AFECIUNILE SISTEMULUI

DENTO-MAXILAR I
ORGANELOR
CAVITII BUCALE
 Afeciunile sistemului dento-maxilar din punct de vedere etiologic,
patogenetic i al manifestrilor clinice i morfologice sunt foarte diverse
i numeroase. n majoritatea cazurilor ele au provenien dobndit dar
pot avea caracter ereditar sau congenital

1. Afeciunile esuturilor dure ale dinilor.

2. Afeciunile pulpei i esuturilor periapicale.
3. Afeciunile gingiilor i parodontului.
4. Afeciunile maxilarelor.
5. Afeciunile glandelor salivare.
6. Afeciunile buzelor, limbii i esuturilor moi ale
cavitii bucale.
 AFECIUNILE ESUTURILOR
DURE ALE DINTELUI
Caria dentar reprezint un proces patologic
complicat, manifestat prin demineralizarea treptat,
disfuncia esuturilor i proteoliza componentelor dure
(smalului, dentinei i cementului radicular) cu formarea
unui defect n perete cu denumirea de cavitate carioas.
Caria este cea mai frecvent afeciune dentar, fiind
rspndit neuniform n diferite zone geografice i
climaterice . Se ntlnete la orice perioad de vrst,
ceva mai frecvent la copii (cu afectarea dinilor temporari
i permaneni), n aceiai msur la brbai i la femei.
Dinii maxilarului superior se afecteaz mai frecvent
comparativ cu cei mandibulari.
 Se afecteaz mai frecvent dinii: molari-1 , molari-2,
premolari, incisivi superiori i canini. Locurile de
predilecie n dezvoltarea cariei sunt: a) fisurile
coronariene; b) suprafeele de contact (aproximale)
dintre dini; c) coletul (gtul) dintelui unde smalul
mrginete cu cementul.
Etiologia i patogeneza. n etiopatogenia cariei exist
mai multe teorii, n schimb nici una din ele nu explic
completamente apariia i dezvoltarea acestui proces
patologic. Maladia e de origine polietiologic. O
importan mai mare n etiopatogenia cariei revine
teoriei chimice i microbiene. Conform acestei teorii, sub
activitatea bacterian (streptococul mutans, lactobacilul)
de fermentare a carbohidrailor ( glucidele alimentare) se
formeaz acidul lactic ce dizolv cuticula smalului i
deschide calea de extindere a factorului microbian n
canaliculele dentinare. Ptrunderea bacteriilor n dentin
este nsoit de extragerea calciului (demineralizarea),
ramolirea dentinei i distrucia esuturilor dure .
 La ptrunderea factorului bacterian contribuie
de asemenea enzima hialuronidaza elaborat
de nsui microbii amintii. Procesul evolueaz
mai rapid n condiii de hiposecreie salivar i
insuficiena de parotin (lizozim, hormon al
glandei salivare) .
Din factorii locali n dezvoltarea cariei are
importan tartrul dentar i placa bacterian
dentar (mucus, leucocite, resturi de alimente
etc.). Modificrile secreiei salivare nu mai
acioneaz ca tampon la nivelul plcii
bacteriene. Mucina are un efect cariogen prin
diminuarea aciunii bactericide a lizozimului.
 Importana cariogen revine i altor factori ca
predispoziia ereditar, vrsta, dereglri de
metabolism, care influeneaz asupra
primordiului dentar, nivelul de mineralizare i
particularitile structurale ale smalului.
Implicaiile imune n caria dentar sunt explicate
prin prezena anticorpilor ctre streptococul
mutans. Procesul de demineralizare a smalului
- veriga primordial n debutul procesului carios,
la ora actual nu este complet elucidat.
 Morfopatologia. Conform evoluiei clinice i
modificrilor morfologice n caria dentar
distingem 4 stadii:
1. placa dentar (caria simpl a smalului);
2. caria superficial a smalului (afectarea
smalului pn la jonciunea smal-dentin;
3. caria dentinei (afectarea total a smalului,
disfuncia jonciunii smal-dentin i stratului
superficial de dentin);
4. caria profund (distrucia continu a dentinei cu
formarea ntre cavitatea carioas i pulp a unui
strat ngust de dentin calcificat. Dup evoluie
distingem carie cronic i acut (la copii).
 Stadiul I - placa dentar se caracterizeaz
prin apariia pe suprafaa lucid a smalului a
unei plci albe (cretoas) cu pierderea luciditii
i duritii, devine rugoas, care se numete
carie de smal. n curnd pata alb ncepe a se
pigmenta . Pigmentaia slab glbuie
caracterizeaz o evoluie rapid a cariei.
Evoluia cronic n carie se caracterizeaz prin
pat de culoare neagr. Petele mai frecvent se
localizeaz pe fundul molarilor, rar pe suprafaa
aproximal (de contact). Focarele afectate
difer dup form i dimensiuni. Ele sunt
punctiforme, ovoide sau de o form neregulat,
uneori n form de benzi uniform colorate.
Marginile petei carioase pot fi neconturate sau
clare.
Prin metodele microscopice i radiografice
n regiunea petelor s-au constatat procese
de dis- i demineralizare a smalului. Are
loc reducerea coninutului de calciu, fosfor,
fluor i altor substane minerale. Srurile
de calciu la nceput dispar din substana
interprismatic, apoi i din prisme.
 Afeciunile carioase de form cronic
trapezoid sau multilateral. Spaiile
interprismatice se dilat, contururile devin
estompate, microgranulare i se transform ntr-
o mas nestructurat, cu o coloraie mai
intensiv dect n norm. Smalul se
remodeleaz, n el se acumuleaz diveri factori
microbieni din cavitatea bucal. n evoluia
staionar sub influena salivei e posibil
remineralizarea smalului - pata mbrac
margini clare, jonciunea smal-dentin fiind
neafectat, iar structura dentinei e nemodificat.
 Stadiul II - caria superficial se
caracterizeaz prin demineralizarea
continu a smalului n limitele jonciunii
smal-dentin. La examenul macroscopic
se determin focare intensiv colorate, mai
frecvent situate pe fundul fisurilor
molariene. Focarele de carie variaz la
form i dimensiuni, marginile sunt
estompate i greu de determinat.
Suprafaa acestor sectoare pigmentate a
smalului devine rugoas n urma multor
defecte cu dimensiuni mai mici sau mai
mari .
 Investigaia microscopic pe lifuri a sectoarelor
pigmentate de smal relev focare de necroz
cu formare de defecte. La microscopia
electronic prismele smalului lipsite de sruri de
calciu apar hipercromate, deformate i
fragmentate i treptat completamente se distrug,
iar spaiile interprismatice se dilat. Poriunea
central a maselor necrotizate conine colonii
microbiene. n evoluia acut a cariei focarele de
smal ramolit pot s se calcifieze i devin
derificate. Procesul rapid progresant se extinde
asupra dentinei.
 Stadiul III - caria dentinei se
caracterizeaz prin extinderea procesului
asupra dentinei. Caria dentinei apare
corespunztor n focarele lezate ale
smalului i este determinat de
ptrunderea florei microbiene diverse n
canaliculele dentinei, ce conduce la
distrucia dentinei.
 De menionat, c datele
microradiografice au stabilit o alternare de
demineralizare i remineralizare a
smalului i dentinei n toate stadiile de
carie. Pe fond de demineralizare
mecanismele de depozitare a fosfatului de
calciu se reduc ce contribuie la
progresarea cariei.
O faz precedent n caria dentinei
este constituit de afectarea fibrelor
Tomsa (situate n canaliculele dentinei) n
care apar modificri distrofice i ulterior se
distrug.
 n astfel de situaie canaliculele dentinei se dilat, fiind
cptuite cu mase microbiene , prelungirile
odontoblatilor sub influena lactobacililor se descompun
fragmentar. Toate acestea faciliteaz ptrunderea
toxinelor microbiene n canaliculele dentinei subiacente,
amplificndu-i demineralizarea i ramolizarea.
Canaliculele dilatate capt forme bine determinate, mai
apoi conflueaz i formeaz cavitatea carioas.
Cavitatea are form conic (triunghiular) cu vrful
orientat n adncul dintelui, iar baza ctre suprafa.
Cavitatea conine mase necrotizate. Caviti cu
dimensiuni mai impuntoare se formeaz n regiunile
superioare ale dentinei unde debuteaz procesul cariei.
Suprafaa cariei dentinei depete pe cea a smalului,
marginile smalului fiind nclinate ctre cavitatea
carioas.
 n regiunea cavitii carioase distingem trei zone:
I prezentat de dentina necrotizat i ramolit, resturi
alimentare de culoare glbuie murdar sau cafenie
ntunecat. Smalul n zon lipsete.
II prezentat de dentina transparent demineralizat.
esuturile mbrac un caracter omogen, sunt mai
transparente comparativ cu dentina adiacent
neafectat.
III conine dentina reactiv (secundar, neregulat)
format din odontoblaste. Totodat ele ncep a
produce intensiv dentin cu structur haotic care se
numete neregulat, deoarece canaliculele sunt
orientate nedeterminat. Aceste modificri din partea
odontoblatilor sunt considerate ca de reacie
compensatorie cu scopul de a stabiliza procesul .
Stadiul IV - caria profund se caracterizeaz prin progresarea
procesului cu formare unei caviti carioase adnci i extinse. ntre
cavitate i pulp se afl o band ngust de dentin, canaliculele
creia conin microbi. Pe parcurs banda amintit se poate prbui
cavitatea atinge pulpa i n aa fel cavitatea pulpar devine
deschis (caria penetrant).
n afar de formele descrise mai sus mai des ntlnite exist i
alte variante de carie ndeosebi la copii n dinii temporari sau
dezvoltai necorect n cadrul dereglrilor metabolismului de calciu
(rahitism). La dnsele se refer:
Caria circular cu afectare inelar foarte vast a dinilor temporari
(incisivii de sus) cu debutul procesului n regiunea coletului;
Caria temporar sau sub smal se dezvolt sub stratul de smal;
Caria lateral se dezvolt pe suprafeele laterale ale dintelui;
Caria retrograd cu debutul dinspre pulp, n pulpita purulent
necrotic, traumatism, anomalii de dezvoltare a dinilor la copii i la
aduli;
Caria staionar cu afectarea numai a smalului i suspendarea de
mai departe .
 Caria de cement (radicular) se ntlnete
rar n cadrul dezgolirii (denudrii) rdcinii
dintelui de esuturile adiacente . Mai
frecvent ea are loc n periodontite cronice,
parodontoze, traumatism, anomalii de
dezvoltare i suprasolicitare funcional .
Procesul se localizeaz cu predilecie n
dinii temporari, i este nsoit de
cementoliz sau hipercementoz.
Complicaiile se mpart n locale i generale. Din cele
locale pe prim plan se situeaz pulpitele (n caria
moderat i profund), la fel poate fi lezat periodoniul
apical cu formare de chisturi. Pe fondul cavitii carioase
cu coninut microbian divers e posibil apariia
septicemiei cronice, infeciei odontogene,
glomerulonefritei i a.
n linii mari caria dentar odat aprut fr tratament
nu are tendin de oprire sau de involuie.
Evoluia cariei poate fi ncetinit prin formarea unor
straturi de dentin hipocalcificat sau secundar, srac
sau lipsit de canalicule. n alte cazuri procesul poate fi
oprit cu remineralizarea zonei afectate .
 AFECIUNILE NECARIOASE
 Miloliza - reprezint defecte a esuturilor duri, mai des
a caninilor i premolarilor cu localizare pe suprafaa lor
vestibular. Procesul este de dimensiuni reduse,
pierderea de substan este cuneiform cu perei netezi
i de culoare alb-glbuie, cu vrful orientat spre camera
pulpar. Mecanismul de dezvoltare se reduce la
afectarea substanei organice a smalului i dentinei de
provenien trofic dup suportarea unor boli a tractului
gasrtointestinal, endocrine, ale sistemului nervos
central. Miloliza des nsoete parodontoza.
n regiunea defectului dentina se condenseaz,
cavitatea dentar se ngusteaz, dar rmne nchis de
dentin secundar. n pulp se dezvolt scleroza. De
asemenea se observ transparena stratului periferic de
dentin i dispariie nensemnat de cement.
 Fluoroza (opacitate de smal, hiperfluoroza)
reprezint o maladie cronic dezvoltat n rezultatul
ntrebuinrii mpreun cu ap i hran a unei cantiti
sporite de fluor (10-12 mg/l contra normei 0,7-1,2
mg/l). Maladia a fost observat n zone endemice cu
coninut bogat n fluor n apa potabil. Esena fluorozei
dentare se reduce la dereglarea proceselor de modelare
i calcificare a smalului. La macroscopie pe smalul
incisivilor i caninilor se evideniaz un aspect granular
sub form de pete i benzi cu aspect de cret cu
dimensiunile 3-4 mm. n caz de progresare a procesului
petele capt culoare galben deschis, brun, neagr.
Pigmentarea aprut persist pe parcursul vieii.
 Dup intensitatea procesului distingem
patru grade de fluoroz.
Gradul I. Pe 1/3 din suprafaa incisivilor i
primilor molari apar pete mici abia vizibile
cu nuan cretoas i de porelan.
Procesul se localizeaz pe suprafaa
dinilor corespunztor buzelor i limbii.
Gradul II. Unele sau multiple pete i
benzi ocup 50% din suprafaa coroanei.
Petele sunt de culoare galben deschis
i se localizeaz numai n smal.
 Gradul III. Petele conflueaz ntre ele i ocup
mai mult de 50% din suprafaa dintelui care devine
rugoas, iar dinii fragili i se supun abraziunii.
Petele sunt de culoare galben ntunecat sau
brun. n afar de smal se afecteaz i dentina.
Gradul IV. Se formeaz eroziuni solitare sau
multiple de diverse forme colorate n galbenbrun
sau negru. Uneori eroziunile conflueaz i atunci
procesul este difuz.
La microscopie se constat dereglri de
mineralizare, aranjare incorect a prismelor
smalului. Pigmentaia apare n rezultatul coloraiei
maselor necrotizate. Dinii capt un aspect pestri,
se supun uor abraziunii, devin sfrmicioi i se
distrug.
 Eroziunile dentare (coroziuni dentare)
reprezint pierderi cronice de smal i
dentin de pe suprafaa vestibular a
incisivilor, caninilor i primilor molari ai
osului maxilar. Afeciunile pot fi unice sau
multiple cu aspect lptos i form de cup.
Sunt dureroase, pot avea caracter
profesional.
 Necroza (acidic) esuturilor dure ale dintelui
se refer la boli profesionale i se ntlnete la
persoane care activeaz la producerea acizilor
clorhidric i sulfuric. Totodat pH salivei se
reduce, se modific sistemul de tampon al
lichidului cavitii bucale i se deregleaz
procesele de remineralizare a salivei . Toate
acestea contribuie la uzarea rapid a esuturilor
dure a dintelui.
Procesul poart un caracter extins i difuz,
se localizeaz n coroana incisivilor i caninilor.
Smalul i dentina treptat se distrug, iar n locul
lor apar depresiuni i caviti similare celor din
carie . n schimb n pulpa nu se dezvolt
inflamaie, apare necroza uscat i dentina se
 AFECIUNILE PULPEI i
PERIODONIULUI
Pulpitele - se caracterizeaz prin inflamaie
nespecific a pulpei, ce se dezvolt n esutul
conjunctiv lax, abundent n vase i nervi.
Cauzele pulpitei sunt diverse i se dezvolt n
consecina:
ptrunderii n pulpa dentar a factorului
microbian i toxinelor elaborate din dinii carioi;
ptrunderii n pulp a bacteriilor prin orificiul
apical n periodontit, parodontit (pulpita
descendent i ascendent);
vehicularea microbilor pe cale hematogen i
limfogen (n bolile infecioase, septicopiemie,
grip);
 traumatismului dentar (fractura coroanei
dentare, deschiderea cavitii n disecia dintelui
sub o coroan artificial);
aciunii factorilor fizici i chimici (remedii
medicamentoase, rceala, intoxicaii endo- i
exogene, leziuni radiante i de decompresie,
boli alimentare i altele).
Afeciunea este nsoit de dereglri grave a
circulaiei sanguine (staza venoas, edem,
reflux anevoios), din ce cauz n pulp apar
procese distrofice i necrobiotice, terminaiile
nervoase sunt comprimate. Toate acestea duc la
un sindrom algic manifest.
 Morfopatologia. Dup evoluie distingem
pulpita acut, cronic i cronic n
acutizare. n dependen de localizare
deosebim pulpita coronarian, total i
radicular. Durata general a pulpitei
acute este de 3-5 zile. Din punct de
vedere morfologic pulpitele pot fi: seroas,
purulent i gangrenoas
 Pulpitele acute se caracterizeaz prin modificri
exsudative i alterative severe n esutul pulpei dentare.
Pulpita acut seroas: macroscopic pulpa este hiperemiat
i edemaiat; microscopic hiperemia vaselor la nivelul
patului microcirculator, diapedeza eritrocitar, edem,
acumulri nensemnate de leucocite. n fasciculele nervoase
se determin modificri distrofice moderate.
Odontoblatii limitrofi focarului de inflamaie se supun
atrofiei i necrozei pariale. Dup cteva ore se asociaz
migraia neutrofilelor i se instaleaz pulpita purulent
focal sau difuza. Bolnavii acuz dureri spontane pulsante.
La macroscopie se constat formarea unui abces mic (mai
rar dou) verde-glbui, situat de obicei n pulpa coronarian.
Microscopia relev, n afar de infiltraie leucocitar
pronunat o proliferare de celule i vase. n fasciculele
nervoase modificrile distrofice se amplific, iar
odontoblatii adiaceni abcesului se necrotizeaz.
 Pulpita purulent difuz se caracterizeaz printr-un
aspect cenuiu a esutului pulpar, exsudatul umple
poriunile coronarian i radicular a pulpei (flegmon),
toate componentele ei structurale sunt considerabil
lezate.
Comunicarea procesului inflamator cu camera
carioas, unde ptrund bacteriile de putrefacie, poart
denumirea de pulpit acut gangrenoas.
La macroscopie pulpa capt un aspect de mas
cenuie-neagr cu un miros fetid de putrefacie.
Microscopic se constat o mas nestructurat,
granular, cristale de acizi grai i aglomerri de microbi.
Concomitent cu pulpa se necrotizeaz i odontoblatii.
n terminaiile nervoase se dezvolt distrucii
considerabile. Durata pulpitei acute constituie 3-5 zile.
 Pulpita cronic se dezvolt n urma suportrii
pulpitei acute cu necroza total a esutului
pulpar iar exsudatul inflamator are posibilitate
liber de a se revrsa n exterior. n camera
dentar nchis pulpita cronic evolueaz rar .
Morfologic se disting urmtoarele forme de
pulpit cronic: gangrenoas, granulomatoas
(hipertrofic), fibrozant.
Pulpita gangrenoas se dezvolt dup
suportarea celei purulente acut sau
gangrenoas soldate cu necroza parial a
pulpei. n aa cazuri n jurul abcesului sau
esutului de granulaie apare membrana
piogen, care delimiteaz masele necrotizate i
purulente.
 Pulpita granulomatoas (hipertrofic) se
caracterizeaz prin proliferarea masiv a esutului de
granulaie, care se extinde asupra poriunilor coronare i
radiculare pulpare . Procesul inflamator este de tip
proliferativ, prezentat de leucocite scindate, histiocite,
celule limfoide i plasmocite. Proliferarea esutului de
granulaie poate avea loc nu numai n pulp sau
cavitatea carioas ci i n cavitatea bucal. Acest proces
poart denumirea de pulpit polipoas. Masele
polipoase se acoper cu epiteliu pavimentos din insulele
Malpisse. Dentina nvecinat se supune resorbiei sau
se formeaz excesiv. Polipul e de consisten moale,
sanguinolent, maturizarea esutului de granulaie duce la
scleroz. n polipi pot aprea petrificate i denticuli.
 Pulpita fibrozant se caracterizeaz prin
proliferarea n camera pulpar a esutului
fibroconjunctiv i dispariia odontoblatilor. n
esutul fibroconjunctiv se determin
hemosiderin (consecina hemoragiilor),
hialinoz, infiltrate limfoide i plasmocitare.
Concomitent cu pulpa dentar se pot ntlni
petrificate i denticuli.
Complicaiile i consecinele. La complicaii
se refer: modificri atrofice i distrofice
(hialinoz, petrificate), scleroza pulpar, apariia
dentinei secundare (de substituie) sau formarea
de structuri dense, denticuli, gangrena pulpar,
periodontit. Pulpitele pot servi ca surse de
infecie odontogen.
 Periodontita - inflamaia periodoniului. Procesul
inflamator se localizeaz nemijlocit n esutul
fibroconjunctiv pararadicular (ligament) al dintelui.
Periodoniul din punct de vedere anatomic reprezint o
structur complex situat ntre rdcina dintelui i
alveola osului maxilar.
esutul propriu-zis al periodoniului const din fibre
colagene elastice i reticulare. De asemenea se
determin esut conjunctiv lax cu multiple vase sanguine
de calibru mic, celule epiteliale i nervoase.
Periodontita se dezvolt mai frecvent la copii i n vrsta
tnr. Ca factor predispozant n aceast privin
servete esutul conjunctiv lax pararadicular puternic
vascularizat, iar la copii canalele radiculare i orificiile
apicale largi. Localizarea de preferin a periodontitei
corespunde primilor molari i se ntlnete mai frecvent
n mandibul.
Etiologia i patogeneza. Cauzele periodontitei
sunt infecia, traumatismul, substanele chimice
i cele medicamentoase. O deosebit
importan se atribuie infeciei survenite dup
pulpit.
Cile de ptrundere a infeciei pot fi
urmtoarele: intradentar (frecvent) i
extradentar (rar) din esuturile adiacente sau
hematogen, limfogen.
Morfopatologia. Dup evoluie se disting:
periodontite acute, cronice i cronice n
acutizare; dup localizare: apical, marginal i
difuz.
Periodontita apical acut dup caracterul exsudatului
inflamator se subdivizeaz n seroas i purulent.
Periodontita seroas se caracterizeaz prin
apariia hiperemiei i edemului n esutul
periodoniului. Perivascular se determin
elementele limfo-histiocitare i o infiltraie slab
cu leucocite.
Periodontita apical purulent se dezvolt
imediat dup cea seroas. n urma lichefierii
purulente a esuturilor se formeaz un abces
sau infiltraie purulent difuz a esutului
periapical cu deplasarea procesului asupra
alveolei dentare, gingiei i plicii de tranziie. Ca
rezultat n esuturile moi adiacente se dezvolt
inflamaie seroas cu edem sever, ce poart
denumirea de parula.
Localizarea inflamaiei n mandibul
permite extinderea procesului asupra
esutului adipozo-celular cervical i apoi
sub stern. Daca periodontita se
localizeaz n maxilar atunci e posibil
extinderea procesului n sinusul maxilar cu
dezvoltarea de highmorit. Periodontita
acut evolueaz de la 2 zile pn la 2
sptmni, soldndu-se cu vindecarea
sau mbrac o form cronic.
Periodontita cronic decurge n 3 forme: granulant
(apical), granulomatoas (cu formarea de granuloame i
chisturi) i fibrozant (n focar sau difuz).
La macroscopie n periodontita granulant esutul
periodoniului are aspect roietic de carne. Se dezvolt
dup evacuarea puroiului din abcesul apical. Examenul
microscopic la nivelul apexului dintelui denot proliferarea
esutului de granulaie cu un numr redus de leucocite
segmentate. Acutizarea procesului contribuie la sporirea
numrului de leucocite i lichefierea purulent a esutului de
granulaie. Evoluia cronic favorizeaz apariia de celule
xantomatoase (spumoase) n esutul de granulaie care
capt o nuan glbuie. n esutul de granulaie adiacent
poate avea loc resorbia cementului, mai rar a dentinei i a
apofizei (procesului) alveolare. Concomitent cu procesul de
resorbie a esutului osos se constat structuri de trabecule
osoase neoformate. E posibil apariia de fistule n gingii,
obraji, brbie, gt cu proliferarea esutului de granulaie.
 n periodontita cronic granulomatoas se
constat formarea de granuloame n apexul
radicular, dintre care se pot distinge: simple,
conjunctivo-epiteliale (mixte) i chistice.
Granulomul simplu conjunctiv se caracterizeaz
prin formarea unui nodul de culoare cenuie-
roz ce ader tenace de apexul dintelui.
Microscopic se determin esut de granulaie la
periferia cruia depistm esut fibroconjunctiv n
form de capsul. n afara ei se observ celule
spumoase (xantomatoase). Acutizarea
procesului inflamator conduce la dezvoltarea n
granulom a inflamaiei purulente. Radiologic se
observ resorbia esutului osos printr-o zon
transparent de culoare deschis bine
Granulomul fibro-epitelial mixt se ntlnete cel mai
frecvent. Are loc o proliferare de epiteliu pavimentos
stratificat, care n form de plas se ncadreaz n
esutul de granulaie i n rndul acestui granulom
acutizarea procesului se traduce prin inflamaie
purulent. Celulele epiteliale provin din resturi epiteliale
germinative Mallassez sau din mucoasa sinusului
maxilar i gingival (n fistulizare). n esutul osos al
procesului alveolar se dezvolt un defect (resorbie).
Granulomul chistic se dezvolt din granulomul epitelial i
se caracterizeaz prin proliferare abundent a plasturilor
epiteliale care tapeteaz acest sector ramolit din toate
prile formnd o cavitate. Coninutul chistului elaborat
de esutul de granulaie este transparent sau tulbure,
pioid. Granulomul chistic poate atinge diametrul de 0,5-
0,8 cm i se poate solda cu formare de chisturi maxilare
apicale i radiculare.
Periodontita cronic fibrozant rezult din inflamaia
cronic granuloas cu granulaii. Macroscopic
periodoniul devine considerabil mai dur, iar la
microscopie se menioneaz maturizarea esutului de
granulaie n fibroconjunctiv, ntre fibrele cruia cu
predilecie perivascular se evideniaz celule limfoide i
plasmocite. Aici rareori se ntlnesc i celule
xantomatoase.
n unele cazuri procesul fibrozant rezult dup
traume, comprimarea pericementului de ctre proteze
sau depuneri considerabile de odontoblati. Aceast
form de periodontit fibroas este considerat de sine
stttoare, fiindc nu are loc trecerea procesului activ n
cel cronic. n periodontitele cronice sunt posibile
depuneri excesive de cement sau resorbia lui parial la
nivelul procesului alveolar. Toate formele de periodontit
cronic se pot acutiza i supura.
 Complicaiile i consecinele. Inflamaia
purulent din periodoniu se poate extinde
asupra periostului i apoi la mduva
osoas a osului alveolar cu dezvoltarea
periostitei sau a osteomielitei. n
limfoganglionii regionali se dezvolt
limfadenita reactiv. Extinderea inflamaiei
purulente asupra sinusului maxilar
conduce la apariia highmoritei purulente,
sunt posibile de asemenea aa complicaii
ca tromboza sinusului cavernos,
meningit, abces cerebral.
 MODIFICRILE REACTIVE
ALE PULPEI.
Pulpa dentar este constituit dintr-o reea abundent de fibre
colagene n care sunt situate fibroblati, elemente limfoide,
histiocite, nervi, vase, substana fundamental. La periferia
pulpei sunt situate celule nalt difereniate - odontoblastele, care
ndeplinesc funcie plastic, elabornd dentina. Vascularizarea
i inervaia pulpei sunt bine dezvoltate, efectuate prin orificiul
dentar apical. n substana fundamental mai condensat ca
esutul conjunctiv lax obinuit se distribuie terminaii nervoase
i diverse elemente celulare. O particularitate a pulpei dentare
este dislocarea ei ntr-un spaiu relativ nchis (necomunicabil)
ce mrginete cu dentina, din ce cauz multe procese
patologice adeseori sunt nsoite de simptomul algic pronunat.
La maturi pulpa este responsabil de troficitatea dintelui n ea
se dezvolt o multitudine de procese de imporan local i
general, legate i de modificri reactive.
Din modificrile reactive ale pulpei
dentare distingem: dereglri ale circulaiei
sanguine i limfatice, atrofia, distrofia ,
necroza, hialinoza, calcinoza, denticuli i
chisturi pulpare.
Se ntlnesc urmtoarele dereglri ale
circulaiei sanguine i limfatice: anemia,
hiperemia, hemoragia, tromboza, embolia
i edemul.
Anemia pulpei dentare are loc n bolile de snge,
caexie de genez diferit. Cauzele locale de anemie
sunt condiionate de spasmul vascular, comprimarea
lumenului, de exemplu, n hipercimentoza, etc. La
macroscopie pulpa apare usccioas, pal. La examenul
microscopic se denot colapsul lumenului capilar. Dup
anemie se pot dezvolta aa consecine nefavorabile ca
modificri distrofice i necrobiotice.
Hipermia poate fi de provenien venoas i arterial.
Varianta venoas are loc n cadrul refluxului anevoios
(viciu cardiac). Mai frecvent se ntlnete varianta
arterial n reaciile inflamatorii sau sub aciunea
excitanilor medicamentoi. Pulpa hiperemiat are
aspect roietic, este umed. La microscopie constatm
vase hiperemiate dilatate. Anemia cronic venoas se
poate complica cu atrofia, distrofia i calcificarea parial
a pulpei.
 Hemoragiile se dezvolt n trauma pulpar, pulpite,
carene de vitamine, sub aciunea unor remedii i infecii
(septicemie, scarlatina). La macroscopie dintele cu
prezen de hemoragii capt o nuan ntunecat.
Microscopic constatm aglomerri de eritrocite, la
scindarea lor se elimin granule de hemosiderin.
Hemoragiile pot cauza dezvoltarea pulpitelor .
Factorii cauzali ai atrofiei, proceselor distrofice i
necrobiotice se divizeaz n locali i generali. Din cei
locali este necesar de menionat caria, aplicarea
diferitelor remedii. n calitate de factori generali pot fi
tulburri neurotrofice, dereglri de metabolism,
hipovitaminozele (vitamina A).
 Atrofia pulpei poate fi fiziologic n evoluia dinilor
temporari i la senili. n condiii patologice atrofia se
dezvolt n scleroza vaselor pulpare, caexie. Atrofia de
pulp este nsoit de reducerea numeric a elementelor
celulare, pe prim plan a odontoblatilor i pulpocitelor.
Pe fondul reducerii elementelor celulare se constat
scleroza esutului conjunctiv mbrcnd un aspect de
reea (atrofie pulpar n reea).
n compartimentul de distrofii parenchimatoase (celulare) o
importan mai mare revine celei hidropice(vacuolare i
adipoase).
Distrofia hidropic este caracterizat prin vacuolizarea
odontoblatilor n urma acumulrii lichidului
citoplasmatic. La confluarea vacuolelor se formeaz
chisturi intrapulpare n focar sau difuze.
Distrofia gras (lipidic) parenchimatoas a pulpei se
dezvolt cu predilecie n odontoblaste, n citoplasma
crora apar picturi de grsimi (mici sau mari). n pulp
de asemenea apar focare de intumescen mucoid i
fibrinoid a fibrelor colagene .
n necroza pulpar cantitatea de lichid poate fi
redus (necroza uscat). Ea este contribuit de trauma
dintelui, de aciunile chimice (caria acidic) i bacteriene
(consecina pulpitelor). Pulpa n necroza uscat este
uor condensat, anemic i ader slab cu pereii
camerei. Sub aspect clinic necroza poate evolua i
asimptomatic.
Hialinoza pulpar se dezvolt n peretele vascular i
fibrele colagene. n acelai timp se nregistreaz
reducerea numrului de celule i ngustarea lumenului
vasului.
Calcinoza se ntlnete frecvent n regiunea rdcinii pulpare.
Depozitrile calcaroase sunt legate de dereglrile locale ale
metabolismului (modificri tisulare fizico-chimice, alcalinizarea
mediului, staza venoas, scleroza pulpei, distrofia). Srurile de
calciu ncrusteaz difuz fibrele conjunctive i capt aspect granular
sau n form de blocuri. Depozitrile srurilor de calciu deregleaz
procesele metabolice, n caz de carie agraveaz evoluia ei.
Denticulii (pulpolii) reprezint formaiuni de form ovoid sau
rotund (diametrul 0,2-0,3 mm pn la 2-3 mm). n unele cazuri ei
se situeaz liber n pulp, n altele parietal, unindu-se cu dentina
sau cu localizare n masele de dentin interstiial. Mai des
denticulii se dezvolt n molarii dinilor permaneni n cadrul
pulpitelor cronice sau bolilor paradoniului. Structura lor este
asemntoare cu cea a dentinei. Ca surs de dezvoltare servesc
odontoblastele i celulele stratului pulpar central. Denticulii pot fi
formai din esut dur similar dentinei (denticuli adevrai) sau s
mbrace un aspect amorf i stratificat (pseudodenticuli). Ultimii sunt
legati cu procesele de involutie sau atrofia pulpei dentare.
 Chisturile intrapulpare - reprezint spaii libere n pulp
umplute cu lichid seros i se dezvolt n urma
urmtoarelor procese patologice:
vacuolizarea (distrofia vacuolar) odontoblastelor la
confluarea vacuolelor;
edem pulpar (dereglri de circulaie sanguin);
hemoragii tardive;
inflamaie n focar (abces);
calcificri i denticuli soldate cu tulburri circulatorii
sanguine i limfatice.
Chisturile sunt nsoite de fibroza pulpei.
LEZIUNILE GINGIILOR I ALE
PARODONIULUI
Paradoniul reprezint un complex unic morfofuncional cu rol de
susinere, care nconjoar dintele i-l fixeaz la structurile maxilare.
Este alctuit din fibromucoasa gingival, cementul radicular, osul
alveolar i desmodoniul (periodontina, ligamentul dentar gingivo-
alveolar). Periodoniul este constituit din ansamblul elementelor
situate n spaiul periodontal: fibre colagene ce unesc faa extern a
osului alveolar (fibroblati, fibrocite, celule mezenchimale
nedifereniate, osteoclati, osteoblati, cementoblati, resturi
epiteliale Mallassez) i structuri vasculonervoase. Funcional este
un ligament sensibil i bogat vascularizat care fixeaz dintele i
transmite lamei dure a osului alveolar forele aplicate pe coroana
acestuia. Alterarea unuia dintre constituenii parodoniului este
urmat de modificri patologice ale ntregului complex. Parodoniul
ndeplinete urmtoarele funcii: de susinere, trofic, plastic, de
amortizare i de reglare reflectorie a forei masticatorii.
Distingem urmtoarele afeciuni ale parodoniului: gingivite,
parodontite, parodontoze, odontolii, parodontoliza
idiopatic i parodontoame.

Gingivita este inflamaia mucoasei gingivale fr

dereglarea jonciunii dento-gingivale. Dup evoluie se
disting: gingivita acut i cronic (cu perioade de
acutizare i remisiune), iar dup extinderea procesului:
local i generalizat.
Etiologia i patogeneza. Gingivitele sunt provocate de
factori multicauzali, dar o importan primordial le revin
microorganismelor i plcii bacteriene. Apariia gingivitei
locale este condiionat de traume cu caracter mecanic,
fizic sau chimic. Cea generalizat se dezvolt n urma
diferitelor infecii (inclusiv virale), bolilor metabolice
endocrine, toxico-alergice, bolilor de snge, carenelor
de vitamine.
Morfopatologia. Conform modificrilor morfologice
deosebim urmtoarele forme de gingivite: cataral,
seroas vezicular, ulcero-necrotic, hipertrofic i
atrofic.
n dependen de gravitatea procesului inflamator
remarcm gingivita uoar, cnd se afecteaz numai
gingia interdentar (papila) i grav, cnd se afecteaz
poriunile marginale i alveolare ale gingiei.
Gingivita cataral evolueaz acut i cronic i este
provocat de factori iritani locali (tartru dentar,
mucturi, resturi alimentare, proteze, tulburri
hormonale (estrogenemie). Macroscopic se constat
hiperemie i edem gingival. n estrogenemie modificrile
pot fi n focar. Examenul microscopic relev n epiteliu
modificri distrofice i descuamare. n submucoas se
determin hiperemia capilarelor i infiltrat cronic
limfocitar cu leucocite nenumeroase.
Gingivita seroas vezicular se ntlnete n cadrul
infeciei herpetice i se asociaz cu stomatita i amigdalita
de aceiai provenien. Afeciunea are form de placard
colorat n rou, presrat cu vezicule mici dispuse ''n
buchete'', cu coninut transparent. Veziculele rezult n
urma scindrii stratului spinos de exsudatul inflamator
seros.
Gingivita ulcero-necrotic este condiionat de dou cauze:
a) infecia anaerob fusospirilar a cavitii bucale i b)
intoxicaii cu plumb (saturnism). n primul caz macroscopic
mucoasa gingival este hiperemiat i edemaiat cu
exulceraii dureroase acoperite cu o pseudomembran de
culoare cenuie deschis. Exulceraiile se localizeaz
numai la nivelul fisurii interdentare sau capt un caracter
difuz cu extindere asupra mucoasei lingvale i cavitii
bucale. n aspect clinic aceste modificri sunt nsoite de
miros fetid, dureri, limfadenit, febr.
n poriunile exulcerate la microscopie se constat
necroz mbibat cu fibrin, edem i reacie inflamatorie
sever cu predilecie n profunzimea procesului.
Gingivita ulcero-necrotic evolueaz acut i cronic.
Saturnismul gingival este o manifestare particular a
intoxicaiei generale a organismului cu plumb.
Modificrile acute se caracterizeaz prin apariia n
mucoasa gingival a aa numitului lizereu saturnin n
form de multiple pete negre verzui, esutul crora se
supune necrozei cu formare de ulceraii. n intoxicaia
cronic lizereul gingival este de culoare violacee cenuie
ca rezultat al depozitrilor sulfatului de plumb sub
epiteliu i n histiocitele esutului fibroconjunctiv.
Gingivita hipertrofic este caracterizat printr-o infiltraie
semnificativ a gingiilor cu celule limfo-histiocitare,
mastocite i proliferarea asociat a fibrelor de colagen i
a epiteliului de tapetare cu semne de hiperkeratoz i
acantoz. n acutizarea procesului exsudatul inflamator
conine leucocite neutrofile, cu toate c gingivita
hipertrofic are n temei evoluie cronic. Gingivita
hipertrofic este cea mai frecvent i determinat de
iritaii cronice locale. Se caracterizeaz prin hiperemie,
roea, edem i cu sngerri la atingere. Gingivita
atrofic se ntlnete mai frecvent n perioada de climax.
Mucoasa este subire, atrofic cu retracii i zone
albicioase. Microscopic leziunile constau n arii de
hipokeratoz i inflamaie cronic n submucoas.
Complicaiile i consecinele. Gingivitele
acute locale i generalizate dup
tratament sau lichidarea factorilor cauzali
au consecine favorabile prin vindecare.
Formele cronice se pot complic prin
parodontoz i periodontit, mai rar pe
acest fond se pot dezvolta procese
neoplazice.
 Parodontita - inflamaia parodoniului cu
distrucia periodoniului, esutului osos sau
septurilor dentare i formarea n curnd de
pungi gingivale i parodontale. Parodoniul
reprezint un complex de esuturi care funcional
i morfologic formeaz un tot ntreg.
Prile componente sunt periodoniul, osul
alveolar cu periostul, gingiile. Parodoniul
dispune de urmtoarele funcii: de barier,
trofic, plastic, amortizare i de reglare
reflectorie a tensiunii actului masticator.
Distingem parodontita local i
generalizat. Cea local are evoluie
acut i cronic, iar cea generalizat
evolueaz cronic cu perioade de acutizare
.
Ambele forme se ntlnesc n orice vrst.
n dependen de profunzimea pungii
parodoniale deosebim trei grade de
parodontit: uoar (pn la 3,5 mm),
medie(pn la 5 mm), i sever
(depete 5 mm).
Etiopatogeneza. n etiopatogeneza parodontitei sunt
implicai factori locali i generali. La cei locali se refer:
anomalii de muctur i de dezvoltare a dinilor (fuziuni,
distonii), anomalii de dezvoltare a esuturilor moi din
cavitatea bucal (vestibul ngust, fren labial scurt,
implantarea lui ncordat i altele). La cei generali se
refer endocrinopatiile (diabetul zaharat, sindromul
Cushing), afeciunile de origine metabolic, carenele de
vitamine .a.
Asocierea factorilor locali i generali faciliteaz aciunea
diverselor microorganisme n tartrul dentar i odontoliz
iar mpreun contribuie la dezvoltarea gingivitelor i
parodontitelor. n dezvoltarea parodontitelor se atribuie
importan i microcirculaiei, de care sunt legate
hipoxia, dereglrile trofice i de regenerare a esuturilor,
inclusiv i a parodoniului. n fazele avansate distrucia
osului alveolar are loc n urma procesului inflamator.
Morfopatologia. Parodontita debuteaz cu gingivita cronic
cataral i hipertrofic. n anurile gingivale se formeaz tartru
dentar (supra- i subgingival ) mai rar dentolii. Epiteliul gingival
marginal se afl n stare de distrofie vacuolara i necroz. n
esutul conjunctiv al gingiilor se depisteaz semne de
intumescen mucoid i fibrinoid, vasculite. Ca urmare a
gingivitei ligamentele dento-gingivale i circulare se supun
distruciei i se formeaz punga dento-gingival. De aici
bacteriile i toxinele lor ptrund n fisurile periodontale apare
parodontita. Ultima este nsoit de resorbia esutului osos:
lacunar, neted, sinusuoas. Mai frecvent are loc resorbia
lacunar, care se ncepe de la marginea alveolei dentare cu
apariia de osteoclaste n lacune - resorbia orizontal a
procesului alveolar dentar. Resorbia vertical se localizeaz pe
axa longitudinal a septului interdentar din partea parodoniului.
Paralel se produce resorbia lacunar a trabeculelor osoase a
maxilarelor, se conduce la dilatarea spaiului ostreo-medular i
formarea de pung parodontal.
 n cavitatea pungii parodontale se conin mase necrotice,
factori microbieni, resturi alimentare, leucocite disociate.
Peretele extern i fundul pungii sunt prezentai de esut
de granulaie, tapetat i strpuns de travee de epiteliu
plat pluristratificat. Din pungi n perioadele de acutizare
se elimin puroi (pioree alveolara). Parodontoza se
soldeaz cu osteoporoza procesului alveolar. Radiologic
se disting patru niveluri de resorbie a esutului osos din
alveola dentar:
pierderea a din rdcina dintelui ;
pierderea a ;
pierderea a 2/3;
resorbia total a esutului osos al alveolei.
 Apexul rdcinii (radicular) se afl n esuturile
moi ale parodoniului, din ce cauz dintele este
lipsit de fixare i este expulzat din loja sa, fiind
un corp strin. Parodontita este nsoit i de
resorbia cementului, uneori de hipercimentoz.
n pulp se constat modificri atrofice i
distrofice.
Complicaii i consecine. Parodontita se
complic cu mobilizarea i cderea dinilor.
Infecia purulent din pungile parodontale poate
conduce la septicopiemie. Atrofia procesului
alveolar creeaz dificulti n protezare.
 Parodontoza. Este o afeciune cronic a
parodoniului cu modificri primare distrofice. Se
caracterizeaz prin retracia gingiilor cu dezvoltarea
coletului i rdcinii dentare fr gingivit i parodontit.
Concomitent se constat resorbia lacunar progresant
a osului alveolar. Se afecteaz de asemenea vasele
microcirculaiei prin scleroz, hialinoz i reducia reelei
de capilare. Modificrile distrofice se dezvolt n esutul
conjunctiv al parodoniului.
Parodontoza (forma distrofic) n practica
stomatologic se ntlnete des i se asociaz cu
afectarea esuturilor dure dentare de provenien
necarioas.
Etiologia parodontozei nu este elucidat
completamente. Se dezvolt pe acelai fond de maladii
ca i parodontita.
 Parodontoliza acut juvenil
(desmodontoza). Afeciune cu etiologie
neelucidat, nsoit de lichefierea tuturor
esuturilor parodoniului. Se ntlnete cu
predilecie la copii ce dispun de mai multe
defecte congenitale. Se caracterizeaz prin
pioree alveolar, mobilitate i expulzarea dinilor
pe parcursul a 2-3 ani. La nceput cad dinii
temporari, apoi i cei permaneni. Dup liza
periodoniului procesul se extinde la osul
alveolar, unde se determin resorbia
osteoclastic a osului. Dup cderea dintelui
osul treptat regenereaz.
 Tartrul dentar, dentoliii. Reprezint mase
''strine'' sub form de tartru dentar cu
consisten moale sau dur calcificate - dentolii.
Tartrul dentar este constituit din filamente de
mucus, leucocite, resturi alimentare, celule
epiteliale descuamate, microbi, corpi strini. Toate
aceste componente sunt mbibate cu mucus filant.
Srurile de calciu dizolvate sunt transportate n
tartrul dentar prin intermediul salivei. n rezultatul
unor procese chimice complicate ele se depun n
form de precipitaii. Srurile de calciu n saliv cu
reacie alcalin se afl n stare de suspensie
coloidal. n prezena reaciei acide (fermentaie
lactic) din cavitatea bucal saliva capt reacie
neutr.
 Aceasta conduce la sedimentarea srurilor de
calciu cu mucina. Dentoliii cel mai frecvent se
formeaz n regiunea coletului (dentolii
supragingivali) i pungii gingivale (dentolii
subgingivali) cu extinderea lor de-a lungul
rdcinii dentare. n dependen de elasticitate
i culoare distingem cteva varieti de dentolii:
albi, cafenii, cenuii, verzui. Culoarea dentoliilor
depinde i de factorul microbian, caracterul
produselor alimentare, tabagism etc. Dentoliii
contribuie la apariia cariei, inflamaiei gingivale,
parodontitei, parodontozei.
 Parodontoamele. Reprezint afeciuni tumorale
veritabile i pseudotumorale ale parodoniului.
Tumorile parodoniului includ numeroase
varieti ale tumorilor din esuturile moi. Cel mai
frecvent se ntlnesc: fibromul, lipomul,
angiomul, limfangiomul, leiomiomul, sinoviomul,
neurinomul - fiecare cu varianta sa malign.
O particularitate a evoluiei lor este
traumatizarea i exulcerarea cu reacie
inflamatorie ulterioar.
Printre afeciunile pseudotumorale ale
parodoniului cele mai frecvente sunt epulisul,
rareori se ntlnete fibromatoza gingiilor.
Epulidele se dezvolta din esuturile supra- i
intraalveolare ale parodoniului n consecina excitaiei
cronice a gingiei, provocat de traum (coroan
artificial instalat incorect, resturi radiculare a unui
dinte). Se dezvolt mai des pe suprafaa vestibular a
dinilor, pe gingia incisivilor, caninilor, mai rar - a
premolarilor . Sunt formaiuni de form sferic sau
fungoid cu diametrul de la 0,5 pn la 2 cm, de
consisten dur-elastic acoperii de mucoas. Epulisul
este fixat printr-un peduncul sau printr-o temelie ampl
de esuturile alveolare. n timpul sarcinii creterea lor se
accelereaz. Culoarea epulisului este albicioas,
roietic, uneori brun. Dup structura histologic se
disting epulide fibroase, angiomatoase
(granulomatoase), giganto-celulare i congenitale.
Epulisul fibros la seciune are aspect fibrilar i
culoare albicioas. La microscopie consist din esut
fibroconjunctiv matur (fibrom dur) cu puine vase
neoformate. Uneori se pot evidenia depozitri
calcaroase, focare de esut osos sau osteoid. Suprafaa
de multe ori este exulcerat. esutul osos al alveolei
poate fi supus resorbiei - dintele devine mobil. Epiteliul
mucoasei are semne de parakeratoz i acantoz.
Epulisul angiomatos la incizie are culoare roietic
datorit capilarelor multiple de neoformaie (hemangiom
capilar). ntre vase se situeaz benzi de esut
fibroconjunctiv tnr i adeseori depozitri de
hemosiderin. Uneori se dezvolt granulaii cu
componente de inflamaie cronic, atunci vorbim despre
epulisul granulomatos.
 Epulisul gigantocelular (granulomul periferic cu celule
gigante) este o formaiune cu aspect crnos i
consisten elastic, de culoare roie ntunecat cu
nuan cafenie. Structura microscopic este similar cu
a osteoblastoclastomului central i este format din celule
mici (osteoblaste ) i gigante polinucleate (osteoclaste).
Stroma este prezentat de capilare de neoformaie i
celule fuziforme de tip fibroblastic. n pseudotumori de
asemenea pot fi ntlnite hemoragii focale i aglomerri
granulare de hemosiderin.
Epulisul congenital se ntlnete la nou nscui.
Macroscopic este o formaiune sferic de consisten
ferm i mrimea unui bob de mazre. Microscopic este
format din celule mari clare, rotunde sau ovoide. Epulisul
conine abundent vase i nervi.
Fibromatoza gingival. Reprezint
proliferare de esut fibroconjunctiv n jurul
coroanei dentare de consisten dur cu
vase i celule nenumeroase. Cu timpul
septurile interdentare i crestele alveolare
dispar. Clinic evolueaz n form de
gingivit hipertrofic. Natura procesului nu
este stabilit.
 PATOLOGIA MAXILARELOR
(procesele inflamatorii, chisturile, procesele
pseudotumorale, tumorile odontogene i neodontogene)
Procesele inflamatorii ale maxilarelor
includ: osteita, periosteita, osteomielita i infecia
odontogen.
Din punct de vedere etiopatogenetic i
morfogenetic aceste procese sunt determinate
de periodontita apical (acut i cronic),
parodontita purulent, supurarea chisturilor
maxilarelor, fracturile acute ale maxilarelor. Mai
rar ele se produc prin ptrunderea hematogen
a germenilor patogeni (panariiu, fracturi
maxilare). Uneori infecia poate ptrunde de la
distan (furuncul, otita medie, boli infecto-
contagioase, etc.)
Osteita inflamaia esutului osos al
maxilarelor n afara periodoniului unui
dinte. Procesul este determinat de
ptrunderea infeciei n stratul spongios
nemijlocit prin contact pe traiectul
fasciculului neuro-vascular. Aa cum
osteita evolueaz un timp redus i se
asociaz periostita, ea nu are caracter de
sine stttor.
Periosteita reprezint inflamaia periostului maxilarelor.
Infecia n periost ptrunde prin canalele Havers, mai
frecvent n cadrul formelor cronice ale parodontitei,
rareori periosteita este de provenien hematogen sau
limfogen. Din punct de vedere clinic periosteita
evolueaz acut i cronic. Morfologic distingem
urmtoarele forme: seroas, purulent, fibroas,
osificant i specific.
Periosteita seroas cel mai frecvent este determinat
de traumatismul oaselor maxilare. Se manifest prin
edem inflamator i sindrom algic. Microscopic n periost
se determin hiperemie vascular, infiltraie
limfohistiocitar, mai rar neutrofil.
 Periosteita purulent rezult din cea seroas i se
localizeaz numai pe o suprafa a procesului alveolar
(vestibular extern sau lingval, palato-maxilar
intern). esutul dur al periostului nu permite procesului
inflamator de a se extinde i ca consecin se formeaz
un abces subperiostal cu decolarea periostului i
acumularea maselor purulente ntre el i esutul osos,
care este nsoit de edem a esuturilor moi adiacente. n
corticala maxilarelor, mrginit de masele purulente, se
produce resorbia lacunar a esutului osos. Evoluia
cronic a periosteitei se poate solda cu lichefierea
purulent a periostului i a esuturilor moi adiacente cu
formarea de fistule ce se deschid n cavitatea bucal sau
exterior pe tegumentele feei. Procesul evolueaz
ondulant cu perioade de remisiune i acutizare.
Periosteita fibroas (cronic) se caracterizat prin
proliferarea de esut fibroconjunctiv infiltrat cu elemente
de inflamaie cronic. Coninutul celular al mduvei
osoase este parial substituit de esut fibroconjunctiv.
Periostul este ngroat i ader tenace cu osul maxilar.
Periosteita osificant forma des ntlnit de periostit
cronic. Evolueaz n rahitism, tumori, artrite, uneori
rezult din periosteita fibroas i osteomielit.
Macroscopic pe o poriune limitat a maxilarelor se
observ o exostoz n form de veruc sau spini.
Microscopic n periost se observ plastouri de esut
osos, ce consist din trabecule osoase primitive
nconjurate de esut fibro-conjunctiv cu numeroase
elemente celulare i osteoblaste.
Periosteita specific (granulomatoas) este de
provenien sifilitic, tuberculoas i actinomicotic. n
general se caracterizeaz prin granuloame specifice
corespunztoare.
Sifilisul maxilarelor apare sub form de gome sifilitice.
Tuberculoza maxilarelor este o form rar ntlnit n
cadrul tuberculozei primare sau secundare. Histologic se
formeaz granuloame specifice cu evoluie spre necroz
cazeoas, formate din sechestre osoase, care se pot
elimina prin fistule cutanate sau mucoase. Actinomicoza
maxilarelor este reprezentat de sistemul dentar de
unde actinomicetele ptrund n interiorul oaselor
maxilare. Mandibula este mai des afectat dect
maxilarul. Leziunea microscopic se caracterizeaz prin
granulomul actinomicotic (puroi ce conine Actinomyces
Israeli). Procesul evolueaz cronic cu exsudat purulent i
fistule cutanate.
Osteomielita odontogen este inflamaia mduvei
osoase a maxilarelor. Se afecteaz mai frecvent molarii
mandibulei afectai dup o periodontit carioas,
periosteite. Mai rar se dezvolt n traumatismul maxilar
sau prin ptrunderea infeciei pe cale hematogen.
Osteomielita apare n organismul preventiv sensibilizat
cu antigeni bacterieni, dup suportarea gripei, anginei,
hipotermiei, suprasolicitrii, subnutriiei. Evolueaz acut
i cronic. Procesul debuteaz cu inflamaia purulent n
poriunea osoas a procesului alveolar, apoi i n corpul
maxilarelor, n care se determin leucocite neutrofile,
lichid proteic. n msur mai redus se ntlnesc
elemente plasmocitare i limfocite.
Pe fond de inflamaie purulent se produce resorbia
neted i lacunar a trabeculelor osoase de ctre
osteoclaste. Dup intervenie chirurgical semnele locale
de inflamaie acut se atenueaz, are loc curirea plgii
prin esut de granulaie, alveola n curnd se
epitelizeaz. n caz de neaplicare a tratamentului pe
fond de tromboz a vaselor patului microcirculator la
tabloul microscopic menionat se asociaz focare de
necroz a esutului osos cu dimensiunile de 3 - 5 cm.
Apoi se produce decolarea acestor sectoare de la osul
neafectat cu formare de sechestru osos, nconjurat de
exsudat purulent i situat n aa numita cavitate
sechestral.
 Mai trziu pe suprafaa interioar a cavitii
sechestrale prolifereaz esutul de granulaie i
apare membrana piogen, care elimin n
cavitatea sechestral puroi. Stratul exterior al
cavitii este reprezentat de esut fibroconjunctiv,
care delimiteaz cavitatea de esutul osos.
Masele purulente pot lichefia capsula i periostul
cu fistulare n cavitatea bucal sau tegumente.
Dup eliminarea sau nlturarea sechestrului i
evacuarea maselor purulente procesul
inflamator se lichideaz trabeculele osoase
regenereaz i completeaz deficitul osos.
Infecia odontogen - reprezint o noiune ce
include mai multe boli de provenien
inflamatorie supurativ, evoluia crora este
legat de inflamaia supurativ a esuturilor
dentare apicale. n afar de procesele
inflamatorii ale maxilarelor la infecia
odontogen se refer limfadenitele regionale,
abcesele i flegmoanele regiunii maxilo-faciale.
n aa fel se formeaz un focar de infecie
odontogen purulent.
Complicaiile i consecinele sunt diverse i
adeseori intervine vindecarea bolnavului. Dar
cnd rezistena bolnavului este redus, orice
focar de infecie odontogen (stafilococic,
streptococic) se poate complica cu septicemie
sau contribuie la apariia flebitelor i
tromboflebitelor mai periculoas fiind sinusita
maxilar. E posibil dezvoltarea mediastinitelor,
pericarditelor, endocarditelor. Localizarea
procesului n maxilare contribuie la dezvoltarea
highmoritei. Osteomielita cronic se poate
complica cu fracturi patologice ale oaselor i
amiloidoz secundar. Sunt posibile expulzii de
dini, paralizii faciale.
 CHISTURILE DE MAXILARE

Reprezint caviti intraosoase, suprafaa peretelui

interior fiind n majoritatea cazurilor cptuit cu epiteliu.
Peretele este constituit din esut fibroconjunctiv. n
cavitate se conine lichid seros transparent, uneori
opalescent. Chisturile epiteliale sunt cele mai frecvente
afeciuni ale maxilarelor. Dup genez chisturile
epiteliale sunt diferite. Se disting chisturi:
a) odontogene legate cu dereglri de dezvoltare
(disontogenetice)
b) neodontogene (proprii maxilarelor);
de origine inflamatorie, reprezentate prin chistul radicular
(periapical).
 Clasificarea OMS a chisturilor epiteliale de maxilare:

Chisturile epiteliale:
Odontogene:
1/ chisturi disontogenetice:
a/ chist primordial (kerato-chist);
b/ chist de erupie;
c/ chist folicular (dentifor);
2/ chisturi neodontogene:
a/ chist nasopalatin (chist al canalului incisiv);
b/ chist globulomaxilar nazolabial;
c/ chist nasoalveolar;
Chisturi de origine inflamatorie:
a/ chist radicular (periapical)
 Caracteristica chisturilor de importan prioritar.

Chistul primordial (keratochistul) i are originea din

esuturile sistemului dentar (proliferarea organului
adamantin). Se localizeaz n zona germenului dentar, mai
des n regiunea molarului de minte, se extinde la ramura
ascendent a mandibulei, uneori n locul dintelui absent.
Radiologic are aspect de un chist unilocular, uneori
multilocular cu septuri bine delimitate. Microscopic apare o
formaiune cu pereii subiri tapetai cu un plastou vast de
epiteliu pavimentos stratificat, stratul bazal fiind bine conturat.
Keratinizarea epiteliului se consider semn distinctiv al
chistului. E posibil polimorfismul i atipia moderat a celulelor
epiteliale. n perete se pot ntlni aglomerri de epiteliu sau
chisturi cu dimensiuni mai mici. Inflamaia asociat contribuie
la proliferarea epiteliului n perete i absena semnelor de
cornificare. Dup nlturare chisturile primordiale deseori
recidiveaz, ele se asociaz cu alte anomalii de dezvoltare.
 Chistul folicular (dentifor n curs de erupie) se
dezvolt din epiteliul redus al smalului unui dinte pe
parcurs de erupere. Topografic este legat cu molarul-3,
incisivul superior, premolarul2 inferior. Radiologic se
constat o formaiune cavitar n care proemin coroana
dintelui, n timp ce rdcina rudimentar rmne n
afar. Formaiunea chistic este unilocular, rotund sau
ovoid cu perete neted. n cavitate se conine un dinte
temporar sau permanent (format sau rudimentar).
Microscopic peretele chistului este constituit dintr-un
strat extern de esut fibroconjunctiv i unul intern epitelial
de tip pavimentos cu parakeratoz. Plastoul de epiteliu
uneori conine i celule cilindrice ciliate sau celule cu
mucus. Cavitatea chistului conine un lichid mucoid
vscos, sero-citrin, cristale de colesterol. Rar dintr-un
chist dentinogen se poate dezvolta un ameloblastom.
Chistul radicular se dezvolt din resturile epiteliale
Mallassez consecutiv unui proces infecios cronic
periapical. Reprezint cele mai frecvente chisturi,
intereseaz orice dinte i apare la toate vrstele. Mai
frecvent se dezvolt din chistogranuloame periapicale
mixte, cnd epiteliul Mallassez sub influena inflamaiei
ncepe s prolifereze n regiunea radicular a dintelui
afectat. Maxilarul este lezat mai des ca mandibula.
Diametrul chistului atinge pn la 3 cm. Peretele interior
este cptuit cu epiteliu pavimentos stratificat fr
keratinzare. Peretele ca atare este fibros, infiltrat cu
celule limfoide i plasmocitare. n acutizarea procesului
inflamator epiteliul prolifereaz n form de benzi, ceea
ce nu se observ n alte chisturi, iar peretele este
infiltrat i de leucocite.
Dac epiteliul se lichefiaz, suprafaa peretelui interior
este reprezentata de esut de granulaie. Chistul
adeseori se supureaz. n perete de asemenea se
constat celule xantomatoase, cristale de colesterol,
granuloame de corpi strini.
Chisturile maxilarelor pot penetra n sinusul maxilar i
contribuie la dezvoltarea highmoritei odontogene.
Uneori n peretele chisturilor se observ corpusculi
pseudohialinici caracteristici ce se supun calcificrii.
Chisturile pot conduce la deformarea feei, oaselor,
fracturi patologice, se deregleaz actul de glutiie. n
peretele chisturilor disontogenetice pot aprea tumori
odontogene benigne i maligne, uneori carcinomul.
 PROCESELE PSEUDOTUMORALE ALE
MAXILARELOR.
BOALA PAGET.
La procesele pseudotumorale se refer: displazia fibroas,
cherubismul i granulomul eozinofil.
Displazia fibroas (boala Lichtenstein) reprezint o
proliferare pseudotumoral benign de esut fibroconjunctiv cu
absorbia esutului osos i substituirea lui cu esut osos
primitiv (osteoid).
Etiopatogeneza. Cauzele sunt neclarificate, atribuindu-se
importan factorului ereditar. Se consider c la baza
procesului se afl un proces pseudotumoral legat cu
dezvoltarea eronat a mezenchimului. Este o boala a copiilor i
adolescenilor; adulii sunt afectai mai rar, mai des se
ntlnete la sexul feminin.
Se disting dou forme: monoosal cu
afectarea unui os i poliosal cu afectarea
a mai multor oase, cu predilecie a uneia
sau alteia pri a corpului. Ultima form
poate fi asociat cu melanoza
tegumentelor, endocrinopatii (mrirea
tiroidei) i predispoziie ctre fractura
oaselor (sindromul Albright).
Morfopatologia. n forma poliosoas sunt
afectate coastele, oasele tubulare, oasele
craniene, maxilarele. Maxilara este afectat mai
frecvent dect mandibula. Clinic treptat se
produce un exces de volum a maxilarei cu
aspect nodular de consisten sporit.
Radiologic se constat stratul cortical evident
subiat i deformarea oaselor feei. Focarul
patologic macroscopic reprezint esut de
culoare cenuie glbuie.
 Microscopic se constat fascicule de esut conjunctiv,
ntre care se observ trabecule osoase primitive, uor
calcificate i esut osteoid. esutul fibrilar este constituit
din fibre colagene orientate haotic, ce conin celule
fusiforme uneori stelate. n vecintate cu trabeculele
osoase se ntlnesc osteoclaste gigante (resorbie ) i
osteoblaste (reconstrucia). n focarele afectate de
asemenea se pot ntlni sectoare mixomatoase,
microchisturi, celule xantomatoase, esut cartilaginos. n
maxilare rareori se observ formaiuni asemntoare
cementiculelor. Se ntlnesc i cazuri cnd structura
esutului osos amintete osteomul spongios. Celulele
pseudotumoroase conin o concentraie moderat de
ARN, glicogen, sunt bogate n fosfataz alcalin.
Complicaiile. Pe fondul displaziei fibroase se dezvolt
fracturi de maxilare, sarcoame, defecte cosmetice.
nlturarea incomplet conduce la recidive.

Cherubismul este o afeciune genetic autosomal

dominant, considerat ca o variant a displaziei
fibroase. Se caracterizeaz prin dezvoltarea n maxilare
de chisturi multiple. De obicei apare la vrsta de 2 4
ani n form de o tumefiere facial rotund, nedureroas,
realiznd un facies caracteristic. Prin ridicarea orbitelor
i proeminarea peretelui anterior al sinusurilor maxilare,
globii oculari privesc n sus, lrgindu-se poriunea
vizibil. Aspectul exterior al bolnavului amintete un
heruvim.
 Procesul se suspend ctre pubertate, retrocedeaz,
dar fr o refacere total a structurii normale.
Macroscopic n regiunea chisturilor se determin esut
conjunctiv de consisten moale sau friabil cu orientare
stratificat de culoare roie-cafenie sau cenuiecafenie.
La microscopie esutul conjunctiv conine abundent
elemente celulare i vase. Perivascular se concentreaz
material acidofil i celule gigante multinucleate.
Permanent se ntlnesc i granule de hemosiderin.
Trabeculele osoase se supun absorbiei lacunare, dar
paralel apar i trabecule primitive, nconjurate de esut
osteoid.
n cherubism, spre deosebire de displazia fibroas
nu se observ metaplazia esutului fibroconjunctiv n cel
osos.
Granulomul osos eozinofil se refer la procesul
tumoral de tipul histiocitozelor X. Afecteaz copiii i
vrsta tnr, mai frecvent de sexul masculin. Se
localizeaz n oasele scheletului i la nivelul maxilarelor.
Distingem dou forme: n focar i difuz. Varianta n
focar se caracterizeaz prin distrucii osoase solitare sau
multiple delimitate clar de esuturile adiacente. Procesul
de obicei este de form rotund cu localizare n
profunzimea oaselor, fr afectarea procesului alveolar.
La microscopie afeciunea n focar denot procese
osteolitice infiltrate cu eozinofile, histiocite, osteoclaste.
n forma difuz (gingivo-alveolar) se afecteaz
septurile interdentare ale procesului alveolar cu
resorbia lui. Se observ edem gingival, ulceraii
i hemoragii, pe alocuri coletul dinilor se
decoleaz, dinii devin mobili. Afeciunile sunt
constituite din esut osos i moale, amintind cel
de granulaie.
La microscopie se constat proliferarea
unui esut caracteristic din histiocite, celule
gigante, eozinofile i leucocite neutrofile. Boala
evolueaz cronic, benign. Uneori n urma
tratamentului cu iradiere sau cortizol granulomul
poate disprea rapid.
BOALA PAGET (osteopatia
deformant progresiv)
Etiologia este necunoscut, se ntlnete la aduli dup
40 de ani, predominant la sexul masculin. Se
caracterizeaz prin hipertrofie deformant a oaselor
tubulare lungi, craniului i vertebrelor, manifestate prin
dureri. Afeciunea zonei bucale este frecvent prin
ngroarea ramurii orizontale a mandibulei i maxilarei,
lrgirea rebordurilor alveolare urmate de anomalii n
poziia dinilor, mergnd pn la mobilitatea lor.
Dinii prezint hipercementoz, calcifieri pulpare.
Boala iniial se caracterizeaz printr-o resorbie osoas
urmat de apoziie de esut osos sau osteoid. Cele dou
procese au loc alternativ, cauznd deformri osoase.
Mduva osoas se fibrozeaz.
Complicaii: orbire, surditate, cefalee,
paralizii de nervi faciali, care pot aprea ca
rezultat al compresiunii nervilor datorit
creterii formaiunilor osoase. Este
posibil apariia sarcomului osteogen.
Sunt posibile i fracturi patologice ale
maxilarelor.
 TUMORILE MAXILARELOR

Se clasific n tumori odontogene i neodontogene (OMS).

Tumorile odontogene:
A. Tumori odontogene epiteliale:
ameloblastomul (adamantinomul);
tumoarea odontogen adenomatoid (adeno-ameloblastomul);
tumoarea odontogen epitelial calcificat (tumoarea Pindborg);
chist odontogen calcificat;
B. Tumori odontogene mezenchimale:
fibromul central odontogen;
mixom sau fibromixom odontogen;
cementoame:
a/ cementoblastom benign;
b/ fibrom cementificat;
c/ displazia periapical a cementului (displazie fibroas
periapical);
d/ cementom gigant;
 Tumori odontogene mixte (epitelio-mezenchimale):
fibrom ameloblastic;
fibroodontom ameloblastic;
odontoameloblastom (odontom ameloblastic);
dentinom;
odontom (complex i compus);

D. Tumori odontogene maligne:

Carcinoame odontogene:
ameloblastom malign;
carcinom intraosos primitiv (primar);
alte carcinoame, inclusiv carcinoamele formate dintr-un chist
odontogen;
Sarcoame odontogene:
fibrosarcomul ameloblastic;
odontosarcomul ameloblastic;
 Tumori neodontogene:
A. Tumori odontogene maligne i semimaligne:
condromul;
fibromul;
mixomul;
osteomul;
hemangiomul osos;
tumori cu celule gigante:
a/ granulomul central cu celule gigante;
b/ tumora brun;
c/ tumora cu celule gigante (osteoclastomul);
tumora neuroectodermal a sugarului;
B. Tumori neodontogene maligne:
fibrosarcomul;
osteocarcomul;
condrosarcomul;
sarcomul Ewing;
limfoame maligne;
plasmocitomul (mielomul);
Tumorile odontogene. Histogeneza tumorilor acestui
grup este legat de esuturile odontogene: organul de
smal de genez ectodermic i papila dentar de
genez mezodermic. Din organul de smal se formeaz
smalul dentar, din papil odontoblastele, dentina,
cementul, pulpa dintelui. Tumorile odontogene sunt rare,
ns extrem de variate dup structura lor. Dezvoltarea lor
este nsoit de deformarea i distrucia esutului osos,
chiar i n variantele benigne, care constituie masa
principal a tumorilor din acest grup. Tumorile pot invada
cavitatea bucal, se pot nsoi de fracturi spontane ale
maxilarelor.
Se disting grupuri de tumori legate de epiteliul
odontogen, mezenchimul odontogen i de genez mixt.
La tumorile epiteliului odontogen se refer:
ameloblastomul, tumoarea adenomatoida i
carcinoamele odontogene.
 Ameloblastomul (adamantinomul) este o
tumoare benign cu cretere distructiv local
manifest. Ea este cea mai frecvent form de
tumoare odontogen. Pentru ea sunt tipice
fenomenele de distrucie multifocal a esutului
osos al maxilarului. Mai mult de 80 % de
ameloblastoame se localizeaz n mandibul, n
regiunea unghiului i corpului maxilar la nivelul
molarilor. Nu mai mult de 10% din tumori se
localizeaz la nivelul incisivilor. Tumoarea de
cele mai multe ori se manifest la vrsta de 20
40 ani, dar uneori poate fi i la copii. Tumoarea
crete lent, timp de civa ani, brbaii i femeile
se afecteaz cu aceiai frecven.
Macroscopic maxilarul este ngroat, fusiform i
este supus resorbiei. Examenul radiologic
denot o zon de distrucie cu caractere
multilocular, unilocular sau polichistic. Se disting
doua forme clinico-anatomice chistic i solid.
Prima se ntlnete frecvent, a doua - rar.
Tumoarea este prezentat sau de esut dens de
culoare albicioas, uneori cu incluziuni brune i
chisturi sau de chisturi multiple.
Histologic se disting formele: folicular,
plexiform (reticular), acantomatoas,
bazocelular i granulocelular. Cele mai
frecvente sunt formele foliicular i plexiform.
Ameloblastomul folicular este constituit din
insulie cu epiteliu de form rotund sau
neregulat. n centrul focarelor celulele au forma
stelat, iar la periferie epiteliul este odontogen
cilindric sau cubic. n consecina proceselor
distrofice, n limita insulielor adesea se
formeaz chisturi. Structura acestor forme de
ameloblastom amintete pe cea a organului de
smal.
Forma plexiform a tumorii const din
travee de epiteliu odontogen cu ramificaii
bizare i structuri histologice diferite. n
forma acantomatoas se observ
metaplazie epidermoid cu formarea
keratinei. Forma bazocelular a
ameloblastomului amintete cancerul
bazocelular. n forma granulocelular
epiteliul conine un mare numr de granule
acidofile. Ameloblastomul adeseori
recidiveaz.
Tumoarea adenomatoid de cele mai
multe ori se dezvolt n maxilarul superior
la nivelul caninilor. Se ntlnete n a doua
decad a vieii, const din epiteliu
odontogen, care formeaz structuri
asemntoare unor glande sau ducturi.
Ele sunt localizate n esutul conjunctiv,
deseori cu semne de hialinoz. n unele
cazuri n tumoare se constat calcificri
pronunate, chisturi. Dup extirpare nu
recidiveaz.
La carcinoamele odontogene care se ntlnesc
rar, se refer ameloblastomul malign i
carcinomul intraosos primar.
Ameloblastomului malign i sunt proprii
trsturile generale ale celui benign dar cu o
atipie i polimorfism al epiteliului odontogen.
Tempoul de cretere e mai rapid, cu o distrucie
pronunat a esutului osos, cu dezvoltarea
metastazelor n limfoganglionii regionali. esutul
tumorii este prezentat de proliferarea
complexelor de celule epiteliale atipice care
formeaz structuri asemntoare foliculilor.
Prin carcinom primar intraosos (cancer de
maxilare) se subnelege tumoarea care
are structura cancerului epidermoid,
aprut din insuliele de epiteliu odontogen
al fantei periodoniale (insulele Malassez)
sau din peretele unui chist preexistent.
Tumoarea se ntlnete rar, crete rapid
cu distrucii pronunate ale osului.
TUMORILE legate histogenetic de mezenchimul
odontogen de asemenea sunt diverse.
Din tumorile benigne menionm: dentinomul,
mixomul, cementomul, odontoamele (vicii de
dezvoltare).
Dentinomul este o formaiune tumoral rar
ntlnit. Pe clieul radiografic reprezint o
rarefiere bine limitat a esutului osos. Histologic
const din cordoane de epiteliu odontogen, esut
conjunctiv imatur, n care se constat semne de
formare a dentinei displazice. Tumoarea apare n
vrsta de 10 30 ani ,mai des n mandibul.
Mixomul odontogen aproape nici o dat
nu are capsul, crete pe cale distructiv
local, de aceea deseori recidiveaz dup
extirpare.
Spre deosebire de mixoamele de alt
localizare conine cordoane de epiteliu
odontogen neactiv. Are aspect de esut
albicios mucoid. La microscopie const din
celule de form stelat.
Cementomul (cementoamele) reprezint
un mare grup de formaiuni, ce conin o
substan asemntoare cementului cu un
grad mai mare sau mai mic de
mineralizare. Distingem cementoblastomul
benign, care se pune n eviden lng
rdcina premolarului sau molarului, de
obicei n maxilarul inferior, amintete
osteoid-osteomul, nu recidiveaz. esutul
tumoral poate adera la rdcina dintelui.
 Fibromul cementizat este o tumoare n care
printre esutul fibros se afl mase de esut
asemntor cementului de o culoare bazofil
intens, form rotund i lobulat (cementiculi).
Un ir de formaiuni ale maxilarelor sunt
considerate vicii de dezvoltare gamartoame,
ele se numesc odontoame. Se ntlnesc mai
frecvent n vrsta tnr, iau natere n regiunea
unghiului mandibular la nivelul dinilor neerupi.
Odontoamele, de regul, au o capsul fibroas,
groas, const din mase dense. Distingem
odontom complex i compus.
Odontomul complex const din esuturi
dentare (smal, dentin, pulp), localizate
haotic unul fa de altul. Odontomul
compus reprezint un mare numr (uneori
pn la 200) de formaiuni mici
asemntoare dinilor unde smalul,
dentina i pulpa dup topografie amintesc
structura dinilor obinuii.
Grupul de tumori odontogene de genez
mixt e reprezentat de: fibromul ameloblastic,
fibromul odontogen, odontoameloblastomul i
fibroodontomul ameloblastic.
Fibromul ameloblastic const din insulie
de epiteliu odontogen cubic proliferant i
esut conjunctiv lax, care amintete esutul
papilei dentare. Aceast tumoare se
ntlnete n copilrie i n vrsta tnr,
se localizeaz n regiunea premolarilor
maxilarului inferior. esutul tumorii e de
consisten moale, capsula uneori
lipsete.
Fibromul odontogen spre deosebire de
cel ameloblastic este constituit din insulie
de epiteliu odontogen neactiv i esut
conjunctiv imatur. Se ntlnete la oamenii
de vrst naintat, crete lent n form de
nodul delimitat cu consisten dur.
Odontoameloblastomul este o
neoformaiune extrem de rar, care are n
componena sa insulie de epiteliu
odontogen ca i n ameloblastom, dar n
afar de aceasta conine incluziuni de
smal i dentin. Celulele mezenchimale
se caracterizeaz prin epiteliu de smal,
amintesc odontoblastele. esuturile dure
au structur n straturi de bulb.
Fibroodontomul ameloblastic apare de
asemenea n vrst tnr. La
microscopie este identic fibromului
ameloblastic, dar conine dentin i smal.
Componentul mezenchimal dup structur
se apropie de papila dentar.
Tumorile maligne ale acestui grup
sarcoamele odontogene: fibrosarcomul
ameloblastic, odontosarcomul ameloblastic.
Fibrosarcomul ameloblastic - tumoare rar
ntlnit cu stroma malign i diminuare
manifest a componentului epitelial.
Odontosarcomul ameloblastic tumoare
extrem de rar asemntoare fibrosarcomului
ameloblastic, dar conine dentin nensemnat
i smal displazic, aprut sub influena inductiv
a epiteliului odontogenetic.
 TUMORILE NEODONTOGENE sunt
reprezentate de tumori benigne i maligne care se
dezvolt i n alte oase. Din ele n maxilare se
ntlnesc urmtoarele tumori benigne: condromul,
fibromul, mixomul, osteomul, hemangiomul
intraosos, tumoarea cu celule giganta
(osteoblastoclastomul) i tumoarea
neuroectodermal melanic a sugarilor.
Cele mai frecvente tumori intraosoase din practica
stomatologica sunt urmtoarele:
Tumoarea gigantocelular (osteoblastoclastomul)
constituie pn la 30% din toate tumorile osoase i
afeciunile pseudotumorale ale maxilarelor. Se ntlnete
la oamenii n vrsta de 11-30 ani, mai frecvent la femei.
Localizare mai frecvent este n regiunea premolarilor
din mandibul. Tumoarea provoac o ngroare local
sau difuz a maxilarului, distruge osul la distan
considerabil. Pe msura dispariiei osului n tumoarea
nsi, la periferie are loc neoformarea osului. Crete ani
de-a rndul. Tumoarea are aspectul unui nod dur, bine
delimitat, cu dimensiunile 5-6 cm. Pe seciune e de
culoare roie sau bruna cu poriuni albe i prezena unor
chisturi mici, umplute cu lichid sero-hemoragic. Din punct
de vedere clinic i radiologic distingem forme alveolare,
chistice i osteolitice.
Structura histologic a tumorii e foarte caracteristic:
parenchimul ei este constituit dintr-un numr mare de
celule mononucleate mici monotipice de form oval.
Printre ele se plaseaz celule polinucleate gigante,
uneori foarte numeroase, nucleul fiind situat n centrul
citoplasmei. Celulele se numesc osteoclaste, de unde i
denumirea tumorii. Se observ de asemenea eritrocite
localizate liber extravascular, hemosiderin, care i red
tumorii o culoare brun. Pe alocuri printre celulele mici
mononucleate se formeaz trabecule osoase. Totodat
se constat resorbia lor de ctre celulele tumorale
polinucleate.
Tumoarea neuroectodermal melanic a
sugarului se localizeaz n regiunea frontal a
maxilarului, uneori se situeaz extraosal
asemntor epulidelor. Se ntlnete cu
precdere la micui pn la vrsta de 2 ani i
constituie 1% din aceast vrst.
Formaiunea provine din celulele crestei
neurale, din care cauz a i primit denumirea.
Se caracterizeaz prin cretere rapid,
deformeaz maxilarul, conduce la exoftalmie,
adeseori recidiveaz (15%). Este posibil i
decesul bolnavului prin afectarea craniului i
bulbului rahidian.
 La examenul radiologic se constat distrucia
osului, devierea dintelui. Aspectul macroscopic
al tumorii este pestri: sectoare de esut cenuiu
alterneaz cu altele de culoare cafenie sau
neagr. La microscopie printre elementele de
esut fibroconjunctiv se evideniaz plastouri cu
structur pseudoglandular sau alveolar,
formate din celule rotunde,ovoide i cilindrice.
Citoplasma este umplut cu pigment cafeniu.
 Din tumorile neodontogene maligne menionm:
fibrosarcomul, sarcomul osteogen, condrosarcomul,
plasmocitomu (mielomul), sarcomul Ewing, limfomul
Burkit.

Sarcomul Ewing este o tumoare osteolitic de

culoare cenuie albicioas cu focare de necroz
i hemoragii. esuturile moi adiacente
maxilarului sunt infiltrate precoce. La
microscopie este format din celule mici ce
formeaz focare extinse. Celulele tumorale sunt
de form rotund, de aceeai mrime, cu
citoplasma ngust, limitele fiind neclare.
Stroma este slab dezvoltat. Tumoarea Ewing
se caracterizeaz prin metastaze extinse n
organele interne (plmni, mediastin,
suprarenale).
Limfomul Burkitt n 50 % de cazuri se
localizeaz n oasele maxilare i le
distruge. Prin metastaze se generalizeaz
rapid. Sunt afectai ndeosebi copiii n
vrst de 4-8 ani. Tumoarea poart un
caracter endemic la populaia din Africa
Ecuatorial, dar se nregistreaz sporadic
n mai multe ri.
Apariia limfomului este legat de un virus
herpetiform. n celulele tumorale se
determin incluziuni pseudovirale.
La microscopie este prezentat de
proliferarea difuz a limfoblatilor mici,
nedifereniai, monomorfi, cu multiple
mitoze. Pe alocuri se evideniaz
macrofage cu o citoplasm bogat, clar,
formnd un tablou caracteristic de ''cer
stelat''.