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INTRODUCCIN
El equilibrio cido-base es regulado por amortiguadores tanto intracelulares como
extracelulares, as como por los sistemas renal (excreta de H+, amoniaco) y respiratorio
(excreta dixido de carbono). Conservar este equilibrio constituye un complicado
proceso fisiolgico que permite mantener estable el pH en la sangre. Para la funcin
ptima de las enzimas y del metabolismo celular el pH debe mantenerse en valores entre
7,35-7,45. Los trastornos del equilibrio acido/base pueden interferir con los mecanismos
fisiolgicos que conducen a acidosis (pH arterial <7,35) o alcalosis (pH arterial> 7,45) y
pueden poner en riesgo la vida de nuestro paciente. El principal sistema amortiguador
de la sangre es el formado por el par bicarbonato/cido carbnico. Por ejemplo, para
alcanzar la homeostasis debe existir un equilibrio entre el aporte o la produccin de
iones de hidrogeno y la eliminacin neta de los iones hidrogeno del organismo. Y tal
como sucede con otros iones, los riones desempean un papel muy fundamental en la
regulacin de la eliminacin del hidrgeno. Sin embargo, el control preciso de la
concentracin de iones hidrogeno en liquido extracelular implica mucho ms que la
simple eliminacin de estos iones que se ve efectuado por los riones.
Con el paso del tiempo, grandes y notables investigadores que dieron su vida por el
avance de la ciencia como Henderson, Hasselbalch, Stewart, Siggaard y Andersen entre
otros, han aportado fundamentos muy indispensables para el entendimiento del
equilibrio cido-base y an continan las discusiones sobre cul debe ser el enfoque en
la prctica clnica; una aproximacin simple, fcilmente reproducible o una compleja
con mltiples parmetros de laboratorio.
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NDICE
INTRODUCCIN ............................................................................................................................. 1
NDICE............................................................................................................................................ 2
JUSTIFICACIN .............................................................................................................................. 4
OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 5
DEDICATORIA ................................................................................................................................ 6
1.- TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE ....................................................................... 7
1.1. CONCEPTOS BSICOS ......................................................................................................... 7
1.2. FISIOLOGA ......................................................................................................................... 8
1.3. AMORTIGUADORES FISIOLGICOS .................................................................................. 11
1.3.1. AMORTIGUADOR PROTENA. .................................................................................... 12
1.3.2. AMORTIGUADOR FOSFATO ....................................................................................... 13
1.3.3. AMORTIGUACIN SEA ............................................................................................ 13
1.3.4. AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBNICO/BICARBONATO ........................................ 14
1.3.5. MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH ............................................................... 16
1.3.6. MODELO DE STEWART O MODELO DEL SID .............................................................. 19
2. PRINCIPALES PARMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO CIDO BASE ......................... 22
3. TRANSTORNOS ACIDO BASE SIMPLES .................................................................................. 26
3.1. ACIDOSIS METABOLICA .................................................................................................... 26
3.1.1. CONCEPTO: ................................................................................................................ 26
3.1.2. FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................... 27
3.1.3. ANION GAP: ................................................................................................................ 29
CORRECCION DEL ANION GAP: .................................................................................. 29
3.1.4. TRATAMIENTO:.......................................................................................................... 31
3.2. ALCALOSIS METABOLICA .................................................................................................. 34
3.2.1. ETIOLOGIA ................................................................................................................. 35
Tabla 3.3. Clasificacin etiolgica y diagnostica de la alcalosis metablica........................ 35
3.2.2. MANIFESTACIONES CLNICAS .................................................................................... 36
3.2.3. TRATAMIENTO........................................................................................................... 37
3.2.4. ALGORITMO DIAGNSTICO....................................................................................... 38
3.3. ACIDOSIS RESPIRATORIA .................................................................................................. 40
3.3.1. FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................... 40
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CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 60
BIBLIOGRAFIA: ............................................................................................................................. 61
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JUSTIFICACIN
Los trastornos cido base, son un conjunto de patologas que tiene repercusin
sistmica, debido a que incluso pequeas variaciones del pH repercutirn en el
equilibrio del medio interno del paciente. Los riones, como se sabe, son rganos
fundamentales al momento de la regulacin del pH del organismo, la alteracin en estos
tendr como consecuencia una mala regulacin en el medio interno, desequilibrando
dicho medio y trayendo como consecuencia desde algunas molestias fsicas hasta casos
severos el coma o incluso la muerte del paciente.
En el presente trabajo se hace una revisin de los distintos cambios se darn por
fenmenos fisiopatolgicos generados por trastornos cido - base, como la acidosis
metablica, alcalosis metablica, acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria y trastornos
mixtos en enfermedades como la diabetes mellitus entre otros.
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OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES:
OBJETIVOS ESPECFICOS:
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DEDICATORIA
Primeramente, agradecer al Supremo Hacedor por permitirnos aprender de esta
noble profesin para futuramente ayudar a las personas de una manera correcta y
oportuna, ya que en sus nobles enseanzas est hacer el bien al prjimo y ayudar a
quienes ms lo necesitan.
Eternamente agradecidos.
Sus alumnos.
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Na - (Cl- + HCO3 -)
1.2. FISIOLOGA
La concentracin de protones ([H+]) es fundamental para el funcionamiento de todos
los sistemas enzimticos tanto intra como extracelulares, porque H+ se une con avidez a
las protenas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria. Por
ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos mrgenes muy estrechos, en
torno a 40 nmoles/l en el lquido extracelular y 100 nmoles/l, en el intracelular. En esta
seccin se revisan los mecanismos por los que estos 3.000 nmoles totales de H+ libres
se mantienen constantes en presencia de un recambio de ms de 70.000.000 nmoles/da.
Como el pH normal de la sangre arterial es de 7,4, se considera que una persona tiene
acidosis cuando el pH es inferior a este valor y que tiene alcalosis cuando el pH es
superior a 7,4. El lmite inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas horas
es de alrededor de 6.8, y el lmite superior de alrededor de 8.
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Por el contrario, se habla de "cido fijo" en aquellos casos en los que la eliminacin
pulmonar no existe. Proceden tanto del metabolismo de aminocidos catinicos (lisina,
histidina, arginina) o neutros (sulfoderivados: metionina, cistena), como del
metabolismo incompleto de carbohidratos (cido lctico), grasas (cuerpos cetnicos) u
otros metabolitos (cido frmico desde metanol, actico desde etanol, oxlico desde
etilenglicol) (Tabla 1.1). En todos los casos, la velocidad de formacin del cido es
mayor que la velocidad de desaparicin, y suponen un acmulo temporal de H+.
La produccin diaria neta de cido fijo (Tabla 1.2) debe tener en cuenta el acmulo
temporal de bases que se derivan del metabolismo de aminocidos aninicos
(glutamato, aspartato) y de la desaparicin de otros aniones. La produccin neta diaria
de cido fijo en una dieta mediterrnea normal es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles
H+ /da (50-70 mmoles/da de H+).
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Figura1.1: Intercambio gaseoso a nivel capilar. Capilar perifrico y pulmonar. Papel del
eritrocito en el transporte y eliminacin de cido voltil. A nivel perifrico, el CO2
producido por los tejidos es condensado por la anhidrasa carbnica eritrocitaria (a.c.),
produciendo H-CO3 y H+. El H-CO3 abandona el eritrocito a travs de la banda 3
(intercambiador H-CO3 X CI-), y el H+ es tamponado por la hemoglobina,
favorecindose la liberacin perifrica de O2. En el capilar pulmonar, el proceso se
invierte.
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2) el centro respiratorio, que regula la eliminacin de CO2 (y por tanto, de H2CO3) del
lquido extracelular
3) los riones, que pueden excretar una orina tanto cida como alcalina, lo que permite
normalizar la concentracin de H+ en el lquido extracelular en casos de acidosis o
alcalosis.
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[H+][A-]
K= -----------------
[AH]
En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condicin: los
grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico. Sin
embargo, como veremos a continuacin el sistema ms importante implicado en la
homeostasis del pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de tener un
pK de 6.1.
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escasa. En segundo lugar, las concentraciones de los dos elementos del sistema
bicarbonato, CO2 y HCO3 , no son grandes.
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qumicos del lquido extracelular combinados. Esto es, este mecanismo puede
amortiguar una cantidad de cido o de base una o dos veces mayor que la que pueden
amortiguar los sistemas qumicos.
1) secrecin de H+
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indica que se disocia fuertemente, en el caso de los cidos y las bases se dice que son
cidos o bases fuertes; si esta constante es baja se dice que los cidos y las bases son
dbiles.
Esta ecuacin adems de definir los determinantes del pH y del estado cido-base del
plasma, proporciona informacin sobre el control fisiolgico de su composicin de
cidos y bases. Propone adems que la pCO2 es un determinante independiente a nivel
respiratorio, controlada por la frecuencia respiratoria y que el HCO3- plasmtico es una
variable independiente de origen metablico que es regulado fundamentalmente por el
rin.
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El ion hidrgeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una concentracin entre 35
y 45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH entre 7,45 y 7,35; el pH es definido
como el logaritmo negativo (en base 10) de la concentracin sangunea de estos.
El dixido de carbono (CO2) se combina de manera reversible con el agua para formar
cido carbnico, posteriormente este se disocia en HCO3 +H+ (CO2
+H2OH2CO3H+ +HCO3). Esta reaccin es catalizada por la enzima anhidrasa
carbnica presente en los eritrocitos, las nefronas, el intestino, el pncreas, el msculo
estriado y el endotelio de los capilares pulmonares.
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MECANISMOS COMPENSADORES:
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ATOT la mayora de estos cidos dbiles estn representados por los fosfatos y
las protenas sricas especialmente la albmina, las cuales actan como cidos
dbiles en el plasma.
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Las otras variables como los H+, OH- y HCO3- son variables dependientes que no
pueden cambiar primariamente o individualmente, por lo tanto su alteracin es
dependiente del cambio en las variables independientes ya mencionadas.
Con base en lo anterior, Stewart desarrolla una ecuacin polinomial, donde relaciona la
concentracin de H+ con las variables independientes y cinco constantes que son: Ka es
la constante de disociacin de los cidos dbiles no voltiles, Kw constante de
disociacin del agua, K1 constante de disociacin del cido carbnico igual a la usada
por Henderson y Hasselbalch (H-H), K3 la constante de disociacin para el HCO3- y
finalmente S que corresponde a la solubilidad del CO2 en el plasma.
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inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmtico inferior a 21 mmol/l, una PaCO2 por
debajo de 35 mm Hg y un exceso de base negativo.
3.1.2. FISIOPATOLOGIA
La acidosis metablica puede producirse por tres mecanismos principales.
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(protenas, cidos dbiles). Los mismos no estn incluidos en la ecuacin de SID pero
continan siendo fundamentales en el proceso de mantener la neutralidad
electroqumica. La concentracin de iones hidrgeno presentes, ms aquellos
producidos por la disociacin del agua, adems de preservar la neutralidad
electroqumica, determina el pH del plasma. Como ya se adelant, existen slo tres
determinantes independientes de la concentracin de iones hidrgeno en la sangre y por
lo tanto determinantes del pH: PaCO2, ATOT y SID. Cualquier cambio en el pH resulta
de un cambio en una o ms de estas variables, adems de los cambios secundarios en los
iones hidrgeno creados o removidos a travs de la disociacin o formacin de
molculas de agua dentro del espacio acuoso del plasma. Puesto que ATOT
habitualmente no cambia rpidamente, las variables ms dinmicas son la PaCO2 y la
SID. Los cambios en la SID se producen por la adicin o remocin de cationes o
aniones fuertes. Cuando un anin fuerte o su metabolito (cloruro, lactato, cuerpos
cetnicos, salicilatos, etilen glicol, metanol) se adiciona a la solucin plasmtica, la SID
(cationes fuertes - aniones fuertes) disminuye. A los fines de preservar la neutralidad
electroqumica, se produce la disociacin del agua y aumenta la concentracin de H+,
aumentando la acidez del plasma y disminuyendo el pH. A la inversa, cuando se
adiciona un catin fuerte (Na +, K + , Mg ++ , Ca ++ ), la SID aumenta. Para mantener
la neutralidad electroqumica, se retiran iones H + de la solucin por re asociacin con
el OH - para formar agua. Esta reduccin en iones hidrgeno reduce la acidez del
plasma, o sea que promueve una alcalosis. Los iones fuertes generalmente no son
adicionados ni eliminados en forma individual del espacio plasmtico. Sin embargo, se
producen cambios en las cantidades relativas e influencian la SID. Un claro ejemplo de
esto se produce cuando se administra en forma rpida una cantidad importante de
solucin salina normal. Aunque se adicionan Cl- y Na + en igual cantidad, la
concentracin srica de Cl cambia ms debido a su concentracin menor inicial en el
plasma. El efecto del aumento del cloro es una disminucin de la SID, produciendo una
acidosis hiperclormica en la medida en que se produce la disociacin del agua para
proveer el catin necesario, H+, para mantener la neutralidad electroqumica. Los iones
hidroxilo producidos por la disociacin del agua no interactan como iones fuertes y
permanecen disponibles para la reasociacin con el hidrogeno. Como el pH es definido
slo por la concentracin de iones hidrgeno, no es alterado por la presencia de estos
iones OH. La respuesta bioqumica primaria inmediata dentro del plasma se acompaa
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El anin gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, est constituido por las
protenas con carga negativa, fosfatos, sulfatos y aniones orgnicos. Un aumento en el
anin gap corresponder, con raras excepciones, a la acumulacin de un cido.
Segn el valor de anin GAP calculado las acidosis metablicas pueden dividirse en dos
grandes grupos:
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La acidosis metablica con un anin gap normal refleja la prdida de bicarbonato como
tal, el fracaso en la replecin de los depsitos de lcalis por la deplecin producida por
la carga endgena diaria de cidos fijos, la adicin de HCl o sus precursores, o una
expansin del volumen extracelular con soluciones que no contienen bicarbonato,
produciendo una acidosis dilucional. Dos mecanismos fundamentales explican el
desarrollo de la acidosis metablica con anin gap elevado. Primero, el aporte de una
carga excesiva de cidos no HCl, endgenos o exgenos, que superan la capacidad
normal del organismo de procesarlos y excretarlos. Segundo, una disminuida capacidad
del rin para excretar la carga normal de acidosis fijas endgenas, la que es
responsable de la acidosis urmica.
3.1.4. TRATAMIENTO:
a) El tratamiento de la acidosis metablica debe orientarse al diagnstico clnico y
de laboratorio preciso, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
b) No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como tratamiento
de la acidosis metablica.
c) Para el tratamiento de la acidosis lctica no se recomienda el uso de bicarbonato,
el manejo se debe dirigir a la identificacin oportuna y tratamiento de la
enfermedad que la condicion.
d) Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:
a. Acidosis metablica de brecha aninica normal
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Acidosis metablica crnica puede tener efectos adversos sobre la funcin muscular y el
metabolismo, la integridad del esqueleto, los niveles de hormonas, y otros parmetros
fisiolgicos. En los nios, por ejemplo, la correccin de la acidosis metablica crnica
restaura el crecimiento esqueltico.
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3.2.1. ETIOLOGIA
Toda alcalosis metablica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien
por prdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo debe existir una
circunstancia que impida al rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasmtico, que
bsicamente son:
La disminucin de Cl y/o K+
La contraccin de volumen circulante eficaz, el
Exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo)
La insuficiencia renal grave
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Hipercalcemia
Administracin de
bicarbonato
Ampicilina, penicilina,
cabernicilina
Tabla 3.3. Clasificacin etiolgica y diagnostica de la alcalosis metablica
o La anorexia
o Nuseas y vmitos sin dolor
o Confusin y desconcierto
o Letargo y el coma
o Dolor precordial
o Cambios electrocardiogrficos de tipo isqumico
o Espasmo coronario demostrable por arteriografa
o Arritmias
o Taquicardia
o Incremento de la susceptibilidad a la accin de digitalicos
o Asocia a disminucin de magnesio: hipotensin, parlisis flcida, bloqueo
cardiaco y eventual paro cardiaco.
La alcalosis cursa con una disminucin del calcio ionizado, factor que genera tetania. El
hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado
por la existencia concomitante de hipopotasemia.
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o La arreflexia
o Ileo Paraltico
o Estreimiento
o La distensin abdominal
3.2.3. TRATAMIENTO
Incluye la causa subyacente y la correccin de los dficits existentes (hipovolemia,
dficits de cloro y de potasio) que se resumen a continuacin:
Resistente Al Cloro
terapia etiolgica segn cada alteracin
espironolactona o amilorida
potasio
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina en algunos
casos (sndrome de batter)
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3.3.2. CLASIFICACION
3.3.3. ETIOLOGA
En el diagnstico diferencial es til el gradiente alveolo-arterial de O2, que estar
aumentado (>15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrnseca, y ser normal si la
hipoventilacin es de origen central, o se debe a alteracin de la pared torcica o de los
msculos inspiratorios.
Ecuacin: Gradiente Alveoloarterial de oxgeno.
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3.3.5. TRATAMIENTO
Requiere tratamiento en la UCI por la posibilidad de ventilacin mecnica no invasiva o
invasiva.
El bicarbonato de sodio debe administrarse con cuidado porque aumenta la cantidad de
dixido de carbono como efecto secundario, no se justifica su uso, salvo presencia de
arritmias graves, inestabilidad cardiovascular, coma o pH menor de 7.10.
Pueden sobrevenir alcalosis metablica poshipercpnica y convulsiones si los niveles de
PaCO2 se restauran demasiado rpido en pacientes con hipercapnia crnica.
En la actualidad algunas instituciones utilizan con xito la oxigenacin con membrana
extracorprea.
3.4.1. ETIOLOGA
Una causa relativamente comn es la crisis de ansiedad.
Las enfermedades o lesiones del SNC pueden producir varios patrones de
hiperventilacin con cifras sostenidas de Paco2 entre 20 y 30 mmHg.
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3.4.2. CLASIFICACION
3.4.4. TRATAMIENTO
Si la pCO2 se corrige de manera abrupta en pacientes crnicos puede aparecer acidosis
metablica debido a la cada de la compensacin renal. La mxima compensacin, en
casos de hipocapnia crnica, ocurre ms o menos despus de una semana.
4. TRASTORNOS MIXTOS
Es la presencia simultnea de dos o ms alteraciones del equilibrio cido base. Suelen
ser causados por procesos agudos y aparecen con ms frecuencia en pacientes
hospitalizados, sobre todo aquellos que se encuentran en reas de crticos.
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MEDIDAS TERAPUTICAS
Los trastornos triples del equilibrio cido bsico reflejan la combinacin de acidosis
metablica y alcalosis metablica ms acidosis o alcalosis respiratoria. Un ejemplo
clnico tpico esta dado por un paciente alcohlico (cetoacidosis) que padece vmitos
(alcalosis metablica) y delirium tremens (alcalosis respiratoria) y que se presenta con
el siguiente cuadro de laboratorio: sodio, 136; potasio, 3.5; bicarbonato, 19; cloro, 70;
PCO2, 20mmHg y pH, 7.58. El pH es elevado y la PCO2 es baja, de modo que existe
alcalosis respiratoria. El anin restante es de 37, lo cual define la presencia de acidosis
metablica. La relacin delta anin restante/delta bicarbonato de 25 permite estimar un
nivel de bicarbonato preexistente de 41, documentando alcalosis metablica. En
consecuencia, se est en presencia de un trastorno triple del equilibrio acido-bsico. Este
caso destaca la importancia de examinar el anin restante y la relacin delta anin
restante/delta bicarbonato. Si no se evalan estos dos parmetros se podra diagnosticar
errneamente una alcalosis respiratoria simple.
Los trastornos triples del equilibrio cido bsico tambin pueden observarse cuando un
proceso respiratorio agudo complica a un proceso respiratorio crnico y a un trastorno
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metablico crnico del equilibrio cido bsico. Esta situacin a menudo tiene lugar en el
paciente con EPOC y retencin crnica de CO2. El trastorno triple est compuesto por
alcalosis metablica y acidosis respiratoria aguda superpuesta a acidosis respiratoria
crnica. Para establecer este diagnstico es til contar con los valores de laboratorio
previos a la retencin aguda de CO2 de modo que pueda determinarse que el aumento
del nivel srico de bicarbonato no represente simplemente una respuesta compensatoria
ante el agravamiento de la hipercapnia.
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5. CASOS CLINICOS
Siguiendo el algoritmo diagnstico para las alteraciones del equilibrio cido-base
propuesto en la figura 1, se analizarn los siguientes casos:
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Segn el algoritmo planteado se debe iniciar por definir con el pH (acidosis o alcalosis o
normal); en este caso es < 7,35 lo que corresponda a acidosis. Continuamos con el
componente metablico dado por el BE ( < 3 mmol/L) y hay una acidosis metablica.
Finalmente analizamos PaCO2 (> 45 mmHg), lo que nos lleva inesperadamente al
diagnstico inicial de acidosis respiratoria; es decir, no hay compensacin respiratoria.
Recopilando los anlisis podemos concluir que el diagnstico es una acidosis mixta.
Fiebre,
Dolor en abdomen inferior y disnea.
Anuria de 2 das.
Antecedente de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina.
Al examen fsico se encuentra deshidratada, con taquipnea, frecuencia cardiaca
de 120 lpm; presin arterial 110/80 mmHg, resto del examen sin alteracin.
Se le toman gases arteriales de ingreso que arrojan los siguientes resultados: pH
6,82; PaCO220,2 mmHg y SBE 30,2 mmol/L.
Observando el pH para este caso, es < 7,35 lo que corresponda a acidosis. Analizamos
entonces el componente metablico dado por el BE ( < 3 mmol/L) y hay una acidosis
metablica. Finalmente analizamos la PaCO2 ( < 35 mmHg), lo que nos lleva al
diagnstico de alcalosis respiratoria. Recopilando los resultados podemos concluir que
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5.3. CASO CLINICO 3: Mujer de 51 aos de edad que ingresa al hospital con
sntomas de fiebre, disnea y tos. Cinco das atrs fue dada de alta despus de presentar:
Para este caso, el pH est dentro del valor de referencia; dados los antecedentes de
trasplante por falla renal y gastroenteritis, se empieza analizando el componente
metablico con el SBE (10,4 mmol/L) que revela acidosis metablica. Luego, y
esperando una respuesta compensadora, la PaCO2 disminuida (19,5 < mmHg) indica
alcalosis respiratoria; todo lleva a concluir en el diagnstico final de una acidosis
metablica totalmente compensada. Es de suma importancia hacer una adecuada
correlacin clnica al evaluar los parmetros de los gases arteriales, puesto que se podra
hacer un diagnstico errneo, y en este caso el no hacer dicha correlacin llevara a un
diagnstico de alcalosis respiratoria totalmente compensada.
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PASOS:
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EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes
- pH = 7,22 HCO3- = 27,4 BE = -2
- PaCO2 = 70 Bic. St. = 23
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto, se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en
parte, respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe
directamente al efecto qumico de la mayor PaCO2, sin intervencin de
mecanismos compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere
que el trastorno es reciente.
b) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un
componente metablico.
c) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda, En suma, es una acidosis
respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro respiratorio.
Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes (c - e).
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EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
pH = 7,24
-
HCO3 = 14,2
BE:-11,5
PaCO2 = 35
Bic. St. = 15,5
Interpretacin
Interpretacin
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EJEMPLO 4
Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable
pH = 7,32
-
HCO3 = 35
BE=+7
PaCO2 = 70
BicSt.=21
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CONCLUSIONES
El equilibrio cido-base es regulado por amortiguadores tanto intracelulares como
extracelulares, as como por los sistemas renal y respiratorio. Conservar este equilibrio
constituye un complicado proceso fisiolgico que permite mantener estable el pH en la
sangre. Para la funcin ptima de las enzimas y del metabolismo celular el pH debe
mantenerse en valores entre 7,35-7,45. Existen tres sistemas primarios que regulan la
concentracin de H+ en los lquidos orgnicos para evitar tanto la acidosis como la
alcalosis: los sistemas de amortiguacin acido bsicos qumicos de los lquidos
orgnicos, el centro respiratorio y los riones.
Las alteraciones de cido-base se caracterizan por la evaluacin de los valores de pH,
pCO2 y bicarbonato. La acidosis se debe a la afeccin que provoca la
reduccin del pH, ya sea por reduccin del bicarbonato que pueda causar
acidosis metablica o por aumento de pCO2 que causa la acidosis
respiratoria.
La alcalosis se debe a cualquier afeccin que provoca un aumento de pH, ya sea por
incremento del bicarbonato ocasionando una alcalosis metablica, o reduccin de pCO2
que causa una alcalosis respiratoria. Para poder determinar los niveles de pH, pCO2
y bicarbonato se requieren de unos mtodos especiales que no se utilizan en
los anlisis rutinarios de los laboratorios clnicos, y se deben tener claras las
precauciones que se deben tener a la hora de la toma de muestra para los anlisis de los
gases arteriales y venosos.
Para el anlisis del equilibrio cido-base con el modelo de Stewart se incluyen
prcticamente todas las variables fisiolgicas disponibles en el plasma, pero con
dificultades para ser aplicada en la prctica clnica. El enfoque tradicional de
Henderson-Hasselbalch puede ser considerado un modelo simplificado y medible
fcilmente, sin cambiar el diagnstico y por ende el manejo del paciente en forma
inicial.
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BIBLIOGRAFIA:
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http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541215001134
12. MaranoM,DAmatoA, MaranoS.A very simple formulato computer CO2 in
hemodialysis patients. Int Urol Nephrol 2015;47:691694
13. Michael Emmett, MD Harold Szerlip, MD, FACP. Approach to the adult with
metabolic acidosis. UpToDate [Internet]. Jun 30, 2017 [citado 10 de septiembre de
2017]; 10(24):36-45. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/approach-
to-the-adult-with-metabolic-acidosis?source=bookmarks_widget
14. Quintanilla Paulet, A. DIAGNOSTICO. Desordenes del Equilibrio cido-Bsico.
Vol. 54(2) Abril Junio 2015. Disponible en: http://www.fihu-
diagnostico.org.pe/wp-content/uploads/2016/08/02-SIMPOSIO-1-DESORDENES-
DEL-EQUILIBRIO-ACIDO-BASICO-Dr.-Antonio-Quintanilla-Paulet-curvas.pdf
15. Snchez SMS, Fucios LC, Cabeza EF, Mateos AG de L. Alteraciones del
metabolismo cido base: alcalosis. Medicine - Programa de Formacin Mdica
Continuada Acreditado [Internet]. 1 de mayo de 2015 [citado 11 de septiembre de
2017];11(79):4759-67. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541215001146
16. Snchez-Daz JS, Martnez-Rodrguez EA, Mndez-Rubio LP, Peniche-Moguel
KG, Huanca-Pacaje JM, Lpez-Guzmn C, Calyeca-Snchez V
Equilibrio cido-base. Puesta al da. Teora de Henderson-Hasselbalch
Med Int Mex 2016; 32 (6). Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
17. Tentori F, Karaboyas A, Robinson BM et al. Association of dialysate bicarbonate
concentration with mortality in the dialysis outcomes and practice patternsstudy
(DOPPS). AmJKidneyDis 2013;62:738746
18. Yamamoto T, Shoji S, Yamakawa T et al. Predialysis and postdialysis pH and
bicarbonate and risk of all-cause and cardiovascular mortality in longterm
hemodialysis patients. AmJKidneyDis 2015; 66:469478
62