Captulo 40
Aproximacin al paciente
con enfermedades glomerulares.
Sindrome
nefrtico y nefritico
E. Gonzlez
Servicio de Nefrologa.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Introduccin
El trmino de glomerulonefritis o glomerulopatas se utiliza
para designar a todas aquellas enfermedades que afectan a la
propia estructura y funcin del glomrulo. As pues, se trata de
entidades muy heterogneas, tanto en su etiologa como en
sus manifestaciones clnicas como en su evolucin.
La clasificacin clnica se basa en la evolucin de la enferme-
dad en el tiempo: glomerulonefritis agudas, de inicio sbito,
bien delimitado en el tiempo, habitualmente, en forma de
hematuria, acompaada la mayor parte de las veces de protei-
nuria, edema hipertensin e insuficiencia renal; glomerulone-
fritis rpidamente progresivas, en las que la funcin renal se
deteriora de forma paulatina a lo largo de semanas o meses,
sin tendencia espontnea a la mejora, con un sustrato histo-
lgico comn, la proliferacin extracapilar en forma de semilu-
nas. Por ltimo, las glomerulonefritis crnicas se caracterizan
por su curso progresivo y evolucin variable a lo largo de los
aos, expresin del mantenimiento del proceso que inici la
enfermedad y que cursa con grados variables de proteinuria,
acompaado o no de hematuria, hipertensin arterial e insufi-
ciencia renal que puede evolucionar hacia insuficiencia renal
terminal.
La clasificacin etiolgica diferencia entre glomerulonefritis
primarias y secundarias, en funcin de que se conozca la causa
etiolgica o no. La mayora de las glomerulopatas primarias
estn producidas por alteraciones del sistema inmunitario. Las
secundarias pueden ser por trastornos inmunolgicos, altera-
ciones metablicas como la hiperglucemia, enfermedades de
depsito entre ellas la amiloidosis, factores hemodinmicos
como la nefropata hipertensiva o la nefropata por hiperfiltra-
cin, txicos, agentes infecciosos y factores genticos donde
estn representados el Sd. de Alport, Sd. de Fabry y los sn-
dromes nefrticos familiares.
La clasificacin histolgica es la ms utilizada y permite estable-
cer diversos tipos morfolgicos para las enfermedades glomerula-
res (Fig. 1 y Tabla 1). Permite separar las lesiones glomerulares
de forma ms homognea y aporta informacin pronstica de
gran inters. Hay que tener en cuenta que el estudio histolgico
es una herramienta diagnstica bsica para poder asociar una
lesin glomerular a un sndrome clnico y resulta e inestimable
valor para establecer un tratamiento especfico.
Probablemente la clasificacin ms completa se obtiene reu-
niendo la clasificacin etiolgica, clnica e histolgica (Tabla 2).
369
En la investigacin de la etiologa de un proceso glomerular
hay que reconocer determinados elementos clnicos que son
de vital importancia y que permiten efectuar una primera
aproximacin diagnstica. La historia clnica, la exploracin
fsica cuidadosa y las pruebas complementarias permiten
orientar en muchas ocasiones el diagnstico etiolgico.
- La edad del paciente habitualmente permite reducir el lis-
tado de diagnsticos diferenciales. De este modo mientras
la mayora de los sndromes nefrticos de la infancia son
por cambios mnimos en pacientes mayores de 45 aos se
deben principalmente a nefropatas diabticas y membra-
nosas (Tabla 3).
- La presencia de sndrome nefrtico y nefrtico puede dife-
renciar una entidad histolgica de otras aunque hay lesio-
nes glomerulares que pueden manifestarse tanto con sn-
drome nefrtico como nefrtico (Tabla 4).
- Hipocomplementemia: El consumo de complemento es muy
frecuente en la mayora de las glomerulonefritis, pero slo
en algunas muy concretas este consumo es de tal magni-
tud que es capaz de inducir hipocomplementemia (Tabla 4).
- Infecciones previas de piel o farngea puede hacer pensar
en una GN postestreptoccica y vale la pena determinar
anticuerpos antiestreptoccicos.
- En pacientes con tuberculosis activa, osteomielitis o artritis
reumatoide de larga evolucin, la aparicin de proteinuria
masiva puede ser un marcador de la existencia de amiloi-
dosis renal secundaria.
- Pacientes con diabetes mellitus y retinopata diabtica con pro-
teinuria gradual que se transforma en sndrome nefrtico en
la mayora de los casos se trata de una nefropata diabtica.
- Infecciones por VHC, VHB, VIH son responsables de varia-
dos procesos glomerulares.
- La presencia de una paraproteina monoclonal puede sea-
lar la posibilidad de una amiloidosis primaria.
- Una serie de frmacos pueden asociarse en el desarrollo de
proteinuria en rango nefrtico, entre ellos, las sales de oro,
captopril, litio, penicilamina, AINEs, interferon .
Sndrome nefrtico
Es una situacin clnica producida por el aumento de la per-
meabilidad de la pared capilar glomerular que se traduce en
proteinuria masiva e hipoalbuminemia; por tanto, es una
manifestacin de enfermedad glomerular. El resto de alteracio-
nes que se describen en el sndrome nefrtico, como son gra-
dos variables de edema, hiperlipemia e hiperlipiduria son con-
secuencia directa de la proteinuria masiva, que constituye el
fenmeno fisiopatolgico central.
 370 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)

Clula mesangial
Cpsula de Bowman
Clula epitelial

Membrana basal

Depsitos subepiteliales
GN aguda post-infecciosa
GN membranosa

Depsitos mesangiales
Nefropata IgA
GN esclerosante y focal
Depsitos subendoteliales Nefropata mesangial IgM
Nefropata IgA GN rpidamente progresiva
Depsitos intramembranosos
GN mesangiocapilar tipo I
GN membranosa
GN rpidamente progresiva
GN mesangiocapilar tipo II

Fig. 1. Depsitos inmunes en las glomerulonefritis primarias y secundarias.

Tabla 1. Clasificacin histolgica de las glomerulonefritis primarias

Tipo de glomerulonefritis Localizacin de la lesin

Enfermedad por cambios mnimos Podocito

Glomerulonefritis focal y segmentaria Podocito
Glomerulonefritis difusas
- Nefropata membranosa Membrana basal glomerular
- Glomerulonefritis proliferativas
- Mesangial proliferativa
- Nefropata Ig A Mesangio
- Nefropata mesangial Ig M Mesangio
- Endocapilar proliferativa Endotelio
- Mesangiocapilar o membranoproliferativa Mesangio
- Extracapilar o rpidamente progresiva Pared capilar

De forma arbitraria, se considera proteinuria en rango nefr- Etiologa y fisiopatologa

tico (capaz de producir sndrome nefrtico) a aquella supe-
rior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en nios.
Sin embargo, las manifestaciones clnicas del sndrome
nefrtico pueden no aparecer con cifras superiores a este
valor o, por otra parte, ser ya muy aparentes con cifras
menores a 3,5 g/24 h. Es por ello preferible denominar como
proteinuria nefrtica a aquella capaz de producir hipoalbu-
minemia.
El sndrome nefrtico representa una lesin glomerular impor-
tante y, en la mayora de los casos, un factor del mal prons-
tico evolutivo de la lesin renal. Adems es un trastorno que
se asocia a notables complicaciones sistmicas, precisndose
un abordaje teraputico global independiente del de la nefro-
pata que lo origin.
Cualquier enfermedad glomerular primaria o secundaria puede
producir sndrome nefrtico en algn momento de su evolu-
cin. Las causas ms frecuentes se recogen en la Tabla 2.
Constituye el principal sndrome por el que se realizan biopsias
renales. En nios, la mayora de los sndromes nefrticos lo
son por nefropata de cambios mnimos. En los adultos, la
causa ms frecuente es una forma secundaria, la nefropata
diabtica, que no suele ser biopsiada, ya que el contexto clni-
co suele ser suficiente para establecer un diagnstico. En el
adulto la causa ms frecuente de sndrome nefrtico es la
nefropata membranosa, seguida de la nefropata de cambios
mnimos y de la glomerulonefritis esclerosante y focal. En
otras poblaciones, la prevalencia de las glomerulonefritis pri-
marias puede cambiar. As en la raza negra es la glomerulone-
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
Tabla 2. Clasificacin etiolgica, histolgica y clnica de las glomerulonefritis
1. GN primarias
- GN agudas
GN proliferativa endocapilar
- GN rpidamente progresivas
GN proliferativa extracapilar
- GN crnicas
GN mesangiocapilar
GN proliferativas mesangiales
Nefropata IgA
Nefropata IgM
Enfermedad por cambios mnimos
GN focal y segmentaria
Nefropata membranosa
2. GN asociadas a enfermedades sistmicas
- Vasculitis sistmicas
- Vasculitis de grandes vasos
- Arteritis de clulas gigantes
- Arteritis de Takayasu
- Vasculitis de vasos medianos
- Poliarteritis nodosa
- Enfermedad de Kawasaki
- Vasculitis de pequeos vasos
- Granulomatosis de Wegener
- Sndrome de Churg-Strauss
- Poliangetis microscpica
- Prpura de Schnlein Henoch
- Crioglobulinemia mixta esencial
- Angetis leucocitoclstica cutnea
- Sndrome de Goopasture
- Disproteinemias y paraproteinemias
- Mieloma mltiple
- Macroglobulinemia de Waldenstrm
- Amiloidosis
- Enfermedad por cadenas ligeras
- GN fibrilar o inmunotactoide
- Crioglobulinemia
fritis esclerosante focal la principal causa de sndrome nefrti-
co del adulto (Tabla 3).
Consecuencias del sndrome nefrtico
1. Hipoproteinemia: La hipoalbuminemia (albmina
inferior a 3 g/dl) se produce si la tasa de sntesis hep-
tica de albmina no compensa las prdidas urinarias y
el catabolismo a nivel del tbulo renal de esta protei-
nuria. La gravedad de la hipoalbuminemia se correla-
ciona bien con la magnitud de la proteinuria, aunque el
estado nutricional y el tipo de lesin renal tambin
influye, lo que justifica que haya pacientes con protei-
nurias muy elevadas sin hipoalbuminemia. Este com-
portamiento es caracterstico de algunas lesiones glo-
merulares que cursan con hiperfiltracin como la nefro-
pata de la obesidad, la nefropata de reflujo o la secun-
daria a reduccin de masa renal.
Adems de la hipoalbuminemia, se constata un descenso
en las inmunoglobulinas sricas, especialmente la IgG,
371
- Nefropata diabtica
- Lupus eritematoso sistmico
- Artritis reumatoide. Sd de Sjgren
- Enfermedades infecciosas
- GN proliferativa endocapilar difusa
- GN de la endocarditis bacteriana
- GN asociadas a virus VIH, VHC, VHB
- Otras infecciones bacterianas (leptospira, salmonela, shigela, lepra, sfilis, clera)
- GN por parsitos (malaria, esquistosomiasis, leishmaniasis, filariasis, triquinosis)
- Neoplasias
- Nefropatas hereditarias
- Sndrome de Alport
- Hematuria benigna familiar
- Sndrome de ua - rtula
- Sndrome nefrtico congnito
- Enfermedad de Fabry
- Otras
- Nefropata por obesidad mrbida
- Nefropata del embarazo
- Nefropata del reflujo
- Frmacos
- Probenecid, rifampicina, interfern , sales de oro, captopril, litio, warfarina,
penicilamina, AINE, clorpropamida
mantenindose normales o incluso elevadas aquellas de
mayor peso molecular como las IgA, IgM e IgE. La prdi-
da renal de otras protenas favorece la aparicin de tras-
tornos nutricionales, inmunolgicos y situaciones de hiper-
coagulabilidad.
2. Edema: La aparicin de edemas es el signo clnico ms lla-
mativo. Suele ser un edema blando, con fvea y que se acu-
mula en zonas declives y en regiones con presin tisular
pequea, como en la regin periorbitaria. A medida que el
edema progresa puede aparecer ascitis, derrame pleural, e
incluso edema genital y anasarca. El edema pulmonar no
ocurre a menos que exista alguna otra condicin aadida
(insuficiencia cardiaca, valvulopatas, insuficiencia renal).
Los mecanismos implicados en la gnesis de los edemas no
estn del todo aclarados, y en l intervienen mecanismos
hidrostticos por disminucin de la presin onctica plas-
mtica y mecanismos glomerulares y tubulares que favo-
recen la retencin renal de sodio y agua (Fig. 2).
3. Hiperlipidemia. Es el resultado de un incremento en la
sntesis heptica de lpidos y apolipoprotenas y, sobre
 372 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)

Tabla 3. Clasificacin de las glomerulonefritis en funcin de la edad

Sndrome predominante En nios (< 15 aos) Adultos 15-65 aos Adultos > 65 aos

Sndrome nefrtico - Nefropata de cambios mnimos - GN membranosa - GN diabtica

Sndrome nefrtico
- GN focal y segmentaria
- GN membranoproliferativa
- Prpura de Shnlein Henoch
- GN proliferativa endocapilar
- Nefropatas hereditarias
- Nefropata por cambios mnimos - GN membranosa
- GN focal y segmentaria - GN focal y segmentaria
- Diabetes - Nefropata por cambios mnimos
- Amiloidosis
- Mieloma
- Nefropata Ig A - Nefropata Ig A
- Lupus eritematoso sistmico - GN rpidamente progresiva
- GN membranoproliferativa - Vasculitis
- GN rpidamente progresiva - GN proliferativa endocapilar
- GN proliferativa endocapilar

Tabla 4. Sntomas y signos de enfermedad glomerular agrupados por diagnsticos histolgicos

Glomerulonefritis Sndrome nefrtico Sndrome nefrtico Hematuria recidivante Insuficiencia renal HTA Complemento

Cambios mnimos ++++ - - Poco frecuente Poco frecuente No

Membranosa +++ - - Comn Comn No
Focal y segmentaria ++ - - Comn Comn N
Mesangiocapilar ++ ++ + Comn Comn
Mesangial IgA - ++ ++ Comn Comn N
Rpidamente progresiva ++ ++ - Siempre Comn N
Proliferativa endocapilar + ++++ - Muy frecuente Comn oN
GN secundarias
Lupus eritematoso sistmico ++ ++ ++ Comn Comn
Crioglobulinemia mixta esencial ++ ++ + Comn Comn

todo, de un descenso en el aclaramiento de quilomicrones,
lipoprotenas de muy baja densidad, de baja densidad y de
densidad intermedia.
La hipercolesterolemia es la anomala lipdica ms cons-
tante, aparece en ms del 85% de los pacientes. La hiper-
trigliceridemia, menos frecuente, slo aparece cuando la
albmina srica disminuye por debajo de 1 - 2 g/dl.
4. Trombosis. Los fenmenos tromboemblicos constituyen
una de las complicaciones ms graves del sndrome nefr-
tico. La incidencia puede variar segn el mtodo diagns-
tico empleado desde el 5 - 60% de los pacientes con sn-
drome nefrtico, siendo en general ms frecuente en los
meses iniciales de la enfermedad. El riesgo de desarrollar
una trombosis venosa profunda aumenta en la hipoalbumi-
nemia grave (albmina srica inferior a 2 g/dl), en protei-
nurias superiores a 10 g/24 h, con valores de antritrombi-
na III inferiores al 75% de lo normal y en el seno de hipo-
volemias severas.
5. Hipertensin arterial. En el registro de Glomerulonefritis
de la Sociedad Espaola de Nefrologa, la prevalencia de
hipertensin arterial comunicada en el sndrome nefrtico
biopsiado fue del 42,5%.
Los factores que predisponen a la hipertensin arterial en
este sndrome son mltiples y estn en relacin con la acti-
vacin intrarrenal y sistmica del sistema renina - angio-
tensina estimulados por el aumento de la presin intraca-
pilar glomerular, y probablemente por la prdida urinaria
de protenas antihipertensivas.
6. Insuficiencia renal aguda. Alrededor del 30% de los
pacientes con sndrome nefrtico tienen un moderado
deterioro de la funcin renal.
En la etiologa pueden intervenir diferentes mecanismos,
como son: la hipovolemia, especialmente en situaciones de
hipoalbuminemia graves y tras un tratamiento intenso con
diurticos. El edema intrarrenal por intensa extravasacin
de lquidos al espacio intersticial que provocara un aumen-
to de la presin tubular y un descenso en la filtracin glo-
merular. La administracin de IECAS y ARAII, especialmen-
te en aquellos casos en los que existe hipovolemia y se haya
instaurado un tratamiento diurtico agresivo. La administra-
cin de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), al inhibir
la vasodilatacin dependiente de prostaglandinas que tien-
de a mantener el flujo plasmtico en situaciones de contrac-
cin de volumen. La trombosis bilateral de la vena renal
como consecuencia de la situacin de hipercoagulabilidad.
7. Alteraciones endocrinas. El sndrome nefrtico altera la
regulacin de diversos sistemas endocrinos por la prdida
urinaria de hormonas proteicas. De esta manera disminu-
yen los niveles de la protena fijadora de la vitamina D
(VDBP), tiroxina (T4) y triiodotironina (T3), eritropoyetina,
transferrina y testosterona.
8. Infecciones. Los factores que condicionan las infecciones
son mltiples incluyendo el dficit de IgG (por disminucin
de su sntesis y aumento de las prdidas por filtracin y
catabolismo renales), as como trastornos en la inmunidad
celular favorecidos por el dficit de vitamina D, la malnu-
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
tricin y las carencias de transferrina esencial para la ade-
cuada funcin linfocitaria.
9. Otras complicaciones. La proteinuria prolongada y el
aumento en el catabolismo renal de las protenas filtradas
desencadena una malnutricin proteica.
El aumento en la fraccin srica libre de algunos frmacos
de elevada fijacin proteica puede facilitar la aparicin de
efectos secundarios adversos. Especial precaucin debe
seguirse con la utilizacin de anticoagulantes orales y de
frmacos hipolipemiantes del tipo de los fibratos por ries-
go aumentado de necrosis muscular.
Indicaciones de biopsia
La biopsia renal percutnea con el desarrollo de las tcnicas de
inmunofluorescencia y microscopia electrnica permiten esta-
blecer los patrones morfolgicos del sndrome nefrtico.
Si los datos clnicos no revelan una causa clara de sndrome
nefrtico, la biopsia renal es el nico mtodo para obtener un
diagnstico de certeza.
En los nios mayores de 1 ao y menores de 15, la posibilidad
de que un sndrome nefrtico puro (ausencia de hematuria,
funcin renal normal y presin arterial normal) responda a la
administracin de esteroides es muy elevada. En esta situacin
se retrasa la biopsia renal y se instaura un tratamiento con
esteroides al menos durante cuatro semanas. La biopsia renal
se reserva para los casos de corticorresistencia.
El diagnstico especfico del sndrome nefrtico en adultos con
edades superiores a los 15 aos debe basarse en la biopsia
renal, que orienta acerca de la causa, la decisin teraputica
ptima y el pronstico.
En casos concretos como la aparicin de un sndrome nefrtico
en la diabetes mellitus tipo I o II, asociada a retinopata, no
requiere biopsia renal, ya que en la mayora de los casos se trata
de una nefropata diabtica. Slo en los casos de evolucin at-
pica con sndrome nefrtico explosivo, ausencia de retinopata,
rpido deterioro de la funcin renal o sedimento con cilindros
hemticos est indicada la biopsia renal.
Tratamiento
Con independencia del tratamiento especfico de la enferme-
dad subyacente que causa el sndrome nefrtico deben adop-
tarse una serie de medidas generales cuyo objetivo es dismi-
nuir los edemas y prevenir las complicaciones asociadas al sn-
drome nefrtico. En estos casos el peso corporal es un marca-
dor importante para evaluar la retencin hidrosalina y la efica-
cia del tratamiento.
- Tratamiento del edema: Este tratamiento se lleva a cabo
con la restriccin de sal y lquidos. La restriccin de sal a
2 - 4 gramos diarios es una medida eficaz para evitar la
progresin de los edemas, pero no suele ser suficiente
para conseguir un balance negativo de sodio. En los pero-
dos de mximo edema debe restringirse parcialmente la
ingesta de lquidos, que no debe superar la diuresis.
A pesar de utilizar todas estas medidas dietticas en la
mayora de los casos se precisa la utilizacin de diurticos,
fundamentalmente, del asa. Debe tenerse en cuenta que
la respuesta natriurtica a estos frmacos es inferior a la
373
observada en sujetos normales y que las dosis habitual-
mente empleadas son aproximadamente dos a tres veces
las normales. Si se precisa mayor efecto diurtico, pueden
asociarse a los diurticos del asa, tiacidas o diurticos ds-
tales ahorradores de potasio.
En casos refractarios, habitualmente con hipoalbuminemia
grave (mayor de 2g/dl), el empleo de diurticos de asa
junto a albmina mejora discretamente discretamente la
respuesta natriurtica. Esta asociacin debe reservarse
para situaciones extremas, debido a su elevado coste y a
que la albmina se perder rpidamente por la orina. En
los casos de anasarca resistente a toda pauta diurtica,
deben considerarse la utilizacin de tcnicas de hemodili-
sis y ultrafiltracin para extraer lquido.
- Manejo de la hipoproteinemia: No se recomiendan die-
tas hiperproteicas, ya que no mejoran la hipoalbuminemia
e incrementan notablemente la proteinuria que conlleva
una lesin estructural y funcional de las clulas glomerula-
res y tubulares. Las dietas hipoproteicas favorecen la
malnutricin a medio o largo plazo, por lo que no se pres-
criben habitualmente. Se recomienda en enfermos con
funcin renal normal una dieta equilibrada que tenga un
contenido normal de protenas.
- Control de la hipertensin arterial: Adems de las
medidas dietticas, deben emplearse frmacos hipotenso-
res si la presin arterial est elevada. Por su efecto anti-
proteinrico tienen particular inters los inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de la antiotensina II. Estos frmacos han
demostrado que son muy eficaces para disminuir la protei-
nuria asociada a las enfermedades glomerulares, tanto en
nefropata diabtica, como en otras nefropatas glomerula-
res, incluso en pacientes normotensos. Con su administra-
cin puede existir riesgo de fracaso renal agudo y su uso
debe ser muy cuidadoso especialmente en pacientes con
deplecin de volumen intravascular y en los que se haya
iniciado tratamiento diurtico.
- Tratamiento de la hiperlipemia: En la mayora de los
pacientes es necesario el tratamiento farmacolgico, sien-
do de eleccin en monoterapia los inhibidores de la hidro-
ximetilglutaril - coenzima A - reductasa, ya que son los que
consiguen reducciones ms importantes de colesterol LDL.
Los fibratos mejoran de forma importante los triglicridos,
pero se debe disminuir su dosis en al menos un 50% ya
que su fraccin libre aumenta en situaciones de hipoalbu-
minemia, favoreciendo la aparicin de efectos secundarios,
como son la miopata y rabdomilisis.
- Profilaxis de complicaciones trombticas: Est indica-
da la anticoagulacin con heparinas de bajo peso molecu-
lar en pacientes adultos que necesiten guardar reposo y
estn muy edematosos.
Sndrome nefrtico
En el sndrome nefrtico el cuadro clnico habitualmente es de
comienzo agudo y se define por una trada caracterstica de
sntomas: hematuria, edemas e hipertensin arterial.
Generalmente se ha asociado a la glomerulonefritis aguda post-
estreptoccica. Sin embargo, se ha descrito un sndrome nefr-
tico en otras muchas enfermedades glomerulares, vasculares e
incluso intersticiales (Tabla 4). Por otra parte, la glomerulone-
fritis aguda adems del origen postestreptoccico, se asocia a
 374
Sndrome nefrtico
A B
Resistencia al factor natriurtico atrial en el tbulo colector
Retencin primaria de agua y sal
Volumen plasmtico
Presin hidrosttica capilar
Trasudacin de agua al espacio intersticial
Supresin sistema renina -
angiotensina - aldosterona
Fig. 2. Patogenia de la formacin del edema en el sndrome nefrtico. A) Teora de la expansin de volumen segn la cual el edema es el resultado de la retencin
de agua y sodio por el propio rin deteriorado. B) Teora clsica de la hipovolemia. Esta situacin slo tiene trascendencia clnica en circunstancias de hipoalbumi-
nemia grave (< 2 g/dl).
otras infecciones, tanto agudas como crnicas, bacterianas o
vricas.
Entre las glomerulonefritis primarias que pueden dar un sn-
drome nefrtico estn la nefropata IgA, la glomerulonefritis
membranoproliferativa, la presentacin de una enfermedad
sistmica como el lupus eritematoso sistmico o una crioglo-
bulinemia (Tabla 5).
La incidencia y etiologa del sndrome nefrtico es muy variable
segn la edad de los pacientes. En nios y jvenes, el sndro-
me nefrtico es ms frecuente y en general se asocia a nefro-
patas glomerulares, mientras que en adultos y ancianos la
causa est relacionada con nefropatas glomerulares o vascu-
lares e intersticiales. Los registros basados en amplias series
sobre glomerulonefritis y/o biopsias renales observan una inci-
dencia de sndrome nefrtico en el 15% de los nios, mientras
que aparece en un 3 - 4% de los estudios realizados en la
poblacin adulta y en ancianos.
Clnica
- Hematuria: Es el hallazgo ms frecuente y en la mitad de
los casos la hematuria es macroscpica. Con frecuencia se
observan cilindros hemticos en el sedimento urinario.
Habitualmente en la glomerulonefritis aguda postestrepto-
ccica, la hematuria aparece una o dos semanas despus
de un proceso infeccioso faringoamigdalar y de dos a cua-
tro semanas tras una infeccin cutnea. La presencia de
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
Albuminuria e hipoalbuminemia
Presin onctica plasmtica
Trasudacin de agua al espacio intersticial
Hipovolemia
Activacin sistema renina - angiotensina - aldosterona
Retencin de agua
Edema y sodio
hematuria coincidente en el tiempo con un proceso infec-
cioso o asociada a datos de enfermedad sistmica indica
otra nefropata glomerular no posestreptoccica.
- Hipertensin arterial: Aparece habitualmente con la
hematuria y es consecuencia de la retencin hidrosalina
originada por la afectacin glomerular. Es un tipo de hiper-
tensin volumen dependiente y coincide con disminucin
de la eliminacin urinaria de sodio, observndose una
excrecin fraccional inferior al 1%. La hipertensin en
general es moderada, pero excepcionalmente puede ser
lo bastante grave como para condicionar cuadros de
encefalopata y cuadros convulsivos, as como insuficien-
cia cardiaca, sobre todo en adultos con enfermedad car-
diovascular previa.
- Edema: De distribucin habitual en cara, prpados y extre-
midades, suele ser infrecuente la anasarca. Este edema se
produce por la retencin hidrosalina y en algunos casos
puede condicionar insuficiencia cardiaca congestiva.
- Proteinuria: Por lo general es no selectiva y los valores
son reducidos, inferiores a 1 - 2 g/da.
- Insuficiencia renal y oliguria: Estn presentes en un alto
porcentaje de pacientes y no implica necesariamente mal
pronstico. En algunas ocasiones se precisa realizacin de
tcnicas de depuracin extrarrenal.
Indicaciones de la biopsia renal
En los casos en los que el antecedente infeccioso est bien
documentado y la afectacin renal aparece tras un intervalo
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 375

Tabla 5. Causas del sndrome nefrtico

Glomerulonefritis postinfecciosas

Bacteriana
- Faringoamigdalar y/o cutnea (estreptococo hemoltico grupo A)
- Endocarditis (estafilococo, Streptococcus viridans)
- Cortocircuito ventrculo peritoneal o auricular (estafilococo, Streptococcus viridans, difteroides)
- Abscesos viscerales y osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas, Proteus)
- Neumona (neumococo, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma)
- Meningitis (meningococo, estafilococo)
- Otras: fiebre tifoidea, lepra brucelosis, leptospirosis, sfilis, etc.
Viral: - VHB, VHC, VIH, virus de Epstein - Barr, citomegalovirus, varicela, rubola, hantavirus, parotiditis, sarampin, Coxsackie
Parasitaria: - Malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis, triquinosis, tripanosomiasis
Otras:
- Hongos: Candida albicans, Coccidioides immitis
- Rickettsias: Coxiella

Glomerulonefritis primarias

Glomerulonefitis extracapilar tipo I, II, III

Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis proliferativa mesangial IgM
Glomerulonefritis mesangial IgA

Enfermedades sistmicas

Lupus eritematoso sistmico

Prpura de Schnlein - Henoch
Vasculitis de mediano y pequeo vaso
Sndrome de Goodpasture
Sndrome hemoltico urmico
Prpura trombtica trombocitopnica
Ateroembolismo de colesterol

Otras enfermedades renales

Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalrgica

Nefritis postradiacin
Nefropata postquimioterapia
Nefropata asociada a sndrome de Gillain - Barr
Enfermedad de Charcot - Marie - Tooth

libre de sntomas en un paciente joven y con un curso benig-
no, la biopsia renal no es necesaria. Este procedimiento diag-
nstico se reserva para los casos en los que los datos clnicos
- analticos - inmunolgicos no indiquen una enfermedad infec-
ciosa especfica o en presencia de una insuficiencia renal rpi-
damente progresiva.
Otra circunstancia que justifica la realizacin de la biopsia
renal es una proteinuria masiva en la fase aguda de la enfer-
medad o la persistencia de unos niveles bajos de complemen-
to srico tras dos, tres meses del sndrome nefrtico agudo que
obliga a descartar otros procesos, como el lupus eritematoso
sistmico o una glomerulonefritis membranoproliferativa.
Tratamiento
Independientemente de la causa del sndrome nefrtico y de su
tratamiento concreto, existe un tratamiento general mediante
medidas dietticas y farmacolgicas que disminuye la morbili-
dad de las complicaciones asociadas a este sndrome.
- Tratamiento del edema: Este tratamiento engloba medi-
das dietticas con restriccin de sal que habitualmente no
suele ser suficiente para conseguir un balance negativo de
sodio y hay que asociar en la mayora de los casos la uti-
lizacin de diurticos, fundamentalmente, del asa. Si se
precisa intensificar el efecto diurtico puede asociarse tia-
cidas o diurticos distales ahorradores de potasio.
- Tratamiento de la hipertensin arterial: En los casos
con insuficiencia renal se debe evitar inicialmente el uso de
IECA y ARA II especialmente en los casos donde se haya
instaurado un tratamiento diurtico intensivo para evitar
empeorar el deterioro de funcin renal.
- En aquellos casos con insuficiencia renal severa, anasarca
importante o signos de insuficiencia cardiaca congestiva
puede ser necesario la realizacin de hemodilisis y ultra-
filtracin.
 376 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)

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