, i svih stanja kod kojih je
proces umiranja praen tonikim i klonikim
grevima razliite etiologije, ukljuujui i
zike napore neposredno pre smrti. Umereni
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
ziki napori poveavaju telesnu temperaturu
do 38qC, a teki i do 40qC. Pored toga, kod
umiranja u kadi sa toplom vodom ili postelji sa
bocama tople vode, temperatura tela u poetnoj
fazi e rasti. Nasuprot ovome, kod smrzavanja,
temperatura tela u trenutku smrti je sniena, oko
26qC, mada su opisani sluajevi preivljavanja
rashlaenja tela i do 18qC.
Orijentaciono vreme proteklo od trenutka
smrti do trenutka prvog merenja temperature
lea, izraeno u satima, jednako je razlici zi-
oloke telesne temperature od 37qC i izmerene
temperature lea pomnoene sa koecijentom:
1, 1,25, 1,5, 1,75 ili 2, za temperature okruenja
od: 0, 5, 10, 15 i 20qC. Navedeni koecijenti od-
nose se na temperature vazdunog okruenja.
T = (T1 T2) . K
T vreme proteklo od smrti
T1 temperatura tela u trenutku smrti
(37qC)
T2 izmerena temperatura lea u qC 361
K koecijenti: 1, 1,25, 1,5, 1,75 i 2 za
temperature vazdunog okruenja
od: 0, 5, 10, 15 i 20qC.
Treba voditi rauna o tome da je hlaenje lea
u vodi proseno dva puta bre nego na vazduhu.
Hlaenje u zemlji bre je nego na vazduhu, ali
sporije nego u vodi. Grobna temperatura leti je
oko 10qC, a zimi oko 4qC.
25.2.3.5. Sudskomedicinski znaaj
Temperatura mrtvog tela sama po sebi nije po-
uzdan znak smrti, ali je jedan od najznaajnijih
parametara za procenu vremena nastanka smr-
ti. Ona se jednostavno meri, a od praktine je
koristi u operativnom radu za orijentaciju o
vremenu dela, pri emu treba voditi rauna da
se ponekad vreme smrti ne poklapa sa vreme-
nom dela, poto se zadobijene povrede mogu
nadiveti za razliito vreme. Odreivanje vre-
mena proteklog od smrti na osnovu temperatu-
re lea ogranieno je na relativno kratko vreme,
do 24 h posle smrti.
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
25.2.4. Posmrtno isuivanje
Posmrtno isuivanje (Exiccatio s. dessicatio
postmortalis) je prekomerno odavanje vode ispa-
ravanjem iz mrtvog tela zbog trajnog prestanka
cirkulacije, odnosno ravnotee izmeu odava-
nja i natapanja tkiva i organa vodom. Isparava-
nje vode iz mrtvog tela mogue je ako je njegova
temperatura iznad 0qC. Ono je bitno u zavisno-
sti ne samo od temperature tela i okruenja ve i
od koncentracije vlage u vazduhu. to je tempe-
ratura vea, a koncentracija vlage manja, ispara-
vanje je bre. Strujanje vazduha ubrzava isui-
vanje poto odnosi vlagu iznad neposredne po-
vrine tela, dok vlana odea i vlani prekrivai
ovaj proces usporavaju. Po mestu ispoljavanja,
posledice isuivanja mogu biti lokalne i opte.
25.2.4.1. Lokalne posledice
Lokalne posledice isuivanja uoavaju se na
delovima tela kod kojih je proces isparavanja
362 vode olakan. Takvi delovi su: one jabuice,
usne i istanjena koa: u naborima vrata, ispod
dojki, na unutranjim stranama butina i spo-
ljanjim polnim organima.
1. Promene na onim jabuicama. Posmrt-
no isuivanje onih jabuica dovodi do prome-
ne boje na delovima beonjaa koji posmrtno
nisu bili prekriveni onim kapcima. Promena
boje vidljiva je nekoliko sati posle smrti, naj-
pre je ukasta, a kasnije smekasta i mrka.
Posmrtne sasuine beonjaa su u vidu dva
jednakostranina trougla, od kojih je jedan po-
stavljen sa spoljanje, a drugi sa unutranje stra-
ne ronjae osnovicom na njen rub (crne mrlje,
Fig. 25.3).
Fig. 25.3. Posmrtno isuivanje ronjae
Vidljivo isuivanje ronjae u odnosu na isu-
ivanja beonjaa pojavljuje se kasnije. One po-
staju zamuene, pa je prepoznavanje boje duica
oteano.
Prestanak cirkulacije umanjuje jedrinu onih
jabuica, to se pojaava isuivanjem, te one po-
staju meke, a pritisak prsta na njih ostavlja udu-
bljenje koje se spontano ne ispravlja. Kod od-
maklog procesa, prisutna je usahlost i utonulost
onih jabuica u orbitalne duplje.
2. Promene na usnama. Posmrtno isui-
vanje sluzokoe usana, posebno vidljivo kod
novoroenadi, izaziva njihovu ukruenost i
promenu boje, koja postaje smekastocrna, to
izaziva sumnju na trovanje jetkim otrovima, ili
povreivanje usana kod ubilakih okluzija usta
i nosa.
3. Promene na koi. Lokalne posmrtne sa-
suine koe pojavljuju se na mestima gde je
koa izloena trenju, usled ega postaje tanja
i vlanija, a isparavanje olakano. Sasuine u
naborima vrata vidljive su kod dece i gojaznih
osoba, lie na tragove stezanja vrata, dok sasu-
ine ispod dojki, unutranjih strana butina i na
spoljanjim polnim organima stvaraju sumnju
na nasilje sa seksualnom pozadinom. Lokal-
ne sasuine koe imaju boju pergament papi-
ra. Ponekad mogu imati crvenkastoukastu
boju, ako je postojao ekcem ili neka druga
upalna reakcija na mestu formiranja sasuine.
25.2.4.2. Opte posledice
Opte posledice su u vidu smanjenja teine
tela i gubitka jedrine tkiva i organa. Potpuno
isuivanje zavrava se promenom boje koe u
mrkosmeu i ukruenou tela mumikaci-
jom.
25.2.4.3. Sudskomedicinski znaaj
Posmrtno isuivanje lea rani je znak smrti
koji nema apsolutnu snagu dokaza smrti, niti
se na osnovu njega odreuje uzrok smrti. Za-
jedno sa ostalim znakovima, ono moe biti od
koristi za orijentaciju o vremenu nastanka smr-
ti. Osnovno znaenje posmrtnih sasuina, po-
sebno lokalnih, jeste to to svojim izgledom i
lokalizacijom navode na pogrean zakljuak da
su posledica zaivotnog nasilja.

25.2.5. Posmrtna autoliza
Posmrtna autoliza (Autodigestio s. autolysis
postmortalis) je proces razlaganja mrtvog tela
pod dejstvom sopstvenih enzima. Autolitiki
posmrtni procesi pojavljuju se, pre ili kasnije, u
svim elijama, a posebno su izraeni u organi-
ma bogatim proteolitikim enzimima, kakvi su
eludac i pankreas, i organima sklonim autolizi:
sr nadbubrenih lezda, mozak i slezina.
Autodigestija eluca odvija se pod dejstvom
hlorovodonine kiseline i pepsina. Ona je po-
sebno izraena kod odojadi. Sluznica eluca
postaje meka, trona, pihtijasta, prozirna, zbog
ega vene u submukozi postaju vidljive. Dola-
zi do izlivanja krvi iz vena, a hemoglobin pod
dejstvom hlorovodonine kiseline prelazi u ta-
mnocrni hematin. Zid eluca se istanjuje, tako
da malo mehaniko istezanje izaziva njegovo
cepanje. Mogu nastati i spontane posmrtne pro-
vale zida eluca koje dovode do autodigestije or-
gana neposrednog okruenja. Nije redak sluaj
da eludani sadraj agonalno ili posmrtno do-
spe u jednjak, drelo, usnu upljinu, nosnice i
disajne puteve. Sluznica ovih delova tela postaje
trona i lako se odvaja od submukoznog sloja.
Ovde se dogaa praktino indentian proces
kao u elucu.
Posmrtna autodigestija pankreasa ini pa-
renhim ovog organa mekim i razdeenim, pri
emu su ponekad prisutna i manja krvarenja u
intersticijalani prostor. Ovde krv nije koagulisa-
na. Slezina zbog autolitikih posmrtnih proce-
sa gubi svoju jedrinu, njeno tkivo se lako otire,
zbrisane je folikularne grae i na kraju postaje
poluteno, kao i tkivo mozga.
Odsustvo zaivotnih reakcija na mestima
autodigestije dokazuje posmrtni karakter ovih
promena.
25.3. KASNI ZNACI SMRTI
LENE PROMENE
Kasni znaci smrti su: truljenje, saponikaci-
ja (adipocire), mumikacija i gnjiljenje (mace-
racija).
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
25.3.1. Truljenje
Truljenje lea (Putrefactio cadaveris) je ra-
zlaganje mekih tkiva mrtvog tela pod dejstvom
enzima bakterija i enzima sopstvenog tela,
potpomognuto: protozoama, gljivicama i so-
kovima larvi i odraslih insekata koji poseduju
proteolitike sisteme. Za procese truljenja pri-
sustvo bakterija je neophodno. Truljenje se od-
vija u aerobnim i anaerobnim uslovima.
Bakterije su zaivotno prisutne u telu, po-
sebno u: digestivnom traktu, respiratornom
sistemu i na povrini tela. Sa nastankom smr-
ti raspada se imunoloki sistem organizma, pa
bakterije iz tela i okruenja prodiru u krv, koja
je dobar medijum za njihovo razmnoavanje
i irenje. Predilekciona mesta za prodor bak-
terija iz okruenja su prirodni otvori na telu
i otvori nastali usled zaivotnih ili posmrtnih
povreda. Dominantnu ulogu kod truljenja ima-
ju anaerobne bakterije, budui da nema cirku-
latorne oksigenacije tkiva. Posebnu ulogu ima
Clostridium welchii koji stvara lecitinaze koje 363
razlau lecitin, sastavni deo svih elijskih mem-
brana, ukljuujui i membrane eritrocita.
Krajnji stadijum truljenja su skeletizacija i
elementarne supstance iz kojih je organska ma-
terija tela nainjena. U meustadijumu nastaju
truleni gasovi: sumporvodonik, metan, amoni-
jak, vodonik i ugljen-dioksid, te kiseline: mra-
vlja, siretna, buterna, valerijanska, palmitin-
ska, mlena, ilibarna i oksalna. Osim njih,
nastaju i: amini, aminokiseline i razliite aro-
matske supstance kao to su indol i skatol. Mer-
kaptani nastaju u anaerobnim uslovima. Kod
truljenja tela ne stvaraju se cijanidi.
25.3.1.1. Znaci truljenja
Glavni znaci truljenja su: truleno preboja-
vanje, truleni transudat, trulena nadutost,
truleni mehuri i truleni zadah (Fig. 25.4).
Zbog truljenja nastaje sekundarna mrtvaka
mlitavost, a mrtvake mrlje postaju ksirane i
na kraju unitene.
1. Truleno prebojavanje (Pseudomelanosis)
nastaje natapanjem zidova krvnih sudova i
tkiva oko njih krvlju koju su zahvatili procesi
truljenja. Prebojavanje je upeatljivo du vena
koe, a pojavljuje se i na unutranjim organima,
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
posebno vidljivo na zidovima creva, opornja-
ku creva, jetri i pluima. Prisutne nijanse boje:
crvenkaste, plaviaste, zelenkaste, ukaste,
smekaste i crne, zapravo potiu od hemoglobi-
na i proizvoda njegovog razlaganja. Zelenkasta
boja potie od sulfhemoglobina, a crna od sul-
da gvoa.
2. Truleni transudat (Transudat
putrefactionis) nastaje ceenjem telesnih tenosti
u tkiva i telesne upljine usled razlaganja tkiva
histolize. Boja transudata potie od trulene
krvi, zamuenost od otpalih i raspadnutih
elija, a penuavost i smrdljivost od trulenih
gasova. Treba ga razlikovati od transudata koji
nastaje u agoniji i eksudata kod inamatornih
procesa. Transudat nastao u agoniji je bistar i
svetloukast, ne sadri eritrocite, siromaan je
belanevinama, nije penuav i smrdljiv. Inama-
torni eksudat je zamuen, nije penuav, sadri
visoke koncentracije proteina, a u zavisnosti od
tipa inamacije, u eksudatu se prisutne razliite
vrste inamatornih elija, pa i eritrociti.
364
Fig. 25.4. Znaci truljenja
3. Trulena nadutost (Emphysema
putrefactionis) nastaje kao posledica proimanja
mrtvog tela trulenim gasovima, pa telo u ce-
lini postaje voluminoznije i manje specine
teine, zbog ega u vodi biva istisnuto na povr-
inu. Gasovi potiskuju krv kroz krvne sudove
vrei diseminaciju bakterija u sve delove tela.
Usne, obrazi, nos i oni kapci postaju zadebljani
i izoblieni, pa je prepoznavanje na osnovu ka-
rakteristika lica nemogue. Jezik je zadebljan i
prominira iz usne upljine, kao i one jabuice
iz onih jama. Razvija se povien pritisak u te-
lesnim upljinama, trbuh i monice postaju na-
peti. Kroz otvore tela istiskuje se truleni tran-
sudat i sadraj telesnih upljina. Pod dejstvom
trulenih gasova mogue je istiskivanje ploda iz
materice. Unutranji organi, osim to su posta-
li meki zbog histolize i to su promenili boju
usled natapanja transudatom, pod dejstvom
trulenih gasova postaju upljikavi i sunerasti.
Truljenju su posebno skloni: eludac, creva, je-
tra, slezina, mozak i sr nadbubrenih lezda,

dok su: plua, srce, bubrezi, mokrana beika,
prostata i materica otporniji, a tetive, zglobne
veze i hrskavice su najotpornije.
Truleni gasovi stvaraju povien pritisak u
posmrtnom kovegu o emu treba voditi rauna
kod transporta pokojnog u hipobarinom
okruenju, kakav je transport avionom.
Oslobaanje gasova pod pritiskom na mestu
pokopa ponekad stvara zvune fenomene ujne
kao huk ili blai prasak.
5. Truleni mehuri (Bullae putrefactiones) na-
staju razdvajanjem natkoice od koice trulenim
transudatom i gasovima, koji i ine sadraj bula.
Mehuri lako pucaju, a natkoica se skida u vidu
tronih krpastih masa. Za razliku od zaivotnih,
posmrtne bule nemaju vitalne reakcije koice:
inamaciju, tromboze itd., a tenost u njima je
trulenog zadaha. Zbog razdeenosti tkiva, dla-
ke i kosa ispadaju iz folikula.
6. Truleni zadah (Foetor putrefactionis) je
neprijatan miris koji u okruenje ire sumpor-
vodonik, amonijak i merkaptani, kao i druge
isparljive supstance koje nastaju u procesu tru-
ljenja. On je najee prvi znak koji ukazuje na
postojanje mrtvog tela u zatvorenom ili skrive-
nom prostoru.
Znaci truljenja ne pojavljuju se istovreme-
no, bar ne u jednakom intenzitetu, pa se iz
praktinih razloga procesi truljenja tela svrsta-
vaju u tri stadijuma. Poetni (prvi stadijum)
karakterie lokalna pojava trulenog prebojava-
nja, kod srednjeg (drugog stadijuma) uoljivo je
stvaranje trulenog transudata, a kod uznapre-
dovalog (treeg stadijuma) truljenja, prisutna je
trulena nadutost celog tela.
25.3.1.2. Faktori koji utiu na truljenje
Svi faktori koji pogoduju razmnoavanju i i-
renju bakterija u mrtvom telu ubrzavaju trulje-
nje. Takvi su: temperatura, odea i prekrivai,
vlanost, suneva svetlost, stanje tela nepo-
sredno pre smrti i uzrok smrti, i sredina u ko-
joj se telo nalazi: vazduh, voda, zemlja.
1. Temperatura. Temperatura okruenja,
preciznije, temperatura mrtvog tela, utie na
razmnoavanje bakterija i aktivnost njihovih i
telesnih enzima. Najoptimalnija temperatura za
truljenje je od 21 do 38 C. Visoka i niska tem-
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
peratura usporava ili prekida razmnoavanje
bakterija. Primera radi, stepen truljenja u let-
njim uslovima 24 h posle smrti priblino je jed-
nak truljenju 14 dana posle smrti u zimskim
uslovima.
2. Odea i prekrivai. Odea i prekrivai u
poetku potpomau truljenje usporavanjem
hlaenja mrtvog tela. Kasnije, oni usporavaju
truljenje, budui da tite mrtvo telo od insekata,
koji svojom aktivnou poveavaju temperatu-
ru lea, a vre i direktnu destrukciju tela.
3. Vlanost. Uobiajeno, mrtvo telo sadri
dovoljno vode za optimalno razmnoavanje
bakterija, ali neke posebne okolnosti, kao
to su isuivanje ili potapanje tela u tenosti,
usporavaju truljenje i podstiu nastanak drugih
lenih promena.
4. Suneva svetlost. Uticaj suneve svetlosti
zasniva se na njenom uticaju na temperaturu
i vlanost delova tela izloenih svetlu. Veina
insekata izbegava mesta na telu izloena direk-
tnom dejstvu svetlosti.
5. Uzrok smrti i stanje tela neposredno pre 365
smrti. Bakterijske infekcije, posebno sepsa, ubr-
zavaju truljenje. Kod sepse, bakterije i njihovi
enzimi zaivotno su prodrli u krv iz primarnog
arita. Kod iskrvarenja, truljenje je sporije zbog
smanjene koliine krvi, kao pogodnog mediju-
ma za diseminaciju trulenih bakterija. Dugo-
trajni zastoj krvi u organima i prisutvo ascitesa
pogoduju trulenim procesima. Gojaznija tela
trule bre, jer se sporije hlade, a novoroenad
trule najsporije, ne samo zbog brzog hlaenja,
ve i zbog sterilnosti digestivnog trakta.
6. Sredina. Po Casperu, pod uslovima iste
temperature, intenzitet truljenja na vazduhu po-
sle 7 dana jednak je intenzitetu truljenja u vodi
posle 2 sedmice, a u zemljitu posle 8 sedmica.
Truljenje u vodi sporije je nego na vazduhu,
budui da se telo u vodi bre hladi nego na va-
zduhu, a visoka vlanost pogoduje drugoj lenoj
promeni a ne truljenju. Toplija voda i prisustvo
bakterija potpomau truljenje, pri emu i he-
mijski sastav vode, koji utie na razmnoavanje
bakterija, nije bez uticaja. Leevi iz vode znatno
bre trule na vazduhu nego oni koji nisu bili u
vodi. Kod leeva koji su due vremena potoplje-
ni u vodu, natkoica aka i stopala bubri, posta-
je zadebljana i vremenom se odvaja od koice,
tako da se zajedno sa noktima moe skinuti u
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
vidu posmrtne rukavice, odnosno posmrtne
arape 23 sedmice posle smrti.
Truljenje u zemljitu sporije je nego na vazdu-
hu i u vodi, pre svega zbog nie temperature ze-
mljita. U letnjim uslovima, grobna temperatu-
ra je oko 10 C, a u zimskim oko 4 C. Truljenje
je bre kada je vreme od smrti do pokopa due.
Propustljivi kovezi za vodu, vazduh, insekte i
grobne ivotinja potpomau truljenje. Truljenje
je sporije kada je bolji kvalitet kovega, koliina
vazduha u njemu manja i kada je dubina po-
kopa vea. Odea i prekrivai tela sahranjenih
bez kovega usporavaju truljenje, jer zadravaju
visoku vlanost i tite telo od grobnih insekata
i ivotinja. Leevi sahranjeni bez kovega u sre-
ditu masovne grobnice trule sporije od onih na
periferiji. Prisustvo hemijskih supstanci u grob-
nom mestu koje ubijaju bakterije ili spreavaju
njihovo razmnoavanje, kao to je gaeni kre,
usporavaju truljenje.
25.3.1.3. Vreme nastanka
366 trulenih znakova
S obzirom na brojne faktore koji utiu na br-
zinu truljenja, nije mogue dati tanu tabelu na-
stanka znakova truljenja u razliitim sredinama
pod razliitim uslovima. U naelu vai Casper-
ovo pravilo da pod uslovima iste temperature
leevi na vazduhu 2 puta bre trule nego u vodi,
a 8 puta bre nego u zemljitu.
Truljenje na vazduhu najpre se uoava u do-
njem delu trbuha sa desne strane, 3672 h posle
smrti, kao zelenkasto prebojenje koe. Ovde je
debelo crevo u direktnom kontaku sa trbunim
zidom, a crevni sadraj je tean i bogat bakte-
rijama. Posle 2 dana, zelenkasto prebojavanje
koe primetno je u donjem levom delu trbuha,
posle 3 dana u gornjim delovima trbuha, a 46
dana posle smrti, na prsima i vratu. Na kra-
ju se pojavljuju na: licu, nogama, ramenima i
nadlakticama. Posle 7 dana, prisutan je gene-
ralizovan truleni emzem. Kada je temperatu-
ra tela iznad 26 C, trulene promene nastaju
bre, prisutne su posle 24 h, a generalizovana
trulena nadutost posle 23 dana.
Kod leeva u vodi, zbog posebnosti posmrt-
ne hipostaze, pojavljivanje znakova truljenja ne
zapoinje na prednjem trbunom zidu ve na licu.
Znaci truljenja kod leeva u vodi pojavljuju se na
delovima tela sledeim redom: lice, vrat, grudni
ko, ramena, nadlaktice, trbuh i na kraju, noge.
Kada je temperatura vode oko 5 C, truljenje
je usporeno, trulene promene su vidljive posle
nekoliko sedmica; ako je temperatura izmeu 10
i 20 C vidljive su posle 35 dana, a u tropskim
uslovima, gde je temperatura vode iznad 20 C,
znaci truljenja prisutni su posle 1824 h.
Truleni procesi, pod uslovom da ne budu
prekinuti, zavravaju skeletizacijom, koja se
kod nesahranjenih tela obino zavrava za go-
dinu dana, s tim da su: tetive, zglobne veze i
hrskavice prisutne do dve godine. Posle 1015
godina, kosti postaju lako lomljive. Kod opti-
malnih uslova truljenja, muvini crvi mogu da
skeletizuju telo odrasle osobe za 24 sedmice, a
le novoroeneta za 7 dana.
Kod sahranjenih tela, skeletizacija odraslih
osoba nastaje za 710 godina, dece za 45 godi-
na, a novoroeneta za 4 meseca. Posle 1015 go-
dina, kosti su masne, posle 2530 godina one su
suve i odmaene, a posle 50100 godina su lake,
trone i lomljive. Od svih mekih tkiva, tetive,
zglobne veze i hrskavice zadravaju se najdue.
25.3.1.4. Sudskomedicinski znaaj
Truljenje je siguran znak smrti. Na osnovu
stadijuma truljenja orijentaciono se procenjuje
vreme smrti. Truleni zadah ukazuje na mrtvo
telo u zatvorenom ili skrivenom mestu. Trulje-
nje unitava specina obeleja: tela, povreda i
oboljenja, to oteava ili onemoguava identi-
kaciju: osobe, uzroka, mehanizma i naina smr-
ti. Prepoznavanje znakova truljenja potrebno je
da oni ne bi bili protumaeni kao zaivotna po-
sledica. Prominencija onih jabuica i jezika lii
na asksiju, transudat u otvorima usta i nosa
na trovanje, a transudat u vagini na povrede i
kriminalni pobaaj. Promene poloaja tela u
grobnom mestu i istiskivanje ploda iz materice,
ponekad vidljivi kod ekshumacije, jesu posmrt-
ni a ne zaivotni dogaaji.
25.3.2. Saponikacija (Saponicatio)
Saponikacija (Saponicatio) je lena prome-
na kod koje dolazi do transformacije masnog
tkiva u amorfnu, ukasto-belu ili sivo-belu

masu, konzistencije voska, koja kada se osui,
postaje tvrda i lomljiva kao gipsana ploa (Fig.
25.5). Ona je modikovan oblik truljenja, na-
staje u sredinama visoke vlanosti i nedovolj-
nog prisustva ili potpunog odsustva kiseonika.
Mogua je ne samo u vodi i vlanom zemljitu
ve i u najlon vrei u prisustvu vode sopstvenog
tela. Saponikovano telo ima miris sladunjave
ueglosti i dugo zadrava svoj oblik.
Fig. 25.5. Saponikacija
26.3.2.1. Hemizam nastanka
Kod saponikacije, masti se razlau na glice-
rol i masne kiseline koje reaguju sa: kalcijumom,
silicijumom, kalijumom, natrijumom i drugim
elementima iz sredine i iz samog tela, stvarajui
soli masnih kiselina sapune. Mast i voda sami
nisu dovoljni za nastanak saponikacije, neop-
hodno je i prisustvo bakterija. Poseban znaaj ima
Clostridium welchii ije lecitinaze razlau membra-
ne masnih elija iz kojih se izlivaju kapljice masti.
Nastale masne kiseline oteavaju razmnoavanje
bakterija, ime usporavaju truljenje i daju dovolj-
no vremena za spore procese saponikacije. Sma-
tra se da u vodi oni traju i do 100 godina, a u ze-
mljitu i due. Temperatura, vlanost i anaerobni
uslovi podstiu saponikaciju.
25.3.2.2. Vreme nastanka
Stvaranje saponikovane mase principijelno
ide od spoljanjosti ka unutranjosti lea. Naj-
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
pre nastaje u folikulima dlaka, lojnim i znojnim
lezdama. Koa postaje ljigava, sivobeliasta, sa-
punasta i bezstrukturna, a dlake i kosa ispadaju
iz folikula. U masnom tkivu ispod koe, poseb-
no prisutnom u: obrazima, dojkama i butinama,
znaci sponikacije vide se za 2 meseca, a u po-
voljnim uslovima za 23 sedmice. U miiima,
koji postaju sivobeliasti, ove promene uoavaju
se za 34 meseca. Unutranji organi, od kojih
je cirotina i masna jetra najpodlonija sapo-
nikaciji, obino su zahvaeni autolitikim i
trulenim promenama. Dobro izraena saponi-
kacija uobiajeno se pojavljuje u vodi za 56
meseci, a u zemljitu za 3 godine.
25.3.2.3. Sudskomedicinski znaaj
Poseban znaaj saponikacije je u tome to
se dugo zadrava oblik tela, a to olakava
identikaciju: osobe, povreda, uzroka, mehani-
zma i naina smrti. Ona je siguran znak smrti
i na osnovu njenih znakova, orijentaciono se
odreuje vreme proteklo od smrti, preciznije, 367
vreme boravka mrtvog tela u vlanoj sredini.
25.3.3. Mumikacija (Mumicatio)
Mumikacija (Mumicatio) nastaje isuiva-
njem lea. Ovde se onemoguava ili prekida
razmnoavanje bakterija i dejstvo njihovih i
sopstvenih enzima tela. Tkiva gube vodu zbog
ega postaju laka. Mumikovani le ima i do
deset puta manju teinu od one u trenutku smr-
ti. Njegova koa postaje vrsta, kao utavlje-
na, dlake u koi su odrane i ponekad menjaju
boju u crvenkastu ili sivoukastu. Meka tki-
va, ukljuujui i kou, postaju: suva, skvrena,
istanjena i tamnosmea do crna (Fig. 25.6), a
creva ovrsla ploa.
Fig. 25.6. Mumikacija
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
Strujanje suvog i toplog vazduha direktno
preko povrine mrtvog tela idealan je uslov za
isuivanje (mumikaciju), koja moe zahvati-
ti celo telo ili samo njegove delove. U povolj-
nim uslovima, potpuna mumikacija odrasle
osobe deava se za 23 meseca, mada su opi-
sani sluajevi kompletne mumikacije za 17
dana posle smrti. Telo novoroeneta, zbog
sterilnosti digestivnog trakta i manje mase,
u analognim uslovima, mumikuje se znat-
no ranije ak za dve sedmice. Mumikacija
se deava ne samo na vazduhu ve i toplim i
suvim grobnicma, kao i u toplom i suvom ze-
mljitu. U sluajevima sporog isuivanja tela,
paralelno se odvijaju procesi truljenja, pa je
mogue da postoje delovi tela koji su mumi-
kovani i delovi zahvaeni truljenjem, kako
kod nesahranjenih, tako i kod sahranjenih
leeva. Zbog breg isuivanja, obino su udo-
vi mumikovani, a trup zahvaen trulenim
promenama.
Osim prirodne, postoji i vetaka mumi-
368 kacija, poznata jo starim Egipanima, koji su
pre isuivanja tela vrili njegovu dehidraciju
hemijskim sredstvima usoljavanjem. Visoka
osmolarnost, kiselost i druga svojstva nekih
hemijskih sredstava spreavaju razmnoavanje
bakterija i dozvoljavaju mumikaciju i kod spo-
rog isuivanja tela.
25.3.3.1. Sudskomedicinski znaaj
Mumikacija zadrava spoljanji oblik tela i
olakava identikaciju: osobe, povreda, obolje-
nja, uzroka, naina i mehanizma smrti. Ona je
siguran znak smrti. Na osnovu razvijenosti mu-
mikacije priblino se procenjuje vreme smrti.
Treba je razlikovati od zaivotne mumikacije
okrajina tela zbog prekida cirkulacije u njima.
25.3.4. Gnjiljenje Maceracija
Gnjiljenje maceracija (Autolysis s.
maceratio intrauterina) je razlaganje izumrlog
ploda, zaostalog u materici, pod dejstvom sop-
stvenih enzima. Preciznije, razlaganje se odvija
unutar plodovih ovojnica, ispunjenih plodovom
vodom, u aseptinim uslovima i bez prisustva
vazduha.
25.3.4.1. Znaci maceracije
Sigurni znaci maceracije vidljivi su ve treeg
dana po izumiranju ploda. Plod je mlitav i me-
kan, a prisutno je i mestimino razdvajanje
natkoice od koice i poetno stvaranje me-
hura natkoice (bula), ispunjenih bistrim vod-
njikavim transudatom crvenkaste boje. Kasni-
je, natkoica se odvaja na celoj povrini ploda
i lako se skida u vidu tronih krpastih masa
(Fig. 25.7). Koica postaje ljigava. U telesnim
upljinama nakuplja se crvenkasti transudat,
zamuen otpalim i raspadnutim elijama. Tran-
sudat prebojava koicu i sva tkiva, ukljuujui
i kosti i hrskavice. Prebojenost je u poetku cr-
venkasta, boja potie od hemoglobina, a kasnije
dobija smekastu nijansu zbog oksida gvoa.
Unutranji organi postaju razmekani a nji-
hova strukutra teko uoljiva. Mozak prelazi
u polutenu, razlivenu i bezstrukturnu masu.
Lobanja postaje razobliena, a njeni avovi, kao
i svi skeletni zglobovi, razlabavljeni. Plod zao-
stao vie meseci u materici je beskrvan i izbe-
ljen, izgleda kao ispran. Maceracija nije praena
trulenim zadahom, jer se truleni gasovi ne
stvaraju. Kada macerirani plod doe u dodir sa
vazduhom i bakterijama, on truli znatno bre
od ploda koji nije maceriran.
Fig. 25.7. Maceracija
25.3.4.2. Sudskomedicinski znaaj
Maceracija je siguran znak smrti. Na osno-
vu nje potvruje se mrtvoroenost, a iskljuuje
edomorstvo i deteubistvo. Stepen maceracije
orijentaciono ukazuje na vreme koje je izumrli

plod proveo u materici. Znaci maceracije opo-
minju na potrebu za to ranijom autopsijom,
zbog brzog razvoja trulenih promena ploda u
kontaktu sa bakterijama i vazduhom.
Leevi potopljeni u konzervanse, zatrpani u
gleer, sahranjeni u zemljita posebnog hemij-
skog sastava, pa ak i u plastine vree, izloeni
su posebnim hemijsko-zikim uticajima, pa
lene promene kod njih mogu imati neka svoj-
stva drugaija od uobiajenih.
25.4. POSMRTNE PROMENE
SASTAVA TELESNIH TENOSTI
Posmrtne promene sastava telesnih tenosti
pojavljuju se neposredno posle smrti zbog ga-
enja metabolizma i razlaganja elija i tkiva pod
dejstvom sopstvenih enzima i enzima bakterija.
One su u zavisnosti, ne samo od vremena na-
stanka i uzroka smrti, ve i od prisustva bakte-
rija u njima. Sa prekidom metabolizma, elijske
membrane gube sposobnost da odre zaivotno
formiran koncentracijski gradijent supstanci
izmeu intracelularnog i ekstracelularnog pro-
stora. Stoga, neke supstance, kao i elementi ra-
zgradnje elija, izlaze u ekstracelularne tenosti.
Istovremeno postoji i obrnut smer, posebno za
jone natrijuma i kalcijuma. Posmrtne promene
sastava telesnih tenosti prati pad pH vrednosti.
Blaga zaivotna alkalnost telesnih tenosti i tki-
va postepeno prelazi u posmrtnu acidikaciju,
koja se na leu jednostavno dokazuje natapa-
njem plavog lakmus papira na vlanim onim
jabuicama ili pak tkivom slezine i jetre. Nato-
pljeni lakmus papir menja plavu u crvenu boju.
25.4.1. Promene sastava krvi
Posmrtne promene sastava krvi, bez obzi-
ra na to to su vrlo raznovrsne i to se poja-
vljuju rano, nemaju poseban forenzini znaaj
za odreivanje uzroka i vremena nastanka
smrti, poto je dinamika njihovih promena
neujednaena i bitno zavisi od promenljivih
faktora, pre svega, od ranog prodora bakterija u
krv, odnosno njihovih enzima.
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
Preteno teno stanje krvi u krvnim sudovi-
ma i telesnim upljinama kod naprasno umrlih
nije nepoznata stvar. Jo 1794. godine, Hunter je
zapazio da se kod ivotinja, kada se naglo ubiju,
krv ne zgruava. Teno stanje krvi nema nikakav
znaaj za odreivanje uzroka nastanka smrti, a
objanjava se posmrtnim promenama sistema za
stvaranje i razlaganje krvnih ugruaka.
U sloenom procesu koagulacije krvi do-
minantan dogaaj je pretvaranje rastvorlji-
ve belanevine brinogen u nerastvorljivu
belanevinu brin pod dejstvom tromboplastina.
Nasuprot ovom procesu stoji brinolizni sistem
koji razlae brinogen i brin. Oba ova procesa
su zioloka pojava i zaivotno su kod zdravih
osoba u ravnotei. Po nastanku smrti, ravnotea
prestaje biti kontrolisana, a brinolizni sistem
preuzima dominaciju.
Neposredno posle smrti koagulacija krvi po-
stoji, ali spontano prestaje unutar prvog sata. Fi-
brinolizni sistem u potpunosti razlae postojee
rezerve brinogena, koji se inae ne stvara po-
smrtno, a svoje dejstvo ima i na brin krvnih 369
ugruaka, usled ega krv u krvnim sudovima i
telesnim dupljama postaje tena.
Fibrinolizni sistem (plazminogen-plazmin-
ski sistem) sastoji se od neaktivnog proenzima
(plazminogena) koji se pod dejstvom aktivato-
ra plazminogena pretvara u aktivni proteolizni
enzim plazmin. Aktivatori plazminogena su
vrlo heterogena grupa iz koje se izdvajaju tkivni
aktivatori plazminogena, koji se nalaze u lizo-
zomima skoro svih elija i u endotelu krvnih
sudova. Oni se normalno nalaze u vrlo malim
koliinama u krvi. Jetra ih brzo neutralie, nji-
hov poluivot iezavanja iz plazme je oko 13
minuta. Prestanak cirkulacije stavlja jetru van
funkcija pa se dejstvo aktivatora plazminogena
produava.
Plazminogen se stvara u endotelijalnim
elijama i najverovatnije u krvnom ugruku to-
kom stvaranja brina, poto se nalazi istaloen
u formi gela zajedno sa brinom u krvnom
ugruku. Dejstvo aktivatora plazminogena je
vee kada je plazminogen u formi gela, kao u
ugruku, nego kada je rastvoren u plazmi. Kada
se plazminogen aktivie u krvnom ugruku i
pree u plazmin, aktivnost plazmina traje mno-
go due nego u plazmi, poto je plazmin tu
zatieniji od inaktivatora antiplazmina.
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
Plazmin razlae brinogen i brin u rastvor-
ljive komponente oznaene kao FDP brin
degradation products. Nastali fragmenti nemaju
mo koagulacije, tavie, oni na vie naina de- kalijuma u staklastom telu, ali se daje prednost
luju antikoagulantno. Njihovo antikoagulantno
dejstvo oznaeno je kao antitrombin VI faktor.
Potpun nedostatak brinogena u plazmi napra-
sno umrlih osoba uoio je Morawitz jo 1906.
godine. On je, takoe, primetio da ovakva krv
ima sposobnost da razgradi brinogen krvi dru-
gih osoba.
25.4.2. Promene sastava
staklastog tela oka
Staklasto telo oka je providna, elatinozna
supstanca koja ispunjava prostor one jabuice
iza zadnje komore oka. Njegova anatomska lo-
kalizacija i svojstva ine ga relativno rezisten-
tnim na prodor bakterija, to nije sluaj sa dru-
gim telesnim tenostima i delovima tela. Stoga
370 su posmrtne promene njegovog sastava sporije
i uravnoteenije. Od koristi je utvrivanje kon-
centracije glukoze u njemu kod utvrivanja
uzroka smri od dijabetine kome, a od posebnog
znaaja je odreivanje koncentracija kalijuma u
staklastom telu oka, koja se linearno uveava
57 dana posle smrti, pa se moe koristiti za
odreivanje vremena nastanka smrti.
Uzimanje uzoraka staklastog tela. Uzima-
nje uzoraka staklastog tela vri se injekcionom
iglom na spoljanjem uglu oka. Sukcija mora
biti paljiva da ne bi dolo do aspiracije krvi
ili fragmenata ovojnica oka. Uzorci se uzimaju
iz oba oka. Uzorke treba centrifugirati da bi se
odstranile eventualne elije dospele u staklasto
telo. Samo kristalno isto staklasto telo relevan-
tno je za analizu koncentracije kalijuma. Vreme
uzimanja uzorka mora biti precizno navedeno.
U sluajevima odloene analize, uzorke je po-
trebno zalediti i deponovati na temperaturu od
18 C.
Odreivanja vremena nastanka smrti. Po-
stoje brojne formule za izraunavanje vreme-
na proteklog od smrti na osnovu koncentracije
sledeim dvema:
Sturnerova: T = 7,14 [K+] 39,1
Madeaova: T = 5,26 [K+] 30,9
Vreme proteklo od smrti T, izraeno je
u satima, a koncentracija jona kalijuma K,
izraena je u mmol/l.
Osnovno znaenje metode odreivanja vre-
mena smrti na osnovu koncentracije kalijuma
u staklastom telu jeste to to je ona primenji-
va i posle 24 h, kada su druge metode izgubi-
le znaenje, posebno merenje telesne tempera-
ture. Ova metoda u praksi se malo koristi, jer
vrednosti koncentracije kalijuma u staklastom
telu zavise ne samo od vremena smrti, ve i od
temperature okruenja, trajanja agonije, uzroka
smrti, starosti itd., tavie, postoje i znaajne
razlike koncentracije kalijuma izmeu uzoraka
levog i desnog oka, uzetih u isto vreme. Razlike
su do 10%. Odstupanja u proraunu vremena
smrti do 24 h su od 4 h12 h, a do 100 h po-
sle smrti od 9,540 h.
25.4.3. Promene sastava
cerebrospinalnog likvora
U cerebrospinalnom likvoru koncentracije:
aminokiselina, neproteinskog azota i mlene
kiseline u prvih 18 h posle smrti se uveavaju.
Njihove vrednosti mogu se koristiti za procenu
vremena nastanka smrti, ali se praktino ne ko-
riste, budui da postoje praktinije i jednostav-
nije metode. Vrednosti koncentracija glukoze i
askorbinske kiseline u cerebrospinalnom likvo-
ru ne mogu se koristiti za procenu vremena na-
stanka smrti, poto su vrlo promenljive.

LITERATURA
American Academy of Neurology. Practice pa-
rameters for determining brain death in
adults. Neurology 1995; 45:10124.
Bate Smith E, Bendal J. Factor determining the
time course of rigor mortis. Journal of Phy-
siology 1949; 110:47.
Bate-Smith EC, Bendal JR. Rigor mortis and
adenosine triphosphate. J Physiolog 1947;
106:17785.
Coe JI. Postmortem chemistry: Practical con-
sideration and a review of the literature.
J Forensic Sci 1974; 19:1342.
DiMaio JV, DiMaio D. Forensic pathology. 2th ed.
Boca Raton London New York Washington:
CRC Pres; 2001.
Erzinclioglu Z. Entomology, zoology and foren-
sic science. Forensic Sci International 1989;
43:20911.
Gorki S. Medicinska kriminalistika. Beograd:
IRO Privredna tampa; 1981.
Grigg MM, Kelly MA, Celesia GG, Ghobrial
MW, Ross ER. Electroencephalagraphic
activity after brain death. Arch Neurol 1987;
44:94854.
Hansson LMA, Uotila U, Lindfors R, Laiho K.
Potasium content of the vitreous body as
an aid in determining the time of death. J
Forensic Sci 1966; 11:3904.
Poglavlje 25 ZNACI SMRTI
Kevorkian J. The fundus oculi as a postmortem
clock. J Forensic Sci 1961; 6:261.
Knight B. Legal Aspect of Medical Practice. Ed-
inburgh London Livingstone New York:
Churchill Livingston; 1976.
Madea B, Hensage C. Electrical excitabiliti of
the sceletal muscle postmortem in case
work. Forensic Science International 1988;
47:20727.
Milovanovi M. Sudska medicina. Sedmo
pretampano izdanje. Beograd: Medicin-
ska knjiga Beograd Zagreb; 1975.
Popovi D., Tasi M., ovljanski M. Sudska
medicina. Novi Sad: Medicinski fakultet;
1983.
Shapiro HA. Rigor mortis. Brit med J 1950;
2:304.
371
Siegel JA, Saukko JP, Knupfer CG. Encyclope-
dia of forensic sciences. London: Academic
Pres; 2000.
Simpson K. The Moment of Death. A new medi-
colegal problem. Acta Anesthesiol Scand
1968; 12(29):36179.
Stefanovi S. Hematologija. Beograd: Medicin-
ska knjiga Beograd-Zagreb; 1981.
Taylor AS. Taylor,s principles and practice of
medical jurisprudence. 12th ed. London:
J&A Churchill Ltd; 1965.
 Poglavlje 25 ZNACI SMRTI

INDEKS

Casperovo pravilo 365

cerebrospinalni likvor 370
gnjiljenje 368
maceracija 368
mrtvaka ukoenost 355
mrtvake mrlje 357
posmrtna acidikacija 369
posmrtna autoliza 363
posmrtna hipostaza 356
posmrtno hlaenje 359
primarna mrtvaka mlitavost 354
promene sastava krvi 369
staklasto telo oka 370
truljenje 363
znaci smrti 354

372
 Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI

26. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI

Radenko VUKOVI

26.1. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI

NA OSNOVU ZAIVOTNIH POJAVA...................................................... 374
26.1.1. Medicinske intervencije ............................................................................... 374
26.1.2. Evolucija povreda......................................................................................... 374
26.1.3. Inamatorne reakcije................................................................................... 375
26.1.4. Sadraj eluca i creva ................................................................................... 375
26.1.5. Koliina urina u mokranoj beici .............................................................. 375
26.1.6. Duina dlaka brade i kose ........................................................................... 375
26.2. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI 373
NA OSNOVU POSMRTNIH POJAVA....................................................... 375
26.2.1. Supravitalne reakcije ................................................................................... 375
26.2.1.1. Mehanika ekscitabilnost skeletnih miia ........................................ 376
26.2.1.2. Elektrina ekscitabilnost skeletnih miia ......................................... 376
26.2.1.3. Farmakoloka ekscitabilnost miia duice ....................................... 376
26.2.2. Lene osobine i lene promene.................................................................... 376
26.2.2.1. Primarna mrtvaka mlitavost ............................................................. 376
26.2.2.2. Mrtvaka ukoenost............................................................................ 376
26.2.2.3. Sekundarna mrtvaka mlitavost......................................................... 376
26.2.2.4. Mrtvake mrlje .................................................................................... 376
26.2.2.5. Isuivanje ronjae .............................................................................. 376
26.2.2.6. Unutranja temeperatura mrtvog tela................................................. 377
26.2.2.7. Truljenje............................................................................................... 377
26.2.2.8. Saponikacija ...................................................................................... 378
26.2.2.9. Mumikacija........................................................................................ 378
26.2.2.10. Maceracija.......................................................................................... 378
26.2.3. Posmrtni sastav telesnih tenosti................................................................ 378
26.2.3.1. Koncentracija kalijuma u staklastom telu oka.................................... 378
26.2.4. Posebna ora i fauna lea............................................................................. 378
26.3. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
NA OSNOVU POJAVA U OKOLINI LEA ............................................... 379
26.4. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
NA OSNOVU HETEROANAMNESTIKIH PODATAKA........................ 379
 Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
Utvrivanje vremena smrti, odnosno vre-
mena proteklog od smrti, ponekad je posebno
znaajno za kriminalistiku obradu sluaja,
budui da su vremena krivinog dela i smrti
najee usko povezana. Naalost, vreme smrti vremenu, korisne su za procenu vremena na-
esto nije mogue precizno utvrditi. ak i u
klinikim ustanovama, utvrivanje vremena
smrti nije jednostavan zadatak i zahteva krae
ili due vreme. Kod potencijalnih donora orga-
na, potrebno vreme za utvrivanje smrti (mo-
dane smrti) je najmanje 6 h i ono je zakonom
odreeno, pri emu smrt mora biti potvrena
u tri navrata u vremenskim intervalima ne ma-
njim od jednog sata.
Van zdravstvenih ustanova, utvrivanje vre-
mena smrti je nesigurnije, a vri se na osnovu:
zaivotnih pojava na mrtvom telu,
posmrtnih pojava na mrtvom telu,
pojava u okolini mrtvog tela i
heteroanamnestikih podataka.
Principijelno, to je vreme proteklo od smrti
due, to je procena vremena smrti nepou-
374 zdanija. Utvrivanje vremena smrti na osnovu
zaivotnih i posmrtnih pojava na mrtvom telu
prevashodno je u domenu forenzinog patologa,
dok je utvrivanje vremena smrti na osnovu po-
java u okolini mrtvog tela i heteroanamnestikih
podataka, u domenu aktivnosti kriminalistike
policije.
26.1. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
NA OSNOVU ZAIVOTNIH POJAVA
Pojave na mrtvom telu koje su zaivotne,
denisane u poznato vreme, polazna su os-
nova za procenu vremenskog perioda u kome
je nastupila smrt, a predvidivo vreme evolucije
ovakvih pojava do smrti blie odreuje pome-
nuti vremenski period. Neke od zaivotnih po-
java koje se koriste za procenu vremena smrti
su:
medicinske intervencije,
stepen isceljenja povreda,
inamatorne reakcije,
sadraj eluca, creva i mokrane beike i promene potrebno je vreme od nekoliko meseci
duina dlaka brade i kose.
26.1.1. Medicinske intervencije
Sve zaivotne medicinske intervencije i
povrede dokumentovane u tano oznaenim
stanka smrti. Naznaeno vreme jedna je od
sigurnih polaznih taka za procenu vremena
smrti, a vreme potrebno za njihovo isceljenje
(evoluciju) do trenutka smrti, dodatno suava
mogui vremenski period u kome je smrt na-
stala. Potrebno vreme za isceljenje medicinskih
intervencija i povreda, bez obzira na to koliko
bilo predvidivo, u konanosti je ipak orijenta-
ciono.
26.1.2. Evolucija povreda
Krvni podliv. Neposredno po nastanku, krv-
ni podlivi su plave ili crvenkaste boje, posle 3
dana prisutna je smekasta, posle 7 dana zelen-
kasta, a posle 14 dana ukasta nijansa boje.
Nakon 21 dana, boja podliva iezava. Promene
boje najlake se uoavaju na periferiji podliva.
Oguljotina. Oguljotine neposredno po na-
stanku su crvenkaste boje. Limfa, a ponekad
i kapljice krvi kod dubljih oguljotina, istie
u vidu kapi rose na povrinu oguljotine, gde
formira krusticu. Krustica se postepno sui, u
poetku je mekana i ukasto-smekasta, a ka-
snije postaje vra i tamnija. U prvih 45 dana
vrsto je ksirana za koicu, a kasnije njena
veza sa koicom slabi sve do otpadanja za 1014
dana od trenutka povreivanja.
Rana. Ivice rana srastaju u proseku za 7 dana.
Na mestu srastanja stvara se oiljak od mladog
vezivnog tkiva koga postepeno prekriva tan-
ka, biserna membrana epitelnog tkiva. Mlado
vezivno tkivo je ruiaste boje, bogato krvnim
kapilarima. Koliina kapilarne mree u oiljku
postepeno se smanjuje, mlado vezivno tkivo vre-
menom biva zamenjeno zrelim oiljnim tkivom,
bogatim kolagenom, tako da boja oiljka od
poetne ruiaste postepeno preko plaviaste
prelazi u konanu sivobeliastu boju. Oiljak je
u poetku lako uzdignut iznad povrine koe, a
kasnije se vraa do ispod njenog nivoa. Za ove
do 6 meseci.

Prelom kostiju. Prvih 1014 dana, na mestu
preloma nastaje aseptina zapaljenska reak-
cija, praena pojaanom prokrvljenou i
propustljivou krvnih sudova. U blago kiseloj
sredini rastvaraju se kalcijumove soli i nastaje
delimina apsorpcija kosti. U ovom periodu, u
hematom urastaju kapilari i broblasti. Posle
1014 dana, na mestu preloma reakcija postaje
alkalna, kalcijumove soli se taloe u hematom,
a osteoblasti poinju da stvaraju novo kotano
tkivo koje e za 46 sedmica premostiti prelom.
Premoavanje preloma kod dece je znaajno
bre.
26.1.3. Inamatorne reakcije
Inamatorna reakcija na povredu ili obolje-
nje je zioloka pojava. Tip inamatorne reak-
cije odreen je njenim uzrokom, a potrebno
vreme za konkretnu inamatornu reakciju
moe biti paramatar za procenu evolucije za-
ivotne pojave. Inltracija granulocitima na
mestu povreda uoava se najmanje pola sata
posle povreivanja, dok se inltracija limfo-
citima i plazma elijama kod nekih specinih
oboljenja pojavljuje znatno kasnije. Uznapre-
dovali inamatorni procesi praeni gnojenjem
usporavaju isceljenje povreda.
26.1.4. Sadraj eluca i creva
Vrsta i stanje obroka u elucu i sadraj creva
ukazuju na proteklo vreme od trenutka posled-
njeg obroka. vrsta hrana u elucu se proseno
zadrava 46 h. Kada je nesvarena, smrt je na-
stupila brzo posle obroka. Hrana e biti istisnu-
ta iz eluca za 46 h, a poetni deo tankog creva
bie prepun kaastog sadraja, koji se zadrava
u tankom crevu proseno 4 h, a ispunjava celo
debelo crevo za 24 h. Pri oceni ovih injenica
treba voditi rauna da peristaltika creva donekle
postoji i posle smrti, da ima hrane koja se lake
i tee vari i da varenje moe biti usporeno: afek-
tom, spavanjem, onesveenou ili dejstvom
opijata.
Kod ivoroeneta, vazduh u elucu prisutan
je za 23 minuta posle roenja, u poetnom delu
tankog creva za 1015 minuta, u celom tankom
Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
crevu za 6 h, a u debelom crevu za 12 h. Me-
konijum iz creva isprazni se u toku prvog dana.
Pupkovina otpada za 810 dana.
26.1.5. Koliina urina u
mokranoj beici
Velika koliina urina u mokranoj beici uka-
zuje na mogunost da je smrt nastupila posle
dueg besvesnog stanja ili dueg sna.
26.1.6. Duina dlaka brade i kose
Duina dlaka brade i kose posebno je znaaj-
na. One rastu proseno 0,5 mm na dan, a na sat
po 0,021 mm. Duina dlaka brade korisnija je
za procenu vremena smrti od duine vlasi kose,
budui da je brijanje, za razliku od ianja,
najee svakodnevna pojava.
375
26.2. UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
NA OSNOVU POSMRTNIH POJAVA
Posmrtne pojave znaajne za procenu vre-
mena smrti su:
supravitalne reakcije,
lene osobine,
lene promene,
promene sastava telesnih tenosti i
posebna fauna i ora mrtvog tela.
26.2.1. Supravitalne reakcije
Supravitalne reakcije su pojave koje ukazuju
na postojanje ivotnih funkcija u pojedinim de-
lovima tela posle smrti. Gaenje ovih funkcija
uglavnom je uslovljeno vremenom proteklim
od smrti. Za procenu vremena nastanka smrti
znaajne su:
mehanika ekscitabilnost skeletne musku-
lature,
elektrina ekscitabilnost skeletne musku-
lature i
farmakoloka ekscitabilnost miia dui-
ce.
 Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
26.2.1.1. Mehanika ekscitabilnost
skeletnih miia
Udar tupotvrdim predmetom, kakav je
perkusioni eki, u donju treinu etvoroglavog
miia butine, 34 popreno postavljena prsta
iznad aice, dovodi do njegove kontrakcije i
pomeranja aice (Zsakoov fenomen). Ovakva
kontrakcija uobiajeno je izvodljiva 23 h po-
sle smrti. Snaan udar ili pritisak na dvoglavi
mii nadlaktice dovodi do lokalne kontrakcije
u miiu vie sati posle Zsakoovog fenomena.
26.2.1.2. Elektrina ekscitabilnost
skeletnih miia
Elektrina ekscitabilnost proverava se na
miiima lica. Elektrode u obliku igala zabadaju
se kroz kou u nazalne delove gornjih onih
kapaka ili u predelu uglova usana. Na elek-
trine impulse portabl generatora pojavljuju se
kontrakcije jednog ili vie miia oka ili usta.
Elektrina ekscitabilnost miia lica izaziva se
376 do 6 h posle smrti, pri emu je od koristi za pro-
cenu vremena smrti i jaina kontrakcije. Jaa
kontrakcija ukazuje na krae vreme proteklo od
trenutka smrti. U razliitim miiima tela elek-
trina ekscitabilnost razliito dugo postoji, pri
emu je maksimalno vreme do 8 h posle smrti.
26.2.1.3. Farmakoloka ekscitabilnost
miia duice
Promena prenika zenica posmrtnim ukapa-
vanjem farmakolokih rastvora prisutna je
24 h posle smrti, dok injekcija ovih sredstava u
prednju onu komoru produava ovo vreme i do
20 h posle smrti. Acetilholin smanjuje prenik
zenica, a atropin i norepinefrin ga poveavaju.
26.2.2. Lene osobine i lene promene
Vreme nastanka i evolucije lenih osobina
i lenih promena je predvidivo, pa se koristi
za procenu vremena smrti. Svaka od lenih
osobina i lenih promena nema istu snagu za
procenu vremena nastanka smrti. Bez obzira
na snagu dokaza, sve one su ipak pomoni
parametri za procenu vremena nastanka smrti,
budui da zavise od brojnih unutranjih i
spoljanjih faktora. Precizna provera alibija za
odreeno vreme na osnovu njih nije nauno
prihvatljiva.
26.2.2.1. Primarna mrtvaka mlitavost
Primarna mrtvaka mlitavost pojavljuje se
neposredno posle smrti. Postepeno biva zame-
njena mrtvakom ukoenou miia.
26.2.2.2. Mrtvaka ukoenost
Mrtvaka ukoenost pojavljuje se u miiima
donje vilice za 12 h posle smrti, a potpuno
je razvijena u svim miiima tela za 68 h.
Proseno se odrava do 48 h, kada poinje da
slabi i nestaje do 72 h posle smrti. Ako se pre-
kine u razvojnoj fazi, ona e se ponovo pojaviti.
Mrtvaka ukoenost zavisi od brojnih faktora,
pre svega, od temperature okruenja. Kada je
temperatura okruenja 35 C, ukoenost na-
staje brzo i nestaje za 1824 h, a kada je tem-
peratura 5 C, ona nastaje sporije i nestaje za
810 dana.
26.2.2.3. Sekundarna mrtvaka mlitavost
Sekundarna mrtvaka mlitavost nastaje posle
mrtvake ukoenosti. Pojavljuje se u miiima
istim redom kojim je nastajala mrtvaka
ukoenost.
26.2.2.4. Mrtvake mrlje
Mrtvake mrlje pojavljuju se u prva 4 h, a
ponekad ve 0,5 h posle smrti. U poetku su po-
jedinane a kasnije se meusobno slivaju. Pot-
puno su pomine do 12 h posle smrti, delimino
pomine 1224 h, a ksirane su posle 24 h.
26.2.2.5. Isuivanje ronjae
Isuivanje ronjae, u poetku prepoznatljivo
kao smee, a kasnije kao crne mrlje, pojavljuje
se nekoliko sati posle smrti, a znaci isuivanja
istanjenih delova koe nastaju kasnije. Uzna-
predovali procesi isuivanja, za koje je potrebno
vreme, dovode do usahlosti i utonulosti onih
jabuica u one duplje.

26.2.2.6. Unutranja temeperatura
mrtvog tela
Od svih lenih osobina i lenih promena,
unutranja temperatura mrtvog tela je najpou-
zadniji i najpraktiniji parametar za procenu
vremena smrti. U prva 0,53 h, unutranja tem-
peratura lea je obino nepromenjena (tempe-
raturni plato). Posle temperaturnog platoa, ona
za svaki sat proseno pada od 0,5 do 1 C, tako
da se posle 24 h izjednai sa temperaturom ok-
ruenja od 18 do 20 C.
Orijentaciono vreme proteklo od trenutka
smrti do trenutka izmerene temperature lea,
izraeno u satima, jednako je razlici zioloke
telesne temperature od 37qC i izmerene tem-
perature lea pomnoene sa koecijentom: 1,
1,25, 1,5, 1,75 ili 2, za temperature vazdunog
okruenja od: 0, 5, 10, 15 i 20qC.
T = (T1 T2) . K
T vreme proteklo od smrti
T1 temperatura tela u trenutku smrti
(37qC)
T2 temperatura lea u qC
K koecijenti: 1, 1,25, 1,5, 1,75 i 2 za
temperature vazdunog okruenja od:
0, 5, 10, 15 i 20qC.
Leevi potopljeni u vodu hlade se proseno
dva puta bre od onih na vazduhu. Tela sahra-
njena u zemlju, hlade se bre nego na vazduhu,
ali sporije nego u vodi. Grobna temperatura leti
je oko 10qC, a zimi oko 4qC.
Nedostaci ove metode su to to je ona
ograniena na relativno kratko vreme, do 24 h
posle smrti, to rezultati zavise od vie faktora,
pri emu je i temperatura lea u trenutku smrti
nepoznanica koja moe imati znaajna odstu-
panja od zioloke vrednosti.
26.2.2.7. Truljenje
1. Truljenje na vazduhu. Truljenje na
vazduhu najpre se uoava u donjem delu trbuha
sa desne strane, 3672 h posle smrti, kao zelen-
kasto prebojenje koe. Posle 2 dana, zelenkasto
prebojavanje koe primetno je u donjem levom
delu trbuha, posle 3 dana u gornjim delovima
Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
trbuha, a 46 dana posle smrti na prsima i
vratu. Na kraju se pojavljuju na: licu, nogama,
ramenima i nadlakticama. Truleni emzem
prisutan je 7 dana posle smrti. Kada je tempera-
tura tela iznad 26 C, trulene promene nastaju
bre i prisutne su posle 24 h, a generalizovana
trulena nadutost posle 23 dana.
2. Truljenje u vodi. Znaci truljenja kod leeva
u vodi pojavljuju se na delovima tela sledeim
redom: lice, vrat, grudni ko, ramena, nadlak-
tice, trbuh i na kraju noge. Izbeljena i naborana
natkoica na jagodicama prstiju nastaje posle
nekoliko sati. Poetno odvajanje epitela od nat-
koice aka i stopala nastaje posle 58 dana.
Skidanje epitela sa aka i stopala zajedno sa
noktima u vidu posmrtne rukavice, odnosno
posmrtne arape, prisutno je posle 23 sed-
mice.
Rast algi na licu leti se uoava drugog dana,
a zimi posle 1,52 meseca. Na trupu, rast algi je
primetan leti posle jednog meseca, a zimi posle
23 meseca.
Truljenje u vodi bitno zavisi od tempera-
ture vode. Kada je temperatura vode oko 5 C, 377
truljenje je usporeno, trulene promene su
prisutne posle nekoliko sedmica. Kada je tem-
peratura izmeu 1020 C, prisutne su posle
35 dana, a u tropskim uslovima, gde je tempe-
ratura vode iznad 20 C, znaci truljenja prisutni
su 1824 h posle smrti.
3. Truljenje u zemlji. Truljenje u zemlji je
sporije nego na vazduhu i vodi. Nestajanje me-
kih tkiva kod novoroenadi nastaje za 4 me-
seca, kod dece za 45 godina, a kod odraslih
za 710 godina. Od svih mekih tkiva, tetive,
zglobne veze i hrskavice trule najsporije.
4. Skeletizacija. Kod nesahranjenih tela,
truleni procesi, pod uslovom da ne budu
prekinuti, zavravaju skeletizacijom za oko
godinu dana, s tim da su: tetive, zglobne veze
i hrskavice prisutne do 2 godine. Posle 1015
godina, kosti postaju lako lomljive. Kod opti-
malnih uslova truljenja, muvini crvi i mravi
mogu da skeletizuju telo odrasle osobe za 24
sedmice, a le novoroeneta za jednu sedmi-
cu.
Kod sahranjenih tela, skeletizacija odraslih
osoba nastaje za 710 godina, dece za 45 go-
dina, a novoroeneta za 4 meseca. Posle 1015
godina, kosti su masne, posle 2530 godina one
 Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
su suve i odmaene, a posle 50100 godina,
lake, trone i lomljive.
26.2.2.8. Saponikacija
U masnom tkivu ispod koe (posebno prisut-
nom u obrazima, dojkama i butinama) znaci
saponikacije uoavaju se za 2 meseca, a u po-
voljnim uslovima za 23 sedmice. U miiima,
ove promene prisutne su za 34 meseca. Dobro
izraena saponikacija nastaje u vodi za 56
meseci, a u zemljitu za 3 godine.
26.2.2.9. Mumikacija
U povoljnim uslovima, potpuna mumikacija
odrasle osobe deava se za 23 meseca, mada su
opisani sluajevi kompletne mumikacije i za
17 dana posle smrti. Telo novoroeneta, zbog
sterilnosti digestivnog trakta i manje mase, u
analognim uslovima, mumikuje se znatno ra-
nije ak za 2 sedmice.
378 26.2.2.10. Maceracija
Znaci maceracije vidljivi su ve treeg dana
po izumiranju ploda. Na plodu, koji postaje
mlitav i mekan, prisutno je mestimino razd-
vajanje natkoica od koice i poetno stvaranje
mehura natkoice (bula), koje ispunjava bistar
i vodnjikav transudat crvenkaste boje. Kasni-
je, natkoica se odvaja na celoj povrini tela i
lako skida u vidu tronih krpastih masa. Plod
zaostao vie meseci u materici beskrvan je i iz-
beljen, i izgleda kao da je ispran.
26.2.3. Posmrtni sastav
telesnih tenosti
Postoje brojni markeri u telesnim tenostima
na osnovu kojih se moe utvrivati vreme na-
stanka smrti. Takvi markeri su: katijoni, ani-
joni, enzimi, aminokiseline, neproteinski azot,
mlena kiselina, askorbinska kiselina, glukoza
itd. Od svih njih, koncentracija kalijuma u stakla-
stom telu oka je najpouzdanija, dok su ostali od
malog praktinog znaaja, poto su njihove vred-
nosti kod razliitih sluajeva u istim posmrtnim
vremenskim intervalima prilino neujednaene.
26.2.3.1. Koncentracija kalijuma
u staklastom telu oka
Za izraunavanje vremena proteklog od smrti
na osnovu koncentracije jona kalijuma u stak-
lastom telu preferiraju se formule:
Sturnerova: T = 7,14 [K+] 39,1
po Madeauova: T = 5,26 [K+] 30,9
Vreme proteklo od trenutka smrti T izrae-
no je u satima, a koncentracija jona kalijuma
K izraena je u mmol/l.
Znaaj metode je u tome to je ona primenlji-
va i posle 24 h, kada su druge metode, posebno
metoda merenja telesne temperature, izgubile
znaenje. Ova metoda u praksi se malo koristi,
jer vrednosti koncentracije kalijuma u stakla-
stom telu zavise ne samo od vremena smrti,
ve i od temperature okruenja, trajanja agoni-
je, uzroka smrti, starosti itd., tavie, postoje i
znaajne razlike koncentracije kalijuma izmeu
uzoraka levog i desnog oka, uzetih u isto vreme.
Razlike su do 10%. Odstupanja u proraunu
vremena smrti do 24h su od 4 h do 12 h, a do
100 h posle smrti od 9,5 do 40 h.
26.2.4. Posebna ora i fauna lea
Prisustvo odgovarajuih vrsta faune i ore,
posebno nekih insekata i poznavanje njihovog
evolutivnog ciklusa, koristi se za procenu vre-
mena smrti. Muve poinju nanositi svoja jaja
ve za vreme agonije ili nekoliko minuta posle
smrti, obino u otvore na telu. Iz jaja se izlegu
larve (crvi) za 1024 h, koje po isteku prve sed-
mice prelaze u stadijum lutke, u kome ostaju
1214 dana, da bi posle ovog perioda nastala
nova generacija muva, sposobna za razmnoa-
vanje posle 2 sedmice.
Pojedine vrste muva, iako su morfoloki
sline, imaju razliito vreme potrebno za evolu-
tivni ciklus, te je za precizniju procenu vremena
smrti na osnovu evolutivnih ciklusa pojedinih
insekata potrebno posebno znanje entomologa.
Posebne vrste faune i ore utvrene na leu,
koje nisu iz stanita gde je mrtvo telo pronae-
no, ukazuje na drugo mesto smrti, odnosno

posmrtno premetanje lea sa jednog na drugo
mesto.
26.3. UTVRIVANJE VREMENA
SMRTI NA OSNOVU POJAVA
U OKOLINI LEA
Utvrivanje vremena smrti na osnovu po-
java u okolini mrtvog tela predmet su krimi-
nalistike a ne sudske medicine. Takve pojave
su: otapanje snega na leu zbog toplote mrtvog
tela, nalaz suvog ili mokrog tla ispod lea nakon
kie, promena zelene boje trave ili lia ispod
lea u svetloukastu boju, zbog gubitka hlo-
rola. Ova promena boje pojavljuje se za 38
dana. Prorastanje biljaka kroz odeu pokojnog
nastaje kasnije. Za ovakve pojave u konkretnim
uslovima postoji mogunost eksperimentalnog
uporeivanja.
U prostorijama stanovanja posebno su kori-
sni: zapisi u rokovniku ili dnevniku, prisutna
dnevna tampa, neispranjen potanski san-
dui, neotrgnut list kalendara, sleganje praine
na nametaju, isparena voda u klozetskoj
olji itd. Ove pojave sagledavaju se zajedno sa
ostalim parametrima za procenu vremena
smrti.
26.4. UTVRIVANJE VREMENA
SMRTI NA OSNOVU
HETEROANAMNESTIKIH
PODATAKA
Heteroanamnestiki podaci o kretanju
osobe iz dana u dan pre smrti suavaju period
mogueg vremena nastanka smrti. Prikupljanje
ovakvih podataka uglavnom je u domenu kri-
minalistike policije.
Zakljuak. Da bi procena vremena protek-
log od smrti, odnosno vremena smrti, bila
pouzdanija, potrebno je koristiti vie para-
metara, pri emu je od znaaja i iskustvo.
Henssage i saradnici, za utvrivanje vremena
smrti u ranom posmrtnom vremenskom periodu
kao obavezne parametre predlau: unutranju
temperaturu mrtvog tela, mrtvake mrlje, mrt-
Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI
vaku ukoenost, elektrinu i mehaniku eksci-
tabilnost miia lica, i farmakoloku ekscitabil-
nost miia duica oiju.
LITERATURA
American Academy of Neurology. Practice pa-
rameters for determining brain death in
adults. Neurology 1995; 45:101214.
Coe JI. Postmortem chemistry update, empha-
sis on forensic application. American Jour-
nal of Forensic Medicne and Pathology 1993;
14:91117.
Coe JI. Postmortem chemistry: Practical con-
sideration and a review of the literature.
Journal of Forensic Science 1974; 19:1342.
379
Erzinclioglu Z. Entomology, zoology and foren-
sic science. Forensic Science International
1989; 43:20911.
Gorki S. Medicinska kriminalistika. Beograd:
IRO Privredna tampa; 1981.
Grigg MM, Kelly MA, Celesia GG, Ghobrial
MW, Ross ER. Electroencephalagraphic
activity after brain death. Arch Neurol 1987;
44:94854.
Hansson LMA, Uotila U, Lindfors R, Laiho K.
Potasium content of the vitreous body as
an aid in determining the time of death.
Journal of Forensic Science 1966; 11:3904.
Hensage C, Madea B, Gallenkemper E. Death
time estimation in Case work-II. Integra-
tion of different metod. Forensic Science In-
ternational 1988; 39:7787.
Hensage C. Death time estimation in Case
work-I. The rectal temperature time of
death nomogram. Forensic Science Interna-
tional 1988; 38:20936.
 Poglavlje 26 UTVRIVANJE VREMENA SMRTI

Kevorkian J. The fundus oculi as a postmor- INDEKS

tem clock. Journal of Forensic Science 1961;
6:261. inamatorna reakcija 375
isuivanje ronjaa 376
Knight B. Legal aspect of medical practice. 2th ed. medicinske intervencije 374
London: Curchill Livingstone; 1967. mrtvake mrlje 376
mumikacija 378
Madea B, Hensage C. Electrical excitabiliti of posebna ora i fauna lea 378
the sceletal muscle postmortem in Case posmrtni sastav telesnih tenosti 378
Work. Forensic Science International 1988; primarna mrtvaka mlitavost 376
47:20727. saponikacija 378
sekundarna mrtvaka mlitavost 376
Milovanovi M. Sudska medicina. Sedmo skeletizacija 377
pretampano izdanje. Beograd: Medicin- supravitalne reakcije 375
ska knjiga Beograd Zagreb; 1975. temperatura lea 377
temperaturni plato 377
Popovi D., Tasi M., ovljanski M. Sudska truljenje 377
medicina. Novi Sad: Medicinski fakultet; utvrivanje vremena smrti 373
1983. zarastanje povreda 374

Siegel JA, Saukko JP, Knupfer CG. Encyclopedia

of forensic sciences. Academic Pres: Lon-
don; 2000.
380
Simpson K. The moment of death. A new medi-
colegal problem. Acta Anesthesiol Scand
1968; 12(29):36179.

Smith BE, Bendal J. Factor determining the time

course of rigor mortis. Journal of Physiology
1949; 110:47.

Stefanovi S. Hematologija. Beograd: Medicin-

ska knjiga Beograd-Zagreb; 1981.

Sturner WQ, Gantner GE. Postmortem interval:

A study of potasium in the vitreous humor.
America Journal of Clinical Pathology 1964;
42:13744.

Taylor AS. Taylor,s Principles and Practice of

Medical Jurisprudence. 12th ed. London:
J&A Curchill Ltd; 1965.

Zeevi D. i sar. Sudska medicina. Zagreb: Jugo-

slovenska medicinska naklada; 1980.
 Poglavlje 27 VITALNE REAKCIJE

27. VITALNE REAKCIJE

Radenko VUKOVI

27.1. APSOLUTNE VITALNE REAKCIJE ......................................................... 382

27.1.1. Iskrvarenje ................................................................................................ 382
27.1.2. Tromboza...................................................................................................... 382
27.1.3. Embolija........................................................................................................ 382
27.1.4. Zapaljenje...................................................................................................... 383
27.1.5. Zarastanje povreda regeneracija i organizacija tkiva................................ 383
27.1.6. Aspiracija...................................................................................................... 383
27.1.7. Gutanje.......................................................................................................... 384
27.2. RELATIVNE VITALNE REAKCIJE.......................................................... 384
27.2.1. Krvni izliv .................................................................................................... 384 381
27.2.2. Krvni podliv................................................................................................. 384
27.2.3. Krustanje oguljotine .................................................................................... 384
27.2.4. Nagnjeina.................................................................................................... 384
27.2.5. Retrakcija tkiva ............................................................................................ 385

Zaivotne (vitalne) reakcije su reakcije koje nastaju tokom ivota, kao odgovor organizma na
oboljenje ili povredu. Znaci ovih reakcija na leu potvruju zaivotni nastanak pojava na mrtvom
telu i na osnovu njih mogue je proceniti vreme kada su nastale povrede i oboljenja i odgovoriti
na pitanje da li su neke od povreda ili oboljenja nastale u istom ili razliitom dogaaju. Sve vitalne
reakcije nemaju jednaku snagu dokaza zaivotnosti.
1. Apsolutne vitalne reakcije su vitalne reakcije sa sigurnom snagom dokaza zaivotnosti. One
proistiu iz: cirkulacije, disanja, gutanja i zapaljenja, koje iskljuivo postoje do trenutka smrti.
Takve vitalne reakcije su: iskrvavljenost, tromboza, embolija, lokalno i sistemsko zapaljenje, zara-
stanje povreda, disanje i gutanje.
U sluajevima kada postoji modana smrt, to je medicinsko i pravno znaenje smrti organizma,
a funkcija srca je ouvana ili se podrava na vetaki nain, ove reakcije gube apsolutnu snagu do-
kaza zaivotnosti i moraju se sagledavati u kontekstu primenjenih medicinskih intervencija.
2. Relativne vitalne reakcije su vitalne reakcije koje nemaju apsolutnu snagu dokaza zaivot-
nosti, budui da mogu nastati posle klinike smrti, u supravitalnom vremenu, pa ak i posle njega.
Takve su: krvni izliv, krvni podliv, krustanje oguljotine, nagnjeina i retrakcija tkiva.
Po mestu nastanka, vitalne reakcije mogu biti lokalne i opte. Lokalne nastaju na mestu povrede
i lokalizovanog oboljenja, a opte nastaju u telu na mestima udaljenim od povrede ili primar-
nog arita. Lokalne vitalne reakcije su: lokalno zapaljenje, zarastanje povreda, tromboza, krvni
izliv, krvni podliv, krustanje oguljotine, nagnjeina, penuanje u organima za disanje i retrakcija
 Poglavlje 27 VITALNE REAKCIJE
povreenog tkiva. Opte vitalne reakcije su:
iskrvavljenost, embolije, sistemska zapaljenja,
aspiracija i degluticija.
27.1. APSOLUTNE VITALNE REAKCIJE
27.1.1. Iskrvarenje
Iskrvarenje (Effusio sanguinis) je gubitak
vee koliine krvi iz sistema srca i krvnih su-
dova. Nastaje zaivotno kod povreda srca i
krvnih sudova, kada je akcija srca ouvana.
Moe biti potpomognuto smanjenom koagu-
lativnom sposobnou krvi ili slabou zidova
krvnih sudova. Iskrvavljenost ostavlja karak-
teristine znake na mrtvom telu: manjekrvnost
tkiva i organa, naboranu kapsulu slezine, sma-
njene ili odsutne znake posmrtne hipostaze i
takasto-mrljasta krvarenja ispod endokarda
leve komore srca. Ona se pouzdano razlikuje
od eventualnog posmrtnog gubitka krvi, koji
382 je najee mali, nastaje kada je kardiocirku- krvnog suda embolijom.
latorni sistem otvoren, a poloaj lea takav da
dozvoljava izlivanje krvi iz krvnih sudova pod
dejstvom gravitacije. Posmrtni gubitak krvi
moe da ima za posledicu manjekrvnost tkiva i
organa, naboranu kapsulu slezine, smanjene ili
odsutne znake posmrtne hipostaze, ali ne moe
da ima takastomrljasta krvarenja ispod endo-
karda leve komore srca, bez obzira na koliinu
posmrtno izlivene krvi.
27.1.2. Tromboza
Tromboza (Thrombosis) je proces zaivotnog
stvaranja krvnog ugruka (tromba) na zidovima
vena, arterija, srca i u sinusima tvrde modane
opne. Tromb treba razlikovati od krvnog koagu-
luma koji moe da nastane zaivotno i posmrt-
no, u lumenu i izvan lumena krvnog suda. Beli i
meani koagulumi u krvnim sudovima nastaju
zaivotno, najee u produenoj agoniji, dok embolusa, mesto njegovog nastanka, odnosno
crveni krvni koagulumi mogu nastati i posmrt-
no.
Razlike izmeu tromba i krvnog koaguluma
su:
1. Tromb nastaje iskljuivo zaivotno, a ko-
agulum moe nastati zaivotno, obino to-
kom agonije, ili posmrtno.
2. Tromb nastaje iskljuivo u krvnom sudu,
a koagulum moe nastati i van lumena
krvnog suda.
3. Tromb je vezan za zid krvnog suda, a ko-
agulum lei slobodan u lumenu krvnog
suda.
4. Ako tromb povuemo pincetom, on e se
prekinuti, a koagulum nee, ve e se iz-
vui iz lumena krvnog suda.
5. Tromb je suvlji, lako se kida i troan je, a
koagulum je vlaan i elastian, i posle ra-
stezanja se skuplja.
6. Povrina tromba je neravna i zagasita, a
koaguluma glatka i staklastog sjaja.
Evolucija tromba moe imati razliit ishod:
njegovo autolitiko razmekanje, organizaciju
vezivnim tkivom, rekanalizaciju i petrikaciju
(usled taloenja kalcijumovih soli). Zapaljenja,
kontrakcije, istezanja, potresi i povrede krvnog
suda potpomau otkidanje tromba ili njego-
vih delova sa sledstvenom okluzijom lumena
27.1.3. Embolija
Embolija (Embolia) je delimino ili potpuno
zaepljenje lumena krvnog suda ili srca razlii-
tim materijama donesenih krvnom strujom.
Takve materije su: trombi, kapljice masti, mehu-
rii vazduha ili nekog gasa, amnionska tenost,
sitni delii razorenih tkiva, elije; posteljice,
kostne sri i malignih tumora, kolonije bak-
terija, paraziti i razliiti vrsti predmeti; projek-
tili, igle, kateteri, intravaskularni stentovi, or-
topedski rafovi, valvularne proteze srca, a kod
rekonstrukcije zglobne aice kuka: cementni
materijal (methyl metacrylat monomer), sitni
delii kosti i masno tkivo.
Makroskopskim i histolokim pregledima u
lumenu kardiovaskularnog sitema utvruje se
prisustvo embolusa. Potrebno je odrediti vrstu
dospea u lumen krvnih sudova, smer kreta-
nja embolusa i na kraju sagledati uzrono-po-
sledinu povezanost embolije sa nastupelom
smru.

27.1.4. Zapaljenje
Zapaljenska reakcija (Inamatio) moe na-
stati samo kada postoji cirkulacija i sposob-
nost organizma za imunoloki odgovor. Na-
staje na mestu povrede ili primarnog arita, ali
ponekad je i sistemska.
Makroskopski, lokalno zapaljenje na leu
se prepoznaje po crvenilu koe i otoku me-
kih tkiva zbog eksudata: seroznog, serobri-
noznog, gnojnog ili hemoraginog. Na mestu
zapaljenja obino postoji poviena tempera-
tura koja se moe konstatovati izvesno vreme
i posle smrti.
Histoloki, lokalno zapaljenje se prepoznaje
po inamatornim elijama. U prvih nekoliko
dana, inltrat ine granulociti. Kasnije, poja-
vljuju se makrofazi, limfociti i plazma elije,
a ponekad, u zavisnosti od uzroka zapaljenja,
i dinovske (viejedarne) elije. Zapaljenje tkivo sadri znatnu koliinu alkalne fosfataze,
prethodi proliferaciji tkiva (regeneraciji) i or-
ganizaciji, znaajnim za isceljenje povreda ili
oboljenja.
27.1.5. Zarastanje povreda
regeneracija i organizacija tkiva
Zarastanje povreda omoguuju zaivotni
procesi regeneracije i organizacije tkiva. Rege-
neracija je proces obnavljanja tkiva, a orga-
nizacija je zamena ili inkapsulacija odumrlog
tkiva i stranih tela novim tkivom sa posledinim
stvaranjem oiljka. Na mestu povrede koja nije
praena odumiranjem tkiva nastaje eksudacija,
a kada postoji i odumiranje tkiva, razvija se za-
paljenska reakcija.
Zarastanje rana prate procesi regeneracije i
organizacije kojima prethodi zapaljenska reak-
cija i oslobaanje vazoaktvinih supstanci, kakve
su histamin i serotonin. Pored toga, pojaava se
i aktivnost nekih enzima. Zapaljenska reakcija,
kada nije komplikovana, poinje da se povlai
posle 48 h.
Proliferativni procesi najpre zapoinju um-
noavanjem broblasta, ije su poetne mi- koe je zaivotna pojava, a znaci disanja plua,
toze vidljive 15 h od povreivanja. Proliferacija
epitela koe uoava se posle 36 h, a stvaranje
novih kapilara posle 23 dana. Tropokolagen
broblasta u ekstracelularnom prostoru, u vidu
Poglavlje 27 VITALNE REAKCIJE
nih dlaica, pojavljuje se za 45 dana. Od
njega nastaje kolagen, vidljiv svetlosnim mikro-
skopom estog dana. Koliina kolagena na me-
stu povrede dostie svoj maksimum za 6070
dana posle povreivanja. Kolagen je znaajan za
konano formiranje oiljka. Kod malih povreda,
oiljak se formira za 2 sedmice. On je u poetku
crvenkasto-ljubiaste boje, ispupen i mekan.
Kasnije, postepeno se retrahuje, postaje blei
i na kraju: beliast, vrst i eventualno uvuen
ispod nivoa koe. Za ovo je potrebno vreme od
vie meseci.
Neposredno po povreivanju nastaje pojaa-
na aktivnost kisele fosfataze koja se poklapa sa
iezavanjem jedara odumrlih elija. Sa proli-
feracijom elija epiderma pojaava se aktivnost
beta-glukoronidaze, a sa inltracijom leukocita
i diferencijacijom broblasta u brocite, pojaa-
va se aktivnost alkalne fosfataze. Mlado vezivno
koja se postepeno smanjuje i u oiljku starom
30 dana njena aktivnost postaje gotovo nor-
malna. Posebnim bojenjima pojaana aktivnost
pojedinih enzima postaje morfoloki vidljiva
i moe biti od koristi za procenu vremena na- 383
stanka povreda.
27.1.6. Aspiracija
Udisanje stranih tela (Aspiratio) u donje i
zavrne delove disajnog sistema je zaivotna
pojava i nastaje udisanjem razliitih materija,
kakve su: sitni predmeti, zrna graka, pasulja,
kukuruza, estice: ai, peska, mulja, povrae-
ni sadraj, krv i druge tenosti, vreli i korozivni
gasovi. Autopsijom se potvruje prisustvo ovih
materija u donjim i zavrnim delovima disajnog
sistema. Pored toga, aspiracija vrelih, odnosno
korozivnih gasova, izaziva opekotine, odno-
sno korozivne povrede sluznice i parenhima
plua. Aspirirani materijal ili njegove kompo-
nente ponekad prodiru preko plua u sistemsku
cirkulaciju, pa se mogu nai u krvi, kostnoj sri
itd. Penuanje tenosti u disajnom sistemu ta-
kod krivinog dela edomorstva ili deteubistva,
najvanija su vitalna reakcija za ocenu ivo-
roenosti.
 Poglavlje 27 VITALNE REAKCIJE
27.1.7. Gutanje
Gutanje (Deglutitio) je radnja svojstvena ivom
organizmu, pa prisustvo: hrane, vazduha ili
nekih stranih tela u elucu i crevima, potvruje
njihovo zaivotno dospee u eludac, odnosno
creva, pri emu mesto ovakvih sadraja u diges-
tivnom traktu moe biti od koristi za procenu
vremena nastanka gutanja ovakvih sadraja.
27.2. RELATIVNE VITALNE REAKCIJE
Relativne vitalne reakcije nemaju snagu do-
kaza zaivotnosti, kakvu imaju apsolutne vi-
talne reakcije, budui da mogu nastati i posle
klinike smrti, u supravitalnom vremenu, pa
ak i posle njega. Ove reakcije su: krvni izlivi,
krvni podlivi, krustanje oguljotine, nagnjeina
i retrakcija povreenog tkiva.
Znaci zaivotnog odgovora u supravitalom
vremenu, nastaju kao posledica nekrobioze na
celularnom nivou, nezavisno do vitalnih funk-
384 cija organizma, pa su od male praktine koristi
za ocenu zaivotnosti, ali se mogu koristiti za
procenu vremena nastanka smrti, odnosno vre-
mena proteklog od smrti.
27.2.1. Krvni izliv
Krvni izliv (Extravasatio s. haematismus) je
izlivanje krvi iz krvnih sudova i srca u spoljanji
prostor ili telesne upljine: grudnu i trbunu du-
plju, perikardijalnu upljinu, unutarlobanjske
upljine, zglobne prostore, kotane sinuse, upljine
uha i slobodne prostore ispod opni tkiva i organa.
Krvni izlivi mogu nastati zaivotno, ali i posmrt-
no. Koliina izlivene krvi, nastala zaivotno, obi-
no je vea, poto se deava pod dejstvom akcije
srca. Posmrtni izliv je mogu ako postoji povreda
krvnog suda ili srca, a poloaj tela takav da je mo-
gue izlivanje krvi pod dejstvom gravitacije.
27.2.2. Krvni podliv
Krvni podliv (Haematoma) je isticanje krvi
iz lumena krvnog suda sa sledstvenim proima-
njem tkiva oko njega. Ovakva pojava nastaje
zaivotno pod dejstvom srane pumpe, ali i
posmrtno pod dejstvom egzogenih zikih fak-
tora i hidrostatskog pritiska stuba krvi. Karak-
teristike zaivotnih podliva, u svetlu vitalne
reakcije, moraju se sagledavati u sklopu posto-
jee cirkulacije, dok se posmrtni krvni podlivi
sagledavaju u sklopu egzogenih zikih faktora
i hidrostatskog pritiska krvi, bez cirkulatorne
funkcije srca.
Poseban oprez potreban je kod autopsije, gde
vaenje vratnih organa, povlaenjem, dovodi do
kidanja sitnih krvnih sudova na zadnjem zidu
drela i grkljana, to esto ima za posledicu
posmrtno izlivanje krvi u meka tkiva vratnih
organa, koje lii na krvni podliv kod zaivotnog
pritiska i stezanja vrata.
Posmrtni podliv obino ne proima znaajno
meka tkiva, vie je lokalizovan u slobodnim
prostorima ispod ovojnica, krv u njemu nije ko-
agulisana, inamatorna reakcija, koja je inae
slaba i u zaivotnom krvnom podlivu, odsutna
je.
Evolucija krvnog podliva, praena promenom
njegove boje u: smekastu, zelenkastu ili ukas-
tu, i prisustvom blage inamatorne reakcije,
daje krvnom podlivu snagu sigurnog dokaza
zaivotnosti, odnosno karakteristike apsolutne
vitalne reakcije.
27.2.3. Krustanje oguljotine
Zarastanje oguljotine je zaivotna reakcija
koju prati stvaranje krustice. Slina svojstva
oguljotina moe stei i posmrtno, isuivanjem,
pa je skoravanje oguljotine relativna vitalna
reakcija. Kada je prisutna inamacija i prolife-
racija epitela, oguljotina ima svojstva apsolutne
vitalne reakcije.
27.2.4. Nagnjeina
Nagnjeina (Contusio) je oguljotina koe,
odnosno sluzokoe ili opnice, skopana sa
krvnim podlivom u rastavljenom i raskinu-
tom potkonom, odnosno potsluzokonom ili
podopninom tkivu. Kod zaivotnih nagnjeina,
krv koja proima tkiva teko se brie ili ispira

vodom. Kod posmrtnih nagnjeina, proimanje
nagnjeenih tkiva krvlju je manje, ona je tena
ili mlitavo zgrudvana, lako se brie i ispira vo-
dom. Pored toga, zaivotne nagnjeine, u zavi-
snosti od vremena nastanka, prebojavaju kou
i potkona tkiva: smekastom, zelenkastom i
ukastom nijansom boje, dok kod posmrtnih
nagnjeina prebojavanja nema.
27.2.5. Retrakcija tkiva
U tkivima normalno postoje sile istezanja
(tensile strength), koju stvaraju modikovani
broblasti (miobroblasti) i miina vlakna.
Njihovim presecanjem nastaje retrakcija tkiva.
Kod zaivotnih preloma kostiju miina re-
trakcija izaziva pomeranje kotanih ulomaka.
Ona moe nastati i posmrtno, zbog mrtvake
ukoenosti. Stoga retrakcija tkiva nije siguran
znak zaivotnosti i mora se sagledavati u sklopu
drugih postojeih vitalnih reakcija.
Vitalne reakcije na mrtvom telu zadravaju
se relativno kratko, budui da ih posmrtne
promene, kakve su truljenje, unitavaju. Samo
neke od njih, kao to su zarastanje preloma
kostiju, dugo se zadravaju na ostacima lea.
Poglavlje 27 VITALNE REAKCIJE
LITERATURA
Bajanowski T, West A, Brinkaman B. Proof of
fatal air embolism. International Journal of
Legal Medicine 1998; 111:20811.
Bruke MP, Olumbe AK, Opeskin K. Postmor-
tem extravasation of blod potentiali sim-
ulating antemortem brusing. American
Journal of Forensic Medicine and Pathology
1998; 19:469.
eramilac A. Opta i specijalna patologija me-
hanike traume. Beograd: Zavod za udbe-
nike i nastavna sredstva; 1986.
Fatteh A. Histochemical distinction between
antemortem and postmortem skin wunds.
J Forensic Sci 1966; 11:17.
Hirvonen J. Comparative histochemical studies
on the inammatory and vital reaction af-
ter iniction on incised wounds in the skin
and adipose tissue of guinea-pigs. Journal
of Forensic medicine 1968; 15(4):10172. 385
Hirvonen J. Histochemical studies on vital reac-
tion and traumatic fat necrosis in the in-
terscapular adipose tissue of adult guinea-
pigs. Annales Instituti Medico-legalis Uni-
versitatis Helsigiensis, VIII, Helsinki, 1968.
Palmovi, Mc Carrol. Fat embolism in trauma.
Archives of Pathology 1960; 80(6):630.
Raekallio J. Determination of the age of wounds
by histochemical and biochemical me-
thods. Forensic Sci 1972; 1:3.
Raekallio J. Histochemical studies on vital and
postmortem skin wounds. Annales Instituti
Medico-legalis Universitatis Helsigiensis, XI,
Helsinki, 1962.
Robertson I, Hodge PR. Histopathology of hea-
ling abrasions. Forensic Sci 1972; 1:17.
 Poglavlje 27 VITALNE REAKCIJE

INDEKS

aspiracija 383
disanje 381
embolija 381
gutanje 381
iskrvavljenost 381
krustanje oguljotine 381
krvni izliv 381
krvni koagulum 382
krvni podliv 381
nagnjeina 381
oiljak 383
proliferativni procesi 383
retrakcija tkiva 381
tromboza 381
vitalne reakcije 381
zapaljenje 381
zarastanje povreda 381

386
 Poglavlje 28 POSMRTNE POVREDE

28. POSMRTNE POVREDE

Milo TASI

Posmrtne povrede su povrede nanete mrtvom telu. Razlikovanje zaivotno nanetih od povreda
nastalih posle smrti najvanije je pitanje Sudske medicine. Razlikovanje se vri na osnovu zaivot-
nih (vitalno nastalih) odgovora organizma na agresiju (vitalne reakcije). Ova tematika obraena je
u posebnom poglavlju.
Veina delujuih agenasa koji su sposobni da izazovu povrede ivog organizma, sposobni su da
nanesu i povrede telu posle smrti.
Vano je znati da agens koji je izazvao povrede unutar ivota moe biti i sredstvo kojim su proi-
zvedene posmrtne povrede. 387
Bitno svojstvo posmrtnih povreda jeste to da i one podleu promenama u vezi sa dekompozici-
jom lea, to izrazito problematizuje zadatke vetaenja.
Posmrtne povrede mogu biti nanete:
1. namerno (ofanzivno),
2. sluajno, prilikom otkopavanja ili transporta lea,
3. sluajno (npr. prevoenjem lea saobraajnim sredstvom),
4. zikim i hemijskim sredstvima (vatra, voda, korozivi, minerali iz okolne prirode itd.),
5. delovanjem ore i faune (alge, insekti, ribe i rakovi).

Namerno nanete posmrtne povrede sudskomedicinski su najvanije od svih navedenih grupa.

Njihovo prisustvo sugerie kriminalni akt, a u nekim sluajevima i motive izvrioca. esto su
nanete istim sredstvom korienim za lienje ivota. Oblik i raspored mogu ukazati na ritualne
motive ili osvetu.
Namerne posmrtne povrede mogu imati za cilj prikrivanje pravog uzroka smrti i/ili unitenje
identikacionih elemenata rtve. Sudskomedicinski, najvanije je posmrtno veanje rtve, prethod-
no ubijene nekom od drugih mehanikih asksija (najee strangulacijom). Paljiva disekcija vrata
otkrie povrede dubokih miia i prelome delova grkljanskih hrskavica koje ne pripadaju anatom-
skom nalazu veanja.
Polaganje ubijene rtve na ine, ree na saobraajnice, u cilju prikrivanja ubistva moe se reiti
jedino paljivom analizom vitalnih reakcija, odnosno njihovog odsustva ili prisustva.
Mutilaciju lea (komadanje) izvrioci preduzimaju radi skrivanja ili lakeg unitavanja lea u
celini. Posmrtne povrede nanete sredstvom izvrenja vre se radi osiguranja potpunog izvrenja
namere ubistva (overavanje), gde je najee u pitanju vatreno oruje.
 Poglavlje 28 POSMRTNE POVREDE
Fig. 28.1. Posmrtna mutilacija
u cilju sakrivanja lea
Vandalizam je posebna grupa namerno na-
netih posmrtnih povreda, koja predstavlja
otvaranje grobnica i posmrtno povreivanje
leeva osoba koje su sahranjene mesecima ili
godinama ranije.
Sluajno nanete posmrtne povrede nastaju
najee prilikom sudskomedicinskih ekshu-
macija ili kod razliitih radova povezanih sa
kopanjem zemljita, kada se neoekivano naie
na plitko sahranjena tela. Ove povrede nanete
388 su alatima za kopanje (runim ili mainskim).
Kod sudskomedicinske ekshumacije, prisustvo
vetaka na mestu ekshumacije omoguava da se
neposredno rei nastanak posmrtne povrede.
U sluaju neoekivanog nailaska na posmrtne
ostatke i njihovo povreivanje neophodno je
poznavati osobine koje razlikuju ovako nastale
povrede od zaivotnih. U praksi se obino radi
o skeletisanim ostacima davno sahranjenih
osoba ili sakrivenim posmrtnim ostacima ubi-
jenih osoba. Zbog delovanja vode i minerala iz
tla dolazi do gubitka kalcijuma iz kostiju, te one
postaju jako krte. Prelom na ovakvim kostima
je karakteristino nepravilnih ivica sa mrvlje-
njem kotanih struktura po linijama preloma
to upadljivo razlikuje ovako nastao prelom od
otrih pravilnih ivica zaivotno nastalih pre-
loma.
Sluajne povrede lea u vodi, osim delova-
njem vodene ore i faune, mogu biti izazvane
razliitim mehanikim sredstvima. Povrne
povrede nastaju u fazi plutanja (pre izbacivanja
tela na povrinu). Fizioloki raspored gas-sa-
dravajuih organa (pre gasne faze trulenih
procesa) je takav da le pluta iznad dna u lunom
poloaju sa glavom i ekstremitetima blie dnu.
Ovakav poloaj omoguava sudaranje naj-
isturenijih delova tela sa preprekama na renom
dnu. Ovako nastaje veliki broj, relativno plitkih,
posmrtnih povreda u predelu lica i kolena. to
je vea brzina toka, ovakve povrede su brojnije.
Obimnije mehanike posmrtne povrede nanete
su plovnim objektima, a najvee nanose elise
motora koje stvaraju sekotine karakteristinog
rasporeda koje odgovaraju krilima elise.
Posmrtne povrede zikim i hemijskim sred-
stvima mogu nastati delovanjem suve i vlane
toplote. Zbog svoje vanosti, posmrtno dejstvo
visoke temperature i ugljenizacija tela predmet
su posebnog poglavlja. Korozivne hemikalije
(jake baze i kiseline), najee se koriste u na-
meri destrukcije lea u cilju skrivanja zloina.
Dugotrajan boravak lea u masnoj sodi (NaOH)
moe unititi sve strukture ukljuujui i kosti.
Posmrtne povrede nanete delovanjem in-
sekata u naim klimatskim uslovima najee
su prouzrokovane dejstvom mrava i muva.
Mravi obino napadaju otkrivene delove
lea i nanose ekstenzivna povrna oteenja,
meutim, neke vrste (umski mravi u naim
uslovima), mogu unutar dve nedelje odstraniti
sva meka tkiva lea dovesti ga u fazu skeleti-
zacije.
Muve napadaju vlane izloene delove lea
(usta, ui, oi, nozdrve i polni organi) i polau
jaja u ove predele. Unutar 24 h, jaja izlegu go-
lim okom vidljive larve koje, hranei se mekim
tkivima, rastu i prodiru u sve telesne duplje.
Uporedni proces putrefakcije olakava ovo
prodiranje tako da larve doseu i zatvorenu
lobanjsku duplju. U prosenim klimatskim
uslovima kod nas, razvojni ciklus muve je
sledei: poloena jaja izlegu larve do 24 h po-
sle polaganja. Larve dostiu pun rast i prelaze
u formu lutke (pupe) po isteku prve nedelje.
Na kraju tree nedelje, nastaje nova generacija
muva. Osim ovog standardnog, tronedeljnog
bilokog ciklusa muve, postoje i brojni varijeteti
u zavisnosti od uslova i vrste, tako da posebna
subspecijalnost Forenzina entomologija, daje
dragocene podatke o vremenu smrti na osnovu
stepena razvoja, a u nekim sluajevima moe da
odlui da mesto nalaska lea i nije mesto smrti,
jer naene vrste ne pripadaju okolini u kojoj je
le naen.
 Poglavlje 28 POSMRTNE POVREDE

Posmrtne povrede nanete od ivotinja retko Vodena ora i fauna dejstvuju na leeve koji
su nanete od kunih ljubimaca (psi i make), a se nalaze u vodi. Le u vodi je objekat invazije
u naim uslovima, najei nanosioci od strane algi, to se manifestuje u vidu sluznozelenog
domaih ivotinja su svinje kojima je dostupan omotaa, najpre na otkrivenim delovima tela.
le, ali i domaa ivina. Ribe i rakovi vrlo brzo napadaju otkrivene de-
Vukovi, lisice, psi lutalice, divlje svinje i dru- love tela u vodi, i u naim uslovima (nedostatak
ge divlje ivotinje mogu naneti veoma destruk- krupnih vodenih grabljivica), delovanje vodene
tivne povrede, ukljuujui i oteenja krupnih faune ispoljava se nizom povrinskih povreda
kostiju. U ovakvim sluajevima, karakteristi- na otkrivenim delovima tela, bez vitalnih reak-
no je razvlaenje delova tela na dosta irokom cija.
podruju. Na preostalim delovima skeleta, de-
taljnom pretragom i obradom mogu se nai tra-
govi onjaka i tako utvrditi nastanak oteenja.
Manji glodari, mievi i pacovi, napadaju le
veoma brzo posle smrti. Karakteristino je da
napadaju otvorene delove tela, pre svega lice i
ake, tako da posmrtno povreene zone imaju
jasnu demarkaciju prema liniji odee.

389
INDEKS

bioloki ciklus muve 388

boravak lea u masnoj sodi (NaOH) 388
Fig. 28.1. Posmrtno nanete povrede od glodara forenzina entomologija 388
kriminalni akt 387
Ptice takoe mogu naneti znaajne posmrtne likvefakcija kostiju 389
povrede, koje po obliku lie na ubodine. Karak- lutke (pupe) 388
teristino je da su nastali defekti onih jabuica mutilacija lea 387
obino nepotpuni i meusobno nejednaki po namerno nanete posmrtne povrede 387
dubini. ofanzivno 387
Likvefakcija kostiju nastaje dugim boravkom overavanje 387
lea sahranjenog u zemljitu koje sadri visok plovni objekti 388
procenat vlage. Voda iz tla prodire u kosti, iz- posmrtne povrede 387
vlai kalcijum, i kost najpre postaje meka i lako posmrtne povrede nanete od ivotinja 388
se deformie. ak i bez dejstva spoljanje me- posmrtno veanje 387
hanike sile, delovi kompaktne kosti otpadaju i prevoenje lea 387
krune se, kod lobanje spoljanja ploa i uopte razvojni ciklus muve 388
kompaktni deo kosti. Ovo oteenje treba ra- ritualni motivi 387
zlikovati od posmrtnog preloma, jer najee ne sluajno nanete posmrtne povrede 388
zahvata ukupnu debljinu kosti. transporta lea 387
vandalizam 388
vitalne reakcije 387
vodena ora i fauna 389
 Poglavlje 28 POSMRTNE POVREDE

390
 Poglavlje 29 SCENA ZLOINA

29. SCENA ZLOINA

Branislav BUDAKOV

29.1. Opta podela scena zloina ...................................................................... 392

29.1.1. Statika faza.................................................................................................. 392
29.1.2. Dinamika faza ............................................................................................ 393
29.1.3. Zadaci sudskog lekara na mestu zloina ..................................................... 394

391

U pravnom smislu, istraivanje mesta zloina predstavlja deo postupanja ireg znaaja, odno-
sno, uviaja, koji se, prema Zakoniku o krivinom postupku, preduzima kad je za utvrivanje ili
razjanjenje kakve vane injenice u postupku potrebno neposredno zapaanje. Uviaj se moe obaviti i
uz sudelovanje vetaka (l. 110 ZKP).
Scena zloina ili smrti predstavlja kompleksno i vano podruje delovanja svih forenziara, a
posebno sudskog lekara. Naime, adekvatno postupanje na sceni zloina, odnosno, na mestu uvia-
ja, predstavlja prvi i najvaniji korak u pravnom i forenzinom istraivanju nekog eventualnog
kriminalnog dela, a samim tim, ono je i bazian elemenat u analitiko-sintetikom lancu razreenja
nekog zloina.
Predmet razmatranja u ovom poglavlju suava navedenu deniciju, jer se odnosi na scenu zloina
smrti (scene of death), odnosno, na mesta zloina gde je izvreno krivino delo protiv integriteta
ljudskog tela i gde lekar forenziar ima znaajnu, ponekad i presudnu ulogu.
Scena zloina oznaava uu ili iru lokaciju gde je izvren zloin ili naen pokojnik, posebno u
sluajevima, gde postoji sumnja ili je oigledno da je do smrti naene osobe dolo izvrenjem nekog
krivinog dela.
 Poglavlje 29 SCENA ZLOINA
29.1. OPTA PODELA SCENA ZLOINA
Bez obzira na razliite podele scena smrti
raznih autora, smatramo da je, za nae uslove,
praktino i didaktino najprihvatljiviji donekle
modikovan algoritam Henri Lija (Henry Lees
logical tree), koji na jednostavan i ematski
nain obuhvata kako sve vidove scena smrti,
tako i kompletan prikaz neophodnih postupaka
na mestu gde je poinjeno kriminalno delo.
Prema prolu, scena smrti moe biti pri-
marna ili sekundarna, normalna ili iscenirana,
makro ili mikroprostorna.
Primarna scena smrti oznaava ue ili ire
mesto gde se stvarno dogodilo kriminalno delo
i gde je naeno telo pokojnog, sa svim prisut-
nim tragovima i materijalnim dokazima.
Sekundarna scena smrti predstavlja mesto
pronalaska lea, ali koje nije i stvarno mesto
kriminalnog dela, to se obino konstatuje ope-
rativnim i forenzinim radom. U ovim sluajevi-
ma, izvreno je premetanje lea sa nekog
drugog mesta, gde je zloin stvarno i poinjen.
Ovakvo postupanje je iskljuivo namera poini-
oca da prikrije izvreno delo (ubistvo izvreno
u stanu, a zatim le prebaen na neku prometnu
392 saobraajnicu, baen u reku, umu itd.). Ovo
su sluajevi koji znatno oteavaju rad uviajne
ekipe, naravno, ukljuujui i zadatak sudskog
lekara.
Normalna scena smrti istovremeno je i pri-
marna, gde poinilac, nakon izvrenja krimi-
nalnog dela (ubistva) nije vrio nikakve radnje
u cilju prikrivanja i unitavanja dokaza, a time
i ometanja istrage.
Iscenirana scena smrti predstavlja me-
sto zloina gde se namernim postupanjem
izvrioca, delo ubistva eli prikazati kao samo-
ubistvo (nakon ubilakog zadavljenja, poinilac
vea rtvu) ili zades (nakon ubistva, poinilac
podmee poar).
Scena smrti moe obuhvatati relativno mali,
ogranien i obino zatvoren prostor (soba, kupa-
tilo, kabina putnikog vozila i sl.), kada uslovno
govorimo o mikrosceni smrti.
S druge strane, esti su sluajevi kada zloi-
nako delovanje obuhvata iri i otvoren makro-
prostor, kao to su itav kvart, ulica, uma ili
park, to svakako oteava posao na mestu zloi-
na i prikupljanje dokaznog materijala.
Scena smrti se razlikuje i po tipu zloina: si-
lovanje, ubistvo vatrenim ili hladnim orujem,
zadavljenjem ili zaguenjem, trovanjem, pod-
metanjem raznih eksplozivnih naprava. U sva-
kom konkretnom sluaju, postupanje na mestu
zloina ima odreene posebnosti.
Bez obzira na sve navedeno, kao i na to ko
je nosilac istranih radnji, svi pristupi i dalja
postupanja na licu mesta moraju zadovoljiti
odreen sistem pravila algoritme (logical
trees), a sve u cilju razotkrivanja vrste krivinog
dela i poinioca. Naravno, ovi algoritmi moraju
biti potpuno usklaeni sa odreenim pravnim
propisima i uslovima, ime se obezbeuje va-
lidnost utvrenih dokaza pred sudom.
Imajui u vidu obavezu potovanja redosle-
da postupaka na licu mesta, pre svega kada se
radi o primarnoj sceni zloina ili smrti, nemi-
novno je podeliti delovanje na mestu zloina na
statiku (pasivnu) i dinamiku (aktivnu) fazu.
29.1.1. Statika faza
U statikoj (pasivnoj) fazi, osnovno je pravilo
da na mesto zloina pristupa to manje osoba i
to samo one koje su neophodne za postupanje
u ovoj fazi. Pristup mestu zloina odreenim
osobama odreuje osoba koje vodi postupak,
odnosno istrani sudija. Poeljno bi bilo da
osobe koje prve dolaze na mesto zloina ima-
ju posebnu odeu, obuu i rukavice, ili da se
potuje nepisano pravilo: drati ruke u de-
povima. Minimalan broj ovlaenih osoba, sa
adekvatnom odeom, bez upaljenih cigareta, uz
potovanje principa da se nita ne sme dodiri-
vati, otvarati ili premetati, iskljuuje mogunost
unitavanja dokaza na licu mesta i kontamina-
ciju unetim tragovima. Ovim se osigurava ou-
vanje, makar i beznaajnih, ali stvarnih materi-
jalnih dokaza koji su od neprocenjive vanosti
u daljoj istrazi.
Po prihvaenom algoritmu, u statikoj fazi
prepoznavanje eme i vrste krivinog dela pred-
stavlja osnovni i prvi korak, gde je neophodno
uspostaviti uzajamne veze izmeu samog lica
mesta, rtve, konstatovanih materijalnih do-
kaza i eventualno postojeeg osumnjienog, to
se ematski prikazuje etvorostrukom vezom
Henri Lija (Henry Lees four-way linkage theory):

scena zloina
osumnjieni
Od ovog loginog i realnog povezivanja sva
etiri navedena elementa kriminalnog dela, za-
visie uspenost daljeg postupanja u fazi pre-
poznavanja.
Naeni materijalni dokazi, shodno iskustvu i
znanju istraitelja, bie pravilno identikovani,
to ve pripada narednom delu statike faze
postupanja na mestu zloina.
U fazi identikacije, potencijalni materijalni
dokazi, neposredni ili posredni, podleu daljem
istraivanju.
Telo pokojnog, vidljivi tragovi, predmeti,
orua ili oruja oznaavaju se brojevima. Vri se
detaljan opis mesta zloina (neposrednim dikti-
ranjem ili pravljenjem beleaka), sa navoenjem
rasporeda pojedinih predmeta, naenih tra-
gova, uz taan opis poloaja pokojnika, to se
sve dokumentuje tanim merenjem udaljenosti
lea, pojedinih predmeta (no, pitolj, projek-
tili, aure) i tragova (krv, povraeni sadraj), od
prethodno odreene ksne take ili linije.
Pored ksiranja tanog poloaja pokojnog,
vri se opis svih telesnih karakteristika u cilju
identikacije, uoljivih oteenja na odei i
povreda na otkrivenim i vidljivim delovima tela
pokojnog.
Posebna panja posveuje se lokalizaciji i
opisu vidljivih tragova krvi (oblik traga, even-
tulna prskanja, slivanja, kontaminiranost okol-
nih predmeta krvnim mrljama itd.).
Sve to je naeno na mestu uviaja, a prethod-
no oznaeno brojevima, ukljuujui i telo pokoj-
nog, neophodno je fotograsati iz vie poloaja,
sa jasno vidljivim oznakama, koje moraju biti
usklaene sa oznakama na skici mesta uviaja,
na uinjenim fotograjama ili video-snimcima
i sa tekstualnim zapisom sa mesta zloina (za-
pisnik o uviaju). Primaran poloaj pokojnog
detaljno se opisuje i oznaava, kao i eventualno
Poglavlje 29 SCENA ZLOINA
rtva
materijalni dokazi
postojei tragovi biolokog porekla oko njega ili
u njegovoj blizini.
U ovoj prvoj (statikoj fazi), eventualno prisu-
tan sudski lekar ima relativno pasivnu ulogu,
koja se ogleda, pre svega, u upuivanju saveta
nemedicinskom osoblju istrane ekipe na bitne
injenice i tragove biolokog porekla, na kara-
kteristike poloaja tela pokojnog i na vrstu i
prirodu povreda vidljivih na telu pokojnog.
29.1.2. Dinamika faza
Nakon svih izvrenih radnji u statikoj fazi,
prelazi se na dinamiki deo uviaja, kada svi
lanovi uviajne ekipe postaju aktivni, svako
u okviru svog strunog usmerenja, ali i dalje 393
sa izraenim oprezom u odnosu na tragove na
mestu uviaja.
Ova faza obuhvata deo individualizacije, tj.
analize materijalnih dokaza, to, pored ostalog,
obuhvata i spoljanji pregled i kasniju obduk-
ciju pokojnog. Pre svega, pristupa se pokojnom.
U cilju spreavanja sekundarne kontaminacije
prilikom daljeg manipulisanja i transporta tela
pokojnog, neophodno je obezbediti njegove
ake istim, najbolje papirnim kesama (prob-
lem kondenzacije). Znaaj ovog postupanja je
u mogunosti kasnijeg utvrivanja eventualnih
tragova na njima (mogue prisustvo barutnih
estica, krvi, dlaka, biolokog materijala u pod-
nokatnom sadraju).
Konstatuju se znaci bitni za identikaciju
pokojnog (pol, ivotna dob, duina, priblina
teina, telesna razvijenost i uhranjenost, lini
znaci), dok se preostali deo identikacionog
postupka vri pri obdukciji pokojnog.
 Poglavlje 29 SCENA ZLOINA
SCENA ZLOINA
A) STATIKA FAZA
1. Prepoznavanje vrste scene zloina
(primarna, sekundarna, iscenirana) i tipa
zloina (ubistvo, silovanje); uspostavljanje veza
izmeu scene zloina, rtve, materijalnih do-
kaza i eventualno osumnjienog.
2. Identikacija potencijalnih materijalnih
dokaza, njihovo oznaavanje, fotograsanje,
meusobno razmeravanje posebno u odnosu
na rtvu, uz skiciranje mesta uviaja. Pregled
tela pokojnog u poloaju u kome je naen (bez
pomeranja).
B) DINAMIKA FAZA
394 1. Individualizacija materijalnih dokaza.
Izuzimaju se naeni materijalni dokazi sa
scene zloina. Telo pokojnog se pomera, vri
se pregled odee i tela pokojnog, uz ksiranje
naenih tragova (krv, barut, telesne tenosti).
Uzimaju se otisci prstiju, briseva oko rana. Vri
se obdukcija pokojnog, analiza svih naenih
tragova, dokumentovanje svih postupaka.
Dvosmernost izmeu podfaza podra-
zumeva mogunost vraanja na mesto
uviaja (uz saglasnost nadlenog sudi-
je) radi dodatnih istranih radnji.
2. Rekonstrukcija: svi sprovedeni postupci
i uraene analize moraju pruiti to verniju
sliku dinamike dogaanja na mestu zloina,
ime se omoguava i eventualna rekonstrukcija
konkretnog krivinog dela.
29.1.3. Zadaci sudskog lekara
na mestu zloina
Pored odreene uloge u statikoj fazi, sudski
lekar u dinamikoj fazi dobija izuzetno vanu
ulogu, s obzirom na to da se pomeranjem lea
pristupa detaljnijem spoljanjem pregledu, ot-
krivanju povreda koje nisu mogle biti viene
u njegovom primarnom poloaju, oteenja na
odei, i elemenata bitnih za identikaciju pokoj-
nog. Pri ovom postupanju, mora se voditi rau-
na da ne doe do naknadnih kontaminacija, niti
unitenja ve konstatovanih tragova. Opisuju se
nove povrede, vri se njihovo oznaavanje, foto-
grasanje, kao i ksiranje i izuzimanje tragova.
Neophodno je naglasiti da spoljanji pregled
u ovom periodu, pored konstatovanja posto-
jeih povreda, ima izuzetan, ponekad i presu-
dan znaaj za odreivanje priblinog vremena
umiranja, a imajui u vidu stepen izraenosti
pojedinih lenih osobina. Utvruje se stepen
razvijenosti mrtvake ukoenosti, izraenost
mrtvakih mrlja uz procenu njihove migracije
ili ksiranosti.
Poseban znaaj ima to ranije merenje tele-
sne temperature pokojnog na mestu zloina,
naroito u dubini jetre, eventualno rektalno, to
moe da predstavlja najmerodavniji podatak za
inae teko utvrdivo vreme smrti. Pored toga,
potrebno je istovremeno konstatovati tempera-
turu prostorije (na oko 1 m od tla) i tempe-
raturu podloge (tla na kojoj je pokojni naen),
i pribaviti podatke o prethodnoj zagrejanosti
prostorije.
Ovakav pregled mogu izvriti i lekari opte
prakse, nakon toga dati preliminaran zak-
ljuak, budui da oni esto prvi izlaze na mesta
zloina sa uviajnom ekipom. Naravno, ovi le-
kari trebalo bi da poseduju dovoljan standardan
nivo ekspertiznog znanja koji su stekli u toku
praktinog osposobljavanja u okviru svog sud-
skomedicinskog obrazovanja u toku studija.
Nakon zavrenog istraivanja u dinamikoj
fazi na mestu zloina, kada su izvrene sve
neophodne radnje, le pokojnog smeta se u
istu, obino plastinu kesu, i doprema u odgo-
varajuu instituciju, gde e se izvriti obdukcija
pokojnog.
Pre poetka obdukcije, prisutna ovlaena lica
policije, a posebno kriminalistiki tehniari, vre

detaljniji pregled odee, obue, njihova eventual-
na oteenja, uz obavezno obeleavanje i fotogra-
sanje. Sa ruku se skidaju zatitne kese, stavljene
na licu mesta, te se zavisno od vrste zloina, uz-
imaju paranske rukavice, podnokatni sadraj,
otisci prstiju, brisevi oko rana, iz i oko predela
polnih organa i mara. Tom prilikom, od strane
sudskog lekara konstatuju se eventualne povrede
na prstima, odnosno, akama ili podlakticama
pokojnog (odbrambene povrede). Pregledom
odee trae se tragovi u okolina defekata (mo-
gui tragovi barutnih estica), na obui (tragovi
vuenja), kao i predmeti i dokumenta u odei
pokojnog. Odevni predmeti se sue, pakuju u
papirne kese i propisno oznaavaju.
Preduzimaju se konani postupci za identi-
kaciju pokojnog.
Obdukcija pokojnog od strane sudskog lekara
podrazumeva sve postupke u cilju utvrivanja
znakova smrti i priblinog vremena umiranja,
konstatovanje svih medicinskih elemenata bitnih
za utvrivanje ili potvrdu identiteta pokojnog.
Posebno se konstatuju vrsta i priroda posto-
jeih povreda, njihova starost, prisustvo ranijih
oboljenja ili linih svojstava i naroitih sta-
nja. Uzimaju se uzorci krvi, mokrae, ui, e-
ludanog sadraja, radi konstatovanja eventual-
nog prisustva alkohola, odnosno droga i otrova
u organizmu, te iseci organa za mikroskopsku
analizu. U cilju daljih analiza, uzima se pramen
dlaka sa glave, ili sa drugih predela, u zavisnosti
od tipa zloina, kao i trajna krvna mrlja.
U posebnim sluajevima, a shodno propi-
sanom algoritmu, uzima se zdrav zub i/ili pro-
zorast deo butne kosti za DNK analizu. Narav-
no, uzimanje svih ovih uzoraka zapisniki se
konstatuje.
Konano, utvruje se mehanizam umiranja,
te eventualno karakter smrti.
Svi uraeni postupci i analize u okviru
procesa induvidualizacije, omoguavaju to
verodostojniji zavrni deo dinamike faze, tj.
rekonstrukciju nekog kriminalnog dela koje je
izvreno na predmetnoj sceni smrti. Neophodno
je napomenuti da se u toku ili nakon obdukcije,
deo uviajne ekipe moe, u okviru dinamike
faze, vratiti na mesto zloina, u cilju dodatnih
istranih radnji, koje e se odnositi na traenje
biolokih tragova, povrednog orua. Kasnije, a
na osnovu do tada utvrenih injenica, povratak
Poglavlje 29 SCENA ZLOINA
na mesto uviaja vri se u cilju rekonstrukcije
konkretnog dogaaja, uz prisustvo ili pismenu
saglasnost istranog sudije.
Naravno, pored optih principa u postupanju
na mestu zloina, koji su navedeni u ematskoj
algoritamskoj formi, postoje izvesne razlike
koje su u vezi, pre svega, sa vrstom krivinog
dela, odnosno, sa tipom poinjenog zloina.
Ove posebnosti, u postupanju na sceni smrti,
modikuju opti algoritam (logical tree), u
sluajevima silovanja, ubistava vatrenim oruji-
ma, uduenjima, smrtnim trovanjima, stradanja
u masovnim katastrofama, a to e detaljnije
biti obraeno u odgovarajuim poglavljima.
Kako je po teoriji etvorostruke veze (four-
way linkage theory), jedno od glavnih temena
poinilac dela (osumnjieni), to e se i na njega
odnositi postupanje u okviru opteg algoritma.
Ukoliko je osumnjieni dostupan istranim
organima neposredno nakon izvrenja dela, tada
se nad njim mora izvriti pregled i to kako na
odei, tako i na kompletnom (neobuenom) telu,
posebno na rukama i u predelu polnih organa
(sluajevi ubistava vatrenim orujem, zaguenja,
silovanja), a u cilju nalaenja eventualno prisut-
nih tragova baruta, krvi, elija natkoice ili epite-
la, semene tenosti, dlaka. Odea osumnjienog 395
obavezno se uzima radi daljih analiza.
Nakon izvrenog pregleda odee, uzima-
nja vidljivih tragova i otisaka, vri se telesni
pregled osumnjienog, konstatuju se davnanje,
skoranje i svee povrede, i uzimaju se uzorci
krvi i dlaka. Posebno se uzimaju uzorci krvi i
mokrae u dva vremena (u razmaku od 1 sat),
radi utvrivanja eventualne alkoholisanosti ili
prisustva opojnih droga i lekova u organizmu.
Sve konstatovane povrede i promene na telu
osumnjienog moraju biti odgovarajue foto-
grafski dokumentovane i detaljno opisane u
pismenom nalazu i miljenju. Uzimanje nave-
denih uzoraka, posebno krvi i mokrae, pored
klasinog dokumentovanja, mora biti i precizno
vremenski odreeno.
Na kraju svih navedenih postupaka,
koji su odgovarajue pismeno i/ili foto i
video-dokumentovani, sledi njihovo adekvat-
no arhiviranje, kako bi bili dostupni zain-
teresovanim strankama u postupku, a deo njih
mora biti dostupan i ponovnoj kontrolnoj ana-
litikoj proveri.
 Poglavlje 29 SCENA ZLOINA

LITERATURA: INDEKS

Lee H, Palmbach T, Miller MT. Henry Lees dinamika faza 392

Crime scene handbook. London San Diego: faza identikacije 393
Elsevier; 2004. four-way linkage theory 392
Henri Li 392
Pejakovi S., Luki M. Sudska medicina. Beo- Henry Lees logical tree 392
grad: Privredno-nansijski vodi; 1976. identikacija 393
individualizacija 393
Siegel JA, Baldwin HB, Ribaux O, Margot P. lina svojstva 395
Crime scene investigation and examina- naroita stanja 395
tion. In: Siegel JA, Saukko PJ and Knup- prepoznavanje 392
fer GC: Encyclopedia of forensic sciences. primarna scena smrti 392
London San Diego: Academic press, 2000. rekonstrukcija 395
p 40925. scena smrti 391
scena zloina 391
Zakon o izmenama i dopunama ZKP. Slubeni sekundarna scena smrti 392
glasnik RS br. 58/04. statika faza 392
sudski lekar 394
Zakonik o krivinom postupku. Slubeni list uviaj 391
SRJ br. 70/01. i 68/02. Zakonik o krivinom postupku 391

396
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

30. VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

Igor VESELINOVI, Milo TASI

30.1. Tragovi biolokog porekla ........................................................................ 398

30.1.1. Tragovi krvi.................................................................................................. 398
30.1.2. Tragovi semene tenosti .............................................................................. 402
30.1.3. Dlaka ............................................................................................................ 403
30.1.4. Tragovi pljuvake ......................................................................................... 404
30.1.5. LCN tragovi ili trace DNA ........................................................................ 404
30.2. Opta pravila postupanja s tragovima biolokog porekla........................ 405
30.3. DNA analiza u vetaenju tragova biolokog porekla.............................. 405
30.3.1. Polimorzmi DNA ....................................................................................... 406
30.3.2. Tehnike analize DNA polimorzma ........................................................... 406
30.3.2.2.1. RFLP ................................................................................................. 406
30.3.2.2.2. PCR-bazirane tehnike ...................................................................... 407
30.3.3. DNA baze podataka............................................................................... 411 397

Vetaenje tragova biolokog porekla jedna je od oblasti istraivanja medicinske kriminalistike.

U velikom broju sluajeva, tragovi biolokog porekla mogu predstavljati izuzetno znaajan doka-
zni materijal, koji omoguava identikaciju rtve i napadaa, upotrebljenih sredstava, kao i ra-
zumevanje celokupne dinamike dogaaja.
Iako analiza tragova biolokog porekla i interpretacija dobijenih rezultata, pre svega, pripadaju
oblasti sudskomedicinskog delovanja, injenica da su uoavanje, prikupljanje i transport uzoraka
do laboratorije dunost organa istrage, a vrednovanje i konkretna ocena praktinog znaaja re-
zultata analize zadatak suda, namee potrebu poznavanja osnovne problematike svim uesnicima
postupka.
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
30.1. TRAGOVI BIOLOKOG POREKLA
Tragovi biolokog porekla, u najirem smi-
slu, mogu se podeliti na tragove ljudskog, ivo-
tinjskog i biljnog porekla. Meutim, kada se
u kriminalistici govori o tragovima biolokog
porekla, u praksi se misli iskljuivo na prvu
grupu. Ovakav pristup posledica je stava da je
krivino delo poinio ovek i da je potrebno to
pre do njega doi, pri emu se zaboravlja da bi
analiza tragova ivotinjskog ili biljnog porekla
u odreenom broju sluajeva omoguila mnogo
ekasniju istragu. Sa druge strane, veliki broj
malih laboratorija, pa ak i najvei broj malih
zemalja, nije u mogunosti da izdvoji sredstva
za primenu tehnologije i odravanje laboratorija
koje bi vrile rutinske analize i ove vrste tra-
gova. Stoga u svetu postoji svega nekoliko labo-
ratorija koje nisu ograniene na seroloku ili
morfoloku analizu tragova ivotinjskog pore-
kla, dok se tragovi biljnog porekla, i pored po-
tencijalno velikih mogunosti ovakvih analiza,
izuzetno retko ispituju u kriminalistici.
U tragove biolokog porekla ubrajaju se, pre
svega, krv i svi oblici tragova krvi, semena
tenost, dlake, pljuvaka, mokraa, mleko, svi
delovi i ostaci ljudskog tela i drugo.
398
30.1.1. Tragovi krvi
Krv, kao jedino teno tkivo, izuzetno sloenog
sastava i sa velikim brojem funkcija, ini prose-
no 78% telesne mase odrasle osobe. Odnos
izmeu tenih i elijskih elemenata krvi, uzrok
je relativno visokog viskoziteta krvi, koji se kod
najveeg broja zdravih osoba kree izmeu 4 i 5
(viskozitet vode je 1). Viskozitet krvi, koja spada
u kategoriju nenjutnovskih tenosti, izuzetno je
znaajna za dinamiku nastanka i konani oblik
traga krvi.
elijski elementi krvi su eritrociti, leukociti
i trombociti, svaki sa svojim karakteristika-
ma znaajnim za medicinsku kriminalistiku.
Eritrociti, kojih je priblino 4,85,4 miliona
u mikrolitru (mm3) krvi, sadre hemoglobin,
od koga potie boja krvi, a na dokazivanju i-
jeg prisustva se zasniva najvei broj reakcija za
ispitivanje porekla traga. Sa druge strane, iako
prisutna u ogromnoj veini, crvena krvna zrnca
ne sadre elijsko jedro, to znai da ne mogu
biti predmet DNA analize. Leukociti, iako ine
manje od 1% elija krvi (510 hiljada u mm3)
sadre genski materijal, ija analiza omoguava
praktino nedvosmislenu identikaciju osobe
od ije krvi trag potie. Trombociti, iako nisu
elije u pravom smislu te rei, imaju ulogu u
koagulaciji krvi, te igraju vanu ulogu u formi-
ranju traga izlivene krvi.
Fig. 30.1. Razmaz uzorka periferne krvi.
U centralnom delu fotograje uoavaju se
dva granulocita i jedan limfocit.
Iako ine tek mali deo elijskih
elemenata, prisustvo leukocita omoguava
uspenu analizu DNA i iz minimalnih
tragova krvi.
Znaajan broj krivinih dela, kao i odree-
na prirodna oteenja zdravlja, praen je
spoljanjim krvarenjem i formiranjem tragova
krvi. Uoavanje i pravilna analiza dimenzija
i oblika tragova, njihovo tano i dokumen-
tovano prikazivanje u odnosu na telo, odeu
i predmete na licu mesta, mogu biti izuzetno
znaajni za rasvetljavanje dinamike konkret-
nog dogaaja.
Potraga za tragovima krvi mora biti aktivna i
detaljna. Tragovi na mestu dogaaja mogu biti
prikriveni naknadno postavljenim predmetima,
mogu se sliti u poroznu podlogu ili tkaninu,
nai na rukohvatnim predmetima (kvake,
slavine) ili na mestima na kojima su ruke even-
tualnog poinioca oprane ili obrisane. Tragovi
krvi rtve mogu biti naeni na rukavima, oko
dugmadi, lica, na unutranjim stranama de-
pova, ispod noktiju ili na drugim delovima tela
ili odee napadaa.
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

30.1.1.1. Utvrivanje porekla traga Luminolska reakcija u primeni je od 1937.

Pri kontaktu reagensa sa krvlju, dolazi do po-
Prvo pitanje na koje je potrebno dati odgovor jave plavo-ljubiaste svetlosti. Pozitivnom na
pri analizi tragova slinih krvi, potencijalno prisustvo krvi smatra se reakcija koja se javlja
povezanih sa izvrenjem krivinog dela, jeste unutar 5 sekundi od kontakta reagensa i traga.
da li trag potie od krvi ili ne. Velik broj sup- Negativnom stranom ove metode moe se sma-
stanci (sokovi, boje, mrlje od kafe ili vina, ra) trati injenica da ona zahteva rad u potpunom
mogu pokazivati karakteristike makroskopski odsustvu prirodnog ili vetakog osvetljenja.
vrlo sline tragovima krvi. Tokom vie decenija
rada, nekoliko reakcija za dokazivanje prisustva
krvi u tragu izdvojilo se svojom jednostavnou
i pouzdanou.
Benzidinska reakcija (tetrametilbenzidin)
izuzetno je senzitivna i daje pozitivan rezul-
tat ak i ukoliko krv predstavlja milioniti deo
traga. Pozitivna reakcija karakterie se trenut-
nom promenom boje reagensa u intenzivno
plavo-zelenu, u prisustvu krvi i vodonik-per-
oksida. Navedeni metod ima negativnu dokaznu
vrednost, to znai da odsustvo pozitivne reak-
cije iskljuuje mogunost da trag potie ili sadri
odreenu koliinu krvi, dok pozitivnu reakciju,
osim krvi, mogu dati i izvesne druge materije.
Fenolftalinska (Kastle-Meyer) reakcija uve-
dena je u primenu 1901. godine. Senzitivnost
ovog testa iznosi priblino 1:100.000. Ukoliko
pri kontaktu sa tragom, bezbojna radna smea, Fig. 30.4. Pozitivna luminolska reakcija
koja se sastoji od fenolftaleina, CaOH, desti- 399
lovane vode i etanola, unutar 15 sekundi pro-
meni boju u ruiastu, moe se smatrati da je u
tragu utvreno prisustvo krvi.

Fig. 30.5. Pozitivna luminolska reakcija na

makroskopski nevidljivom tragu. Jasno vidljive
karakteristike obue mogu znaajno doprineti
identikaciji osobe koja je trag ostavila.

Ukoliko je utvreno da trag potie ili sadri

Fig. 30.2. Pozitivna benzidinska reakcija
Fig. 30.3. Pozitivna fenolftalinska
reakcija (Kastle-Meyer)
primese krvi, potrebno je dati odgovor na pita-
nje da li je krv ljudskog ili ivotinjskog porek-
la, to je mogue utvrditi metodom precipitacije
(Uhlenhuth).
U sluaju da je utvreno da je trag krvi hu-
manog porekla, neophodno je utvrditi ostale
kriminalistiki bitne karakteristike krvi. Ana-
lizom sveih tragova krvi mogue je odrediti
pripadnost grupama osnovnog krvnogrupnog
sistema (AB0), te sistema MNSs i svojstva hap-
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

toglobina. Analize ostalih faktora (Rh, Gm ili

HLA) mogue je izvriti iskljuivo iz sveih
uzoraka, te ove karakteristike krvi nemaju vei
forenzini znaaj.
Kao i iz svih ostalih biolokih tragova, iden-
tikaciju osobe od koje trag potie, mogue je
izvriti analizom DNA.

30.1.1.2. Oblici tragova krvi

Oblik traga krvi uslovljava vei broj inilaca,
kao to su vrsta i dimenzija povreenog krvnog
suda, smer i brzina kretanja tela, osobine i brzi-
na kretanja povrednog orua, oblik i karakte-
ristike podloge, kao i karakteristike same krvi.
Iako u nekim sluajevima nije mogue povui
jasnu granicu izmeu razliitih oblika, tragovi
krvi mogu se podeliti u tri velike grupe:
tragovi nastali slivanjem krvi
tragovi nastali kapanjem i prskanjem
tragovi nastali kontaktom/transferom.
Tragovi nastali slivanjem krvi iz rane niz
telo ili okolne predmete nazivaju se pruge.
Najee se nalaze na otkrivenim delovima tela
povreenog, odakle krv dospeva na odeu ili
poroznu podlogu, koje natapa i proima. Uko-
400 liko se radi o obilnom krvarenju ili neporoznoj
podlozi, krv se nakuplja na tlu u vidu lokve.
Na osnovu pravca prostiranja pruga mogue je
odrediti poloaj u kome se telo nalazilo tokom
njihovog formiranja, odnosno, oceniti da li je
dolo do naknadnog pomeranja tela.
Fig. 30.7. Nakupljanje krvi na neporoznoj
podlozi dovodi do stvaranja lokve
Tragovi nastali relativno sporim isticanjem
krvi iz krvnog suda i padanjem na podlogu
iskljuivo pod dejstvom gravitacione sile na-
zivaju se kapi. Oblik ovako nastalog traga zavisi
od karakteristika podloge, kao i od ugla pod ko-
jim je kontakt sa podlogom ostvaren. Ukoliko je
ugao pod kojim kapljica krvi dospeva na pod-
logu blizu 90o, trag e imati priblino kruan
oblik, sa manje ili vie nazubljenim ivicama, u
zavisnosti od osobina podloge. U suprotnom,
kada je ovaj ugao mali, trag e imati izduen
oblik (medvea apa, ili usklinik, ija taka
oznaava smer u kom se kretala kapljica krvi).
Fig. 30.8. Izgled traga kapljice krvi pri padu
na ravnu i glatku povrinu (linoleum)

Fig. 30.9. Izgled traga kapljice krvi pri padu

na neravnu i hrapavu povrinu (beton)

Fig. 30.6. Pruga nastala slivanjem krvi. Promena

poloaja izvora krvarenja u odnosu na vertikalnu Fig. 30.10. Oblik traga kapljice krvi na
osu dovodi do promene oblika traga. glatkoj podlozi, u zavisnosti od ugla
pod kojim se ostvaruje kontakt
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
Ukoliko se izvor krvi (povreeni deo tela ili
okrvavljeni predmet) nalazi u pokretu, na okol-
nim predmetima i podlozi mogue je nai tra-
gove rasipanja krvi.
Pri povredama zida velikih arterija, krv pod
visokim pritiskom naputa krvni sud, osta-
vljajui na podlozi trag u vidu jednog ili vie
arterijskih mlazeva.
Fig. 30.11. Tragovi rasipanja krvi;
strelicama je oznaen smer kretanja izvora
Fig. 30.12. Trag obilnog arterijskog
krvarenja u mlazu
Posebni oblici tragova prskanja nastaju udar-
cem mehanikog orua u postojeu kolekciju
krvi u vidu lokve, prethodno nastale povrede
ili unutar do tada nepovreenog tkiva ili orga-
na. U zavisnosti od brzine mehanikog orua,
nastaju tragovi razliitih dimenzija. Tragovi ni-
ske brzine udara (low velocity impact) nastaju
delovanjem sile niskog intenziteta, pri brzina-
ma manjim od 1,5 m/s. Prenik tragova krvi u
ovom sluaju po pravilu je vei od 4 mm.
Pri delovanju mehanikog orua koje se kree
brzinom 1,510 m/s (medium velocity impact)
rasipanje traga je izraenije, a prenici nastalih
kapljica iznose 14 mm.
Delovanje tela koja se kreu brzinom veom
od 30 m/s (projektili) dovodi do disperzije krvi
u sitne kapljice, koje se u vidu sitnih taaka,
manjih od 1 mm u preniku, mogu nai u oko-
lini trajektorije projektila.
Kontaktom okrvavljenih delova tela ili pred-
meta sa okolinom nastaju otisci i brisotine.
Pored velikog znaaja za razumevanje konkret-
nog dogaaja, kontaktni tragovi mogu nositi i
individualne karakteristike, omoguujui iden-
tikaciju osobe koja ih je ostavila.
401
Fig. 30.13. Otisci i brisotine krvi
delimian otisak stopala (gore), otisci i
brisotine nainjeni okrvavljenim akama
(u sredini) i brisotine kose (dole)
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

Na osnovu rasporeda i karakteristika tra-
gova krvi naenih na licu mesta, odreivanjem
osnovnih pravaca prostiranja elemenata traga,
mogue je u velikoj meri rekonstruisati poloaj
u kom se telo, odnosno, izvor krvarenja, nala-
zilo u trenutku nastanka povrede.
nom brisu moe nai i posle 4872 h. Odsustvo
spermatozoida u mikroskopskom preparatu ni
u kom sluaju ne moe se smatrati dokazom da
trag ne potie od sperme (azoospermija usled
oboljenja, vazektomije i sl.)

Fig. 30.15. Mikroskopski nalaz

spermatozoida u biolokom tragu

Fig. 30.14. Rekonstrukcija poloaja tela u trenutku

povrede, na osnovu rasporeda tragova krvi

Fig. 30.16. Izgled spermatozoida

30.1.2. Tragovi semene tenosti u vaginalnom brisu

Sperma je kompleksna tenost koja se sastoji Negativan direktan nalaz zahteva primenu in-
iz spermatozoida i produkata lezda u sastavu direktne metode. Pozitivna PSA reakcija (prosta-
genitalnog sistema mukarca. Tragovi sperme ta-specini antigen), kao i pozitivna reakcija na
402 u (vaginalnom brisu, na odei, okolnim pred- prisustvo kisele fosfataze (Walkerov test), dozvo-
metima ili podlozi) mogu biti predmet analize u ljava zakljuak da trag vrlo verovatno potie od
sluajevima silovanja, protivprirodnog bluda ili sperme i da je star do nekoliko dana. Walkerov
seksualno motivisanih povreda i ubistava. test mogue je izvoditi primenom odgovarajuih
Postupak identikacije odvija se prema reagenasa pripremljenih u vlastitoj laboratoriji,
istim principima kao kod svih tragova biolokog kao i komercijalnih test-traka (Phosphatesmo).
porekla. Prvo pitanje na koje je potrebno dati
odgovor jeste da li trag potie, odnosno, da li je
u tragu utvreno prisustvo semene tenost.
Jedan od osnovnih metoda, dugo u upotrebi
u kriminalistici, jeste primena ltrirane UV
svetlosti (Woodova lampa), pod kojom sasueni
trag semene tenosti izraeno uorescira. U
sadanjim uslovima, metod ima vrlo ogranienu
primenu, orijentacionog je karaktera, a zbog
rairene primene deterdenata i drugih materi-
ja, koje vrlo slino reaguju na UV svetlost.
Mikroskopski nalaz jednog celog sperma-
tozoida dokaz je da trag nesumnjivo potie od
sperme. Podaci o ivotnom veku spermatozoida Fig. 30.17. Pozitivna reakcija na prisustvo
razliiti su kod razliitih autora, ali mogue je semene tenosti u vaginalnom brisu (Walkerov
zakljuiti da spermatozoid ostaje u ivotu do test) pojava ljubiaste boje na test-traci
24 h u spoljanjoj sredini, dok se u vaginal- pri kontaktu sa kiselom fosfatazom
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

Ukoliko je potvreno prisustvo semene protnom, rezultat analize je neizvestan, te je

tenosti u sveem ili sasuenom biolokom vea verovatnoa dobijanja rezultata analizom
tragu, potrebno je i utvrditi identitet osobe koja mitohondrijalne DNA.
je davalac navedenog traga. U sluajevima u
kojima je prisutna dovoljna koliina biolokog
materijala, krug osumnjienih mogue je suziti
ispitivanjem istih faktora koji se analiziraju kod
tragova krvi, a koji su prisutni i na spermato-
zoidima.
Meutim, kako je u forenzinim analizama
raspoloivi bioloki materijal esto vie nego
oskudan, ovaj korak se gotovo po pravilu
izostavlja, te se uzorci podvrgavaju DNA ana-
lizi, radi utvrivanja strukture i genskih mar-
kera lokalizovanih na autozomalnim i polnim
hromozomima.

30.1.3. Dlaka

Mikroskopska analiza tragova nalik na dlake

omoguava relativno jednostavno davanje od-
govora na pitanje da li se radi o dlaci ili vlaknu,
kao i da li se radi o dlaci ljudskog ili ivo-
tinjskog porekla. Meutim, iako su dlake e-
sto predmet sudskomedicinskog vetaenja, na Fig. 30.18. Kontinuirana, diskontinuirana
osnovu njihovih morfolokih karakteristika i fragmentisana medula
nije mogue nedvosmisleno utvrditi da li dla- 403
ka potie od neke osobe ili ne. Stoga je svrha
morfolokih analiza pre svega iskljuivanje, a ne
potvrivanje neke osobe kao davaoca biolokog
traga.
Analizom je mogue utvrditi veliki broj
karakteristika dlake boju, gustinu pigmenta,
dimenzije i distribuciju pigmentnih granula,
kontinuiranost medule, debljinu, ogranienost
i karakteristike povrine kutikula, teksturu
korteksa, stanje korena (fazu rasta dlake, ka-
rakteristike vrha: zaobljen, koso ili ravno za-
seen, rascepljen, smrvljen), prenik stabla
(debljinu dlake, razliita oboljenja ili nepravil-
nosti dlake: gljivina ili parazitarna, dvostruka
medula), oblik poprenog preseka stabla, oboje-
nost ili izbeljenost dlake i drugo.
Morfoloke karakteristike dlake, gotovo po
pravilu, ne omoguavaju identikaciju osobe
od koje dlaka potie. Ukoliko je prisutan ko-
ren dlake, trag moe biti podvrgnut postupku
izolacije i naknadne analize genomske DNA, Fig. 30.19. Zaobljen, koso
iz elija prisutnih u predelu folikula. U su- i ravno zaseen vrh dlake
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
Fig. 30.20. Prelomljeno stablo dlake, dlaka
iupana s korenom, ispala dlaka (telogen)
30.1.4. Tragovi pljuvake
404
Tragovi pljuvake mogu se nai na velikom
broju predmeta, u vrlo irokom obimu razliitih
krivinih dela. Tu su, pre svega, tragovi plju-
vake na telu ili odei rtava ili poinilaca u
svim vidovima seksualnih delikata, zatim tra-
govi pljuvake na opucima cigareta, na ivicama
aa, oljica za kafu ili konzervi, na slamica-
ma, priboru za jelo, grliima aa, korienoj
vakaoj gumi, unutranjim delovima maski
(fantomki), komadiima papira kojima se
prekrivaju pijunke prilikom provala stano-
va, maramicama, upotrebljenim kovertama i
potanskim markama, etkicama za zube (iden-
tikacija) i dr.
Utvrivanje porekla traga vri se primenom
amilaza-testa ili mikroskopskim pregledom,
pri emu je neophodno utvrditi prisustvo ili
odsustvo ploastih elija sluzokoe usne duplje.
Nakon dobijenog pozitivnog rezultata, ukoliko
se raspolae veom koliinom biolokog materi-
jala, mogue je utvrditi krvnu grupu davaoca
traga. U praksi, ovo je vrlo redak sluaj, te se
u daljem postupu identikacije davaoca traga,
praktino uvek, koristi metoda DNA analize.
30.1.5. LCN (Low Copy Number)
TRAGOVI ili TRACE DNA
Broj molekula DNA u jedinici zapremine
uzorka zavisi od vrste biolokog materijala. Sa
stanovita forenzine DNA analize, bioloki
tragovi mogu se podeliti u etiri kategorije.
Semena tenost ili kompaktni materijal, poput
tkiva, sadre veliku koliinu DNA u jedinici
zapremine, te spadaju u kategoriju I. Sa druge
strane, krv je veoma est i stoga veoma znaa-
jan predmet ovakve vrste analiza zbog prisu-
stva u mnogim sluajevima nasilja. Meutim,
injenica da su leukociti zastupljeni u relativ-
no malom broju u odnosu na zapreminu krvi
svrstava krv u kategoriju II. Pljuvaka i pred-
meti koji dolaze u kontakt sa ustima i nosnim
otvorima uvek su potencijalni izvor DNA.
Koliina ovako prenetog materijala po pravi-
lu je veoma mala, kako usled male zapremine
tenosti, tako i usled male povrine kontakta.
Stoga pljuvaka i elije iz regije nosa i usta pri-
padaju kategoriji III.
Kategoriji IV pripadaju epitelne elije koe
deponovane na predmetima prilikom kontakta.
Svaka ljudska elija s diploidnim brojem hro-
mozoma sadri neto vie od 6 pg genomske
DNA. Kako multipleks STR PCR-sistemi druge
generacije omoguuju dobijanje punog DNA
prola iz manje od 100 pg ranirane, nedegra-
dirane DNA, trag koji sadri dvadesetak elija
moe biti uspeno analiziran. Na povrini koe
otvaraju se izvodni kanalii izmeu 2 i 5 miliona
znojnih lezda. Pored toga, u proseku, na sva-
kom kvadratnom centimetru koe nalazi se 800
lojnih folikula i 100 lojnih lezda, koje lue po
holokrinom tipu sekrecije. Produkti ovih lezda
prolaze kroz izvodne kanalie nosei veliki broj
elija sa jedrom na povrinu, odakle mogu biti
deponovane na upotrebljene predmete.
Brojni podaci iz literature, kao i iskustva
naeg Instituta, ukazuju na to da na odreenom
broju predmeta, koji dolaze u kontakt sa koom
uesnika prilikom odvijanja krivinog dela,
ostaje dovoljna koliina biolokog traga koji
moe biti predmet uspene DNA analize.
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
30.2. OPTA PRAVILA POSTUPANJA
S BIOLOKIM TRAGOVIMA
Nakon uoavanja i ksiranja biolokog traga
na mestu uviaja, sledi pravilno uzorkovanje
i pakovanje, radi dostavljanja laboratoriji koja
vri analizu.
Tragove na podlozi koju je mogue dostaviti
nije potrebno izuzimati, ve se zajedno sa pod-
logom dostavljaju laboratoriji. Vlani predmeti
obavezno moraju biti osueni na sobnoj tem-
peraturi, da bi se minimalizovao razvoj bak-
terija, koje u kratkom vremenu mogu znaajno
otetiti bioloki trag. Suenje na visokoj tempe-
raturi nije prihvatljivo, jer visoka temperatura
nepovoljno deluje na stabilnost molekula DNA.
Osuene predmete potrebno je zasebno upako-
vati i dostaviti laboratoriji u papirnim (nikako
plastinim!) vreama.
Tragovi na podlozi koju nije mogue dosta-
viti u laboratoriju uzorkuju se sterilnim brise-
vima ili lter-harijom, po potrebi navlaenim, i
obavezno osuenim pre pakovanja.
1. Upotrebljavati sterilni pribor, ukoliko je
to mogue, za jednokratnu u potrebu.
2. Rukavice za jednokratnu upotrebu me-
njati izmeu obrada dva traga.
3. U pojedinim situacijama, pogotovo u
sluajevima teih krivinih dela, neo-
phodno je koristiti i posebne navlake za
obuu.
4. Dokaznim materijalom manipulisati to je
manje mogue i nakon pakovanja vreicu
ne otvarati.
5. Nikada ne rukovati sa dva ili vie tragova
istovremeno.
6. Vei broj tragova ne sme biti upakovan za-
jedno.
7. Za svaki dokazni predmet upotrebljavati
vreu odgovarajuih dimenzija nikada
ne pakovati na silu.
8. Svaki trag mora biti propisno oznaen, sa
podacima o vremenu i mestu uzimanja
traga, delovodnom broju sluaja i samog
traga, po mogunosti i fotograsan. Re-
zultati analize neoznaenih tragova, kao
i tragova sa nepotpunim oznakama, ne
mogu se smatrati relevantnim.
30.3. DNA ANALIZA U VETAENJU
TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
Mogunost analize DNA u sudskomedicinske
svrhe zasnovana je na injenici da, sa izuzetkom
jednojajanih blizanaca, ne postoje dve osobe sa
identinom sekvencom nukleotida u molekulu
deoksiribonukleinske kiseline.
Molekul DNA sadri sve informacije neo-
phodne za razvoj i funkcionisanje organizma,
a segment odgovoran za prenos jedne nasledne
informacije naziva se gen. Prema rezultatima
nedavno zavrenog istraivanja, sprovedenog
pod nazivom The Human Genome Project, broj
gena ljudskog organizma znaajno je manji nego
to se doskora pretpostavljalo, i iznosi priblino
2025.000.
405
Fig. 30.21. Struktura dvostrukog lanca DNA.
U sastav nukleotida ulaze ostatak molekula fosforne
kiseline, molekul deoksiriboze i jedna od etiri azotne
baze citozin (C), timin (T), gvanin (G) ili adenin
(A). Pojedinani nukleotidi vezuju se fosfodiestarskim
vezama, formirajui duge polinukleotidne lance. Dva
suprotno orijentisana polinukleotidna niza povezuju
se H-vezama uvek na isti nain bazne parove ine
purinska baza jednog i pirimidinska drugog lanca,
i to uvek adenin i timin, odnosno, gvanin i citozin.
Uprkos izuzetnoj fenotipskoj promenljivo-
sti, vie od 99,9% ljudske DNA identino je
kod svih pripadnika vrste. Svega oko 0,1%
ukupnog broja nukleotida ini genski materi-
jal svakog pojedinca jedinstvenom i neponov-
ljivom tvorevinom. Ovaj relativno mali deo
DNA pokazuje znaajna odstupanja izmeu
osoba i manifestuje se individualnim karak-
teristikama pojedinca, kao to su boja kose i
oiju ili krvna grupa. Mnogo vei deo individ-
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
ualno specinih sekvenci DNA nema svoju
spoljanju, fenotipsku manifestaciju i moe
biti ispitan iskljuivo posebnim laboratorij-
skim tehnikama.
Humani genom sastoji se od nuklearne DNA,
organizovane u vidu hromozoma i smetene u
elijskom jedru, i cirkularne mitohondrijalne
DNA, prisutne u citoplazmi organela.
Jedarna DNA sastoji se od priblino 6 mili-
jardi parova nukleotida (bp base pairs) po
diploidnom setu hromozoma. Svega jedna et-
vrtina ukupnog broja nukleotida ulazi u sastav
gena i gen-asociranih sekvenci, dok se pribli-
no 75% nalazi u tzv. ekstragenskoj DNA, ili
sekvencama koje razdvajaju susedne gene. Od
svih sekvenci u sastavu gena, tek jedna desetina
kodira sintezu proteina, dok 90% pripada neko-
dirajuim regijama DNA, odnosno, pseudogeni-
ma, genskim fragmentima i intronima.
Sa druge strane, oko 60% ekstragenske DNA
pripada jedinstvenim ili sekvencama u malom
broju kopija prisutnim u genomu, dok 40%
ovih regija sadri umereno i visoko repetitivne
sekvence.
Iz navedenog je mogue zakljuiti da vie od
95% ljudske DNA nema vidljivu funkciju i ne
406 dovodi do sinteze proteina, odnosno, nema gen-
sku ekspresiju.
Stoga se ovi delovi DNA nazivaju nekodira-
juim regijama, a u njima se nalaze segmenti
znaajni za humanu identikaciju.
30.3.1. Polimorzmi DNA
Pozicija koju u molekulu DNA zauzima niz
nukleotida odgovoran za prenos odreene
nasledne osobine naziva se lokus. Postojanje
veeg broja razliitih sekvenci na jednom loku-
su u odreenoj populaciji, a time i veeg broja
alela odreene nasledne osobine, naziva se poli-
morzmom. U sluaju da je u populaciji prisu-
tan vei broj varijanti jednog lokusa, koji moe
iznositi vie desetina, pa i stotina, lokusi se na-
zivaju hipervarijabilnim.
Na molekularnom nivou, mogua su dva ob-
lika polimorzma DNA. To su polimorzmi
sekvence ili redosleda i polimorzmi duine ili
ponavljanja.
Polimorzmi sekvence posledica su zamene
jednog ili vie parova nukleotida i ne dovode
do promene duine segmenta DNA izmeu
denisanih krajeva lokusa. Sa druge strane,
polimorzmi duine posledica su dodavanja ili
izostavljanja pojedinog ili veeg broja parova
nukleotida, to neminovno dovodi do razlike u
duini razliitih alela odreenog lokusa.
Polimorzam sekvence
a) - - - AGATCTGGCTA - - -
b) - - - AGACCTGACTA - - -
Polimorzam duine
a) - - - (GATA) (GATA) (GATA) (GATA) - - -
b) - - - (GATA) (GATA) (GATA) - - -
Fig. 30.22. Tipovi polimorzma DNA
Najvei broj lokusa DNA ispitivanih u foren-
zine svrhe pokazuje visok stepen polimor-
zma duine.
30.3.2. Tehnike analize
DNA polimorzma
Uporedo s optim tehnolokim razvojem,
unapreivane su tehnike analize DNA. U
sledeem poglavlju dat je kratak prikaz istorij-
skog razvoja ove analize, kao i genskih markera
ispitivanih pojedinim tehnikama.
30.3.2.1. RFLP (Restriction Fragment
Length Polymorphism)
Prva tehnika prilagoena i primenjena u
forenzinoj DNA analizi nazvana je RFLP ili
polimorzam duina restrikcionih frag-
menata, a zasnovana je na varijabilnosti dui-
na odreenih segmenata DNA, specinom
delovanju restrikcionih enzima i nastajanju
odseaka DNA sa razliitim brojem nukleotida.
Restrikcioni enzimi prekidaju lanac dvo-
struke DNA na delovima koji poseduju sekven-
cu specinu za odreeni enzim. U sluajevima
kada se izmeu dve ciljne sekvence nalazi i po-
druje varijabilnog lokusa, delovanjem restrik-
cionih enzima na DNA molekul razliitih osoba
nastajae odseci DNA razliite duine.
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
Odseci DNA razliite duine kreu se ra-
zliitim brzinama u elektrinom polju, to e
za rezultat imati razliit raspred traka koje
oznaavaju alele odreenog RFLP lokusa.
Molekuli analizirane DNA oznaavani su ra-
dioaktivnim supstancama, te je odreivanje
poloaja trake, odnosno segmenata DNA,
odreivano merenjem intenziteta radioaktivnog
zraenja ili autoradiograjom.
Fig. 30.23. Autoradiogram analize jednog RFLP
lokusa kod 20 nesrodnih osoba; kolonama 1,
6, 11, 16, 21 i 26, oznaene su molekularne
alelske lestvice, sa kojima se poredi i na
osnovu kojih se oitava dobijeni rezultat
Genotipi svih 20 ispitivanih osoba meusob-
no su razliiti, te je ve analizom jednog RFLP
lokusa mogue razlikovati njihov genski ma-
terijal.
Analizom veeg broja RFLP lokusa mo-
gunost dobijanja identinog genotipa kod ra-
zliitih osoba (izuzev jednojajanih blizanaca)
svodi se na teoretsku (visoka mo diskriminaci-
je power of discrimination Pd).
RFLP lokusi pokazuju najvii stepen vari-
jabilnosti od svih genskih obeleja ispitivanih
u forenzine svrhe, to znai da je potrebno
ispitati najmanji broj ovih lokusa da bi se ned-
vosmisleno ustanovile razlike izmeu DNA
molekula razliitih osoba. Meutim, opisana
tehnika zahteva relativno veliku koliinu in-
taktne, nedegradirane DNA, dok su uzorci koji
se ispituju u forenzici esto veoma stari i sadre
malu koliinu neretko znaajno degradirane
DNA. Pored toga, nepopularnost upotrebe ra-
dioaktivnih supstanci doprinela je tome da je
ova tehnika praktino u potpunosti naputena.
30.3.2.2. PCR-bazirane tehnike
PCR tehnika (Polymerase Chain Reaction)
ili lanana reakcija polimeraze zasniva se na
oponaanju prirodnog procesa replikacije DNA
u strogo kontrolisanim uslovima, pri emu
dolazi do gotovo eksponencijalnog poveanja
broja molekula DNA u reakcionoj smesi. Na taj
nain, umnoavanjem ili amplikacijom veoma
male poetne koliine DNA u biolokom tragu,
dobija se koliina dovoljna za uspenu analizu.
Nakon izolovanja molekularne DNA iz
biolokog materijala, jednom od tehnika, iji
izbor zavisi pre svega od prirode elija ili tkiva
koji se ispituju, mogue je zapoeti proces PCR,
koji se sastoji iz tri faze:
a) denaturacije DNA, ili razdvajanja su-
protnih lanaca dvolananog molekula,
kidanjem vodoninih veza, to se postie
delovanjem visoke temperature;
b) vezivanjem prajmera, kratkih segmenata
RNA, komplementarnih delovima jed-
nolanane DNA ispred segmenta koji se
ispituje; pravilan izbor prajmera omo- 407
guava replikaciju samo onih segmenata
DNA u kojima se nalaze lokusi od inte-
resa, a ne i itavog molekula DNA, to u
ogromnoj meri ubrzava postupak i uma-
njuje utroak materijala;
c) elongacije novog lanca DNA, koju vri
DNA polimeraza, dodavanjem novih de-
oksinukleotida na 3 kraj rastueg niza,
nastavljajui proces zapoet vezivanjem
prajmera.
Navedene tri faze predstavljaju jedan PCR
ciklus, nakon kog nastaje dvostruko vea
koliina DNA, ili tanije, dvostruko vea kolii-
na izabranih segmenta DNA, oznaenih odgo-
varajuim prajmerima. U sledei ciklus ulazi se
sa dvostruko veim brojem DNA molekula, jer
lanci sintetisani u prethodnom ciklusu, u na-
rednom takoe slue kao matrica. Kako svaka
faza jednog ciklusa traje 1 minut, standardnih
2535 PCR ciklusa traju svega nekoliko sati,
tokom kojih, teoretski, nastaje oko milijardu
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
puta vei broj kopija eljenih segmenata DNA
od poetnog (2n gde je n broj PCR ciklusa). U
praksi, ovakvu ekasnost nije mogue postii,
ali se u svakom sluaju radi o milionima kopija
poetne sekvence dobijenim u vrlo kratkom
periodu.
Poetna
dvolanana DNA
Prajmer Razdvajanje
lanaca
(denaturacija)
Prajmer
Ekstenzija
(elongacija)
prajmera
Ponavljanje
ciklusa;
eksponencijalni
rast broja kopija
Fig. 30.24. ematski prikaz procesa PCR
Brzina hemijske reakcije poveava se sa
povienjem temperature. Poto humani enzimi
bivaju denaturisani na temperaturama na koji-
ma se PCR izvodi, a koje dostiu 95o C, u reak-
408 ciji se koriste termostabilne DNA polimeraze,
izolovane iz termolnih mikroorganizama.
30.3.2.2.1. HLA DQD / HLA DQA1
HLA DQD / HLA DQA1 predstavlja
prvi lokus ispitivan nakon uvoenja PCR-
tehnologije u forenzinu praksu. Radi se o
242 bp dugom lokusu umereno polimorfne
sekvence. Specijalno dizajnirani sintetiki de-
lovi DNA komplementarni su sa odreenim
regijama lokusa, te se pozitivna reakcija ogleda
u promeni boje indikatora pored oznake alela.
(C oznaava internu kontrolu i reakcija uvek
mora biti pozitivna). Identian raspored taa-
ka na dve reakcione trake ukazuje na to da
bi ispitivani uzorci mogli poticati iz istog iz-
vora. Kako je ovom vrstom analize bilo obuh-
vaeno 6 regija DQD lokusa i broj razliitih
kombinacija iznosio je 21, mo diskriminacije
ovog lokusa bila je niska u poreenju s RFLP
lokusima. Osnovna prednost ovog metoda
sastojala se u brzini i mogunosti analize
uzoraka koji sadre izuzetno male koliine
DNA.
Fig. 30.25. Primer analize HLA DQA1 lokusa iz
biolokog traga i uzorka krvi osumnjienog (gornji
red osoba od koje potie trag je heterozigot (2,3);
donji red osumnjieni je heterozigot (1.1,4.1),
bioloki trag ne potie od osumnjienog)
Poboljana verzija istog metoda, oznaena sa
HLA DQA1, omoguila je dodatno razlikovanje
podtipova alela 4, to je blago povealo pou-
zdanost ove analize, jer je postalo mogue ra-
zlikovati 28 genotipova.
30.3.2.2.2. AmpliTypeR PM+DQA1
Upotreba AmpliTypeR PM+DQA1, poznatijeg
kao polymarker, zasnovana je na istom princi-
pu kao i HLA DQA1, uz obuhvatanje dodatnih
lokusa (LDRL, GYPA, HBGG, D7S8, GC), ime
je znaajno poveana mo diskriminacije, odno-
sno verovatnoa da e dve sluajno izabrane
osobe posedovati identinu gensku strukturu
na ispitivanim lokusima, smanjena je na oko
1:2.000.
Fig. 30.26 Primer analize dva bioloka uzorka
AmpliTypeR PM sistemom; razliit raspored taaka
koje oznaavaju prisustvo odreene sekvence
ukazuje na prisustvo razliitih alela u genotipovima,
to znai da uzorci potiu iz razliitih izvora
AmpliTypeR PM+DQA1 sistem povuen
je iz upotrebe sredinom devedesetih godina
XX veka.
30.3.2.2.3. Satelit-DNA
Sredinom osamdesetih godina XX veka, ra-
dovi britanskog genetiara Aleca Jeffreysa
doveli su do otkria da se u nekodirajuim regi-
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
jama du itavog molekula DNA nalaze delovi
u kojima se odreene sekvence nukleotida uza-
stopno ponavljaju razliit broj puta, a da se broj
ponavljanja osnovne repetitivne jedinice razli-
kuje od osobe do osobe. Opisani tip polimor-
zma duine nazvan je VNTR (Variable Number
of Tandem Repeats) varijabilni broj uzastopnih
ponavljanja.
U zavisnosti od duine repetitivne jedinice,
lokusi sa repetitivnim sekvencama dele se na
minisatelitske i mikrosatelitske.
Duina repetitivne jedinice mini-satelitskih
markera iznosi 10100 bp (prema podacima
nekih autora 980), a broj ponavljanja moe
iznositi i vie desetina, to znai da duina
mini-satelitskog lokusa iznosi vie stotina bp.
Mikrosatelitski lokusi, nazvani i STRs (Short
Tandem Repeats kratki uzastopni ponovci),
graeni su od jedinica duine 26 bp, a dele
se na proste (simple), u kojima su duine i
sekvence nukleotida u jedinicama identine,
kombinovane (compound), u kojima se sme-
njuju dve ili vie prostih repetitivnih jedinica, i
sloene (complex), koji mogu sadrati nekoliko
blokova razliitog broja repetitivnih jedinica,
razdvojenih sekvencama varijabilnog broja nuk-
leotida.
Minisatelitski marker (D1S80)
repetitivna jedinica (16bp)
Mikrosatelitski marker (CSF1PO)
repetitivna jedinica (4bp)
Fig. 30.27. ematski prikaz strukture jednog mini-
-satelitskog i jednog mikrosatelitskog markera
30.3.2.2.3.1. D1S80
Mini-satelitski lokus ispitivan u forenzici
sredinom i krajem devedesetih godina XX veka,
lokalizovan na 1. hromozomu, graen je iz ra-
zliitog broja repetitivnih jedinica duine 16 bp
i najzastupljeniji je u sistemima ovog tipa, na-
zvanim AMP-FLPs (Amplied Fragment Lenght
Polymorphisms).
Analiza D1S80 kombinovala je prednost
PCR-tehnologije, koja se ogleda u mogunosti
analize manjih koliina DNA slabijeg kvaliteta,
sa generalno veom varijabilnou prisutnom u
sistemima zasnovanim na polimorzmu duine.
Kako je sistem ukljuivao svega jedan lokus,
mo diskriminacije nije bila visoka, pogotovo
zbog injenice da su dva alela znaajno uestali-
ja od ostalih, te njihova pojava u rezultatu u ve-
likoj meri smanjuje specinost analize.
Nakon izolacije DNA iz biolokog materijala
i PCR-amplikacije, detekcija DNA fragmenata
vrena je elektroforezom na gelu i bojenjem
solima srebra, te su zavrni rezultati izgledali
slino i oitavali se po istom principu kao auto-
radiogrami RFLP.
Od pojave STR sistema, mini-satelitski sistemi
se gotovo ne ispituju u forenzici, ali se tehnike
elektroforeze na gelu i bojenja srebrom jo uvek
primenjuju u odreenom broju laboratorija.
30.3.2.2.3.2. STR markeri
STR-markeri graeni su od uzastopno pono-
vljenih sekvenci osnovne repetitivne jedinice,
duine 26 parova nukleotida, koje se pona-
vljaju razliit broj puta, to dovodi do pojave
razliitih duina odgovarajuih segmenata DNA. 409
Iako je stepen polimorzma mikrosatelitskih mar-
kera relativno nizak u poreenju s mini-sateliti-
ma, ije su repetitivne jedinice duge i vie desetina
baznih parova, veliki broj mikrosatelita prisutnih
u genomu, jednostavna amplikacija i mogunost
istovremene analize veeg broja markera (multi-
pleks PCR), kao i ekasnost metoda pri radu s mi-
nimalnim koliinama, ak i delimino degradira-
ne DNA, uinili su mikrosatelite markerima prvog
izbora u forenzinim DNA analizama.
Tokom devedesetih godina XX veka, veliki
broj STR-markera analiziran je radi eventualne
primene u cilju humane identikacije. Karak-
teristike koje je neophodno da poseduje jedan
mikrosatelitski lokus pogodan za ovu vrstu
analiza su:
visoka mo diskriminacije, najee preko
0,9, uz visok procenat heterozigotnih oso-
ba (>70%)
hromozomska lokalizacija bitno razlii-
ta od lokalizacije ostalih markera koji se
istovremeno ispituju
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
mogunost istovremene amplikacije s
drugim STR-markerima
niska uestalost mutacija
duina alela 90500 bp, pri emu su krai
fragmenti pogodniji za analizu degradira-
nih uzoraka.
Sa veim brojem alela prisutnih na odreenom
genskom lokusu raste i broj razliitih geno-
tipova u populaciji. Uopteno uzevi, n-alela
odreenog markera rezultirae sa n-homozigot-
nih genotipova i n*(n-1)-heterozigotnih vari-
janti prisutnih u populaciji. Otuda, marker sa
svega 10 alela u populaciji moe biti prisutan
u 55 varijanti, a kombinacijom 10 markera sa
po 10 alela mogue je dobiti priblino 2,5x1017
razliitih genotipova, to dobijanje identinog
genskog prola kod dve osobe (izuzev jedno-
jajanih blizanaca) ispitivanjem STR markera
ini manje nego teoretskom mogunou.
Fragmenti DNA nastali tokom PCR ampli-
kacije razdvajaju se kapilarnom elektroforezom,
to podrazumeva kretanje DNA-molekula pod
uticajem elektrinog polja, kroz staklenu ka-
pilaru ispunjenu specinim polimernim gelom.
Zahvaljujui svojim dimenzijama, krai fragmen-
ti kreu se bre kroz medijum, dok dui aleli
410 nailaze na vei otpor sredine i putuju sporije.
Prolazak svakog fragmenta DNA, koji nosi praj-
mer obeleen uorescentnim molekulom, detek-
tuje se na elektroforetogramu u vidu pika. Broj
pikova u elektroforetogramu u podruju jednog
markera moe biti 1 ili 2, to zavisi od toga da
li je osoba homo- ili heterozigot na ispitivanom
lokusu. Odreivanje duine fragmenata vri se
poreenjem poloaja dobijenih pikova sa standar-
dom, odnosno, elektroforetogramom dobijenim
elektroforezom fragmenata DNA poznate duine
(vidi poglavlje 40 Utvrivanje roditeljstva).
izvor
visokog
napona
detektor
kapilara
puferski
rastvor
Fig. 30.28. ematski prikaz elemenata
kapilarne elektroforeze
30.3.2.2.3.3. Y-STRs
Kao i na autozomalnim, mikrosatelitski
markeri prisutni su i na polnim hromozomima.
Autozomalni STR markeri, kao i markeri lo-
kalizovani na X-hromozomima, u genomu su
prisutni u dve kopije. Y-vezani markeri nasleu-
ju se iskljuivo od oca i praktino nepromenjeni
prenose se s generacije na generaciju. Iako je
njihov stepen varijabilnosti, a time i mo di-
skriminacije, odnosno razlikovanja naslednog
materijala razliitih osoba nia, ispitivanje
Y-STRs veoma je znaajno za medicinsku kri-
minalistiku u sluajevima analize meovitih
tragova, kao i u dokazivanju srodstva po oin-
skoj liniji.
30.3.2.2.3.4. Amelogenin
Amelogenin je jedan od genskih markera
lokalizovanih na polnim hromozomima. Am-
plikacijom segmenata X i Y-hromozoma u ko-
jima se nalazi ciljna sekvenca nastaju fragmenti
DNA razliitih duina, zbog injenice da je
amelogenin X-hromozoma dui za 6 bp od od-
govarajueg segmenta na Y-hromozomu. Kao
rezultat elektroforeze pojavljuju se dva alela
kod mukaraca (XY heterozigot), odnosno samo
jedan pri analizi enske DNA (vidi poglavlje 40
Utvrivanje roditeljstva).
Pored znaaja u kriminalistici, analiza je
nala primenu u ispitivanju posmrtnih ostataka
ili delova tela, u sluajevima kada anatomsko
odreivanje pola nije mogue.
30.3.2.2.3.5. MITOHONDRIJALNA
DNA (mt DNA)
Pored nuklearne, u humanim elijama prisut-
na je i cirkularna mitohondrijalna DNA, duine
16569 bp, koja kodira sintezu 2 ribozomalne i 22
transportne RNA, kao i 13 proteina same orga-
nele. Polipeptidni produkti ovih gena sintetiu
se u citoplazmi i nakon toga bivaju transpor-
tovani u unutranjost organele.
Za razliku od nuklearne DNA, koja predsta-
vlja kombinaciju naslednog materijala roditelja,
mitohondrijalna DNA, poput Y-hromozoma,
nasleuje se iskljuivo od jednog roditelja, u
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA
ovom sluaju, majke. Spermatozoidi, zbog kara-
kteristika svoje maksimalno redukovane cito-
plazme, poseduju izuzetno mali broj ovih or-
ganela, koje se nalaze u repu i sredinjem delu,
ali ne i u glavi elije, te sve mitohondrije zigota
potiu iz oocite. Zahvaljujui tome, svi srodnici
po enskoj (majinskoj liniji), poseduju iden-
tine sekvence mitohondrijalne DNA.
Nekodirajui deo mitohondrijalne DNA,
poznat kao D-petlja (D-loop) pokazuje relati-
vno visok stepen varijabilnosti izmeu nesrod-
nih osoba (po majinskoj liniji), to omoguava
primenu analize ove regije u forenzici.
Kako je mitohondrijalna DNA u eliji prisut-
na u veem broju kopija, ovaj vid analize veoma
je znaajan u sluajevima u kojima je prisutna
izuzetno mala koliina naslednog materijala
(kosa, nokti, stari skeleti), kada je vea verovat-
noa dobijanja rezultata analizom mitohondri-
jalne nego nuklearne DNA.
Fig. 30.29. Struktura humane
mitohondrijalne DNA
30.3.3. DNA baze podataka
Neprekinuti lanac rukovanja dokaznim ma-
terijalom ili chain custody od presudnog je
znaaja za validnost dobijenih rezultata pred
sudom. Meutim, nakon tek zavrene analize
i eventualnog dobijanja DNA prola davaoca
biolokog traga, pred istranim organima po-
stavlja se novi problem kako utvrditi identitet
osobe kojoj pripada dobijeni genotip. Problem
je lako mogue prevazii ukoliko postoji jedan
ili vie osumnjienih, uzimanjem i analizom
nespornih uzoraka krvi, ali u velikom broju
sluajeva, u ranim fazama istrage osumnjieni
ne postoje. Znaajna pomo u reavanju ovog
problema mogla bi se nalaziti se u formiranju
nacionalnih DNA baza podataka.
Prva Nacionalna DNA baza podataka formi-
rana je tokom 1995. u Velikoj Britaniji. Dve
godine kasnije, u novembru 1997, u Sjedi-
njenim Amerikim Dravama poinje osnivanje
CODIS (Combined DNA Index System) nacionalne
baze podataka, koja ukljuuje rezultate analiza
13 STR lokusa CSF1PO, FGA, TH01, TPOX,
VWA, D3S1358, D5S818, D7S820, D8S1179,
D13S317, D16539, D18S51 i D21S11. Pri istovre-
menoj analizi 13 CODIS markera, verovatnoa
dobijanja identinog rezultata kod razliitih
osoba (izuzev jednojajanih blizanaca) ma-
nja je od 1:1012. CODIS markeri prihvaeni su
kao osnov formiranja nacionalnih DNA baza
u ogromnoj veini zemalja i predstavljaju
jezgro savremenih komercijalnih STR kitova,
to istovremeno obezbeuje komparabilnost
rezultata svih laboratorija koje ovakve analize
vre.
Kriterijum za unos podataka o DNA prolu
neke osobe razliit je od zemlje do zemlje. U
Velikoj Britaniji ili Austriji, na primer, baza sa-
dri DNA prole svih osoba sa registrovanim
prekrajem. U bazama podataka Nemake, Fin-
ske i vajcarske, nalaze se iskljuivo podaci o
osobama osuenim na zatvorsku kaznu u traja-
nju jedne ili vie godina, ili povezanim sa sek-
sualnim napadima. Izreene kazne od 18 me- 411
seci, odnosno 5 godina, kriterijum su za unos
podataka u DNA baze Danske i Maarske.
Meutim, na ovaj nain nikada nije mogue
u praksi pokriti kompletno stanovnitvo jednog
grada ili oblasti. Analiza uzoraka svih osoba
nastanjenih na nekom podruju, kao i testira-
nje ve pri roenju, zahtevali bi ogromne mere
predostronosti, ukljuujui i apsolutnu vali-
daciju i kontrolu laboratorija, obezbeivanje di-
rektnog transporta sa mesta uzimanja uzorka u
laboratoriju uz apsolutnu kontrolu unitavanja
referentnih uzoraka nakon izvrene analize.
Stalne migracije stanovnitva, uz slobodno kre-
tanje u svetu bez granica, dodatno komplikuju
situaciju, dok etike aspekte ovakvog pristupa
(mogunosti posedovanja informacije o kom-
pletnoj genskoj strukturi svakog pojedinca) nije
mogue ni sagledati.
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

LITERATURA INDEKS

Bevel T, Gardner RM. Bloodstain pattern analy- AB0 4

sis with an introduction to crime scene re- adenin 11
construction. CRC Press; 2002. alel 12
amelogenin 17
Budowle B, Shea B, Niezgoda S, Chakraborty R. amilaza-test 10
CODIS STR loci data from 41 sample popu- AMP-FLPs (Amplied Fragment Lenght
lations. J Forensic Sci 2001; 46:45389. Polymorphisms) 16
AmpliTypeR PM+DQA1 15
Butler JM. Forensic DNA Typing. Elsevier Aca- azoospermija 7
demic press; 2001. benzidinska reakcija 3
broj nukleotida 11
Ogle RR, Fox MJ. Atlas of human hair microsco- citozin 11
pic characteristics. CRC Press; 1999. CODIS (Combined DNA Index System) 18
D1S80 16
Rudin N, Inman K. An introduction to forensic D7S8 15
DNA analysis. CRC Press; 2002. denaturacija DNA 14
dlaka 8
Wickenheiser RA. Trace DNA a review, dis- D-petlja (D-loop) 18
cussion of theory, and application of duina alela 16
the transfer of trace quantities of dna elektroferogram 17
through skin contact. J Forensic Sci 2002; eritrociti 2
47:44250. fenolftalinska reakcija 3
fenotipska varijabilnost 11
Wonder AY. Blood Dynamics. Academic Press; fragmenti DNA 17
2001. GC 15
412 genska ekspresija 12
gm 4
gvanin 11
GYPA 15
haptoglobin 4
HBGG 15
hipervarijabilnost 12
HLA 4
HLA DQD / HLA DQA1 14
hromozom 12
H-veza 11
introni 12
Kastle-Meyer 3
LCN (Low Copy Number) 10
LDRL 15
leukociti 2
lokus 12
luminolska reakcija 3
medula 9
mini-satelitski lokus 16
mitohondrijalna DNA 17
MNSs 4
mo diskriminacije 15
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

mt DNA 17
multipleks PCR 16
nacionalna DNA baza 18
nekodirajue regije 12
oblik traga kapljice krvi 5
PCR tehnika 13
polimorzmi DNA 12
Polymerase Chain Reaction 13
PSA reakcija 8
restrikcioni enzimi 13
RFLP (Restriction Fragment Length
Polymorphism) 13
Rh 4
RNA 17
satelit-DNA 15
sperma 7
STR PCR-sistemi 10
STRs (Short Tandem Repeats) 15
tekstura korteksa 9
tetrametilbenzidin 3
The Human Genome Project 11
timin 11
Trace DNA 10
tragovi krvi 2
tragovi pljuvake 9
trombociti 2
uestalost mutacija 16
Uhlenhuth 4 413
UV svetlost 7
vezivanje prajmera 14
viskozitet krvi 2
Wallkerov test 8
Woodova lampa 7
X-hromozomi 17
Y-STRs 17
Y-vezani markeri 17
 Poglavlje 30 VETAENJE TRAGOVA BIOLOKOG POREKLA

414
 Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA

31. OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA

Branislav BUDAKOV i Goran STOJILJKOVI

31.1. Osnovne istorijske napomene................................................................... 415

31.2. Sudskomedicinska obdukcija ................................................................... 416
31.3. Ekshumacija....................................................................................................... 420

415

31.1. OSNOVNE ISTORIJSKE NAPOMENE

Postupak otvaranja ljudskog tela (obdukcija), proistekao je, pre svega, iz znatielje naunika da
istrae njegovu unutranju grau, a kasnije iz potrebe da se utvrdi uzrok smrti, odnosno, da se kon-
statuju promene na unutranjim organima umrlih u sluajevima bolesti ili povreda.

Anatomska obdukcija

Prvi sluajevi posmrtnog istraivanja ljudskog tela vezuju se za vreme uvene i prvo znane
anatomske kole u Aleksandriji (320 godina p.n.e.).
Izuzetan napredak u prouavanju anatomskog sastava ovekovog tela postignut je u radovi-
ma oca anatomije, Andreasa Vesaliusa, koji je svoje rezultate objavio u kapitalnom udbeniku
anatomije De Humani Corporis Fabrica 1543. godine.
Kasnije, bez obzira na ogranienja i zabrane, pre svega, od strane crkve, interesovanje za ot-
krivanje grae ljudskog tela se poveava, to se potkrepljuje sve veim brojem naunika (anatoma)
irom Evrope, a kao primer izdvaja se Felix Platter I, uveni anatom iz Bazela, koji je u drugoj po-
lovini XVI veka izvrio preko 300 anatomskih sekcija.
 Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA
Klinika obdukcija
Nasuprot anatomskoj sekciji, iji je pre-
vashodan cilj bio utvrivanje grae ljudskog
tela, klinika ili patoanatomska obukcija poela
je da se vri radi otkrivanja morfolokog sup-
strata bolesti.
Zaetnici modernog patoanatomskog is-
traivanja su Carl von Rokitansky i Rudolf Vir-
chow, iji se rad vezuje za XIX vek.
Sudskomedicinska obdukcija
Medikolegalno istraivanje tela pokojnika
korespondira sa uspostavljanjem pravnih siste-
ma u pojedinim dravama. Prve sudskomedi-
cinske obdukcije, prema Singerovim podacima,
izvrene su na Univerzitetu u Bolonji izmeu
1266. i 1275. godine.
Tokom vladavine Karla V objavljuje se
Constitutio criminalis Carolina (1532. godine).
Prvi put, ovaj Zakon doputa otvaranje ljud-
skog tela (autopsiju) i precizira uee lekara u
pregledu tela pokojnog kod sumnji na nasilne
smrti, edomorstva, trovanja. U Francuskoj,
prvu sudskomedicinsku obdukciju obavio je
Ambroise Par 1562. godine.
416
Denicije i semantiko poreklo
pojmova obdukcija i autopsija
Pojam rei obdukcija je latinskog porekla
(obducti-nis, f.) i u doslovnom smislu oznaa-
va zastiranje, pokrivanje (Renik latinsko-srpski,
Karapandi D..), dok u starolatinskom jeziku
ima osnovno znaenje otvarati (otvaranje), to
primenjeno u medicinskom smislu oznaava ot-
varanje lea (Medicinski renik, Kosti A.). Pojam
obdukcije je opteprihvaen izraz za spoljanji
i unutranji pregled tela pokojnog, te se kao ta-
kav, navodi i u Zakoniku o krivinom postupku
(Odeljak: Uviaj i vetaci), kao i u Zakonu o
zdravstvenoj zatiti (Odeljak: Utvrivanje uz-
roka smrti i obdukcija umrlih lica).
Re autopsija je grkog porekla () i u daje opte odreenje u kojim e se sluajevima
doslovnom prevodu bi oznaavala vienje sop-
stvenim oima, a takoe i posmrtno ispitivanje
tela.
Izraz autopsija je u meunarodnom strunom
jeziku potpuno prihvaen, dok je kod nas, u
poreenju sa pojmom obdukcija, daleko ree u
upotrebi.
U upotrebi je i pojam disekcija (pre svega u
okviru normalne anatomije) a iz ovog pojma
su izvedene rei prosektura (prostor u kome se
vri autopsija) i prosektor (osoba koja vri au-
topsiju).
31.2. SUDSKOMEDICINSKA OBDUKCIJA
Nakon osnovnih istorijskih napomena, dalja
razmatranja bie usmerena, pre svega, na znaaj
sudskomedicinske obdukcije, sa samo de-
liminim osvrtom i poreenjem sa klinikom,
odnosno, patoanatomskom obdukcijom, dok
anatomska sekcija nee biti predmet razma-
tranja.
Sudskomedicinsku obdukciju, najoptije,
moemo oznaiti kao detaljno i sloeno
istraivanje tela pokojnog, sa osnovnim ciljem
da se utvrdi mehanizam umiranja, dok postoje i
drugi, ne manje vani ciljevi, koji e biti takoe
predmet razmatranja pratei smisao odgovara-
jueg pravnog akta.
Pravno odreenje sudskomedicinske ob-
dukcije, ije obavljanje nalae istrani sudi-
ja, regulie Zakonik o krivinom postupku
(Poglavlje: Radnje dokazivanja, lanovi od 124.
do 128).
lan 124. ZKP-a navodi:
(1) Pregled i obdukcija lea preduzee se uvek
kad u nekom smrtnom sluaju postoji sum-
nja ili je oigledno da je smrt prouzrokovana
krivinim delom ili je u vezi sa izvrenjem
krivinog dela. Ako je le ve zakopan,
odredie se ekshumacija u cilju njegovog
pregleda i obdukcije.
(2) Pri obdukciji lea preduzee se potrebne mere
da se ustanovi identitet lea, i u tom cilju e
se opisati podaci o spoljnim i unutranjim
telesnim osobinama lea.
Tekst ovog lana Zakonika potpuno je jasan i
preduzeti sudskomedicinska obdukcija, kao i
neophodnost za preduzimanjem svih potrebnih
mera za utvrivanje identiteta pokojnog.

Formulacija koja se odnosi na sluajeve kada
je oigledno da je smrt prouzrokovana krivinim
delom ili je u vezi sa izvrenjem krivinog dela
nedvosmisleno ukazuje na to da se u tim
sluajevima radilo o namernom, zlonamernom
ili nehatnom tetnom delovanju oveka, to i
nalae preduzimanje sudskomedicinske obduk-
cije.
Meutim, kad u nekom smrtnom sluaju po-
stoji sumnja, navedena oiglednost ne postoji,
odnosno, pojam krivinog dela je relativiziran,
tako da postojanje sumnje predstavlja pravni
elemenat na osnovu koga se zahteva sudskomedi-
cinska obdukcija. Ovo svakako iri broj zahteva
za preduzimanje sudskomedicinskih obdukcija,
pre svega, zbog znaajnog broja sluajeva neja-
snih prirodnih smrti, koje su neznanog uzroka,
sumnjivih okolnosti ili su naprasno nastupile,
ime izazivaju sumnju, ispunjavajui uslov za
pregled i obdukciju lea.
Iako u tekstu Zakonika nije doslovce nave-
deno, podrazumeva se da je dunost lekara da
bezuslovno utvrdi postojanje smrti i to na osno-
vu izraenih znakova smrti na telu pokojnog.
U okviru spoljanjeg pregleda, neophodno
je konstatovati sve elemente koji su bitni za
utvrivanja identiteta umrle osobe: pol, dui-
na, priblina ivotna dob, razvijenost kostiju i
miia, uhranjenost, kompletan opis svih tele-
snih osobina, konstatovanje eventualnih linih
znakova kao to su oiljci, tetovae, deformite-
ti.
Unutranjim pregledom, ponekad, mogu biti
utvreni znaci koji su od presudnog znaa-
ja za identikaciju: operativni zahvati, znaci
davnanjih preloma, ranije ugraena protetska
pomagala, znaci ranije medicinski konstato-
vanih bolesti ili stanja (postojanje hronine
eludane grizlice ili kesastih proirenja (aneu-
rizmi) na odreenim krvnim sudovima). Nara-
vno, posebna panja mora biti posveena i opisu
zuba u vilicama i vrsti eventualnih protetskih
radova.
U toku ili nakon spoljanjeg i unutranjeg
pregleda lea, mogu se uzimati organski ili tkiv-
ni uzorci u cilju identikacije (DNK analiza,
odreivanje krvnogrupne pripadnosti).
Vetak mora, pre i u toku obdukcije, da ob-
rati panju i na prisustvo nekog biolokog ili
nebiolokog materijala na odei ili telu pokoj-
Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA
nog, da taj materijal opie i da ga sauva za
eventualno dalje vetaenje (ZKP, l. 126, st. 4).
Zahtev za utvrivanje vremena smrti proi-
stie iz potrebe istranih organa da usmeravaju
svoje delovanje to celishodnije, da suavaju
broj eventualno osumnjienih, a sve u cilju e-
kasnijeg otkrivanja poinilaca krivinih dela.
Utvrivanje vremena nastupanja smrti za-
sniva se prvenstveno na prisustvu lenih osobi-
na i promena, i na stepenu njihove izraenosti.
Meutim, nepostojanje pravilnosti u vremenu
pojavljivanja, razvitka i odravanja lenih po-
java, relativizira njihov, ponekad precenjen,
znaaj, to je i navedeno u odgovarajuem po-
glavlju.
Merenje telesne temperature pokojnog (rek-
talno ili u dubini jetre), moe dati pribliniji
podatak vremenu umiranja, uz uvaavanje po-
dataka o uslovima u kojima je pokojnik naen,
kao i o okolnim makro i mikroklimatskim
uslovima.
Pregled eludanog sadraja, uz procenu
vrste unete hrane i stepena njene svarenosti,
moe posluiti kao relativno pouzdan podatak
o vremenu umiranja, uz uslov da je poznato
vreme uzimanja poslednjeg obroka.
Postupanje lekara i tehniara pri spoljanjem
i unutranjem pregledu lea mora biti saglasno
strunim naelima (tehnici obdukovanja), to 417
e omoguiti sprovoenje nekih nemedicinskih
postupaka (fotograsanje, uzimanje otisaka,
ksiranje i izuzimanje tragova sa odee i even-
tualnog povrednog orua), a kasnije adekvatno
toaletiranje tela pokojnog.
Citiranim lanom 124 ZKP nije eksplicitno
navedeno mesto gde se vri obdukcija. Meu-
tim, imajui u vidu stav 1 lana 125. ZKP,
u kome se navode sluajevi vetaenja van
strune ustanove, nedvosmisleno se moe zak-
ljuiti da se sudskomedicinska obdukcija mora
obavljati u strunim ustanovama i to od strane
lekara iskljuivo sudskomedicinske struke, tj.
specijalista Sudske medicine. To dalje znai da
sudskomedicinsku obdukciju ne mogu oba-
vljati lekari drugih specijalnosti ili lekari opte
prakse, a nikako lekar koji je leio umrlog, to
je i navedeno u stavu 2 l. 125 ZKP.
Strune ustanove (zavodi ili instituti za
Sudsku medicinu) pruaju svakako optimalne
uslove za vrenje kompletne obdukcije i dodat-
 Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA
nih analiza, kako po tehnikoj opremljenosti,
tako i po nivou strunih kadrova. Prisustvo vie
specijalista sudske medicine, hemiara, biologa,
tehniara, uz adekvatno opremljene obdukcione
sale, hemijsko-toksikoloke, traseoloke (DNK)
i histoloke laboratorije, svakako e omoguiti
najvii nivo vetaenja i u sluajevima naj-
sloenijih autopsija.
Rad van strune ustanove, podrazumeva ob-
dukciju na terenu, koju e vriti jedan, a po
potrebi dva ili vie lekara, koji po pravilu, treba da
budu sudskomedicinske struke (ZKP, l. 125, st.
1). esto su posebne i delikatne okolnosti slua-
ja, uz neophodnost brzog postupanja, razlozi za
rad lekara na terenu, kada obdukciju ipak treba
vriti u to primerenijim uslovima (bolnike
prosekture, grobaljske kapele).
Meutim, u svim sluajevima kada ne postoji
preka potreba da se obdukcija vri na terenu,
kao to su razlozi materijalne prirode (trokovi
transporta), komoditet istranih organa, nesla-
ganje rodbine, treba izbegavati rad na terenu,
ve obdukciju izvriti u najblioj strunoj usta-
novi.
Kao to je ve ranije reeno, obdukcija pred-
stavlja sloen pretraivaki postupak, koji se, u
osnovi, sastoji od dva uslovno podeljena dela:
spoljanjeg i unutranjeg pregleda.
418 Spoljanjim pregledom, pre svega, konstatuju
se znaci smrti lene osobine i promene. Sledi
opis svih delova i strana tela, a posebno svih
elemenata koji su bitni za utvrivanje identiteta
pokojnog. Konstatuju se sve promene i povrede,
odreuje se njihova vrsta i lokalizacija, oblik,
veliina, boja itd.
Nakon zavrenog spoljanjeg, pristupa se
unutranjem pregledu pokojnog, to podra-
zumeva otvaranje svih telesnih duplji i deta-
ljan pregled organa. Naglaava se neophodnost
vrenja kompletnog unutranjeg pregleda, poto
otvaranje samo pojedinih telesnih duplji, to se
obino oznaava terminom parcijalna obduk-
cija, moe predstavljati vitium artis.
Pregled unutranjih organa, sadraja telesnih
duplji i konstatovanja svih bolesnih ili povred-
nih stanja, rezultati dodatnih laboratorijskih
analiza uzetih uzoraka, uz nalaz spolja na telu
pokojnog, ine osnov za konano sudskomedi-
cinsko razmatranje i zakljuivanje, uz uvaa-
vanje i predoenih okolnosti sluaja.
O spoljanjem i unutranjem pregledu lea,
kao i o rezultatima dodatnih analiza, lekar (obdu-
cent) sainjava pismeni nalaz i daje miljenje, kao
zavrni i najsloeniji deo obdukcionog nalaza.
U svom miljenju vetaci e naroito navesti koji
je neposredni uzrok smrti, ta je taj uzrok izazvalo
i kad je smrt nastupila (ZKP, l. 126, st. 1).
Postupajui u smislu gore navedene formu-
lacije, obducent nakon zavrene obdukcije daje
miljenje, koje u nekim sluajevima (nepozna-
vanje tanih okolnosti sluaja, potreba za dugo-
trajnijim analizama) moe biti u vidu tzv. pre-
thodnog miljenja, koje e kasnije dobiti svoju
konanu i zavrnu formu.
Iako se od vetaka trai da navede neposredni
uzrok smrti, poznato je da uzrok smrti ne mora
biti singularan, tj. ne mora da postoji samo je-
dan jedini uzrok koji je doveo do smrti. Postoje
i brojni uzroci, kada u nekom smrtnom sluaju
istovremeno i uzajamno deluju dva ili vie me-
hanizama, koji sadejstvujue dovode do smrt-
nog ishoda neke osobe.
Uzroci smrti mogu biti prirodni i nasilni.
Ukoliko je smrt posledica prirodnog oteenja
zdravlja (Laesio valetudinis naturalis), tj. pore-
meaja koji se razvio spontano (Morbus), bez
ikakvog namernog ili nenamernog tetnog de-
lovanja oveka, smrt je prirodnog porekla (Mors
naturalis).
Meutim, ukoliko je poremeaj zdravlja nasi-
lan (Laesio valetudinis violenta), tj. kada postoje
elementi tetnog, namernog ili nenamernog
oveijeg delovanja, te zbog nastale posledice
povrede (Trauma) nastupi smrtni ishod, radi
se o nasilnoj smrti (Mors violenta).
Naravno da su, s pravne take gledita, prven-
stveno nasilna oteenja zdravlja i posledine smrti
predmet zakonske krivinopravne regulative.
Ako je na leu naena kakva povreda, utvrdie
se da li je tu povredu naneo ko drugi, i ako jeste,
onda ime, na koji nain, koliko vremena pre nego
to je smrt nastupila i da li je ona prouzrokovala
smrt. Ako je na leu naeno vie povreda, utvrdie
se da li je svaka povreda naneta istim sredstvom
i koja je od povreda prouzrokovala smrt, a ako je
vie smrtonosnih, koja je od njih ili koje su svojim
skupnim delovanjem bile uzrok smrti (ZKP, l.
126, st. 2).
U sluaju iz stava 2 ovog lana naroito e se
utvrditi da li smrt prouzrokovana samom vrstom

i optom prirodom povrede ili zbog linog svoj-
stva, ili naroitog stanja organizma povreenog,
ili zbog sluajnih okolnosti pod kojima je povreda
naneta. Pored toga, utvrdie se da li bi blagovre-
meno pruena pomo mogla otkloniti smrt (ZKP,
l. 126, st. 3).
Citiran tekst iz navedenih stavova moda i
ne pokazuje u potpunosti izuzetnu sloenost i
odgovornost obducenta prilikom pregleda lea
i davanja konanih odgovora u vidu miljenja,
proisteklog iz obdukcionog nalaza. Vetak je
duan da konstatuje povrede, da ih detaljno
lokalizuje i klasikuje, tj. da odredi sredstvo
i nain njihovog nanoenja, i redosled i vreme
njihovog nastanka. Ovo znai i diferenciranje
povreda u odnosu na njihov nastanak za ivota,
agonije ili ve nastupele smrti (pitanje zaivot-
nih, agonalnih i posmrtnih povreda).
Posebno je znaajno procenjivanje pojedi-
nanog doprinosa u nastupanju smrtnog isho-
da u sluajevima postojanja vie povreda, od
kojih se svaka pojedinano moe oznaiti kao
smrtonosna povreda.
Izuzetan problem predstavlja i vetaenje u
sluajevima u kojima se u nastupanju smrtnog
ishoda prepliu doprinosi, s jedne strane, nane-
sene povrede, a sa druge strane, linog svojstva
ili naroitog stanja organizma povreenog.
Obdukcijom je neophodno konstatovati sta-
nje povreivanja, odrediti vrstu i teinu same
povrede, i razmotriti posledice koje ona obino
proizvodi. Takoe, pregledom je neophodno ut-
vrditi i eventualno postojanje naroitog stanja
ili linog svojstva, koja se mogu manifestovati u
vidu lakih ili teih oboljenja, koja su u manjoj
ili veoj meri mogla biti od doprinoseeg uticaja
na mehanizam umiranja dotine osobe.
Vetaenje ovakvih sloenih sluajeva,
iziskuje izuzetnu panju i strunost obducenta,
detaljno ispitivanje svake povrede i posebnog
svojstva organizma, sa procenjivanjem svih
doprinoseih inilaca, pri emu se konaan za-
kljuak donosi na osnovu dobijenih injenica za
taj konkretan sluaj.
Mogunost spasavanja ivota povreenom,
blagovremeno pruenom pomoi, zavisi kako
od prirode i teine zadobijenih povreda, tako i
od konkretnih okolnosti u kojima je dolo do
zadobijanja povreda i uslova za rad medicinskih
radnika.
Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA
lan 127, st. 1 i st. 2 ZKP odnosi se na pregled
i obdukciju zaetka i novoroeneta.
Pri pregledu i obdukciji zaetka, treba posebno
utvrditi njegovu starost, sposobnost za vanma-
terini ivot i uzrok izumiranja (st. 1).
Pri pregledu i obdukciji lea novoroeneta, ut-
vrdie se posebno da li je roeno ivo ili mrtvo, da
li je bilo sposobno za ivot, koliko je dugo ivelo,
kao i vreme i uzrok smrti (st. 2).
Pri obdukciji zaetka, neophodno je pregle-
dom i obdukcijom odrediti, pre svega, njegovu
gestacionu starost, to bi okvirno predstavljalo
trudnou do oko 28 do 30 nedelja, odnosno, do
oko 200210 dana. Do tog perioda, zaetak nije
ni uslovno sposoban za vanmaterini ivot.
U ivotnom dobu od 30 do 38 nedelja gesta-
cione starosti, novoroene postaje sposob-
nije za vanmaterini ivot, to se oznaava kao
uslovna sposobnost za ivot, a nakon tog vre-
mena, novoene postaje sposobno za vanma-
terini ivot.
Da bi se odgovorilo na pitanje da li je novo-
roene roeno ivo ili mrtvo, u toku obduk-
cije istrauju se spoljanji i unutranji znaci
plunog disanja. Spoljanji, relativan znak,
vri se merenjem i uporeivanjem obima
grudnog koa (nivo sisnih bradavica) i obima
trbuha (nivo pupka). U sluaju ivoroenog
deteta, obim grudnog koa vei je za oko 1 419
do 2 cm, dok je kod mrtvoroeneta odnos
suprotan.
Unutranji znaci plunog disanja su sigurniji
i na njima se, u krajnjem, zasniva konaan za-
kljuak. Ovi znaci podrazumevaju makroskop-
ski izgled plunih krila, mikroskopsku potvrdu
rairenosti plunih mehuria, makroskopski
izgled delova digestivnog trakta, te vrenje tzv.
plovne probe plunih krila i njihovih pojedinih
delova, kao i plovne probe eludano-crevnog
trakta.
Konaan i siguran zakljuak donosi se na
osnovu dobijenih pozitivnih rezultata nave-
denih analiza, uz iskljuenje lano pozitivnih
ili negativnih rezultata. Vano je napomenuti i
to da sigurno pozitivan rezultat plunog opita,
uz dokazano prisustvo vazduha u digestivnom
traktu i sa odreenim nivoom dospevanja
vazduha (npr. u eludac za oko 3, u dvanaesto-
palano crevo za oko 10 do 15 minuta), pored
potvrde ivoroenosti, moe da uputi i na za-
 Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA
kljuak o priblinom vremenu nadivljavanja
novoroenog deteta.
Tekst ZKP, u lanu 128, regulie pregled i
obdukciju pokojnih u sluajevima kada po-
stoji sumnja da je smrt nastupila trovanjem, to
svakako zahteva posebno postupanje u toku ob-
dukovanja, time to je pri postavljenoj sumnji
na trovanje neophodno izuzeti sumnjive ma-
terije koje su naene u leu ili na drugom mestu.
U toku uzimanja sumnjivih materija i uzo-
raka u toku i nakon obdukcije, kao i sa lica
mesta, moraju se u potpunosti ispotovati pri-
hvaena pravila, to podrazumeva korienje
hemijski istih posuda, tano obeleavanje
broja konkretnog sluaja, imena i prezimena
pokojnog, vremena i mesta uzimanja, uz po-
punjavanje standardnog formulara i adekvatno
uvanje uzoraka.
Tehnoloki napredak i upotreba izuzetno
sosticiranih metoda obrade (vrsto-te-
na ekstrakcija SPE) i analize uzoraka (ga-
sna hromatograja sa masenim detektorom
GC/MSD, plameno-jonizacionim detektorom
GC/FID, detektorom sa zahvatom elektrona
GC/ECD; tena hromatograja visoke rezolu-
cije sa masenim detektorom HPLC/MS, UV de-
tektorom HPLC/DAD i HPLC/VWD; plamena
atomska apsorpciona spektrofotometraija
420 FAAS), izmenili su ranije uobiajen, sada ve
zastareo, postupak uzimanja organa sa tela
pokojnog u cilju hemijsko-toksikoloke ana-
lize (est litarskih tegli). Primena savremenih
instrumentalnih metoda omoguava znatno
veu osetljivost, preciznost i tanost hemijsko-
-toksikolokih analiza malih koliina uzora-
ka.
U zakljunom delu o pregledu i obdukciji lea,
mora se naglasiti da svaka sudskomedicinska
autopsija zahteva poseban pristup, u zavisnosti
od konkretnog sluaja i predoenih okolnosti.
Ipak, naroiti su primeri posebnog postu-
panja u sluajevima sumnje na stezanje vrata,
kod nalaza strelnih rana, ubodina ili seko-
tina (naroito na vratu), kod poginulih u sao-
braajnim nesreama (pitanje vozaa ili suvoza-
a, odreivanje primarnog kontakta kod strada-
log peaka ili bicikliste).
Sama tehnika obdukovanja, prilagoena
konkretnim sluajevima, detaljno je opisana u
sudskomedicinskim praktikumima.
31.3. EKSHUMACIJA
U irem znaenju ovog pojma podrazumeva
se svako vaenje ranije pokopanog ovekovog
tela iz zemlje (ex: napolje, humus: zemlja). Ovak-
vo vaenje moe biti sluajno, npr. pri radovima
u izgradnji saobraajnica ili drugim zemljanim
radovima, i namerno koje moe biti legalno (na-
redbom suda i drugih nadlenih slubi) i nele-
galno (prikrivanje zloina itd.).
Razlozi za namerne legalne ekshumacije
mogu biti razliiti i sasvim nezavisni za sud-
skomedicinsku problematiku. Naime, u iz-
vesnim sluajevima postoji potreba za aloka-
ciju posmrtnih ostataka kao to su izmetanje
grobnih mesta zbog zatvaranja groblja, prenos
posmrtnih ostataka na drugo groblje ili mesto,
itd. Meutim, u uem smislu, sa sudskomedi-
cinskog stanovita, ekshumacija predstavlja
specian sudskomedicinski i pravni postupak
koji se mora obaviti po odreenim uslovima i
proceduri.
Za ekshumaciju se opredeljuje Sud kao insti-
tucija i u provoenju se mora angaovati vie
razliitih slubi koje su pomo Sudu i sud-
skomedicinskoj ekipi da se ekshumacija izvi
na nain koji e doneti odreena nova sazna-
nja i odgovor na pitanje ta je razlog ekshu-
macije.
Po pravilu, ekshumacija se zakazuje za
odreeni datum do kojeg se angaovane slube
i ekipe moraju adekvatno pripremiti. Jedna od
njih je pogrebna sluba za odreivanje grobnog
mesta iz kojeg se vadi telo i koja obezbeuje
radnike na poslovima vaenja (radnje kopa-
nja zemlje, otvranje grobnica itd.). Od policije
se trai slubena zatita celokupnog groblja i
posebno prilaza grobnom mestu koje je oznae-
no, kao i prisustvo ekipe policijske tehnike koja
vri svoje poslove (obeleavanje, postavljanje
traka, fotograsanje itd.). Od nadlene sanitar-
ne slube trai se dozvola za ekshumaciju i po
potrebi inspekcijski nadzor nad ekshumacijom
kojom se prevenira mogunost irenja zaraze
ili drugih neeljenih efekata po uesnike u
postupku. Konano, ekshumacija se uvek oba-
vlja u prisustvu nadlenog sudije (istrani sudi-
ja ili sudija krivinog ili parninog postupka), a
zbog valjanosti pravnog postupka, poeljno je
i prisustvo javnog tuioca. Uz dozvolu sudije,

odreenim fazama ekshumacije mogu prisu-
stvovati i zainteresovane strane (rodbina, ad-
vokati, predstavnici ambasada, humanitarnih
organizacija itd.). Pre poetka otkopavanja,
istrani sudija vri identikaciju grobnog me-
sta i daje dozvolu za otpoinjanje ekshumacije.
Ovaj, naizgled jednostavan, in identikacije
grobnog mesta ima krajnje veliku vanost jer
postoji mogunost greke i otkopavanje lea
koji nije predmet interesovanja.
Uesnici koji su u neposrednom kontaktu sa
posmrtnim ostacima lanovi su sudskomedicin-
ske ekipe. Ovakve ekipe se uobiajeno formiraju
od iskusnih lekara (u naoj dravi sa Instituta
za sudsku medicinu), obavezno dvojice specija-
lista za Sudsku medicinu sa jednim lekarskim
pomonikom. Nakon dolaska do prvih znakova
da se nailazi na posmrtne ostatke (koji su uo-
biajeno u drvenom ili metalnom sanduku ili
plastinoj kesi), uz nadzor sudskih lekara vri
se vaenje tela iz zemlje. Nakon ovoga, telo se
u celini (ili posmrtni ostaci u delovima) moe
preneti do obezbeenog prostora u okviru gro-
blja radi pregleda, moe se obaviti transport
do sudskomedicinske ustanove ili se na mestu
ekshumacije moe izvriti pregled. Razlozi za
sudskomedicinski pregled ekshumiranog lea
mogu biti razliiti:
uzimanje identikacionih antropolokih
podataka (pol, duina lea, starosna dob,
prisutne tetovae, mladei, oiljci itd.)
uzimanje uzoraka tkiva za identikaciju
metodom PCR (utvrivanje DNA strukture:
vidi poglavlje o biolokim tragovima, koji
su obino delovi kosti ili zubi)
uzimanje uzoraka sa lea radi forenzino-
-toksikoloke analize (trovanje pesticidima,
metanolom itd.)
utvrivanje zaivotnih povreda koje su
ranije registrovane ili ne (u sluaju nasil-
no stradalih koji nisu obdukovani nakon
smrti)
utvrivanje uzroka smrti.
Po obavljenom sudskomedicinskom pregledu,
koji moe biti i po tipu obdukcije ili reobdukcije,
nadlenom Sudu pie se Izvetaj o ekshumaciji
koji osim osnovnih tehnikih podataka mora
sadrati sve injenice koje se tiu sudskomedi-
cinskog vetaenja posmrtnih ostataka.
Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA
Oekivanja
Prema podacima nekih autora, sudskomedi-
cinskim pregledom ekshumiranog lea moe se
doi do zakljuaka jednakih onima koji bi se
dobili nakon obdukcije neposredno preminule
osobe. Meutim, sasvim je jasno da je protokom
vremena od trenutka smrti do vremena ekshu-
macije (dakle, duinom boravka lea u zemlji)
upravo odreen obim i kvalitet podataka koji se
mogu dobiti sa ekshumiranog lea. Ove dve in-
jenice obrnuto su proporcionalne pa se sa leeva
koji su pokopani 12 dana svakako moe dobiti
vie podataka nego sa onih koji su u zemlji vie de-
setina godina. Ova injenica odreena je lenim
promenama koje se deavaju na leu koji je po-
kopan a koje se pre svega ogledaju u trulenoj
izmenjenosti. Ponekad, a u zavisnosti od terena
na kojem se nalazi groblje (peskovito ili vlano
zemljite) kao i metode sahranjivanja (samo
drveni sanduk, telo uvijeno u arave itd.),
truleni procesi mogu ii u smeru dominantnih
saponikacionih ili mumikacionih promena.
Osnovni antropoloki podaci su gotovo uvek
dostupni (pol, duina za ivota, ivotna dob,
zubni status) i mogu se sa manjim ali prihva-
tljivim odstupanjima odrediti. Uobiajeno su
kotane strukture najdue ouvane te se svaka-
ko mogu doneti relevantni zakljuci o kotanim 421
oboljenjima, starim i zaraslim prelomima,
sveim prelomima ili o postojanju specinih
povreda (npr. prolaz projektila vatrenog oruja
kroz kosti lobanjskog svoda). Zbog izmenje-
nosti mekih tkiva do izvesnog perioda boravka
lea u zemlji mogue je ustanoviti i oboljenja
solidnih organa pa ak izvriti i uzorkovanje
tkiva za histoloku pretragu. Nakon ovoga, or-
gani bivaju izmenjeni u meri koja zakljuke o
oboljevanju dovodi u sferu pretpostavki.
Bez obzira na to koji je razlog ekshumacije,
ak i kod uzimanja uzorka kosti za analizu
DNA ili tenosti i tkiva za toksikoloku pretra-
gu, uvek se vri antropoloko merenje sa ciljem
dostizanja to veeg broja informacija sa lea.
Iskustva sa Instituta za sudsku medicinu
u Novom Sadu uglavnom su u vezi sa pojedi-
nanim ekshumacijama posmrtnih ostataka za
potrebe krivinih postupaka (sluajevi smrtno
stradalih u saobraaju, sumnja na nasilnu smrt
itd.). Na teritoriji koju svojim radom pokriva In-
 Poglavlje 31 OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA

stitut, ovakvih ekshumacija na godinjem nivou INDEKS

ima nekoliko. Meutim, Institut je bio ukljuen
svojim kadrovima i resursima u nekoliko veih Ambroise Par 416
projekata utvrivanja identiteta smrtno strada- anatomska sekcija 415
lih gde je ekshumirano nekoliko stotina leeva Andreas Vesalius 415
kod kojih je izvreno antropoloko merenje autopsija 416
kao i uzimanje uzoraka za DNA analizu. Ta- Constitutio criminalis Carolina 416
koe, vrena je i ekshumacija nekoliko desetina De Humani Corporis Fabrica 415
leeva za koje se posumnjalo da su pre-minuli ekshumacija 420
zbog akutnog trovanja metilalkoholom, kada Felix Platter I 415
su uzimani uzorci tkiva i tenosti u kojima je gestaciona starost 419
traeno i dokazano prisustvo metanola. U po- grobno mesto 421
slednje vreme se u nekoliko sluajeva ekshu- istrani sudija 421
miranje vrilo i za potrebe uzimanja uzorka za Karapandi D. . 416
DNA analizu u postupcima utvrivanja oin- Karlo V 416
stva ranije preminulih osoba, koja su uspeno klinika obdukcija 416
izvedena. Kosti A. 416
mrtvoroenost 419
novoroene 419
obdukcija 415
postojanje sumnje 417
sanitarna sluba 420
Singer 416
strune ustanove 417
Sud 420
sudskomedicinska ekipa 421
sudskomedicinska obdukcija 416
sumnja na trovanje 420
422 vitium artis 418
Zakonik o krivinom postupku 416
Zakon o zdravstvenoj zatiti 416
znaci plunog disanja 419
ivoroenost 419

LITERATURA

Dunji D. Utvrivanje smrti. Pregled umrlih. Sud-

skomedicinska obdukcija. Beograd: Zebra;
1975.

Milovanovi M. Obdukciona tehnika. Beograd:

Prosveta; 1947.

Zakon o izmenama i dopunama ZKP. Slubeni

glasnik RS br. 58/04.

Zakonik o krivinom postupku. Slubeni list

SRJ br. 70/01 i 68/02.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

32 . FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

andor TAKA, Branislav BUDAKOV

32.1. FORENZINA ANTROPOLOGIJA........................................................... 423

32.2. IDENTIFIKACIJA..................................................................................... 424
32.2.1. Identikacija ivih ....................................................................................... 424
32.2.1.1. Daktiloskopija...................................................................................... 424
32.2.1.2. Opisivanje osoba ................................................................................. 424
32.2.1.3. Pokazivanje osoba ............................................................................... 425
32.2.1.4. Fotograsanje ...................................................................................... 425
32.2.1.5. Tkivne karakteristike .......................................................................... 426
32.2.2. Identikacija umrlih.................................................................................... 426
32.2.2.1. Odreivanje pola ................................................................................. 426
32.2.2.2. Odreivanje ivotne dobi.................................................................... 427
32.2.2.3. Odreivanje visine tela ....................................................................... 429
32.2.2.4. Opisivanje zubnog statusa .................................................................. 429
32.2.3. Identikacija na osnovu delova tela i kostura ............................................ 430
32.2.3.1. Identikacija na osnovu delova tela.................................................... 430 423
32.2.3.2. Identikacija na osnovu kostiju ......................................................... 430
32.2.3.3. Superpozicija (superimpozicija) ......................................................... 431
32.2.3.4. Rekonstrukcija lica na osnovu kostiju lobanje ................................... 433
32.2.4. Identikacija u masovnim katastrofama..................................................... 435

32.1. FORENZINA ANTROPOLOGIJA

Antropologija kao nauka bavi se prouavanjem karakteristika ljudskih bia na nivou grupa. Cilj
je da se utvrde najpre opte karakteristike: polne, rasne, starosne i etnike. Najvaniji cilj je da se,
osim karakteristika koje obeleavaju pripadnost grupi, otkriju i individualnosti koje su svojstvene
ljudskoj jedinki.
Forenzina antropologija se bavi utvrivanjem karakteristika individua sa ciljem da se utvrdi
identitet osobe, ali i vreme od smrti, a po mogunosti, i uzrok i nain smrti.
U okviru forenzine antropologije razvijene su i ue specijalnosti u koje spadaju: forenzina
odontologija i forenzina rendgenologija. U irem smislu, forenzina genetika je deo ovih oblasti.
Zadaci i uloga forenzine antropologije detaljno se prikazuju kroz proces identikacije linosti.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
32.2. IDENTIFIKACIJA
Identikacija je primarna radnja u pravnoj i
medicinskoj praksi koja oznaava utvrivanje
istovetnosti osoba, delova tela, tragova i pred-
meta. Ona je u sutini skup metoda kojima se
utvruju posebna obeleja na osnovu kojih se
sa sigurnou prepoznaje osoba, deo tela, trag
ili predmet. Identikacija je u sutini prav-
ni problem, te je u nadlenosti i odgovorno-
sti istranih organa i suda. U njoj uestvuju
strunjaci razliitih prola.
Lekar moe biti angaovan u svojstvu veta-
ka koji treba da utvrdi i razjasni neke injenice,
koje zahtevaju medicinsko i opte bioloko zna-
nje.
32.2.1. Identikacija ivih
Identikacija ivih osoba uglavnom ne pred-
stavlja neki poseban problem i skoro sve metode
koje se pri tome koriste redovno daju dobre re-
zultate. Problem se moe pojaviti ako osoba ne
eli ili ne moe da otkrije svoj identitet iz bilo
kojih razloga, primera radi: poinilac krivinog
dela, duevno oboleli, osobe u besvesnom sta-
nju, kod retrogradne amnezije itd.
Utvrivanje identiteta ivih osoba u praksi se
424 uglavnom vri na osnovu daktiloskopije, opisa,
pokazivanja, fotograja i biolokih tragova. to
se vie metoda koristi, identikacija je tanija.
32.2.1.1. Daktiloskopija
Daktiloskopiju je prvi put uveo u
kriminalistiku praksu 1891. godine u Buenos
Ajresu Ivan Vueti. Daktilosokopija je jedno-
stavna i pouzdana metoda i praktino uvek se
od nje polazi.
Daktiloskopija je identikacija osoba na
osnovu izgleda papilarnih linija koe prstiju
(dlanova i tabana). Papilarne linije imaju strogo
individualni karakter i specine su za svaku
osobu. Formiraju se jo u zaetku ploda, tokom
ivota su nepromenljive i gube se ili oiljcima
koe jagodica prstiju ili posmrtnim trulenim
raspadanjem koe. Pojavljuju se u tri osnovna
oblika: luk, kotur i petlja. Njihove kombinacije
iznose vie od 60 milijardi to praktino znai
da ne postoje dve trenutno ive osobe na Ze-
mlji sa istovetnim papilarnim crteom. Istina,
one se mogu unititi hirurkim intervencijama,
opekotinama i drugim povredama.
ivica
centar
tromee baza
kotur petlja luk
Fig. 32.1. Vrste papilarnih
linija na jagodicama prstiju
Poseban vid daktiloskopije je pelmatoskopija
novoroenadi koja sigurno spreava mogunost
zamene dece u porodilitima. Naime, na isti kar-
ton otisnu se papilarne linije kaiprsta majke i
taban njenog novoroeneta. Pomou pelmato-
grama moe se identikovati i majka-porodilja
koja napusti svoje ivo novoroene ili odoje.
Era sve vee kompjuterizacije omoguava
objedinjavanje biblioteke otisaka papilarnih li-
nija i njihovo brzo pronalaenje u cilju identi-
kacije osoba.
32.2.1.2. Opisivanje osoba
Kod opisivanja osoba, posebna panja obraa
se na opte telesne karakteristike, naroita
obeleja tela, funkcionalne mane, obeleja u
vezi sa profesijom itd.
 Telesne karakteristike (antropoloke
osobine) odnose se na pol, visinu, starost,
konstituciju, uhranjenost i karakteristi-
ke pojedinih delova tela, posebno glave.
Glava i ake su vidljivi delovi tela i lako
se uoavaju. Karakteristike oblika gla-
ve, lica, kose, brade, brkova, ela, obrva,
nosa, usta, duica, onih jabuica, otvora
onih kapaka, zubala itd., veoma su kori-
sni u identikaciji.
 Posebna obeleja nalaze se na skrivenim
delovima tela koja se inae ne vide i za
koje zna manji broj osoba, obino samo
brani drug ili intimni prijatelj, lekar, te-
rapeut, maser ili neka druga osoba koja je
na neki nain bila u kontaktu sa osobom
iji se identitet trai. Takva obeleja su
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
mladei, bradavice, tumori koe, kerato-
ze, ateromi, bruh (kila), tetovae, hiper i
hipopigmentisana podruja, stule, skri-
veni deformiteti, manje nakaznosti, oiljci
na koi od pirsinga. Tu spadaju i obeleja
za koje zna i vei broj ljudi: psorijaza,
razrokost, bezokost, asimetrija lica, be-
zuhost, sedlast ili prast nos, poremeaji
zagriaja, mikro- i retrognatija, grbavost,
O i X-noge, ravni tabani, vei povredni i
operacioni oiljci itd.

Funkcionalne mane kao to su poremeaji
vida (kratkovidost, dalekovidost, daltoni-
zam), nagluvost, gluvonemost, zamucki-
vanje, poseban naglasak i boja glasa, hra-
manje, razni tikovi, alergije itd.

Obeleja u vezi sa profesijom obino se
javljaju na akama kao posebne ozna-
ke karakteristine za dotinu profesiju:
uljevitost (zemljoradnici, rudari, zidari,
kovai, drvosee, kamenoresci, bravari,
obuari, krojai, uari), umrljanost ma-
inskim uljem (automehaniari, brava-
ri), tamparskom bojom (tampai, ser-
viseri), farbarskim bojama (farbari, sli-
kari, moleri), nalaz piljevine u koi dla-
nova (tesari, stolari, zavarivai, brusai),
opekotine na koi (livai, topioniari,
loioniari), hemikalije na dlanovima
(zemljoradnici, tavljari, koari, toksiko-
lozi, hemiari, zapraivai), nalaz brana dok trea prikazuje osobu onakvu kakva se ona
pod noktom (pekari, mlinari, kulinari)
itd.

Opisivanje predmeta i nakita detaljno
opisivanje, fotograsanje i uvanje svih
naenih predmeta i nakita kod nepozna-
tih osoba veoma je znaajno u konanoj
identikaciji osobe.
32.2.1.3. Pokazivanje osoba
Pokazivanje je najjednostavniji ali i najprimi-
tivniji nain identikacije osoba koji se u praksi
esto koristi. Njegova slabost je u subjektivnosti.
Od osobe koja vre prepoznavanje (agnostiko-
vanje) prethodno se uzimaju iscrpni podaci o
telesnim, duevnim i funkcionalnim karakteri-
stikama osobe koja se identikuje. Ovde je potre-
ban oprez jer su greke prepoznavanja mogue,
posebno ako je osoba koja vri prepoznavanje
(agnoscent) u jakom afektivnom stanju kao to je
uzrujanost, bes, tuga, strah, jarost, bol, revani-
zam, srdba, alost, elja da se to pre otpone ili
zavri sa potragom itd. Stoga se nikada ne poka-
zuje samo jedna osoba iji se identitet trai, ve
vie osoba istog pola, priblino iste starosne dobi,
visine, izgleda i telesnog sklopa. Dogaa se i do-
bronamerno (bona de) pogreno prepoznavanje
i to kod osoba koje pod uticajem svojih sugesti-
ja pogreno identikuju osobe koje su im poka-
zane, zbog toga to je mo zapaanja i seanja
nejednaka kod raznih osoba, a ujedno je i jako
kolebljiva kod iste osobe. S druge strane, nova fri-
zura, ostarelost, ugojenost ili omravelost, razno-
likost odela i naina oblaenja, mogu agnoscentu
oteati prepoznavanje. Meutim, u praksi postoji
i mogunost zlonamerne greke (mala de), kada
se iz raznih pobuda i motivacija vri svesno i na-
merno lano prepoznavanje ili neprepoznava-
nje dotine osobe iji se identitet trai.
32.2.1.4. Fotograsanje
Bertillon je prvi struno obradio fotograju
kao metodu identikacije. Princip je da se svako
lice mora fotograsati pod istim uslovima u za-
tvorenoj prostoriji i to u tri zasebne poze glave:
eono (en face), desni prol i levi poluprol, sraz-
mera fotograja je 1/10. Prve dve fotograje oba-
vezno prikazuju lice bez kape, eira ili marame, 425
obino pojavljuje u javnosti (sa kapom ili mara-
mom). Takve fotograje omoguavaju antropome-
trijska merenja i autor ih je nazvao signaletike
fotograje policijski snimak. Objavljivanje fo-
tograja nepoznatih osoba u sredstvima javnog
informisanja esto brzo i pouzdano otkriva iden-
titet nepoznate osobe. Amaterske fotograje su
jednostavne i time korisnije nego umetnike, kod
kojih se retuiranjem doteruju i menjaju izvorna
obeleja izgleda lica. Nedostaci ove metode su u
tome to se izgled lica znatno menja u funkciji vre-
mena (naroito kod dece), u tome to neke osobe
nisu fotogenine, to ima posmatraa koji teko
mogu da prepoznaju likove sa fotograja, to ima
slinih fotograja razliitih osoba, to neke oso-
be mogu da izmene lice plastinim operacijama,
promenom kose, brade, brkova, elavou itd.
U ovu grupu spada i tzv. foto-robot (identi kit),
odnosno umetnika rekonstrukcija mogueg
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
izgleda lica na osnovu opisa koje prua neka
osoba. Stari naziv ove metode bio je Portra-
it Parle (portret koji govori) a potie od Ber-
tillona jo iz 1885. godine. Tu zapravo reima
treba doarati sliku. On predstavlja postepeno
dvodimenzionalno modeliranje izgleda lica po
etapama opisa. Moe se uraditi paralelnim cr-
tanjem lika (portreta) od strane akademskog
slikara dok to opisuje osoba (svedok ili agno-
scent). Ujedno se moe iz baze podataka izvr-
iti adekvatan izbor razliitih izgleda delova
lica (oi, nos, usne, ui,) ili kontura (glava, elo,
obrve, vrh brade) ili izabrati odgovarajua for-
ma frizure, brade, brkova. Meusobnim kombi-
novanjem i oblikovanjem svih gore navedenih
parametara lica na platnu ili ekranu mogue je
dobiti konaan izgled lica i glave onakav ka-
kav je bio prethodno opisan i koji se poklapa
sa slikom koju je percipirao identikator. Savre-
menim kompjuterskim programima mogue je
prikazati i brzu trodimenzionalnu rekonstruk-
ciju lica u svim pravcima esto i dok opisivanje
izgleda lica traje.
32.2.1.5. Tkivne karakteristike
oveija tkiva imaju imunoloke karakteri-
tike koje mogu biti grupne, visokospecine i
karakteristine. Grupne karakteristike odnose
426 se na krvnu-grupnu (0, A, B, AB), pripadnost,
koja moe da iskljui neiji identitet. Pored toga,
postoje specini tkivni antigeni, koji se jednim
imenom nazivaju glavni histokompatibilni kom-
pleks (HLA) i koji se mogu utvrditi iz krvi, tipi-
zacijom limfocita. Na ovaj nain moe se utvrditi
identitet presumptivnog oca sa relativno visokom
verovatnoom, ak i preko 99%. Dananje tehno-
logije omoguuju da se prodre do najnijih su-
bcelularnih struktura, kao to su geni, koji su po
strukturi dezoksiribonukleinska kiselina (DNK).
Poznato je da je genska struktura karakteristina
za svakog pojedinca i njena dokazna vrednost
je najjaa u identikaciji linosti (vidi poglavlje
Vetaenje tragova biolokog porekla).
32.2.2. Identikacija umrlih
Uloga lekara kod identikacije umrlih od
presudne je vanosti i esto uspeh prepozna-
vanja zavisi iskljuivo od njegovog nalaza.
Metode prepoznavanja navedene kod ivih
osoba: opis, pokazivanje, fotograja i dakti-
loskopija, tkivne karakteristike, uglavnom su
primenljive i kod identikacije umrlih. Pre-
poznavanje umrlih moe biti oteano ako po-
stoje uznapredovale posmrtne promene ili po-
vrede koje su unitile karakteristina obeleja
tela, ukljuujui i papilarni crte prstiju. Ovo
je posebno naglaeno kod truljenja i raspada-
nja, saponikacije, ugljenisanja, komadanja i
destrukcije tela. Kod ovakvih sluajeva, veo-
ma je znaajna autopsija (obdukcija), kojom
se izmeu ostalog, utvruje stanje zubala,
uroena i steena svojstva unutranjih organa,
anomalije razvoja, znaci ranijih povreivanja
i hirurkih intervencija, razna oboljenja i dru-
go. Razume se, da bi prepoznavanje umrlih sa
uznapredovalim posmrtnim promenama bilo
jednostavnije i sigurnije, pre autopsije mo-
raju se izvriti i neki kozmetiki zahvati na
njima.
Da bi postupak identikacije bio valjan i
konaan, pored navedenih metodologija, poseb-
na panja obraa se na odreivanje pola, staro-
sne dobi, visine itd.
32.2.2.1. Odreivanje pola
Odreivanje pola kod ivih osoba i mrtvih
tela vri se uglavnom na osnovu sekundarnih
polnih obeleja. Ako sekundarna polna obeleja
nisu jasno izdiferencirana, ili su zbog povreda
ili posmrtnih promena unitena, ili su pak pri-
sutni samo delovi tela, tada se mogu pojaviti
tekoe. U takvim situacijama, nalaz materice
kod ena i prostate kod mukaraca u potpunosti
otklanja dilemu identikacije pola. Ovi organi
smeteni su duboko u maloj karlici, dobro su
zatieni i znaajno su manje podloni povre-
dama i posmrtnim promenama u odnosu na
druge delove tela.
Karakteristike kotanog sistema dozvo-
ljavaju mogunost identikacije pola. Kosti
mukarca su po pravilu masivnije, a mesta
pripoja skeletnih miia (kotane kvrge) kod
mukih su znaajnije naglaene. Polni di-
morzam najvie se primeuje na sledeim
kostima: karlica, natkolenica i lobanja.
Oblik i izgled karlice ima najvei znaaj za
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
odreivanje pola. Karlica mukaraca je uska
i visoka, ulaz u malu karlicu je srcolik (zbog
promontorijuma), a ugao izmeu stidnih ko-
stiju je otar (do 70o), to nije sluaj kod ena
gde je karlica plitka i iroka, ovalnog ulaza
u malu karlicu i tupog ugla ili lune linije
izmeu stidnih kostiju (74100o). Zglobna
aica kuka (acetabulum), kod mukaraca je
vea i okrenuta vie bono, dok je kod ena
manja i okrenuta vie unapred. Zaporni otvor
(foramen obturatum) je kod mukaraca ovoid-
nog oblika, dok je kod ena trouglast.
enska lobanja je u proseku u apsolutnim i
relativnim merama manja od muke. Naroito
je mali nosni deo i donji deo lica. elo je nisko,
ali strmije, zbog izraenijih eonih kvrga. Pa-
rijetalne kvrge su jasnije izraene. Posmatrano
od gore na dole, karakteristino je da enske
lobanje imaju pentagonoidni izgled. Arcus
supraorbitalis i glabela su vrlo slabo izraeni.
Processus mastoideus kod ena je manje
izraen, kratak, zailjen, i ravnije je povrine.
Protuberantia occipitalis externa neznatno je
razvijena. Orbita je okruglija, relativno vea i
otrijih ivica, dok je kod mukarca vie uglasta
i romboidnog oblika. Arcus zygomaticus je kod
ena tanji, pljosnatiji i manje izboen u stranu.
Donja vilica je laka, nenija, sa zailjenim vr-
hom. Telo donje vilice kod ena je tanje, i sa
granama zaklapa uglove od oko l30 stepeni,
i ne prominira upolje, dok je ugao donje vili-
ce kod mukarca oko l20 stepeni i vie tri
upolje, sa ravnim vrhom brade, to daje vilici
etvrtast oblik. On je kod mukarca snano
ispupen u napred i ravan, to daje licu tipian
muki izgled vrha brade. Zglobna glavica je kod
mukaraca velika i iroka, a kod ena relativno
mala i uzana.
Na zubima se takoe vide polne razli-
ke. Onjak je kod ena manji nego kod
mukaraca, ali su srednji i gornji sekutii vrlo ra-
zvijeni, i po pravilu iri od onjaka. Boni gornji
sekutii su kod ena upadljivo uzani, dok kod
mukaraca ove razlike nisu znaajne. Donji
onjaci obino prominiraju iznad niza donjih
sekutia kod mukaraca, a kod ena su u nivou
sekutia. Umnjaci ee nedostaju kod ena,
a prekobrojni zubi ee se javljaju kod mu-
karaca. Sraenja korenova donjih sedmica je
enska odlika. Zubi su uopte uzev krupniji kod
mukaraca, nego kod ena. Analiza DNA sa
sigurnou odreuje pol.
32.2.2.2. Odreivanje ivotne dobi
to je osoba mlaa, preciznije se moe odre-
diti starost i obrnuto. Kod novoroenadi se
odreuju dani starosti, kod odojadi nedelje ili
meseci, kod dece i odraslih godine, a kod sta-
raca greke u proceni starosti mogu iznositi i
510 godina.
Odreivanje ivotne dobi ploda utvruje
se na osnovu njegove duine. U prvih pet lu-
narnih meseci trudnoe duina ploda u santi-
metrima iznosi kvadrat broja meseci, a od e-
stog do desetog lunarnog meseca, broj meseci
mnoi se sa brojem pet. Za utvrivanje starosti
novoroeneta, pored duine, znaajan faktor je
i njegova teina. Kod dece, starost se odreuje
na osnovu broja izniklih mlenih zuba, a kod
odraslih ivotne dobi do 25 godina na osnovu
broja izniklih stalnih zuba. Na osnovu broja
izniklih zuba i njihovih karakteristika mogue
je aproksimativno odrediti ivotnu dob nepo-
znatih. Nicanje zuba podrazumeva dve genera-
cije zuba (dentitio duplex s. diphyodontia), koje
slede jedna za drugom:
dentes decidui s. lactiti (mlenjaci)
dentes permanentes s. adulti (stalni zubi).
427
Kod male dece, mleni zubi (dentes decidni)
niu sledeim redom: srednji sekutii se poja-
vljuju 69 meseci posle roenja, boni sekutii
posle 811, onjaci posle 1620, prednji kut-
njaci posle 1216 meseci, a zadnji kutnjaci poja-
vljuju se posle 2026 meseci.
Redosled nicanja stalnih zuba (dentes
permanentes) je sledei: srednji sekutii niu
posle 78. godine ivota, boni sekutii posle
89, onjaci posle 1113, prednji premolarni
posle 911, a zadnji premolarni posle 1113.
godine ivota. Prvi kutnjaci niu posle 67. go-
dine ivota, drugi kutnjaci posle 1214, a um-
njaci posle 1820. godine ivota. Vreme pojave
zrna okotavanja pojedinih kostiju korisno je
u odreivanju ivotne dobi. Upravo zbog ovih
parametara, odreivanje ivotne dobi kod mla-
dih osoba je pouzdanije i sigurnije u odnosu na
odreivanje ivotne dobi osoba starijih od 25
godina.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

A a b c

B d e f
Fig. 32.2. Redosled nicanja Fig. 32.3. Oblici zagriaja determinisani
mlenih i stalnih zuba poloajem zuba

428 Fig. 32.4. Razni tipovi preklapanja Fig. 32.5. Involucija zubnih alveola u
zuba u zagriaju starosti i njihov uticaj na izgled lica

Kod odraslih osoba, starost se obino odreuje
na osnovu izgleda i kvaliteta koe, kose i dlaka.
Prosedost obino poinje u slepoonim de-
lovima glave posle 35. godine, na prsima posle
40. a na bradi oko 50. godine ivota. Nabori oko
spoljanjih uglova oiju pojavljuju se oko 30, na
elu oko 35, nazolabijalne brazde oko 40, a na
vratu i akama posle 50. godine. Starake pege
poja-vljuju se na nadlanicama aka oko 60 go-
dine ivota. Posle 6570. godine, koa je uopte
tanja, suvlja, perutava i sa vrlo slabim turgorom.
Autopsijom se utvruje stepen razvijenosti
znakova starenja na unutranjim organima. Po-
seban znaaj imaju razvijenost masnih naslaga
(ateroma) na krvnim sudovima, oiljavanje jaj-
nika, iezavanje hrskavica izmeu tela i okra-
jaka kostiju, sraivanje avova na kostima loba-
nje i stanje krune zuba. Procena ivotne dobi na
osnovu ovih parametara, uvek je orijentaciona i
greke su mogue. Na kostima lobanje starost se
moe odrediti sa relativnom sigurnou. Nakon
roenja do kraja prve godine, meusobno srastu
eone kosti (sutura frontalis media). Ako kota-
ni av perzistira i u odraslo doba, zove se sutura
metopica. U drugoj godini ivota zatvaraju se obe
fontanele. U 34. godini, okotava processus stylo-
ideus. Nakon 2125. godine ivota, poinje po-
stepeno okotavanje avova lobanje (synostosis),
ali je odreivanje starosti po ovoj metodi znatno
oteano, zbog velikih individualnih razlika. U
dubokoj starosti (preko 80 godina), skoro svi a-
vovi lobanje su meusobno kotano srasli.
Staraki prsten oiju (gerontoxon) skoro je
redovna pojava posle 70. godine i nastaje zbog
degenerativnih promena. Ima izgled sedefasto-
beliastog prstena irine do 1 mm.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
32.2.2.3. Odreivanje visine tela
Problem odreivanja visine tela pojavljuje se
ako postoje samo delovi tela. Na osnovu duine
cevastih kostiju mogue je izraunati visinu
tela tako to e se duina bilo koje cevaste kosti
pomnoiti sa odgovarajuim korekcionim fak-
torom za tu kost kod mukih i enskih osoba.
Najbolje je izmeriti vie cevastih kostiju i svaku
pojedinanu duinu pomnoiti odgovarajuim
faktorom za tu kost kod mukih i enskih oso-
ba i od tako dobijenih vrednosti izraunati
aritmetiku sredinu, koja u sutini predstavlja
visinu nepoznate osobe.
Po Walcherovom proraunu, visina tela se
dobija:
duina femura x 3,84
duina tibije x 4,65
duina humerusa x 5,00
duina radijusa x 7,06
Po Valloisovom proraunu, visina tela se dobi-
ja:
MUKI:
duina femura x 1,88+81,306
duina humerusa x 2,894+70,641
duina tibije x 2,376+78,644
duina radijusa x 3,271+85,925
duina femura + tibije x 1,159+71,272
duina humerusa + radijusa x 1,73+66,855
ENSKI:
duina femura x 1,945+72,844
duina humerusa x 2,745+71,475
duina tibije x 2,352+74,774
duina radijusa x 3,343+81,224
duina femura + tibije x 1,126+69,154
duina humerusa + radijusa x 1,628+69,911
Leonardo da Vini (15. 4. 14522. 5. 1519) je
u svom Kanonu ljudskih razmera (Vitruvijska
gura ovek) odredio parametre za brzu proce-
nu visine tela. On je izraunao da duina gla-
ve u visinu tela ulazi 8 puta (nauno: 7,9 puta),
2 duine glave odgovaraju visini bradavica
kod mukih, 3 duine glave oznaavaju mesto
pupka, a 4 duine glave oznaavaju mesto pe-
rineuma tj. tano polovinu ukupne duine tela.
Raspon rairenih ruku odgovara ukupnoj visini
tela. Centar kruga, pri okretanju tela rairenih
ruku i nogu, odgovara pupku.
32.2.2.4. Opisivanje zubnog statusa
Zubni status (odontogram) specian je za
svaku osobu. Broj zuba, njihov poloaj, izgled i
nedostaci, kao i postojanje kvarnih ili plombira-
nih zuba, prisustvo proteza, mostova, navlaka,
kao i oblici zagriaja, vani su elementi identi-
kacije. Pored toga, zubalo esto ostaje neprome-
njeno i onda kada su spoljanje posebnosti tela
unitene, pa ak i kod ugljenisanja tela. Zubi su
izrazito otporni na delovanje visokih tempe-
ratura. Spaljeno telo Hitlera identikovano je
upravo na osnovu zuba.
Prepoznavanje na osnovu zuba podrazumeva
utvrivanje i ucrtavanje broja i rasporeda zdra-
vih i kvarnih zuba, plombiranih zuba i stoma-
toloko-protetikih intervencija u usnoj duplji
i uporeivanje utvrenog nalaza sa analognim
podacima dobijenim iz stomatolokih kartona,
od rodbine i drugih osoba.
Beleenje stanja zubala vri se na unapred
pripremljenim emama. Gipsani otisak gor-
nje i donje vilice specian je za svaku osobu
i moe se sauvati za odloenu identikaciju i
druge potrebe. Oznake zuba belee se u eme
zubala prema metodama raznih autora (metode:
Zsigmondyjeva iz 1861, Haderupova iz 1887, 429
Schumacherova i Schmidtova iz 1972. i Sch-
neiderova iz 1975. godine).
desno levo
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
ema zubala prema Zsigmondyjevoj metodi (1861)
8+ 7+ 6+ 5+ 4+ 3+ 2+ 1+ +1 +2 +3 +4 +5 +6 +7 +8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
stalni zubi
50+ 40+ 30+ 20+ 10+ +01 +02 +03 +04 +05
50 40 30 20 10 01 02 03 04 05
mleni zubi
ema zubala prema Haderupovoj metodi (1887)
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

ema zubala prema Schumacherovoj i Schmidtovoj metodi (1972)

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
ema zubala prema Schneiderovoj metodi (1975)
Neke promene i oboljenja zuba, izmeu osta-
log, mogu ukazati na navike ili profesionalno marno pitanje od koga se polazi u ovakvim
zanimanje osobe koja se eli prepoznati. Grizna sluajevima jeste to da li su sumnjivi delovi tela
povrina krune zuba se nakon tridesete godine ljudskog ili ivotinjskog porekla. Ako su de-
ivota sve vie izravnjava a posle 50 godine po- lovi tela zadrali anatomske karakteristike na
staje sve vie sjedena (abrasio dentis). Na ovome osnovu kojih se sa sigurnou prepoznaju, di-
se zasniva metoda odreivanja starosti prema lema pripadnosti ljudskoj ili ivotinjskoj vrsti
metodama Korbera, Brothwella i Gustafsona. je bespredmetna. U suprotnom, pripadnost se
pouzdano odreuje precipitinskom reakcijom u
kojoj ljudske belanevine na dodirnoj povrini
sa test-serumom stvaraju precipitinski prsten
(prema Uhlenhutovoj metodi). Poto se otkloni
dilema pripadnosti, identikacija se nastavlja
bez u pravcu odreivanja pola, ivotne dobi, visi-
abrazije 2024. g. 2633. g.
ne i specinog nalaza. Dakle, vodi se rauna o
tome da postupak identikacije ide po principu
od opteg ka pojedinanom.

3550. g. 5070. g. n65. g. 32.2.3.2. Identikacija na osnovu kostiju

430
Obino se zakopane kosti ili ceo kostur nau
godine 17 22 25 28 30 35 38 41 45
M1 prvi
prilikom graevinskih radova na mestima koja
molar nisu obeleena kao ranija groblja, to odmah iza-
M2 drugi ziva podozrenje na ubistvo. U tim sluajevima,
molar pred sudskomedicinskog vetaka postavlja se
M3 nema abrazije na vei broj vanih pitanja:
umnjak povrinama
Da li su naene kosti ljudskog ili
Fig. 32.6. Abrazija grizne povrine ivotinjskog porekla? Na ovo se moe od-
zuba determinisana starou govoriti na osnovu samih karakteristika
kosti i uporedne anatomije humanih i ani-
malnih kostiju. Ponekad, kada su naeni
samo delovi kosti, dokazivanje se vri sero-
32.2.3. Identikacija na osnovu loki precipitacijom prema Uhlenhutovoj
delova tela i kostura metodi.
Koliko je proteklo vremena od trenutka
32.2.3.1. Identikacija na smrti do trenutka do nalaenja kostiju?
osnovu delova tela Kod ukopanih kostiju, posle 510 godina
jo se mogu nai ostaci mekih tkiva.
Nekada je potrebno izvriti prepoznava- Posle 1015 godina, kosti su jo uvek ma-
nje osoba na osnovu dela ili delova tela. Pri- sne.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
Nakon 2530 godina, kosti su suve.
Kosti koje su bile u zemlji vie od 30 godina
su lake, trone, lomljive i lako se krune.
Kog pola je bila osoba (vidi ranije)?
Koje je starosne dobi (vidi ranije)?
Koje je visine (vidi ranije)?
Koji je mehanizam smrti osobe? Na ovo
pitanje mogue je odgovoriti ako je meha-
nizam povrede bio skopan sa povredom
kotanih sklopova, kao npr. prostrel kroz
glavu i karline kosti, probodi kroz grud-
nu kost, presecanje rebara itd.
Za identikaciju osoba u ovim sluajevima
posebno je znaajna pronaena lobanja. Na
osnovu lobanje i zaivotne fotograje lica
mogue je izvriti identikaciju osobe meto-
dom superpozicije (superimposition). Ovde se
fotograja lobanje ili ree RTG snimak lobanje
superponira preko zaivotne fotograje lica pri
istom uveanju i srazmeri kako bi se utvrdilo
mogue preklapanje karakteristinih antropo-
metrijskih taaka lobanje i lica, kao i pravilan
poloaj svih delova lica (oi, ui, nos, usne) na
lobanji (vidi dalje).
Kod zdrobljenja i smrskavanja glave, u cilju
identikacije, vri se njena rekonstrukcija lica
po kostima lobanje. Prvo se poveu izlomljeni
delovi kostiju glave lepkom, rafovima, icama
ili ploicama u jedinstvenu celinu. Na rekon-
struisanu lobanju moe se naneti sloj gline,
voska ili akrilata u strogo odreenoj debljini,
mogu se umetnuti staklene oi i postaviti pe-
rika. Ovakav nain prepoznavanja mrtvog tela
prilino je pouzdan (vidi dalje).
32.2.3.3. Superpozicija (superimpozicija)
Superpozicija je metoda meusobnog prekla-
panja fotograje lobanje i zaivotnog izgleda
lica u cilju njihove mogue identikacije. Pred-
stavlja jedan od naina da se nepoznate loba-
nje identikuju pomou fotograja zaivotnog lagodljive. Na naunoj osnovi pozicionira se
izgleda lica poznate umrle osobe. Fotograje se
lako mogu pribaviti od porodice ili rodbine po-
kojnika ili od MUP-a.
Lobanja svake osobe strogo je individualna
i jedinstvena. Kosti lobanje determiniu izgled
lica i glave. Nije znaajno da li su ostali delovi
tela ili kostura pronaeni ili ne, kao ni to da li
su ostali delovi tela posmrtno uniteni u cilju
prikrivanja tragova zloina ili su meka tkiva
lea izmenjena ili potpuno iezla posmrtnim
lenim promenama (truljenje, raspadanje, gnji-
ljenje, saponikacija, mumikacija).
Najvanije su:
1 lobanja
2 zaivotna fotograja lica.
Pronaena lobanja i prisutna zaivotna foto-
graja lica neke osobe predstavljaju objektivnu
injenicu. Ono to se ne zna, jeste izgled lica
koju je ta lobanja nekada nosila. Superponira-
njem te dve slike pokuava se utvrditi pozitivna
ili negativna identikacija.
Fotograju lica moe predstavljati samo je-
dan snimak lica ili moe postojati i vie foto-
graja istog lica. Ona moe biti stara ili novija.
Fotograja lica je upravo takva kako je nekada
snimljena. Amaterska ili profesionalna. An face,
prol ili jedan od poluprola. Svejedno. Ona
predstavlja jedinu vrstu taku ili oslonac sa
kojom se lobanja uporeuje pri radu. Najbolji
rezultati postiu se ukoliko postoji i prolni i
frontalni snimak istog lica. to vie fotograja
vie rada i vie preciznosti u radu. U tu svrhu
mogu da poslue i portreti na umetnikim sli-
kama i crteima.
Zaivotne fotograje glave, kao i fotograje
lobanja, digitalizuju se kompjuterskom meto-
dom a potom se svaka od njih prikazuje na 431
ekranu. Svaka antropometrijska taka poseb-
no se oznaava i prikazuje kako na fotograji
lobanje tako i na fotograji lica. Potom se oba
snimka superponiraju jedan na drugi tako da
obe fotograje u potpunosti preklapaju jedna
drugu. Pri tome je bitno da su obe slike tran-
sparentne (prozirne) kako bi se linije i tekstu-
re jedne i druge bolje uoile. Posebna panja
posveuje se meusobnom poklapanju istih
antropometrijskih taaka, odnosno, tome da
li su konture lobanje i lica meusobno pri-
izgled, veliina i oblik organa lica (oi, nos,
ui i usne) na antropoloki strogo odreeno
mesto na fotograji lobanje. Stepen uspeno-
sti superpozicije u direktnoj je srazmeri sa
brojem preklapanja antropometrijskih taaka
na obe fotograje. Ukoliko ono podrazumeva
vei broj podudarnih taaka, time je uspeni-
ja superpozicija.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

Fig. 32.7. Superpozicija (dr andor Taka,

Institut za sudsku medicinu, Novi Sad)

432

Fig. 32.8. Superpozicija (dr andor Taka,

Institut za sudsku medicinu, Novi Sad)
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
Fig. 32.9. Superpozicija (dr andor Taka,
Institut za sudsku medicinu, Novi Sad)
Superpozicija lobanje sa zaivotnom foto-
grajom lica po etapama rada. Prikaz uspene
identikacije u eonom i prolnom poloaju
lica i lobanje sa i bez tkivnih markera za
odreivanje debljine mekih tkiva lica.
32.2.3.4. Rekonstrukcija lica na
osnovu kostiju lobanje
Ovaj tip rekonstrukcije pripada oblasti po-
slednjih tekovina forenzine antropologije i
nesumnjivo predstavlja jedinstven metod za
identikaciju humanih skeletnih ostataka. Pri-
menjuje se kao najbolje sredstvo identikacije
lica na skeletnim ostacima, tanije, ona jedino
prua stvarne mogunosti za identikaciju na
osnovu lobanje. Opravdanost ove metodologi-
je ogleda se pre svega tamo gde drugi naini
identikacije nisu bili na raspolaganju ili nisu
uspevali. S obzirom na to da se radi o sloenom
radu, on je prvenstveno multidisciplinaran,
jer podrazumeva tesnu saradnju antropologa,
stomatologa, specijaliste sudske medicine, kao
i umetnika vajara, da bi se to uspenije vra-
tilo lice nepoznate osobe na osnovu lobanjskih
kostiju. Ovakvim multidisciplinarnim radom
sve vie se smanjuju subjektivni elementi pri
rekonstrukciji lica, uz tenju svih autora da se
dostigne maksimalna objektivnost i nauna
osnova pri oblikovanju lica.
Za uspeno izvoenje ovog rada, osim odli-
nog poznavanja anatomije lica i antropologi-
je, neophodno je da se raspolae i odreenim
prirodnim sposobnostima za oblikovanje for-
me, te nije sluajno da su najzapaeniji autori
u svetu, (W. Buchly, B.P. Gatliff, C. Snow) po
osnovnom obrazovanju skulptori, dok je R.A.H.
Neave graar na Univerzitetu u Manesteru.
Iako poeci ove metodologije datiraju sa kra-
ja XIX veka, ona se najvie razvila sredinom XX
veka, radovima ruskih i amerikih autora (M.M.
Gerasimov, B.P. Gatliff, W. Krogman, Karen T.
Taylor).
Tokom stogodinjeg razvoja, metoda se stal-
no obogaivala, kako teorijski tako i praktino.
Osniva ove metode identikacije, M.M. Gerasi-
mov (l955), navodi: Za razliku od likovnog por-
treta, koji ujedno predstavlja i subjektivno vienje
samog umetnika, rekonstrukcija se osniva na stro-
go naunim i objektivnim principima. W. Krog- 433
man (l973) istie: Lobanjske kosti predstavlja-
ju matricu ive ljudske glave, na osnovu kojih je
mogue oformiti opte detalje mekih tkiva i zio-
nomiju lica. Sa sigurnou se mogu rekonstruisati
oi, nos, usta, ui, kao i opti izgled lica. Pri tome
se postie samo gruba slinost. Veliki anatom
XVI veka, Andreas Vesalius (l5l4l564), rekao
je: Oblik bilo kog stvorenja odreen je oblikom
skeleta. Ono to su tapovi za atore, to su kosti za
sve kimenjake.
Fig. 32.10. Prikaz antropometrijskih taaka
lica u odnosu na kotane strukture lobanje
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

U celini gledano, krajnji izgled lica oveka je dovedu u meusobno normalan anatomski
kompleksan faktor, koji podrazumeva ne samo poloaj i simetriju. Bez obzira na to kojom me-
oblik mekih tkiva, ve i prisustvo kose, brade, todom radili, obe polovine lica moraju se podu-
brkova, boju koe, nabore, oiljke, boju oiju, darati. Asimetrija lica ili glave nije dozvoljena,
izgled une koljke, a koje na lobanji ne nose osim ako to lobanja zahteva. Dozvoljava se da
svoje determinante, te se s pravom moe rei izrada kose od gline ili perika bude asimetrino
da se taan izgled lica nikada ne moe rekon- postavljena, i to onako kako je izgledala na
struisati na osnovu lobanje. Ono to je mogue zaivotno snimljenim fotograjama, ukoliko se
jeste to da se lice rekonstruie sa velikom raspolae sa njima.
verodostojnou nekadanjem izgledu.
Postoje tri naina za modeliranje lica:
A anatomska rekonstrukcija miia lica:
l. jedne polovine lica, a potom druge
2. obe polovine lica istovremeno;
B trakasto-mreasta rekonstrukcija:
l. jedne polovine lica, a potom druge
2. obe polovine lica istovremeno;
C meovita anatomsko-mreasta rekon-
strukcija:
l. jedna polovina lica se uradi po ana-
tomskoj,
2. druga po trakasto-mreastoj rekon-
strukciji.
Prvo se pristupa dvodimenzionalnoj rekon-
strukciji lica ucrtavanjem kontura glave i lica,
poloajem oiju, nosa, usana i uiju na beli
papir preko fotograje lobanje. Tako dobijeni
crte lica slui kao putokaz za izradu trodi-
menzionalnog lika. Bez obzira na nain rekon-
434 strukcije, osnovno pravilo je da se strogo mora
voditi rauna o tome da se tkivni markeri koji
odreuju debljine mekih tkiva na pojedinim an-
tropometrijskim takama lobanje meusobno
poveu modelirajuom masom (glina, vosak,
akrilat), upravo onako kako to zahteva reljef
kotane lobanje. Bezuslovno se mora pratiti
osnovni spoljanji reljef lobanje. Jednostavno
reeno, lobanja mora da nas vodi.
Lobanja jednostavno diktira izgled lica, i to
na naunoj osnovi. U protivnom, vrlo lako se
moe prei na subjektivnu kreaciju lika, to
svakako nema naunu osnovu. Fig. 32.11. Rekonstrukcija lica po kostima lobanje
Najbolja preglednost rekonstruisanog postie (dr andor Taka,
se izradom samo jedne polovine. Suprotna stra- Institut za sudsku medicinu, Novi Sad)
na lobanje tada slui kao kontrola, da bi se
eventualne greke mogle blagovremeno uoiti Prikaz trakasto-mreaste rekonstrukcije lica
i otkloniti. Osim toga, u prolu se tada najbo- i glave pomou modelirajue mase (gline) uz
lje mogu izvajati nos, usnice, vrh brade i vrat. primenu tkivnih markera koji odreuju deblji-
Potom se pristupa izradi suprotne strane lica, ne mekih tkiva na strogo odreenim antropo-
vodei rauna o tome da se obe polovine tano metrijskim takama lobanje.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
Izgled lica po naunoj metodi podrazumeva
rekonstrukciju bez vlasita. Izgled kose se nak-
nadno stavlja i ne predstavlja nauni aspekat s
obzirom na to da lobanjske kosti ne nose na sebi
karakteristine podatke o tome da li je osoba
imala kosu, bradu ili brkove ili je bila elava.
Isto vai i za boju oiju.
Fig. 32.12. Rekonstrukcija lica po kostima lobanje
(dr andor Taka, Institut za sudsku medicinu,
Novi Sad). Prikaz anatomske rekonstrukcije lica
i glave pomou modelirajue mase uz primenu
tkivnih markera koji odreuju debljine mekih tkiva
na odreenim antropometrijskim takama lobanje.
Fig. 32.13. Uticaj frizure, brade i
brkova na opti izgled istog lica
435
32.2.4. Identikacija u
masovnim katastrofama
Masovne katastrofe kao to su avionske i
eleznike nesree, velike saobraajne nesree
(autobusi) zemljotresi, poari, poplave, eksplo-
zije u rudnicima i stambenim blokovima, ratna
dejstva i sl., esto su praene stradanjem veli-
kog broja osoba. Stoga je potrebno da pripad-
nici javne bezbednosti odmah obezbede mesto
katastrofe i zabrane svaki pristup nepozvanim
osobama na mesto katastrofe. Poto u ovakvim
sluajevima nastaju specini uslovi rada, po-
sebno za ukazivanje prve pomoi i strune me-
dicinske pomoi, potrebno je to ranije izvriti
pripreme i zapoeti identikaciju stradalih koji
se uglavnom nalaze na ogranienom prostoru.
Izuzetak su rene i pomorske nesree gde na-
stradali mogu biti vodenim strujanjem udaljeni
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

ZONA MASOVNE NESREE

EKIPA ZA EKIPA ZA
REGISTRACIJU REGISTRACIJU
Istrani sudija Istrani sudija
Krim. tehnika Krim. tehnika
Nosai Nosai

TRANSPORT LEEVA
IDENTIFIKACIONA BAZA
SABIRALITE IDENTIFIKACIONA UPOREIVANJE
LEEVA EKIPA PODATAKA Podaci
Spec. sud. med. od rodbine
Stomatolog Obrada
Strunjak za nakit podataka
Krim. tehnika
Podaci
Predmeti od policije
nastradalih
Istrani sudija

Identikovani Neidentikovani
leevi leevi

Fig. 32.14. Opti izgled identikacione baze

od mesta nesree ak vie stotina kilometara ili zima identikacionih ekipa, ime prepoznava-
preneti iz jedne drave u drugu. nje nastradalih postaje konano.
Radi identikacije poginulih neophodno je Rezultati identikacije u masovnim kata-
oformiti jednu ili vie ekipa u zavisnosti od strofama zavise, pre svega, od organizacije po-
broja stradalih. Bilo bi poeljno da se ovi timovi sla, strunosti i opremljenosti identikacionih
imenuju pre nesrea, da se odvoji oprema za taj ekipa. Pored toga, identikacija nastradalih u
posao i da oni uvebaju svoj rad. Ekipom mora avionskim nesreama, rudnicima i stambenim
436 rukovoditi istrani sudija. Pored njega, ona u zgradama znaajno je jednostavnija i bra (jer
svom sastavu mora imati i lekara specijalistu postoje spiskovi nastradalih) od identikacije
sudske medicine, stomatologa, kriminalistike osoba nastradalih u eleznikim nesreama,
tehniare, daktilografa, a ponekad i strunjaka biskopima, koncertima, publike na stadionima
za nakit. Na mestu katastrofe deluju registraci- i nekim drugim mestima javnog okupljanja.
one ekipe, koje vre skiciranje i fotograsanje U principu, muke osobe se lake identikuju
mesta, te brojem pojedinano obeleavaju svaki (jer dre dokumenta po depovima) od enskih
le, deo tela i predmet. Znak obeleavanja ostaje (dokumenta su u enskim torbicama).
nepromenjen tokom celog postupka identika-
cije. Lekar na mestu katastrofe pravi kratak opis
svakog mrtvog tela koje se dalje stavlja u vreu
sa svim pripadajuim predmetima i odnosi u
sabiralite identikacione baze. Iz sabiralita,
nastradali se preuzimaju u radilite identika-
cione baze radi konane identikacije.
U identikacionoj bazi postoji punkt slube
javne bezbednosti koji obrauje prikupljene
podatke od taba civilne zatite, Slube unu-
tranjih poslova, sredstava informisanja i rodbi-
ne. Prikupljeni podaci prosleuju se u radilite
identikacione baze, gde se uporeuju sa nala-
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
LITERATURA
Aulsebrook WA, Iscan MY, Slabbert J, Becker
P. Superimposition and reconstruction in
forensic facial identication: a survey. Fo-
rensic Sci Int 1995; 75:10120.
Austin-Smith D, Maples WR. The reliability of
skull/photograph superimposition in indi-
vidual identication. J Forensic Sci. 1994;
39(2):44655.
Bajnoczky I. A video-szuperprojekcis eljrs
bizonyit rtke az egyedi szemlyazonosi-
tsban. Pcs: Kandidtusi rtekezs; 1994.
Drakovi D, Tasi M, Stojiljkovi G. New ap-
proach to superposition as a method for
identication. The Third ISALM. Osaka:
96:41620.
Gatliff BP. Facial sculpture on the skull for iden-
tication. Am J Forensic Med Pathol 1984;
5(4):32732.
Gerasimov MM. Vosstanovleninie lica po
erepu (Wiederherstellung des Gesichts
auf Grund des Schadels) Moskau: Akad-
emie Nauk SSSR; 1955.
Goyne TEW. Reconstructing the face from the
skull as a means of identication. Medi-
co-Legal Bulletin 1982; 31(1):116.
Iscan MY, Helmer RP. Forensic analysis of the
skull. New York:Wiley-liss Inc; 1993.
Kiszely I. Az arc rekonstrukcija. U: Sirok,
csontok, emberek. Budapest Gondolat, Ed.
II, 1976; 23951.
Taka ., Drakovi D. Skulptura lica po lobanj-
skim kostima u sluaju M.N. (Sp:123/87).
XXIX kongres Antropolokog drutva Jugo-
slavije (A). 1990. maj 2931. Banja Luka:
Glasnik A, Beograd:1991; 28:6570.
Taka , Tasi M. Reconstructing the face from
the scull. XIV Congress of the Internatio-
nal Academy for Legal Medicine and for
Social Medicine. Liege: 1988 Sept. 1117.
Acta med leg et Soc 1988:8.
Taka . Izrada lica prema lobanji. Metoda
identikacije u forenzinoj medicini.
Sluaj N.N. (Sp:523/87). XXXV kongres
Antropolokog drutva Jugoslavije sa in-
ternacionalnim ueem. Bar: 1996. maj
2931 Glasnik A, 1997; (33):7992.
Taka . Od lobanje do lica. Rekonstrukcija lica
po lobanji u sluaju T.V. (Sp:91/85). XXVIII
kongres Antropolokog drutva Jugoslavije
(A). Zadar, 1989. maj 2831 Glasnik A
Beograd: 1990; 27:7106.
Taka . Odnos lobanje i lica. Rekonstrukcija
lica po lobanji. Sluaj A.B. (Sp:506/87).
XXX kongres Antropolokog drutva Jugo-
slavije (A), Ohrid, 1991. 29. maj01. jun
Glasnik A, Beograd: 1993; 29:939.
Taka . Reconstructing the face from the skull.
- poster. 3rd Antropological Congress dedi-
cated to Ale Hrdlika. PragueHumpolec,
1989 Sept. 38, Zbornik saetaka; 1989.
p.44. 437
Taka . Rekonstrukcija lica na osnovu kostiju
lobanje kao sredstvo identikacije. Ma-
gistarski rad, Univerzitet u Novom Sadu,
1990.
Taka . Rekonstrukcija lica na osnovu kosti-
ju lobanje u sluaju N.P. (Sp: 61/85) Med.
Pregl. 1991; L(1112):48991. Novi Sad:
Taka . Rekonstrukcija lica na osnovu kostiju
lobanje, kao metoda identikacije osnov-
na naela. Beograd: Glasnik A, l988;25.
Taka . Sudskomedicinska rekonstrukcija lica
po kostima lobanje. Sluaj A.S. (SP:5/85).
XXXIV kongres Antropolokog drutva Ju-
goslavije (A) sa meunarodnim ueem.
Prijepolje 1995. maj 2528. Glasnik A,
1996; 32:1521.
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

Taka . SUPERIMPOSITIONSP:777/88 BM.

XVIII International Symposium on Mor-
phological Sciences. Belgrade, Serbia and
Montenegro. Serbian Academy of Sciences
and Arts. 2005 June 5 8 Abstract Book;
2005:210.

Taka . Trodimenzionalna rekonstrukcija lica

po kostima lobanje. Sluaj D.M. (Sp:176/85)
Dani sudske medicine u Niu, 30 godina
Univerzitetsko-klinikog centra u Niu.
1992. nov. 0607. Acta Facultatis Medicae
Naissensis, 1993; 13(2Suppl):17983.

Ubelaker DH, Bubniak E, ODonnell. Compu-

ter-assisted photograc superimposition.
J Forensic Sci 1992; 37:75062.

438
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

INDEKS

agnoscent 425
agnostikovanje 425
anatomska rekonstrukcija 434
antropologija 423
antropoloke osobine 424
Bertillon 426
dvodimenzionalno modeliranje 426
forenzina antropologija 423
forenzina genetika 423
forenzina odontologija 423
forenzina rendgenologija 423
foto-robot 425
gerontoxon 428
Haderup 429
HLA 426
identikacija 423
identikacija u masovnim katastrofama 437
Leonardo da Vini 429
metoda po Uhlenhutu 430
M.M. Gerasimov 434
meovita anatomsko-mrea-
sta rekonstrukcija 434
polni dimorzam 426
radilite identikacione baze 437
rekonstrukcija lica po kostima lobanje 431
sabiralite identikacione baze 437
Schneider 430
Schumacher i Schmidt 430 439
superimpozicija 431
superpozicija 431
sutura frontalis 428
sutura metopica 428
Taka . 432
trakasto-mreasta rekonstrukcija 434
trodimenzionalna rekonstrukcija 426
Vallois 429
Vitruvijska gura oveka 429
Walcher 429
Zsigmondy 429
 Poglavlje 32 FORENZINA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA

440
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI

33. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI

Milo TASI

33.1. Centralni nervni sistem............................................................................ 442

33.1.1. Epilepsija ...................................................................................................... 443
33.1.2. Reyov sindrom ............................................................................................. 443
33.1.3. Neoekivana smrt psihijatrijskih bolesnika................................................ 443
33.2. Kardiovaskularni sistem .......................................................................... 444
33.2.1. Oboljenja koronarnih arterija...................................................................... 444
33.2.2. Infarkt miokarda.......................................................................................... 444
33.2.3. Patoloka anatomija infarkta miokarda....................................................... 445
33.2.4. Morfoloka baza interpretacije
smrti usled akutne ishemijske bolesti srca.................................................. 446
33.2.5. Aritmije ........................................................................................................ 446
33.2.6. Kardiomiopatije ........................................................................................... 446
33.2.7. Bolesti valvularnog aparata.......................................................................... 447
33.2.8. Miokarditis .................................................................................................. 447
33.2.9. Bolesti aorte i njenih grana.......................................................................... 447
33.3. Respiratorni sistem................................................................................... 448 441
33.4. Gastrointestinalni trakt............................................................................ 448
33.4.1. Pancreatitis acuta necroticans .......................................................................... 449
33.4.2. Endokrini pankreas ..................................................................................... 449
33.5. Endokrini sistem ...................................................................................... 449
33.6. Bolesti krvi ............................................................................................... 449
33.7. Iznenadna i neoekivana smrt u trudnoi ............................................... 449
33.7.1. Ektopina trudnoa...................................................................................... 450
33.7.2. Hyperemesis gravidarum.................................................................................. 450
33.7.3. Preeklampsija i eklampsija .......................................................................... 450
33.7.4. Hellp syndrome.................................................................................................. 450
33.7.5. Ablatio (abruptio) placentae............................................................................. 451
33.7.6. Placenta previa ................................................................................................. 451
33.8. Uzroci iznenadne smrti u poroaju ......................................................... 451
33.8.1. Embolija amnionskom tenou.................................................................. 451
33.8.2. Krvarenja ..................................................................................................... 451
33.8.3. Postpartalna infekcija .................................................................................. 451
33.9. Iznenadna smrt uzrokovana imunolokim poremeajima....................... 451
33.9.1. Analaksija................................................................................................... 451
33.9.2. Astma ........................................................................................................... 452
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
Principijelno, svaka smrt izazvana prirod-
nim uzrocima moe, u zavisnosti od okolnosti,
biti predmet sudskomedicinskog istraivanja. U
praksi, meutim, najee su u pitanju iznenad-
na i neoekivana smrt.
Iznenadna smrt (Mors subita) podrazumeva
umiranje osobe koja se smatra zdravom, a pro-
ces umiranja odigrava se veoma brzo. U nekim
sluajevima, umiranje je praktino u minuti-
ma (mors momentanea), dok je u drugim vreme
znaajno due.
Za izenadnu smrt od ishemijske bolesti srca,
Evropsko kardioloko udruenje uzima vreme
jedan sat od poetaka koronarne krize, a smrt
unutar 24 h kvalikuje kao neiznenadnu ko-
ronarnu smrt. Vremenski faktor razliito se
posmatra, ali veina sudskih medicinara, pa i
klinikih lekara, slae se da se iznenadna smrt
odigrava unutar 24 h od poetka manifestnih
poremeaja zdravlja.
Neoekivana smrt odnosi se na situaciju
umiranja osobe za koju je poznato da ima neko
oboljenje (esto i poznate dijagnoze), ali klinike
manifestacije pogoranja zdravlja nastaju naglo
i neoekivano za takvu vrstu oboljenja, te se
zbog toga pojavljuju sumnje na uee nasilnog
faktora ili pogreno leenje.
Ne samo iznenadna i neoekivana smrt, ve
i smrt nepoznate osobe, umiranje na javnim
mestima, kao i umiranje osoba prethodno
442 otputenih iz zdravstvenih ustanova sa kon-
statacijom izleenja ili poboljanja zdravlja, kao
i osobe liene slobode, spadaju u iroku kat-
egoriju nazvanu sumnjiva smrt i po toj osnovi
predmet su sudskomedicinskog vetaenja.
Sudskomedicinska praksa najee se sree
sa grupama oboljenja funkcionalno vitalnih
sistema, iji poremeaji omoguavaju naglo
pogoranje zdravlja i dovode do smrti.
33.1. CENTRALNI NERVNI SISTEM
Netraumatska oteenja CNS predstavljaju
znaajnu (ali ne i najveu) grupu lezija, koje su
uzrok iznenadne i/ili neoekivane smrti.
Najvei broj uzroka u vezi je sa vaskularnim
incidentima u cerebralnoj cirkulaciji, te se e-
sto upotrebljava objedinjeni naziv cerebralna
katastrofa.
Netraumatsko subarahnoidalno krvare-
nje najei je vaskularni incident i ima vie
moguih uzroka. U starijim dobnim grupa-
ma najei uzrok je sistemska hipertenzija,
naroito nestabilna hipertenzija sa povremenim
hipertenzivnim skokovima. Subarahnoidalno
krvarenje kod mlaih osoba i osoba u srednjoj
dobi najee je uzrokovano aneurizmatskim
promenama na magistralnim arterijama moz-
ga.
Aneurizme su najee locirane na grana-
njima ovih arterija i ee su prisutne na arteri-
jama srednje i prednje zone Willisovog kruga.
U nekim sluajevima su multiple (berry)
aneurizme. Ruptura aneurizme uvek je posta-
vljena pri vrhu vreastog ili sisastog proirenja
i dovodi do obimnog krvarenja, najpre u okolni
subarahnoidalni prostor, a zatim se krvarenje
brzo iri bazom mozga i moe prodreti u ko-
morni sistem.
Fig. 33.1. Vreasta aneurizma
prednje modane arterije
Objektivizacija aneurizme i njene rupture
nije lak zadatak, a neophodna je za sigurnu
interpretaciju porekla krvarenja. Standardna
tehnika preporuuje oslobaanje magistralnih
arterija od mekih opni i ispiranje krvi mlazom
vode da bi se dobio dobar uvid u arterije. Brzina
umiranja uslovljena je koliinom i pozicijom
izlivene krvi (infratentorijalno krvarenje vrlo
brzo dovodi do smrti). Uopte, masivno krva-
renje bez prodora u komore do smrti dovodi me-
hanizmom poveanja intrakranijalnog pritiska.
Manja krvarenja dovode do spazma svih magi-
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
stralnih arterija mozga i u takvom sluaju, me-
hanizam smrti zasnovan je na ishemiji mozga.
Rei uzroci spontanog subarahnoidalnog krva-
renja su uroene arterio-venske malformacije
ili brojne manje aneurizme razvijene u sklopu
genetski uslovljenog Sturge-Weberovog sindro-
ma (vaskularni malformati mozga udrueni sa
epilepsijom i vaskularnim nevusima lica, vrata
i ekstremiteta).
Intracerebralna hemoragija je masivno krva-
renje, najee u zoni kapsule interne, putame-
na, talamusa i ponsa. Po pravilu je povezana sa
sistemskom hipertenzijom.
Rei uzroci su tromboze i embolije magi-
stralnih arterija.
Tumori mozga mogu biti uzrok iznenadne
smrti zbog pojave velikih krvarenja u tumor-
skom tkivu (najee u sluaju glioblastoma
multiforme) ili izazivanjem nagle opstrukcije
mezencefalnog likvorskog kanala (koloidne ci-
ste i papilomi horioidnog pleksusa).
Infektivni uzroci redak su uzrok iznenadne
smrti. Apsces mozga koji provaljuje u komorni
sistem mogui je uzrok.
33.1.1. Epilepsija
Smrt osoba koje boluju od epilepsije znaa-
jan je i ne redak problem u sudskomedicinskoj
praksi. Po nainu, smrt epileptiara moe biti
prirodna i nasilna. Nasilna smrt epileptiara
obino je uzrokovana nekom od asksija (uto-
pljenje, opstrukcija spoljnih disajnih otvora),
obino je u vezi sa epileptinim napadom, i
ea je kod osoba sa subterapijskom dozom an-
tiepileptinih lekova ili epileptiara koji su sami
prekinuli leenje.
Osim znakova karakteristinih za opte i
posebne znake asksije, potrebno je pronai i
promene koje su vezane za sam epileptini na-
pad i eventualno utvrditi organska oteenja
koja su uzrok epilepsije (kod esencijalne epi-
lepsije oni ne postoje).
Znaci skoranjeg epileptinog napada mogu
biti: povrne ozlede isturenih delova lica (li-
potimine povrede), ujedi, oiljci od ujeda
jezika i, prema naem iskustvu, krvarenja i
rupture vlakana u paravertebralnim miiima
i miiima ramenog pojasa (m. supraspinatus,
m. subscapularis), izazvani silovitim kontrakci-
jama miia.
Mnogo vei problem je prirodna smrt epi-
leptiara van napada. Najee je osoba za-
teena u krevetu sa neizguvanom postelji-
nom i bez znakova umokravanja, ime se fak-
tiki iskljuuje epileptiki napad, ukljuujui
i epilepsiju u snu. Mehanizam umiranja je ne-
jasan, meutim, injenica da se smrt najee
dogaa u ranim jutarnjim satima, pred bue-
nje, upuuje na to da se tumaenje trai u
poveanom vulnerabilitetu sranog miia na
vegetativne stimulanse, odnosno, u poreme-
ajima sranog ritma. Znaci ranijih napada,
toksikoloki nalaz koji otkriva niske koncen-
tracije antiepileptika i medicinska istorija, uz
iskljuenje drugih uzroka, dozvoljavaju sud-
skomedicinski zakljuak da je u pitanju smrt
vezana za epilepsiju.
33.1.2. Reyov sindrom
Reyov sindrom je kliniko-patoloki en-
titet nepoznate etiologije, koji obino acira
decu sa relativno blagim infekcijama gornjeg
respiratornog trakta, ili sa morbilima. Teke
klinike manifestacije (konvulzije i koma)
posledica su visokog nivoa amonijaka u krvi
i hipoglikemije. U sutini, oteenja CNS su
sekundarna, dok su primarne lezije jetre, 443
sa tekim oteenjima njene detoksikacione
funkcije. Vodei morfoloki nalaz je difuzna
mikrovezikularna masna inltracija jetrenih,
miokardnih i elija renalnih tubula. Pojava
oteenja dovodi se u vezu sa niskim dozama
salicilata i paracetamola.
33.1.3. Neoekivana smrt
psihijatrijskih bolesnika
Iznenadna i/ili neoekivana smrt ovih bole-
snika najee je u grupi izofrenih psihoza
na dugoj terapiji fenotijazinima. Dugotrajna
primena terapijskih doza moe dovesti do
manifestnih aritmogenih efekata, hipotenzije
sa tahikardijom, laringo-faringealne distonije,
respiratorne diskinezije i maligne hipertermije
(neuroleptini maligni sindrom).
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
33.2. KARDIOVASKULARNI SISTEM
Najvei broj iznenadnih smrti iz prirodnih uz-
roka pripada patologiji kardiovaskularnog siste-
ma (KVS), a prevalencija je na strani oboljenja
koronarnih arterija (ishemijska bolest srca).
33.2.1. Oboljenja koronarnih arterija
Taloenje masnih supstanci u subintimal-
nom sloju glavnih arterija i njihovih primarnih
grana, dovodi do postepene opstrukcije protoka
i ishemijske ugroenosti sranog miia. Masne
naslage (ateromi-arterioskleroza), imaju kom-
pleksne uzroke, ali su najei u sklopu pri-
marne i sekundarne hipertenzije i metabolikih
poremeaja. Rei uzroci koronarne opstrukcije
su Periarteritis nodosa, anomalije koronarnih
arterija i disekantne lezije koronarnih arterija.
Najee anomalije sranih arterija, koje
izazivaju ishemijska oteenja sranog miia
su: hipoplazija (najee silazne grane leve
koronarne arterije), polazite leve koronarne
arterije i arterije pulmonalis, polazite desne
u levoj koronarnoj arteriji i tzv. bridging.
Bridging predstavlja situaciju u kojoj prednja
leva silazna grana ponire u miino tkivo srca
umesto da je poloena u masno tkivo epikar-
da. Tumaenje da sistolna kontrakcija ometa ili
444 prekida protok kroz ovaj deo arterije, mora se
uzeti sa rezervom (punjenje arterije uglavnom
je u fazi dijastole). Teka ishemija srca u sluaju
bridginga, mora imati i neki dopunski uzrok, a
to je najee visoka tahikardija, jer skrauje
period dijastolnog punjenja.
Najee lokalizacije opstrukcija koronarnih
arterija prikazane su na emi:
leva srana
desna srana
arterija
arterija
(glavno
(glavno
stablo)
stablo)
leva polu-
kruna grana
prednja leva
silazna grana
marginalna
grana desne
srane arterije
Fig. 33.2. Mesta najee okluzije sranih arterija
Iznenadna smrt izazvana je ili potpunom
opstrukcijom lumena arterije ili spazmom
dovoljnog trajanja da dovede do dueg prekida
oksigenacije sranog miia. Sa morfolokog
aspekta, tipovi okluzije izazvani su: obinim
ateromom, ulcerisanim ateromom, subintimal-
nom hemoragijom i trombozom.
33.2.2. Infarkt miokarda
Srani infarkt (Infarctus myocardii) denie
se kao ishemina nekroza koja je rezultat na-
gle redukcije u koronarnom protoku prema
nekom delu sranog miia. Najei uzrok je
akutna tromboza, esto udruena sa rupturom
ateromskog plaka. Sudskomedicinski je bitno
saznanje da proces trombolize u 2/3 sluajeva
razara okludirajui tromb unutar 24 h. Tromb-
na okluzija nalazi se na autopsiji u svega 30%
sluajeva.
Ishemijska nekroza dela sranog miia u iz-
vesnom broju sluajeva nalazi se i uz normalne
koronarne arterije, kada je izazvana jakim i du-
gotrajnim spazmom, i to najee indukovanim
kokainom.
Podruje nekroze moe biti locirano:
subendokardijalno,
intramuralno,
transmuralno,
unutar papilarnog miia.
Rane posledice infarkta miokarda su:
ruptura sranog zida sa tamponadom,
ruptura papilarnog miia,
muralna tromboza nad zonom infarkcije,
poremeaji ritma.
Kasne posledice su:
miokardni oiljak (brozna ploa) na me-
stu nekroze,
aneurizma komornog zida,
sistemska trombna embolija,
aritmije.
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
1. ruptura papilarnog miia
2. perikarditis
3. ruptura zida komore
4. aneurizma zida komore
5. muralni tromb
6. brozna ploa
7. intramuralni infarkt
8. transmuralni infarkt
9. infarkt papilarnog miia
10. ruptura septuma
11. embolusi
Fig. 33.3. Najea mesta nekroze,
komplikacije i sekvele
Mehanizmi umiranja kod infarkta miokarda
su sloeni i dele se na:
mehanike: a) kardiogeni ok
b) kardio-kompresivni ok
c) embolijski fenomen (tromb-
ni emboli, pre svega mozga)
elektrine: a) bradiaritmija
b) ventrikularna tahiaritmija
c) ventrikularna brilacija
d) asistolija.
33.2.3. Patoloka anatomija
infarkta miokarda
Morfoloki dokaz infarkta miokarda znaa-
jan je problem. U sluajevima smrti koje su uz-
rokovane elektrinim mehanizmima, ne postoji
dovoljno vremena za jasnu manifestaciju lokal-
nih oteenja. Nadalje, proces brze trombolize,
ili nastanka infarkta bez potpune opstrukcije
lumena (najee ateroskleroza kombinovana
sa spazmom), jo vie problematizuje pitanje
dokaza.
Fig. 33.4. Hemoragina uta podruja
sveeg infarkta
Makroskopski je nemogue otkriti infarkt-
no podruje ako je smrt nastupila unutar 8
h od infarkta. Prepoznatljiva slika nekroze ja-
vlja se posle 18 h. U periodu izmeu 8 i 18 h,
postoje promene u infarktnom podruju, ali
nisu jednoznane. Postoji lak edem oteene
zone, sa diskretnom slikom razdvojenosti
snopova miinih vlakana. Posle 8 do 9 h,
boja je najpre bledosiva, zatim braonkasto- 445
ukasta, crvenkasta, a izmeu 24 i 48 h, pot-
puno je jasna uta boja nekrotinog miia.
uta boja se nikada ne pojavljuje pre 24 h.
Potpuno razvijena makroskopska slika in-
farkta predstavljena je utim podrujem sa
crvenim rubom hiperemije. Nekrotino po-
druje u sluaju nadivljavanja organizuje
se urastanjem novih krvnih sudova i mladog
veziva i na kraju etvrte nedelje formira se
vrst beliasto-sedefasti oiljak.
Mikroskopska patologija ima sline pro-
bleme. Najraniji znak u zoni infarkta je pojava
eozinolije vlakana, ali se ne primeuje pre 6 h
od nekroze. Granulitet citoplazme i bubrenje
vlakana, kao i rano poveanje broja elija u in-
tersticijumu, postaju vidljivi za 8 h. Granulo-
citna reakcija pojavljuje se posle 18 h.
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
Fig. 33.5. Kardiomiocitoliza i granulocitna
reakcija nekroza starija od 18 sati
Rana detekcija nekroze miokarda znatno je
poboljana makro- i mikroenzimskim tehnika-
ma. Ove tehnike zasnovane su na injenici da je
nekrotino tkivo znatno biohemijski izmenjeno
i da su osloboeni brojni enzimski supstrati iz
celularnih organela. Najee koriena makro-
enzimska tehnika jeste tretiranje sumnjivog po-
druja sa trifeniltetrazolijum-hloridom, kojim
se demonstriraju osloboene dehidrogenaze.
Tehnika je primenljiva i na formalin ksiranim
uzorcima.
Mikroenzimske tehnike zasnovane su na
istim principima, a najee se koristi demon-
stracija poveane koliine malat-dehidrogenaze.
Ovim tehnikama mogue je demonstrirati nek-
rotino podruje unutar jednog do dva sata.
446
33.2.4. Morfoloka baza interpretacije
smrti usled akutne ishemijske
bolesti srca
Autopsijski nalaz na srcu kod smrti usled ko-
ronarnih oboljenja, deli se na direktne i indi-
rektne dokaze.
Direktni dokazi:
nekrotino podruje u sranom miiu; na srcu je negativan. Izvesni lekovi, a naroito
nalaz svee trombne okluzije stabla ili
veih grana koronarnih arterija;
subintimalno krvarenje koje znaajno
suava lumen;
disekcija zida koronarne arterije.
Indirektni dokazi:
opstruktivna arterioskleroza koja zahvata
80% i vie lumena glavnih sranih arterija
i veih grana;
oiljak od ranijeg infarkta;
jaka hipoplazija koronarnih arterija;
anomalije ua koronarnih arterija, uk-
ljuujui i bridging;
uveana srana masa i zadebljanje zida leve
komore (masa preko 280 g i debljina zida
preko 2,5 cm).
Fig. 33. 6. Suenje lumena srane arterije iznad
90% indirektni dokaz koronarne smrti
33.2.5. Aritmije
Poremeaji sranog ritma, a pre svega ven-
trikularna brilacija i ekstrasistolija, mogu biti
uzrok iznenadne smrti.
Aritmije su najee bazirane na ve posto-
jeem sranom oboljenju, u sklopu koronarne
bolesti sa ili bez infarkta, oboljenjima valvular-
nog aparata, primarnim oboljenjima sranog
miia (uroena aritmogena displazija desne
komore, miokardiopatije i miokarditis).
Manji broj aritmija uzrokovan je primarnim,
najee uroenim, lezijama u sprovodnom siste-
mu (WPW sindrom, Torsade de Pointes sindrom,
tahikardija sa paradoksnim produenjem Q-T
intervala), i u tim sluajevima autopsijski nalaz
antiaritmici, mogu fatalno pogorati aritmije sa
uroeno produenim Q-T intervalom.
33.2.6. Kardiomiopatije
Kardiomiopatije predstavljaju grupu bolesti
poznatih i nepoznatih uzroka, ali koje nisu iza-
zvane arteriosklerotinim procesima, hiperten-
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
zijom, uroenim i steenim anomalijama i val-
vularnim bolestima.
Dilatatorna kardiomiopatija predsta-
vlja poveanje miine mase, uz istovremeno
poveanje svih sranih upljina. Etioloki se bolesti (reumatska groznica i reumatoid artri-
dovodi u vezu sa hroninim alkoholizmom.
Hipertrona kardiomiopatija, uroena ili
steena, predstavlja poveanje srane mase
uz suenje leve srane komore, simetrino ili
asimetrino. Asimetrina hipertroja izazvana
je pretenim poveanjem mase gornje treine
septuma, ime se suava ulaz u aortu (subaort-
na stenoza).
Fig. 33.7. Hipertrona kardiomiopatija
Restriktivna kardiomiopatija predstavljena
je vrstim neadaptabilnim ventrikularnim zi-
dovima, ime je oteano i ogranieno punjenje
u dijastoli.
Svi oblici kardiomiopatije praeni su pro-
gresivnom disfunkcijom miokarda te se izne-
nadnost i neoekivanost umiranja, bilo po elek-
trinim ili mehanikim uzrocima, pre odnosi
na medicinski neprepoznate sluajeve.
33.2.7. Bolesti valvularnog aparata
Bolesti valvularnog aparata, uroene ili
steene, po pravilu vode ka progresivnoj di-
sfunkciji miokarda u dugom vremenu, te nisu
uzrok iznenadne smrti. Izuzetak je prolaps
mitralne valvule, koji osim regurgitacije, moe
izazvati i ventrikularnu brilaciju.
U poslednjem sluaju, autopsijski nalaz je
negativan i dijagnoza se moe zasnovati samo
na medicinskoj istoriji.
33.2.8. Miokarditis
Upale sranog miia mogu biti izazvane svim
uzronicima ili nastati u sklopu imunolokih
tis).
Najei uzrok miokarditisa su, nesporno,
virusne infekcije. Veliki broj miokarditisa ima
veoma diskretne klinike simptome, ili je ak
potpuno asimptomatian, i smrt moe nastati
obino u toku pojaane zike aktivnosti te, po
pravilu, ima obeleja iznenadne srane smrti.
Autopsijski nalaz je oskudan i makroskop-
ski moe da se vidi bled i krt srani mii, uz
proirene srane upljine. Retko se nau razba-
cana braon-crvenkasta ili ukasta polja nek-
roze.
Mikroskopski se nalaze retki granulociti i
neto obilniji limfocitno-plazmocitni inltrat.
Ponekad postoje samo male zone upale unutar
delova sprovodnog sistema.
447
Fig. 33.8. Limfoplazmocitarni inltrat
u akutnom miokarditisu
33.2.9. Bolesti aorte i njenih grana
Kao uzrok iznenadne smrti, moe se poja-
viti aneurizma aorte i drugih velikih arterija.
Aneurizme predstavljaju lokalna proirenja
arterija vretenastog ili vreastog tipa. Aortna
aneurizma moe nastati du celog toka, ali
u sluajeva lokalizovana je na torakalnoj
aorti. Uzroci aortne aneurizme najee su
vezani za arteriosklerozu i hipertenziju, ree
za septike procese i lues. Uzroci mogu biti i
uroeni (Marfanov sindrom i Ehlers-Danlosov
sindrom).
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
Ruptura aortne aneurizme uzrokuje brzo i fa-
talno krvarenje. Krvarenje je esto u perikardnu
kesu, levu polovinu grudne duplje, retroperi-
toneum, ali dogaa se i unutar upljih organa
(gastrointestinalni sistem).
Osim aorte, aneurizme se sreu i na: a. iliaca
communis, a. femoralis, a. poplitea, a. subclavia,
a. lienalis.
Aneurysma dissecans aortae predstavlja prodor
krvi kroz rascep intime unutar miinog sloja
i/ili do adventicije. Izlivena krv formira lani
kanal koji se moe produiti ascedentno na bra-
hiocefalne arterije ili descedentno niz abdomi-
nalnu aortu na renalne i ilijane arterije. Kanal
moe ponovo ui u lumen aorte. Disekcija se
esto javlja u naizgled zdravoj aorti. Etioloki
se vezuje za bolest potpornog tkiva (cistina
medionekroza) ili za genetski defekt u produk-
ciji vezivnog proteina-brilina u sluaju Marfa-
novog sindroma.
448
Fig. 33.9. Aneurysma dissecans aortae,
upadljivo odsustvo sklerotinih plakova
33.3. RESPIRATORNI SISTEM
Iznenadna prirodna smrt izazvana obolje-
njima respiratornog sistema relativno je retka,
a kao uzroci pojavljuju se:
Haemoptisiae
Hemoptizija je krvarenje u traheo-bronhijal-
nom stablu, koje dovodi do masivne aspiracije
krvi u pluno tkivo. Najei uzroci ovog krva-
renja su: maligne neoplazme bronha i nazofa-
ringsa i kavernozna tuberkuloza. Rei uzroci
su: krvarenje iz karotidne arterije i ruptura
aortne aneurizme u bronh.
Epiglottitis
Akutna upala grkljanskog poklopca i njegove
okoline moe izazvati fatalnu opstrukciju di-
sajnog puta. Oboljenje je najee kod male dece
izazvano infekcijom sa hemolus inuence.
Pluni tromboembolizam
Prikazan je u poglavlju Embolije.
Pneumoniae
Konuentna bronhopneumonia i lobarna
pneumonija sreu se kao uzrok iznenadne smrti
kod: alkoholiara, zaputenih osoba ili kod oso-
ba sa imunolokim decitom.
Idiopatska pluna hemosideroza
U sluaju ove bolesti, nepoznatog uzroka,
mogu nastati iznenadna intrapulmonalna krva-
renja usled rupture sitnih krvnih sudova za-
hvaenih vaskulitisom.
33.4. GASTROINTESTINALNI TRAKT
Oboljenja u gastrointestinalnoj regiji, koja
se sreu kao uzrok iznenadne smrti, najee
su u vezi sa masivnim krvarenjima. Izvor
krvarenja esto su varikozne vene jednjaka, ra-
zvijene u sklopu ciroze jetre ili erozija arteri-
jskog krvnog suda penetrirajuim gastrinim
ili duodenalnim ulkusom, odnosno malignim
tumorom.
Perforacije gastrointestinalnog tubusa sa
sledstvenim peritonitisom, kao uzrok izne-
nadne smrti nalaze se kod: psihotinih osoba,
pa i osoba koje dobijaju velike koliine razliitih
lekova, to dovodi do maskiranja slike primarne
perforacije i subklinikog toka razvoja perito-
nitisa.
Slezina, kao organ ije promene mogu dove-
sti do nagle smrti rupturom i masivnim krva-
renjima, najee je splenomegalina i izme-
njena u sklopu neke od sistemskih bolesti krvi
ili imunog sistema.
Oboljenja jetre redak su uzrok iznenadne
prirodne smrti. Najei uzrok je masivna nek-
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
roza jetre, razvijena na bazi fulminantnog hepa-
titisa.
Neoekivana smrt hepatalnog porekla moe
nastati kod sluajeva primarnog ili sekundar-
nog oteenja jetre, koje teko deprimira njene
funkcije u detoksikaciji (amonijakalna koma)
i/ili koagulaciji.
Oboljenja pankreasa mogu dovesti do
iznenadne smrti patolokim procesima na egzo-
krinom i/ili endokrinom delu organa.
33.4.1. Pancreatitis acuta necroticans
Ovo oboljenje moe nastati bez ikakvih pre-
thodnih simptoma. Jedan broj sluajeva je u
vezi sa mehanikim opstrukcijama u holecisto-
pankreatinim kanalima, ali vei broj sluajeva
posledica je abuzusa u hrani i piu. U akutnom
pankreatitisu, nekrotini proces moe veoma
brzo zahvatiti vei deo lezde, uz nekrozu peri-
pankreasnog masnog tkiva i proiriti se na vei
deo retroperitonealno smetenog masnog tkiva
uz brzu pojavu lokalnih apscesa i peritonitisa.
Burne abdominalne manifestacije, ponekad
praene povraanjem krvi, i rapidni razvoj
oka, esto navode na opravdanu sumnju da je
u pitanju trovanje.
33.4.2. Endokrini pankreas
Diabetes mellitus moe biti uzrok iznenadne
i neoekivane smrti mehanizmom hipoglike-
mije ili ketoacidotine kome. Jedan broj sluaje-
va juvenilnog dijabetesa preskae uobiajene
poetne znake i prvi put se manifestuje kao ke-
toacidotina koma, koja moe biti neprepoznata
i zavriti smru.
Uopte iznenadna i neoekivana smrt di-
jabetiara veliki je problem u forenzinoj pa-
tologiji. Dijabetes ne razvija karakteristine,
sebi svojstvene morfoloke promene, a bio-
hemijski parametri dijabetesa (posebno nivo
glukoze u krvi) brzo se menjaju nakon smrti.
Naeni poveani nivo acetona sugerie, ali ne
dokazuje dijabetes. Nalaz glikogenih elija u
gornjim savijenim tubulima bubrega (Armani-
-Ebsteinov znak) esto je negativan. Najpou-
zdaniji dokaz je odreivanje koncentracije glu-
koze u onoj vodici. Pravilo je da koncentracija
glukoze u onoj vodici post mortem dosta tano
referie koncentraciju krvne glukoze ante mor-
tem, sve do pojave trulenih procesa.
33.5. ENDOKRINI SISTEM
Iznenadna smrt povezana sa patolokim pro-
cesima endokrinog sistema (izuzev pankreasa)
je retka. Oteenja endokrinih lezda mogu
pratiti niz sistemskih poremeaja i imati ulogu
znaajnog kontributivnog faktora u mehanizmu
umiranja.
Primarna bolest ovih lezda koja moe da
dovede do nagle i neoekivane smrti jeste pot-
puni prestanak rada nadbubrenih lezda (Adi-
sonova bolest ili hemoragina nekroza). Meu-
tim, i hiperfunkcija u endokrinom sistemu
moe biti uzrok iznenadne smrti (feohromoci-
tom, inzulinom i tzv. tiroidna oluja).
33.6. BOLESTI KRVI
Oboljenja krvi praena akutnom hemolizom,
trombocitopenijom, abrinogenemijom i akut-
na leukoza, mogu biti uzrok iznenadne smrti.
449
33.7. IZNENADNA I NEOEKIVANA
SMRT U TRUDNOI
Smrt u trudnoi i pri poroaju je retka, ali
po pravilu, predstavlja dogaaj koji izaziva ve-
liku panju laika i medija, te je esto predmet
sudskomedicinskog vetaenja. Uopteno po-
smatrano, najvei broj sudskih procesa koji za
predmet imaju eventualnu odgovornost lekara,
upravo je iz oblasti opstetricije.
Trudnoa uzrokuje znaajne promene u
ziologiji praktino svih sistema trudnice. Na
poetku trudnoe, kardijalni output poveava
se za 30%, a oko 24. nedelje, dosee do 50%
poveanja. Respiratorni sistem trpi zbog alo-
kacionih promena (rast gravidne materice),
minutni respiratorni volumen i respiratorna
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
brzina se uveavaju, a respiratorna rezerva i
kapacitet smanjuju. Poveana renalna funkcija
prati kardijalnu, te i ona dosee 50% poveanja.
Promene u endokrinom sistemu su ogromne.
Anatomozioloke promene pripadaju normal-
nim procesima koji su nuni za uspeno noenje
i raanje, ali postoje situacije u kojima ovi pro-
cesi mogu ozbiljno da narue zdravlje u toku
trudnoe i prilikom poroaja, a poznati su pod
zajednikim nazivom faktori rizika.
Faktori rizika dele se na: preegzistentne, an-
tepartalne i intrapartalne. Ovi poslednji mogu
biti: maternalni, placentarni i fetalni.
Meu najvanijim rizicima za trudnou su:
Preegzistentna kardijalna bolest, a naroito
mitralna stenoza praena poremeajima sranog
ritma.
Tromboembolijska bolest.
Sistemska hipertenzija (hipertenzija reda
veliine 180/110 mmHg, predstavlja znaajan
rizik za trudnicu i plod i moe biti relativna
kontraindikacija za trudnou).
Diabetes mellitus (visokorizian i za majku i
za plod).
33.7.1. Ektopina trudnoa
Ektopina trudnoa podrazumeva implan-
450 taciju zametka izvan endometrijalnog kavuma,
tj. u cerviksu, uterinoj tubi, jajniku, abdominal-
noj ili karlinoj upljini. Najea lokalizacija
ektopije je tuba uterina vie od 50%. Tubarna
ruptura i masivno krvarenje obino nastaju
izmeu 4. i 6. nedelje od implantacije i vode
u teak hipovolemijski ok. Moderna dijagno-
stika je praktino stavila komplikacije tubarne
ektopije u medicinsku istoriju.
33.7.2. Hyperemesis gravidarum
Hyperemesis gravidarum predstavlja stanje
neprestane munine i povraanja koje vodi u
dehidrataciju i acidozu. Dugo trajanje ovog
stanja dovodi do masivnog oteenja jetre (cen-
trolobularna nekroza) i hipovolemijskog oka,
koji ugroava i trudnicu i fetus.
33.7.3. Preeklampsija i eklampsija
Preeklampsija predstavlja pojavu hipertenzi-
je sa albuminurijom i/ili edemima, izmeu 20.
nedelje trudnoe i kraja prve nedelje posle po-
roaja. Etiologija je nepoznata. Preeklampsija
moe dovesti do ablacije placente i krvarenja,
ali moe i prei u po ivot opasnu eklampsiju.
Eklampsija predstavlja pojavu konvulzija ili
kome. Oteenje jetre i brzonapredujui znaci
oka vode u fatalan ishod.
33.7.4. HELLP SYNDROMA
Hellp je skraenica koja oznaava vodee
klinike znake ovog poremeaja: Haemolysis,
Elevated Liver enzymes (povean nivo enzima
jetre u plazmi) i niski trombociti (Low Platelet).
Help sindrom je najtea komplikacija u trud-
noi, a javlja se kod trudnica sa blagim oblikom
preeklampsije.
Autopsijski nalaz pokazuje sliku tekog
oka sa diseminovanom intravaskularnom ko-
agulacijom, plunim i renalnim oteenjima
vezanim za ok i znake hemolize. Karakte-
ristine su promene na jetri koja je uveana
i sa znacima masivne hemoragine nekroze,
estim subkapsularnim hematomima koji
ponekad rupturiraju i dovode do intraperito-
nealnog krvarenja.
Fig. 33.10. HELLP SINDROM Subkapsularna
krvarenja i kapsularne rupture jetre
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
Fig. 33. 11. HELLP SINDROM Nekroza
tkiva jetre i difuzna krvarenja
33.7.5. Ablatio (abruptio) placentae
Ablatio (abruptio) plancentae referie prera-
no odvajanje normalno implantirane placente
od zida uterusa. Krvarenje koje prati ablaciju
moe biti spoljanje (kroz cerviks i vaginu) ili
unutranje (retroplacentarno) koje ponekad za-
hvata delove materinog zida (utero-placentar-
na apopleksija). Ishod zavisi od veliine odlu-
bljenog dela placente. Odvajanje vee povrine
dovodi do masivnog krvarenja sa brzim razvo-
jem hipovolemijskog oka trudnice i hipoksije
ploda.
33.7.6. Placenta previa
Placenta previa podrazumeva implantaciju
placente iznad ili blizu unutranjeg otvora cer-
viksa. Placenta previa moe uzrokovati teko
spoljanje krvarenje, koje moe biti pojaano
vaginalnom egzaminacijom.
33.8. UZROCI IZNENADNE
SMRTI U POROAJU
33.8.1. Embolija amnionskom
tenou
Ovo je ekstremno retka pojava, ali mogua
je u bilo kojoj gestacionoj dobi, najee u po-
roaju, a takoe i u toku carskog reza. Klinika
slika je klasina za pluni tromboembolizam i
ishod je obino fatalan.
Mikroskopski se u plunoj cirkulaciji trud-
nice mogu otkriti fetalne ploaste epitelne elije
i lanugo.
33.8.2. Krvarenja
Oekivani gubitak krvi u normalnom po-
roaju je oko 400500 ml. Svaki vei gubitak
krvi je opasan i njegovi uzroci najee su: vagi-
nalne i cervikalne laceracije, atonija uterusa i
retencija delova placente.
Postpartalna krvarenja su, pored infekcija,
najei uzrok smrti porodilje.
33.8.3. Postpartalna infekcija
Postpartalna infekcija se pretpostavlja kada
temperatura majke raste do 38qC i vie, unutar
dva uzastopna dana.
Infekcija povezana sa poroajem zahvata
ceo genitalni trakt, ukljuujui i uterus i/ili
parametrijum. Produeni poroaj, poroajne i
operativne povrede, ponovljene egzaminacije,
retencija delova placente i postpartalno krva-
renje podstiu pojavu infekcije.
Najei uzronici su: E. coli, stalokokus,
enterokokus i anaerobni sojevi. 451
33.9. IZNENADNA SMRT UZROKOVANA
IMUNOLOKIM POREMEAJIMA
33.9.1. Analaksija (Anaphylaxis)
Analaksija je akutna, IgE posredovana
sistemska reakcija koja se dogaa prethodno
senzibiliziranoj osobi u kontaktu sa senzibilira-
juim antigenom.
Reakcija nastaje kada antigen dospe u cirku-
laciju. Najei antigeni su krvni produkti, beta
laktoni, antibiotici i drugi lekovi i toksini in-
sekata. Beta blokatori mogu izrazito pojaati
analaktinu reakciju. Reakcija antigena sa IgE
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI

na bazolnim leukocitima i mastocitima oslo- u pluima. Svi ovi procesi dovode do smanjene
baa histamin, leukocitarne i druge vazoak- oksigenacije krvi, hiperkapnije i porasta plune
tivne medijatore. Ovi medijatori uzrokuju jaku vaskularne rezistencije.
konstrikciju glatkih miia bronhija i gastroin- Smrt u asmatinom napadu izazvana je sadej-
testinalnog trakta, a dilataciju na arteriolama. stvom navedenih mehanizama, ali najbitnija
Vazodilatacija i posledina eksudacija plazme u komponenta je mehanika opstrukcija disajnih
intersticijum dovodi do urtikarije i angioedema puteva. Opstrukcija nastaje sadejstvom bronho-
i dalje do pada cirkulatornog volumena i oka. konstrikcije i nakupljanja velike koliine sluzi
Izlazak plazme u plune alveole uzrokuje akut- koju proizvodi inamirana disajna sluznica.
ni edem plua. Na autopsiji se nau gusti, ilavi sluzni
Mehanizam smrti moe biti na bazi akutne epovi, koji opstruiraju bronhe i velika naduta
respiratorne insucijencije ili kardiogenog plua. Mikroskopski nalaz je hronini inama-
oka. Reakcija poinje obino od 1 do 15 minu- torni inltrat bogat eozinolima, uz hipertro-
ta (retko dva asa), posle dospevanja antigena u ju miinog sloja, talasast izgled bazalne mem-
cirkulaciju. ok se moe razviti za jedan do dva brane i ispunjenost lumena bronhija sa gustom
minuta. sluzi, deskvamiranim epitelom i inamatornim
U retkim sluajevima postoji slika kardiova- elijama.
skularnog kolapsa, bez respiratornih oteenja.
Pojava slina analaksiji javlja se i kod prve
doze nekih lekova (polimiksin, pentamidin,
opioidi, kontrastni mediji i salicilati). Ovde se
ne radi o pravoj analaksiji, jer reakcije nisu
imunoloki posredovane, ve se smatra da je u
pitanju toksina idiosinkrazija. Ovaj tip reak-
cije naziva se analaktoidna reakcija.
Dokazivanje smrti od analaksije je teko,
obdukcioni nalaz nije dovoljno karakteristian,
sem u sluajevima dobro razvijenog faringo-la-
ringealnog otoka sa akutnim emzemom plua.
Povien nivo IgE u krvi doprinosi uverljivosti
452 dijagnoze.
Smrt od analaktinog oka ili analak-
toidnih reakcija povremeno je predmet razma-
tranja eventualne lekarske odgovornosti. Lekar
kod primene terapije i nekih dijagnostikih
procedura mora biti spreman za intervenciju
adrenalinom, koji je antagonist svih medijatora
koji se oslobaaju u analaktinoj reakciji.

33.9.2. Astma

Astma je pluno oboljenje, praeno reverzi-

bilnom opstrukcijom disajnog puta, upalom
sluznice disajnog puta i uopte poveanom
reaktivnou disajnih organa na razliite stimu-
luse.
U akutnom napadu astme postoji redukcija
protoka vazduha, porast rezidualnog volumena
i poremeaji ventilaciono-perfuzione ravnotee
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI

LITERATURA Zipes DP, Wellenes HJJ. Sudden cardiac death.

Circulation 1988; 8(21):233451.

Cutler D, Wallace JM. Myocardial bridging in Zulch KJ. Neuropathology of intracranial he-
a young patient with sudden death. Clin morrhage. Prog Brain Res 1968; 30:15165.
Cardiol 1997; 20:5813.

DiMaio VJM, Sturner WQ, Coe JJ. Sudden and

unexpected deaths after the acute onset
of diabetes mellitus. J Forensic Sci 1977;
22:14751.

Haider AW, Larsom MG, Benjamin EJ, Levi D.

Increased left ventricular mass and hyper-
trophy associated with increased risk for
sudden death. JACC 1988; 32(5)14549.

Jay GV, Lesstma JE. Sudden death in epilepsy.

Acta Neurol Scand 1981; 63(82):166.

Laposata EA, Hale PJR, Poklis A. Evaluation of

sudden death in psychiatric patients with
special reference to phenothiazine thera-
py: Forensic pathology. J Forensic Sci 1988;
33:43240.

Maron BJ. Hypertrphic cardiomyopathy. Lancet

1977; 350(9071):12733.

Meneely GR. The capillary factor in myocardial

infarction. Am J Cardiol 1974; 34:5817. 453

Norton LE, DiMaio VJ, Zumwalt RE. Sponta-

neous pneumothorax in the newborn: A
report of two fatalities. J Forencis Sci 1978;
23(3):50810.

Simi M, Tasi M, Stojiljkovi G, Drakovi R,

Vukovi R. HELP syndrome as cause of
unexpected rapid maternal death Int. J
Legal Med 2005; 119:1036.

Smith JC. Dissecting aneurysms of coronary ar-

teries. Arch Pathol 1975; 99:11721.

Vukovi R., Tasi M., Simi M., Budakov B.,

Veselinovi I., Drakovi D. Brain heman-
giomas as a problem in forensic pathology.
Forensic Sci Int 2003; 136(1):216.
 Poglavlje 33 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI

INDEKS

Ablatio (abruptio) placentae 451

Adisonova bolest 449
analaksija 452
aneurizma aorte 447
Aneurysma dissecans aortae 448
aritmije 446
Armani-Ebstein 449
astma 452
Diabetes mellitus 449
dilatatorna kardiomiopatija 447
direktni dokazi 446
ektopina trudnoa 450
embolija amnionskom tenou 451
epiglotitis 448
faktori rizika 450
Haemoptisiae 448
Hellp Syndroma 450
hipertrona kardiomiopatija 447
Hyperemesis gravidarum 450
idiopatska pluna hemosideroza 448
indirektni dokazi 446
kardiomiopatije 447
Marfanov sindrom 448
mehanizmi umiranja 445
miokarditis 447
Pancreatitis acuta necroticans 449
patoloka anatomija 445
perforacije gastrointestinalnog tubusa 448
454 Placenta previa 451
pluni tromboembolizam 448
Pneumoniae 448
postpartalna infekcija 451
preeklampsija i eklampsija 450
respiratorni sistem 448
restriktivna kardiomiopatija 447
Torsade de Pointes sindrom 446
trudnoa 450
WPW sindrom 446
 Poglavlje 34 IZNENADNA SMRT U TOKU I NEPOSREDNO POSLE PSIHOFIZIKOG STRESA

34. IZNENADNA SMRT U TOKU I

NEPOSREDNO POSLE PSIHOFIZIKOG STRESA
Milo TASI

Periodino, sudski patolog se sree sa sluajevima iznenadne smrti koje su se dogodile u toku ili
neposredno posle zikog sukoba, tj. dogaaja u kojima je prethodio izrazit zii napor ili povre-
meno samo visok emocionalni stres.
U prvoj grupi sluajeva (ziki sukob), esto su umeani policija ili medicinsko osoblje, koji
pokuavaju da savladaju nasilniko ponaanje agresivne osobe. Kada forenzini patolog u svom
nalazu iskljui postojanje anatomskih promena, dovoljnih da objasne uzrok i nain smrti, on esto
biva izloen pritiscima javnosti i rodbine, pa ak i optuivan za nestrunost i prikrivanje.
U navedenim sluajevima, neophodno je pridravati se sledee procedure:
zahtevati i dobiti na raspolaganje sve podatke o dogaaju od svih relevantnih izvora;
obezbediti sve medicinske podatke u vezi sa pokojnikom;
prilikom detaljne autopsije obezbediti fotograsanje tela; 455
mikroskopski pregled svih organa;
kompletnu toksikoloku analizu;
ne zauzimati nikakav stav dok svi prethodni uslovi nisu ispunjeni.

U praksi, potreba za savlaivanjem osoba sa nasilnikim i iracionalnim ponaanjem javlja se u

sluaju ekscitiranog (agitiranog) delirijuma. Najei razlozi za nastanak ekscitiranog delirijuma
su: osobe pod dejstvom kokaina ili amfetaminskih droga, osobe u apstinencijalnom sindromu, sa
endogenim mentalnim bolestima i akutnim psihotinim epizodama. Opte manifestacije su: kon-
fuzija, iracionalnost, hiperaktivnost i nasilnost.
Neurohumoralne reakcije su od presudnog uticaja na nastanak smrti ovih osoba. Istraivaki
podaci o praenju nivoa kateholamina kod osoba podvrgnutih kratkom ali intenzivnom zikom
naporu, pokazali su da je porast njihovog nivoa najvei u prva tri minuta posle prestanka zikog
napora. Isti rezultati dobijeni su kod osoba izloenih istom mentalnom stresu. Ovaj period posle
tri minuta od zikog ili mentalnog stresa, naziva se poststresni rizik. U periodu zikog napora,
ali i kod mentalnog stresa, kardijalni nervi i adreno-simpatiki kompleks naglo oslobaaju vazoak-
tivne supstance, pre svega noradrenalin i adrenalin (kateholamini). Ove kateholaminske supstance
poveavaju brzinu otkucaja i kontraktilnu sposobnost srca. Efekat noradrenalina je od veeg znaa-
ja, jer on reaguje sa B1 i C1-receptorima u efektornim elijama samog sranog miia, a takoe i sa
 Poglavlje 34 IZNENADNA SMRT U TOKU I NEPOSREDNO POSLE PSIHOFIZIKOG STRESA

C1-receptorima u glatkim miiima koronarnih da pribegne nekim vie zadovoljavajuim

arterija. Ovakav efekat poveava glad sranog objanjenjima nastanka smrti (npr. Pozicionom
miia za kiseonikom i energentima. asksijom). Certikacija smrti u ovakvim
Drugi znaajan efekat kateholamina je sluajevima je takoe sloen problem, a posebno
poveanje kalijuma u krvi. U toku zikog na- kod zauzimanja stava o nainu smrti. Ovde su
pora, koncentracija krvnog kalijuma raste do miljenja podeljena; vea grupa sudskih lekara
5 mEq/l, a po prestanku napora naglo opada smatra da se treba opredeliti kao ubistvo koje
do 2 mEq/l i to unutar 5 minuta, da bi se sta- nije homicid (ma ta da to znai), manja grupa
bilizovala tek nakon 90 minuta. Uzimajui u smatra da se treba opredeliti za zades. Na stav
obzir izmene koncentracije kalijuma, vreme je neklasikovan nain smrti.
poststresnog rizika je do oko 5 minuta.
Ova objektivna merenja koja je objavio
Dimsdale (1984) kasnije su vie puta potvre-
na i danas predstavljaju nauno prihvaen
patozioloki osnov za interpretaciju smrti kod
ovakvih sluajeva. Vreme poststresnog rizika
od oko 5 minuta obeleeno je visokim nivoom
kateholamina i niskom koncentracijom ka-
lijuma i saglasno je sa iskustvenim podacima LITERATURA:
da je najvei broj smrti u vezi sa psihozikim
stresom upravo u okviru navedenog vremena Dimsdale JE et al. Post exercise peril:
(35 minuta), u odnosu na prestanak zike Plasma catecholamine and exercise. JAMA
aktivnosti. 1984; 252:6302.
Drugi mogui uzrok funkcionalne smrti
koja pripada netipinim odgovorima organi- Mittelman MA, iovi KDS. Physical exertion
zma na povredu, jesu inhibicione reakcije, koje as a trigger of myocardial infarction and
se preko autonomnog nervnog sistema reper- sudden cardiac death. Cardiology Clinics
kutuju na rad srca, sa krajnjom mogunosti 1996; 14(2):26370.
da doe do njegovog trajnog zastoja. Relativno
male povrede ili samo nadraaj pojedinih zona
tela mogu dovesti do smrtonosnog sranog za-
456 stoja. Predilekcioni predeli su: predeo grkljana
i bone strane vrata, kao i predeo testisa. Rela-
tivno male povrede koje u nekim sluajevima
ne ostavljaju nikakve tragove povreivanja,
mogu aktivirati navedeni mehanizam umira- INDEKS
nja. Jo ee se ovi inhibicioni reeksi sreu
u medicinskim intervencijama gde su predilek- B1 i C1-receptori 455
ciona mesta sluznica nosa, grkljana, dunika i Dimsdale 456
grlia materice. Ovo su tzv. nazo-pulmonalni, efekat noradrenalina 455
nazo-torakalni, nazo-kardio-pulmonalni, ekscitirani delirijum 455
nazo-rekurensni reeksi, kao i lokalni reeksi emocionalni stres 455
sluzokoe nosa i grlia materice. ziki sukob 455
U sluaju pozitivnog toksikolokog nalaza na inhibicioni reeksi 456
kokain i amfetamin, kao i prisustvo triciklinih poststresni rizik 455
antidepresiva, tumaenje uzroka smrti po me- vreme poststresnog rizika 456
hanizmu aritmogenog efekta dobija na uverlji-
vosti (naravno, uz iskljuenje drugih uzroka).
Komplikovanost mehanizma smrti, za
laike, ne sme opredeliti forenzinog patologa
 Poglavlje 35 POTVRDA O SMRTI UMRLICA

35. POTVRDA O SMRTI UMRLICA

Milan SIMI

35.1. Pravno-medicinska problematika ........................................................... 457

35.1.1. Elementi potvrde o smrti ............................................................................ 457
35.1.2. Popunjavanje umrlice ................................................................................. 458
35.2. Medicinsko-statistika problematika ...................................................... 458
35.2.1. Certikacija prirodne smrti ........................................................................ 460
35.2.2. Certikacija nasilne smrti .......................................................................... 460
35.2.3. Certikacija perinatalne smrti .................................................................... 461
35.3. Poreklo nasilne smrti .............................................................................. 461

457
35.1. PRAVNO-MEDICINSKA PROBLEMATIKA

35.1.1. Elementi potvrde o smrti

Nijedna osoba, umrla u zdravstvenoj organizaciji, na javnom mestu ili u kui, poznatog ili neu-
tvrenog identiteta, ne moe se sahraniti bez potvrde o smrti umrlice. Prema Zakonu o matinim
knjigama, lanovi domainstva duni su da prijave smrt svog lana i pri tome moraju priloiti do-
kument Potvrda o smrti, koji je potpisao lekar. To moe biti lekar u okviru primarne zdravstvene
zatite, ordinirajui lekar u bolnikoj ustanovi, a u nekim veim optinama postoji posebna sluba
(mrtvozorstvo) u kojoj rade lekari koji se bave samo ovim problemom certikacijom smrti.
Potvrda o smrti sadri vie elemenata. Najveim delom ine je rubrike u koje treba uneti odgo-
vore na postavljena pitanja ili zaokruiti jednu od datih mogunosti, a koje se odnose na precizne
identikacione podatke o umrloj osobi, vremenu i mestu smrti, kolskoj spremi, branom stanju,
prethodnom leenju itd. Ove podatke obino unosi administrativno osoblje. Drugi, sutinski deo
potvrde o smrti, koji nosi naziv: Uzrok smrti, popunjava iskljuivo lekar.
 Poglavlje 35 POTVRDA O SMRTI UMRLICA
35.1.2. Popunjavanje umrlice
Nakon prijave smrti ukuana ili mrtvo-
roenosti nadlenoj jedinici primarne zatite,
lekar otpoinje postupak izdavanja umrlice.
Poto injenicu smrti prijavljuje medicinski
laik, mogue su ozbiljne zablude da se kao
smrt shvati duboka koma, prividna smrt i slino.
Zato je obaveza lekara da u to kraem vremenu
izae na lice mesta i utvrdi injenino stanje.
Izdavanje umrlice u ambulanti bez pregle-
da umrlog je visokorizian postupak. Uvek
se mora imati na umu to da i teko prirodno
oboljenje i oekivani smrtni ishod ne iskljuuju
mogunost nasilja, npr. samoubistva. Da bi iz-
begao greke i ozbiljne posledice koje iz toga
proistiu, lekar ovom poslu mora prii krajnje
ozbiljno uz obavezan spoljanji pregled umrle
osobe. Pripremljenost za sahranu i obuenost
umrle osobe ne mogu biti prepreka da se izvri
objektivna inspekcija. Na kraju umrlice nalazi
se reenica koja glasi: Na osnovu izvrenog de-
taljnog pregleda neobuenog lea... (datum, as,
minut)... potvrujem smrtni ishod. Pored toga,
obavezno se mora razmotriti medicinska doku-
mentacija sadrana u zdravstvenom kartonu,
kao i ona koju je uvala umrla osoba, i tek tada
se mogu pravilno popuniti odgovarajue ru-
brike obrasca umrlice.
U stacionarnoj zdravstvenoj organizaciji ovaj
posao je mnogo jednostavniji, s obzirom na ra-
spoloivu dijagnostiku tehnologiju, mogunost
458 postmortalne ekspertize i pratee administra-
tivne slube.
Medutim, u uslovima rada na terenu, ova
delatnost lekara daleko je tea i skopana je sa
brojnim rizicima. U vanbolnikim uslovima,
lekar izdaje umrlicu za sve sluajeve prirodne
smrti, gde je uzrok letalnog ishoda jasan. Za
sve sluajeve neznane, sumnjive ili evident-
no nasilne smrti umrlica se ne izdaje ve se o
tome moraju izvestiti subjekti pravnog sistema
(policija, tuilac itd.), koji tada odreuju sud-
skomedicinsku obdukciju. Kod nasilnih smrti,
umrlica se moe overiti samo kod veanja i
utopljenja coram publico, ako lekar dobije sagla-
snost pravnog nosioca istrage.
Vrlo esto, u sluajevima nejasnog napra-
snog umiranja, lekar je izloen manjem ili
veem pritisku da potpie umrlicu. On se tome
mora usprotiviti i imati na umu da ne posto-
ji mehanizam koji ga moe prisiliti da izda
umrlicu, niti postoji njegova etika ili krivina
odgovornost u takvim sluajevima, ali se ona
moe postaviti u razliitom kvalitetu (od nema-
ra i nehata do umiljaja) ako pogrei i nasilnu
smrt proglasi kao prirodnu.
35.2. MEDICINSKO-STATISTIKA
PROBLEMATIKA
Statistika obrada mortaliteta i morbiditeta
predstavlja jedan od osnovnih izvora zdrav-
stvenih informacija neophodnih za bilo koji
oblik preventivne medicinske delatnosti i
donoenje planova za naredni period, kako u
jednoj zemlji, tako i na nivou Svetske zdrav-
stvene organizacije (SZO). Izvetaji o uzroku
smrti ine bazu za statistiku obradu morbi-
diteta i mortaliteta jedne regije i u veini zema-
lja predstavljaju najpouzdaniji tip zdravstvenih
podataka na kojima se zasnivaju i statistiki
izvetaji SZO. Da bi se obezbedio standard
unosa podataka, SZO je precizno denisala
certikacioni dokument Internacionalni
oblik lekarskog izvetaja o uzroku smrti nain
njegovog popunjavanja, kao i pravila kodiranja.
U tom cilju, SZO je izdala i Internacionalnu stati-
stiku klasikaciju bolesti, koja je 1993. godine
doivela svoju desetu reviziju (MKB 10). Kao
lanica SZO, naa zemlja je prihvatila ove doku-
mente, to je regulisano Zakonom o statistikim
istraivanjma od interesa za celu zemlju.
Lekarski izvetaj o uzroku smrti ima dva
dela. Prvi (I) se odnosi na uzrok smrti. ine ga
tri linije (a, b, c) na kojima se unose: neposredni
uzrok smrti, prethodee stanje i osnovni (inici-
jalni) uzrok smrti. Skuptina (XXXII) SZO je
1990. godine izvrila reviziju prvog segmenta.
Usvojena je preporuka da se uvede dodatna
linija (d), a lanicama je ostavljena mogunost
da se opredele da li e koristiti certikate sa
3 ili 4 linije. Kod nas se koristi model sa tri
linije. U drugi deo (II) upisuju se stanja koja su
mogla uticati da nastupi smrt, a nisu u vezi sa
osnovnim uzrokom smrti. Sa desne strane unosi
se odgovarajui alfanumeriki kod iz MKB 10.
 Poglavlje 35 POTVRDA O SMRTI UMRLICA

UZROK SMRTI

I
a) Neposredni uzrok ................................................................................................

b) Prethodni uzrok (bolest ili povreda) ................................................................

c) Osnovni uzrok ..................................................................................................

(bolest ili spoljanje okolnosti povreivanja)

..................................................................................................

II
Druga znaajna stanja, bolesti .............................................................................
i povrede koje su doprinele
smrti .............................................................................

Fig. 35.1. Internacionalni oblik lekarskog

izvetaja o uzroku smrti

Da bi se osigurao uniformni unos podataka
u istovetnim sluajevima, SZO je utvrdila deni-
ciju uzroka smrti koja se sastoji iz dva dela:
(a) Sva ona oboljenja ili stanja i povrede koje
pokreu niz zbivanja koja zavravaju smrtnim
ishodom i (b) okolnosti nesree ili nasilja
koje dovode do fatalne povrede. Denicija ne
ukljuuje simptome i nain umiranja, kao to je
npr. Insuftientio cardiorespiratoria, jer e uvek
na kraju prestati rad srca i disanje, bez obzira
na poetni mehanizam, bilo da je on prirodan
ili nasilan. Zato prestanak rada srca i disanja
ine obavezne elemente denicije smrti, a ne
njenog uzroka.
Dakle, denicija uzroka smrti podrazumeva
inicijalno oboljenje ili dogadaj kojim otpoinje
mehanizam umiranja, koji se obino odvija u
vie sekvenci:
Primer 1. Primer 2.
a) tamponada srca a) hemoragini ok
b) disekantna b) ruptura slezine
aneurizma aorte
c) esencijalna c) peak udaren
arterijska automobilom
hipertenzija
Ovakav uzrok smrti oznaava se kao osnovni
(inicijalni) uzrok smrti i on se uzima kod kodi-
ranja. U navedenim primerima, to je arterijska
hipertenzija, kao prirodno oboljenje, odnosno
okolnost udar peaka automobilom (to je
dovelo do fatalne povrede rupture slezine).
Opti princip kod popunjavanja lekarskog
izvetaja o uzroku smrti jeste da se osnovni
(inicijalni) uzrok smrti upie na najniu liniju
(c). Pojam sekvence odnosi se na najbitnija
stanja koja se sukcesivno javljaju u mehanizmu 459
umiranja u uzlaznom poretku, odnosno, da
postoji kontinuitet uzrono-posledinih veza
izmedu prethodne i naredne sekvence, tako
da je stanje na vioj liniji uzrokovano stanjem
(oboljenjem) koje mu je prethodilo. Na najviu
liniju (a) upisuje se morbozni oblik kojim je
osnovni uzrok smrti terminirao i on se naziva
terminalni, krajnji ili neposredni uzrok smrti.
Svrha ovakvog popunjavanja je u tome da se
obuhvati to vie relevantnih injenica bitnih
za praenje morbiditeta i mortaliteta. Sa aspe-
kta prevencije smrti, neophodno je uoiti locus
minoris rezistentiae u lancu patolokih zbivanja
koji direktno vode u smrt. Zato je kod svakog
unoenja podataka neophodno precizno pove-
zati sled morboznih stanja od inicijalnog uzroka
do terminalnog stanja.
 Poglavlje 35 POTVRDA O SMRTI UMRLICA

35.2.1. Certikacija prirodne smrti
Na n a j n i u l i n i j u unosi se oboljenje koje
pokree niz zbivanja koja zavravaju smrtnim
ishodom, a zatim najbitnija stanja i neposredni
uzrok smrti kako je to prethodno objanjeno.
Jedna bolest osnovni uzrok smrti moe ter-
minirati na vie naina, kao to je ilustrovano u
primerima 3 i 4, a razlike se uoavaju kroz linije
b i a.
Primer 3.
Sa druge strane, jedno isto terminalno stanje
moe biti u uzronoj vezi sa veim brojem os-
novnih uzroka smrti (primer 5). Ako se u certi-
katu registruje samo terminalno stanje ili ono
koje mu je prethodilo, dajemo pogrene stati-
stike podatke, koji neopravdano poveavaju
morbiditet jedne, a smanjuju ga kod druge
bolesti.
Primer 5.
a) I n f a r k t m i o k a r d a

intrace-
infarkt arterijska hiper-
a) koma sepsa rebralno koronarna koronarna
miokarda b) hiperten- troja
krvarenje skleroza tromboza
zija miokarda

egzacer-
hiper- genera-
birajui esenci-
glikemija koronarna lizovana
b) hronini hronini jalna
(hipog- skleroza arterio- eerna polici-
pijelone- c) glomeru- arterijska
likemija) skleroza bolest temija
fritis lonefritis hiperten-
zija
c) e e r n a b o l e s t

Primer 4. 35.2.2. Certikacija nasilne smrti

460 kom-
Unoenje podataka kod nasilnog oteenja
bron- zdravlja ima neke svoje specinosti.
presija
kahek- ho- iskrva-
a) mo- koma
sija pneu- renje 1. Na n a j n i u l i n i j u unosi se priroda
danog
monija povrede okolnosti nesree ili nasilja koje
stabla
su doveli do fatalne povrede (npr. povreda
motocikliste inskim vozilom itd.) koje su
denisane u MKB 10 kodnim iframa
V01 Y89.
gene-
erozija mo-
ralizo- plune meta-
krvnog dane 2. Na sledeu, v i u l i n i j u ( b ) , obavezno
b) vana meta- staze
suda meta- se unosi vrsta povrede (rane, prelomi,
karcino- staze u jetri
eluca staze opekotine itd.), a koje su u X reviziji ISKB
matoza
iskazane kodnim iframa S00 T98.

c) K a r c i n o m e l u c a 3. Na n a j v i u l i n i j u (a) unosi se nepo-

sredni uzrok smrti (iskrvarenje, ok, udu-
enje itd.).

Primer 6
a) embolija plua
b) viestruki prelom karlice
c) udar bicikliste automobilom
Primer 7
a) destrukcija mozga
b) strelne rane glave
c) ubistvo pitoljem
Primer 8
a) mehaniko uduenje
b) veanje
c) samoubilako strangulaciono uduenje
Primer 9
a) mehaniko uduenje
b) utopljenje
c) telo potopljeno u tenost
Primer 10
a) elektrini ok
b) elektrini udar
c) zadesna izloenost elektrinoj struji
Kod hemijskih povreda, takoe se oznaava
spoljni uzrok povrede i vrsta povrede, a u ne-
kim sluajevima to moe biti sasvim dovoljno
(primer 12), jer bi unoenje terminalnog stanja
praktino znailo verikovanje mehanizma
dejstva otrova (blokada holinesteraze, blokada
citohrom oksidaze itd.), to nije posebno kodi-
rano u MKB 10. Kod osoba koje su nadivele
hemijsku povredu odreeni vremenski period,
unosi se posledica ili komplikacija koja se ra-
zvila i ime je povreda terminirala (primer 13).
Primer 11
a) uduenje
b) trovanje ugljen-monoksidom
c) zadesna izloenost plamenu i dimu
Poglavlje 35 POTVRDA O SMRTI UMRLICA
Primer 12
a)
b) trovanje antidepresivom
c) intoksikacija medikamentom
Primer 13
a) aspiraciona bronhopneumonija
b) trovanje sa NaOH
c) samoubilaka intoksikacija
korozivnim otrovom
35.2.3. Certikacija perinatalne smrti
Kod certikacije uzroka smrti mrtvoroen-
eta, podatke treba uneti sledeim redosledom:
I a) glavno oboljenje (ili sta-
nje) mrtvoroeneta
b) ostala oboljenja (ili sta-
nje) mrtvoroeneta
c) glavno oboljenje majke koje
je uticalo na mrtvoroenje
d) ostala oboljenja majke koja su
uticala na mrtvoroenje
II ostale vane injenice okolnosti.
461
35.3. POREKLO NASILNE SMRTI
U Potvrdi o smrti nalazi se posebna rubrika
pod nazivom Poreklo nasilne smrti, u kojoj
lekar treba da zaokrui jedan od ponuenih
odgovora o karakteru nasilne smrti. Meutim,
popunjavanje ove rubrike predstavlja poseban
vid sudskomedicinske problematike. O kom
obliku nasilne smrti se radi, relevantnu odlu-
ku po pravilu donosi pravni sistem (organ koji
vodi istragu). U mnogim sluajevima, lekaru ne
moe biti dostupan podatak na osnovu kojeg bi
on doneo zakljuak o karakteru nasilne smrti,
odnosno da li je u pitanju zades, samoubistvo
ili ubistvo. Sa druge strane, ako takav podatak i
dobije, postavlja se pitanje njegove egzaktnosti.
Na primer, lekar moe konstatovati postojanje
 Poglavlje 35 POTVRDA O SMRTI UMRLICA
strelne rane glave iz apsolutne blizine, ali nika-
ko ne moe znati ko je drao pitolj povreena
osoba ili neko drugi. Kada je osoba povreena
inskim vozilom ili pala iz voza, u sluajevima
pada sa visine itd., za lekara uvek postoji otvore-
no pitanje da li se radi o samoubistvu, zadesu
ili ubistvu. Za porodicu je ovo vrlo bitno, kako
iz etikih i verskih razloga, tekog naslea koje
se ostavlja potomstvu, ali i iz materijalnih mo-
tiva, jer se prava iz ivotnih osiguranja veoma
razlikuju kod zadesa i samoubistva. U mnogim
sluajevima, porodica povreenog ne prihvata
zakljuak lekara o karakteru smrti. Samo da
podsetimo na sluajeve u kojima je lekar napi-
sao da se radi o samoubilakom karakteru smrti
kod strelne rane, a kasnije je protiv njega poro-
dica podnela krivinu prijavu zbog prikrivanja
krivinog dela ubistva. Zato je u tim sluajevi-
ma za osnovni uzrok (linija c) nabolje kori-
stiti odeljak neutvrenog (neklasikovanog)
karaktera spoljanjeg uzroka smrti (Y10-Y34),
u kojem se navodi spoljni uzrok bez obeleja
namere ili sluajnosti (povreda pitoljem, pad
sa visine, intoksikacija medikamentom itd.
primer 9).
Sasvim je drugaija situacija ako su povrede
takve prirode da ih povreena osoba nije mogla
sama naneti (vie uboda sa lea, vie strelnih
rana itd.) ili gde su okolnosti savim jasne, na
primer, pad autobusa sa putnicima u reku itd.
462
LITERATURA:
Meunarodna klasikacija bolesti MKB 10.
Beograd: Savremena administracija; 1996.
Popovi D. i Simi M. Medicinski, pravni i etiki
aspekti smrti i njena certikacija. Urgentna
medicina 1996; 6:317.
Simi M., Tasi M. Sudskomedicinski odnosi
ubistva i poara. Zatita od poara 1986;
1112(2):745.
Stojiljkovi G., Simi M., Taka ., Drakovi
D. Problemi u vetaenju naprasne smrti
nakon tue. Acta Facultatis Medicinae
Naissensis 1992; 13 (suppl 2):812.
Taka ., Simi M., Petkovi S. Case report of
medicolegal dilemma suicide or homicide.
Medicina forensis 2000; 8:3944.
Zakon o matinim knjigama. Slubeni glasnik
R, Srbije 15/90 -593; 8/94 -143; 57/03 -1.
Zakon o statistikim istraivanjma od interesa
za celu zemlju. Slubeni list SRJ 80/94 -974;
28/96 -5.
INDEKS
certikacija nasilne smrti 460
certikacija perinatalne smrti 461
certikacija prirodne smrti 460
certikacija smrti 457
elementi potvrde o smrti 457
inicijalno oboljenje 459
Insuftientio cardiorespiratoria 459
Internacionalna klasikacija bolesti 458
krajnji uzrok smrti 459
mrtvozorstvo 457
MKB 10 458
morbiditet 458
mortalitet 458
nasilje 460
nasilna smrt 458
neposredni uzrok smrti 459, 460
oboljenje 460
okolnosti nesree 460
osnovni uzrok smrti 459
popunjavanje umrlice 458
poreklo nasilne smrti 461
potvrda o smrti 457
priroda povrede 460
spoljanji pregled 458
Svetska zdravstvena orgranizacija 458
terminalni uzrok smrti 459
umrlica 457
uzrok smrti denicija 459
vrsta povrede 460
Zakon o matinim knjigama 457
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

36. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH

DELA PROTIV POLNIH SLOBODA
Milo TASI

36.1. Psihozika dinamika silovanja............................................................... 464

36.2. Seksualno ubistvo i serijska silovanja...................................................... 464
36.3. Lano prijavljivanje .................................................................................. 465
36.4. Dokazivanje silovanja Milo TASI, Igor VESELINOVI .................... 465

Krivini Zakonik Republike Srbije (KZS) u lanovima: 178 Silovanje, 179 Obljuba nad
nemonim licem, 180 Obljuba nad detetom, 181 Obljuba zloupotrebom poloaja i 182 Nedo- 463
zvoljene polne radnje, daje opis protivpravnog ponaanja koje obeleava dela protiv polnih sloboda
i izrie kaznu za njih.
Izrazita novina u odnosu na ranije tekstove jeste to da u svim lanovima (osim l. 182 Nedo-
zvoljene polne radnje), opis (protivpravnog) dela obuhvata ne samo pokuan ili izvren vaginalni
snoaj, ve navodi obljuba ili sa njom izjednaen in, to nedvosmisleno znai da se oralni i/ili
analni seks vie ne izdvajaju kao prinuda na bludne radnje, ve su izjednaeni sa delom nekonsen-
zualnog vaginalnog snoaja. Zajedniko u svim navedenim krivinim delima protiv polnih sloboda
jeste to da pristanak nije dobijen ili da nema pravnu vrednost. Dakle, ne samo upotreba sile ili pret-
nje da e se neposredno napasti na ivot ili telo tog ili njemu bliskog lica, ve i nemo rtve, njena
psihozika nesposobnost da d validan pristanak, odnosno pozicija rtve u odnosu podreenosti
ili zavisnosti prema izvriocu, predstavljaju mogue naine izvrenja dela.
Opti oteavajui elementi u svim navedenim delima su izvrenje od strane vie lica, naroito
svirep ili poniavaju nain, maloletnitvo, trudnoa kao posledica, teka telesna povreda ili smrt
rtve. U l. 181 KZS, oteavajui elementi su: pozicije nastavnika, vaspitaa, staraoca, usvojioca,
roditelja, ouha i maehe.
Kao to se vidi, zika sila moe biti koriena, ali njen izostanak ne iskljuuje delo.
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA
36.1. PSIHOFIZIKA
DINAMIKA SILOVANJA
Ljudski seksualni ivot je vrlo kompleksna
oblast i smatra se da je regulisan sa tri osnova.
Bioloka osnova denisana je nagonom za re-
produkciju. Fizioloka osnova predstavlja adek-
vatan odgovor na hormonalne stimuluse. Obe su
relativno konstantne. Trea osnova, psihosek-
sualnost, izrazito je promenljiva i predstavlja
individualistiki aspekat ljudskog seksualnog
iskustva. Psihoseksualni elemenat je izrazito
sloen i u njemu su integrisane visokospecine
kognitivne funkcije, senzorni i bihevioralni sti-
mulusi, koji se razvijaju zajedno sa individuom
i reektuju jedinstvenu emu iskustva i razvoja.
Psihoseksualni aspekat seksualnog iskustva
praktino je najvaniji u ispitivanju sluajeva
seksualnih zloina, jer omoguava njegovo
tipiziranje i prolisanje izvrioca.
Postoji opta saglasnost da je silovanje posle
ubistva najtee krivino delo iz oblasti napada
na telo, jer je rtva pogoena kako na zikom zahtevaju medicinsku intervenciju) i brutalnu
tako i na psiholokom planu, odnosno njena
psihoseksualna individualnost je barem privre-
meno potpuno poremeena.
Kod istraivanja sluajeva silovanja i seksu-
alnog zloina uopte, mora se imati u vidu da
su ovde prisutna uvek tri elementa: rtva, di-
namika dogaaja i izvrioc(i).
a. Sa aspekta rtve, organ istrage koji vri
intervju sa rtvom, u najveem broju sluajeva
mora voditi rauna o tome da se rtva skoro po
464 pravilu nalazi u psihotraumi koja inae nosi na-
ziv trauma sindrom rtve silovanja. Ovaj sin-
drom obeleen je ranom i kasnom fazom. Akut-
na faza poznata je kao faza dezorganizacije u ko-
joj rtva moe biti povuena u sebe, depresivna
i samooptuujua, i u principu vrlo teka za enskom polu ili ak odreenim karakteristi-
davanje preciznih podataka ili obrnuto, osoba
moe biti visoko agitirana i uplakana. U ovoj
fazi nisu retki poremeaji sna, apetita i albi na
vrlo razliite tegobe. Druga faza, faza reorga-
nizacije, moe da nastupi vrlo sporo i esto je
praena izmenama u ponaanju, fobijama i iz-
menjenim socijalnim stilom ivota.
b. Dinamika dogaaja podrazumeva rekon-
strukciju celog dogaaja koji se moe dobiti
sintezom podataka dobijenih od rtve i foren-
zine analize materijalnih tragova. S obzirom
na visoku verovatnou navedene psihotrau-
me, intervju mora biti voen vrlo oprezno, uz
iskazivanje empatije prema rtvi i uveravanja u
njenu dalju sigurnost. Intervju obavezno mora
da obuhvati utvrivanje naina kontakta kojim
je izvrilac priao rtvi (prevara, munjevit na-
pad, iznenadni napad), vrstu i nain verbalnog
kontakta i naroito nain na koji je rtva sta-
vljena pod kontrolu. Ispitivanje o upotrebi sile
i otporu rtve treba da bude naroito oprezno.
Stavljanje pod kontrolu moe se izvriti pret-
njom ili upotrebom sile.
Pretnje koje izvrilac iznosi ne moraju biti
verbalne ve mogu biti izvrene pokazivanjem
razliitog orua ili oruja, pa ak i gestovima.
Upotreba sile vrlo je sloeno pitanje i u sud-
skim procesima ovo esto postaje glavna tema
rasprave. Prema klasikaciji FBI-ja, korienje
sile deli se na: minimalnu silu (amaranje),
umerenu silu (ponovljeno amaranje i zadava-
nje bolnih udaraca), ekscesivnu silu (na rtvi se
nalaze ujedi, vei podlivi i razderine koji obino
silu gde je rtva podvrgnuta ekstremnoj kolii-
ni nasilja, koje esto ukljuuje i torturu.
Otpor rtve takoe je est predmet rasprave i
on podrazumeva pasivnu rezistenciju (rtva ne
izvrava naredbe izvrioca), verbalnu rezisten-
ciju (rtva vriti, odbija, moli ili pokuava da
pregovara sa izvriocem) i ziki otpor (rtva
udara, uta, grebe ili pokuava da bei).
c. Izvrioci silovanja ine izuzetno hetero-
genu grupu. Nalaze se u raznim dobnim gru-
pama, mogu biti selektivno vezani za samo
ovu vrstu zloina ili imati opte kriminalno
ponaanje u kome su seksualni zloini samo je-
dan deo kriminalne aktivnosti. Neki izvrioci
upravljeni su samo prema deci ili samo prema
kama osoba suprotnog pola, dok su drugi up-
ravljeni iskljuivo na istopolni objekat.
36.2. SEKSUALNO UBISTVO
I SERIJSKA SILOVANJA
Seksualno motivisano ubistvo je najtei sek-
sualni zloin i moe biti vezano za teke psi-
hike devijacije i skoro po pravilu je praeno
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA
primenom brutalne sile, esto sa mutilantnim
povreivanjem rtve.
Serijsko silovanje oznaava poinioca koji
ponovljeno vri seksualne zloine, neretko kom-
binovane sa ubistvima. injenica da po pravilu
pre dogaaja ne postoje nikakvi socijalni kon-
takti izmeu izvrioca i rtve, ima za posledicu
da je otkrivanje izvrioca teak i sloen proces.
U sluaju preivelih rtava, uzimanje detaljnog
intervjua je najvaniji elemenat istrage, gde
se na osnovu svih postupaka (nain pristupa,
verbalni kontakt, sam nain izvrenja dela, uk-
ljuujui i preduzimanje postupaka da se sakri-
je sopstveni identitet), gradi slika psiholokog
prola eventualnog izvrioca, koja ini osnovne
elemente policijskog operativnog postupanja.
Sa aspekta prolera, izvrioci se dele na one
koji deluju trenutno, na mah, koristei neki po-
voljan trenutak za napad, i na tzv. ritualistike
izvrioce, gde je cela dinamika dogaaja prak-
tino odraz njihovih seksualnih fantazija.
Postoji opta saglasnost da u sluaju serij-
skih izvrilaca stvarni cilj napada nije seksu-
alno uivanje ve stavljanje rtve pod kontrolu
sopstvene volje i ispunjenje bolesnih seksualnih
fantazija. U ovoj grupi, paralije (voajerizam,
fetiizam, sadizam, mazohizam, egzibicionizam
itd.) su esto prisutne.
36.3. LANO PRIJAVLJIVANJE
Uprkos preovlaivanju miljenja da se
vei broj seksualnih zloina, svrenih ili
pokuanih, uopte ne prijavljuje, nema sum-
nje da postoji jedan broj lanih prijavljivanja.
Razlog za neprijavljivanje lei u injenici da
ena koja prijavljuje seksualni zloin i sama
gubi deo svog kredibiliteta, a esto i okolina
smatra da je njeno ponaanje jedan od bitnih
uzroka dogaaja. Sam postupak isleivanja, pa
i suenje, esto su vrlo neprijatni, pri emu in-
teresi odbrane znaju da preu moralno-etike
granice, zanemarujui rtvu u interesu svog
klijenta. S druge strane, irina naina koji se
navode kao protivpravno ponaanje izvrioca,
a od koji su neki teko dokazivi (pretnja, uce-
na, zloupotreba poloaja), mogu biti uzrok jed-
nog broja lanih prijava.
Studije koje su pratile ovakve prijave, meu
ee razloge lanog prijavljivanja navode pri-
javu u funkciji alibija (osoba iz vanbranog
seksa smatra da tajnost veze nee biti odrana
ili je uplaena posledicama seksualnog odnosa,
pre svega strahom od trudnoe). Kao sledei
uzrok navodi se osveta, najee zbog prekida
neke postojee seksualne veze ili pak od od-
bijanja mukarca da zapone neku seksualnu
vezu. Meu razlozima za lanu prijavu navodi
se i privlaenje panje, meutim, u tom sluaju
se najee radi o psihiki poremeenim oso-
bama i skoro uvek o nepoznatom izvriocu. U
sluaju prijave silovanja zloupotrebom poloaja,
neophodna je opreznost organa postupka.
Opta karakteristika lanih prijava je to da
se opis dinamike dogaaja teko uklapa u ra-
spored materijalnih dokaza i da ene podnosio-
ci prijava obino odbijaju poligraf.
36.4. DOKAZIVANJE SILOVANJA
Dokazivanje silovanja sadri niz postupaka
koji obuhvataju rtvu, scenu dogaaja i osum-
njienog. Svaka istrana radnja mora se voditi
po strogo denisanom protokolu, uz obaveznu
identikaciju linosti.
Prikupljeni materijalni dokazi moraju da
obezbede, kroz sam in uzimanja, pakovanja,
transporta i analize, ouvanje ubedljivog lanca
rukovanja dokazima (custodi chaine).
Intervju koji obavljaju organi istrage je 465
specian, on treba da sadri pitanja i odgovore
koji obezbeuju sve bitne elemente dinamike
dogaaja, uz svest ispitivaa da pred sobom ima
osobu sa akutnom psihotraumom. Postoje ra-
zraeni protokoli za ovakav intervju koji bi tre-
balo da bude osnovni putokaz kriminalistikog
policajca.
Forenzini dokazi su praktino osno-
vni materijalni dokazi, te njihovo evidenti-
ranje, uzorkovanje, pakovanje, oznaavanje,
transportovanje i analitika moraju biti podvr-
gnuti strogo potovanoj proceduri.
U praksi, dokazi mogu biti na rtvi, to po-
drazumeva i njenu odeu, pa i line stvari, na
izvriocu i na sceni dogaaja. S obzirom na
razliitu prirodu moguih forenzinih trago-
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA
va (ziki, hemijski i biloki), evidentiranje i
identikovanje materijalnih dokaza trebalo bi
da bude izvreno timski, ili od strane dobro
obuenog forenzinog tehniara.
Medicinski posmatrano, najvaniji je pregled
rtve i osumnjienog, to podrazumeva genital-
ni pregled koji treba da vri specijalista gineko-
log (i/ili proktolog) i ekstragenitalni, koji treba
da izvri specijalista sudske medicine. U sklopu
oba pregleda neophodno je ne samo opisati po-
stojanje i nepostojanje povreda, ve na adek-
vatan nain uzeti tragove biolokog porekla. Tra-
govi biolokog porekla koji potiu od poinioca
mogu biti od pljuvake (u sluaju ujedina, uvek
se uzima sterilni bris sa povrine ujedine), delo-
vi tkiva izvrioca ispod noktiju rtve (uzimaju
se seenjem noktiju ili, jo bolje, brisanjem), te
tragovi sperme zbog ega se uzima oralni bris
(ukoliko postoje podaci o oralnom kontaktu),
vaginalni, perianalni i analni bris. Svi brisevi se
uzimaju dvostruko na sterilnu vatu sa tapiem,
s tim da se u sluaju vaginalnog brisa uzimaju
dve ploice (za morfoloko dokazivanje sperme
i za enzimsku reakciju na prisustvo sperme) i
dva vaginalna brisa, jedan iz trema vagine, a
drugi iz forniksa. Perianalni razmaz se uzima
sterilnom gazom, a analni sterilnom vatom na
tapiu. Svi brisevi se uzimaju sa ciljem DNA
identikacije poinioca. Brisevi se pre pakova-
nja obavezno sue i pakuju u papirne koverte koje
nose jasno uoljive oznake. Na osnovu briseva,
mogue je nedvosmisleno utvrditi genomsku
DNA poinioca, a takoe i strukturu markera
466 Y-hromozoma, koji nesumnjivo potiu od jed-
nog ili vie izvrilaca.
Na rtvi mogu biti pronaene i dlake poini-
oca, najee na pubinom predelu rtve, i one
se dobijaju ieljavanjem istim eljom, to iskustva FBI, formirao protokole i odre-
znai da u cilju komparacije treba uzeti nekoliko
dlaka sa pubinog predela rtve, kao i nekoliko
dlaka sa korenom iz predela glave.
Na poiniocu, mogui bioloki tragovi
uzimaju se iz predela polnih organa brisanjem
sterilnom gazom, zatim kao prisustvo dlaka
rtve u njegovom pubinom predelu ili prisu-
stvo rtvine kose na njegovom telu ili odelu.
Odea rtve obino je nosilac znaajnih ma-
terijalnih tragova, poev od utvrivanja da li
ima rascepa tkanine, otkinutih dugmadi koji
ukazuju na upotrebu sile, zatim dlake poini-
oca, vlakna sa njegove odee i rtvine pubine
dlake iz predela njegovog pubisa.
Znaajno je to da nedostatak sperme u en-
skim genitalijama ili anorektalnom predelu, ne
iskljuuje delo silovanja, jer pravni opis dela
zahteva samo uvlaenje uda u vaginalni trem
(ejakulacija nije uslov izvrenja dela), ali takoe
moe znaiti i upotrebu kondoma ili azosper-
miju izvrioca.
Blia tehnika uzimanja biolokih tragova,
njihov nalaz i interpretacija rezultata, dati su u
poglavlju Bioloki tragovi.
Postupak sa odeom rtve nalae da se
strogo ispotuju principi ouvanja ubedljivosti
materijalnih dokaza, uz napomenu da se tra-
govi sperme i DNA mogu nai na gaicama koje
su obuene posle dogaaja, zbog vertikalne dre-
nae vaginalnog sadraja.
Sloenost pravnih opisa krivinih dela protiv
polnih sloboda namee takoe vrlo sloen pro-
ces njihovog dokazivanja, pri emu treba imati
u vidu da pozitivni dokazi, npr. o polnom kon-
taktu, nisu automatski dokaz protivpravnosti
kao ni to da negativni dokazi, npr. iskljuenje
znaajnijih zikih povreda, ne iskljuuju po-
stojanje dela.
Paljivo prikupljanje potencijalnih materijal-
nih dokaza, bilo da su oni reda klase, ili reda in-
dividualnosti, uzetih sa rtve, osumnjienog ili
sa lica mesta, omoguie da se proceni dinamika
dogaaja i na osnovu toga da pravosudni organi
izvre kvalikaciju dela. Prikupljanje dokaza i
rukovanje njima, moraju biti u okvirima uver-
ljivog rukovanja lancem dokaza. Prikupljanje i
obrada zahtevaju timski rad koji se mora odvi-
jati po tano utvrenim protokolima.
Institut za sudsku medicinu je, koristei
dio njihovu dinamiku, prilagoenu naim
uslovima, za koju smatramo da moe da obe-
zbedi sve uslove koji omoguavaju organima
gonjenja i pravosudnim organima da opredele
inkriminisani dogaaj.
Utvrivanje eventualnog dela uobiajeno
poinje po prijavi oteene strane, te bi zapra-
vo njen prvi kontakt bio kontakt sa kriminali-
stikom policijom. Preporuuje se da razgovore
vodi policajac koji ima iskustva u ovoj materiji
i da on treba da ima u vidu da je osoba esto
u akutnoj psihotraumi, te da je njegov zadatak
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

da dobije to vie informacija od kojih je naj-
osetljivija rtvin opis toga kako je stavljena pod
kontrolu izvrioca. Sledea etapa je prikuplja-
nje materijalnih dokaza pri kojoj treba da vae
sledei opti principi.
OPTI PRINCIPI:
Minimizirati mogunost unakrsne kon-
taminacije uzoraka sa razliitih delova tela
ili gubitak minimalnih biolokih tragova.
Ispuniti sve delove obrasca, koristei
oznaku ND za nedostupne podatke.
Obavezno noenje rukavica tokom pregle-
da i uzimanja uzoraka. Menjati ih tokom
pregleda zbog mogunosti unakrsne kon-
taminacije.
Uzorci moraju nositi sledee oznake: 1)
delovodni broj, 2) potpis i 3) oznaka dela
tela/odee sa kog uzorak potie.
Uzorci moraju biti osueni pre pakovanja.
Briseve suiti najmanje 2 asa na sobnoj
temperaturi, sa pamunim vrhom okrenu-
tim navie (npr. u stalku za epruvete).
Potpuno osueni brisevi pakuju se prema
priloenom uputstvu.
Vlane odevne predmete osuiti na sob-
noj temperaturi. Ukoliko to nije mogue,
bioloki trag zatititi komadom lter-har-
tije lepljivom trakom privrenom za
tkaninu, pre pakovanja u papirnu vreu.
U tom sluaju, papirnu vreu ne zatvarati,
radi neometanog protoka vazduha.

PREGLED ODEE I UZIMANJE UZORAKA:

ZADACI KRIMINALISTIKOG TEHNIARA

Uzorci prikupljeni O DA O NE
Da li je ista odea noena
prilikom kritinog dogaaja? O DA O NE

Ukoliko se radi o drugoj odei, uputiti radnike MUP na odevne predmete noene prilikom 467
kritinog dogaaja, koje je potrebno prikupiti.
Na pod rairiti vei komad belog papira (1 m2). Pacijent se izuva i staje u centar rairenog pa-
pira. Zatraiti od pacijenta da skida deo po deo odee. Ukoliko se na odevnom predmetu nalaze
vlani tragovi potencijalno biolokog porekla (krv, pljuvaka, sperma...), rairiti predmet na ravnu
povrinu da se sui na vazduhu.
Ukoliko se trag ne osui do zavretka pregleda, bioloki trag zatititi komadom lter-hartije
privrene za tkaninu, pre pakovanja u papirnu veu. Papirnu vreu ne zatvarati, radi neometanog
protoka vazduha.
Nakon pregleda, svaki odevni predmet pakuje se u zasebnu nekorienu papirnu vreu, oznaenu
na prethodno opisan nain.
Donji ve upakovati u zasebnu i posebno obeleenu vreu, ak i ako se ne radi o predmetima
noenim u vreme ili neposredno nakon kritinog dogaaja, jer se tragovi semene tenosti mogu nai
u vaginalnom brisu ak i nakon kupanja ili tuiranja.
Papir na kom je pacijent stajao tokom uzimanja i pregleda odevnih predmeta paljivo presaviti da
bi se sauvali eventualno prisutni komadii lia, trave, vlakna i sl. Krajeve savijenog papira zatititi
lepljivom trakom i oznaiti delovodnim brojem i potpisom.
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

ZADACI LEKARA GINEKOLOGA

ANAMNESTIKI PODACI NAREDBA ILI ZAHTEV

__________________________

PREZIME I IME ___________________________ GODINA ROENJA__________

TELESNA MASA _______ VISINA ______ POSLEDNJA MENSTRUACIJA ________

Tekua trudnoa O DA O NE Gestacijska nedelja __________

Ranija oboljenja O DA O NE

_________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

Bolniko leenje O DA O NE
_________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

Lekovi u upotrebi O DA O NE
_________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

Alergije O DA O NE
_________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

Datum dogaaja ________________ Vreme dogaaja _______________

Opis mesta na kom se incident desio _____________________________________________

468 ___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

OPIS DOGAAJA
_________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

Sredstvo prisile: O
Fizika snaga O
Pretnja O
Drugo

Metod zike prisile: O
Ruke napadaa O
Telo napadaa O
Vezivanje O
Drugo
Opis _____________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

Oznaiti dogaaje koji su se desili tokom incidenta

ORALNI KONTAKT: O
DA O
NE O
POKUAJ O
NEPOZNATO

Da li su usta izvrioca bila u kontaktu
sa telom ili odeom pacijenta?  O O O  O

Ako je odgovor DA, opis ______________________________________________________

___________________________________________________________________________

Da li su usta pacijenta
bila u kontaktu sa genitalijama izvrioca? O O O  O

GENITALNI KONTAKT:

Da li je polni organ izvrioca doao

u kontakt sa genitalijama pacijenta?  O O O  O
Da li je dolo do prodiranja polnog
organa izvrioca u vaginu pacijenta?  O O O  O
Da li su prsti izvrioca
doli u kontakt sa genitalijama pacijenta? O O O  O
Da li je dolo do prodiranja
prstiju izvrioca u vaginu pacijenta?  O O O  O
Da li je strani predmet
doao u kontakt sa genitalijama pacijenta? O O O  O
Da li je dolo do prodiranja
stranog predmeta u vaginu pacijenta? O O O  O

Ako je odgovor DA, opis predmeta ______________________________________________

___________________________________________________________________________ 469

ANALNI KONTAKT: O
DA O
NE O
POKUAJ O
NEPOZNATO

Da li je polni organ izvrioca

doao u kontakt sa anusom pacijenta? O O O  O
Da li je dolo do prodiranja
polnog organa izvrioca u anus pacijenta? O O O  O
Da li su prsti izvrioca
doli u kontakt sa anusom pacijenta? O O O  O
Da li je dolo do prodiranja
prstiju izvrioca u anus pacijenta? O O O  O
Da li je strani predmet
doao u kontakt sa anusom pacijenta? O O O  O
Da li je dolo do prodiranja
stranog predmeta u anus pacijenta? O O O  O
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

Ako je odgovor DA, opis predmeta ______________________________________________

___________________________________________________________________________

O
DA O
NE O
POKUAJ O
NEPOZNATO

Da li je izvrilac koristio kondom? O O O  O
Da li je dolo do ejakulacije? O O O  O
Ako je odgovor DA, gde? O pacijentova usta O vagina O anus O drugo
Ako je odgovor DRUGO, oznaiti mesto ___________________________________________
___________________________________________________________________________

AKTIVNOSTI PACIJENTA NAKON DOGAAJA:

O
DA O
NE
Da li je mokrio? O
DA O
NE
Da li je defecirao? O
DA O
NE
Da li je konzumirao hranu ili pie? O
DA O
NE
Da li je povraao? O
DA O
NE
Da li se kupao/tuirao? O
DA O
NE
Da li je prao zube/ispirao grlo? O
DA O
NE
Da li je menjao odeu? O
DA O
NE

Dopunske informacije: _______________________________________________________

___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

PREGLED GENITALIJA:

ELJANJE PUBINIH DLAKA

470
Uzorci prikupljeni O DA O NE

Pacijentkinja treba da sedne na list iste bele hartije, tako da deo papira viri izmeu butina.
eljanjem nadole prikupiti na papir sve tragove stranog porekla (lie, trava, komadii papira,
vlakna i sl.).
Presaviti papir i obeleiti ga prema ranije navedenom uputstvu. Dostaviti ga policiji zajedno sa
eljem korienim prilikom pregleda.

KONTROLNI UZORCI PUBINIH DLAKA

Uzorci prikupljeni O DA O NE

Uzorke od po 5 dlaka sa 5 regija stidnog predela pacijenta uzeti upanjem, koristei rukavice.
Uzorke dlaka upakovati u propisno obeleen koverat.
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

Izvriti inspekciju celokupne polne regije i znake povreda ubeleiti u odgovarajuu shemu. Ako
je oprema za kolposkopiju dostupna, izvriti pregled radi utvrivanja postojanja rascepa, oguljoti-
na, crvenila, otoka ili ekhimoza, i po mogunosti fotograstati.

Postojanje povreda O DA O NE
Izvrena kolposkopija O DA O NE
Izvreno kolposkopsko fotograsanje O DA O NE

UZORCI SA SPOLJANJIH POLNIH ORGANA

Uzorci prikupljeni O DA O NE

Lako navlaenim komadiem gaze dimenzija 5x5 cm blago prebrisati spoljanje polne organe.
Kod mukih pacijenata, prebrisati povrinu glansa i tela penisa. Kod enskih pacijenata, prebrisati
unutranju povrinu malih usana pokretima ka dole. Nakon toga, komadi gaze osuiti na radnoj
povrini.
Gazu upakovati i oznaiti prema navedenom uputstvu.

VAGINALNI BRIS I RAZMAZ

Uzorci prikupljeni O DA O NE

Uzimanje uzoraka mogue je vriti uz korienje spekuluma ili na slepo, tj. bez njega.
Koristei dva brisa istovremeno, prikupiti sekret sa svoda vagine. Jedan upotrebljen bris ostaviti
na vazduhu da se sui, vrhom nagore, a zatim ga upakovati prema datom uputstvu. Drugi bris
upotrebiti za pravljenje razmaza.
Jednim pokretom napraviti razmaz na predmetnom staklu. Osuiti razmaz, i oznaiti ga delovod-
nim brojem, imenom lekara i slovom V.

CERVIKALNI BRIS I RAZMAZ

Uzorci prikupljeni O DA O NE 471

Uzorak moe biti uzet iskljuivo uz korienje spekuluma.

Koristei dva brisa istovremeno, prikupiti sekret iz predela ua grlia. Jedan upotrebljen bris
ostaviti na vazduhu da se sui, vrhom nagore, zatim upakovati prema datom uputstvu. Drugi bris
upotrebiti za pravljenje razmaza.
Jednim pokretom napraviti razmaz na predmetnom staklu. Osuiti razmaz i oznaiti ga delovod-
nim brojem, imenom lekara i slovom S.

ANALNI BRIS I RAZMAZ

Uzorci prikupljeni O DA O NE

Izvriti inspekciju sedalnog i analnog predela i znake povreda ubeleiti u odgovarajuu shemu, i
po mogunosti fotograsati.
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

Koristei dva brisa istovremeno, blago prebrisati analne nabore i analni otvor. Jedan upotrebljen
bris ostaviti na vazduhu da se sui, vrhom nagore, zatim upakovati prema datom uputstvu. Drugi
bris upotrebiti za pravljenje razmaza.
Jednim pokretom napraviti razmaz na predmetnom staklu. Osuiti razmaz i oznaiti ga delovod-
nim brojem, imenom lekara i slovom A.

______________________
potpis lekara

NAPOMENA
Ukoliko se radi o rtvi mukarcu, navedeni zadaci pripadaju abdominalnom hirurgu (prokto-
logu), a u sluaju dece, juvenilnom ginekologu ili deijem hirurgu.

Davanje podataka i pristanak na pregled i uzimanje uzoraka, dajem saglasnost.

Interni broj:
Datum:
_______________________
potpis stranke

ZADACI SUDSKE MEDICINE NAREDBA ILI ZAHTEV

_______________________

FIZIKALNI PREGLED I PRIKUPLJANJE UZORAKA:

SPOLJANJI PREGLED:

Paljivo izvriti pregled koe pacijenta, locirati, opisati i ukoliko je tehniki izvodljivo, fotogra-
sati uoene povrede ili prisutan materijal stranog porekla.
U priloenu shemu ucrtati naene promene, radi preciznijeg denisanja lokalizacije i dimenzija.

Konstatovane spoljanje povrede O DA O NE

Da li su promene fotograsane? O DA O NE
472

SHEMA

U dijagrame uneti sve povrede, ukljuujui i posekotine, laceracije, oguljotine, crvenilo, otoke,
ujede, opekotine, oiljke i mrlje i sl., kao i tragove stranog materijala na koi pacijenta. Razlikovati
prethodno postojee povrede od povreda nastalih prilikom kritinog dogaaja. Naznaiti dimen-
zije, oblik, boju i opti izgled svake povrede. Ukoliko se pri pregledu koristi UV lampa, oznaiti
mesto pozitivnog nalaza sa WL.

SASUENI BIOLOKI TRAGOVI NAENI PRILIKOM PREGLEDA

Uzorci prikupljeni O DA O NE
Da li je UV lampa koriena prilikom pregleda? O DA O NE
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

Destilovanom vodom navlaiti vrh sterilnog brisa i trljanjem, krunim pokretima, pokupiti
bioloki materijal. Isti bris ne koristiti za vei broj biolokih tragova.
Briseve osuiti i upakovati prema ranije navedenom uputstvu.

TRAGOVI UJEDA

Tragovi ujeda naeni O DA O NE

Ukoliko su tragovi naeni, lokalizacije pojedinano naznaiti na priloenoj shemi, i ukoliko je

mogue, nainiti fotograje, uz mernu skalu.
Ukoliko je mogue, konsultovati forenzinog odontologa.
Prikupiti uzorke pljuvake blago prevlaei navlaeni vrh sterilnog brisa preko ivica povrede.
Briseve osuiti i upakovati prema ranije navedenom uputstvu.

PREGLED GLAVE I USNE DUPLJE

ELJANJE KOSE

Uzorci prikupljeni O DA O NE

ist beli papir prisloniti uz krajeve kose pacijenta i eljanjem prikupiti sve tragove stranog
porekla (lie, trava, komadii papira, vlakna i sl.).
Presaviti papir i obeleiti ga prema ranije navedenom uputstvu. Dostaviti ga policiji zajedno sa
eljem korienim prilikom pregleda.

KONTROLNI UZORCI KOSE

Uzorci prikupljeni O DA O NE

Kontrolni uzorci se ne uzimaju ukoliko pacijent i osumnjieni ive ili rade zajedno.
Uzorke od po 5 do 10 dlaka sa 5 regija glave pacijenta eone, temene, potiljane i obe slepoone
uzeti upanjem, koristei rukavice. Ukoliko je kosa suvie kratka, koristiti pincetu. Uzorke dlaka
upakovati u 5 propisno obeleenih koverata. 473

BRISEVI I RAZMAZI USNE DUPLJE

Uzorci prikupljeni O DA O NE
Paljivo pregledati unutranje strane usana i obraza i uoiti eventualno prisutne povrede.
Povrede konstatovane O DA O NE

Ukoliko su povrede konstatovane, opis ___________________________________________

___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

Povrede fotograsane O DA O NE

Koristei dva sterilna brisa istovremeno, paljivo vrhom prevui preko regije izmeu obraza i
desni, posebno vodei rauna o podruju iza zadnjih kutnjaka u obe vilice. Jedan upotrebljen bris
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

ostaviti na vazduhu da se sui, vrhom nagore, zatim upakovati prema datom uputstvu. Drugi bris
upotrebiti za pravljenje razmaza.
Jednim pokretom nainiti razmaz na predmetnom staklu. Predmetno staklo oznaiti delovodnim
brojem, imenom lekara i slovom O.
Razmaz osuiti i upakovati prema ranije navedenom uputstvu.

PREGLED AKA

Paljivo pregledati dlanove i nadlanice, i u priloenu shemu uneti naene povrede.

PODNOKATNI SADRAJ:

Uzorci prikupljeni O DA O NE

Drei pacijentovu aku iznad istog lista hartije, vrhom navlaenog sterilnog brisa prikupiti
podnokatni sadraj. Postupak ponoviti i na drugoj aci.
Briseve osuiti i zasebno upakovati prema navedenom uputstvu.

Davanje podataka i pristanak na pregled i uzimanje uzoraka, dajem saglasnost.

_______________________
potpis stranke

UZIMANJE KONTROLNOG UZORKA DNA

KONTROLNI BRIS BUKALNE SLUZNICE

Uzorci prikupljeni O DA O NE

Zatraiti od pacijenta da vodom ispere usnu duplju. ekati 30 sekundi. Zamoliti pacijenta da
proguta pljuvaku, zatim sa dva sterilna brisa istovremeno prebrisati unutranju stranu pacijen-
tovog obraza, najmanje DVANAEST puta. Osuiti briseve i upakovati prema priloenom uputstvu.
474

UPUTSTVO ZA PAKOVANJE UZORAKA

Nakon suenja, briseve upakovati u iste koverte, oznaene delovodnim brojem, imenom lekara
i dela tela sa kog uzorak potie.
Ukoliko je mogue, pakovanju uzoraka prisustvuje organ MUP koji e preuzeti uzorke, to pred-
stavlja neprekinut lanac rukovanja dokaznim materijalom. Ukoliko prisustvo radnika MUP nije
obezbeeno, upakovani uzorci uvaju se u obezbeenom hladnom i suvom prostoru do preuzi-
manja.
Vree sa odeom treba zatvoriti lepljivom trakom i vratiti organima MUP, ili uvati na obe-
zbeenom mestu do preuzimanja. Ukoliko odea nije u potpunosti osuena, vrea mora ostati ot-
vorena a radnik MUP koji preuzima odeu mora biti obaveten o tome.
Dokumentacija se popunjava u tri primerka, od kojih jedan ostaje u ustanovi u kojoj je izvren
pregled, jedan se predaje radniku MUP-a, a trei dostavlja laboratoriji u kojoj e se vriti ispiti-
vanja.
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA
LITERATURA:
Burgess AW, Holmstorm LL. Rape trauma syn-
drome. Am J Psychiatr 1974; 131:9816.
Groth AN, Burgess AW, Holmstorm LL. Rape:
Power, anger and sexuality. Am J Psychiatr
1977; 134(11):123943.
Groth AN, Burgess AW. Motivational intent in
the sexual assault of children. Criminal
Justice Behav 1977; 4 (3):25365.
Groth AN, Burgess AW. Sexual dysfunc-
tion during rape. New Engl J Med 1977;
14:7646.
Hazelwood RR, Burgess AW. Practical aspect of
rape investigation. A multidisciplinary ap-
proach. 3th ed. CRC Press; 2001.
Kilpatrick DG. Rape and sexual assault. South
Carolina: Medical colleges of South Caro-
lina; 2000.
Prentky RA, Burgess AW. The forensic manage-
ment of sexual offenders. New York: Klu-
wer Academic; 2000.
Warren J, Hazelwood RR. Relational patterns
associated with sexual sadism: A study of
20 wives and girlfriends. J Fam Violence.
Willot GM, Allard JE. Spermatozoa Theyr
persistence after sexual intercorse. Foren-
sic sci Int 1982; 19:13554.
Wulffen E. Women as sexual criminal. New York:
American Ethnological Press; 1934.
Krivini zakonik Republike Srbije; Slubeni
glasnik Rebuplike Srbije br. 85/05
INDEKS
178 Silovanje 463
179 Obljuba nad nemonim licem 463
180 Obljuba nad detetom 463
181 Obljuba zloupotrebom poloaja 463
182 Nedozvoljene polne radnje 463
analni bris i razmaz 471
cervikalni bris i razmaz 471
DNA identikacija 466
dokazivanje silovanja 465
ekscesivna sila 464
faza dezorganizacije 464
faza reorganizacije 464
forenzini dokazi silovanja 465
intervju 465
izvrioci silovanja 464
kontrolni uzorci 473
Krivini zakonik Republike Srbije 463
lano prijavljivanje 465
minimalna sila 464
otpor rtve 464
pakovanje uzoraka 474
paralije 465
prolisanje izvrioca 464
psihozika dinamika silovanja 464
psihoseksualni aspekat
seksualnog iskustva 464
rukovanje dokazima (custodi chaine) 465
seksualno ubistvo i serijska silovanja 464
struktura markera Y-hromozoma 466
tragovi ujeda 473
trauma Sindrom rtve silovanja 464
umerena sila 464 475
unakrsna kontaminacija uzorka 467
uzorci sa spoljanjih polnih organa 471
vaginalni bris i razmaz 471
 Poglavlje 36 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVINIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA

476
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE

37. SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA

HUMANE REPRODUKCIJE
Milo TASI

37.1. Trudnoa................................................................................................... 477

37.2. Pobaaj...................................................................................................... 478
37.2.1. Sudskomedicinska podela pobaaja............................................................. 479
37.2.2. Podela nelegalnog abortusa po sredstvima i metodama ............................. 479
37.3. Perinatalna trauma ................................................................................... 480
37.3.1. Mehanika trauma ....................................................................................... 480
37.3.1.1. Mehanike povrede kraniocerebralne regije ....................................... 481
37.3.2. Hipoksijska oteenja................................................................................... 481
37.3.3. Sudskomedicinska interpretacija perinatalnih oteenja............................ 483
37.4. Mrtvoroenost........................................................................................... 483
37.5. Prirodni uzroci smrti novoroeneta i odojeta ...................................... 483
37.6. Sindrom iznenadne deije smrti (SIDS) Vladimir Pilija........................ 484

477
37.1. TRUDNOA (GRAVIDITAS)

Trudnoa je predstavljena nizom ziolokih procesa: zaeem (koncepcija), implantacijom za-

etka, formiranjem posteljice (placentacija), rastom zaetka (embriogeneza) i formiranjem fetalnih
organa (organogeneza). Ovi procesi praeni su znaajnim anatomoziolokim izmenama u telu
trudnice.
Ishod trudnoe normalno je poroaj (Partus), koji podrazumeva ekspresiju (ekspulziju) ploda u
ekstrauterinu sredinu. Trudnoa se, meutim, moe zavriti spontanim ili namernim pobaajem,
prevremenim roenjem ili raanjem mrtvog ploda. Vremenski normalna trudnoa traje 10 lunarnih
meseci (1 lunarni mesec broji 28 dana), koji obuhvata vreme od koncepcije do poroaja.
Ustavna odredba (l. 191) koja istie da je pravo oveka da slobodno odluuje o raanju dece,
znaajno je suzila problematiku sudskomedicinskih vetaenja u vezi sa trudnoom. Ustavno ga-
rantovana sloboda odluivanja o raanju dece, iskljuuje i mogunost da se kroz eventualni brani
ugovor predvidi obaveza raanja. Ekspertize u vezi sa trudnoom vezane su za krivina dela: si-
lovanja, pobaaja, edomorstva i deteubistva, a graansko-pravni procesi su u vezi sa dokazivanjem
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE
ili iskljuivanjem roditeljstva. Retko, vetaenja
mogu biti u vezi sa pitanjima uobraene trud-
noe (ena usled mentalnih poremeaja ve-
ruje da je trudna); lane trudnoe (svesno
obmanjivanje okoline o stanju trudnoe koja ne
postoji); skrivene trudnoe (ena svesno prikri-
va stanje trudnoe) i neznane trudnoe (osoba
usled zdravstvene neprosveenosti ili mentalne
nesposobnosti ne prepoznaje stanje trudnoe,
ali to se dogaa i osobama u navodno postfertil-
nom dobu). Savremeni graanski procesi bave
se i novim pojmom pogrena trudnoa, to
podrazumeva sluajeve trudnoe nastale posle
loe izvedene voljne sterilizacije jednog od part-
nera.
Sama medicinska dijagnostika trudnoe, na
nivou savremene medicinske tehnologije, nein-
vazivna je i pouzdana u vrlo ranim stadijumima,
kao to je i pouzdano iskljuivanje trudnoe.
Trudnoa i poroaj su, nadalje, mogui pred-
met sudskomedicinskih vetaenja i u sluajevi-
ma iznenadne smrti trudnice, smrti u toku po-
roaja i puerperijuma, mrtvoroenosti i raanja
oteenog ploda. Znaajan broj vetaenja odno- injenici da u ovom periodu plod nije sposoban
si se na interpretaciju uticaja traume na tok i
ishod trudnoe. injenica da savremene ene
ne smanjuju znaajno svoju aktivnost tokom
trudnoe, uveava rizik od povreivanja trud-
nice, pri emu po uzroku dominira saobraajni
traumatizam.
Povrede trudnice, zadobijene u saobraajnim
zadesima, nastaju po istim mehanizmima, kao
i kod svih drugih uesnika u saobraaju. Izve-
sna posebnost ogleda se u injenici da u sklopu
478 opteg odgovora organizma majke na traumu,
ovi odgovori su upravljeni u pravcu uvanja
njenih vitalnih sistema, pri emu utero-placen-
tarno-fetalni sklop nije uraunat. Redistribu-
cija krvotoka centralizira krv prema sistemu
srce-mozak majke, to znai da dugotrajnija
hipovolemija i hipotenzija, obavezno vode u
hipoksiju ploda. Krajnji rezultat zavisie od tra-
janja hipoksije i stepena razvoja CNS-a ploda, i
moe rezultirati oteenjima koja e se ispoljiti trudnoe, te je na osnovu toga i denisala da
u postnatalnoj fazi ili pak dovesti do intraute-
rine smrti ploda.
Lokalne povrede u zoni gravidnog uteru-
sa, mogu dovesti do njegove rupture, pa ak
i nasilne ekspulzije ploda (najee kod pre-
voenja). Manje povrede ove regije, mogu iza-
zvati retroplacentarno krvarenje sa deliminom
ili potpunom ablacijom, to takoe vodi ili u
prekid trudnoe ili u hipoksiju ploda.
Fetus moe pretrpeti i direktne povrede
(najee kod obimnih preloma karlinog po-
jasa ili kod penetrantnih povreda), koje mogu
izazvati intrauterinu smrt ploda ili se ispoljiti
postnatalno.
Zavretak trudnoe izazvan traumom, moe
biti u formi pobaaja (do 28. nedelje trudnoe)
ili prevremenog poroaja (izmeu 28. nedelje i
normalnog termina).
Ocena povezanosti ovih dogaaja izuzetno je
komplikovana, jer se i pobaaj i prevremeni po-
roaj dogaaju i spontano, bez uea traume.
37.2. POBAAJ (ABORTUS)
Pobaaj se denie kao ekspulzija ploda iz
materice pre 28. nedelje trudnoe. Ovako deni-
sano vreme, zasnovano je na sasvim pouzdanoj
za vanmaterini ivot.
Pravni sistemi izbegavaju preciznije obra-
zloenje vremena, jer ne postoji slaganje u vezi
sa pojmom poetak ivota izmeu medicine,
lozoje i teolokih stavova. Istorijski gledano,
antiki lozo, stoicistikog pravca, imali su stav
da ivot ne poinje pre raanja ivog ploda. Ar-
istotel se suprotstavio ovom stavu, tvrdnjom da
40. dana posle zaea nastaje animacija ploda
posredstvom transcendentalnih sila. Stav stoika
je i danas prihvaen od veine protestantskih
crkvi, dok je Rimokatoloka crkva sve do poetka
XIX veka, prihvatala stav Aristotela, a nakon toga
je promenila stav i smatra da ivot poinje za-
eem (danas vaei stav Rimokatolike crkve).
Medicinska nauka i praksa posmatraju proces
razvoja ploda sa praktine strane i iskustveno
dolaze do zakljuka da plod postaje sposoban
za vanmaterini ivot izmeu 24. i 28. nedelje
je prekid trudnoe do ovog vremena pobaaj.
Ovo vreme znaajno je za pitanje odluke o slo-
bodnom i/ili doputenom prekidu trudnoe,
ali ne denie pravno stanje ploda. Plod se,
dakle, posmatra kao deo majke sve do roenja
ivoroenog deteta. Ovo, praktino, znai, da se
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE
povreda naneta plodu tretira kao povreda maj-
ke, to je od velikog znaaja i u krivinim i u
graanskim procesima u vezi sa trudnoom,
osim u sluajevima ploda koji je sposoban za
vanmaterini ivot.
37.2.1. Sudskomedicinska
podela pobaaja
1. Spontani pobaaj je prekid trudnoe u
prvih 28 nedelja, bez uea spoljnih faktora.
Njegovi uzroci su na strani majke ili na strani
ploda, ili su kombinacija ovih uzroka.
2. Nasilni pobaaj je prekid trudnoe u prvih
28 nedelja, izazvan posrednim ili neposred-
nim povrednim dejstvom na plod ili na ma-
tericu. Nasilni pobaaj moe biti sa pristankom
trudnice (nameran) ili bez pristanka trudnice
(zlonameran). Pravo na slobodu odluivanja o
raanju namee dalju podelu nasilnih pobaaja
na legalni, koji se deli na: slobodni i doputeni.
a) Slobodni prekid trudnoe je prekid koji
se vri samo po osnovu zahteva trudnice u
prvih 10 nedelja trudnoe, od strane ovlaene
ustanove ili ovlaenog lekara.
b) Doputeni pobaaj podrazumeva medi-
cinski prekid trudnoe do 28. nedelje njenog tra-
janja, po dobijanju dozvole od strane imenovane
Etike komisije. Komisija zasniva svoju odluku
na osnovu ispunjenja jednog od uslova:
medicinski (trudnoa neposredno ugroa-
va ivot trudnice, to je apsolutni uslov za
koji se dozvola moe pribaviti i naknadno).
Trudnoa ozbiljno naruava zdravlje trud-
nice (odluka Komisije obavezna);
eugeniki uslovi (znaajna verovatnoa
da e se dete roditi sa tekim zikim i/ili
mentalnim defektom;
pravno-moralni razlozi (do trudnoe je
dolo krivinim delom: silovanje, obljuba
nad nemonim licem, maloletnom oso-
bom, incest);
socijalni uslovi (raanje deteta izrazito
oteava linu, porodinu ili materijalnu
situaciju).
Uprkos injenici maksimalne liberalizacije
prekida trudnoe (bez obzira na svesnost medi-
cine da je to najgori i najopasniji nain plani-
ranja porodice) i pristupanosti kontraceptivnih
sredstava, postojanje nelegalnih abortusa i dalje
je prisutno.
Abortivne komplikacije i smrti, i dalje se
pojavljuju kao predmet sudskomedicinskih
vetaenja. Abortus raen od strane nelekara
uvek je kriminalan, ali i prekid trudnoe izvren
posle 10. nedelje, bez saglasnosti Etike komisi-
je (izuzev neposredne ivotne ugroenosti) ta-
koe je kriminalan.
Veliki deo metoda korienih za prekid trud-
noe deo je medicinske istorije, ali se u zao-
stalim sredinama one primenjuju i danas.
37.2.2. Podela nelegalnog abortusa
po sredstvima i metodama
1. Hemijska sredstva za prekid trudnoe
(hemijski aborticijensi) primenjena u malim
dozama obino su bez efekta, dok u veim doza-
ma deluju optim toksinim efektom. Koriene
supstance su razliita biljna ulja koja su inae
purgativna sredstva. Supstance vie selektivno-
sti dejstva (kinin, ergotamin i oksitocin) imaju
uterotoniki efekat, ali samo na miie tela ma-
terice, bez relaksacije cerviksa, te mogu dovesti
do smrtonosnih ruptura materice.
2. Lokalni aborticijensi: metod njihove
primene je intravaginalo ili ak intracervikalno
ubacivanje rastvora neke hemijske supstance.
Najee se koristi hipermangan, ali i obini
sapuni. Lokalna aplikacija hemijskih rastvora,
posebno hipermangana, moe da dovede do
velikih lokalnih ozleda, hemolize i hemoglobi- 479
nurije sa smrtnim ishodom.
3. Instrumentacija je najsigurnija metoda za
izazivanje pobaaja. Primenjena od strane lai-
ka, istovremeno je i najopasnija metoda. Blai
oblik je duboko intravaginalno tuiranje pod
pritiskom, sa toplom ili hladnom vodom, uz
mogui dodatak agresivnih hemikalija. Tenost
pod pritiskom odvaja placentu od zida materice
i time pokree mehanizam ekspulzije ploda.
Rizici primene ove metode su: vagusni arest
srca, unoenje infekcije sa posledinom sepsom i
vazduna embolija. Kompleksne metode instru-
mentalnog pobaaja ili njegove indukcije, ciljaju
na mehaniko povreivanje ploda i ovojnica
uvoenjem stranog predmeta u gravidni uterus.
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE
ee korieni predmeti su pletee igle i me- 37.3. PERINATALNA TRAUMA
talni delovi vealica za odeu. Iskusniji nelekar
uvodi vrst kateter kojim oteuje plodove ovoj-
nice i savetuje trudnicu da oekuje krvarenje za
2448 h, a zatim sama izvadi kateter i javi se u
zdravstvenu ustanovu. U agresivnijoj verziji, ra-
zliiti instrumenti koriste se za dilataciju i kire-
tau, ime se pribliavaju strunoj tehnici.
Abortus raen i od iskusnog strunjaka spada
u metode relativno visokog rizika. Uzroci smrti
kod abortusa su:
primarni kardijalni arest
komplikacije anestezije
masivno krvarenje
sepsa
perforacije vagine, cerviksa ili uterusa
vazduna embolija
trombna embolija.
480
1. Intraperitonealno krvarenje, lezija creva
2. Perforacija materice
3. Retroplacetarni hematom, infekcija, sepsa
4. Krvarenje iz placentarne insercije
5. Perforacija vrata materice
6. Laceracija vagine
7. Inamovana abrazija vagine i cerviksa
8. Fetus 9. Tromboebitis
10. Pyemiae
11. Endomyometritis septica
12. Salpyngitis 13. Oophorytis
14, 15. Pelveoperitonitis
Fig. 37.1. Mogue komplikacije kod abortusa
Termin poroajna trauma u irem smislu
odnosi se na organska oteenja prisutna kod
novoroeneta, dok u uem smislu obino po-
drazumeva mehanike povrede nastale u toku
poroaja.
injenica da se veliki broj postnatalno
uoenih poremeaja (cerebralna paraliza, epi-
lepsija, mentalna retardacija, pa i rana smrt
novoroeneta) povezuje sa pojmom poroaj-
na povreda, povlai veliki drutveni interes i
zahteve za sudskomedicinskim vetaenjem.
U zemljama razvijene privatne prakse, najvei
broj pravnih procesa vodi se protiv akuerskih
ustanova i za predmet ima perinatalnu traumu.
Sloenost etiopatogeneze poroajne povrede
nametnula je potrebu za dugorono interdi-
sciplinarno istraivanje velikog broja razliitih
institucija koje se bave ovom problematikom,
a koje je dalo znaajne rezultate, ukljuujui i
naela za sudskomedicinske ekspertize u ovoj
problematici.
Pojam perinatalna trauma znaajno je iri
od pojma poroajna trauma, jer obuhvata i
oteenja ploda nastala u toku trudnoe, kao i
ona nastala tokom poroaja.
Osnovni rezultati uporednih studija su
sledei:
1. Veina organskih oteenja manife-
stovanih kod novoroeneta nastala su
prenatalno, dejstvom tetnih faktora koji
su delovali satima, danima pa i nedeljama
pre poetka poroaja. Ovo se naroito
odnosi na oteenja CNS-a.
2. Vodei kauzalni uzroci oteenja su me-
hanike povrede i hipoksija.
3. Genetska oteenja, manifestovana kao
anomalije i metaboliki defekti u poree-
nju sa hipoksijom i mehanikim lezijama
znatno su rei uzrok. Mentalna retardacija
koja nije praena neurolokim poremea-
jima, a ispoljena u kasnom postnatalnom
periodu, najee pripada genetskoj grupi.
37.3.1. Mehanika trauma
Poroaj je bez sumnje traumatogeni dogaaj
i za majku i za fetus (fetus oznaava plod poev
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE
od faze relativne sposobnosti za vanmaterini i-
vot, sve do potpune ekspulzije ploda; ivoroeni
fetus se oznaava terminom novoroene neo-
natus).
Najznaajnija ekstrakranijalna povreda to-
kom poroaja je ruptura jetre. Ova ruptura
moe biti u rasponu od malih subkapsularnih
hematoma do rascepa celog lobusa, to vodi u
fatalno iskrvarenje.
Ruptura jetre (ree i slezine) javlja se kod
karlinog i produenog poroaja, a favorizujui
faktor je Rh inkopatibilija.
37.3.1.1. Mehanike povrede
kraniocerebralne regije
Povrede kraniocerebralne regije su najea
i najopasnija grupa mehanikih povreda i po
pravilu su intranatalne.
Manje znaajne su poroajni naduv (Caput
succedaneum i Cephal haemathoma). Naduv je
posledica izmene pritisaka izmeu prezentira-
jueg dela fetusa i struktura poroajnog kanala.
U karlinom poroaju, naduv se javlja na koi
i miiima sedalnog predela i skrotuma ili la-
bijama. Veliki intenzitet ove promene ukazuje
na protrahirani poroaj i upozorava na mogue
cerebralno oteenje.
Povrede kimene modine sa ili bez frakture
kimenog stuba, u principu nastaju delovanjem
trakcionih sila (akuerski zahvati). Trakcione
sile se prenose i na nie strukture modanog
stabla, te u istom aktu ono biva povreeno.
Kombinacija povrede kimene modine i mo-
danog stabla uvek je fatalna i prepoznaje se po
karakteristinom klinikom znaku: srce radi,
ali disanja nema.
Intrakranijalna krvarenja su praktino pred-
stavljena subduralnim krvarenjem i uvek uzro-
kovana mehanikom traumom u toku poroaja.
Labilno vezane lobanjske kosti zajedno sa fon-
tanelama, omoguavaju znaajne izmene oblika
glave (remodelovanje), kao odgovor na otpor
prolasku kroz poroajni kanal. Stepen pomaka
kotanih struktura, pre svega, zavisi od kefalo-
pelvinog odnosa, a smer modeliranja od prezen-
tacionog podruja glave. Vreme prolaska ploda
kroz poroajni kanal izuzetno je znaajno, to
ini da i brzi poroaj nosi rizike povreivanja.
Bez obzira na smer modeliranja, njegov stepen
je odluujui. Naime, pomaci relativno slobod-
nih i plastinih kostiju ne mogu biti, u odgo-
varajuoj srazmeri, praeni pomacima brozne
dure i njenih produetaka (falks i tentorijum),
a takoe i spojne mree vena koje se ulivaju u
sinuse. Mogui rezultat su rascepi duralno-ven-
skih zidova i subduralno krvarenje.
Najea mesta rascepa su:
spoj tentorijuma i falksa
rascep donje ivice falksa
rascep Galenove vene (v. cerebri magna)
rascep transverzalnih sinusa (retko)
kidanje spojnih vena, bez duralne lezije.
Ishod subduralnih krvarenja zavisi od
koliine, a pre svega od topograje (zone krva-
renja). Izlivi u infratentorijalni predeo dovode
do brze kompresije modanog stabla i smrti,
dok veina ostalih moe imati minimalne ili
nikakve znakove modanih oteenja. Kasne
posledice praktino se i ne javljaju. U izve-
snom smislu, ovde vai pravilo sve ili nita
tj. infratentorijalno krvarenje je fatalno, dok
su druga (ako su manjeg obima) bez klinikog
efekta.
37.3.2. Hipoksijska oteenja
Za razliku od mehanikih oteenja, koja
su uglavnom intranatalna, hipoksijske lezije
mogu nastati u raznim fazama trudnoe i mogu
biti vremenski udaljene od poroaja. Njihovo
poreklo je sloeno i svodi se uvek na pore-
meaje u funkciji maternalno-placentarno-fe-
talnog sistema. Po toku, ova oteenja mogu biti 481
akutna, ali i hronina, a po intenzitetu visoka ili
diskretna.
Uzroci na strani majke vezani su za pore-
meaje trudnoe (Hyperemesis, Eclampsia, Hellp
syndroma) ili za sistemske bolesti trudnice, koje
postoje nezavisno od graviditeta, ali i za traumu
trudnice. Sve velike agresije koje produkuju
stanje oka kod trudnice (bez obzira na vrstu i
poreklo agresije), zbog hipovolemije i hipoksije
otvaraju mogunost hipoksijskih lezija ploda.
Zatitna redistribucija krvotoka i ra-
spoloivog kiseonika u organizmu trudnice, ne
ukljuuje utero-placentarno-fetalnu cirkulaciju
i ovaj sistem je cirkulatorno redukovan, kao i
druga periferija.
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE
Placentarna organizacija i njeni odnosi sa
zidom materice drugi su mogui uzrok hipok-
sije fetusa. Najei uzroci su retroplacentarni
hematom, nagla masivna infarkcija placente,
placenta previa i vasa previa.
Fetalni uzroci najee su u vezi sa pupa-
nikom i njegovom cirkulacijom. Teka hipoksi-
ja moe nastati formiranjem vora na pupanoj
vrpci koja potpuno ili delimino prekida fetalnu
cirkulaciju, omotavanjam pupanika oko vrata
fetusa i zapadanjem pupanika izmeu pred-
njaeeg dela ploda i poroajnog kanala.
Opti i najvaniji kliniki znak hipoksije fe-
tusa je pad njegovog intrauterinog motiliteta,
sve do potpunog prekida, ali uz ouvani rad
srca (otuda naziv fetus u komi).
Odgovori fetalnog organizma na rastuu
hipoksiju principijelno su isti kao i organizma
odraslog, jedino modikovani specinou
organizacije placentarno-fetalne cirkulacije.
Srani mii fetusa izuzetno je osetljiv na hipok-
siju koja ga vrlo brzo dovodi u potpunu nespo-
sobnost da vri pumpnu funkciju. Posledica je
venski zastoj u celom venskom sistemu. Sledea
etapa je formiranje venskih tromboza u mnogim
organima, a naroito u velikom mozgu.
Morfoloki, hipoksijske lezije fetusa su u
formi hemoragine infarkcije, za razliku od is-
hemijskih lezija kod odraslog. Morfoloki, na
organima se nalazi: uveana, zastojna jetra,
hemoragina infarkcija jednog ili oba nadbu-
brega, jednog ili oba bubrega sa trombozom re-
nalnih vena, hemoragina nekroza testisa i de-
limina ili potpuna hemoragina nekroza creva
482 sa masivnim krvarenjima.
Interpretacija ovakvog nalaza, kao posledica
intranatalne mehanike traume ili nekih genet-
skih stanja je pogrena.
Glavna hipoksijska oteenja su u predelu
velikog mozga. Njihov raspored vezan je za
period dejstva hipoksije, to je od najvee
sudskomedicinske vanosti. Hipoksijske lezi-
je mozga takoe su po tipu hemoragijske nek-
roze, nastale po mehanizmu venskog usporen-
ja, zastoja i tromboze. Hipoksijski dogaaj
u fazi uslovne zrelosti ploda najvie pogaa
germinativni matriks mozga (jo neizdife-
rencirane i nemigrirane neuroblaste), to se
morfoloki ispoljava kao periventrikularno
krvarenje ili hemoragina infarkcija periven-
trikularnog podruja, ponekad sa prodorom
u komore.
Kortikalne lezije se u ovoj fazi rasta ploda ne
pojavljuju, tako da je lezija centralnih periven-
trikularnih struktura uvek dokaz prenatalnog,
a ne intranatalnog hipoksijskog dogaaja.
Hipoksija nastala pred sam ili u toku po-
roaja, dovodi do hemoragine infarkcije kor-
tikalno-subkortikalnih struktura koje mogu za-
hvatiti i najvei deo modane kore. Krvarenje se
moe proiriti i u subarahnoidalni, ali nikada u
subduralni prostor.
Razlog za ovakvu promenu distribucije
hipoksijske lezije je u injenici da je germina-
tivni matriks prestao da postoji u periventri-
kularnim podrujima, a da je kora u meu-
vremenu postala znatno sloenija struktura sa
razvijenim venskim drenanim sistemom. Ovi
tipovi ishemijskih lezija mozga ne smeju se
pomeati sa mehanikim lezijama duralno-ven-
skog sistema.
Postnatalna hipoksija uzrokovana je pro-
blemima koji potiu od sistema periferne respi-
racije. Jedan od moguih uzroka je kongenital-
nog porekla i predstavljen je krupnim anomali-
jama ovog sistema.
Najvaniji uzroci su:
b) Mekonijum pneumonitis, izazvan aspi-
racijom fetalno-crevnog sadraja izbaenog u
amnionsku tenost u toku intrauterinog borav-
ka. Mekonijum, iako bakterioloki sterilan, bo-
gat je liziranim elijama iji enzimski supstrati
izazivaju odgovor plunog tkiva, inamatornog
tipa. Smatra se da je, bez obzira na plunu loka-
lizaciju procesa, njegov osnovni uzrok uterina
hipoksija ploda pri kojoj nastaje iritacija ga-
strointestinalnog sistema, praena izbacivanjem
mekonijuma u amnionsku tenost.
c) Respiratorni distres sindrom (ok plua
novoroeneta hipoperfuzioni sindrom). Ovaj
sindrom predstavlja progresivnu respiratornu
insucijenciju, najee kod prematurusa u
prvim danima po roenju. Rastua hipoksija
oteuje rad srca i brzo dovodi do multiorgan-
ske insucijencije, iji je ishod obino fatalan.
Pored miljenja da je nezrelost plunog tkiva
sa nedostatkom zatitnog surfaktanta odgovor-
na za ovu pojavu, mnogi smatraju da znaajnu
ulogu imaju i intrauterini hipoksijski uticaji na
CNS. Plua su autopsijski tamnocrvena i vrsta,
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE
na preseku staklasta, smanjeno vazduna, a
osnovni mikroskopski nalaz je pojava hijalinih
membrana u alveolama, koje predstavljaju
transformisani protein.
d) Pneumotoraks kod novoroeneta je
po pravilu posledica oteenja izazvanih
korienjem ventilacije pod pozitivnim priti-
skom. Nalaz intersticijalnog plunog emzema
praktino je dokaz ovakvih zahvata.
37.3.3. Sudskomedicinska
interpretacija perinatalnih
oteenja
Oteenja ploda koja se pojavljuju posle
poroaja ili postaju manifestna u njegovom
razvoju, est su predmet sudskomedicinskih
vetaenja. Tragine posledice, posebno na
psihomotornom planu, po pravilu okreu laiku
javnost i medije protiv medicine. Sloenost uz-
roka i njihovo dejstvo, kao i mogua sadejstva u
nastanku oteenja, zahtevaju izuzetno oprezan
stav strune ekspertize.
Opta pravila zahtevaju da se razmotre tri
osnovna faktora.
1. Poreklo fetalno-neonatalne traume pret-
postavlja utvrivanje osnovne uzronosti,
pre svega u smislu razlikovanja endogenih
(patoloka trudnoa, ishemijske bolesti trud-
nice, genetski uzrokovani defekti ploda, mal-
pozicija i poremeaji placentacije), i egzogenih
(trauma, dejstvo lekova, droga i zarazne bolesti)
faktora.
2. Vremenski faktor pretpostavlja razma-
tranje potrebnog vremena da se neki peripar-
talni dogaaj dovede u vezu sa oteenjima koja
su se manifestovala kod novoroeneta.
3. Latentnost predstavlja odnos intenziteta
dogaaja i manifestacije oteenja (sporora-
zvijajui retroplacentarni hematom uvodi plod
u hipoksiju, znatno sporije od masivne pla-
centarne ablacije izazvane utero-placentarnom
apopleksijom).
Ekspertiza poiva na utvrivanju svih inje-
nica u vezi sa trudnicom, trudnoom, poroajem
i tanoj morfolokoj interpretaciji oteenja
(posebno CNS-a) novoroeneta.
37.4. MRTVOROENOST
(FETUS MORTUS NATUS)
Termin oznaava situaciju u kojoj po-
sle potpune ekspulzije ploda ne dolazi do
prihvatanja spontanog disanja. Konstatovanje
mrtvoroenosti je od velike mediko-legalne
vanosti, jer pravni status mrtvoroenog i
ivoroenog je razliit (bez obzira na duinu
nadivljavanja).
ivoroeni plod (novoroene) postao je
subjekat pravne zatite kako u pogledu telesnog
integriteta, tako i u pogledu graanskih prava
(npr. naslee).
Intrauterina smrt fetusa, osim klinikih
znakova (prestanak motiliteta i srane akcije)
ima i svoje morfoloke znake. Osim najvani-
jeg parametra, koji predstavlja nedisalost plua
(negativan hidrostatski ogled), dui period
boravka mrtvog fetusa u materici produkuje
promene izazvane dejstvom litikih enzima
osloboenih iz mrtvih elija (maceracija).
Proces se ogleda u otpadanju epidermisa i
razmekanju parenhimatoznih organa, emu
sledi hemoliza i natapanje krvnim bojama,
najpre organa, a zatim i hrskavica. Stepen ra-
zvoja ovih procesa ukazuje na vreme boravka
mrtvog ploda u materici.
37.5. PRIRODNI UZROCI SMRTI
NOVOROENETA I ODOJETA
Najei uzroci smrti novoroeneta su peri- 483
natalna oteenja, koji svoje dejstvo nastavljaju
i posle raanja ivog deteta i nalaze se meu
mehanikim i hipoksijskim oteenjima. Drugi
uzroci su:
respiratorni distres sindrom
krupne uroene anomalije (srane, vasku-
larne, CNS, traheoezofagealna stula, di-
jafragmalna hernija, ektopija i transpozici-
ja organa, rezus i druge inkopatibilije i
genetski defekti metabolizma)
bolesti nepoznatog porekla (broelastoza
srca i kardiomegalija)
akutne infektivne bolesti respiratornog
trakta (epiglotitis, bronhopneumonija i
bronhiolitis)
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE

meningokokna sepsa ca pojavljivanja petehija koje su makroskopski

akutne virusne i protozoalne infekcije vidljive 45% u timusu (slika), 54% u pleuri i 46%
(toksoplazmoza). u epikardu i/ili miokardu. Plua su malo tea i
vra od normalnih, tamnoruiaste boje. Na
reznoj povrini, gornji renjevi su ruiaste boje,
sunerasti i suvi, a donji renjevi su tamnocrvene
37.6. SINDROM IZNENADNE DEIJE boje, vri i poveane vlanosti. U sranim
SMRTI (SUDDEN INFANT upljinama nalazi se tamna i tena krv. U elucu
DEATH SYNDROME SIDS) su esto prisutni testasti ugruci hrane.

Sindrom iznenadne deije smrti, ili kako

se jo naziva, smrt u kolevci, predstavlja
iznenadnu i neoekivanu smrt kod naizgled
zdravog deteta, a kod koga se potpunom obduk-
cijom ne moe otkriti uzrok smrti. Obino se u
jednoj porodici ne deava vie od jednog sluaja
SIDS-a, meutim, ukoliko se dogodi treba po-
sumnjati na Infanticidium. Ponavljane epizode
apneje, u sklopu guenja, vrlo su sline SIDS-u.
Skoro u svim sluajevima, SIDS se pojavljuje u
toku spavanja i otkriva se u jutarnjim asovima.
U razgovoru sa porodicom, dobija se podatak da
je dete podojeno i stavljeno u krevet, da bi na- Fig. 37.2. Timus sa petehijalnim
kon nekog vremena majka konstatovala da dete krvarenjima u sklopu SIDS-a
ne die.
SIDS najee nastaje u periodu izmeu 2. i
4. meseca ivota, a ne pojavljuje se pre 1. i posle
12. meseca. Uoeno je da se ee javlja u zim-
skim mesecima kod prevremeno roene dece
ija je telesna masa na roenju bila manja od
2.500 g.
Etiologija SIDS-a verovatno je multifaktori-
jalna, gde su dominantni inioci koji doprinose
njegovom pojavljivanju poremeaji centralnog
484 nervnog sistema (ema 1). U novije vreme,
imunohistohemijskim analizama, dokazano
je da je broj muskarinskih receptora u nucleus
arcuatus-u nii kod dece koja su umrla od
SIDS-a.
Spoljanjim pregledom lea ne vide se oso-
benosti, dete je negovano, dobro uhranjeno,
ruiaste boje koe. U nozdrvama i usnoj duplji
nalazi se manja koliina sukrviavog sasuenog
sadraja. Unutranjim pregledom pronalazi se
veliki broj takastih i mrljastih krvnih podliva Fig. 37.3. Patogeneza SIDS-a
koji ne pokazuju polarizaciju i konstantnost u
obliku i veliini. Petehije se pojavljuju na vis- Osim obdukcije i nekih specinih analiza
ceralnom i parijetalnom listu pleure, epikardu, u smislu odreivanja nivoa elektrolita u stakla-
miokardu i timusu; skoro nikada ispod dijafrag- stom telu, toksikologije i kompletne histologi-
me. Neka istraivanja pokazuju da je prevalen- je, podaci o okolnostima sluaja su od velikog
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE
znaaja. Od roditelja deteta treba saznati ko
je dete pronaao, kako je ono pronaeno, u
kom poloaju u krevetu, da li je premetano,
oivljavano i od strane koga, da li je bilo leeno
ili je bolovalo, koju terapiju je uzimalo, kako se
hranilo i kada je bio poslednji obrok. Odsustvo
specinih patolokih lezija, kao i iskljuenje
nasilnog uzroka smrti, opredeljuje forenziara
za dijagnozu SIDS-a.
LITERATURA
Collaborative Perinatal Project. Research pro-
le No. 11. Public health service publica-
tion No. 1370. Bethesda, MD, National in-
stitute of neurological disease and blind-
ness. National institute of health; 1956.
Csermely H. Perinatal anoxic changes of the
central nervous system. Acta Pediatr Acad
Sci Hung 1972; 13:283.
Diddle AW. Trauma and interruption of preg-
nancy. Texas state J Med 1948; 44:520.
Gilkes MJ, Mann TP. Fundi of battered babies.
Lancet 1967; 2:468.
Gruenwald P. Rupture of liver and spleen in the
newborn infant. J Pediatr 1948; 33:195.
Kalbag RM, Woolf AL. Cerebral venous throm-
bosis. London: Oxford University Press;
1967.
Kempe CH. Pediatric implications of the bat-
tered baby syndrome. Arch Dis Child 1971;
46:28.
Morrison JH, Douglass LH. Rupture of the uter-
us. Am J Obstet Gynecol 1945; 50:330.
Quast DC, Jordan GL. Traumatic wounds of
the female reproductive organs. J Trauma
1964; 4:839. 485
Towbin A. Cerebral intraventricular hemor-
rhage and subependymal matrix infarction
in the fetus and premature newborn. Am J
Pathol 1968; 52:121.
Towbin A. Cerebral hypoxic damage in fetus
and newborn. Arch Neurol 1969; 20:35.
 Poglavlje 37 SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE

INDEKS meningokokna sepsa 484

bronhopneumonija i bronhiolitis 484
cerebralna paraliza 480
epiglotitis 484
epilepsija 480
falks i tentorijum 481
fetalni uzroci 482
fetus 480
fetus u komi 482
broelastoza srca 484
hemoragina nekroza creva 482
hemoragina nekroza testisa 482
hemoragine infarkcije 482
hemoragine infarkcije
kortikalno-subkortikalnih struktura 482
hipoksijska oteenja 481
intrakranijalna krvarenja 481
izlivi u infratentorijalni predeo 481
kardiomegalija 484
kidanje spojnih vena, bez duralne lezije 481
mekonijum pneumonitis 482
mentalna retardacija 480
mrtvoroenost 483
perinatalna trauma 480
periventrikularno krvarenje 482
pneumotoraks 483
poroajni naduv (Caput
succedaneum i kephal haemathoma) 481
postnatalna hipoksija 482
povrede kimene modine 481
rana smrt novoroeneta 480
rascep donje ivice falksa 481
rascep Galenove vene (v. cerebri magna) 481
rascep transverzalnih sinusa 481
respiratorni distres sindrom 482
sindrom iznenadne deije smrti (Sudden
Infant Death Syndrome SIDS) 484
spoj tentorijuma i falksa 481
toksoplazmoze 484
uroene anomalije 483
uzroci na strani majke 481

486
 Poglavlje 38 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI NASILJA U PORODICI

38. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI

NASILJA U PORODICI
Milo TASI

38.1. Zlostavljanje dece ..................................................................................... 488

38.2. Deteubistvo (Puericidium)........................................................................ 488

lan 10 Porodinog zakona, direktno zabranjuje nasilje u porodici i u stavu 2, istog lana, navodi
se da svako ima pravo na zatitu od nasilja u porodici. lan 197 istog Zakona blie denie nasilje
u porodici i glasi:
(1) Nasilje u porodici, u smislu ovog zakona, jeste ponaanje kojim jedan lan porodice ugroava
telesni integritet, duevno zdravlje ili spokojstvo drugog lana porodice.
(2) Nasiljem u porodici u smislu stava 1 ovog lana, smatra se naroito:
1. Nanoenje ili pokuaj nanoenja telesne povrede;
2. Izazivanje straha pretnjom ubistva ili nanoenja telesne povrede lanu porodice ili nje-
mu bliskom licu; 487
3. Prisiljavanje na seksualni odnos;
4. Navoenje na seksualni odnos ili seksualni odnos sa licem koje nije navrilo 14. godinu
ivota, ili nemonim licem;
5. Ograniavanje slobode kretanja ili komuniciranja sa treim licima;
6. Vreanje kao i svako drugo drsko, bezobzirno i zlonamerno ponaanje.
(3) lanovima porodice u smislu stava 1 ovog lana smatraju se:
1. Suprunici ili bivi suprunici;
2. Deca, roditelji i ostali krvni srodnici, te lica u tazbinskom ili adoptivnom srodstvu, od-
nosno lica koja vezuje hraniteljstvo;
3. Lica koja ive ili su ivela u istom porodinom domainstvu;
4. Vanbrani partneri ili bivi vanbrani partneri;
5. Lica koja su meusobno bila ili su jo uvek u emotivnoj ili seksualnoj vezi, odnosno ima-
ju zajedniko dete ili im je dete na putu da bude roeno, iako nikada nisu ivela u istom
porodinom domainstvu.
 Poglavlje 38 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI NASILJA U PORODICI
Sa sudskomedicinskog aspekta, bez obzira na
to to Porodini zakon navodi vrlo irok krug
osoba koje mogu biti rtve ili izvrioci krivinog
dela nasilja u porodici, opti zadatak svodi se na
utvrivanje nasilnog oteenja zdravlja oteene
osobe putem forenzino-klinikog pregleda ili
analizom medicinske dokumentacije.
Nasilno oteenje zdravlja moe se utvrdi-
ti putem vetaenja, kada je ono nareeno od
strane organa koji vodi postupak, ili pak po
zahtevu ovlaenog dravnog organa ili same
oteene osobe, kada ima status strunog izve-
taja. U oba sluaja, primenjuju se opti principi
koji imaju cilj da nedvosmisleno utvrde posto-
janje povreda, da ih klasikuju, kvalikuju u
smislu teine oteenja zdravlja, i da, ukoliko
je mogue, odrede vreme nastanka i orue ili
oruje kojim su one nanete.
Fig. 38.1. Samoubistvo veanjem, brojni
krvni podlivi na telu razliite starosti
488
Fig. 38.2. Isti sluaj, ogroman podliv levog
bedra, zlostavljanje, optunica protiv
supruga za navoenje na samoubistvo
38.1. ZLOSTAVLJANJE DECE
injenica je da kod nasilja u porodici
najee strada najslabija strana, a to su deca.
Sa sudskomedicinskog aspekta, zlostavljanje
dece ukljuujui i ubistvo deteta kao najteeg
oblika nasilja u porodici, posebno je znaajno.
Krivini zakon pojam dete denie kao oso-
bu do navrene 11. godine. Meutim, najtei
sluajevi zlostavljanja dece su u dobi kada je
stepen psihozikog razvoja takav da dete nije
u stanju da prui podatke o nainu zadobijanja
povreda.
Kempe (1962. godine) je predloio termin
zlostavljano dete pod nazivom Battered child
syndrome.
Navedeni sindrom referie stanje koje je
obeleeno ponovljenim namernim povreiva-
njem deteta, a koje je obino izazvano i naj-
manjim provokacijama, kao to je pla deteta.
Oblik ovog sindroma zlostavljanog deteta je
uskraivanje hrane i vode. Osnovna karakteri-
stika je postojanje veeg broja povreda razliite
starosti. Prie roditelja, kako navodi veina
poznavalaca ove materije, iz redova pedijatara,
sline su jedna drugoj kao da su indigo kopije.
Najee se navodi da je dete palo, isputeno,
da je lan porodice pao zajedno sa detetom, da
je dete sklono povreivanju, da odbija hranu i
slino. Raspored i starost povreda grubo se ne
slau sa ovim heteroanamnestikim podacima.
Majka je retko poinilac ovakvih povreda, a
ee su u pitanju otac, ljubavnik ili neko kome
je dete povereno na uvanje.
Najea lokalizacija povreda je predeo
glave i abdomena. Kod sluajeva koji smrt-
no zavre, osim viestrukih povreda razliite
starosti, nau se i frakture u razliitim stepe-
nima sanacije i subduralni hematom sa ili bez
frakture.
38.2. DETEUBISTVO (PUERICIDIUM)
Zlostavljano dete, kao to je navedeno, moe
umreti nasilnom smru u nekom od ponavljanih
povreivanja u sklopu Battered child syndrome,
ali deteubistvo moe biti i posledica jednog ili
vie udara nanetih impulsivno, esto od strane
alkoholisane osobe.
Najei uzrok smrti je povreda intrakrani-
jalnog sadraja sa ili bez frakture ili ruptura je-
tre. U ovu grupu spadao bi i sindrom drmusa-
 Poglavlje 38 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI NASILJA U PORODICI

nja Shaking baby sindrome opisan u sklopu LITERATURA

kraniocerebralnih povreda.

Caffey J. Multiple fractures in the long bones

of infants suffering from chronic subdural
haematoma. Am J Roendgenol Radiat Ther
1946; 56:16373.

Caffey J. On the theory and practice of shacking

infants. Am J Dis Children 1972; 124:161
9.

Kampe C, et al. The battered child syndrome.

Fig. 38.3. Deteubistvo, slika zlostavljanog JAMA 1962; 181:1724.
deteta, krvni podlivi i nagnjeine
razliite starosti po celom telu Porodini zakon Republike Srbije. Slubeni
glasnik Republike Srbije br. 18/05.

Zitelli BI, Seltman MF, Shannon RM. Munchau-

sens syndrome by proxy and its profe-
ssional participants. Am J Dis Children
1987; 141:1099102.

Fig. 38.4. Deteubistvo, ozlede na licu

razliite starosti zlostavljano dete

Poseban vid deteubistva je tzv. letalna vari-

janta Minhauzenovog sindroma. Ovaj vid dete-
ubistva nazvan je tako zbog toga to izvrilac
(najee majka) u vie navrata i na neupadljiv
nain dovodi dete u ivotnu opasnost, nosi ga na
lekarske intervencije pri kojima se dete obino 489
oporavi, a lekari steknu lanu sliku o postojanju
nekog oboljenja ili uroenog poremeaja koje je INDEKS
teko objasniti, tako da i smrt deteta esto biva
certicirana kao prirodna, bez forenzine ili Battered child syndrome 488
druge istrage. deteubistvo (Puericidium) 488
Najei nain dovoenja deteta u teku kri- Kempe 488
zu je zatvaranjem spoljnih disajnih otvora, a bez Letalna varijanta Minhauze-
znaajnog pritiska koji ostavlja tragove. Dete se novog sindroma 489
vie puta oporavi nakon medicinskih interven- nasilje u porodici 487
cija, da bi na kraju dolo do smrti. Nedostatak Porodini zakon 488
grubog nasilja naveo je neke autore da ovu po- Shaking baby sindrome 489
javu nazovu neni homicid. zlostavljanje dece 488
 Poglavlje 38 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI NASILJA U PORODICI

490
 Poglavlje 39 EDOMORSTVO (Infanticidium)

39. EDOMORSTVO (Infanticidium)

Milo TASI

39.1. Znaci novoroenosti ................................................................................. 492

39.2. Znaci ivoroenosti .................................................................................. 492
39.3. Uslovna ili bezuslovna sposobnost za vanmaterini ivot....................... 492
39.4. Vreme nadivljavanja................................................................................ 492
39.5. Uzrok, nain i poreklo smrti .................................................................... 493

edomorstvo se denie kao ubistvo novoroeneta od strane sopstvene majke.

U Krivinom Zakoniku (KZS) ovo delo denisano je lanom 116 i nosi naziv Ubistvo deteta pri
poroaju. Precizan tekst ovog lana glasi: Majka koja lii ivota svoje dete za vreme poroaja ili
neposredno posle poroaja, dok kod nje traje poremeaj izazvan poroajem, kaznie se...
Pravni opis dela daje samo relativan vremenski okvir i izbegava priblinu deniciju vrste
poremeaja izazvanog poroajem. Raniji tekstovi uvodili su direktno pojam duevnih poremeaja
izazvanih trudnoom i poroajem, koji u novom tekstu KZS ne postoji. 491
Istorijski gledano, u razliitim etapama, ubistvo novoroeneta imalo je razliite tretmane. U
nekim drutvima, ono je bilo doputeno, posebno u kriznim vremenima, ali takoe i zapreeno
najteim kaznama. Najvei broj edomorstava bio je u drutvenim zajednicama koje su za vanbrano
raanje majci izricali smrtnu kaznu. Tek u dvadesetim godinama prolog veka, poela je pravna
liberalizacija stava prema edomorstvu, sve do stepena da je ono dovedeno do tzv. privilegovanog
ubistva. Privilegija se ne sagledava samo kroz relativno blagu kaznenu sankciju ve, pre svega, kroz
injenicu da je poremeaj unapred priznat, on se ne dokazuje ve predstavlja neku vrstu pravne
pretpostavke. Nesumnjivo je da posle poroaja, medicinski posmatrano, postoje u izvesnom malom
broju sluajeva poremeaji psihikog stanja porodilje (postpartalne psihoze), ali njihovo postojanje
nije razlog za uvoenje privilegije.
Dugotrajno iskustvo pokazuje da se edomorstvo pojavljuje u kulturno zaostalim sredinama
sa tekim socijalnim poloajem trudnice, odnosno porodilje, ili u sredinama koje imaju izuzetno
krute moralne stavove. Oigledno je da su ovi razlozi prevalirali kod izdvajanja ovog dela iz op-
 Poglavlje 39 EDOMORSTVO (Infanticidium)
te kaznene politike prema ubistvu stavljajui
ga pod blagu kaznu. Iz formulacije dela jasno
je da poinilac moe biti samo majka, a da e
eventualni pomagai, odnosno saizvrioci, biti
gonjeni za sauesnitvo u ubistvu. Sa sudsko-
medicinskog aspekta, vetaenjem, odnosno
autopsijom, neophodno je utvrditi:
novoroenost;
ivoroenost;
uslovnu ili bezuslovnu sposobnost za
vanmaterini ivot novoroeneta;
vreme nadivljavanja;
uzrok, nain i poreklo smrti.
39.1. ZNACI NOVOROENOSTI
Zrelo doneseno novoroene je prosene
duine 50 cm (mereno od temena do pete),
prosene teine 2.2703.630 g, lanugo (ma-
lje) su iezle, kosa glave je oko 2 cm duga, na
koi je prisutan sirasti maz, testisi su sputeni
u skrotume (kod enske novoroenadi, vulva
je zatvorena, a velike usne potpuno prekrivaju
male usne). Nokti na akama i stopalima lako
prelaze ivice jagodica prstiju. Zrno okotavanja
u donjem okrajku butne kosti (osikacioni cen-
tar) u preniku je od 0,5 cm.
Poroajni naduv je prisutan (iezava 12
dana posle poroaja). Pupana vrpca, bilo da je
pripojena za posteljicu i plod, bilo da je preki-
nuta ili preseena i podvezana, dokaz je sveeg
poroaja. Sasuena pupana vrpca uz konu re-
akciju na pripoju, ukazuje na starost do 5 dana.
492 Potpuno otpala pupana vrpca, prema sudsko-
medicinskim stavovima, oznaava da je period
novoroenosti proao.
39.2. ZNACI IVOROENOSTI
Dokazivanje ivoroenosti predstavlja osnov
za eventualno postojanje dela edomorstva.
Osnovni princip dokazivanja je hidrostat-
ski ogled plua koji je jo 1683. godine opisao
Scheyr. Ogled se zasniva na principu da jednom
prodisala plua postaju specino laka od
vode, tj. plivaju u hladnoj, mirnoj vodi. Tehni-
ka zahteva da se ispitaju plua u celini (zajedno
sa drugim medijastinalnim organima), zatim
pojedinano i u delovima. Ogled je lano poziti-
van kod razvijenih trulenih procesa, delimino
lano pozitivan kod neuspene reanimacije, dok
u svim drugim sluajevima, ovaj dokaz je direk-
tan i taan. U sluaju uznapredovalih trulenih
procesa, ivoroenost se praktino ne moe do-
kazati.
39.3. USLOVNA ILI BEZUSLOVNA
SPOSOBNOST ZA VANMATERINI
IVOT NOVOROENETA
Bezuslovna sposobnost za vanmaterini ivot
izvodi se iz uporeenja sa opisanim znacima zre-
losti i iskljuenjem znaajnih, krupnih uroenih
anomalija. Uslovna sposobnost za vanmaterini
ivot najee je uzrokovana skraenim peri-
odom gestacije, a kao donja granica uzima se
duina od 35 cm i teina od 900 g, to odgovara
gestaciji od 28 nedelja, a to je granino vreme
koje deli poroaj od pobaaja. U sluaju proce-
ne da se radi o pobaaju, ne moe biti govora o
tome da se radi o delu edomorstva.
Uslovna sposobnost za vanmaterini ivot
moe biti uslovljena i krupnim anomalijama na
novoroenetu. U ovakvim sluajevima, u mi-
ljenju se izriito navodi uslovna sposobnost za
vanmaterini ivot.
39.4. VREME NADIVLJAVANJA
Vreme nadivljavanja procenjuje se plovnim
opitom digestivnog trakta i njegovim sadrajem.
Vazduh dospeva u eludac ve sa prvim udi-
sajem, a gasovit sadraj debelog creva ne po-
javljuje se pre 24 h. Prisustvo hrane (mleka u
elucu) i nedostatak mekonijuma u debelom
crevu, takoe su parametri za procenu vreme-
na nadivljavanja. Stanje pupanika, a posebno
reakcija koe na mestu pripoja pupane vrpce
u sklopu evolucije i njegovog otpadanja, unutar
prvih 710 dana, dozvoljava priblino parame-
triranje vremena izmeu roenja i smrti.
 Poglavlje 39 EDOMORSTVO (Infanticidium)

39.5. UZROK, NAIN I POREKLO SMRTI INDEKS

Krivino delo edomorstva postoji ukoliko se edomorstvo (Infanticidium) 491

dokae da je novoroene ivo roeno i da je
umrlo nasilnom smru. Prirodni uzroci smrti
u porodu i neposredno posle poroaja, moraju
biti iskljueni.
edomorstvo moe biti izvreno injenjem
ili neinjenjem. Najei naini vrenja
edomorstva su nasilne mehanike asksije
(zatvaranje disajnih otvora spoljnom okluzijom
ili jo ee orofaringealnom, stezanjem vrata
i utopljenjem). Viestruke mehanike povrede
(ubodine i sekotine) su retke.
hidrostatski ogled plua 492
postpartalne psihoze 491
sauesnitvo u ubistvu 492
Scheyr 492
sposobnost za vanmaterini ivot 492
ubistvo deteta pri poroaju 491
znaci novoroenosti 492

Fig. 39.1. Le novoroeneta u odmakloj

fazi lenih promena sa platnenom vrpcom
oko vrata (Strangulatio funalis)

ivot novoroeneta apsolutno je u zavi-

snosti od spoljnje pomoi, to je i razlog da
se edomorstvo vrlo esto vri neinjenjem,
odnosno jednostavno bacanjem ili naputa-
njem od strane majke. Uzrok smrti u takvom
sluaju najee je opte rashlaivanje tela,
jer novoroene zbog slabih miia teko 493
nadoknauje gubitak toplote i, uopte, njego-
vi termoregulacioni mehanizmi su labilni. Bez
hrane i vode, novoroene moe da izdri vie
dana.
 Poglavlje 39 EDOMORSTVO (Infanticidium)

494
 Poglavlje 40 UTVRIVANJE RODITELJSTVA

40. UTVRIVANJE RODITELJSTVA

Igor VESELINOVI, Dragana ZGONJANIN

Pravni osnov za utvrivanje materinstva i oinstva sadran je u Porodinom zakonu RS. Trei
deo ovog zakona denie pojmove materinstva i oinstva, a Zakon predvia i uslove i formu po-
stupka u sporu oko materinstva i oinstva. Prema Zakonu, mogua je tuba za utvrivanje materin-
stva, tuba radi osporavanja materinstva, tuba radi utvrivanja oinstva i tuba radi osporavanja
oinstva.
Pravo na tubu prenosivo je na naslednike, to znai da se navedeni postupci mogu utvrivati
i nakon smrti jednog ili oba roditelja. Zakon precizno denie i materinstvo i oinstvo u sluaju
zaea uz biomedicinsku pomo. U lanu 192, Krivini zakonik (KZS) predvia kaznu za promenu
porodinog stanja, koje se odnosi na podmetanje, zamenu ili na neki drugi nain izvedenu promenu
porodinog stanja deteta, iz ega proizilazi da se dokaz moe izvesti iskljuivo utvrivanjem stvar-
nog roditeljstva.
Utvrivanje ili osporavanje materinstva novijeg je datuma, dok su sporovi oko iskljuivanja
oinstva relativno stara sudska praksa.
U ranijem periodu, utvrivanje roditeljstva ili iskljuenje jednog od roditelja (u praksi utvrivanje
oinstva), zasnivano je na nepouzdanim metodama, meu kojima su odreivanje kritinog vreme-
na zaea, opte i relativno specine antropoloke osobine, kojima se dokazivala slinost izmeu
deteta i pretpostavljenog oca i dr.
Primenom serolokih ispitivanja (pre svega krvnogrupnih sistema kao to su AB0, MN, Rh ili
Gm), osoba mukog pola eventualno je mogla biti iskljuena kao bioloki otac, dok nalaz koji sa
dovoljnom verovatnoom govori u prilog tezi da su presumptivni i bioloki otac deteta ista osoba, 495
nije mogao biti dobijen. HLA tipizacijom, prvi put je bilo mogue izraziti i znaajniju verovatnou
u pogledu dokazivanja, a ne samo iskljuivanja oinstva.
Hipervarijabilnost pojedinih naslednih osobina omoguila je primenu analize DNA u vetaenjima
spornog roditeljstva, ime je nainjen sutinski, kvalitativni pomak, jer je, prvi put, direktnim uvi-
dom u naslednu materiju, sporno oinstvo moglo biti i praktino dokazano, to podrazumeva
rezultat koji sa verovatnoom veom od 99,9999% ukazuje na bioloko oinstvo odreenog mu-
karca.
Kao izvor genomske DNA u vetaenjima roditeljstva, po pravilu, slui propisno uzet uzorak krvi
ili bris sluzokoe usne duplje. Ukoliko navedeni uzorci nisu dostupni, kao kod dokazivanja srod-
stva post mortem, izolaciju DNA mogue je izvriti i iz bilo kog drugog tkiva (kost, mii, zub, tkivo
u paranskom bloku i dr.). Vetaenje je mogue izvriti i prenatalno, analizom DNA izolovane iz
krvi iz umbilikalne vene, bioptata horiona ili uzorka amnionske tenosti.
 Poglavlje 40 UTVRIVANJE RODITELJSTVA
Izolovana DNA amplikuje se metodom
PCR, koji predstavlja proces ciljane replikacije
izabranih segmenata DNA u strogo kontrolisa-
nim uslovima, dodavanjem optimalnih koliina
komponenti u reakcionu smeu, uz upotrebu ter-
mostabilne DNA-polimeraze i cikline promene
temperature (vidi poglavlje 30 Vetaenje tra-
gova biolokog porekla). Prema meunarodnim
standardima, u analizama spornog roditeljstva,
ispitivanjem je neophodno obuhvatiti najmanje
12 meusobno nezavisnih lokusa s poznatom
uestalou mutacija, na najmanje 10 razliitih nje kontrole rada od strane najmanje jedne od
hromozoma.
Za iskljuenje oinstva neophodno je postoja-
nje najmanje tri iskljuujue konstelacije alela.
U sluaju da presumptivni otac poseduje ale-
le koje je dete nasledilo od svog biolokog oca,
pristupa se izraunavanju indeksa oinstva PI
(Paternity Index), za svaki od ispitivanih loku-
sa. Indeks oinstva predstavlja odnos izmeu
verovatnoe da je upravo presumptivni otac
davalac obaveznog alela i verovatnoe da je
davalac obaveznog alela osoba izabrana meto-
dom sluajnog izbora. Vrednosti PI zavise od
frekvencije obaveznog alela, odnosno, alela koji
potie od biolokog oca, u populaciji kojoj pri-
padaju ispitanici.
Na osnovu kumulativnog PI izraava se
verovatnoa sa kojom se moe tvrditi da je pre-
sumptivni otac istovremeno i bioloki otac de-
teta. U sluaju da izraunata verovatnoa prela-
zi 99,9999%, moe se smatrati da je oinstvo i
praktino dokazano. Ukoliko kritina vrednost
nije postignuta, neophodno je sprovesti ispitiva-
nje dodatnih markera, to je pri korienju ove
metode, praktino, samo teoretska mogunost.
Pored ispitivanja autozomalnih STR markera,
496 u vetaenjima spornog roditeljstva, svoju pri-
menu nale su i analiza mtDNA i analiza Y-STR
markera, pre svega u sluajevima tzv. decijen-
tnih roditeljstava, odnosno, u onim sluajevima
kada iz bilo kog razloga nije mogue obezbediti
DNA jednog od potencijalnih roditelja. Kako se
mtDNA nasleuje iskljuivo po majinskoj lini-
ji, a Y-hromozom je uvek paternalan, ove struk-
ture moraju pokazivati sekvencu identinu
odgovarajuim sekvencama DNA molekula bio-
lokih roditelja (izuzev u sluaju mutacija, koje
se, iako izuzetno retko, mogu javiti), te u ana-
lizu mogu biti ukljueni i odgovarajui srodni-
ci presumptivnih roditelja, koji nose identina
nasledna obeleja.
Rezultati analiza autozomalnih STR, mtDNA
i Y-STR markera, uz primenu odgovarajuih
programa, mogu biti korieni ne samo za do-
kazivanje spornog roditeljstva, ve i za procenu
verovatnoe i stepena drugih vidova srodstva.
Pored neophodnosti ispunjavanja tehnikih
preduslova, to podrazumeva adekvatan pro-
stor, licenciranu opremu za ovu vrstu analiza,
licencu osoblja i redovno sprovoenje spolja-
meunarodnih institucija koje se bave ovom
problematikom, kao nezaobilazni zadatak, pred
svaku laboratoriju koja se bavi forenzinom
DNA analizom, postavlja se izrada populacione
studije, koja predstavlja podatke o frekvencija-
ma alela genskih markera ije se ispitivanje vri,
meu stanovnitvom koje nastanjuje podruje
delovanja laboratorije. Imajui u vidu injenicu
da svaka populacija pokazuje manje ili vee
specinosti u distribuciji alela, rezultati studi-
je sa jednog podruja ne mogu i ne smeju biti
automatski primenjeni pri statistikoj obradi
i interpretaciji rezultata u drugoj sredini. Ceo
ovaj sloen postupak predstavlja akreditaciju
forenzine DNA laboratorije.
PRIMER VETAENJA
SPORNOG OINSTVA
U cilju vetaenja spornog oinstva, uzorci
periferne krvi uzeti su od deteta, majke i dvojice
mukaraca oznaenih kao PO 1 i PO 2 (pre-
sumptivni otac). Nakon izolacije DNA iz biolo-
kog materijala i amplikacije tokom 30 ciklusa
metodom PCR, dobijeni fragmenti razdvojeni
su kapilarnom elektroforezom na aparatu ABI
PRISM 310 Genetic Analzyer.
 Poglavlje 40 UTVRIVANJE RODITELJSTVA

497

Fig. 40. 1. Elektroforetogrami izvrenih analiza

 Poglavlje 40 UTVRIVANJE RODITELJSTVA

Fig. 40.2. Tabelarni prikaz rezultata analize Lokus CSF1PO: Dete je od majke nasledilo
alel 10. Alel 11 potie od bi-
olokog oca. PO 1 ne posedu-
MAJKA DETE PO 1 PO 2
Lokus je alel 11. PO 2 poseduje alel
11.
D8S1179 15,16 14,16 13,14 13,14
Lokus D3S1358: Dete je od majke nasledilo
alel 15. Alel 16 potie od bi-
D21S11 29,30 29,30 29,30.2 29,30
olokog oca. PO 1 ne posedu-
D7S820 9,10 10,10 8,11 10,10 je alel 16. PO 2 poseduje alel
16.
CSF1PO 10,13 10,11 10,10 11,12 Lokus TH01: Dete je od majke nasledilo
alel 9. Alel 8 potie od bio-
D3S1358 15,15 15,16 14,18 15,16 lokog oca. PO 1 ne poseduje
alel 8. PO 2 poseduje alel 8.
TH01 7,9 8,9 6,9.3 7,8 Lokus D13S317: Dete je od majke nasledilo
alel 10. Alel 9 potie od bio-
D13S317 10,12 9,10 9,11 9,11 lokog oca. PO 1 ne poseduje
alel 9. PO 2 poseduje alel 9.
D16S539 11,13 12,13 9,12 11,12 Lokus D16S539: Dete je od majke nasledilo
alel 13. Alel 12 potie od bi-
D2S1338 23,24 20,23 17,25 17,20 olokog oca. PO 1 poseduje
alel 12. PO 2 poseduje alel
D19S433 13,15 13,13 14,16 13,162 12.
Lokus D2S1338: Dete je od majke nasledilo
vWA 17,18 17,18 16,16 17,18 alel 23. Alel 20 potie od bi-
olokog oca. PO 1 ne posedu-
TPOX 8,11 11,11 8,8 8,11
je alel 20. PO 2 poseduje alel
20.
D18S51 12,14 12,14 16,16 14,15
Lokus D19S433: Dete je od roditelja nasledilo
Amelo- alele 13. PO 1 ne poseduje alel
X,X X,Y X,Y X,Y
genin 13. PO 2 poseduje alel 13.
D5S818 11,12 12,12 10,12 11,12 Lokus vWA: Dete je od roditelja nasledilo
alele 17 i 18. PO 1 ne posedu-
FGA 18,24 23,24 25,26 22,23 je alel 17 ili 18. PO 2 poseduje
alele 17 i 18.
Lokus TPOX: Dete je od roditelja nasledilo
alele 11. PO 1 ne poseduje alel
498 INTERPRETACIJA REZULTATA 11. PO 2 poseduje alel 11.
Lokus D18S51: Dete je od roditelja nasledilo
Lokus D8S1179: Dete je od majke nasledilo alele 12 i 14. PO 1 ne posedu-
alel 16. Alel 14 potie od bio- je alel 12 ili 14. PO 2 poseduje
lokog oca. PO 1 poseduje alel alel 14.
14. PO 2 poseduje alel 14. Lokus D5S818: Dete je od roditelja nasledilo
Lokus D21S11: Dete je od roditelja nasledilo alele 12. PO 1 poseduje alel
alele 29 i 30. PO1 poseduje 12. PO 2 poseduje alel 12.
alel 29. PO 2 poseduje alele Lokus FGA: Dete je od majke nasledilo
29 i 30. alel 24. Alel 23 potie od bi-
Lokus D7S820: Dete je od roditelja nasledilo olokog oca. PO 1 ne posedu-
alele 10. PO 1 ne poseduje alel je alel 23. PO 2 poseduje alel
10. PO 2 poseduje alel 10. 23.

Na 10 od ispitivanih 15 mikrosatelitskih
lokusa, mukarac oznaen sa PO 1 (presump-
tivni otac) ne poseduje alele koje je dete na-
sledilo od svog biolokog oca. Postojanje vie
od 2 iskljuujue konstelacije alela iskljuuje
mogunost da je ovaj mukarac bioloki otac
deteta.
Mukarac oznaen sa PO 2 na svim lo-
kusima poseduje alele koje je dete nasledilo
od svog biolokog oca. Na osnovu vrednosti
pojedinanih i kumulativnog indeksa oinstva
(CPI) i izraunate verovatnoe W>99,9999%,
zakljueno je da je ovaj mukarac bioloki otac
deteta.
Poglavlje 40 UTVRIVANJE RODITELJSTVA
LITERATURA
Budowle B, Shea B, Niezgoda S, Chakraborty
R. CODIS STR loci data from 41 sample po-
pulations. J Forensic Sci 2001; 46:45389
Evett IW, Weir BS. Interpreting DNA Evidence.
Sinauer Associates Inc; 1998.
Gill P, Brenner C, Brinkmann B, Budowle B,
Carracedo A, Joblling MA et al. DNA Co-
mmission of the International Society of
Forensic Genetics Recommendations on
forensic analysis using Y-chromosome
STRs. Int J Legal Med 2001; 114:3059.
Knijff P, Kayser M, Caglia A, Corach D, Fretwe-
ll N, Gehring C et al. Chromosome Y
microsatellites: population genetics and
evolutionary aspects. Int J Legal Med 1997;
110:13440.
Morling N, Allen R, Carracedo A, Geada H, Gu-
idet F, Hallenberg C et al. Paternity Testing
Commission of the International Society
of Forensic Genetics Recommendations on
genetic investigations in paternity cases.
Int J Legal Med 2003; 117:5161.
Veselinovi I, Kubat M, Fura I, kavi J,
Martinovi-Klari I, Tasi M. Allele frequ-
encies of the 15 AmpFlSTR Identiler loci
in the population of Vojvodina province,
Serbia and Montenegro. Int J Legal Med
2004; 118:1846.
499
 Poglavlje 40 UTVRIVANJE RODITELJSTVA

INDEKS

amnionska tenost 496

analiza mtDNA 498
analiza Y-STR markera 498
antropoloke osobine 495
autozomalni STR markeri 498
bioloki otac 496
bioptat horiona 496
distribucija alela 496
hipervarijabilnost 496
indeks oinstva 496
iskljuenje oinstva 496
kritino vreme zaea 495
mutacija 498
osporavanje materinstva 495
osporavanje oinstva 495
PI (Paternity Index) 496
presumptivni otac 496
umbilikalne vene 496
utvrivanje materinstva 495
utvrivanje oinstva 495

500
 Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO

41. ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO

Milan SIMI

41.1. Opti pojmovi .......................................................................................... 501

41.1.1. Zades ............................................................................................................ 501
41.1.2. Samoubistvo ................................................................................................ 501
41.1.3. Ubistvo ........................................................................................................ 502
41.2. Diferencijacija samoubistva, ubistva i zadesa........................................... 502
41.2.1. Sudskomedicinske karakteristike ............................................................... 502
41.2.1.1. Mehanike povrede ............................................................................. 502
41.2.1.2. Asktine povrede .............................................................................. 504
41.2.1.3. Fizike povrede ................................................................................... 506
41.2.2. Dodatne karakteristike ............................................................................... 506

41.1. OPTI POJMOVI

41.1.1. Zades

U sudskomedicinskom smislu, zades (Accidens) je nenamerno sluajno nasilno oteenje zdravlja

ili unitenje sopstvenog ili tueg ivota. Najvei broj zadesa je u vezi sa aktivnou oveka. Danas
su najbrojnije nesree u saobraaju, zatim u domainstvu, na radnom mestu, javnim mestima itd. 501
Meutim, zadesi mogu da nastanu i viom silom elementarnim nesreama: zemljotres, poplave,
oluje, udar groma itd., pri emu ljudski faktor ne uestvuje.

41.1.2. Samoubistvo

Samoubistvo (Suicidium) je svesno i namerno oduzimanje sopstvenog ivota. Da bi u sudskome-

dicinskom smislu postojalo samoubistvo, moraju se ispuniti sva tri navedena uslova:

Svesnost svog postupka i posledice koje iz toga proizilaze, zato se uvek mora dobro razmisliti
da li je ovaj uslov ispunjen u sluajevima samoubistva dece ili tekih duevnih bolesnika.
 Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO
Mora postojati namera da se samoubistvo
izvri.
Neophodno je da samoubica sam hotimino,
bez pomoi drugih osoba, izvede celoku-
pan postupak samoubistva. Prilikom svakog
sluaja samoubistva, paljiva analiza ukazae
na nekoliko faktora koji mogu uticati na od-
luku za izvrenje samoubistva. To su:
Suicidogena dispozicija prirodno ili
steeno smanjenje nagona samoodranja
(ivotni nagon) ili neadekvatna psihika re-
akcija na spoljanje i unutranje nadraaje.
Suicidogeni motiv problem koji samo-
ubica shvata kao dovoljan razlog da sebi
oduzme ivot. Motiv moe biti jedan ali
ee je vie njih: teko oboljenje, eko-
nomski i moralni razlozi, motivi emotivne
prirode (svaa, ljubav, razoarenje) itd.
Suicidogena stimulacija potpomae, od-
nosno olakava odluku o izvrenju sa-
moubistva. Najee se pominju alkohol,
droge, kao i posebna stanja organizma:
pubertet, klimaks itd.
Samoubistvo nije krivino delo iz ra-
zumljivih razloga. Pokuaj samoubistva i
samopovreivanje, takoe, sem kada se to ini
da bi se izbegla neka obaveza, npr. sluenje
vojnog roka. Kao krivina dela, sankcioniu se
navoenje na samoubistvo i njegovo pomaga-
nje.
41.1.3. Ubistvo
502
Ubistvo (Homicidium) je protivpravno uni-
tenje tueg ivota, koje ukljuuje: nameru da
se ono izvri i svesnost posledica radnji koje se
preduzimaju.
Iza svakog ubistva stoji odreen motiv (ko-
ristoljublje, ljubomora), afektivno stanje, nain
izvrenja (koji se odnosi na okrutnost, podmu-
klost), vea ili manja patnja rtve itd., to sve
zajedno utie na pravnu kvalikaciju oblika
ubistva. Alkoholisanost, droge i drugi faktori
imaju stimulirajuu ulogu.
41.2. DIFERENCIJACIJA SAMOUBISTVA,
UBISTVA I ZADESA
Diferenciranje o kom se obliku nasilne smr-
ti radi predstavlja sloen problem u kojem
uestvuje itav tim strunjaka raznih pro-
la. Postupak ukljuuje vie etapa, od kojih
su najvanije: isleivanje, forenzino pretra-
ivanje i raznovrsne ekspertize: kriminoloka,
balistika, traseoloka, grafoloka itd., a meu
njima poseban znaaj ima sudskomedicinsko
vetaenje.
Na osnovu svih navedenih, kao i drugih
pomonih metoda, konaan zakljuak o karak-
teru nasilne smrti donosi organ koji vodi po-
stupak.
41.2.1. Sudskomedicinske karakteristike
Naini nasilnog oteenja zdravlja su brojni,
ali e se navesti dileme i njihovo reavanje kod
onih povreda ija je uestalost u sudskomedi-
cinskoj praksi najvea.
41.2.1.1. Mehanike povrede
Fig. 41.1. Samoubilaka ubodina
(okolo probne ubodine)
a. Ubodine se ee viaju kod ubistva nego
u samoubistvu. Na ubistvo ukazuje velika broj-
nost uboda, nepristupanost povreenog dela
tela sopstvenoj ruci, nanoenje kroz odeu, pro-
boji kroz grudnu kost, povrede rebara itd. Po-
seban znaaj imaju tzv. odbrambene sekotine
na rukama i akama. One su karakteristine za

povrede noem, koji pored iljka ima jednu ili
dve otrice. Nastaju na podlakticama i nadla-
noj strani ake kada se rtva brani od napadaa
isturanjem ruke u zatitni poloaj, put napred
i navie. Mogu nastati i sa dlanske strane ake
kada rtva uhvati otricu noa, a napada naglo
istrgne povredno orue. Kombinovane ubod-
no-rezne rane i sekotine najee su ubilake. nje strane vrata
Predilekciono mesto za samoubilaku ubodi-
nu je srani predeo, potom vrat, i na kraju tr-
buh (harakiri). Samoubica se obino razgoliti,
namesti vrh noa izmeu rebara i ubada. Usled
razvoja bola, samoubica reeksno smanjuje pri-
tisak na no, te nastaju plitke ubodine poznate
kao probne ubodine, kojih ima nekoliko oko
poslednjeg smrtonosnog uboda.
b. Sekotine ee viamo u samoubistvima.
Predilekciono mesto za sekotine je predeo vrata
i ruja.
Kod samoubilakih reznih rana na vratu, se-
kotina preteno zahvata suprotnu stranu vrata
od ruke koju samoubica koristi (kod denjaka
na levoj strani vrata i obrnuto). Po lokalizaciji,
nalazi se u gornjoj treini bone strane vrata,
iznad grlenog ispupenja, a smer joj je od gore
put nanie i napred.
Fig. 41.2. Odbrambene sekotine
prstiju i nadlane strane ake
Pored jedne vee sekotine kod samoubistva se
esto nalazi i nekoliko probnih sekotina, koje
nastaju po istom principu kao i probne ubodi-
ne. Dubina samoubilake sekotine nije velika,
obino dosee do velikih krvnih sudova vrata,
ree dunika. Pregledom samoubice, mogu se
nai svei ili davnanji pokuaji samoubistva na
drugim lokalizacijama.
Ubilaka sekotina je obino sa prednje stra-
ne vrata, jer se u principu nanosi podmuklo
(iznenadni napad sa lea ili od napred). Moe
imati vie renjeva, kao posledice testerastog
prevlaenja noa preko vrata. Velike je dubine
Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO
i neretko dosee do kimenog stuba. Obino je
prate i ubodi na telu, odbrambene sekotine i
oteenja odee.
UBISTVO SAMOUBISTVO
rana je vie sa pred- rana je sa bone
strane vrata
rana je vie hori- rana je kosa, od gore
zontalna put nanie i unutra
rana je duboka
rana je obino plitka
(do kimenog stuba)
postoji vie rana
postoji jedna sekotina
(sekotina i ubodina)
postoje odbram- postoje probne
bene sekotine sekotine
Tabela 41.1. Prikaz karakteristika
ubilakih i samoubilakih sekotina
Fig. 41.3. Samoubilake sekotine podlakta
esta su samoubistva koja su bila ritualna
kod rimske aristokratije, seenjem vena na ruci.
Rane su na prednjoj strani podlaktice suprotne
ruke, najee u predelu ruja ili lakatne jame. 503
Rane su plitke, i preseena je koa i potkoni
venski splet. Smer im je skoro horizontalan, od
palca ka malom prstu. Povrede se nekada nano-
se malim povrednim orujem, kao to su ilet i
staklo. U tom sluaju, kod pregleda palca ruke
u kojoj je dran otar predmet nau se povrede
plitke sekotine jagodice. Meutim, ovakve po-
vrede mogu se nanositi i grubljim predmetima,
kao to su noevi, maete, satare itd., kada su
sekotine dublje i brutalnije, katkada praene
odsecanjem dela podlaktice.
 Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO
c. Kod strelnih rana postoje odreene
slinosti i razlike u zavisnosti od toga da li su
nanete dugocevnim i kratkocevnim orujem i u
jednom i u drugom sluaju, najei cilj samo-
ubice, ali i ubice, jesu mozak i srce. U svakom
sluaju, tragove barutne eksplozije treba uzeti
sa i iz okoline rane, sa aka, kako potencijalnih
samoubica, tako i ubica.
U sluajevima samoubistva, kada je upotre-
bljeno dugocevno oruje, samoubistvo je izvod-
ljivo kada se usta cevi prislone uz telo, ree od-
maknu par santimetara, u zavisnosti od stvar-
ne duine cevi. Svaki pojedinani sluaj treba
analizirati sa aspekta da li samoubica moe da
postavi dugocevno oruje na telo, gde se nalazi
rana i da obara dohvati duinom svoje ruke.
Pri tome se mora uzeti u obzir i mogunost
potezanja palcom noge (tada tu traiti tragove
baruta) i improvizovanim potegama. Puke se
obino prislanjaju na srani predeo, ispod bra-
de, u usta i na elo, ree trbuh.
Nalaz ulaza strelne rane na drugim mestima,
pogotovo na zadnjoj strani tela, ide u prilog ubi-
stva, kao i sluajevi sa vie strelnih rana. Na ubi-
stvo treba misliti kada je povreda naneta iz rela-
tivne blizine, naroito kada je naneta iz daljine.
Ali nikada ne treba zanemariti injenicu da i
ubica moe da prisloni oruje uz telo rtve!
Kod samoubistva kratkocevnim orujima
obino se radi o prislonu, ree o relativnoj bli-
zini. Predilekciona mesta su srce i glava. Kod
ustrela u predeo srca, smer kanala je od napred
unazad, obino s desna ulevo (kod denjaka) i
nanie. Na glavi se samoubilake povrede na-
nose u slepoonom predelu, ustima, ispod bra-
de, retko u predeo ela ili na drugom mestu.
Najee je to desni slepooni predeo, kada je
smer kanala s desna ulevo, od dole navie i od
504 napred put nazad. Kanal slinog pravca je i kod
pucanja u usnu duplju. Meutim, mesto ulaska
projektila i njegov smer prolaska kroz glavu,
kako su navedeni, nisu specini za samoubi-
stvo ve su najuestaliji. Samoubica moe po-
staviti pitolj na bilo koji deo glave i okrenuti
ga u bilo koji poloaj u trenutku ispaljenja pro-
jektila.
To isto moe da uini i ubica. Pored ovoga,
na ubistvo treba misliti kod graninih vrednosti
relativne blizine, a sigurno je kada je povreda
naneta iz daljine, kada postoji vei broj povreda
u razliitim delovima tela itd.
d. Povrede tupinom najee su mehanikim
oruima, padom sa visine i pregaenjem.
Od tupih mehanikih orua koriste se razne
poljoprivredne i zanatske alatke (lopata, eki
itd.), predmeti iz domainstva (uica sekire,
tuak za meso) i drugi predmeti koji su na do-
hvatu: cigla, motka, ipka itd. Njima se obino
nanose opsenije povrede poglavine i glave.
Ubilakog su karaktera.
Kod pada tela sa visine ne postoji nijedan
medicinski nalaz koji bi ukazao na to da li se
radi o sluajnom padu, namernom skoku ili gu-
ranju od strane druge osobe. Ipak, dominiraju
zadesni padovi i samoubilaki skokovi, dok su
ubistva izuzetno retka. Prilikom obdukcije, po-
sebno se obraa panja na zaivotnost nastalih
povreda, da se ne bi prevideo sluaj ubilakog
usmrivanja tupinom i naknadnog bacanja lea
sa visine u cilju prikrivanja zloina.
Samoubilaka pregaenja uglavnom se
ostvaruju polaganjem dela tela, najee vra-
ta, na elezniku inu. Usled makazastog dej-
stva tokova voza i ina dolazi do komadanja
tela. Kod zadesa, osobe su obino u stojeem
poloaju, ali postoji mogunost i samoubilakog
istravanja pred lokomotivu kada neodluni sa-
moubica odluku donese u poslednjem trenut-
ku. Prilikom obdukcije, obraa se panja na
zaivotnost povreda iz istog razloga kao u pret-
hodnom sluaju.
41.2.1.2. Asktine povrede
Od asktinih povreda, najvei sudsko-
medicinski probem predstavlja stezanje vrata
zamkom. U vezi sa tim, postavlja se nekoliko
vanih pitanja:
Da li je trag na vratu pravi ili lani? Lani
tragovi stezanja vrata mogu nastati izmeu
nabora koe kod jako gojaznih osoba ili kod
osetljive deije koe. Na ovim mestima, pod
uticajem znoja, bakterija i gljivica, nastaju
ojedi koji, kada se posle smrti sasue, mogu
liiti na trag stezanja. Lani trag, takoe,
moe nastati zbog uskog okovratnika, ste-
gnute kravate, marame i slinog, naroito

Adamova
izgled
jabuica
veanje brazda iznad
zadavljenje pruga ispod horizontalan kontinuiran
Tabela 41.2. Razlike u tragu stezanja vrata kod veanja i zadavljenja
kada poinju da se razvijaju trulene pro-
mene i nastaje nadutost tkiva.
Da li je trag zaivotan ili posmrtan? U
reavanju ove problematike pomau nam
vitalne reakcije, naroito krvni podlivi u
mekim tkivima i oko preloma hrskavica
i podjezine kosti, takasta krvarenja na
venjaama i sluznicama itd.
Ako je trag pravi, da li potie od zada-
vljenja ili veanja? Karakteristike tragova
stezanja vrata u ovim sluajevima date su
u poglavlju XII, a ovde ih samo tabelarno
rekapituliramo.
Da li postoji pokuaj prikazivanja ubilakog
zadavljenja kao samoubilakog veanja?
Naime, u nekim sluajevima, ubica moe
obesiti zadavljenu osobu u elji da prikri-
je zloin. Ovo iskusan vetak relativno lako
reava.
Na vratu postoje dva traga stezanja: horizontal-
na pruga i kosa brazda.
U nivou pruge zadavljenja meka tkiva su pod-
livena, a oko brazde ih nema. Nau se prelomi
podjezine kosti, ali bez okolnih krvnih podliva.
Lice rtve je izrazito modro sa takastim krva-
renjima u venjaama i koi lica, to odstupa od
bledog lica kod veanja.
Kriminoloki se nalaze tragovi navlaenja na
osloncu zamke, tragovi vuenja rtve itd., a to se
opisuje u narednim redovima.
a. Veanje je najei oblik samoubistva kod
nas. Zadesna veanja su retka, ubilaka takoe.
Ubistvo zdrave osobe na ovaj nain teko je
izvodljivo. Ono moe da se ostvari iznenad-
nim napadom i onesposobljavanjem rtve ili
uestvovanjem veeg broja napadaa. U ovim
sluajevima, uvek e se nai tragovi borbe u pro-
Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO
poloaj kontinuitet dubina lice
kos prekinut nejednaka bledo
jednaka modro
storiji i na odei, povrede na telu, posebno na
glavi rtve ili rukama, ako se vezuju. Paljivim
pregledom okoline uoie se tragovi vuenja
tela do mesta veanja, kako na podlozi, tako i
na petama stopala, potpeticama ili vrhovima
obue. Na mestu oslonca konopa postoje trago-
vi navlaenja, odnosno levkastog udubljenja
od ueta, dok se na njemu nalaze opiljci drve-
ta u smeru povlaenja i podizanja tela itd. Kod
samoubistva, na dlanovima rtve nee se nai
vlaknasti tragovi od zamke kada je ona biljnog
porekla (ue).
Vezanost ruku nije neobina pojava kod sa-
moubistva i javlja se kod osoba koje ne pozna-
ju dobro mehanizam umiranja kod veanja, te
ele sebe da spree u samopomoi. U svakom
sluaju, treba dobro proanalizirati da li je osoba
mogla sama sebi da vee ruke.
b. Zadavljenje se sudskomedicinski treti-
ra kao ubilako dok se drugaije ne dokae. U
veini sluajeva, izvodi se kod novoroenadi
i dece. Kod odraslih, obino se radi o iznenad-
nom i podmuklom napadu sa lea. U ovim
sluajevima na rtvi se mogu nai i druge po-
vrede po glavi vratu i telu, kao i kriminoloki
elementi tragovi borbe, oteenja odee itd.
Izuzetno retko je samoubistvo ili zades. U prak-
si je opisano nekoliko nedvosmisleno utvrenih
sluajeva samoubistva na ovaj nain. Samoubi-
stvo otvorenom zamkom je nemogue, ali je- 505
ste izvodljivo naglim stezanjem vrata kaiom
sa kopom, vlanom zamkom, zatim zamkom
koja se zatee duom polugom itd. Zadesi su
uglavnom na radnom mestu kada neka maina
zahvati deo odee koji stee oko vrata.
c. Poseban sudskomedicinski problem pred-
stavljaju leevi iz tenosti, jer ne znai da su
svi utopljenici. Utopljenje pred velikim brojem
svedoka, naroito leti, prilikom kupanja, ili sko-
kom, odnosno sluajnim padom sa neke visine
 Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO
u vodu, prua dovoljno podataka o karakteru
smrti.
Kod leeva pronaenih u vodi, problem se
komplikuje, naroito ako su nastupile kasne
lene promene. Prilikom obdukcije, sudskome-
dicinski vetak reava dilemu da li je smrt od
utopljenja ili je nastupila na drugi nain. Ako
se radi o utopljenju, neki detalji mogu da ukau
na to da li je u pitanju zades (osoba u kupaim
gaicama) ili samoubistvo (zimi, starije osobe),
ali ni oni nisu pouzdani. Ubistva su retka i na
ovaj nain se ubijaju deca, bilo bacanjem u vodu
(ili bunar) ili im se nasilno samo glava potapa
u vodu.
Vezanost ruku i privezanost nekih predme-
ta oko vrata, struka ili nogu, vrlo je esta kod
samoubistva. Kod ubistava na drugi nain i nak-
nadnog potapanja lea, vezivanje i optereenje
tela je drugog tipa i jasno se moe uoiti da ga
osoba sama ne moe izvesti. Pored toga, prili-
kom obdukcije, nalazimo zaivotne smrtonosne
povrede drugim mehanizmima (ubodine, ustre-
line, razmrskane lobanje itd).
Kod utopljenika, este su i posmrtne povrede
plovnim objektima i njihovim motornim elisa-
ma, koje su dosta karakteristine i bez vitalnih
reakcija.
41.2.1.3. Fizike povrede
Meu zikim povredama najozbiljniji sud-
skomedicinski problem su leevi iz poara, gde
treba izdiferencirati zaivotnu opeenost od
posmrtnog spaljivanja.
506
Fig. 41.4. Ugljenisan le u elektrinom ebetu
Na otvorenom prostoru najee zadesno
stradaju zemljoradnici koji pale ostatke leti-
ne, pa im plamen sluajno zahvati odeu. Ako
je ona od sintetike, plamen brzo zahvata celo
telo. Prilikom obdukcije, pored opekotina koe
raznih stepena, nalazimo apsolutno vitalne
opekotine usana, jezika, drela i grkljana usled
udisanja plamena. Pored toga, udie se i gare,
koja je prilepljena na sluzi dunika i dunica, a
moe se nai i u elucu, ako je gutana sluz. Po-
to se radi o otvorenom prostoru, u krvi nema
vee koliine ugljen-monoksida, ali je ona uvek
vea od 10%.
Samoubistvo samospaljivanjem je demon-
stracionog karaktera i izvodi se pred velikim
brojem svedoka.
U zatvorenim prostorijama gde gori vea
koliina materijala, razvijaju se vie tempera-
ture, te su i opekotine intenzivnije, esto do
ugljenisanosti tela. Postoje apsolutno vitalne re-
akcije, ali je procenat ugljen-monoksida u krvi
vei. U nekim sluajevima, pre pojave plamena,
nastaje tinjanje toplotnog jezgra uz razvoj ga-
sova, ugljen-monoksida i ugljen-dioksida. Smrt
osobe ili osoba moe nastati trovanjem ugljen-
-monoksidom, te kada se kasnije razvije pla-
men, on zahvata le. Nalaz smrtonosne koncen-
tracije ugljen-monoksida u krvi dovoljan je da
razjasni prirodu smrti.
U saobraajnim nesreama, nakon sudara
moe se razviti plamen koji zahvata putnike u
kolima. Njihova smrt moe biti posledica po-
vreda u nesrei, ali i opeenosti. Zakljuak se
donosi nakon obdukcije, utvrivanjem teine
povreda, opeenosti disajnih organa i koncen-
tracije ugljen-monoksida u krvi.
Prilikom obdukcije ugljenisanih leeva, ot-
krivaju se sluajevi ubistava i posmrtnog spalji-
vanja. Tom prilikom nema zaivotnih promena
u disajnim organima, elucu i krvi, a sa druge
strane, postoje tragovi zaivotnog nasilja dru-
gim nainima: ubodi, prostreli, stezanje vrata
itd.
41.2.2. Dodatne karakteristike
Kada se povredno orue ili oruje ne nae
na licu mesta ili u blizini rtve, obino se
zakljuuje da se radi o ubistvu. Meutim, rod-
bina moe, mada retko, skloniti povredni pred-
met iz raznih razloga, a samoubistvo prikazivati
kao ubistvo.
 Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO

Nalaz grevitog stezanja pitolja ili revolve- INDEKS

ra u ruci ide u prilog samoubistva, dok labavo
dranje ukazuje na ubistvo. Nakon prostrela asktine povrede 504
kroz srce ili mozak nastupa skoro trenutni gu- dugocevno oruje 504
bitak svesti, mlitavost miia i sledstveno ispu- kratkocevno oruje 504
tanje vatrenog oruja, to je potpomognuto i lani trag stezanja 504
njegovim trzajem prilikom opaljenja. mehanika orua 504
Umrljanost ruku krvlju ne reava dileme, odbrambene sekotine 503
jer je vidimo u oba sluaja, logino kod samo- pad sa visine 504
ubistva, ali i kod ubistva, jer se rtva reeksno posmrtan trag stezanja 505
hvata za povreeno mesto, npr. ranu na vratu. pravi trag stezanja 504, 505
Nalaz noa u ruci povreene osobe ide u pri- pregaenja 504
log ubistva. Sekotine sekirom su po pravilu probne sekotine 503
ubilake. strele rane 504
Oprotajno pismo predstavlja jedan od do- ugljenisani le 506
kaza izvrenog samoubistva, u kojem su uglav- veanje 505
nom navedeni razlozi za ovakav in. U svakom zadavljenje 505
sluaju, treba vriti grafoloku proveru rukopi- zaivotan trag stezanja 505
sa, kako bi se dokazalo da pismo pripada samo-
ubici.
Pored ovoga, korisni su i drugi podaci sa lica
mesta, kao to su: oblici i distribucija tragova bi-
olokog porekla, sigurno utvrena nemogunost
izlaska i ulaska u prostoriju kriminalne scene
itd.

507
 Poglavlje 41 ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO

508
 Poglavlje 42 SAMOPOVREIVANJE

42. SAMOPOVREIVANJE
Branislav BUDAKOV

42.1. Podela samopovreivanja ......................................................................... 510

42.1.1. Samopovreivanje kod zdravih utilitarno motivisanih osoba.................... 510
42.1.2. Samopovreivanje kod narkomana ............................................................. 511
42.1.3. Sampovreivanje kod psihiki izmenjenih osoba....................................... 511
42.1.4. Indirektno samopovreivanje (Minhauzenov sindrom).......................... 512

509

ovek savremenog doba, obavljajui svakodnevne aktivnosti i radnim ueem u manje ili vie
razvijenim tehnolokim proizvodnim procesima, podstaknut eljom za avanturizmom i bavljenjem
ekstremnim sportovima, neminovno je podloan samopovreivanju, to predstavlja, pored linog,
i izuzetan drutveni problem.
Sluajevi samopovreivanja (lat. Autotraumatismus, eng. self inicted injuries) najee se dogaaju
zadesno, kod dece u igri, domaica pri vrenju kunih poslova, radnika pri vrenju svakodnevnih
profesionalnih delatnosti (ziki radnici, mesari, graevinci, varioci, strugari, poljoprivrednici
itd.). Ove povrede, pre svega, predstavljaju medicinski problem i nemaju poseban sudskomedicinski
znaaj, izuzimajui povreivanje na radu.
 Poglavlje 42 SAMOPOVREIVANJE
42.1. PODELA SAMOPOVREIVANJA
Samopovreivanje, koje pored medicinskog,
ima i odreen sudskomedicinski i pravni znaaj,
znatno je ree, ali zahteva izuzetnu panju u
radu svakog forenzinog medicinara. Ovi samo-
povredioci mogu se uslovno podeliti u nekoliko
osnovnih grupa (modikovana podela prema
Pollakovoj i Saukkouovoj klasikaciji).
42.1.1. Samopovreivanje kod zdravih
utilitarno motivisanih osoba
Osobe iz prve grupe samopovreivanje vre
svesno i namerno, iz sebi korisnih, odnosno,
utilitarnih pobuda. S obzirom na to da svojim
samopovreivanjem kre zakonske norme, nji-
hovo postupanje podlee krivinopravnoj odgo-
vornosti.
Ovoj grupi, pored ostalih, pripadaju osobe,
koje vre samopovreivanje u cilju simulacije
dela silovanja. Samonanesene telesne povrede
prikazuju se kao dokaz za navodno izvreno
krivino delo pokuanog ili svrenog silovanja.
Ove sluajeve obino prati dramatina retorika,
detaljan opis samog dogaaja, ukazivanje na
bolna mesta, to esto nije potkrepljeno ade-
kvatnim objektivnim nalazom. Prema nekim
literaturnim podacima, do oko 20% prijava sek-
sualnog zlostavljanja su izmiljena, a konsta-
tovane povrede proizvod su samopovreivanja
(Pollak). Ovo se naroito deava kod mladih
enskih osoba, koje samopovreivanjem ele
pred roditeljima da opravdaju obavljen voljan
polni odnos i razdevienje, kod udatih prelju-
bu zbog straha od supruga. Samopovreivanje
se obino vri noktima, nekim tupim, otrim ili
iljatim predmetima i to u predelu vrata, dojki,
510 butina i polnih organa.
U ovu grupu spadaju samopovredioci koji
povreivanjem ele da se prikau kao rtve
napada koji je izvren u cilju razbojnitva, kid-
napovanja ili meubranog sukoba. Ove osobe
povreuju se slinim predmetima kao i samo-
povredioci iz prve grupe, s tim da je lokalizacija
povreda obino u predelima gde se inae nalaze
tzv. odbrambene povrede.
Meutim, kao i kod prethodnih samopovredi-
laca, povrede nanesene otrim ili iljatim pred-
metima su povrne, manje ili vie meusobno
paralelne, a njihova lokalizacija i usmerenost
ukazuju na sopstvenu dominantnu ruku kojom
su se povreivali (nokti), ili u kojoj su drali
povredno orue (no, makaze, komad stakla
ili lima) prilikom samopovreivanja. U treoj
grupi su samopovredioci koji su uivaoci droga
i pripadnici odreenih verskih ili ekstremnih
grupacija, ije samopovreivanje ima karakte-
ristike simbolizma.
Samopovredioci koji takoe pripadaju ovoj
grupi su i osobe koje svesno i namerno na-
nose sebi povrede radi ostvarenja prethodno
sklopljenog ugovora o osiguranju. Obino se
simulira nesrean sluaj pri radu. Povrede su
uglavnom mutilantnog karaktera, a najei
predeli povreivanja su periferni delovi tela i
to prsti ruku. Kao orua koriste se uglavnom
otri predmeti npr. sekira, satara, obina ili
motorna testera, dok je ree povreivanje
tupim oruem (ekii, prese, mengele). Ra-
zmatranjem svakog konkretnog sluaja moe
se donekle izvriti diferencijacija izmeu za-
desnog i namernog povreivanja (est nalaz
probnih pokuaja, izolovanog povreivanja
samo jednog prsta, usmerenost povrine pre-
seka). Inae, samopovreivanje u ovakvim
sluajevima obino se vri ubrzo nakon skla-
panja ugovora o osiguranju (ak i sa nekoliko
osiguravajuih zavoda), bez prisustva drugih
osoba, uz brzo ureenje mesta na kojem se de-
silo samopovreivanje i uklanjanje biolokih
tragova.
Ovoj grupi, kao samopovredioci, pripadaju
i vojnici i zatvorenici. Cilj svesnog i namernog
samopovreivanja u ovim sluajevima je razliit.
Nanoenje povreda sopstvenom telu eli da se
prikae kao ziko maltretiranje od strane ci-
vilne ili vojne policije ili stareina, drugih vojni-
ka ili zatvorenika. Dalje, kao povreeni i nakon
toga smeteni u bolniku ustanovu, vojnici izbe-
gavaju teke obaveze, odlazak u rizina ili ratna
podruja, dok zatvorenici imaju vee anse za
bekstvo s obzirom na slabije sprovedene mere
obezbeenja. Samopovreivanja kod vojnika
relativno su esta vatrenim orujem, navodno,
pri njihovom ienju i na vojnim vebama, ili
namernim amputacijama prsta/prstiju na ruci,
dok zatvorenici to obino ine nekim otrim
predmetima (komad stakla, ilet) ili gutanjem

raznih predmeta (viljuka, kaika). Zatvorenici
esto nanose sebi povrede simulirajui pokuaj
samoubistva.
Prvi podaci o samopovreivanju mutilantnog, mitskog
karaktera, potiu iz davnanjih vremena. Po helenskoj
legendi, Amazonke (amazone bez grudi), ene ratnici
sa podruja Male Azije (Kapadokija), u elji da uestvuju
u ratovima Trojanaca, namerno su odstranjivale desnu
dojku da im ne bi smetala pri korienju luka i strele.
Povodei se ovom legendom, Schechter uvodi i
uoptava termin Amazonke, kojim oznaava pojavu
prikrivanja grudi kod ena, to je, pored njihove namere
da se pridrue ratnim jedinicama, u nekim sluajevima
imalo i ozbiljne verske implikacije.
42.1.2. Samopovreivanje
kod narkomana
Kao posebna grupa, moe se izdvojiti
samopovreivanje kod intravenskih uivalaca
opojnih droga, kod kojih je est nalaz brojnih
crtastih ili okruglastih oiljaka na koi, obino
u podrujima uboda (lakatni pregibi), ali i van
ovih predela (predeo nadlaktica, podlaktica,
prednja strana grudnog koa ili trbuha). Ovi
oiljci posledica su samopovreivanja nanoe-
njem povrnih sekotina ili opekotina upalje-
nom cigaretom.
Takoe, pojedini pripadnici nekih
ekstremistikih grupa ili pokreta svoju pri-
padnost i odanost dokazuju time to povrnim
sekotinama ucrtavaju karakteristian simbol
grupe (npr. svastika, pentagram). Blai oblik
ovakvog simbolizma je tetoviranje koe.
42.1.3. Samopovreivanje kod
psihiki izmenjenih osoba
Osobe iz ove grupe karakteriu, pre sve-
ga, psihiki poremeaji, tako da njihovo
samopovreivanje nikako ne moe biti u vezi
sa utilitarnim pobudama, ve je ono posledica
blaih ili teih psihikih poremeaja.
Naini samopovreivanja su razliiti, kao
i delovi tela koji se povreuju. Koa je veo-
ma est ciljni predeo samopovreivanja, a
Poglavlje 42 SAMOPOVREIVANJE
nokti su najee orue. Prema Halprinovoj
klasikaciji, samopovreivanje koe katego-
rie se u tri grupe: kao neurotine ekskori-
jacije, povrede kod umiljenih parazitoza i
nepostojeeg (lanog) dermatitisa. Osobe iz
prve dve kategorije uglavnom uvek priznaju
da su same sebi nanele te povrede, dok oni iz
tree, odbijaju da daju objanjenje o poreklu
povreda na koi.
Kod neurotiara, kone lezije su razliitog
oblika i starosti. Rasporeene su na razliitim
delovima tela, a obino su u obliku ogrebo-
tina i krvnih podliva koji potiu od tipanja i
gnjeenja. Takoe, nisu retki ni ugrizi koe sop-
stvenim zubima.
Kod umiljenih parazitoza, osobe smatraju
da su njihova koa i potkono tkivo prepuni
parazita, tako da se od njih brane razliitim
sredstvima: noktima, kausticima, otrim ili i-
ljatim predmetima.
Kod nepostojeeg dermatitisa, osoba osea
grebanje i gmizanje pod koom, to je praeno
bizarnim, nesimetrinim, pojedinanim ili gru-
pisanim povredama koe. Povrede se nanose
najee arom cigarete i kaustinim sredstvi-
ma, dok je potkono ubrizgavanje toksinih i
iritantnih sredstava ree.
Kao primer samopovreivanja kod psihiki
izmenjenih osoba navodi se i preterano gric-
kanje noktiju (Onychophagia) sa maceracijom
i infekcijama koe, ponavljani ugrizi usana,
snano udaranje glavom u tupo-tvrde prepreke,
konstantno kripanje zubima sa posledinim
poremeajem njihovog poloaja i obostranom
hipertrojom maseterinih miia, upanje
dlaka sa glave (Trichotillomania). Ovi vidovi
samopovreivanja, po literaturnim podacima
najee se viaju kod Lesch-Nyhanovog sin-
droma (decijencija hipoksantin-gvanin-fosfo-
ribosintetaze). 511
Ovoj grupi pripadaju osobe, ree sa tele-
snim oboljenjima, a ee sa razliitim i tekim
psihikim poremeajima u strukturi linosti.
Ovo samopovreivanje obino je izuzetno bi-
zarno i uglavnom je mutilantnog karaktera.
Opisani su sluajevi samoodstranjenja testi-
sa, one jabuice, dela jezika, stopala, ake,
renjeva koe sa pokonim i miinim tkivom,
to se esto zavrava smrtnim ishodom zbog
iskrvarenja.
 Poglavlje 42 SAMOPOVREIVANJE
Na Institutu za sudsku medicinu u Novom Sadu ob-
raen je smrtni sluaj nakon automutilacije dela potkole-
nice. Osoba sa tekim psihikim oboljenjem, dva dana na-
kon pada sa tavanskih merdevina i zadobijenog spiralnog
preloma potkolenice, odbijajui da ode kod lekara i pored
oevog insistiranja, izvrio je odsecanje dela potkolenice
u nivou preloma. Umro je u svojoj kui, u krevetu, usled
iskrvarenja, a na licu mesta, pored tela pokojnog naeni
su dva noa i mala sekira. U predelu osnovne rane nae-
no je vie paralelnih, delom povrnih, delom renjevitih
sekotina koe.
Uslovno, u ovu grupu samopovreivanja
mogu se svrstati i povrede u sluajevima poku-
anih i svrenih samoubistava. Osobe koje po-
kuaju samoubistvo, ponekad nanose sebi po-
vrede koje su takve prirode i vrste da ne dovode
ivot u opasnost. Ovakvo samopovreivanje
uglavnom je apelnog karaktera (cry for help),
gde ne postoji stvarna namera da se oduzme
sebi ivot, ve se povrede nanose sa eljom da
se skrene panja okoline na sopstvene proble-
me, na zapostavljenost od strane ostalih lanova
porodice i okoline.
Kod osoba koje izvre samoubistvo, nanosei
sebi ubodne ili rezne rane, esto se nalaze po-
vrede, koje se u sudskomedicinskoj terminolo-
giji oznaavaju kao probne ubodine ili sekoti-
ne koe (npr. probne ubodine u sranom prede-
lu ili probne sekotine u predelu vrata), koje su
uvek zaivotne, po pravilu povrne, grupisane
oko osnovne, smrtonosne rane i po pravilu ne
zahvataju odeu.
42.1.4. Indirektno samopovreivanje
(Minhauzenov sindrom)
Sve do sada opisane grupe i pojedine katego-
512 rije predstavljale su samopovreivanje u pra-
vom smislu te rei. Naime, osobe, bez obzira
na pobude, odnosno svest i nameru, same sebi
direktno nanose povrede.
Prema literaturnim podacima, meutim, opi-
san je i indirektan nain samopovreivanja.
Ovaj entitet, kome pripadaju osobe sa posebnim
vidom hipohondrijskog ponaanja, oznaava se
prema Asherovoj klasikaciji kao Minhauze-
nov1 sindrom.
Ovaj sindrom denie se kao hronian
psihiki poremeaj odraslih, sa sistematskim i
upornim simuliranjem stanja ili bolesti ija di-
jagnostika zahteva invazivne, bolne, pa i rizine
intervencije. Oni obino dospevaju u bolnike
ustanove kao hitni sluajevi, sa fabrikovanom
i izuzetno sugestivnom priom, dobrim simu-
liranjem simptoma bolesti, previjanjem zbog
navodnih bolova u trbuhu (Laparotomaphilia
migrans), ak i sa prethodno samoizazvanim
krvarenjama iz telesnih otvora (Haemorrhagia
histrionica). Nakon neuspene klinike dijagno-
stike, a kako se simptomi i dalje odravaju,
osobe moraju biti podvrgnute hirurkoj eksplo-
raciji, iji rezultat je takoe negativan.
Iako osobe iz ove grupe zahtevaju, pre sve-
ga, medicinski tretman, priroda i neobinost
povreivanja zahtevaju i sudskomedicinsko
razmatranje u svakom konkretnom sluaju.
Inae, Minhauzenov sindrom, kao psihija-
trijski entitet, odnosi se i na posebnu formu
edomorstva i deteubistva, koje je praeno po-
sebnom psihikom izmenjenou linosti maj-
ke.
Svakako da ovo razmatranje nije moglo da
obuhvati sve vidove samopovreivanja, tako da
e samonanesene zike, hemijske, asktine
i druge povrede, biti opisane u odgovarajuim
poglavljima.
1 Mnchhausen, K.F.H. (17201797), nemaki plemi,
uven po neverovatnim priama, koje je R.E. Raspe
sakupio, a kasnije su objavljene u delu Minhauzenove
lagarije.
 Poglavlje 42 SAMOPOVREIVANJE

LITERATURA INDEKS

Asher R. Mnchausens syndrome. Lancet Amazonke 511

1951; 1:339. Asher 512
Karwautz A, Resch F, Wber-Bingl C, Schu- Autotraumatismus 509
ch B. Self-mutilation in adolescence as addic- cry for help 512
tive behaviour. Wien Klin Wochenschr 1996; Haemorrhagia histrionica 512
108(3):824. Halprin 511
Leslie J, Sternberg A, Taff ML, Fernando M, Laparotomaphilia migrans 512
Patel I. Self-inicted ocular injuries. Am J Fo- Lesch-Nyhanov sindrom 511
rensic Med Pathol 1984; 5(1):838. Minhauzenov sindrom 512
MacLean G, Robertson BM. Self-enuclea- nepostojei dermatitis 511
tion and psychosis. Arch Gen Psychiatry 1976; neurotine ekskorijacije 511
33:2429. Onychophagia 511
Pollak S, Saukko PJ. Self-inicted injury. In: Pollak S. 510
Encyclopedia of forensic sciences., London San samopovredioci 510
Diego: Academic Press; 2000. p. 3917. samopovreivanje 509
Reish LH, Weber T: Female genital self-muti- samopovreivanje kod narkomana 511
lation. Obstet Gynecol 1973; 41:239. Saukko P.J. 510
Schechter I. Breast mutilation in Amazons. Schechter 511
Surgery 1962; 51:554. self inicted injuries 509
Smith BM, Cutilli BJ, Fedele M. Lesch-Ny- Trichotillomania 511
han syndrome. A case report. Oral Surg Oral umiljene parazitoze 511
Med Oral Pathol 1994; 78(3):3178.
Tuohig GM, Safe JR, Sullivan JJ, Morris
S, Lehto S. Self-incted patient burns: suici-
de versus mutilation. Burn Care Rehabil 1995;
16(4):42936.

513
 Poglavlje 42 SAMOPOVREIVANJE

514
 Poglavlje 43 PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE

43. PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE

Milo TASI i Dragan DRAKOVI

43.1. Pravna odgovornost.................................................................................. 516

43.2. Sudskomedicinski aspekti lekarske odgovornosti ................................... 517
43.2.1. Povrede humanitarnih principa .................................................................. 517

Predmet delovanja medicine kroz celu njenu istoriju je ovek, a njen cilj je spreavanje i leenje
bolesti i povreda. Prevencija je pre svega upravljena prema kolektivitetima, dok su dijagnostika i
leenje (bez obzira na organizacione forme javno i/ili privatno zdravstvo) posveeni oveku po-
jedincu. Ovakav poloaj medicine ini da je njeno delovanje najue vezano za podruje ljudskih
prava.
Ljudska prava deniu se kao prava koja vrede za sve ljude u svim situacijama, a utemeljena su
na principima prirodnog prava.
Ljudska prava ak ne moraju biti kodikovana unutar bilo kog sistema pozitivnog prava (vaee
zakonske norme), to znai da su u izvesnom smislu suprajuridika. U sutini, to su moralna pra-
va i deniu se kao univerzalna prava.
Pravo na ivot kao univerzalno pravo nuno povlai pravo na leenje, ime je medicina stavljena
u prvu liniju borbe za ouvanje i potovanje ljudskih prava.
Ukupan pravni poloaj medicinske prakse znaajno je pod uticajem i drugih univerzalnih pra-
va.
Ljudska prava su: pravo na samoodluivanje (raspolaganje sopstvenim telom), pravo na informi- 515
sanost, pravo na privatnost i zatitu informacija (lekarska tajna) i pravo na potovanje dostojan-
stva linosti koje ukljuuje religijske i obiajne osobenosti.
Sloenost i dinaminost savremene civilizacije, esto nekontrolisan razvoj modernih tehnologija
i visoka mobilnost stanovnitva, nametnule su potrebu za uvoenjem kolektivnih prava kojima se
ponekad ograniavaju individualna univerzalna prava.
Uvoenje institucije prisilnog leenja, obavezne hospitalizacije, odavanje lekarske tajne za potre-
be sudskih, ali i drugih dravnih organa, samo su neki od primera u kojima se u korist kolektivnog
interesa ograniavaju prava individue. Medicinska etika (bez obzira na to to nema snagu zakona),
podruje je koje kroz Kodeks medicinske etike treba da uva individualna prava pacijenta i da se
 Poglavlje 43 PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE
postavlja kao prepreka svakoj eventualnoj zlou-
potrebi kolektivnih prava na tetu individua.
Pravni poloaj medicinske profesije u osnovi
je regulisan Zakonom o zdravstvenoj zatiti, Za-
konom o zdravstvenom osiguranju i Zakonom o
lekarskim komorama.
Zakon o zdravstvenoj zatiti Republike Sr-
bije u poglavlju V Ljudska prava i vrednosti
u zdravstvenoj zatiti pacijenata istie uni-
verzalna prava kao prava pacijenta i izriito
navodi: pravo na dostupnost zdravstvene za-
tite, pravo na slobodni izbor lekara, pravo na
privatnost i poverljivost informacija, pravo na
samoodluivanje i pristanak, pravo na uvid u
medicinsku dokumentaciju, pravo na tajnost
podataka i kao posebna prava koja imaju paci-
jenti nad kojima se vri medicinski ogled, pravo
na prigovor i naknadu tete.
U istom poglavlju denie se pravo javno-
sti na informisanost i to ne samo u pogledu
strunih uputa o nainu ouvanja sopstvenog
zdravlja, ve i o opasnostima od irenja zara-
znih bolesti ili veih ekolokih incidenata, to
su karakteristini primeri potovanja prava ko-
lektiviteta.
43.1. PRAVNA ODGOVORNOST
Pravna odgovornost lekara i zdravstvenih
radnika (i saradnika) uopte proizilazi iz nji-
hovog profesionalnog delovanja, dakle iz pri-
mene medicine. U zemljama razvijene ili do-
minantne privatne prakse, oko 40% svih lekara
u nekoj vremenskoj taki svoje profesionalne
karijere biva umean u pravne procese u vezi
sa profesionalnim radom (podaci amerikog
lekarskog Udruenja). Znaajan broj lekara
uesnik je u pravnim procesima u postupcima
516 putem vetaenja ili svedoenja, to sve zajedno
namee potrebu da lekar poznaje pravne princi-
pe medicinske prakse.
A) Krivino i civilno pravo
Krivino pravo izrie kazne za protivpravna
dela koja su kao takva opisana u Krivinom
zakonu (nema zloina bez zakona). Nosilac
tube je narod i/ili drava (stvar terminologije
u pojedinim pravnim sistemima), kroz funk-
ciju tuilatva. Ma koliko naizgled apsurdno
izgledalo da se, na primer, u sluaju najteih
krivinih dela protiv integriteta linosti (ubi-
stva, silovanja, razbojnitva itd.) kao nosilac
tete pojavljuje drava, to postaje razumljivo
kada se shvati da je razlog ovog stava civiliza-
cijsko dostignue da kazna (odmazda) uinjena
za povredu pojedinca pripada organizovanom
drutvu, a ne pojedincu ili njegovom plemenu.
Kroz kaznu se tei postii izolacija krivca iz
drutva slobodnih ljudi i pokuati njegova re-
socijalizacija uz vaan globalni cilj potiskivanja
kriminala u drutvu kao celini.
Civilno pravo, s druge strane, za svoj objekat
ima materijalne i nematerijalne tete nanete po-
jedincu, ustanovi ili instituciji od strane druge
osobe, grupe osoba, pravnog lica ili institucija
same drave. Materijalna teta je relativno lako
kvantikovana, dok se u pojam nematerijalne
tete svrstavaju teko merljive kategorije, kao
to su pretrpljeni i budui bolovi, primarni i se-
kundarni strah, opte smanjenje ivotnih spo-
sobnosti i radosti itd. Idealan cilj civilnog prava
jeste da postigne nadoknadu tete u meri kao da
se teta nije ni dogodila.
Civilni proces se u najveem broju sluajeva
okonava presudom izraenom u novcu koji tre-
ba da kompenzuje oteenog (tuioca) na raun
tuenog. Teret dokaza i u krivinom i u civil-
nom pravu nosi tuilac, to u sluaju krivinog
prava znai: drava sa svojim sudsko-istranim
aparatom, odnosno tuilako-istranim apara-
tom. Za krivinu odgovornost, nuni su sledei
uslovi:
Ponaanje optuenog mora se podudariti
sa zakonskim opisom krivinog dela.
U tekstu zakona ne sme biti predvien ra-
zlog, koji u konkretnom sluaju iskljuuje
protivpravnost navedenog ponaanja (kao
npr. Odavanje lekarske tajne za potrebe
suda).
Poinjeno krivino delo je drutveno opa-
sno i rezultiralo je tetnom posledicom.
Izvrilac krivinog dela mora biti u vreme
izvrenja uraunljiv.
Nema kazne bez krivice. Krivica (vinost)
moe biti formirana kao svest o pogrenom
postupanju (umiljaj) ili kao nehat.
U civilnom pravu, tuilac (oteeni) je poje-
dinac (ziko ili pravno lice) i on mora pribavi-
ti dokaze za utvrivanje odgovornosti tuenog.
 Poglavlje 43 PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE
Osnovni dokazi (prima facie sluaja) podrazu-
mevaju:
Obavezu koja potvruje da je oteeni (u
medicinskoj praksi pacijent) prihvaen na
medicinski tretman, od neke zdravstvene
ustanove ili privatnog lekara, ime je zai-
sta uspostavljen ugovorni odnos (koji ne
mora imati formu pisanog ugovora), a za
koji se podrazumeva da traje sve do za-
vretka leenja ili do prekida ugovora od
strane pacijenta ili lekara.
Prekid ugovora od strane medicinske usta-
nove ili privatnog lekara bez volje pacijenta,
ili bez obezbeenja njegovog daljeg leenja
u drugoj ustanovi uz davanje ukupne me-
dicinske dokumentacije o dosadanjim re-
zultatima, moe biti osnov za pokretanje
civilnog procesa.
Oteenja pacijenta na psihozikom planu
koja tuilac smatra da su posledica propu-
sta u leenju (bilo da su posledica injenja
ili neinjenja) moraju biti predstavljena
nadlenom sudu.
Dalji uslov za voenje civilnog procesa jeste
kauzacija. Kauzacija predstavlja dovoenje
u uzrono-posledinu vezu oteenja paci-
jenta (tuioca) sa eventualnim propustom
u toku leenja. Kauzacija se po pravilu vri
kroz ekspertizni postupak i ona se znaajno
razlikuje u krivinom i civilnom pravu.
Uzrono-posledine veze, kao i drugi dokazi
za utvrivanje krivice u krivinom pravu mora-
ju biti izvan razumne sumnje (ocena pripada
sudu), dok se u civilnom pravu kauzacija za-
sniva na veoj verovatnoi da je neka posledica
izazvana ba navedenim, a ne nekim drugim
manje moguim uzrokom (preponderacija).
43.2. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI
LEKARSKE ODGOVORNOSTI
Pravna odgovornost lekara naelno moe
proizai iz:
povrede humanitarnih principa (univer-
zalnih prava);
nepridravanja utvrenih i prihvaenih sa-
znanja nauke i profesionalne tehnike;
nesmotrenosti i nemarnosti nehata.
43.2.1. Povrede humanitarnih principa
Pravo na ivot (iz koga sledi pravo na leenje)
je meu prioritetnim ljudskim pravima i namee
svakom lanu drutva obaveznu pomo osobi
iji je ivot doveden u opasnost.
Krivini zakonik Srbije posebno izdvaja
delo neukazivanja lekarske pomoi (l. 253),
obavezujui lekara da prui medicinsku pomo
svakoj osobi kojoj je potrebna, a koja se nala-
zi u neposrednoj ivotnoj opasnosti ili joj preti
opasnost od tekog naruenja zdravlja. Neuka-
zivanje pomoi uvek je kanjivo, a visina kazne
zavisi od stvarnog ishoda (da li je nastupila tet-
na posledica ili smrt).
Pravo na samoodreenje i pristanak je uni-
verzalno pravo ije je nepotovanje kanjivo.
ire je obraeno u poglavlju o medicinskim za-
hvatima.
Pravo na privatnost i zatitu informacija
(obaveza uvanja lekarske tajne) sada je u Zako-
nu izjednaena sa obavezom uvanja slubene
tajne.
Dekriminacija (izuzee od krivinog dela) je
predviena u konkretnim sluajevima sa kojima
je saglasna i medicinska etika (odavanje slubene
tajne po zahtevu sudova, obavezne prijave teke
zarazne bolesti, kliconotvo pacijenata koji rade
sa hranom i uopte u sluajevima gde psihiko
ili ziko zdravlje pacijenta moe ugroziti iru
zajednicu (tipian primer suavanja individual-
nih prava na raun prava kolektiviteta).
1. Nepridravanje utvrenih i prihvaenih
saznanja nauke i profesionalne tehni-
ke esto u sudskomedicinskoj nauci i li-
teraturi nosi naziv malpraksa, odnosno
nepridravanje pravila dobre prakse.
Malpraksa znai vie od nepanje i iz nje
rezultira kompleks teta po pacijenta. Le-
kar u toku dijagnostike i terapije mora
upotrebiti najvee znanje i vetinu jer je to 517
obaveza koja proizilazi i iz medicinske eti-
ke. U svakom konkretnom sluaju, razli-
kovanje izmeu dobre i loe prakse vri se
primenom standarda panje, koji pred-
stavlja standarde dijagnostikog i terapij-
skog postupka. Odreivanje standarda,
meutim, nije izvodljivo u egzaktno-kvan-
titativnom smislu, jer se pojedini sluajevi
ne mogu posmatrati van okvira okolnosti
 Poglavlje 43 PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE

u kome se dogaaju, odnosno u kome se se nehatnom radnjom okarakterie i ona

tretman vri. Dalja varijabilnost standar- tetna posledica koja je uoena i od lekara
da panje proistie iz razliitih specijali- priznata i kad je sve pokuano da se te-
zovanih znanja i tehnika, a u procenu se ta otkloni. Skrivanje greke i doputanja
uvek moraju uzeti i sloenost i rizici me- daljeg razvoja tete moe dovesti do toga
dicinskih procedura i samo stanje pacijen- da delo bude okarakterisano umiljajem i
ta. Krivini zakonik RS u lanu 251 pod svrstano meu teka dela protiv zdravlja
nazivom Nesavesno pruanje lekarske ljudi.
pomoi, denie ovu materiju na sledei c) Standard dijagnostike i terapijske panje
nain: Lekar koji pri pruanju lekarske odreuje se relacijom ta bi drugi lekar
pomoi primeni oigledno nepodobno primenio i kako bi postupio u datim okol-
sredstvo, ili oigledno nepodoban nain nostima, pri emu se ima u vidu isti ste-
leenja, ili ne primeni neodgovarajue pen znanja i vetine.
higijenske mere, ili uopte oigledno ne- d) Iskljuenje krivine odgovornosti ni u
savesno postupa i time prouzrokuje po- kom sluaju ne znai da pacijent ne moe
goranje zdravstvenog stanja nekog lica, ostvarivati svoja prava kompenzacijom
kaznie se zatvorom od 3 meseca do 3 tete kroz civilni postupak. U zemlja-
godine. U stavu 2, proiruje kaznenu ma dominantne privatne prakse, civilni
odredbu na druge zdravstvene radnike. U procesi protiv ustanova i lekara daleko
stavu 3, navodi da delo moe biti uinjeno su brojniji nego procesi za utvrivanje
i iz nehata. Sa sudskomodicinskog aspek- krivine odgovornosti i osude.
ta, moemo denisati da se u delu nesave-
snog leenja moe govoriti o looj praksi, Lekari i zdravstveni radnici mogu vri-
ali mogue je da isto delo bude uinjeno ti i druga krivina dela, primenjujui lekar-
iz nehata (neglidencija). Sa aspekta sud- sku praksu na nain koji je suprotan zako-
skomedicinske teorije i prakse, nuno je nu. Najea krivina dela su vrenje prekida
istai i sledee: trudnoe izvan okvira dozvoljenih propisima,
a) Nastala tetna posledica ni u kom sluaju izdavanje lanih medicinskih izvetaja, davanje
a priori ne podrazumeva odgovornost le- lanih izjava pred pravosudnim organima, kao
kara (zdravstvenog radnika). Veliki broj i nepridravanje propisa za suzbijanje zaraznih
teta prouzrokovan je nepredvidljivim bolesti.
konstitucionalnim svojstvima pacijenta ili
neispravnou opreme koju lekar u celini
ne moe kontrolisati i neispravnom dekla-
racijom na terapijskim supstancama. U
ovakvim sluajevima ne moe biti govora
o malpraksi, tj. o krivinoj odgovornosti.
b) U sluajevima nastanka tetnih posledi-
ca, koje se obino ne javljaju, a mogu se
i spreiti u datim okolnostima (ostavlja-
518 nje instrumenata ili zavojnog materijala
u telesnim dupljama, postoji pravna od-
govornost). tetna posledica u ovakvim
sluajevima (res ypsa loquitur stvar koja
govori za sebe) ima za posledicu pravnu
odgovornost, a da li e ona biti krivina
ili samo civilna ili e biti ocenjena samo
kao krivina ali nehatna, zavisie od uku-
pnog razmatranja svih okolnosti u ko-
jima je dogaaj nastao. Uobiajeno je da
 Poglavlje 43 PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE

Literatura se nalazi u poglavlju 44. INDEKS

Civilno pravo 516

kauzacija 517
kodeks medicinske etike 515
kompenzacija tete 516
Krivino i Civilno pravo 516
ljudska prava 515
malpraksa 517
materijalna teta 516
medicinska etika 515
nematerijalna teta 516
nesavesno pruanje lekarske pomoi 518
nesmotrenost i nemarnost 517
odavanje lekarske tajne 516
pravo na prigovor i naknadu tete 516
pravo na privatnost i zatitu informacija 515
pravo na samoodluivanje 515
pravo na ivot 515
preponderacija 517
prima facie sluaja 516
Res ypsa loquitur 518
standard panje 518
Zakon o zdravstvenoj zatiti 516

519
 Poglavlje 43 PRAVNI POLOAJ LEKARSKE PRAKSE

520
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA

44. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI

MEDICINSKIH INTERVENCIJA
Milo TASI i Radenko VUKOVI

44.1. Medicinska ispitivanja i prava pacijenta .................................................. 521

44.2. Sudskomedicinski aspekti hirurkih zahvata.......................................... 522
44.3. Sudskomedicinski aspekti anestezije ....................................................... 522
44.4. Sudskomedicinski aspekti transfuzije i drugih tenosti.......................... 523
44.5. Sudskomedicinski aspekti reanimacije .................................................... 523
44.6. Sudskomedicinski aspekti transplantacije............................................... 523
44.6.1. Donori .......................................................................................................... 524
44.6.1.1. ivi donori ........................................................................................... 524
44.6.1.2. Kadaverini donori.............................................................................. 524
44.6.2. Recipijenti .................................................................................................... 524
44.6.3. Prihvatanje transplantata ............................................................................ 525
44.6.3.1. Ishemijske lezije transplantata............................................................ 525
44.6.3.2. Reakcija recipijenta na transplantat ................................................... 525
44.6.3.3. Reakcija transplantata na recipijenta.................................................. 526
44.6.4. Referalni centri ............................................................................................ 526
44.7. Sudskomedicinski aspekti kloniranja i genskog inenjeringa ................. 526

Svaka medicinska intervencija, u principu, treba da ispotuje univerzalna prava pacijenta i pra-
vila dobre prakse.

521
44.1. MEDICINSKA ISPITIVANJA I PRAVA PACIJENTA

Zakon o zdravstvenoj zatiti Republike Srbije u lanu 38 detaljno opisuje uslove pod kojima
pacijent moe uestvovati u medicinskom ogledu. Svi propisi koje ovaj lan navodi (punoletnost,
informisanost, dobrovoljan pismeni pristanak, pravo na odustajanje, obaveza prekida ispitivanja u
sluajevima oteenja zdravlja, osiguranje pacijenta i saglasnost Etikog komiteta ustanove, moraju
biti ispunjeni bez izuzetka). Krenje ovih propisa sankcionisano je kroz Krivini zakonik u lanu
252 Protivpravno vrenje medicinskih eksperimenata i ispitivanja leka.
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
44.2. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI
HIRURKIH ZAHVATA
U principu, izvedeni postulati o pravnom
poloaju lekarske prakse odnose se na sve hi-
rurke zahvate. Operacija kao metoda leenja
podrazumeva otklanjanje delova tela, pri emu
hirurg najee radi unutar zatvorenih telesnih
sistema. Rizik koji proizilazi je razumljiv i pa-
cijent ga prihvata ili ne prihvata. Ovo znai da
hirurg mora imati pismenu saglasnost za ope-
raciju, jer u protivnom moe biti optuen za
napad na telo zbog povrede pacijenta na prava
samoodluivanja. Pristanak na hirurki zahvat
podrazumeva da e lekar objasniti pacijentu
prirodu i stepen njegove bolesti, mogue alter-
nativne pristupe leenju, kao i posledice od-
laganja ili neprihvatanja predloenog naina
leenja. Obrazloenje pacijentu trebalo bi da
bude usklaeno sa njegovim obrazovnim nivo-
om, a naroito sa njegovim emocionalnim sta-
njem. Objanjenje mora na taktian nain da
izloi i rizike procedure.
Ispunjenost ovih uslova podrazumeva da
je pacijent dao informisani pristanak, to se
pismeno potvruje. Najoptije gledano, da bi
pristanak bio punovaan, on mora ispunjavati
sledee uslove:
mentalna sposobnost pacijenta da da pri-
stanak;
informisanost pacijenta o potrebi zahva-
ta i tipinim rizicima zahvata, posebno
onim rizicima koji mogu ugroziti ivot
ili za posledicu imati smanjenje kvaliteta
ivota;
zakon dozvoljava operaciju bez saglasno-
sti ukoliko je pacijent ne moe dati (bez
svesti, pomuene svesti itd.), a operacija
se izvodi iz krajnje nude. Krajnja nuda
podrazumeva ne samo ugroenost vitalnih
funkcija, ve i ugroenost pojedinih vanih
522 ali ne i vitalnih organa (aka ili oko);
saglasnost za operaciju deteta (osoba
mlaa od 15 godina) ili osobe iji prista-
nak nema pravne vrednosti, daje roditelj
ili staratelj.
Hirurki zahvat mora ispunjavati sledee
uslove da bi bio opravdan:
mora biti indikovan;
izveden uz pacijentov informisan prista-
nak (osim u kranjoj nudi);
mora biti izveden savesno i tehniki ispra-
vno.
44.3. SUDSKOMEDICINSKI
ASPEKTI ANESTEZIJE
Anestezija u dananje vreme predstavlja ne-
spornu medicinsku metodu na ijem se razvoju
zasniva savremen, izvanredno snaan napre-
dak hirurgije. Kao i druge metode, i anestezija
je praena odreenim rizicima, meutim, ko-
risnost i neophodnost anestezije neizmerno je
vea od prateih rizika.
Mogu akcident u anesteziji moe poticati od
greke aparature koju anesteziolog ne moe ili
nije u stanju da predvidi ili kontrolie, i u tom
sluaju nema krivine odgovornosti. Akcidenti
u anesteziji mogu biti katastrofalni i najee su
u vezi sa anoksijskim fenomenima i padom krv-
nog pritiska. eoj grupi akcidenata pripadaju
pentatolska hipotenzija i zastoj srca, aspiracija
povraenog sadraja, aspiracija krvi, masivni
kolaps plua preko vago-pulmonalnog reeksa,
pogrena konekcija gasova i pogrena aplikacija
anestezionog tubusa.
Akcident moe biti izazvan i sinergistinim
dejstvom lekova koji pojedinano nisu predo-
zirani ili alergijskim, a ee idiosinkratinim
reakcijama na lekove ili sam anestetik.
Operativni zahvat je timski rad izmeu hi-
rurga i anesteziologa, te se u sluaju akcidenta
nuno pojavljuje problem razluivanja, even-
tualne pojedinane odgovornosti. U ovakvim
sluajevima, prihvaena sudskomedicinska
doktrina zahteva da se najpre iskljui stanje
pacijenta, odnosno, da se sa sigurnou utvr-
di da njegova bolest ili povreda nije bila u ta-
kvom stanju da je ona uzrokovala smrt. Dalje
se zahteva da se sa sigurnou utvrdi, odnosno
iskljui da rad hirurga usled tehnike neisprav-
nosti nije uzrok akcidenta. Iskljuenje prve dve
mogunosti, praktino dokazuje da je akcident
u vezi sa postupcima anestezije, to jo nije do-
kaz odgovornosti anesteziologa. Za odgovornost
anesteziologa, potrebno je dokazati tehnike
propuste u njegovom postupanju.
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
44.4. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI
TRANSFUZIJE I DRUGIH TENOSTI
Primena ovih nesumnjivo dragocenih me-
toda moe imati komplikacije koje rezultiraju
oteenjima pacijenta i mogu biti predmet sudsko-
medicinskog vetaenja. Najee komplikacije
su:
volumenske (suvie velika ili naglo data
koliina tenosti optereuje srce i moe
doi do smrti usled edema plua);
embolijske (embolija vazduhom bila je
mogua u starim sistemima, meutim pri-
menom novih sistema za transfuzije i infu-
zije je praktino iskljuena);
infektivne (infuziona tenost incirana
ivim ili mrtvim bakterijama moe izazva-
ti relativno blagu, pirogenu reakciju ili pak
teak i smrtonosan toksik-ok sindrom fu-
droajantnog toka). Kasne infektivne kom-
plikacije posledica su unoenja sa krvlju
transmisivnih bolesti, gde je najee u
pitanju virus hepatitisa B i C, uzronik si-
lisa i HIV infekcije;
seroloke komplikacije oznaavaju dava-
nje krvi inkopatibilne grupe;
ziko-hemijske (nastale hemolitikom
reakcijom zbog davanja suvie ugrejane ili
suvie hladne infuzione tenosti).
44.5. SUDSKOMEDICINSKI
ASPEKTI REANIMACIJE
Reanimacija danas ne podrazumeva samo niz
mera da se obnove vitalne funkcije sa ciljem da
se klinika smrt vrati u ivot, u kratkom vreme-
nu reverzibilnosti procesa, ve savremena rea-
nimacija podrazumeva pre svega, artecijalnu
zamenu prekinutih i podravanje preostalih ili
teko oteenih funkcija.
Mogunost zamenjivanja funkcije, kao to je
disanje, aparatima vezanim za abioloke izvo-
re energije, produkovala je veliki broj ne samo
medicinskih, ve i pravno-etikih problema, ali
je istovremeno i otvoren put novim hirurkim
mogunostima, kao to je transplatacija velikih
i neparnih organa.
U procesu delovanja lekara, pa i laika koji po-
kuavaju da deluju posle prestanka svih vitalnih
funkcija (resuscitacija), mogu nastati znaajne
telesne povrede (krvni podlivi, prelomi rebara i
grudne kosti, pa i prsnua upljih organa), koje
forenzini patolog mora posebno da interpretira
i jasno razlikuje od prethodnih morboznih ili
traumatolokih stanja.
44.6. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI
TRANSPLANTACIJE
Transplantacija je presaivanje: elija, tkiva
ili organa sa jednog na drugo mesto organizma
ili sa jednog na drugi organizam, iste ili razliite
vrste, u cilju da presaeni deo tela (transplan-
tat) na novom mestu zapone svoju funkciju.
U bliskoj budunosti, zbog mogunosti: mani-
pulacije matinim elijama zaetka, inenjeringa
organa u laboratorijskim uslovima, kloniranja i
genskog inenjeringa, transplantacija e ima-
ti kvalitativno nove mogunosti i daleko vei
kliniki znaaj.
Ideja o transplantaciji delova tela veoma je
stara. Na papirusima starih Egipana iz 3038.
g. pre n. e. postoje podaci o transplantaciji koe
kod mutilacije nosa i une koljke. Bez obzira
na to to ova ideja see daleko u prolost, tran-
splantacija je tek u drugoj polovini XX veka po-
stala valjana, a esto i metoda izbora, za leenje
odreenih bolesti i povreda. Njenu praktinu
primenu omoguila je bolja spoznaja: histo-
kompatibilnosti, imunosupresije, prezervacije
transplantata i prihvatanje modane smrti kao
smrti organizma.
Medicinske indikacije za transplantaciju su,
principijelno, sva stanja organizma kod kojih
je dolo do: trajnog oteenja odreenog dela
tela, ili su oteenja takva da znatno naruava-
ju zdravlje i ugroavaju ivot. Kada se oekuje 523
oporavak bitno oteenih funkcija organizma,
ponekad se koristi privremeni (pomoni) tran-
splantat.
Posebnu kategoriju indikacija za transplan-
taciju predstavljaju metabolike bolesti, izazva-
ne genskim grekama. Transplantirani deo tela
svojom normalnom genskom strukturom ko-
riguje metaboliku greku. Primera radi, tran-
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
splantacija jetre daje vrlo dobre rezultate kod:
hiperlipidemije tip IV, galaktozemije, tirozine-
mije, Willsonove bolesti, protoporrija, gliko-
genoza i kod nedostataka alfa-1-antitripsina, pri
emu su i: hemohromatoze, hemolije i enzim-
ski defekti ciklusa uree potencijalne indikacije
za transplantaciju ovog organa.
Transplantacija delova tela regulisana je za-
konom, budui da se ovom metodom leenja
zadire u telesni integritet donora i primaoca
transplantata recipijenta. Podaci o davaocima
i primaocima delova tela predstavljaju profesi-
onalnu tajnu. Svaka improvizacija u: odabiru
donora, nainu i mestu uzimanja transplantata,
obradi i rukovanju transplantatom i izboru re-
cipijenta, moe imati tetne posledice: medicin-
ske, pravne, materijalne, etike i drutvene.
44.6.1. Donori
Donori delova ljudskog tela su osobe kod
kojih je nastupila modana smrt, a samo izu-
zetno mogu biti i ive osobe. Uzimanje delova
tela radi presaivanja dozvoljeno je samo ako
je medicinski opravdano, odnosno ako je to
najpovoljniji nain leenja. Delovi tela uzimaju
se na medicinski dozvoljen nain u zdravstve-
nim ustanovama, koje su registrovane i ospo-
sobljene za ovakvu delatnost. Donori ne mogu
biti lica ija se tetna svojstva transplantacijom
mogu preneti recipijentu. Neka od njih su: sep-
sa, AIDS, virusni hepatitisi, virusni encefalitisi,
maligne bolesti itd. ivotna dob nije apsolutno
limitirajui faktor za odabir donora, iako treba
voditi rauna o promenama u potencijalnom
transplantatu, nastalim usled starenja.
44.6.1.1. ivi donori
Delovi tela ivih osoba mogu se uzeti radi
524 presaivanja samo uz pismeni pristanak: puno-
letne, duevno zdrave i poslovno sposobne oso-
be, pri emu se oigledno ne dovodi u opasnost,
niti se izlau riziku trajnog i tekog oteenja
njihov ivot i zdravlje. Pristanak je punovaan
ako je dat: bez prinude i posle objanjenja pri-
rode i svrhe uzimanja i presaivanja dela tela,
opasnosti kojima se davalac izlae i verovatnoe
uspeha medicinskog zahvata, a moe se opozvati
sve do otpoinjanja hirukog zahvata. Od ivih
osoba, za transplantaciju se mogu uzeti: kota-
na sr, deo: jetre, guterae i koe, a izuzetno i
jedan od parnih organa. Maloletne osobe mogu
biti donori kotane sri uz pismenu saglasnost
roditelja.
44.6.1.2. Kadaverini donori
Kadaverini donori su osobe kod kojih je na-
stupila modana smrt. Od ovih osoba mogu se
uzimati delovi tela radi presaivanja ako se za
ivota nisu izriito, u pismenom obliku, tome
protivile. Kada je umrla osoba maloletna ili du-
evna obolela, pismeno protivljenje mogu dati
njeni roditelji ili staratelj. Uzimanje organa za
transplantaciju od pedijatrijskih anencefalinih
davalaca nije dozvoljeno.
Osobe sa modanom smru su potencijalni
donori vie organa multiorgan donori. Teli-
ma sa kucajuim srcem kod modane smrti,
mogue je kliniki odravati: hemodinamsku
stabilnost, prevenirati lokalne i sistemske in-
fekcije, odravati acidobazni status, kontroli-
sati elektrolite, uticati na telesnu temperaturu,
spreavati diseminovanu intravaskularnu ko-
agulaciju i korigovati neurohumoralnu disoci-
jaciju koja je nastala zbog odumiranja osovine
hipotalamushipoza, to je sve zajedno od
posebnog znaaja za transplantaciju velikih pa-
renhimnih organa: srca, plua, jetre, bubrega
i pankreasa koji su izrazito ranjivi ishemijom.
Klinikim odravanjem tela sa kucajuim sr-
cem delimino se kompenzuje nemogunost
formiranja banaka parenhimatoznih organa.
44.6.2. Recipijenti
Delovi ljudskog tela mogu se transplantirati
recipijentu samo uz njegov pismeni pristanak.
Pristanak je punovaan ako je dat bez prinude
i posle objanjenja: prirode i svrhe presaivanja
dela tela, opasnosti kojima se primalac izlae i
verovatnoe uspeha medicinskog zahvata. Kada
je recipijent maloletna ili duevno obolela oso-
ba, pismeni pristanak za presaivanje daju rodi-
telji ili staratelj.
Nadivljavanje recipijenta i prihvatanje tran-
splantata uslovljava: adekvatna preoperativna
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
priprema recipijenta, vrsta osnovne bolesti,
ivotna dob recipijenta, kvalitet transplantata,
postoperativni nadzor i postoperativna zatita
transplantata. Iskustva pokazuju da mlai re-
cipijenti znatno bolje podnose transplantaci-
ju. Razloge za ovakve rezultate treba traiti u
stepenu ivotne kondicije i intenzitetu multior-
ganskih lezija recipijenta, koje su proporcional-
ne vrsti osnovne bolesti i vremenu njenog tra-
janja.
44.6.3. Prihvatanje transplantata
Prihvatanje transplantata odreuju: ishe-
mijske lezije transplantata, njegova adekvatna
veliina i smetaj, kvalitet vaskularnih anasto-
moza, promene u funkcionalno povezanim re-
gionima i posebno stepen njegove histokompa-
tibilnosti sa recipijentom.
44.6.3.1. Ishemijske lezije transplantata
Deo tela koji se presauje neizostavno pro-
lazi kroz fazu ishemije. Njegova ishemijska
oteenja praktino zapoinju u preagonalnoj i tacije jetre, uzrokuje oteenja hematoenteralne
agonalnoj fazi donora, nastavljaju se za vreme:
eksplantacije, ispiranja, transporta i implanta-
cije recipijentu, a delom nastaju i za vreme us-
postavljanja recirkulacije u transplantatu. Ona
zavise od vremena i reima ishemije. Ishemija
posebno pogaa mikrocirkulacione jedinice pa-
renhimatoznih organa. Ona naruava njihovu
citoarhitekturu, to ima za posledicu intrava-
skularnu rezistenciju (outow block fenomen)
kod uspostavljanja recirkulacije u transplanta-
tu. Rezistencija je obino privremena, ali kada
su oteenja uznapredovala, ona mogu rezulti-
rati ispadanjem pojedinih mikrocirkulacionih
jedinica iz funkcije, pa ak i primarnom afunk-
cijom transplantata. Stoga, briga za potencijal-
ni transplantat zapoinje rano, intenzivnom
klinikom negom osobe sa modanom smru,
smanjivanjem njene temeperature, uz perfuziju
in situ potencijalnog transplantata prezervaci-
onim hladnim rastvorom Core cooling, ime
se smanjuje intenzitet metabolikih procesa i
stvaranje tetnih nusproizvoda u transplantatu.
Postupak se nastavlja ispiranjem transplantata
hladnim rastvorom i njegovim pohranjivanjem
u prezervacioni rastvor na temeperaturi od 4 do
10 C. Komponente sadrane u rastvoru bitno
odreuju valjanost prezervacije potencijalnog
transplantata, a njihov zatitni efekat preva-
shodno se odnosi na prevenciju tkivnog edema.
Parenhimatozni organi kao to su: srce, plua,
jetra, bubrezi ili pankreas, ne mogu se uspe-
no prezervirati zamrzavanjem, zbog stvaranja
ledenih kristala koji oteuju membrane elija
i njihovih organela.
Suvie veliki transplantat i njegov lo prostor-
ni smetaj mogu imati kompresivnu fenomeno-
logiju. Pritisak na tkiva i organe neposrednog
okruenja ugroava njihovu funkciju, a kontra-
pritisak podrava i produbljuje ishemijske lezije
transplantata. Problem odgovarajue veliine,
posebno za pedijatrijske recipijente, reava se
resekcijom dela organa koji se transplantira.
Kada je re o heterotopnom transplantatu, even-
tualne anomalije na krvnim sudovima ili oiljne
promene kod recipijenta, koje ne dozvoljavaju
smetaj organa na njegovo anatomsko mesto,
reavaju se postavljanjem transplantata u neki
drugi poloaj. Neadekvatna dekompresija va-
skularnog bazena trbune duplje, kod transplan-
barijere i sledstveni prodor mikroorganizama i
enteralnih makromolekula u sistemsku cirku-
laciju, od kojih neki imaju snana kardiodepre-
sivna dejstva. Iskustva potvruju znaajno vei
stepen preivljavanja i bri oporavak recipijenta
ukoliko je staza manje trajala, odnosno, ukoliko
je dekompresija bila valjanija.
Transplantirani deo tela izaziva reakciju orga-
nizma na transplantat, ali isto tako i transplan-
tata na organizam. Ove reakcije se meusobno
prepliu i delom uslovljavaju.
44.6.3.2. Reakcija recipijenta
na transplantat
(Host versus graft reaction)
525
Host versus graft reaction je reakcija
recipijenta na transplantat. Ukljuivanje tran-
splantata u globalno funkcionisanje organizma
skopano je sa manjom ili veom netolerancijom
organizma na transplantat. Samo u sluajevima
potpune histokompatibilnosti izbegnuto je od-
bacivanje transplantata, koje se ublaava imu-
nosupresivnom terapijom. Primena trostruke
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
i etvorostruke imunosupresivne terapije, sa
mogunou iznalaenja njihovog optimalnog
meusobnog odnosa prema neeljenim posle-
dicama, znaajno smanjuje rizike: posttran-
splantacione ishemije transplantata, citopenije,
renalne insucijencije, infekcija i pojavu mali-
gnoma kod recipijenta.
Histoloka slika odbacivanja karakterie
se inltracijom transplantata: makrofazima,
malim limfocitima i plazma elijama. Ponekad
se sreu retki polimorfonuklearni i eozinol-
ni granulociti. Inltrate prate manje ili vee
nekroze parenhimatoznih elija, a na krvnim
sudovima uoavaju se: propadanje endotela,
inltracija i brinoidna degeneracija zidova sa
tendencijom potpune skleroze i opstrukcije nji-
hovog lumena.
44.6.3.3. Reakcija transplantata
na recipijenta
Graft versus host reaction
Graft versus host reaction je reakcija
transplantata na recipijenta. Ona je posebno
izraena kod transplantacije kotane sri, gde
zbog genske nepodudarnosti limfociti tran-
splantata napadaju elije domaina, prevashod-
no endotel sitnih krvnih sudova. Krvnogrupna
ABO nepodudarnost donora i recipijenta izaziva
teke hemolitike anemije kod recipijenta. Kod
tranzfuzije pune krvi, bez obzira na krvnogru-
pnu podudarnost, limfociti transfuzata nisu bez
uticaja na organizam.
Postreperfuzioni sindrom, est kod tran-
splantacije jetre, u sutini je svojevrsna rana re-
akcija transplantata na organizam. Karakterie
se: bradiaritmijom, padom arterijskog pritiska
i sistemske vaskularne rezistencije, poveanim
otporom u plunoj kapilarnoj mrei, porastom
pritiska u plunoj arteriji i poveanjem cen-
526 tralnog venskog pritiska. Posledica je akutne
acidoze, hiperkalijemije, hipotermije i prodora
toksina iz splanhnike regije u sistemsku cirku-
laciju, pri emu se ne iskljuuju ni vazoaktivne
supstance osloboene iz transplantata.
44.6.4. Referalni centri
Da bi se umanjio intenzitet ishemijskih
oteenja transplantata neophodno je smanjiti
njegovo vreme ishemije, to je vie mogue. To
se postie sinhronizacijom hirurkih postupa-
ka na donoru i recipijentu. Od posebne vanosti
su referalni centri u kojima se formiraju liste
ekanja potencijalnih recipijenata za odreeni
deo tela. Poeljno je da recipijenti prethodno
budu u potpunosti obraeni i pripremljeni za
transplantaciju, sa jasno postavljenom indika-
cijom za transplantaciju, odreenim HLA anti-
genima i klinikim stanjem podobnim za tran-
splantaciju organa, tako da je sa pojavom donora
mogue brzo odabrati histokompatibilnog reci-
pijenta. Bilo bi dobro da svako lice bude regi-
strovano u referalnom centru, kao potencijalni
davalac organa, nakon njegove modane smrti.
Ovakav vid zavetanja delova tela znaajno bi
uveao broj uraenih transplantacija, pobolj-
ao kvalitet ivljenja povreenom ili obolelom,
produio njegov ivot i smanjio materijalne
trokove leenja. Sa transplantiranim organima,
ljudi se vraaju na posao, deca zavravaju kolu,
a majke mogu da raaju decu.
44.7. SUDSKOMEDICINSKI
ASPEKTI KLONIRANJA I
GENSKOG INENJERINGA
Tehnologija dobijanja genski identinih elija
klonova iz jedne elije u molekularnoj biolo-
giji nije nepoznata stvar. Sasvim je izvesno da je
na pomolu kloniranje ljudskog bia. Kloniranje
e dobiti sasvim drugaije znaenje ako je po-
sledica genskog inenjeringa koji podrazumeva
intervenciju u strukturi gena, odnosno rekom-
binaciju strukture gena.
Mogunost oblikovanja gena ima i imae
ogromnu dubinu i irinu uticaja na ivot oveka
i ivu materiju uopte. Teko e biti zamisliti
bilo kakve procese u ivoj materiji, a da se na
njih nee moi uticati genskim inenjeringom.
Prednosti ovakvih intervencija bie ogromne.
Bie omoguena jeftina proizvodnja farmakote-
rapijskih supstanci kao to su: lekovi, presku-
pi hormoni rasta i sl. Ovakve poslove obavljali
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA

bi mikroorganizmi u iji genom bi bili ubaeni branog druga pre stupanja u branu zajednicu
ljudski ili neki drugi geni. Dalje, ispravljae se traiti na uvid ne lina ve genska karta? Kako
genske greke roenih i onih jo neroenih, zatititi svoju linost, odnosno sopstveni ge-
postojae mogunost da se bira potomstvo po nom, kome i kada ga uiniti dostupnim, pitanja
polu, boji kose, boji oiju, telesnoj visini i ta su koja se moraju denisati. Apsolutna zatita
sve ne. strukture genoma pojedinca praktino nee biti
Genski inenjering sigurno donosi dobrobit, mogua, jer ve danas postoje realne mogunosti
ali isto tako moe doneti i zlo, jer se dostignua kompletne analize ljudskog genoma samo na
molekularne biologije u biolokom svetu po svo- osnovu jedne elije koja sadri elijsko jedro, a
joj snazi mogu uporediti sa spoznajom nukle- koju ostavljamo na opuku cigarete, potanskoj
arne energije u atomskoj zici. Pretpostavimo markici, vakaoj gumi i gde sve ne.
npr. stvaranje mikroorganizma koji imaju takve Ovde nije kraj dilemama koje nosi genski
osobine da su otporni na sve poznate lekove, da inenjering, jer igra genima matematiki
svojim otrovima blokiraju elijsko disanje, ra- daje beskonano mnogo kombinacija. Da li e
zaraju odbrambeni sistem organizma, izazivaju u ovoj igri biti pobednika i pobeenih? Genski
maligne tumore itd. Kao ruan san pojavljuje se inenjering jeste proizvod ljudskog uma, a da
mogunost kloniranja ljudskih bia od kojih bi li e uma biti u takvoj moi i koliini da sprei
se uzimali vitalni organi za transplantaciju sta- igru bez granica, ili e on posrnuti i postati
rim a bogatim, ili stvaranje ivih bia koja bi pretnja samom sebi? Iskustva pokazuju da kon-
imala ljudski oblik, bila posluna, imala ogro- trole uma esto nije bilo. Ostaje vera i nadanje
mnu snagu i nizak koecijent inteligencije, da- da e njegove kontrole biti, da e ona ii u sme-
kle, bia koja bi obavljala opasne poslove, kao ru zatite civilizacijskih vrednosti i da e igra
to je rad u rudnicima urana. bez granica genima ipak imati etike, socijalne
San svakog roditelja je da stekne potomstvo i pravne okvire dostojne najnaprednijih civili-
po elji. Genskim inenjeringom ljudskog geno- zacija.
ma to e biti mogue, ali ovakav san za veinu
ljudi ipak nee biti dosanjan, jer e zahtevati
materijalne pretpostavke koje siromani sigur-
no nee imati. Kupovanje genskih vrednosti za
potomstvo bie privilegija bogatih. Dugorono,
ovakve kupovine poveae razlike meu ljudi-
ma. Potomci sa kupljenim genskim vredno-
stima u meusobnom sparivanju obezbedie
kontinuitet super vrednosti. Ovo praktino
znai da ovek genskim inenjeringom moe
preuzeti kontrolu nad sopstvenom evolucijom, i
ne samo to, inenjering ljudskog genoma moe
biti moan ma koji e rascepiti ljudski rod na
super ljude i na one prosene koji e u odnosu
na super ljude izgledati kao poludivljaci.
Iz genoma pojedinca moi e se proitati nje-
gova posebna svojstva kao to su sklonosti ka 527
malignim bolestima, izofrenijama, samoubi-
stvima, narkomaniji, alkoholizmu itd. Postojae
tehnike mogunosti za izradu genske kartice
svakog pojedinca sa grakim ili nekim drugim
prikazom. Da li e struktura genoma, odnosno
genska kartica, biti vrednost koja e odreivati
zaposlenje, visinu zdravstvenog osiguranja, osi-
guranja ivota itd.? Da li e se od potencijalnog
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
LITERATURA
Aggrawal S, Kang Y, Freeman JA, Fortunato FL,
Pinsky MR. Postreperfusion syndrome:
Cardiovascular collapse following hepatic
reperfusion during liver transplantation.
Transplant Proc 1987; 19(4) (suppl 3):545.
Badosa F, Ocade J, Figueras J, Amargos V,
Rafecas A, Jaurrieta E, Jordan C, Fer-
nandez-Sevilla A. Is there a graft-ver-
sus-host reaction in liver transplantation.
Transplant Proc 1987; 19(5):38224.
Bassi M, Bernelli-Zazzera A. Ultrastructural
cytoplasmic changes of liver cells after re-
versible and irreversible ischemia. Exp Mol
Pathol 1964; 3:332 .
Battersby C, Hickman R, Saunders SJ, Ter-
blanche J. Liver function in the pig: The
effects of 30 minutes normothermic isch-
aemia. Br J Surg 1974; 61:2732.
Calne RY. Observations on experimental and
clinical liver transplantation. Transplant
Proc 1972; 4(4):7739.
Chang J, Kowada M, Ames A III, Wright RL,
Majno G. Cerebral ischemia III. Vascular
changes. Am J Pathol 1968; 52:45576.
Chien KR, Abrams J, Pfau RG, Farber JL.
Prevention by chlorpromazine of isch-
emic liver cell death. Am J Pathol 1977;
88:53958.
Chien KR, Farber JL. Microsomal membrane
dysfunction in ischemic rat liver cells. Arch
Biochem Biophys 1977; 180:1918.
528 Demetris AJ, Lasky S, Van Thiel HD, Starzl ET,
Dekker A. A reviw of 62 adult allograft re-
cipients immunosuppressed with a cyclo-
sporine steroid regimen. Am J Pathol 1985;
118(1):15161.
Downes G, Hoffman R, Huang J, Belzer FO.
Mechanism of action of washoutt solution
for kidny preservation. Transplantation
1973; 16:43
Elliot JM. Religious views on organ and tis-
sue donation and transplantation. Trauma
1999; 1:35157.
Farber JL, Chien KR, Mittnacht S. Pathogenesis
of irreverzible cell injury in ischemia. Am J
Pathol 1981; 102(2):27181.
Farber JL, Martin JT, Chien KR. Irreversible
ischemic cell injury: Prevention by chlor-
promazine of the aggregation of the intra-
membranous particles of rat liver plasma
membranes. Am J Pathol 1978; 92:71332.
Fees TG, Riad HN, Collins CH, Globy MG,
Nicholls AJ, Hamad SN. Protocol for in-
creasing organ donation after cerebrovas-
cular deaths in a district general hospital.
Lancet 1990; 335:11335.
Frederiks WM, Fronik GM, Hessling JGM. A
method for quantitative analysis of the ex-
tent of necrosis in ischemic rat liver. Exp
Mol Pathol 1984; 41:119.
Fuchinoue S, Teraoka S, Honda H et al. Evalu-
ation of intracellular energy status during
liver preservation by 31P-NMR spectrosco-
py. Transplant Proc 1987; 19(5):411621.
Gerber MA, Thung SN. Histology of the liver.
Am J Surg Pathol 1987; 11(9):70922.
Grana L, Saldana M, Donnellan WL, Swenson
O. Immediate and longterm effects vascu-
lar lesions in experimental liver ischemia.
Arch Surg 1968; 97:50013.
Hoffenberg R. Christian Barnard: His rst
transplants and their impact on concepts
of death. Br Med J 2001; 323:147880.
Hoshino T, Maley RW, Stump CK, Tuttle MT,
Burdich FJ, Williams MG. Evaluation of
core cooling technique for liver and kid-
ney procurment. Transplant Proc 1987;
5(4):1238.
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
Ikedea T, Yanaga K, Kishikanja K, Kakizoe S,
Shimada M, Sugimachi K. Ishemic injury
in liver transplantation: difference in inju-
ry sites between warm and cold ischemia
in rats. Hepatology 1992; 16(2):45461.
James J. Feulgen-DNA changes in rat liver cell
nuclei during the early phase of ischemic
necrosis. Histochemie 1968; 13:312.
Kalayoglu M, Stratta RJ, Hoffmann RM,
Sollinger WJ, DAlessandro AM, Pirsch
JD, Belzer FO. Extended preservation of
the liver for clinical transplantation. Lan-
cet 1988; 1:6179.
Kerridge IH, Saul P, Lowe M, Mc Phee J, Wil-
liams D. Death, dying and donation: Organ
transplantation and the diagnosis of death.
J Med Ethics 2002; 28:8994.
Markus HB, Fung JJ, Gordon DR, Vanek M,
Starzl ET, Duguesnoy JR. HLA hystocom-
patibiliti and liver transplant survival.
Transplant Proc 1987; 19(4) (supl3):635.
Meneely GR. The capillary factor in myocardial
infarction. Am J Cardiol 1974; 34:5817.
Miller AS, Hagihara A. Organ transplanting
in japan: The debate begins. Public Healt
1997; 111:36772.
Milutinovi Lj. Obavetenje pacijenta o rizicima
medicinske intervencije i njegov pristanak.
Bilten sudske prakse Vrhovnog suda Srbije
2004; 3:18797.
Molly VT, Farber E. On the molecular pathol-
ogy of ischemic renal cell death. Reversible
and irreversble cellular and mitochondri-
al metabolic alterations. The Am J Pathol
1968; 1:125.
Moreno AH, Rousselot LM, Burchell AR, Bono
RF and Burke JH. Studies on the outow
tracts of the liver. On the outow tracts of
the canine liver with particular reference to
its regulation by the hepatic vein sphincter
mechanisms. Ann Surg 1962; 155:247433.
Myagkaya G, Veen H and James J. Ultrastruc-
tural changes in rat liver sinusoids during
prolonged normothermic and hypother-
mic ischemia in vitro. Virchows Arch (Cell
Patholl) 1984; 47(4):36173.
Nemoto EM, De Wolf AM, Lin MR, Evans RW,
Kang Y-G, Bleyaert AL, Winter PM. Liver
free fatty acid accumulation as an indi-
cator of ischemic injury during simple,
cold, ischemic preservation and the ef-
fects of oxygen. Transplant Proc 1987; 19(4)
(suppl 5):1469.
Ote BJ, Yandza T, Tau KC, Sallizoni M, de Ville
de Goyet J, de Hemptinne B. Recent divel-
opments in pediatric liver transplantation.
Transplant Proc 1987; 19(5):43614.
Ozinsky J. Cardiac transplantation The
anesthetist,s view. A case report. SAMJ
1967; 41:1268-69.
Popovi D., Simi M. Morfofunkcionalne
promene potencijalnog alografta jetre u
eksperimentalnim uslovima. Acta Chir Iu-
goslvica 1989; 37(1):7982.
Ranek L, Keiding N, Jensen ST. A morphomet-
ric study of normal human liver cell nuclei.
Acta Pathol Microbiol Imunol Scand 1975;
83:46776.
Rappaport AM. The structural and functional
unit in the human liver. Anat Rec 1958;
130:67389.
Romagnoli P, Rossi S, Filiponi F, Marsili M,
Boncinelli S. Alterations in the ne struc-
ture of the pig liver upon cold ischemia.
Eur Surg Res 1990; 22(4):1896.
529
Scheinkelstel CD, Tuxen DV, Cooper DJ, Butt
W. Medical managment of the potential
organ donor. Anaesth Intensive Care 1995;
23:5159.
Shewmon DA, Capron MA, Peacock JW, Barba-
ra L, Shulman LB. The use of anencephalic
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA
infants as organ sources. A critique. JAMA
1989; 261(12):177381.
Simi M., Vukovi R., Fabri M. Problematika
oteenja hematoenteralne barijere kod
eksperimentalne transplantacije jetre. Acta
Chir Iugoslavica 1990; 37(1):757.
Starzl ET, Iwatsuki S, van Thiel, Gartner JC,
Zitelli BJ, Malatack JJ, Shade RR, Shaw
Starzl TE. The succession from kidney to
liver transplantation. Transplant Proc 1981;
13(1):504.
Swenson O, Grana L, Inouye T, Donnellan
WL. Immediate and longterm effects of
acute hepatic ischemia. Arch Surg 1967;
95:45163.
Tasi M., Fabri M., Vukovi R. Eksperimental-
na istraivanja oteenja alografta jetre u
toku hladne ishemije. Acta Chir Iugoslavica
1990; 37(1):713.
Tasi M., ivojnovi S., Popovi D., Budakov
B. Standard of care in medical practice in
clinical scientic investigation. Medico-Iu-
ridica 1986; 6:97101.
Tasi M., ivojnovi S. Standard panje kao
osnov za ocenu odgovornosti zdravstvenih
radnika. Zbornik na trudovi. X struen sobir
na Zdruenieto za sudska medicina na SFRJ.
Ohrid, 1980.
530
Vroemen JPAM, Buurman WA, Linden CJ et
all.G. Recent developments in experimen-
tal hepatocyte transplantation. Transplant
Proc 1987; 19(5):39279.
Vukovi R., Simi M., Tasi M., ivojnovi
S. Morfoloke karakteristike jetre u
eksperimentalnoj toploj ishemiji. Med.
pregl. 1992; 45(56):1847.
Vukovi R., Tasi M., Simi M. Rane lezije je-
tre nakon eksperimentalne tople ishemije.
Acta facultatis medicae Naissensis 1993;
13(2):1304.
Vukovi R. Utvrivanje roditeljstva analizom
DNA. Medicina danas. 2004; 12:1136.
Yamauchi H, Mittmann U, Geisen HP, Salzer
M. Postischemic liver damage in rats: Ami-
no acid analisis and morphometric stud-
ies. Tohoku J Eap Med 1982; 138:49.
Zakon o zdravstvenoj zatiti Republike Srbije.
Slubeni glasnik Republike Srbije br. 107/05.
Zakon o lekarskim komorama. Slubeni glasnik
Republike Srbije br. 107/05.
Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA

531
 Poglavlje 44 SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA

532