INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

HELICOBACTER PYLORI
Caractersticas Bacilos gramnegativos con forma espiral.
Mviles por la presencia de flagelos polares.
Produccin de ureasa que confiere proteccin ante los cidos gstricos.
Catalasa y oxidasa positivos.
No fermentan, ni oxidan CHO.
Metabolizan aminocidos
El LPS de la membrana externa incluye un lpido A (endotoxina), un oligosacrido central y una cadena lateral
O (parecido a nivel antignico a los antgenos del grupo de Lewis de la sangre) que le permite a las bacterias
protegerse de la eliminacin inmunitaria.
Su crecimiento requiere un medio complementado con sangre, suero, carbn, almidn o yema de huevo,
condiciones microaerfilas y temperatura de 30-37C.
Patogenia Protena inhibidora del Induce hipoclorhidria durante la infeccin aguda al inhibir la secrecin cida de
e Inmunidad cido las clulas parietales
Ureasa Neutralizacin de los cidos gstricos por el amoniaco generado; estimula la
quimiotaxis de monocitos y neutrfilos as como la produccin de citocinas
inflamatorias.
Flagelos Permiten atravesar el moco gstrico y llegar a las clulas epiteliales gstricas.
Protenas Median la unin a las clulas anfitrin; ejemplos de adhesinas son las
de adhesin hemaglutininas, la adhesina que se une al cido silico y la adhesina del grupo
sanguneo Lewis.
Mucinasa Altera la mucosidad gstrica al igual que las fosfolipasas.
Superxido dismutasa Evita la actividad fagoctica al neutralizar las especies reactivas de oxgeno.
Catalasa Evita la actividad fagoctica al neutralizar perxidos.
Citotoxina vacuolizante A Induce la vacuolizacin de las clulas epiteliales y estimula la migracin de PMN
(VacA) a la mucosa.
Gen asociado a la Localizado en un islote de patogenicidad que contiene genes que codifican un
citotoxina (cagA) sistema de secrecin tipo IV, para inyectar la protena CagA en las clulas
epiteliales e interferir con la estructura normal del citoesqueleto.
Genes PAI Inducen la produccin de IL-8 que atrae neutrfilos.
(fosforribosilantranlinato
isomerasa) cag
Epidemiologa El ser humano constituye el principal reservorio
Transmisin de persona a persona va fecal-oral
Ubicuos y de distribucin universal, no hay incidencia estacional.
Manifestaciones Gastritis tipo B Infiltracin por neutrfilos y clulas mononucleares en la mucosa gstrica.
Clnicas La fase aguda se caracteriza por una sensacin de plenitud, nuseas, vmitos e
hipoclorhidria, que puede evolucionar a una gastritis crnica en la que la enfermedad se
limita al antro gstrico (donde existen menos clulas parietales secretoras de cido)
La gastritis crnica cursa con fibrosis de la mucosa gstrica o proliferacin de un epitelio de
tipo intestinal y aumenta el riesgo de sufrir un carcinoma gstrico.
H. pylori se asocia a lceras ppticas, adenocarcinoma gstrico y linfomas de linfocitos B (MALT)
H. cinaedi y H. fennelliae son helicobacterias entricas que se han asociado a proctitis, proctocolitis y enteritis
en hombres homosexuales.
Diagnstico Examen histolgico de biopsias gstricas, las muestras se tien con H-E, Gram o tincin de plata de Warthin-
Starry (mtodo de tincin ms sensible)
La prueba no invasiva de ureasa realizada en el aliento humano tras el consumo de una solucin de urea
marcada con un istopo muestra una sensibilidad y especificidad excelentes.
Cultivo en medio enriquecido con sangre, hemina o carbono, en una atmsfera microaerfila y con un periodo
de incubacin de 2 semanas
Deteccin de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.
Tratamiento Combinacin de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), un macrlido (claritromicina) y un -
lactmico (amoxicilina) durante 7-10 das.
La infeccin por H. pylori estimula una potente respuesta inflamatoria mediada por linfocitos TH1.

Valds Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
ESCHERICHIA COLI
Caractersticas Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
Fermentadores
Oxidasa negativos
El LPS consiste en un polisacrido externo somtico O, un ncleo polisacrido (antgeno comn) y el lpido A
(endotoxina)
Son patgenos oportunistas
Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en:
1. ECEP (E. coli enteropatgena)
2. ECET (E. coli enterotoxgena)
3. ECEH (E. coli enterohemorrgica)
4. ECEI (E. coli enteroinvasiva)
5. ECEA (E. coli enteroagregativa)
Factores Bacteria Adhesinas Exotoxinas
de virulencia ECET Antgenos del factor de colonizacin (CFA-I, Toxina termolbil (LT-1)
CFA-II, CFA-III) Toxina termoestable (STa)
ECEP Pili formadores de haces (Bfp)
Intimina
ECEA Fimbrias adherentes agregantes Toxina termoestable enteroagregante (EAST)
(AAF-I, AAF-II, AAF-III) Toxina codificada por plsmidos (Pet)
ECEH Bfp Toxinas de Shiga (Stx-1 y Stx-2)
Intimina
ECEI Antgeno del plsmido invasivo (lpa) Hemolisina (HlyA)
Patgenos Pili P
urolgicos Fimbrias Dr
Epidemiologa Bacilos gramnegativos aerobios ms frecuentes en el tubo digestivo.
La mayora de las infecciones son endgenas (microflora normal del paciente), aunque las cepas que producen
gastroenteritis se adquieren generalmente de forma exgena (por factores de virulencia secundarios
codificados en plsmidos, islotes de patogenicidad o en ADN de bacterifagos).
Manifestaciones Bacteria Lugar de accin Enfermedad Patogenia
Clnicas ECET Diarrea del viajero; diarrea infantil Enterotoxinas termoestables y/o
Intestino en pases en desarrollo; diarrea termolbiles mediadas por plsmidos
delgado acuosa, vmitos, espasmos que estimulan la hipersecrecin de
abdominales, nuseas, febrcula. lquidos y electrlitos.
ECEP Diarrea infantil en pases en Histopatologa unin/borrado
desarrollo; diarrea acuosa y vmitos, mediada por un plsmido con la
heces no sanguinolentas. alteracin de la estructura normal de
la microvellosidad, lo que da lugar a
malabsorcin y diarrea
ECEA Diarrea infantil en pases en Adherencia agregativa de los bacilos
desarrollo; diarrea del viajero; mediada por un plsmido (ladrillos
diarrea acuosa persistente con apilados) con acortamiento de las
vmitos, deshidratacin, febrcula y microvellosidades e infiltracin
hemorragia; disminucin de la mononuclear.
absorcin de lquidos.
ECEH Inicialmente diarrea acuosa seguida Mediada por las toxinas Shiga (Stx-1
de diarrea sanguinolenta (colitis y Stx-2) que interrumpen la sntesis
Intestino hemorrgica) con espasmos de protenas; lesiones U/B con la
grueso abdominales; sin fiebre o con destruccin e la microvellosidad
febrcula; puede progresar a intestinal, que da lugar a disminucin
sndrome hemoltico urinario (SHU) de la absorcin.
ECEI Enfermedad de los pases en Invasin mediada por un plsmido y
desarrollo; fiebre, espasmos, diarrea destruccin de las clulas que
acuosa; puede progresar disentera recubren el colon.
con escasa heces sanguinolentas.
E. Coli enterotoxgena (ECET)
Se presenta en pases en vas de desarrollo.
Se adquiere por consumo de agua o alimento contaminados por heces.
La diarrea secretora se produce tras un periodo de incubacin de 1-2 das y persiste durante 3-5 das y se
acompaa de dolores clicos abdominales, nuseas y vmitos.
Sintetiza dos clases de enterotoxinas:
1. Toxinas termolbiles (LT-I y LT-II)
LT-I es funcional, est formada por una subunidad A y 5 subunidades B que se unen a GM1 (mismo
receptor de la toxina del clera) y permiten la endocitosis de la subunidad A, la cual tiene actividad
de ADP-ribosiltransferasa e interacciona con una protena Gs que regula la adenilil ciclasa; lo que se
traduce en un [AMPc], de la secrecin de cloro y de la absorcin de Cl- y Na+ que se
manifiesta con diarrea acuosa. LT-I tambin estimula la secrecin de prostaglandinas y la produccin
de citocinas inflamatorias que dan una mayor prdida de lquidos.
2. Toxinas termoestables (STa y STb).
STa es una toxina pequea y monomrica que se una al receptor transmembrana de la guanilato
ciclasa, lo que provoca un de [GMPc] y la posterior hipersecrecin de lquidos.

Los genes de LT-I y STa se encuentran en un plsmido transferible, que aporta los genes de las adhesinas
CFA I, II y III.
Los factores de colonizacin son fimbrias que reconocen unos receptores glucoproteicos especficos de
la clula anfitriona.

E. coli enteropatgena (ECEP)

Principal causa de diarrea infantil en pases pobres.
Se transmite de persona a persona.
Se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada; puede acompaarse de fiebre y
vmitos.
Ocurre una adhesin bacteriana a las clulas epiteliales del intestino delgado con la destruccin de las
microvellosidades (histopatologa por unin/borrado [U/B]).
La agregacin inicial est mediada por los pili formadores de haces (BFP) codificados por plsmidos.
El islote de patogenicidad locus de borramiento de los enterocitos (LBE) es responsable de la unin a la
clula y su destruccin.
Tras la unin mediada por BFP se produce una secrecin activa de protenas hacia el interior de la clula
epitelial por el sistema de secrecin tipo III bacteriano.
El receptor de la intimina translocada (Tir) se inserta en la membrana epitelial y acta como receptor para la
intimina (adhesina bacteriana de la membrana externa). La unin intimina-Tir determina la polimerizacin de
la actina, prdida de la integridad de la superficie celular y muerte de la clula.

E. coli enteroagregativa (ECEA)

Se manifiesta por una diarrea acuosa, persistente y con deshidratacin.
Bacteria asociada a diarrea crnica y retraso del crecimiento en nios de pases en vas de desarrollo.
Se caracterizan por su autoaglutinacin (pilas de ladrillos) mediada por las fimbrias de adherencia agregantes I
(AAF-I).
Se han descrito otras fimbrias de adherencia agregantes: AAF-II y AAF-III.
La adhesin estimula la secrecin de moco y la consecuente formacin de una biopelcula gruesa que protege
a las bacterias frente a antibiticos y clulas fagocticas.
La toxina termoestable enteroagregante (EAST) y la toxina codificada por plsmidos (PET) influyen sobre la
secrecin de lquido.

E. coli enterohemorrgica
Incidencia mxima en nios menores de 5 aos
Ingesta de al menos 100 bacterias para causar la enfermedad
Transmisin de persona a persona
Caracterizada por una diarrea leve no complicada que evoluciona a colitis hemorrgica con dolor abdominal
intenso y diarrea sanguinolenta tras 3-4 das de incubacin; los sntomas se resuelven a los 4-10 das.
El sndrome hemoltico urmico (SHU) se caracteriza por insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia
hemoltica microangioptica; afecta a nios menores de 10 aos y puede dejar secuelas graves como
disfuncin renal, hipertensin y manifestaciones en SNC.
 El serotipo O157:H7 es el ms frecuente y expresa actividad de anclaje y borramiento.
La toxina Shiga (Stx-1 y Stx-2) se adquiere a partir de bacterifagos lisognicos y poseen una subunidad A y 5
subunidades B que se unen a GB3 (globotriaosilceramida) en las vellosidades intestinales y en las clulas
endoteliales del rin para permitir la internalizacin de la subunidad A que se escinde en el fragmento A1, la
cual se une al ARNr 28S e interrumpe la sntesis de protenas.
El SHU se ha asociado a la produccin de STx-2 que destruye las clulas endoteliales del glomrulo, lo que
induce la activacin de plaquetas y acumulacin de trombina con disminucin del filtrado glomerular y
insuficiencia renal aguda.
Las toxinas Stx estimulan la produccin de citocinas inflamatorias: TNF-, IL-6 y la expresin de GB3.

E. coli enteroinvasiva (ECEI)

Serotipos O: O124, O143 y O164
Son capaces de invadir y destruir el epitelio colnico.
Producen una diarrea acuosa que puede evolucionar a disentera asociada a fiebre, espasmos abdominales y
presencia de sangre y leucocitos en las heces.
Los genes pInv transportados en un plsmido median la invasin del epitelio colnico; las bacterias lisan las
vacuolas fagocticas y se replican en el citoplasma.
La destruccin de las clulas epiteliales se debe a la formacin de colas de actina e infiltracin inflamatoria
que puede dar lugar a una ulceracin colnica.

INFECCIONES EXTRAINTESTINALES

Infeccin del aparato urinario (IAU)

Los bacilos gramnegativos se originan en el colon, contaminan uretra y ascienden por vejiga hasta el rin o la
prstata.
La virulencia est dada por las adhesinas pili P, AAF-I, AAF-II y Dr; las cuales se unen a las clulas que recubren
la vejiga y el aparato urinario superior (evitando la eliminacin de las bacterias durante la miccin). La
hemolisina HlyA lisa los eritrocitos llevando a la liberacin de citocinas y la estimulacin de la respuesta
inflamatoria.

Meningitis neonatal
El antgeno capsular K1 afecta a nios menores de 1 mes
Habitualmente presente en el aparto digestivo de mujeres embarazadas y recin nacidos

Septicemia
Proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo.
Diagnstico Crecen rpidamente en la mayora de los medios de cultivo
Los patgenos entricos, salvo ECEH, nicamente se detectan en laboratorios de referencia o de investigacin.
Tratamiento El tratamiento de la infeccin por patgenos entricos es sintomticos, excepto en la enfermedad diseminada.
La antibioterapia controlada reduce el riesgo de infecciones nosocomiales.
Mantener buenas condiciones de higiene.
Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo a infecciones por ECEH.

Valds Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
VIBRIO CHOLERAE
Caractersticas Bacilos curvos gramnegativos, anaerobios facultativos y fermentadores
Oxidasa positivos
Mviles por presencia de flagelos polares
El LPS de la pared celular consiste en un lpido A (endotoxina), un polisacrido central y un polisacrido O.
Se han establecido 140 serogrupos a partir del antgeno O.
El serogrupo O1 se subdivide a su vez en:
Biotipos: Clsico y El Tor
Serotipos : Inaba, Ogawa e Hijokima
Tanto el serogrupo O1 como O139 sintetizan la toxina del clera.
Las cepas no O1 producen cpsulas acdico polisacridas.
V. cholerae posee dos cromosomas circulares y plsmidos que le confieren resistencia antimicrobiana.
Las condiciones de crecimiento para V. cholerae es un medio con pH bsico de 6.5-9, temperatura de 14-40C
y NaCl al 1% para las cepas halfilas.
Factores El bacterifago CTX codifica los genes para las 2 subunidades de la toxina colrica (ctxA y ctxB)
de virulencia Se une al pilus corregulado por la toxina (tcp) para introducirse a V. cholerae e integrarse a su genoma.
Su locus cromosmico contiene los genes:
1. ace (enterotoxina accesoria del clera)
2. zot (toxina de la znula ocludens)
3. cep (factor de colonizacin)
La toxina colrica (toxina AB) es un anillo compuesto por 5 subunidades que se unen a receptores GM1 de las
clulas epiteliales intestinales para favorecer la internalizacin de la subunidad A que interacciona con
protenas G para la actividad de la adenilil ciclasa, lo que [AMPc] y provocar hipersecrecin de agua y
electrlitos (hasta 1L x hora)
El pilus corregulado por la toxina es codificado por el La protena quimiotctica es un factor adhesina
complejo gnico tcp y constituye el sitio de unin a codificada por los genes cep que permiten la adhesin
CTX; media la adherencia a las clulas de la mucosa de V. cholerae a la capa de clulas mucosas.
intestinal.
La enterotoxina colrica accesoria aumenta la La toxina de la znula ocludens relaja las uniones
secrecin de lquido intestinal. estrechas de la mucosa intestinal y aumenta la
permeabilidad.
La neuraminidasa modifica la superficie celular para aumentar el nmero de sitios de unin a GM1 para la
toxina colrica.
Epidemiologa El serotipo O1 es responsable de grandes pandemias (epidemias de distribucin mundial), con mortalidad
significativa en pases en vas de desarrollo; O139 puede producir una enfermedad similar.
Los microorganismos crecen en aguas con mayor salinidad (ros, estuarios y mares) asociados a crustceos
quitinosos.
El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua.
Los valores bacterianos aumentan en las aguas contaminadas durante los meses clidos.
Se propagan por el consumo de alimentos y agua contaminada.
La dosis infecciosa es alta, al menos 108 microorganismos para producir la enfermedad ya que la mayor parte
de mueren por accin de los cidos del estmago; en casos de aclorhidria o hipoclorhidria se requieren de 103
a 105 microorganismos.
Manifestaciones El clera tiene un periodo de incubacin de 2-3 das y se presenta con diarrea acuosa, heces en agua de arroz
Clnicas (incoloras, inodoras, libres de protenas y con mucosidad) y vmitos.
-
Las complicaciones son deshidratacin, acidosis metablica por prdida de HCO3 , hipocalemia (prdida de
+
K ), shock hipovolmico, arritmias cardiacas y fallo renal.
Diagnstico Se realiza cultivo con muestras frescas de heces mantenidas en un pH neutro o alcalino.
Los medios no selectivos son agar sangre y agar MacConkey.
Los medios selectivos son agar tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa [TCBS] o un medio alcalino con agua
peptonada.
Tratamiento Reposicin de lquidos y electrolitos
La acitromicina disminuye la carga bacteriana y la produccin de exotoxinas con disminucin de la diarrea.

Valds Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Caractersticas Bacilos gramnegativos con forma de espiral y tamao pequeo (pasan filtros de 0.45 m)
Baja relacin de bases G-C en el ADN.
Incapaces de fermentar u oxidar CHO.
Requerimientos de crecimiento microaerfilos: crecimiento restringido a la presencia de [O2] y [CO2] y
+
[H ].
Mviles por la presencia de un flagelo polar.
El antgeno principal es el lipopolisacrido de la membrana externa (polisacrido O)
C. jejuni crece con mayor facilidad a 42C.
Los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gstricos.
Factores Estn mal definidos los factores que regulan la adhesin, la motilidad y la invasin de la mucosa intestinal;
de virulencia aunque C. fetus est recubierto por una protena capsular (protena S) que le confiere proteccin ante el
efecto bactericida del suero mediado por complemento (inhibicin de la unin de C3b a las bacterias).
Epidemiologa Infecciones zoonticas.
Las infecciones se adquieren tras la ingesta de comida contaminada (aves de corral), agua y leche sin
pasteurizar.
La transmisin va fecal-oral de persona a persona es rara.
La dosis infecciosa es elevada a no ser que los cidos gstricos se neutralicen o se encuentren ausentes.
Distribucin mundial con infecciones entricas observadas con frecuencia durante meses clidos
Incidencia mxima en lactantes y nios pequeos as como en adultos de 20-40 aos
Manifestaciones Enfermedad gastrointestinal Se caracteriza por la aparicin de una lesin histolgica en la superficie
Clnicas mucosa del yeyuno, leon y coln. La superficie mucosa aparece ulcerada,
edematosa y hemorrgica, con abscesos en las criptas de las glndulas
epiteliales e infiltracin de la lmina propia por neutrfilos, clulas
mononucleares y eosinfilos.
Enteritis aguda Los sntomas caractersticos son diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal;
los pacientes pueden tener 10 o ms deposiciones al da y las heces pueden
ser sanguinolentas; la mayora de las infecciones son autolimitadas, pero
pueden durar ms de 1 semana.
Sndrome de Guillain-Barr Es una enfermedad autoinmune del SNP debida a la reactividad cruzada
antignica entre los oligosacridos de la cpsula bacteriana y los
glucoesfingolpidos de la superficie de los tejidos neurales.
Artritis reactiva Es caracterizada por inflamacin dolorosa de las articulaciones que puede
mantenerse hasta por 1 ao.
Infecciones intravasculares y C. fetus es el principal responsable de infecciones como septicemia,
extraintestinales por C. fetus endocarditis, tromboflebitis sptica, meningoencefalitis, abscesos; afecta
principalmente a ancianos o inmunodeprimidos.
Diagnstico Identificacin al microscopio de un microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces.
Cultivo en medios selectivos enriquecidos con sangre o carbn con el fin de eliminar los radicales txicos de
oxgeno y bajo una atmsfera microaerfila O2 (5-7%) y CO2 (5-10%) con una temperatura de incubacin
elevada 42C, excepto para C. fetus (especie no termfila)
Los microorganismos son de crecimiento lento y requieren un periodo de incubacin de 48-72 hrs
Prueba de oxidasa y catalasa positiva.
Tratamiento La gastroenteritis es una infeccin autolimitada que se trata mediante reposicin de lquidos y electrolitos.
La eritromicina o acitromicina son los antibiticos de primera eleccin para la enteritis; las tetraciclinas y
quinolonas son de segunda eleccin.
Los nios pequeos son tratados con amoxicilina/cido clavulnico.
Las infecciones sistmicas se tratan con aminoglucsidos, cloranfenicol o imipenem.
Prevencin Preparacin correcta de alimentos (principalmente las aves de corral)
y control Evitar productos lcteos sin pasteurizar
Evitar contaminacin de los depsitos de agua.

Valds Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
SHIGELLA
Caractersticas Bacilos gramnegativos aerobios facultativos.
Fermentadores, oxidasa-negativos.
El lipopolisacrido consiste en un polisacrido O, un ncleo de polisacrido (antgeno comn) y el lpido A
(endotoxina)
Se reconocen 4 especies:
S. sonnei,
S. flexneri,
S. dysenteriae
S. boydii
Factores S. dysenteriae produce la toxina Shiga (exotoxina) la cual posee una subunidad A y 5 subunidades B que se
de virulencia unen a GB3 (un glucolpido de membrana) y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la
clula. La subunidad A escinde sobre el ARNr 28S de unidad ribosmica 60s, evitando as la unin del
aminoacil-ARN de transferencia y alterando la sntesis proteca.
La toxina Shiga es responsable de daos al epitelio intestino e incluso a clulas endoteliales glomerulares lo
que da lugar a insuficiencia renal.
Patogenia Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las clulas que tapizan el coln.
e Inmunidad Presenta genes de adherencia contenidos en un plsmido de virulencia.
Invaden a las clulas M de las placas de Peyer
Poseen un sistema de secrecin tipo III que sintetiza 4 protenas IpaA, IpaB, IpaC, IpaD responsables de
ondular las membranas celulares y permitir que la bacteria sea engullida.
Lisan la vacuola fagoctica y se replican en el citoplasma.
La reorganizacin de los filamentos de actina permite el paso de la bacteria de una clula a otra.
Sobreviven a la fagocitosis al inducir apoptosis.
Media la liberacin de IL-1B que atrae leucocitos PMN hacia los tejidos infectados, desestabiliza la integridad
de la pared intestinal y permite que las bacterias lleguen a las clulas epiteliales ms profundas.
Epidemiologa Los seres humanos son el nico reservorio.
Se transmite de persona a persona por va fecal-oral.
Se requieren de 100-200 bacterias para provocar la enfermedad.
Los pacientes con mayor riesgo son nios en jardines de infancia, guarderas, crceles, sus padres y familiares
y los hombres homosexuales.
Manifestaciones Gastroenteritis caracterizada por espasmos abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre y heces
Clnicas Shigelosis sanguinolentas y con pus; los signos y sntomas aparecen entre 1 y 3 das despus de la
infeccin.
Las shigellas colonizan inicialmente el intestino delgado y se multiplican en las primeras 12 hrs.
Diagnstico Requiere el uso de medios selectivos.
Tratamiento Tratamiento antibitico para acortar la duracin de la enfermedad sintomtica y la eliminacin fecal.
Terapia emprica con fluoroquinolonas o trimetoprim-sulfametoxazol.
Prevencin Medidas adecuadas para el control de la infeccin
y control Evitar la diseminacin del microorganismo
Lavado de manos y eliminacin correcta de la ropa de cama sucia.

Factores de virulencia que se asocian con frecuencia a las enterobacterias:

1. Endotoxina
2. Cpsula
3. Variacin de fase antignica
4. Sistemas de secrecin tipo III
5. Secuestro de factores de crecimiento
6. Resistencia al efecto bactericida del suero
7. Resistencia antimicrobiana

Valds Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
SALMONELLA TYPHI
Caractersticas Bacilos gramnegativos aerobios facultativos.
Fermentador.
Oxidasa-negativo.
El LPS consiste en un polisacrido O, un ncleo polisacrido (antgeno comn) y un lpido A (endotoxina).
Patogenia Se unen a la mucosa del intestino delgado e infiltran clulas M de las placas de Peyer.
e Inmunidad Se replican dentro de vacuolas endocticas.
Se transportan a travs del citoplasma y pueden liberarse hacia la sangre o circulacin linftica.
El cromosoma bacteriano posee los islotes de patogenicidad PA-I y PA-II.
PA-II le permite escapar de la respuesta inmunitaria y codifica protenas invasivas (Ssps) que son inyectadas al
interior de la clula por medio de un sistema de secrecin tipo III.
En la fiebre entrica las bacterias tapizan el intestino y son engullidas por los macrfagos; se replican despus
de ser transportadas al hgado, bazo y mdula sea.
Salmonella se protege de los cidos del estmago y del pH cido del fagosoma mediante un gen de respuesta
de tolerancia a los cidos (ATR).
La respuesta inmunitaria interviene con la liberacin de prostaglandinas y estimula la produccin de AMPc y
la secrecin activa de lquidos.
Epidemiologa S. typhi y S. paratyphi son patgenos humanos estrictos y pueden sobrevivir en al vescula biliar.
S. typhi se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados.
Transmisin directa por va feco-oral.
Se presenta en nios menores de 5 aos y adultos mayores de 60 aos.
Principales fuentes de infeccin son aves de corral, huevos y productos lcteos.
Se requieren 106 108 bacterias para que se produzca la enfermedad; la dosis infecciosa puede disminuir en
pacientes inmunodeprimidos, con leucemia, linfoma, anemia drepanoctica o con reduccin del pH gstrico.
Las infecciones tienen distribucin universal fundamentalmente en los meses clidos del ao.
Manifestaciones Gastroenteritis Forma ms frecuente de salmonelosis
Clnicas Los sntomas aparecen entre las 6 y 48 horas siguientes a la ingestin de alimentos o agua
contaminada
Se presentan nuseas, vmitos, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales,
mialgias y cefalea
Se demuestra afectacin colonica y los sntomas suelen persistir entre 2 das a 1 semana.
Septicemia Producida por S. choleraesuis, S. paratyphi y S. typhi.
Riesgo alto en pacientes peditricos, geritricos e inmunodeprimidos (VIH, drepanocitosis e
inmunodeficiencias congnitas)
Pueden aparecer infecciones supurativas localizadas (osteomielitis, endocarditis y artritis)
Fiebre entrica Ocurre entre 10 y 14 das despus de la ingestin de los bacilos
(Fiebre tifoidea) Se presentan fiebre que aumenta progresivamente, cefalea, mialgias, malestar general y
anorexia; los sntomas duran al menos 1 semana.
Colonizacin La colonizacin crnica ocurre durante 1 ao despus de una enfermedad sintomtica
asintomtica La vescula biliar es el reservorio.
Diagnstico Mediante el cultivo de heces en medio selectivo.
Tratamiento No se recomienda el uso de antibiticos en la enteritis porque la duracin de la enfermedad puede
prolongarse.
Las infecciones diseminadas se pueden tratar con fluoroquinolonas (ciprofloxacino), cloranfenicol,
trimetropim-sulfametoxazol o una cefalosporina de amplio espectro.
La prevencin requiere una preparacin adecuada de alimentos y productos avcolas.

Valds Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Caractersticas Bacilo grampositivo formador de esporas.
Anaerobio estricto (las clulas vegetativas son muy sensibles al oxgeno)
Origina enfermedades gastrointestinales asociadas a antibiticos que comprenden desde una diarrea
relativamente benigna y de resolucin espontnea hasta una colitis seudomembranosa grave.
Factores Toxina A (enterotoxina) Toxina B (citotoxina)
de virulencia Es quimiotctica para neutrfilos, media la Despolimeriza la actina, con posterior destruccin del
infiltracin de PMN en el leon, lo que da lugar a la citoesqueleto celular.
liberacin de citocinas; tambin altera la unin
intercelular estrecha e incrementa la permeabilidad
de la pared intestinal ocasionando diarrea.
Protenas de la capa superficial (SLP) Esporas
Permiten la unin del patgeno al epitelio intestinal. Permite al organismo persistir en los hospitales y
resistir a los intentos de descontaminacin.
Epidemiologa Microorganismo ubicuo; se halla en la microflora intestinal normal.
Infeccin endgena.
Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes infectados (fundamentalmente
alrededor de las camas y en los baos) constituyendo una fuente exgena de infeccin.
Manifestaciones Enfermedad Aparece diarrea aguda entre 5-10 das despus del comienzo del tratamiento
Clnicas gastrointestinal antibitico (en especial con clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y fluroquinolonas);
puede ser breve y desaparecer de manera espontnea o bien presentar una evolucin
ms prolongada.
Colitis Es la forma ms grave de enfermedad; cursa con diarrea profusa, espasmos
seudomembranosa abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre el
tejido colonico intacto en la colonoscopia.
Diagnstico Deteccin de enterotoxina o citotoxina en una muestra fecal procedente de un paciente con sntomas
clnicos.
Tratamiento Los antibiticos implicados se deben suspender.
El tratamiento con metronidazol y vancomicina deben utilizarse en la enfermedad grave.
La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se afectan por los antibiticos, por lo que un 2 ciclo de
tratamiento es til o bien mltiples ciclos.

Valds Olivares Arely Selene

 INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Caractersticas Bacilos aerobios formadores de esporas.
Produccin de 7 toxinas botulnicas (A a la G) de las cuales A, B, E y F se asocian a enfermedad en el ser
humano.
Factores Toxina botulnica La toxina botulnica consiste en:
de virulencia Cadena ligera (A), endopeptidasa de zinc que inactiva a protenas que regulan
la liberacin de ACh con la consecuente inhibicin de la neurotransmisin en las
sinapsis colinrgicas perifricas que lleva a la parlisis flcida
Cadena pesada (B) subunidad no toxignica que se une a receptores especficos
para el cido silico y para glucoprotenas de la superficie de neuronas motoras,
con lo que estimula la endocitosis de la toxina.
La neurotoxina de C. botulinum permanece en la zona de unin neuromuscular.
Epidemiologa Se suele aislar a partir del suero y muestras de agua contaminadas.
Las cepas tipo A se encuentran fundamentalmente en terrenos neutros o alcalinos.
Las cepas tipo B se detectan en suelos hmedos.
El botulismo infantil se ha asociado al consumo de miel contaminado por esporas.
Manifestaciones Botulismo alimentario Asociado al consumo de alimentos contaminados con toxina A, B, E.
Clnicas Periodo de incubacin 1-3 das.
Cursa con un cuadro de debilidad, mareo, sin fiebre, visin borrosa, pupilas fijas y
dilatadas, xerostoma, estreimiento y dolor abdominal.
Puede evolucionar a debilidad bilateral descendente de los msculos perifricos
(parlisis flcida) y muerte en caso de parlisis respiratoria.
Botulismo del lactante Asociado al consumo de alimentos contaminados con esporas
Afecta a nios menores de un ao (entre 1 y 6 meses de edad)
Cursa con estreimiento, llanto dbil y retraso del desarrollo; puede evolucionar a
una enfermedad progresiva con parlisis flcida e insuficiencia respiratoria.
Botulismo Manifestaciones similares al botulismo alimentario en un periodo de incubacin de
de las heridas 4 o ms das (lo sntomas digestivos son ms leves)

Botulismo Exposicin por inhalacin a la toxina del botulismo; ocurre un inicio sbito de
por inhalacin sntomas (parlisis flcida e insuficiencia respiratoria); presenta elevada mortalidad.
Diagnstico Deteccin de la toxina en los alimentos implicados o en suero, heces, heridas o jugos gstricos del paciente.
Tratamiento Soporte ventilatorio
Eliminacin del microorganismo del aparato digestivo por lavados gstricos o tratamiento con metronidazol o
penicilina.
Administracin de la antitoxina botulnica trivalente frente a las toxinas A, B y E, la cual se une a las
molculas de toxina presentes en el torrente sanguneo.
La enfermedad se previene mediante la destruccin de esporas de los alimentos.

Valds Olivares Arely Selene