1.

DEFINISI SINDROM NEFROTIK

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia, kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal (Ngastiyah, 2005). Sindroma nefrotik
adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein plasma yang menimbulkan proteinuria,
hipoalbumminemia, hiperlipidemia, dan edema (Betz, et al, 2002).
Sindroma nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik: proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi&Rita, 2001). Sindroma
nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif
(>50mg/kg BB/hari), hipoalbuminemia (<2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak
disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia (Rauf, 2002).

2. ETIOLOGI SINDROM NEFROTIK

a. Sindrom nefrotik primer
Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara
primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab
lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom
nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis
sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
b. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik
atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek
samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :

Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom

Alport, miksedema.
Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus
Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun
serangga, bisa ular.
Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,
purpura Henoch-Schonlein, sarkoidosis.

c. Sindroma nefrotik idiopatik

Sekitar 90%, nefrosis pada anak belum diketahui penyebabnya. Berdasarkan
histopatologi yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop
biasa dan mikroskop elektron, diduga ada hubungan dengan genetik,
immunologik, dan alergi.
3. KLASIFIKASI SINDROM NEFROTIK
a. Sindrom nefrotik primer
b. Sindrom nefrotik sekunder
c. Sidroma nefrotik idiopatik Berdasarkan pemeriksaan mikroskopis dibagi
menjadi 4 golongan:

Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM), glomerulus tampak normal

dengan mikroskop biasa, dan dengan mikroskop elektron sel epitel
berpadu, sering ditemukan pada anak.
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), terkadi sklerois glomerulus
dan atrofi tubulus.
Glomerulonefritis \proliferatif (GNP), terdapat proliferasi dan infiltrasi sel.
Terjadi pembengkakan sitoplasma endotel sehingga kapiler tersumbat dan
mengalami penebalan pada batang lobular.
Nefropati Membranosa (GNM), semua glomerulus menunjukkan
penebalan di dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel, jarang
ditemukan pada anak.

4. MANIFESTASI KLINIS SINDROM NEFROTIK

a. Proteinuria
Proteinuria merupakan kelainan utama pada sindrom nefrotik. Apabila
ekskresi protein 0,05 g/kgBB/hari, >3,5 g/hari, atau >2 g/m2 luas permukaan
badan/hari. Proteinuria disebabkan oleh penurunan laju glomerulus yang
mengakibatkan kegagalan proses filtrasi sehingga protein terekskresi
bersama urin.
b. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia (<3 gran/l) terjadi akibat hilangnya albumin melalui urin
merupakan konstributor yang penting pada kejadian hipoalbuminemia.
Meskipun demikian, hal tersebut bukan merupakan satu-satunya penyebab
pada pasien sindrom nefrotik karena laju sintesis albumin dapat meningkat
setidaknya tiga kali lipat dan dengan begitu dapat mengompensasi hilangnya
albumin melalui urin.
c. Edema generalisata/anasarka
Diawali dengan edema periorbital, edema pedal dan pa tibial sampai terjadi
asites dan efusi pleura. Terdapat beberapa teori yang menjelaskan tentang
timbulnya edema pada sindrom nefrotik. Underfilled theory merupakan teori
klasik tentang pembentukan edema. Teori ini berisi bahwa adanya edema
disebabkan oleh menurunnya tekanan onkotik intravaskuler dan
menyebabkan cairan merembes ke ruang interstisial.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus menyebabkan
albumin keluar sehingga terjadi albuminuria dan hipoalbuminemia.
Sebagaimana diketahui bahwa salah satu fungsi vital dari albumin adalah
sebagai penentu tekanan onkotik. Maka kondisi hipoalbuminemia ini
menyebabkan tekanan onkotik koloid plasma intravaskular menurun. Sebagai
akibatnya, cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang intravaskular
ke ruang interstisial kemudian timbul edema
d. Hiperlipidemia, umumnya terjadi hiperkolesterolemia (>300 atau 450-1500
mg/dl)
Hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum
meningkat pada sindrom nefrosis. Hal ini dapat dijelaskan dengan penjelasan
antara lain yaitu adanya kondisi hipoproteinemia yang merangsang sintesis
protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein. Selain itu katabolisme
lemak menurun karena terdapat penurunan kadar lipoprotein lipase plasma,
sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma
e. Gejala lain: penurunan haluaran urin, malaise, sakit kepala, keletihan, dan
penurunan nafsu makan.
f. Pada anak lebih berisiko mengalami infeksi seperti pneumonia, peritonitis dan
sepsis
g. HDL biasanya normal
h. Hemoglobin dan hematokrit biasanya normal atau mengalami peningkatan
i. Hitung platelet meningkat (500.000-1.000.000/mm3)
j. Konsentrasi natrium biasanya rendah (130-135 mEq/L)
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2003. Buku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica
Ester. Jakarta: EGC.

Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Price A & Wilson L. 1995. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih
bahasa: Dr. Peter Anugrah. Jakarta: EGC