BAB I

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP CARDIAC ARREST

1. DEFINISI
Cardiak arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa
terjadi pada seseorang yang memang di diagnosa dengan penyakit jantung atau tidak. Waktu
kejadiannya tidak bisa di perkirakan , terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda
tampak (American Heart Association 2010). Jamson dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac
arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantunguntuk berkontraksi
secara efektif.
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat di ambil suatu kesimpulan bahwa henti
jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk
mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ
vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

2. ETIOLOGI
a. Penyakit jantung koroner
b. Stress fisik (perdarahan, tersedak, serangan asthma berat)
c. Kelainan bawaan

3. TANDA- TANDA CARDIAC ARREST

Tanda-tanda cardiac arrest menurut Diklat Ambulans Gawat Darurat 118 (2010) yaitu:
Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suara, tepukan di
pundak ataupun cubitan.
Ketiadaan pernafasan normal, tidak terdapat pernafasan normal ketika jalan napas
dibuka.
Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis, radialis)

4. PROGNOSIS
 Kematian otak dan kematian permanen dapat terjadi hanya dalam jangka waktu 8
sampai 10 menit dari seseorang tersebut mengalami henti jantung (Diklat Ambulans
Gawat Darurat 118,2010). Kondisi tersebut dapat dicegah dengan pemberian resusitasi
jantung paru dan defibrilasi segera (sebelum melebihi batas maksimal waktu untuk
terjadinya kerusakan otak), untuk secepat mungkinan mengembalikan fungsi jantung
normal. Resusitasi jantung paru dan defibrilasi yang diberikan antara 5 sampai 7 menit
dari korban mengalami henti jantung, akan memberikan kesempatan korban untuk hidup
rata-rata sebesar 30% sampai 45%. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa dengan
penyediaan defibrillator yang mudah diakses di tempat-tempat umum seperti pelabuhan
udara, dalam arti meningkatkan kemampuan untuk bisa memberikan pertolongan
(defibrilasi) sesegera mungkin, akan meningkatkan kesempatan hidup rata-rata bagi
korban cardiac arrest sebesar 64% (American Heart Assosiacion, 2010).

5. PROSES TERJADINYA CARDIAC ARREST

Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbul ya aritmia: fibrilasi
ventrikel (VF), takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa nadi (PEA), dan asistol.
a. Fibrilasi ventrikel
Merupakan kasusu terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak,
pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya, jantung hanya
mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah
CPR dan DC shock atau defibrilasi.
b. Takikardi ventrikel
Mekanisme terjadinya penyebab takikardi ventrikel biasanya karena adanya
gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupun akibat adanya gangguan
konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebablan fase pengisian ventrikel kiri
akan memendek, akibatknya pengisian darah ke ventrikel juga berkurang sehingga
curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil, pemilihan
terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VT dengan gangguan
hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi
defibrilasidengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.
 c. Pulsesless Electrical Activity (PEA)
Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan
kontraktilitas tetapi tidak adekuat tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak
teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan.
d. Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatya aktifitas listrik pada jantung, dan
pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini
tindakan yang harus segera diambil adalah CPR.

B. PEMERIKSAAN
a) Diagnostik
1) Elektrokardiogram
Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram
(EKG). Ketika dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-
kadang di bagian tubuh lainnya missal tangan dan kaki. EKG mengukur
waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan
gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan
impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung
telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval
QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak.

2) Elektrolit Jantung
Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-
elektrolit yang ada pada jantung, di antaranya kalium, kalsium,
magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan cairan tubuh
yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada
elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.
3) Pemeriksaan Foto Torak
Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta
pembuluh darah. Hal ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang
terkena gagal jantung.

4) Ekokardiogram
Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah
jantung telah rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal
atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.

5) Electrical system (electrophysiological) testing and mapping

Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah
seseorang sudah sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan
jantung Anda belum ditemukan. Dengan jenis tes ini, dokter mungkin
mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter memonitor
jantung Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia
dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan denga electrode yang
menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung.
Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik
melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan
elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan penyebab
yang mungkin memicu - atau menghentikan aritmia. Hal ini
memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.

6) Ejection fraction testing

Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac
arrest adalah seberapa baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter
dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan mengukur apa yang
dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah yang
 dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi
normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen
meningkatkan risiko sudden cardiac arrest.

7) Coronary catheterization (angiogram)

Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi
penyempitan atau penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah
pembuluh darah yang tersumbat merupakan prediktor penting sudden
cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri
hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri,
biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna
mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video,
menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter
diposisikan, dokter mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan
angioplasti dan memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.

b) Pemeriksaan Lab
i. Pemeriksaan Enzim Jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika
jantung terkena serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu
sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-
enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung.

C. PENGKAJIAN
I. Primery survey
o Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adana benda asing. Pada klien
yang dapa berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula
pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
o Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernapasan, retraksi dindin dada, adanya sesak napas. Palpasi
 pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji aadanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
o Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardic output
serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik,
warna kulit, nadi.
o Disability: nilai tinggi kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil
(pengkajian status neurologis) untuk mengevakusi tingkat kesadaran
dengan AVPU mnemonic:
A : Alert (waspada)
V : Responsive to voice (berespon terhadap suara)
P : Responsive to pain (berespon terhadap nyeri)
U : Unresponsive (tidak ada respon)
o Exposure: ada tidaknya jejas/trauma; kaji hasil laboratorium, EKG;
monitor pemberian terapi obat.

II. Secondery survey

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Anamnesis
Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi,
past illnes, last meal, dan environment).
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula
ditambahkan pemeriksaan diagnostikyang lebih spesifik seperti foto
thoraks, dll.
Pengkajian Fisik : Head to toe
Kepala :
- Inspeksi dan palpasi keseluruhan kulit kepala; hal
ini penting karena kulit kepala biasanya tidak
terlihat karena tertutup rambut.
 - Catat adanya perdarahan, laserasi, memar atau
hematom.
- Catat adanya darah atau drainase dari telinga.
Inspeksi adanya memar di belakang telinga.
- Kaji respon dan orientasi pasien akan waktu,
tempat, dan diri. Observasi bagaimana pasien
merespon pertanyaan dan berinteraksi dengan
lingkungan.
- Catat adanya tremor atau kejang.

Wajah
Inspeksi dan palpasi tulang wajah.
Kaji ukuran pupil dan reaksinya terhadap cahaya.
Catat apakah lensa kontak terpasang; jika iya
lepaskan.
Catat adanya darah atau drainase dari telinga, mata,
hidung, atau mulut.
Observasi bibir, daun telinga, dan ujung kuku
terhadap sianosis.
Cek adanya gigi yang tanggal.
Cek adanya gigi palsu. Jika ada dan pasien
mengalami penurunan tingkat kesadaran atau gigi
palsu mempengaruhi jalan napas, lepaskan; lalu beri
nama dan simpan di tempat yang aman.
Inspeksi lidah dan mukosa oral terhadap trauma.

Leher
o Observasi terhadap bengkak atau deformitas
terhadap leher.
o Cek spinal servikal untuk deformitas dan nyeri
palpasi.
 o Observasi adanya deviasi trakea.
o Observasi adanya distensi vena jugularis.

Dada
- Inspeksi dinding dada untuk kualitas dan kedalaman
pernapasan, dan untuk kesimetrisan pergerakan.
Catat adanya segmen flail chest.
- Cek adanya fraktur iga dengan melakukan
penekanan pada tulang iga pada posisi lateral,
anterior, dan posterior; manuver ini menyebabkan
nyeri pada pasien fraktur iga.
- Catat keluhan pasien akan nyeri, dispnea, atau
sensasi dada terasa berat.
- Catat memar, perdarahan, luka, atau emfisema
subkutaneus.
- Auskultasi paru untuk kualitas dan kesimetrisan
bunyi napas.

Abdomen
- Catat adanya distensi, perdarahan, memar, atau
abrasi, khususnya di sekitar organ vital seperti limfa
atau hati.
- Kaji kekakuan dan tenderness. Selalu auskultasi
abdomen untuk bising usus sebelum mempalpasi
untuk mengkaji secara benar peristaltik.

Genetalia dan Pelvis

- Observasi untuk abrasi, perdarahan, hematoma,
edema, atau discharge.
- Berikan tekanan lembut di setiap iliac crest dengan
gerakan getaran kecil; pasien fraktur pelvis akan
 kehilangan rasa (manuver ini juga akan
menyebabkan nyeri pada pasien).
- Observasi adanya distensi kandung kemih.

Tulang Belakang
- Mulai tempatkan satu tangan dibawah leher pasien.
Dengan lembut palpasi vertebra. Rasakan
deformitas, dan catat lokasinya jika terdapat respon
nyeri dari pasien.
- Perhatian : jangan pernah membalik pasien untuk
memeriksa tulang belakang sampai trauma spinal
sudah dipastikan! Jika anda harus membalik pasien
(misalnya luka terbuka) gunakan teknik log-roll.
- Catat adanya keluhan nyeri dari pasien ketika
mempalpasi sudut costovertebral melewati ginjal.

Ekstremitas
- Cek adanya perdarahan, edema, pallor (kulit yang
pucat), nyeri, atau asimetris tulang dan sendi
dimulai pada segmen proksimal pada setiap
ekstremitas dan palpasi pada bagian distal.
- Cek pergerakan, range of motion (ROM), dan
sensasi pada semua ekstremitas.
- Palpasi nadi distal dan cek capillary refill pada
ujung kuku. Kaji warna kulit pada ekstremitas.
- Cek refleks seperti plantar, bisep, dan patella.

D. PENATALAKSANAAN
Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien atau
mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:
Tahap I :
 Berikan bantuan hidup dasar
Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.
Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan
nafas.
Jika nadi tidak teraba RJP dapat dilakukan oleh satu orang penolong atau dua orang
penolong.
Lokasi titik tumpu kompresi.
1. 1/3 distal sternum atau 2 jari proksimal Proc. Xiphoideus
2. Jari tengah tangan kanan diletakkan di Proc. Xiphoideus, sedangkan jari telunjuk
mengikuti
3. Tempatkan tumit tangan di atas jari telunjuk tersebut
4. Tumit tangan satunya diletakkan di atas tangan yang sudah berada tepat di titik
pijat jantung.
5. Jari-jari tangan dapat dirangkum, namun tidak boleh menyinggung dada korban

Teknik Resusitasi Jantung Paru (Kompresi)

1. Kedua lengan lurus dan tegak lurus pada sternum
2. Tekan ke bawah sedalam 4-5 cm
- Tekanan tidak terlalu kuat
- Tidak menyentak
- Tidak bergeser/berubah tempat
3. Kompresi ritmik 100 kali/menit (2 pijatan per detik)
4. Fase pijitan dan relaksasi sama (1 : 1)
5. Rasio pijat dan napas 30 : 2 (15 kali kompresi : 2 kali hembusan napas)
6. Setelah empat siklus pijat napas, evaluasi sirkulasi

Tahap II :
- Bantuan hidup lanjut.
- Drugs
Setelah penilaian terhadap hasil bantuan hidup dasar, dapat diteruskan dengan bantuan
hidup lanjut (korban dinyatakan belum mati dan belum timbul denyut jantung spontan),
maka bantuan hidup lanjut dapat diberikan berupa obat-obatan. Obat-obatan tersebut dibagi
dalam 2 golongan yaitu,
1. Penting, yaitu :
a. Adrenalin
Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta, dosis yang diberikan 0,5-
1 mg IV diulang setelah 5 menit sesuai kebutuhan dan yang perlu diperhatikan dapat
meningkatkan pemakaian O2 miocard, fibrilasi ventrikel.
b. Natrium bikarbonat
c. Sulfat Atropin
Mengurangi tonus vagus memudahkan konduksi atrioventrikuler dan
mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Paling berguna dalam
mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi sekunder karena infark miokard,
terutama bila ada hipotensi. Dosis yang dianjurkan mg, diberikan IV. Sebagai
bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyut nadi >60/menit,
dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atrioventrikuler derajat 3
yang membutuhkan dosis lebih besar.
d. Lidokain
Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek antiaritmia dengan cara
meningkatkan ambang stimulus listrik dari ventrikel selama diastole. Pada dosis
terapeutik biasa, tidak ada perubahan bermakna dari kontraktilitas miokard, tekanan
arteri sistemik, atau periode refrakter absolute. Obat ini terutama efektif menekan
iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang
behasil, juga efektif mengontrol denyut ventrikel premature yang multi fokal dan
episode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg diberikan IV sebagai bolus, pelan-
pelan dan bisa dilang bila perlu. Dapat dilanjutnkan dengan infuse continue 1-3
mg/menit, biasanya tidak lebih dari 4mg/menit berupa lidocaine 500 ml dextrose 5%
2. Berguna, yaitu :
a. Isoproterenol
Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena
complete heart block). Diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit
(1-10 ml larutan dari 1mg dalam 500 ml dextrose 5%), dan diatur untuk meninggikan
denyut janutng sampai kira-kira 60 x/menit. Juga berguna untuk sinus bradikardi
berat yang tidak berhasil diatasi dengan atropine.
b. Propanolol
Suatu beda adregenic blocker yang efek aritmianya terbukti berguna untuk
kaus takhikardi ventrikl yang beurlang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme
jantung tidak dapat diatasi dengan lidocaine. Dosis umunya adalah 1mg iv, dapaat
dulang sampai total 3mg, dengan pengawasan yang ketat.
c. Kortikosteroid
Sekarang leih disukai kortikosteroid sintesis (5 mg/kg BB mthyl prednisolon
sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok
kardiogenik atau shuck lung akibat henti jantung. Bila ada kecurigaan edema
otaksetelah henti jantung, 60-100 mg methyl predhisolon sodium succinate tiap 6 jam
akan menguntungkan. Bila ada komplikasi paru seperti pneumonia post aspirasi,
maka digunakan dexamethason fosfsat 4-8 mg tiap 6 jam.
 BAB II

TINJAUAN KASUS

SKENARIO

Tn.L (50th) dibawa ke UGD dengan keluhan nyeri dada seperti dtusuk-tusuk dan tertimpa benda
berat, Enam bulan yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang hamper sama namun
menghilang setelah dibawa istirahat. Sejak saat itu pasien berobat ke dokter dan diketahui dirinya
sakit jantung koroner. Saat ini pasien merasakan nyeri sejak pukul 06.00 kemudian dibawa ke
UGD RSIJ CP dan tiba di UGD Pk.08.30. Nyeri yang sekarang dirasakan pasien lebih dari
15menit dan tidak hilang dengan istirahat dan obat-obat Nitrat. Pasien diberikan O2 6L/mnt,
kemudian dilakukan pemeriksaan EKG dan pengambilan Lab enzim Jantung. Gambaran EKG
terdapat ST elevasi dilead II, III, AVF dan pada V4, V5, dan V6, selanjutnya dipasang
monitoring Jantung. Hasil Lab CPK, CKMB dan Troponin T : meningkat 1. Dokter
merencanakan akan memberikan obat anti trombolitik. Namun ketika obat sedang disiapkan dan
akses intra vena sedang dipasang, kesadaran pasien semakin menurun, tekanan darah dimonitor
90/60mmHg, Hr: 120x/mnt. Dan setelah 15menit kemudian dilakukan observasi gambaran EKG
menjadi Idioventrikuler, Hr 25x/mnt tidak lama kemudian flat serta Nadi karotis pasien tidak
teraba.

A. Kata yang tidak dimenegerti

- Idioventrikuler
- CPK, CKMB, Troponin T
- Obat Nitrat
- Obat Anti Trombolitik

B. Kata Kunci
Nyeri dada seperti ditusuk-tusuk dan tertimpa benda berat
Riwayat 6 bulan lalu penyakit jantung koroner
Nyeri jam 06.00, tiba di UGD 08.30
Nyeri lebih dari 15menit tidak hilang dengan istirahat dan obat-obat nitrat
Pasien terpasang 02 6L/mnt
Gambaran EKG : ST elevasi di lead II, III, AVF dan pada V4, V5 dan V6
Lab CPK, CKMB dan Troponin T : meningkat 1
Dokter merencanakan akan memberi obat anti trombolitik
Ketika obat sedang disiapkan dan akses intravena sedang dipasang
- Kesdaran pasien
- TD : 90/60mmHg
- HR : 120x/mnt
 15 menit kemudian, gambaran EKG menjadi Idioventrikuler, Hr 25xmnt
kemudian flat serta nadi karotis tidak teraba

BAB III
 HASIL DISKUSI

SKENARIO

Tn.L (50th) dibawa ke UGD dengan keluhan nyeri dada seperti dtusuk-tusuk dan tertimpa benda
berat, Enam bulan yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang hamper sama namun
menghilang setelah dibawa istirahat. Sejak saat itu pasien berobat ke dokter dan diketahui dirinya
sakit jantung koroner. Saat ini pasien merasakan nyeri sejak pukul 06.00 kemudian dibawa ke
UGD RSIJ CP dan tiba di UGD Pk.08.30. Nyeri yang sekarang dirasakan pasien lebih dari
15menit dan tidak hilang dengan istirahat dan obat-obat Nitrat. Pasien diberikan O2 6L/mnt,
kemudian dilakukan pemeriksaan EKG dan pengambilan Lab enzim Jantung. Gambaran EKG
terdapat ST elevasi dilead II, III, AVF dan pada V4, V5, dan V6, selanjutnya dipasang
monitoring Jantung. Hasil Lab CPK, CKMB dan Troponin T : meningkat 1. Dokter
merencanakan akan memberikan obat anti trombolitik. Namun ketika obat sedang disiapkan dan
akses intra vena sedang dipasang, kesadaran pasien semakin menurun, tekanan darah dimonitor
90/60mmHg, Hr: 120x/mnt. Dan setelah 15menit kemudian dilakukan observasi gambaran EKG
menjadi Idioventrikuler, Hr 25x/mnt tidak lama kemudian flat serta Nadi karotis pasien tidak
teraba.

A. Pengertian kata tidak dimengerti

Idioventrikuler :
Irama jantung terdiri dari 3 macam yaitu Irama Sinus, Irama Junction, dan Irama
Ventrikel. Masing-masing irama dinamai sesuai dengan asal impuls listrik yang
keluar. Bila pencetus impuls listrik keluar dari SA Node maka irama yang muncul
disebut Irama Sinus, dari SA Node muncul Irama Junction dan dari Ventrikel
disebut Irama Idioventrikuler
Irama Ventrikel
Asal impuls dari area Ventrikel, ibarat lampu templok dayanya kecil sekali hampir
tidak bisa menerangi rumah, seperti itulah kira-kira irama ventrikel daya pompa
jantung sudah sangat lemah, menghasilkan impuls 20-40 x/menit.
1. Gelombang P tidak ada
2. Kompleks QRS lebar lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12 detik.

CPK, CKMB, Tropinin T

CPK ataucreatine phosphokinase (ataukadanghanyadisebutsebagai CK
ataucreatine kinase) adalah enzim yang dapat ditemukan pada berbagai sel,
terutama pada sel otot.Dilihat dari tipenya, enzim ini terdapat pada otot rangka
(CK-MM), otot jantung (CK-MB), otak dan usus (CK-BB), dan mitokondria (CK-
mt).Apa bila terjadi kerusakan pada sel-selini, makaensim CPK akan bocor
keluar. Pada saat terjadinya serangan jantung, CPK akan meningkat dalam 4-8
 jam, mencapai puncak dalam 18 jam, dan kembali normal dalam 48-72 jam.
Pemeriksaan CPK kurang spesifik pada jantung, karena juga meningkat pada
penyakit otot rangka, trauma, daninfarkserebri.

Sedangkan CKMB, isoensimdari CPK, memiliki tingkat spesifisitas yang lebih

tinggi dari CPK. CKMB akan meningkat dalam 3-6 jam setelah terjadi serangan
jantung, mencapai puncak dalam 12-24 jam, dan kembali normal dalam 48-72
jam. Selain karena serangan jantung, CKMB juga meningkat pada miokarditis,
gagal jantung, dan trauma pada otot jantung.

Yang terpenting adalah mengetahui kapan ke dua enzim ini akan meningkat,
kapan puncaknya, dan kapan akan kembali normal, sehingga pemeriksaan yang
dilakukan memiliki nilai diagnostic dan tidak sia-sia dilakukan. Contohnya, akan
percuma jika dilakukan pemeriksaan CKMB pada hari ke empat setelah serangan.
Nilai normal:
CPK:
Wanita : 40150 U/L
Pria : 38174 U/L
CPK-MB : <3% dari CPK

Obat NItrat : Merupakan obat anti angina, obat untuk meredakan nyeri dada yang
terjadi akibat berkurangnya suplai darah ke otot jantung akibat penyempitan
pembuluh koroner. Cara kerja : melebarkan pembuluh koroner dan sebagai
akibatnya aliran darah koroner , suplai makanan ke otot jantung dan angina
teratasi. Efek Samping : sakit kepala, terutama timbul pada penggunaan pertama
dan semakin sering menggunakan obat ini makan sakit kepala akan semakin . .

Obat anti trombolitik : Digunakan untuk melarutkan gumpalan darah. Gumpalan

darah dapat terbentuk pada semua pembuluh darah, namun ketika terbentu
dipembuluh koroner, serebral atau pulmonal akan mengancam hidup, trombi
koroner dapat menyebabkan infark miokard, trombi pembuluh darah srebral dapat
menyebabkan stroke, trombo emboli pulmoner dapat menyebabkan gagal jantung
dan gagal napas. Oleh karena itu, penting untuk mendiagnosis cepat dan
menangani gumpalan darah.

B. Pertanyaan dan jawaban

1. Mengapa nyeri dada seperti ditusuk-tusuk dan tertimpa benda berat?

Jawaban : Karena disebabkan berkurangnya alirah darah serta suplai zat-zat penting
seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri
 koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung, maka suplai darah jadi
berkurang dan menyebabkan kematian didaerah tersebut(Infark Miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya
gejala berupa nyeri dada yang hebat. Keadaan ini yang disebut sebagai penyakit
jantung koroner (PJK).
2. Apa yang menyebabkan nyeri pasien tidak hilang dengan istirahat dan obat-
obat nitrat?
Jawaban :Karena hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel
untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan
asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine,
kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di
otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Gejala khas dari infrak yang dirasakan lebih lama dan tidak hilang denga istirahat.
3. Apa indikasi/tujuan pemberian oksigen 6L/mnt?
Jawaban : Tujuan pemasangan oksigen pada pasien :
Meningkatkan ekspansi dada
Memperbaiki status oksigenasi klien dan memenuhi kekurangan
oksigen
Membantu kelancaran metabolism
Mencegah hipoksia
Menurunkan kerja jantung
Menurunkan kerja paru paru pada klien dengan dyspnea
Meningkatkan rasa nyaman dan efisiensi frekuensi napas pada
penyakit paru (Aryani, 2009:53)

Indikasi

Efektif diberikan pada klien yang mengalami :

1. Gagal nafas
Ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan
parsial normal O2 dan CO2 di dalam darah, disebabkan oleh
gangguan pertukaran O2 dan CO2 sehingga sistem pernapasan
tidak mampu memenuhi metabolisme tubuh.
2. Gangguan jantung (gagal jantung)
Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen.
3. Kelumpuhan alat pernafasan
Suatu keadaan dimana terjadi kelumpuhan pada alat
pernapasan untuk memenuhi kebutuhan oksigen karena
 kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat sehingga
terjadi kegagalan pertukaran gas O2 dan CO2
4. Perubahan pola napas.
Hipoksia (kekurangan oksigen dalam jaringan), dyspnea
(kesulitan bernapas, misal pada pasien asma),sianosis
(perubahan warna menjadi kebiru-biruan pada permukaan kulit
karena kekurangan oksigen), apnea (tidak bernapas/ berhenti
bernapas), bradipnea (pernapasan lebih lambat dari normal
dengan frekuensi kurang dari 16x/menit), takipnea (pernapasan
lebih cepat dari normal dengan frekuensi lebih dari 24x/menit
(Tarwoto&Wartonah, 2010:35)
5. Keadaan gawat (misalnya : koma)
Pada keadaan gawat, misal pada pasien koma tidak dapat
mempertahankan sendiri jalan napas yang adekuat sehingga
mengalami penurunan oksigenasi.
6. Trauma paru
Paru-paru sebagai alat penapasan, jika terjadi benturan atau
cedera akan mengalami gangguan untuk melakukan inspirasi
dan ekspirasi.
7. Metabolisme yang meningkat : luka bakar
Pada luka bakar, konsumsi oksigen oleh jaringan akan
meningkat dua kali lipat sebagai akibat dari keadaan
hipermetabolisme.
8. Post operasi
Setelah operasi, tubuh akan kehilangan banyak darah dan
pengaruh dari obat bius akan mempengaruhi aliran darah ke
seluruh tubuh, sehingga sel tidak mendapat asupan oksigen
yang cukup.
9. Keracunan karbon monoksida
Keberadaan CO di dalam tubuh akan sangat berbahaya jika
dihirup karena akan menggantikan posisi O2 yang berikatan
dengan hemoglobin dalam darah. (Aryani, 2009:53)

4. Apa indikasi/tujuan pengambilan Lab. Enzim jantung?

Jawaban : Pemeriksaan enzim jantung adalah pemeriksaan laboratorium darah
penunjang untuk diagnosis serangan jantung. Pemeriksaan enzim jantung standar saat
ini adalah troponin (T atau I). kadar troponin yang meningkat dalam darah
menunjukkan ada sel otot jantung yang mengalami kematian.
5. Jelaskan gambar EKG?
 Jawaban :
ST normalnya : Isolektrik, abnormal : Elevasi
ST Elevasi merupakan gambaran terjadinya AMI/Perikarditis.
Lead II, III, AVF merupakan gambaran EKG pada jantung bagian ventrikel
inferior yang mengalami infark pada otot jantung.
V4, V5, V6 merupakan gambaran pada jantung bagian sela iga ke-4
midklavikula, midaksila kiri, sehingga semuanya dapat diartikan bahwa
jantung bagian ventrikel kiri bawah menglami iskemia sehingga otot jantung
mati.
6. Jelaskan hasil Lab. CPK, CKMB & Troponin T meningkat?
Jawaban :
CPK= keratin fosfokinase (enzim berkonsentrasi tinggi) yang terdapat dalam
jantung, otot rangka dan dalam konsentrasi rendah terdapat dalam jaringan otak.

CPK terdiri dari 2 tipe isoenzim yaitu M dan B. isoenzim dipisahkan oleh
elektroforesi : 1. MM ( Pada otot rangka & beberapa pd jantung)
2. MB ( Pada jantung)
3. BB ( Pada jaringan otak)

Troponin T adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung & otot
rangka. Fungsinya untuk mengatur kontraksi otot. Troponin T untuk mendeteksi
nekrosis otot jantung.

CPK, CKMB adanya kerusakan sel miokard.

7. Kenapa HOUR meningkat? Lalu 15mnt kemudian HR menurun? & kemudian

flat nadi karotis tidak teraba?
Jawaban : Pasien sedang mengalami takikardi ventrikel, sehingga HR pasien
mencapai 120x/mnt, setelah 15mnt kemudian terjadilah fibrilasi ventrikel sehingga
pasien mengalami depolarisasi kacau dan cepat sehingga ventrikel ventrikel tidak
berkontraksi serta denyut nadi 25x/mnt dan TD 90/60 sampai flat.

C. Analisa Data

No Data Masalah Etiologi

1. S = ? Penurunan Curah Penrunan
O=
jantung kontraktilitas
A Obstruksi jalan nafas ?
B RR ?, suara nafas tambahan ?, jantung
penggunaan otot bantu ?, retraksi
dinding dada ?
C TD 90/60 mmHg pkl 08.30, Nadi
 karotis tidak teraba pkl 08.45, HR
120 x/mnt pkl 08.30, HR 25 x/mnt
lalu flat pkl 08.45, suhu ?,
sianosis ? capillary refil ?
D Kesadaran semakin menurun,
reaksi pupil terhadap cahaya ?,
nilai GCS ?
E hasil lab enzim jantung : CPK,
CKMB, Troponin T; Diagnostik :
Gambaran EKG terdapat ST-
Elevasi di lead II, III, AVF, V4, V5,
dan V6 pkl 08.30; gambaran EKG
menjadi idioventrikuler flat pkl
08.45; Terapi : nitrat dan anti
trombolitik, Jejas ?
2. S =? Perubahan perfusi Penurunan suplai
O=
jaringan ke otak oksigen ke otak
A Obstruksi jalan nafas ?
B RR ?, suara nafas tambahan ?,
penggunaan otot bantu ?, retraksi
dinding dada ?
C TD 90/60 mmHg pkl 08.30, Nadi
karotis tidak teraba pkl 08.45, HR
120 x/mnt pkl 08.30, HR 25 x/mnt
lalu flat pkl 08.45, suhu ?,
sianosis ? capillary refil ?
D Kesadaran semakin menurun,
reaksi pupil terhadap cahaya ?,
nilai GCS ?
E hasil lab enzim jantung : CPK,
CKMB, Troponin T; Diagnostik :
Gambaran EKG terdapat ST-
Elevasi di lead II, III, AVF, V4, V5,
dan V6 pkl 08.30; gambaran EKG
 menjadi idioventrikuler flat pkl
08.45; Terapi : nitrat dan anti
trombolitik, Jejas ?
3. S =? Cardiac Arrest Suplai O2 tidak
O=
adekuat pada
A Obstruksi jalan nafas ?
B RR ?, suara nafas tambahan ?, jantung
penggunaan otot bantu ?, retraksi
dinding dada ?
C TD 90/60 mmHg pkl 08.30, Nadi
karotis tidak teraba pkl 08.45, HR
120 x/mnt pkl 08.30, HR 25 x/mnt
lalu flat pkl 08.45, suhu ?,
sianosis ? capillary refil ?
D Kesadaran semakin menurun pkl
08.30, reaksi pupil terhadap
cahaya ?, nilai GCS ?
E hasil lab enzim jantung : CPK,
CKMB, Troponin T; Diagnostik :
Gambaran EKG terdapat ST-
Elevasi di lead II, III, AVF, V4, V5,
dan V6 pkl 08.30; gambaran EKG
menjadi idioventrikuler flat pkl
08.45; Terapi : nitrat dan anti
trombolitik, Jejas ?