LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULER NSTEMI

A. Pengertian

Sindrome Koroner Akut merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang
merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007). Sindrome koroner akut
merujuk mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak
disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011). NSTEMI adalah
adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium
terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium
lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan. (Sylvia,2006).

B. Epidemiologi

Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di perkirakan
5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina /
NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit
jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat
sementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).

C. Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigenmiokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan
dapat menyebabkaknnekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya
terbatas pada subendokardium.Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST,
namun menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Beberapa penyakit yang dapat
menimbulkan terjadinya NSTEMI adalah :

1. Coronary Arteri diseaseCoronary Arteri Emboli

2. Kongenital
3. Imbalans Oksigen suplay dan demand miokard
4. Gangguan Hematologi.

D. Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
 yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak
dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya prosesimflamasi.
Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati.(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006).
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardiun mengubah metabolisme aerobik
menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui lintasan glikolitik jauh lebih
tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob. Asam laktat akan tertimbun
sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang
tersedia, serta asidosis dapat mempercepat gangguan fungsi ventrikel kiri, berkurangnat
daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan mengubah hemodinamika.
Perubahan hemodinamika berrvariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia
dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel
kiri dapat mengurangi curah jantung karena berkurangnya isi sekuncup.
Metabolisme anaerob hanya memberikan 6% dari energi total yang diperlukan. Ambilan
glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan glikogen dan adenosis trifosfat
berkurang. Kalium dengan cepat berkgerak keluar dari sel miokardium selama iskemia.
Asidosis selalu terjadi dan mengganggu metabolisme seluler.

E. Mekanisme Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan cirri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,
berta atau tertekan menjadi presentasi gejala yang paling sering ditemukan pada
NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukan bahwa mereka yang memiliki
gejala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan
dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di
dada/iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan, epigastrium, bahu atau leher, juga
dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

1. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit

2. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari.
3. Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina.
4. Angina pasca infark.
Gejala klinis yang sering berupa rasa tekanan atau berat di retrosternal yang menjalar
ke lenagan kiri, leher atau rahang dapat disertai keringat dingian, mual, nyeri perut,
sesak napas dan sinkope.

F. Pemeriksaan Diagnosis

a. Pemeriksaan fisik: biasanya normal.

b. Elektrokardiogram: gambaran khas berupa depresi segmen ST > 0,5 mm (0,05 mVolt) di
dua atau lebih sadapan yang berhubungan atau inversi dalam dan simetris dari
gelombang T.
 c. Petanda bikemikal: pemeriksaan kadar CKMB dan Troponin T/I. Troponin T/I merupakan
pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dibandingkan enzim kardiak konvensional CK
atau CKMB. Tetapi tidak boleh tertunda karena menunggu hasil pemeriksaan enzim.
d. Ekokardiografi,
e. Modalitas pencitraan jantung.
G. Penatalaksanaan

Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):

1. Memeriksa tanda-tanda vital

2. Mendapatkan akses intra vena
3. Merekam dan menganalisis EKG
4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
5. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi.
6. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk mendapatkan
ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk, jika normal diulang 6
-12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam
dan pada pasien pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi
reinfark atau infark periprosedural.
Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:

1. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)

2. Aspirin 160 mg (dikunyah).
3. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih nyeri dada.
4. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.
Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI)

1. Risiko tinggi/ sedang:

a. Anti iskemik : beta blocker, nitrat, calcium-channel blocker.

b. Beta blocker diberikan pada pasien tanpa kontarindikasi, khususnya pasien
dengan hipertensi dan takikardia.
c. Nitrat intra vena atau oaral efektif mengatasi episode nyeri dada akut.
d. Calcium-channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang telah
menerima nitrat dan beta-blocker, bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi
beta-blocker dan pada pasien angina vasospastik.

2. Risiko rendah, diberi terapi:

a. Aspirin
b. Beta-blocker
c. Pertimbangan untuk uji latih jantung (treadmill).
d. Dapat dipulangkan setelah observasi