SKENARIO I

Tolong.... Bayiku Biru

Bayi Rudi usia 3 bulan masuk ke RS dengan keluhan sesak nafas dan badan membiru.
Setelah menyusu pada ibunya. Saat menyusu tiba-tiba bayi tersedak dan batuk-batuk. Hasil
pengkajian didapatkan nadi 100 X/menit, frekuensi pernafasan 60X/menit, terdapat murmur
ada pernafasan cuping hidung, terdapat sianosis terutama pada tungkai dan jari-jari. Berat
badan bayi saat masuk adalah 3 kg dengan panjang badan 46 cm. Menurut ibu, saat
dilahirkan berat badan lahirnya 2,6 kg dengan panjang badan 45 cm, tidak terdapat kelainan
pada bayi. Tetapi sejak bayi berusia 2 bulan, ibu mulai melihat bahwa kulit bayi terkadang
nampak pucat saat bayi menangis keras. Riwayat prenatal menunjukkan bahwa ibu pernah
dirawat di RS pada trimester pertama karena mual dan muntah yang berat. Hasil pemeriksaan
Echocardiogram (ECHO) ditemukan bayi mengalami kebocoran pada ventrikel jantung.
Dokter yang merawat menyatakan bahwa bayi Rudi mungkin membutuhkan pembedahan
untuk memperbaiki kondisinya. Keluarga yang mendengar istilah pembedahan. Menjadi
bingung dan cemas.

1. STEP I : Klasifikasi Istilah

Istilah istilah sulit :

1. Mur-Mur
2. Pemeriksaan Echocardiogram (ECHO)
3. Ventrikel
4. Sianosis
5. Pernafasan Cuping Hidung

Pengertian istilah :

1. Mur-mur adalah suara auskultasi dengan periodik singkat. Bunyi jantung yang
abnormal disebabkan oleh peningkatan laju darah terdengar seperti air yang mengalir.
Bunyi jantung tambahan yang bisa normal/abnormal dan bersifat memanjang berasal
dari katup yang harusnya terbuka.
2. Pemeriksaan Echocardiogram adalah Tindakan pencitraan yang menggunakan
gelombang suara. Suatu

2. STEP II : Identifikasi Masalah

1
Pertanyaan :

1. Apa yang menyebabkan bayi tersedak saat menyusui ?

2. Apakah sesuai pertambahan berat badan dengan umur 2 bulan ? adakah hubungan
dengan penyakitnya ?
3. Apakah ada hubungan prenatal dengan penyakit bayi ?
4. Setelah dianalisa, tindakan apa yang harus dilakukan untuk bayi ?
5. Tindakan apa yang dapat dilakukan bayi selain pembedahan ?
6. Apa yang menyebabkan kebocoran ventrikel ?
7. Apa intervensi perawat untuk mengatasi cemas pada keluarga ?

3. STEP III : Analisis Masalah

1. Tersedak. Karena adanya benda asing dijalan nafas yang disebabkan oleh posisi bayi
kurang efektif. Adanya kebocoran ventrikel yang menyebabkan tercampurnya darah yang
kaya O dan miskin O menyebabkan pasien sesak tersedak (respon kekurangan O)

2. Pertambahan berat bayi yang kurang. Adanya hubungan karena adanya gangguan sirkulasi.
Pertambahan BB normal di umur 3 bulan 450 gr perbulan

3. Ada hubungan. Pada ibu hamil Trimester I, ibu membutuhkan nutrisi yang baik dan
kemungkinan ibu mengalami. Trimester I pembentukan organ-organ janin karena ibu
kekurangan nutrisi. Tidak ada hubungan karena BB lahir normal. Kemungkinan semacam
penyakit bawaan yang bersifat idiopatik dan bersifat menginfeksi. Terdapat hole (lubang
kecil) di ventrikel kiri dan kanan.

4. Pemeriksaan chateterisasi, photo-rontgen, pemeriksaan fisik, Pemeriksaan EKG,

Pemeriksaan Labor Rutin

5. Pemeriksaan selain echocardiogram, adalah kateterisasi (melihat bagian septum mana yang
bocor), contrass, pemeriksaan EKG, Pemeriksaan Labor rutin

6. Adanya kebocoran ventrikel yang menyebabkan tercampurnya darah yang kaya O dan
miskin O menyebabkan pasien sesak tersedak (respon kekurangan O).

7. Berikan dukungan supportif. Jelaskan tindakan pembedahan yaitu untuk memperbaiki

kondisi bayi tersebut.

4. STEP IV : Merumuskan Hipotesis

Bayi R (3 Bulan)

2
 - sesak nafas
- badan membiru
- tersedak dan batuk
- mur-mur

Riwayat Pre-natal :

- Mual muntah
- infeksi

Pemeriksaan
Kebocoran Ventrikel
Echocardiogram
Pembedahan

- Defek Septum Ventrikel

- Ada lubang di ventrikel
- Seharusnya ada septum

5. STEP V : Learning Objective

1. Defenisi

3
 2. Etiologi
3. Pathofisiologi dan WOC
4. Klasifikasi
5. Manifestasi Klinis
6. Pemeriksaan Penunjang
7. Penatalaksanaan
8. Komplikasi
9. Asuhan Keperawatan

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

4
 Defek septum ventrikel (VSD) merupakan suatu keadaan dimana terjadi hubungan
(lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri. Pada dasarnya
VSD ini merupakan klasifikasi dari penyakit jantung bawaan (congenital). Yang mana
penyakit jantung bawaan ini merupakan sekumpulan malformasi struktur jantung atau
pembuluh dasah besar yang telah ada sejak lahir. Biasanya penyakit jantung bawaan yang
kompleks ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan
menyebabkan kematian pada bayi. Oleh karena itu penyakit jantung bawaan yang
ditemuka pada orang dewasa menunjukan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi
alam atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda (Muttaqin, 2009).
Penyebab terjadinya PJB ini sendiri masih belum diketahui secara pasti, namun
ada beberapa factor predisposisi yang dapay memepengaruhi peningkatan angka terjadiya
PJB seperti: ibu yang menderita penyakit infeksi, umur ibu lebih dari 40 tahun, ibu
menderita penyakit diabetes mellitus yang memerlukan insulin, anak yang lahir
sebelumnya menderita PJB, ayah atau ibu menderita PJB, kelainan kromosom seperti
sindrom down, dan lahir dengan kelainan bawaan lain (Muttaqin, 2009).
PJB dibagi atas dua golongan yaitu:
1. Penyakit jantung bawaan non sisnotik
a. Defek septum atrium (ASD)
b. Defek septum ventrikel (VSD)
c. Duktus arteri paten (PDA)
d. Pulmonary stenosis (SP)
e. Koarksio aorta (CA)
2. Penyakit jantung bawaan sisnotik
a. Tetralogi fallot
b. Transposisi pembuluh darah besar (TGA)
Namun, pada kesempatan ini penulis hanya akan membahas mengenai penyakit
jantung bawaan non-sisnotik Defek Septum Ventrikel (VSD). VSD sendiri jarang
ditemukan pada saat kehamilan dan lebih jarang lagi ditemukannya komplikasi berupa
bacterial endocarditis atau dapat berupa gagal jantung kongestif. Beberapa pasien dengan
VSD besar yang tidak terkoreksi biasanya mengalami gangguan pertumbuhan, infeksi
pernafasan berulang, hipertensi pulmonal, dan gangguan ventrikel kanan dan kiri.
Komplikasi utama yang dapat terjadi pada pasien dengan VSD yaitu kegagalan ventrikel
kanan yang berat dengan terjadinya shunting yang reversal (Nasution A, 2008).

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

5
 Agar mengetahui dan memahami mengenai Asuhan Keperawatan tentang Ventrikel
Septum Defek
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Mengetahui Pengertian Ventrikel Septum Defek
b. Mengetahui dan memahami Klasifikasi, Etiologi, Manifestasi Klinis,
Patofisiologi, WOC, serta gambaran klinis tentang penyakit Ventrikel Septum
Defek
c. Mengetahui Komplikasi, Pemeriksaan Penunjang serta tahu bagaimana Askep
pada Ventrikel Septum Defek

1.3 Manfaat Penulisan

Memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk aktif dalam proses pembelajaran.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Pengertian Ventrikel Septum Defek

Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak
terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya
terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa

6
muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendiri) atau muncul bersama dengan
malformasi congenital kardial lainnya seperti stenosis pulmonal, duktus arteriosus
persisten, koarktasio aorta, tertralogi fallot, transposisi arteri-arteri besar, artresta
pulmonal dan lain-lain (Wahab, 2009).
Defek septum ventrikel merupakan kondisi jantung yang ditandai dengan adanya
lubang dalam septum antara ventrikel kiri dan kanan. Merupakan gangguan jantung
congenital yang dikenal juga dengan Ventricular Septal Defect (VSD) (Kapita Selekta,
2012).
Menurut Muttaqin (2009), defek septum ventrikel merupakan suatu kejadian
dimana terjadi hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan
dan kiri.
Defek septum ventrikel adalah terdapatnya hubungan antara ventrikel kanan dan
kiri akibat perkembangan yang tidak sempurna dari septum interventrikuler.

2.2 Klasifikasi
Secara anatomis septum ventrikel terdiri atas (Wahab, 2009):
1. Septum ventrikel pars membranasea
2. Septum jalan masuk
3. Septum trabekular
4. Septum infundibular : Outlet (infundibular atau Conal) Terletak di dalam outlet (Conal)
septum. Bagian dari tepi VSD ini terdiri dari anulus paru dan aorta. Kejadian VSD outlet 5-
7% dari VSD.

Defek septum ventrikal secara anatomis diklasifikasikan menurut ukuran dan tipe
(lokasi defek).

1. Menurut lokasinya (Wahab, 2009):

a. Defek pada region septum parsmembranosa disebut juga defek paramembranosa
atau perimembran karena melibatkan otot pada perimeternya dengan frekuensi
80% dari kejadian VSD. Defek ini juga dikenal sebagai defek: infrakristal,
subaortika, conoventrikular. Dan berdasar daerah sekitarnya defek ini dibagi
menjadi: jalan masuk, trabekular dan jalan keluar.
b. Defek muscular dengan frekuensi 5-20% dari kejadian VSD dibagi menjadi defek:
jalan masuk, trabekular, dan sentral, apical dan marginal/swiss chese/ jalan keluar
dengan berbagai variasi ukuran bentuk dan jumlah.
c. Defek septum jalan keluar pada katub aorta dan pulmonal yang bersifat fibrosa.
Defek ini disebut juga doubly committed subarterial. Frekuensinya 3-5% dari
kejadian VSD; 20-3-0% terjadi pada orang jepang. Terbagi menjadi defek:

7
 1) Suprakristal
2) Subpulmonal
3) Jalan keluar
4) Infundibular/konseptal
d. Defek septum pada daerah atrioventrikular, frekuensinya 3-5% dari kejadian VSD,
defek ini terbagi atas:
1) Septum atrioventrikular
2) Kanal atrioventricular
3) Defek septum inlet
e. Malalignment komponen septum. Baik pada septum jalan masuk (inlet) maupun
jalan keluar(outlet). Bisa berbentuk valvula mitralis atau triskupidalis yang over-
riding dan straddling. Malignment bisa terbentuk disebalah kiri/kanan septum
trabekular. Yang disebelah kiri septum trabekular merupakan karakteristik
tetralogi fallot, double-outlet ventricle, truncus arteriosus, dan transposisi arteri-
arteri besar.
2. Menurut ukuran, VSD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a. VSD kecil (diameter defek 0-3mm saat lahir atau defek <1/3 diameter aorta)
VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamik yang berarti.
Tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal memperlihatkan perbandingan
aliran pulmonal dengan aliran sistemik <1,5 : 1. Sebagian besar jenis VSD akan
menutup secara alamiah pada usia 3 tahun, sisanya tetap terbuka dan mudah
didiagnosis. Hal ini menimbulkan adanya thrill dan bising pansistolik yang keras
dan kasar digaris sternal bagian bawah. Foto rontgen dada dan EKG tetap normal
pada VSD muscular, bising ini berakhir pada saat mid-diastolik, karena penutupan
VSD terjadi pada saat mid-diastolik (Muttaqin, 2009).
b. VSD sedang (diameter defek 3-5mm saat lahir atau defek antara 1/3-2/3 diameter
aorta)
VSD sedang dengan kelainan vascular paru obstruktif dan sianosis. Pada VSD
sedang, tekanan arteri pulmonal <112, tekanan sistemik dan aliran sirkulasi paru
dibandingkan aliran sirkulasi sistemik antara 1,5:1 dan 2:1. Jenis ini tidak sering
ditemukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil
pada usia muda. Aliran darah pintas pada VSD sedang cukup besar, sehingga
bising pansistolik pada garis sterna kiri bawah sering disertai bising mid-diastolik
didaerah katup mitral dan gallop protodiastolik didaerah apeks. Foto rontgen dada
menunjukan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah, sedangkan EKG
menunjukan hipertrofi ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).
c. VSD besar (diameter defek >5mm saat lahir atau defek mendekati ukuran aorta)
VSD besar dengan stenosis pulmonary sulit dibedakan dengan tetralogi fallot.
Tekanan pada daerah jantung identik dengan tekanan dijantung kiri aliran sirkulasi

8
 sistemik 2:1, aliran pintas yang besar seperti ini akan mengakibatkan gagal
jantung pada 2-3 bulan. Beberapa pasien dapat hidup dewasa muda tau dewasa.
Vascular paru obstruktif berat, pulmonary infudibular. Aliran yang sangat minimal
atau yang kadang-kadang ditemukan juga memeberikan gambaran sindrom
Eisen-Menger (Muttaqin, 2009)
Dari segi patofisiologi maupun klinis,VSD bisa dibagi menjadi 4 tipe yaitu (Wahab,
2009):
1. VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis yang masih normal
2. VSD sedang dengan tahanan pada arteri pulmonalis yang masih normal
3. VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis, yaitu hipertensi
pulmonal karena bertambahnya volume darah pada arteri pulmonalis tetapi belum
ada arteriosklerosis arteri pulmonalis.
4. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini
sudah disertai arteriosklerosis arteri pulmonal.
Defek dapat menutup secara spontan atau mengecil ukurannya karena jaringan septum
tumbuh pada tepi defek sehingga secara perlahan VSD akan berkurang ukurannya bahkan
tertutup (terutama pada defek yang berukuran kecil). Kurang lebih 70% VSD akan
menutup secara spontan dan 54% diantaranya menutup pada 2 tahun pertama (Krovetz,
1998 dalam Wahab, 2009). Sedangkan defek pada ventrikel membrane dan muscular
mengalami penutupan spontan. Penutupan spontan tidak terjadi pada defek bantalan
endokardium, subpulmonal atau pada defek malalignment.

2.3 Etiologi

Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler

pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi antar bagian
muskular interventrikuler, bagian dari endokardium (bantalan endokardium), dan bagian
dari bulbus kordis. Pada saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum
interventrikuler; membrane, muscular, jalan masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang
bisa bersifat tunggal atau multiple. Penyebab kegagalan fusi ini belum diketahui (Wahab,
2009).

Ada 2 kemungkinan anomali embrional yang timbul, yaitu (Wahab, 2009):

1. Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikuler. Biasanya kelainan ini adalah

tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.
2. Adanya defek tipe malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan konus
septum pars muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan

9
 obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, misalnya tetralogi fallot. Sebaliknya, defek
malalignment posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar
ventrikel kiri, misalnya interrupted aortic arch.

Beberapa teori etiologi antara lain (Wahab, 2009):

1. Kromosomal, Yaitu adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu yang
mencakup VSD.
Yaitu: - Sindrom Holt-Oram
- Sindrom Down (Trisomi 21)
- Trisomi 13
- Trisomi 18
2. Familial, 3 % anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD
3. Geografis, populasi di Asia (Jepang dan China mempunyai insidensi defek pulmonal
lebih sering)
4. Lingkungan

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD (Riyadi, 2009):

1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

2. Gizi ibu hamil yang buruk
3. Ibu yang alkoholik
4. Usia ibu diatas 40 tahun
5. Ibu yang menderita Diabetes Melitus
6. Ibu peminum obat penenang

Faktor genetic (endogen)

1. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

2. Ayah atau ibu menderita PJB
3. Kelainan kromosom
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain (Riyadi, 2009).

Selain etiologi atau factor-faktor yang disebutkan diatas, dalam jurnal yang
dituliskan oleh Rahayuningsih dan Matsumoto menjelaskan bahwa etiologi VSD
berhubungan dengan:

1. Factor gentik
2. Factor non-genetik
3. Interaksi antara factor genetic dan non-gentik

10
 Dijelaskan juga beberapa penelitian menunjukan terdapat factor familial atau
genetic yang berperan terhadap terjadinya VSD. Factor familial dapat disebabkan karena
adanya kelainan kromosom atau mutasi gen, sedangkan factor non-genetik yang
berpengaruh terhadap terjadinya VSD adalah penyakitpada ibu yaitu infeksi, kelainan
metabolic, kelainan imunologi, obesitas, penggunaan obat-obatan selama hamil, ras, dan
usia pada saat hamil.

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala dari VSD dapat dilihat dari macam-macam ukurannya seperti
(Wahab, 2009) :

1. VSD besar
Walaupun VSD merupakan salah satu kelainan jantung congenital yang sering
menyebabkan gagal jantung kongestif, kelainan biasanya tidak terdekteksi sampai
umur 1 bulan (pada VSD yang besar). Karena kelebihan sirkulasi pulmonal, penderita
akan mengalami sesak nafas, sianosis (walaupun VSD bukan PJB yang sianotik tetapi
apabila aliran darah inefektif lebih tinggi daripada aliran darah efektif, sianosis akan
muncul), gangguan makan, infeksi dan radang paru yang berulang, dan gangguan
pertumbuhan.
Apabila dilakukan pemeriksaan fisik maka akan ditemukan sesak napas,
bulging, dan prekosrdial yang hiperaktif; bising pansistolik derajat3-4, nada tinggi,
kasar, dengan punktum maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis kiri; bising diastolic
pendek pada ICS 4 linea midklavikularis setelah bunyi jantung ke 2 (hipertensi
pulmonal).Ada pembesaran jantung kiri akhirnya bisa juga terjadi pembesaran jantung
kanan. Saat O pada ventrikel kanan sebagai akibat adanya left to right soon. Tekanan
diastolik ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal dan tekanan endiastolik ventrikel
kiri juga meningkat. VSD besar menyebabkan peningkatan tekanan vaskular
pulmonal tersebut. Peningkatan tekanan vaskular pulmonal yang berlangsung lama
menyebabkan shunting yang piridestional dan akhirnya right to left soon yang disertai
dengan sianosis dan clubing finger.

2. VSD sedang
Menunjukan gejala mirip dengan VSD besar, hanya lebih ringan. Penderita
mengeluh mudah lelah. Jarang menjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endokarditis
inefektif atau karena anemia. Terdapat bising pansistolik cukup keras (derajat3) nada
tinggi,kasar, pada ICS 3-4 linea parasternalis kiri. Menimbulkan mur-mur pansistolik

11
 yang keras dengan ekspiratori splitins. VSD sedang biasanya menyebabkan
penurunan tekanan vaskular pulmonal.
3. VSD kecil
Biasanya tidak menunjukan gejala. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
bising holosistolik dengan atau tanpa thrill, tepat sebelum bunyi jantung.
Menimbulkan bising ansistolik yang ringan pada IC 4 dan 5 kiri. Fotothorax yang
normal : EKG RBBB, Tekanan Intrakardial masih normal dengan sunting left to right
yang minimal.

2.5 WOC dan Patofisiologi

Sampai saat ini mekanisme VSD masih belum diketahui secara pasti. Beberapa
penelitian menunjukan terdapat factor familial atau genetic yang berperan terhadap
terjadinya VSD. Factor familial dapat disebabkan karena adanya kelainan kromosom atau
mutasi gen, sedangkan factor non-genetik yang berpengaruh terhadap terjadinya VSD
adalah penyakitpada ibu yaitu infeksi, kelainan metabolic, kelainan imunologi, obesitas,
penggunaan obat-obatan selama hamil, ras, dan usia pada saat hamil (Rahayuningsih).
Gangguan hemodinamik pada penderita VSD tergantung pada ukuran defek dan
tahanan vascular pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri pulmonalis tinggi, dan akan
menurun dengan cepat pada saat setelah lahir hingga tahanan vaskuler pulmonal sama
dengan tahanan vascular sistemik. Pada usia 4-6 minggu, penurunan tahanan vascular
pulmonal berlanjut pelan-pelan sampai mencapai tahanan stingkat dewasa, yang
mencapai puncaknya pada umur 3-6 bulan (Wahab, 2009).
Pada penderita VSD adanya defek septum interventrikuler akan menyebabkan
darah mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (left-to-right shunt)
karena pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi bising disebabkan oleh derasnya aliran darah.
Darah di ventrikel kanan didorong ke arteri pulmonalis sehingga terjadi peningkatan
aliran darah melalui arteri pulmonalis yang berlanjut sebagai peningkatan tahanan
vascular pulmonal. Shunt dari kiri ke kanan yang kecil membuat penderita tampak tanpa
gejala (Rogers disease). Akan tetapi, shunt yang besar (aliran pulmonal 2,0 kali aliran
sistemik) dapat menimbulkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif. Biasanya
kemunculan gejala dan tanda gagal jantung kongestif akan tertunda sampai umur 3-4
mingu pada defek yang besar, atau jarang lebih dari 6 bulan pada defek tunggal (Wahab,
2009).
Oleh karena peningkatan tekanan pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis
mengalami perubahan struktur, yaitu penebalan diameter internal, yang disertai kenaikan

12
resistensi vascular pulmonal seiring dengan perubahan ukuran shunt. Pada dasarnya ada
beberapa kemungkinan yang bisa terjadi selam periode ini yaitu (Wahab, 2009):
1. Defek mengecil sehingga shunt dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
berkurang, kondisi tampak membaik
2. Defek menutup
3. Terjadi stenosis infundibular sehingga shunt dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan berkurang
4. Defek yang tetap besar, shunt dari ventrikel kiri ke vemtrikel kanan berlajut
sebagai kelainan vascular pulmonal yang progresif. Bila berlanjut, tekanan
ventrikel kanan akan melampaui tekanan ventikel kiri sehingga terjadi shunt
dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri (shunt berbalik) yang disebut dengan
Sindrom Eisenmenger.

13
 WOC Proses pembentukan septum ventrikel
saat embriogenesis

Bantalan endokardium meluas Matriks ektraseluler miokardium

Peran protein golongan molekul sel

Sintesis protein

Mutasi gen CRELD 1 Gen CRELD 1(gen yang

mensintesis protein termasuk gol
molekul sel adhesi
Misense mutation Letak :
(1 asam amino diganti -Rs 279552 / Ekson 01
dengan as amino lain pada -Rs 2302786/ ekson 03 Faktor genetic
gen target -Rs 2302787 / ekson 04 - Penyakit pada ibu
-Ekson 10 (Infeksi,Metabolic,Kelainan
imunologik)
- Ras Faktor interaksi genetik
Faktor - Usia hamil dan non genentik
genetik - Penggunaan obat-obatan

Gangguan pembentukan septum ventrikel

VSD

Kecil Moderat/sedang Besar

14

Atrium Besar Ventrikelbesar Digantidenganjaringanikat

 1/3 anulus aorta (0-3) mm Pirau VKI ke VKA
anulus aorta (3-5) mm
MK.
Restriksi aliran VKA ke VKI
Restriksi Aliran VKI ke VKA Infeksi di Peningkatan aliran darah ke paru
( Sedang Berat ) paru
Asimptomatik / Normal
Hipertensi pulmonal
Tindakan
MK. Cemas Penutupan defek
Peningkatan tek. Vaskuler paru yang pada orangtua segera Berlanjut
menetap

Gangguan Kerusakan dinding vaskuler paru

Tekanan sistolik VKA meningkat pertahanan termasuk arteri pulmonal dan
paru: demam, kapiler jadi menyempit,
batuk, pilek tersumbat atau rusak
Beban volume meningkat

Awalnya, aktivitas Difusi O2 dan CO2 MK. Gg

MK.
Ukuran atrium dan ventrikel ventrikel Dada kiri menonjol tidak efektif Pertukara
Peningkatan
membesar ke kanan n Gas

MK. Penurunan Kesulitan Sesak nafas

Lambat laun, kontraksi ventrikel curah jantung menyusui :
penghisapan susah,
Cardiac output jumlah susu dihisap MK.
Hipoksia sel miokard- Gagal jantung
sedikit, tidak Gangguan pola
iskemik -injuri- infark
mampu selesaikan
Aliran darah melambat
ma/mi MK.
Hipoksia sel tubuh Nutrisi
MK. Perfusi organ Kurang dari
MK. Gangguan
15 MK. Gangguan Kebutuhan
dan jaringan perifer TUMBANG (Nutrisi
terganggu Sesak nafas, TUMBANG (Nutrisi
Kurang dari Kebutuhan
takipnea, retraksi Kurang dari Kebutuhan
Tubuh)
Tubuh)
2.6 Pemeriksaan Penunjang dan Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan rutin pada kasus pediatri kardiologi adalah elektrokardiografi
(EKG), rontgen foto thoraks, elektrokardiografi, angiografi, katerisasi dan biopsy
jaringan paru (Wahab, 2009).

1. EKG
EKG digunakan untuk memriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem konduksi
jantung. VSD kecil memiliki gambran EKG yang normal. EKG berguna untuk
mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar.
EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hipertrofi ventrikel kiri tipe volume,
yaitu R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di V1 dan V2, Q yang dalam di V5 dan
V6, dan T yang runcing dan simetris. Hipertrovi ventrikel kiri disertai hipertrofi
atrium kanan, atau hipertrofi biventricular denga hipertrofi atrium kiri. Pada VSD
besar dengan hipertensi pulmonal permanen, gambaan EKG menunjukan hipertrofi
ventrikel kanan murni (Wahab, 2009).
- Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek
dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi.
- Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal, namun kadang-kadang
dijumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran pericardial atau peningkatan
ringan gelombang R di V5 dan V6.
- Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertropi kiri. Dapat pula
ditemukan hipertropi ventrikel, jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
- Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertropi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan. Tidak jarang terjadi hipertropi ventrikel kiri dan kanan disertai deviasi
aksis ke kanan (RAD). Defek septum ventrikel membranous inlet sering
menunjukkan deviasi aksis ke kiri (LAD).
2. Hitung darah lengkap untuk uji prabedah rutin
3. Radiologi Thorax
Metode ini untk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan
vaskularisasi di paru. Bila VSD kecil, rontgen foto toraks akan normal. Apabila ada
VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gabarannya:
a. Hipertrofi biventricular
b. Hipertrofi atrium kiri
c. Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal prominen)
d. Corakan pulmonal bertambah (plethora).

Sedangkan untuk beberapa pembagian menurut ukurannya ditemukan:

16
 - Pada VSD besar dengan hipertensi pulmoal, arteri pulmonalis akan membesar,
tetapi corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol (Wahab, 2009).
- Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
- Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis
yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.
- Pada VSD besar yang disertai hipertropi pulmonal atau sindroma eisenmenger
tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang
meningkat di daerah hilus namun berkurang diperifer.

4. Uji masa protrombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan.
5. Echocardiografi
- Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi Doppler.
Pada Doppler berwarna ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.
- Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi
defek kecil sulit dideteksi.
- Pada defek sedang, lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan echocardiografi
dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium,
kotraktilitas ventrikel masih baik.
- Pada defek besar, echocardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran
keempat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
- Ekokardigrafi baik dua dimensi maupun Doppler, menjadi salah satu pilihan
dalam mendiagnosis VSD. Dengan pemeriksaan ni dapat terdeteksi lokasi defek,
taksiran besar ukuran shunt dengan memperkirakan ukuran relative ruangan-
ruangan dan arahnya. Gelombang kontinu Doppler dapat merefleksikan perbedaan
tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sitole. VSD dengan defekyang kecil atau
shunt minimal sulit terdeteksi dengan Doppler. Demikian juga dengan defek yang
multiple (Wahab, 2009).
6. Katerisasi Jantung dan Angiografi
Katerisasi Jantung diperlukan pada:
- VSD kecil dan sedang ada peningkatan tahanan baru
- VSD besar atau gagal jantung

Tujuan katerisasi jantung terutama untuk mengetahui:

- Jumlah defek
- Evaluasi besarnya pirau
- Evaluasi tahanan vascular paru
- Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri

17
 - Mengetahui defek lain selain VSD

Katerisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah
pulmonal sedangkan katerisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.

Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang
jantung serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat
diperoleh gambaran radiografis (angiografi).

Resiko tindakan :
a. Sakit sehingga perlu anastesi
b. Perlu waktu dan persiapan
c. Resiko stroke (terbentuk thrombus)
d. Perforasi jantung atau arteri besar
e. Resiko alergi bila mengunakan kontras (pada angiografi)

Katerisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan.
Katerisasi jantung juga digunakan sebagai metode perbaikan lesi pada jantung.
Sebagai contoh, pada stenosis katub jantung atau vena (dengan balon kateter),
menutup defek hubungan dengan mendapatkan small umbrella, misalnya pada VSD.

Metode :

a. Melalui jantung kanan:

a) Kateter yang tipis, fleksibel, dimasukkan melalui vena besar (v. femoralis / v.
saphena magna) v. iliaka v. kafa inferior atrium kanan ventrikel
kanan a. pulmonalis (ka/ki)
b) Melalui v. kubiti v. brakialis v. subklavia v. kafa superior atrium
kanan ventrikel kanan a. pulmonalis (ka/ki). Pada VSD, kateter dapat
melalui defek.
b. Melalui jantung kiri:
Kateter masuk ke a. subklavia kanan aorta ventrikel kiri atrium kiri
melalui a. femoralis (wahab, 2009).

2.7 Penatalaksanaan

18
 Penatalaksanaan pada pasien ini bertujuan untuk mencegah timbulnya kelainan
vaskular paru permanen, mempertahankan fungsi atrium, dan ventrikel kiri serta
mencegah kejadian endokarditis inefektif. Defek kecil biasanya disertai dengan thrill pada
garis kiri sela iga keempat. Bising bersifat holosistolik, tetapi dapat juga pendek.

Pada usia 2 tahun, minimal sebanyak 50 % VSD berukuran kecil atau sedang akan
menutup secara spontan baik sebagian atau seluruhnya sehingga tidak diperlukan
tatalaksana bedah. Operasi penutupan sekat pada bayi berusia 12-18 bulan
direkomendasikan apabila terdapat VSD dengan gagal jantung kongestif atau penyakit
pembuluh darah pulmonal. Gangguan atau lubang yang berukuran sedang namun tanpa
disertai dengan peningkatan tekanan pembuluh darah pulmonal, penanganannya dapat
ditunda. Terapi pengobatan untuk profilaksis atau pencegahan endokarditis (peradangan
pada endokardium atau selaput jantung bagian dalam) diberikan untuk semua pasien
dengan VSD.

Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orangtua harus diyakinkan mengenai lesi
jantung yang relatif jinak (tifak membahayakan), dan anak tetap diperlakukan
sebagimana normal (tidak ada batasan aktifitas). Perbaikan secara bedah tidak mutlak
disarankan. Anak harus diberi asupan kalori yang memadai untuk mencapai pertimbuhan
berat badan yang optimum. Pemberian diuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan
ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau.
Terkadang juga diberikan digoksin. Untuk mencegah endokarditis inefektif, maka
kesehatan gigi dan mulut harus dijaga dan menggunakan antibiotik profilaksis pada saat
berobat gigi.

VSD kecil mempunyai resiko berupa endokarditis bakterial. Jadi pencegahan

dapat dilakukan dengan memberikan antibiotik, terutama apabila akan melaksanakan
tindakan operasi. Pada VSD besar dengan kelainan vaskular paru obstruktif, apabila tidak
dioperasi pada resistensi vaskular, resistensi akan cenderung semakin meningkat pada
paru. Demikian juga VSD sedang dengan resistensi vaskular paru total harus dikoreksi
dengan operasi. Mortalitas perioperatif berkisar antara 0-2 %. VSD besar dengan aliran
darah pintas yang sudah terbalik sering mengalami polisitemia. Flebotomi dapat
dilakukan bila hematokrit > 65 % dan pemberian obat antitrombosis dapat dilakukan.
VSD besar dengan stenosis pulmonari, pada perjalanan penyakit sering disertai stenosis
pulmonar, sehingga mirip sekali dengan tetralogi fallot. Hasil operasi klien ini umumnnya

19
sangat memuaskan. VSD dengan regurgitasi aorta yang berat memerlukan koreksi VSD
dan rekonstruksi katup aorta pada usia muda.

Pengobatan

Obat-obatan :

- Lasix (furosemide)

Indikasi : tata laksana edema yang terkait dengan gagal jantung kongestif dan
penyakit hati serta ginjal

Tata laksana : displasia, bronkopulmonalis/ BPD

Monitor : BB Harian, UOP, Fosfat Serum dan Elektrolit Serum

- Digoxin (Lanoxin)

Indikasi : gagal jantung takikardi, AF, getar jantung

Monitor : tanda-tanda gejala toxilitas, muntah merupakan tanda paling umum bersama
dengan bradikardi pada neonatus premature dan cukup bulan

- Dobitamin (dobutre)

Indikasi : dukungan jangka pendek syok dan hipotensi perhatian koreksi hipofolemia
sebelum pemakaian

Jangan diberikan melalui umbilikalis (UAC)

Monitor : frekuensi denyut jantung dan Tekanan Darah

- Dopamine

Indikasi : terapi pendukung untuk syok yang refakter untuk penggantian volume
memadai, perhatian monitor DT, TD, UOP

Dopamine harus diberikan melalui jalur terpisah.

2.8 Komplikasi

20
 Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang terjadi.
Sebanyak 30-50% defek ringan dapat menutup spontan pada tahun pertama kehidupan,
sisanya menutup sebelum usia 4 tahun. Defek seperti ini biasanya memiliki
aneurisma/septum ventrikel yang memperkecil ukuran defek/pirau. Kebanyakan anak
dengan defek ringan tetap asimtomatis tanpa ada peningkatan ukuran jantung, tekanan
atau resistensi arteri pulmonal. Risiko penyakit yang sering terjadi dibawah usia 2 tahun.
Risikonya bergantung pada ukuran defek.

Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup spontan.
Anak akan sering menderita infeksi paru hingga gagal jantung kongestif yang
menyebabkan gagal tumbuh. Pada beberapa kasus, gagal tumbuh merupakan gejala
tunggal. Hipertensi pulmonal terjadi akibat peningkatan aliran darah pulmonal dan pasien
beresiko menderita penyakit vaskular pulmonal.

Sebagian kecil pasien VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang bermanfaat
menjaga sirkulasi pulmonal dari peningkatan aliran (oversirkulasi) dan efek jangka
panjang penyakit vaskular pulmonal. Pasien akan menunjukkan gejala klinis stenosis
pulmonal. Aliran melalui pirau dapat bervariasi, seimbang, bahkan berbalik menjadi pirau
kanan ke kiri.

a. Kardiomegali
Pembesaran jantung terutama terjadi pada jantung bagian kanan, derasnya aliran
darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan. Karena ketidakseimbangan antara
aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan dengan aliran ventrikel kanan menuju
pembuluh paru sehingga banyak cairan yang menumpuk di ventrikel kanan.
b. Gagal jantung kanan
Jantungkanan berfungsi menerima darah balik dari seluruh tubuh yang kemudian
menuju ke pulmo untuk proses diffuse oksigen dan karbondioksida. Pada VSD beban
yang terdapat pada ventrikel maupun antrium kanan cukup besar karena penambahan
volume dari atrium kiri. Kalau beban itu tidak mampu di kompensasi lagi oleh
kemampuan atrium dan ventrikel kanan maka akan terjadi kegagalan jatung kanan
dalam memompa atau menampung darah balik.
c. Endokarditis Lenta
Endokarditis lenta disebut juga dengan endokardtis subakut. Terjadinya endokarditis
lenta karena infeksi oleh bakteri jenis streptokokus (tersering streptokokus viridians).

21
 Komplikasi ini sangat memungkinkan karena aliran darah yang statis dan otot jantung
yang mulai melemah menjadi media yang cocok untuk pertumbuhan bakteri ini.

2.9 Konsep Asuhan Keperawatan

1. PENGKAJIAN
1) Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya kedokter tergantung dari jenis dfek
yang terjadi baik pada ventrikel atau atrium, tapi biasanya terjadi sesak,
pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas, berkeringat banyak dan pembengkakan pada
tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat Masa Lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
rubella), mungkin ada riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan serta
penyakit DM pada ibu
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
1. Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
2. Anak rewel dan kesakitan
3. Tumbuh kembang anak terlambat
4. Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
5. Social ekonomi keluarga yang rendah
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek
jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan
2) Pengkajian Fisik
a. Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-
ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah. Nafas pendek, retraksi pada vena
jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls
jantung yang hiperdinamik.
b. Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba
getaran bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II
atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena
tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati
tumpul dibawah lengkung iga kanan.
c. Auskultasi

22
 Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala
pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta
pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut
fixed splitting. Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising
mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung
b. Nyeri
c. Ganguan pertukaran gas
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
e. Intoleransi aktivitas
f. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
g. Resiko infeksi
h. Cemas

23
 3. Rencana Keperawatan
N Diagnosa keperawatan
o
1 Penurunan curah jantung
Batasan karakteristik:
Gangguan frekuensi dan irama jantung penurunan curah jantung tidak terjadi.
Peningkatan atau penurunan tahanan Kriteria Hasil: Anak akan menunjukkan
vascular pulmonal
Peningkatan atau penurunan tahanan
vascular sistemik
Dispnea
Factor yang berhubungan:
Kelainan jantung
Peningkatan kerja ventrikel
Kerusakan ventrikel
2 Nyeri
Batasan Karakteristik:
Wajah topeng
Perilaku ekspresif (gelisah, merintih nyeri berkurang
dll)
Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
Tujuan : setelah diberikan
keperaatan selama 1x24 jam diharapkan
tanda-tanda membaiknya curah jantung
Tujuan : setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
Kriteria Hasil : 1. Pasien menyatakan
penurunan nyeri dada, TTV normal,wajah
24
Intervensi Keperawatan (NIC)
asuhan 1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung,
nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
2. Tegakkan derajat sianosis misalnya : warna
membrane mukosa derajat finger.
3. Regulasi hemodinamik:
Pantau fungsi pacemaker
Pantau pengisian ulang kapiler
Pantau resistensi vascular sistemik dan paru,
jika perlu
Auskultasi suara paru terhadap bunyi crackle
atau suara napas tambahan lainnya.
4. Berikan obat-obat digitalis sesuai order
5. Berikan obat-obat diuretic sesuai order
1. Pantau dan catat PQRST
2. Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan
segera
3. Lakukan manajemen nyeri keperawatan
4. Kolaborasi pemberian terapi farmakologi
 Respon autonomic (diaphoresis rileks analgesik
perubahan tanda-tanda vital)
Perubahan selera makan

Factor yang berhubungan:

Agen penyebab cedera

3 Gangguan pertukaran gas
Batasan karakteristik:
Warna kulit tidak normal (pucat)
Sianosis (pada neonates)
Gas darah arteri yang tidak normal
Kriteria Hasil :
PH arteri tidak normal
Ketidaknormalan frekuensi, irama, dan
kedalaman pernapasan.
4 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan Tujuan
tubuh
Batasan Karakteristik:
Melaporkan kurangnya makan
Adanya bukti kekurangan makan
Kurangnya minat terhadap makan
Membrane mukosa pucat
Factor yang berhubungan:
Tujuan : setelah dilakukan keperawatan 1. Berikan respirasi support (24 jam post op )
2. Analisa gas darah
selama 1x 24 jam diharapkan gangguan
3. Pengaturan hemodinamik:
pertukaran gas tidak terjadi Auskultasi bunyi jantung
Pantau adanya edema perifer, distensi vena
juguralis, dan bunyi jantug S3 dan S4
4. Kaji suara paru, frekuensi napas, kedalaman, dan
1. Pertukaran gas tidak terganggu
2. Pasien tidak sesak usaha napas
5. Batasi cairan
: setelah diberikan asuhan 1. Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu
keperawatan 1x24 jam diharapkan pada klien
2. Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktivitas
kebutuhan nutrisi terprnuhi
Kriteria Hasil : klien
1. Makanan habis 1 porsi 3. Hindari kelelahan yang sangat saat makan
2. Mencapai BB normal
dengan porsi kecil tapi sering
3. Nafsu makan meningkat
4. Pertahankan nutrisi dengan mencegah
kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat
besi
5. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi

25
 Penyakit kronis untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
Intoleransi makan 6. Jangan batasi minum bila anak sering meminta
minum karna kehausan
5 Intoleransi aktivitas Tujuan : setelah diberikan asuhan 1. Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan
Batasan karakteristik: keperwatan selama 1x24 jam diharapkan aktivitas yang ringan
2. Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia,
Keletihan atau kelemahan pasien dapat melakukan aktivitas secara
Dispnea saat beraktivitas kondisi dan kemampuan
mandiri
Frekuensi jantung atau tekanan darah Kriteria Hasil : pasien mampu melakukan 3. Berikan periode istirahat setelah melakukan
tidak normal sebagai respon terhadap aktivitas sendiri aktivitas
aktivitas

Factor yang berhubungan:

Kelemahan umum
Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
6 Gangguan pertumbuhan dan Tujuan : setalah diberikan asuhan 1. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari
perkembangan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
pertumbuhan dan perkembangan tidak dan didokumentasikan dalam bentuk grafik.
Batasan karakteristik:
Perubahan pertumbuhan fisik terganggu Serta ukur lingkar kepala, lingkar dada dan lingkar
Keterlambatan atau kesulitan dalam Kriteria Hasil : BB dan Tb mencapai ideal perut anak
menguasai keterampilan yang umum 2. Ajarkan anak untuk sering beristirahat dan
dikelompok usianya. hindarkan gangguan pada saat tidur
Factor yang berhubungan:
Kelainan congenital

26
 Penyakit neonatal
7 Resiko infeksi Tujuan : setelah diberikan
asuhan 1. pantau tanda dan gejala infeksi
2. bersihkan, pantau, dan fasilitasi proses
keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
penyembuhan luka yang ditutup dengan jahitan ,
resiko infeksi tidak terjadi
Kriteria Hasil : klip, atau staples
1. Infeksi akibat luka insisi dan
pembedahan tidak terjadi
8 Cemas Tujuan : setelah dilakukan asuhan 1. Orientasikan klien dengan lingkungan
2. Ajak keluarga untuk mengurangi cemas jika klien
keperawatan 1x24 jam diharapkan cemas
kondisi sudah stabil
berkurang
3. Jelaskan keadaan yang fisiologis pada pasien post
Kriteria Hasil :
1. Pasien tidak bertanya-tanya op
2. Cemas berkurang
3. Pasien tidak tampak bingung

27
4. Evaluasi
Menilai keberhasilan dari intervensi yang telah dibuat , hasil yang diharapkan :
a. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
b. Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernafas
c. Defisit nutrisi pasien teratasi
d. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
e. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
f. Mematuhi program perawatan diri
g. Tidak menunjukkan adanya komplikasi

BAB III
PENUTUP

28
3.1 Kesimpulan
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak
terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya
terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa
muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendiri) atau muncul bersama dengan
malformasi congenital kardial lainnya seperti stenosis pulmonal, duktus arteriosus
persisten, koarktasio aorta, tertralogi fallot, transposisi arteri-arteri besar, artresta
pulmonal dan lain-lain (Wahab, 2009).
Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler
pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi antar bagian
muskular interventrikuler, bagian dari endokardium (bantalan endokardium), dan bagian
dari bulbus kordis. Pada saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum
interventrikuler; membrane, muscular, jalan masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang
bisa bersifat tunggal atau multiple. Penyebab kegagalan fusi ini belum diketahui (Wahab,
2009).
Rahayuningsih dan Matsumoto menjelaskan bahwa etiologi VSD berhubungan
dengan:
1. Factor gentik
2. Factor non-genetik
3. Interaksi antara factor genetic dan non-gentik

Menurut ukurannya VSD terbagi 3 yaitu: kecil, sedang dan besar.

3.2 Saran

1. Bagi Mahasiswa
Diharapkan mahasiswa mengetahui konsep dasar VSD, asuhan keperawatan dan
pencegahannya agar terhindar dari VSD, baik untuk dirinya sendiri maupun
keluarga.
2. Bagi Masyarakat
Diharapkan bagi masyarakat agar mampu menjaga kesehatan fisiknya terutama
bagi masyarakat dengan riwayat VSD.

DAFTAR PUSTAKA

29
Bilotta, Kimberly. 2011. Kapita Selekta Penyakit : Dengan Implikasi Keperawatan, Ed. 2.
Jakarta : EGC.

Dr. dR. Sri Endah Rahayuningsih, Haruka Hamanou, Naomichi Matsumoto, Ilmu Kesehatan
Anak RS. Hasan Sadikin, Fakultas Kedokteran, Universitas Padjajaran Bandung.

Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung. Yogyakarta : Nuha Medika.

Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Riyadi Sujono. 2009. Asuhan Keperawatan pada Anak. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Usupress. oleh. Akhyar H. Nasution Departemen Anestesiologi FK USU

Wahab, A Samik. 2009. Kardiologi Anak Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik.
Jakarta : EGC.

30