TUGAS BAHASA INGGRIS IV

NAMA KELOMPOK :

1. RESTIA JUNIAR THEANA (201401187)

2. CAHYANI RETNO YUNIAR (201401191)
3. DIAN NOVIANTO (201401194)
4. OKA DYANINGWAN (201401195)
1. SEARCH JURNAL

Relation Of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease

Michael A Mendall, Patrick M Goggin, Nicola Molineaux, Joanna Levy, T Toosy,

David Strachan, A John Camm, Timothy C Northfield

Abstract

Background-There is evidence suggest-ing that early life experience may influence adult risk
of coronary heart disease(CHD). Chronic bacterial infections have been associated with CHD.
Objective To determine whether Helicobacter pylori, a childhood acquired chronic bacterial
infection, is associated with an increased risk of coronary heart disease in later life. Design-
Case-control study controlling for potential confounding variables with an opportunistically
recruited control group.

Subjects-111 consecutive cases with documented CHD were recruited from a cardiology clinic
and 74 controls from a general practice health screening clinic. All were white men aged 45-
65. Methods Serum was analysed for the presence ofHpylori specific IgG antibod ies by
ELISA (98% sensitive and 94% specific for the presence of infection).

Results-59% of the cases and 390/o of the controls were seropositive for H pylon (odds ratio
2.28, x2 0.007). After adjustment by multiple logistic regres- sion for age, cardiovascular risk
factors, and current social class, the effect of H pylon was little altered (odds ratio 2.15, p =
0.03). Further adjustment for various features of the childhood environment known to be risk
factors for H pylon infection only slightly weakened the asso- ciation (odds ratio 1.9). Hpylori
seropositivity was not related to the level of risk factors in the control population. Conclusion
In this pilot study the association of adult coronary heart disease with Hpylon seropositivity
suggests that the early childhood environment may be important in determining the risk of
CHD in adult life. The association needs confirmation in other better designed studies. If
Hpyloni itself is responsible for the association, then this is of great potential importance as
the infection is treatable.

(Br Heart J7 1994;71:437-439)

Evidence suggests that childhood deprivation may influence adult risk of coronary heart disease
(CHD). Chronic bacterial infections have also been linked to the risk of CHD in adults.
Helicobacter pylori is a chronic bacterial infection of the stomach that is usually acquired in
childhood. It causes an active gastritis in all subjects infected with it and is strongly associated with
gastric cancer and peptic ulcer disease, conditions that occur more commonly than by chance in
association with CHD. Acquisition of Hpylori is associ- ated with poverty. This chronic bacterial
infection may be a causative agent that explains part of the link between childhood poverty and
adult CHD.

We used a case control comparison to investigate whether H pylori infection was associated
with adult CHD. We also studied possible associations of Hpylori infection with cardiovascular risk
factors in the control population.

Patients and methods

PATIENTS

We studied men aged 45-65. The controls came from a single general practice screening clinic and
the cases from a series of consecu-tive patients referred to the cardiology clinic of a local teaching
hospital with angiographi- cally confirmed CHD (stenosis >70% in one coronary artery). Potential
controls were excluded if they had a firm diagnosis of CHD.

METHODS

All subjects completed a questionnaire and 10 ml of serum was drawn and stored at 20C. Blood
pressure was measured in the general practice when the patient was seated. One observer used the
same mercury sphygmomanometer throughout the study.

We measured H pylori specific IgG antibody titres by an in house enzyme linked

immunoadsorbent assay (ELISA) in duplicate, using a partially purified antigen as described
previously. Titres were dichotomised into seropositive and seronega-tive according to a previously
chosen cut off value, which had a sensitivity of 98% and a specificity of 94%. Non fasting total
serum cholesterol concentration was measured in the men attending the general practice clinic.

Results were analysed by multiple logistic regression using GLIM and multiple regression
using the GLM proceedure in SAS. In the logistic regression models, age was grouped into four
categories (45-49, 50-54,55-59, 60-65) and current social class was grouped into six categories
according to the Registrar-General's 1980 classification. Smoking habit was grouped by age at
starting smoking (never, <15, 15-19, 20+) and
Odds ratio for coronary heart disease among men who were seropositive for Hpyloni

Effect of Hpyloni adjusted for Odds ratio (95% CI) x2 (1 dl) p Value
Unadjusted 2.28 (1.25 to 4.15) 7.35 0.007
Age, and risk factorst 2.26 (1.15 to 4.44) 5.71 0.02
Age, risk factors, and current 2.15 (1.07 to 4.29) 4.73 0.03
social class
Age, risk factors, current social 2.08 (1.03 to 4.20) 4.23 0.04
class and father's occupation
Age, risk factors, current social 1.90 (0.91 to 3.97) 2.97 0.09
class and father's occupation,
housing density, and hot water
supply in the childhood home
* Adjusted by multiple logistic regression
+Smoking history, age at starting smoking, lifetime cigarette consumption, history of high blood
pressure, history of diabetes.

lifetime cigarette consumption (pack-years) was estimated from the duration of smoking and usual
daily consumption. History of high blood pressure, history of diabetes, and father's occupation
(manual, non-manual) were treated as dichotomous variables. The number of persons per room
(excluding kitchen and bathroom) was used as a quantita- tive index of housing density in
childhood.

Results

There were 111 cases (median age 56), of CHD of whom 20% had had a myocardial infarction with
no angina, 51% a myocardial infarction followed by angina, and 29% angina only. Thirteen of the
CHD cases had coronary artery bypass grafts. The 74 controls (median age 53) included 26 (35%)
who were invited to attend the health screening clinic by post, 20 (27%) were invited to attend by
their general practitioner after another consultation, and 28 (38%) who were self referrals.

Sixty six (59%) of the cases and 29 (39%) of controls were seropositive for H pyloni. The
table shows the odds ratio for the association of H pylori with CHD after adjustment for various
cardiovascular risk factors (smoking history, age at starting smoking, lifetime ciga-rette
consumption, history of high blood pres-sure, history of diabetes), and features of current and
childhood socioeconomic conditions. The effect of Hpylori on coronary heart disease was not
diminished by controlling for conventional risk factors. The effect was only slightly diminished by
controlling for current social class and father's occupation. Further adjustment for lack of a hot
water supply and childhood crowding, factors that were strongly associated with H pylori
infection,4 altered the odds ratio for H pylori very little though it then became of borderline
statistical significance (0.1 > p > 0.05).

The relation between Hpylori seropositivity and age adjusted risk factors was examined.
Controls who were seropositive for H pylon had similar mean (SEM) cholesterol concen-trations
(6.09 (0.28) 5.75 (0.23) mmol/l, 41 subjects only), smoking habits (21.3 (4.4) 19.6 (3.5) pack
years), blood pressure (sys- tolic 132 (3.0) 134 (2.4) mm Hg and diastolic 83.1 (1.7) 86.2 (1.4)
mm Hg), and body mass index (26.6 (0.7) 27.1 (0.5) kg/M2), as the seronegative controls.

Discussion

In this study Hpylori infection was related to adult CHD independently of smoking history, age at
starting smoking, lifetime cigarette consumption, history of diabetes, and high blood pressure.
Adult social class and other factors associated with childhood poverty caused only minor
confounding of the effect of Hpylori. In addition there was no strong relation between H pylori
infection and conventional risk fac-tors in the control population. Even if Hpylori is only acting as a
marker of childhood poverty, this is evidence supporting a link between early living conditions and
adult risk of CHD.

This was a pilot study that used an oppor-tunistically recruited control group and an
outpatient case series and as such is liable to the effects of bias in both the control and case groups.
The H pylori seroprevalence of the control group is comparable to other published figures for
British men of a similar age group. White patients with dyspepsia (mean age 48) directly referred to
St Georges Hospital for endoscopy had a similar rate of infection (186/418 = 44%) as our controls,
and most series have reported higher rates of infection in dyspeptic subjects undergoing endoscopy
than in the general population.

The effect of selection bias among the cases is harder to assess. Bias could have arisen if
subjects infected by H pylori were over repre- sented among the cases, perhaps because they were
referred more commonly for investiga-tion in the cardiac clinic than non infected subjects with
CHD. Dyspepsia related to H pylori infection might have been misdiagnosed as cardiac pain.
However, while H pylori is undoubtedly related to peptic ulcer disease, its relation with non ulcer
dyspepsia is weaker. In our study, subjects with CHD had previously consulted their general
practitioner with indigestion or heartburn more often than the controls, but this proportion was
similar in patients with CHD who were seropositive and those who were seronegative for Hpylori
infection (45% 41 %). Also there was no significant difference in the rates of H pylori infection
between the three subgroups of cases-myocardial infarction with no sub sequent angina (60%),
myocardial infarction and angina (54%), and angina with no previous infarction (68%) suggesting
that the presence of infection was unrelated to the rea-son for referral. Furthemore, 6/9 cases of
CHD recruited from the general practice health screening clinic were seropositive for H pylori, a
rate similar to that seen in the cases recruited from the hospital clinic. Though a bias in case
ascertainment cannot be discounted, it is unlikely that it could wholly explain the association that
we observed between Hpylori and CHD.

Though H pylori may simply be a marker for poverty in childhood, because seropositivity
remained a risk factor for CHD after adjustment for other indices of childhood circumstances it may
have an independent causal effect. H pylori could influence the development of CHD through the
systemic effects of chronic active inflammation in a large viscus. Circulating concentrations of lipid
peroxides, which are also associated with cardiovascular risk, were raised in patients with gastritis
associated with Hpyloni. In addition a low grade acute phase response could be induced by tumour
necrosis factor alpha and interleukin-6-both of which have been found in the gas-tric mucosa of
infected individuals. Fibrinogen and apolipoprotein (a) are both acute phase proteins.

The association between Hpylori and CHD reported here needs confirmation by other more
rigorously controlled epidemiological studies. We have recently started case control and cross
sectional population studies of the relation of Hpylori to CHD and its major risk factors. A causal
link between H pylori and CHD would be of major public health impor-tance because the infection
can be eradicated with a single course of antibiotics with little chance of reinfection.

1. Elford J, Whincup P, Shaper A G. Early life experience and adult cardiovascular disease:
Longitudinal and case- control studies. IntJ Epidemiol 1991;20:833-44.
2. Mattila K J, Nieminen M S, Valtonen V V, et al. Association between dental health and acute
myocardial infarction. BrMedJ7 1989;298:779-82.
3. Saikku P, Mattila K, Nieminen M S, et al. Serological evi-dence of an association of a novel
chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocar- dial infarction.
Lancet 1988;ii:983-6.
4. Mendall MA, Goggin P M, Molineaux N, Levy J, Toosy T, Strachan D, Northfield T C.
Association between child-hood living conditions and Helicobacterpylori seropositiv-ity in
adult life. Lancet 1992;i:896-7.
5. Sonnenburg A. Concordant occurrence of gastric and hypertensive diseases. Gastroenterology
1988;95:42-8.
6. Langman M J S, Cooke A R. Gastric and duodenal ulcer and their associated diseases. Lancet
1976;i:680-3.
7. Baker RJ, Nelder JA. The GLIM system manual, release 3. Oxford: Numerical Alogorithms
Group, 1978.
8. The EUROGAST Study Group. An international associa- tion between Helicobacter pylori
infection and gastric cancer. Lancet 1993;341:1359-62.
9. Mendall MA, Goggin PM, Marrero JM, Molineaux N, Levy J, Badve S, et al. Role of
Helicobacter pylori screening prior to endoscopy. Eur J Gast Hepatol 1992;4:713-7.
10. Bemersen B, Johnsen R, Bostad L, Straume B, Sommer A, Burhol P G. Is Helicobacter
pylon the cause of dyspepsia? Br MedJ3 1992;304: 1276-9.
11. Phull PS, Gower JD, Price AB, Green CJ, Jacyna MR. a Tocopheral antioxidant levels in
chronic gastritis: correlation with mucosal neutrophil infiltration. Gut 1993;34(suppl
1):T133.
12. Crabtree J E, Shallcross T M, Heatley R V, Wyatt J I. Mucosal tumour necrosis factor and
interleukin-6 in patients with Helicobacter pyori associated gastritis. Gut 199 1;32: 1473-7.
13. Borody T, Andrews P, Mancuso N, Jankiewicz E, Brandl S. Helicobacter pylori reinfection
4 years post-eradica-tion (letter). Lancet 1992;339:197.

Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease.

M. A. Mendall, P. M. Goggin, N. Molineaux, J. Levy, T. Toosy, D. Strachan, A. J. Camm and T. C.

Northfield

Br Heart J 1994 71: 437-439 doi: 10.1136/hrt.71.5.437

Updated information and services can be found at: http://heart.bmj.com/content/71/5/437

2. TRANSLATE JURNAL

Hubungan infeksi Pyloi Helikobacter dan penyakit jantung koroner

Michael A Mendall, Patrick M Goggin, Nicola Molineaux, Joanna Levy, T Toosy,
David Strachan, A John Camm, Timothy C Northfield

Abstrak

Latar Belakang - Ada bukti yang menunjukkan bahwa pengalaman hidup dini dapat
mempengaruhi risiko penyakit jantung koroner (CHD) dewasa. Infeksi bakteri kronis telah
dikaitkan dengan PJK. Tujuan Untuk menentukan apakah Helicobacter pylori, infeksi tulang
kronis yang didapat dari masa kanak-kanak, dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
jantung koroner di kemudian hari. Studi Desain-Kasus-Kontrol yang mengendalikan variabel
pembaur potensial dengan kelompok kontrol yang direkrut secara oportunis.

Subjek - 111 kasus berturut-turut dengan PJK terdokumentasi direkrut dari klinik
kardiologi dan 74 kontrol dari klinik pemeriksaan kesehatan praktik umum. Semuanya
adalah pria kulit putih berusia 45-65 tahun. Metode Serum dianalisis untuk mengetahui
antibodi IgG spesifik Hpylori oleh ELISA (sensitif 98% dan 94% spesifik untuk infeksi).
Hasil - 59% kasus dan 390 / o kontrol adalah seropositif untuk tiang H (rasio odds 2,28, x2
0,007). Setelah disesuaikan dengan regresi logistik ganda untuk usia, faktor risiko
kardiovaskular, dan kelas sosial saat ini, efek H pylon sedikit berubah (rasio odds 2,15, p =
0,03). Penyesuaian lebih lanjut untuk berbagai fitur lingkungan masa kecil yang diketahui
sebagai faktor risiko infeksi H pylon hanya sedikit melemahkan asosiasinya (rasio odds 1,9).
Seropositif Hpylori tidak terkait dengan tingkat faktor risiko pada populasi kontrol.
Kesimpulan Dalam studi percontohan ini, asosiasi penyakit jantung koroner dewasa dengan
seropositif Hpylon menunjukkan bahwa lingkungan anak usia dini mungkin penting dalam
menentukan risiko PJK pada kehidupan orang dewasa. Asosiasi membutuhkan konfirmasi
dalam penelitian lain yang dirancang dengan lebih baik. Jika Hpyloni sendiri bertanggung
jawab atas asosiasi, maka ini sangat penting karena infeksi dapat diobati.
(Br Heart J7 1994; 71: 437-439)

Bukti menunjukkan bahwa kekurangan masa kanak-kanak dapat mempengaruhi risiko penyakit
jantung koroner (CHD) dewasa. Infeksi bakteri kronis juga dikaitkan dengan risiko PJK pada orang
dewasa. Helicobacter pylori adalah infeksi bakteri kronis pada perut yang biasanya diperoleh di
masa kanak-kanak. Ini menyebabkan gastritis aktif pada semua subyek yang terinfeksi dan sangat
terkait dengan kanker lambung dan penyakit tukak lambung, kondisi yang terjadi lebih sering
daripada kebetulan berhubungan dengan PJK. Akuisisi Hpylori diasosiasikan dengan kemiskinan.
Infeksi bakteri kronis ini mungkin merupakan agen penyebab yang menjelaskan bagian dari
hubungan antara kemiskinan masa kecil dan PJK dewasa.
Kami menggunakan perbandingan kontrol kasus untuk menyelidiki apakah infeksi H
pylori dikaitkan dengan PJK dewasa. Kami juga mempelajari kemungkinan kemungkinan infeksi
Hpylori dengan faktor risiko kardiovaskular pada populasi kontrol.

Pasien dan metode

PASIEN
Kami mempelajari pria berusia 45-65 tahun. Kontrol tersebut berasal dari klinik skrining praktikum
umum dan kasus dari serangkaian pasien konsekwensi yang merujuk ke klinik kardiologi di rumah
sakit pengajaran setempat dengan CHD yang disentrifikasi (stenosis> 70% pada satu arteri
koroner). Kontrol potensial dikecualikan jika mereka memiliki diagnosis PJK yang tegas.

METODE
Semua subjek menyelesaikan kuesioner dan 10 ml serum ditarik dan disimpan pada suhu 20 C.
Tekanan darah diukur dalam praktik umum saat pasien duduk. Seorang pengamat menggunakan
sphygmomanometer merkuri yang sama sepanjang penelitian.
Kami mengukur titer antibodi IgG spesifik H pylori dengan alat uji imunoadsorben
(enzyme linked immunildsorbent assay) ELISA dalam rangkap dua, dengan menggunakan antigen
yang dimurnikan sebagian seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Titres dikotomisasi menjadi
seropositif dan seronega-tive sesuai dengan nilai cut off yang telah dipilih sebelumnya, yang
memiliki sensitivitas 98% dan spesifisitas 94%. Konsentrasi kolesterol serum non puasa diukur
pada pria yang mengikuti klinik praktik umum.
Hasil dianalisis dengan regresi logistik berganda menggunakan regresi GLIM dan regresi
berganda dengan menggunakan metode GLM di SAS. Dalam model regresi logistik, usia
dikelompokkan menjadi empat kategori (45-49, 50-54,55-59, 60-65) dan kelas sosial saat ini
dikelompokkan menjadi enam kategori menurut klasifikasi Biro Administrasi Umum tahun 1980.
Kebiasaan merokok dikelompokkan berdasarkan usia saat mulai merokok (tidak pernah, <15, 15-
19, 20+) dan
Odds ratio untuk penyakit jantung koroner di antara pria yang seropositif untuk Hpyloni
Efek Hpyloni disesuaikan Odds ratio (95% CI) x2 (1 dl) p Value
Tidak disesuaikan 2.28 (1.25 sampai 4.15) 7.35 0.007
Umur, dan faktor risiko 2.26 (1.15 sampai 4.44) 5.71 0.02
Usia, faktor risiko, dan
2.15 (1.07 sampai 4.29) 4.73 0.03
kelas sosial
Usia, faktor risiko, kelas sosial saat ini
2.08 (1.03 sampai 4.20) 4.23 0.04
dan pekerjaan ayah
Usia, faktor risiko, kelas sosial saat ini
dan pekerjaan ayah,
Kepadatan perumahan, dan Pasokan air 1.90 (0.91 sampai 3.97) 2.97 0.09
panas di rumah masa kecil

* Disesuaikan dengan regresi logistik berganda.

+Riwayat merokok, usia saat mulai merokok, konsumsi rokok seumur hidup, riwayat tekanan darah
tinggi, riwayat diabetes.

konsumsi rokok seumur hidup (kemasan tahun) diperkirakan dari durasi merokok dan konsumsi
sehari-hari biasa. Riwayat tekanan darah tinggi, riwayat diabetes, dan pekerjaan ayah (manual, non-
manual) diperlakukan sebagai variabel dikotomis. Jumlah orang per kamar (tidak termasuk dapur
dan kamar mandi) digunakan sebagai indeks kuantitatif kerapatan perumahan pada masa kanak-
kanak.

Hasil
Ada 111 kasus (median usia 56), dari PJK yang 20% memiliki infark miokard tanpa angina, 51%
infark miokard diikuti angina, dan 29% angina saja. Tiga belas kasus CHD memiliki cangkok
bypass arteri koroner. 74 kontrol (median usia 53) mencakup 26 (35%) yang diundang untuk
menghadiri klinik skrining kesehatan melalui pos, 20 (27%) diundang untuk hadir oleh dokter
umum mereka setelah konsultasi lain, dan 28 (38%) yang Adalah rujukan mandiri.
Enam puluh enam (59%) kasus dan 29 (39%) kontrol seropositif untuk H pyloni. Tabel
tersebut menunjukkan rasio odds untuk hubungan H pylori dengan PJK setelah disesuaikan dengan
berbagai faktor risiko kardiovaskular (riwayat merokok, usia saat memulai merokok, konsumsi
ciga-rette seumur hidup, riwayat keparahan darah tinggi, riwayat diabetes), dan Fitur kondisi
sosioekonomi saat ini dan masa kanak-kanak. Efek Hpylori pada penyakit jantung koroner tidak
berkurang dengan mengendalikan risiko konvensional faktor. Efeknya hanya sedikit berkurang
dengan mengendalikan kelas sosial saat ini dan pekerjaan ayah. Penyesuaian lebih lanjut karena
kurangnya persediaan air panas dan keresahan masa kanak-kanak, faktor-faktor yang sangat terkait
dengan infeksi H pylori, 4 mengubah rasio odds untuk H pylori sangat sedikit meskipun kemudian
menjadi signifikansi statistik borderline (0,1> p> 0,05).
Hubungan antara seropositif Hpylori dan faktor risiko yang disesuaikan usia diperiksa.
Kontrol yang seropositif untuk H pylon memiliki konsentrasi kolesterol rata-rata (SEM) yang sama
(6,09 (0,28) 5,75 (0,23) mmol / l, hanya 41 subjek), kebiasaan merokok (21,3 (4,4) 19,6 (3,5)
paket tahun ), Tekanan darah (sys- tolic 132 (3,0) 134 (2,4) mmHg dan diastolik 83,1 (1,7) 86,2
(1,4) mmHg), dan indeks massa tubuh (26,6 (0,7) 27,1 (0,5) kg / M2), sebagai kontrol seronegatif.

Diskusi
Dalam penelitian ini infeksi Hpylori berhubungan dengan PJK dewasa secara mandiri dari riwayat
merokok, usia saat mulai merokok, konsumsi rokok, riwayat diabetes, dan tekanan darah tinggi.
Kelas sosial dewasa dan faktor-faktor lain yang terkait dengan kemiskinan masa kecil hanya
menyebabkan sedikit membingungkan efek Hpylori. Selain itu, tidak ada hubungan yang kuat
antara infeksi H pylori dan faktor risiko konvensional pada populasi kontrol. Bahkan jika Hpylori
hanya bertindak sebagai penanda kemiskinan masa kecil, ini adalah bukti yang mendukung
hubungan antara kondisi awal dan risiko orang dewasa terhadap PJK.
Ini adalah studi percontohan yang menggunakan kelompok kontrol yang direkrut secara
oportional dan rangkaian kasus rawat jalan dan karena itu dapat dikenai dampak bias baik dalam
kelompok kontrol maupun kelompok kasus. Seroprevalensi H pylori dari kelompok kontrol
sebanding dengan angka-angka yang dipublikasikan lainnya untuk pria Inggris dari kelompok usia
serupa. Pasien putih dengan dispepsia (usia rata-rata 48 tahun) yang secara langsung merujuk ke
Rumah Sakit St Georges untuk endoskopi memiliki tingkat infeksi yang sama (186/418 = 44%)
sebagai kontrol kami, dan sebagian besar seri melaporkan tingkat infeksi yang lebih tinggi pada
subjek dispepsia yang menjalani endoskopi daripada Pada populasi umum.
Pengaruh bias seleksi di antara kasus ini lebih sulit untuk dinilai. Bias bisa muncul jika
subjek yang terinfeksi oleh H pylori lebih banyak diwakili di antara kasus tersebut, mungkin karena
mereka dirujuk lebih umum untuk diinvestigasi di klinik jantung daripada subjek yang tidak
terinfeksi dengan PJK. Dispepsia yang terkait dengan infeksi H pylori mungkin salah didiagnosis
sebagai nyeri jantung. Namun, sementara H pylori tidak diragukan lagi terkait dengan penyakit
tukak lambung, hubungannya dengan dispepsia non tukak lebih lemah. Dalam penelitian kami,
subyek dengan PJK sebelumnya telah berkonsultasi dengan dokter umum mereka dengan gangguan
pencernaan atau mulas lebih sering daripada kontrol, namun proporsi ini serupa pada pasien dengan
PJK yang seropositif dan mereka yang seronegatif untuk infeksi Hpylori (45% 41%) . Juga tidak
ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat infeksi H pylori antara tiga subkelompok kasus -
infark miokard tanpa angina berurutan (60%), infark miokard dan angina (54%), dan angina tanpa
infark sebelumnya (68%) menunjukkan bahwa Kehadiran infeksi tidak berhubungan dengan rea-son
untuk rujukan. Furthemore, 6/9 kasus PJK yang direkrut dari klinik pemeriksaan kesehatan umum
bersifat seropositif untuk H pylori, tingkat yang sama dengan yang ditemukan pada kasus yang
direkrut dari klinik rumah sakit. Meskipun bias dalam kasus pemastian tidak dapat diabaikan, tidak
mungkin sepenuhnya dapat menjelaskan hubungan yang kita amati antara Hpylori dan PJK.
Meskipun H pylori hanya bisa menjadi penanda kemiskinan di masa kanak-kanak, karena
seropositif tetap menjadi faktor risiko PJK setelah disesuaikan dengan indeks keadaan masa kanak-
kanak lainnya, hal itu mungkin memiliki efek kausal yang independen. H pylori dapat
mempengaruhi perkembangan PJK melalui efek sistemik radang aktif kronis pada viskus besar.
Konsentrasi peroksida lipid yang beredar, yang juga terkait dengan risiko kardiovaskular,
meningkat pada pasien gastritis yang terkait dengan Hpyloni. Sebagai tambahan, respons fase akut
tingkat rendah dapat diinduksi oleh faktor nekrosis tumor alfa dan interleukin-6 - keduanya
ditemukan pada mukosa gas-tric pada individu yang terinfeksi. Fibrinogen dan apolipoprotein (a)
merupakan protein fase akut.
Hubungan antara Hpylori dan CHD yang dilaporkan di sini memerlukan konfirmasi
melalui studi epidemiologi terkontrol lainnya. Kami baru saja memulai studi kasus kontrol dan studi
populasi cross sectional tentang hubungan Hpylori dengan PJK dan faktor risiko utamanya.
Hubungan kausal antara H pylori dan CHD akan menjadi masalah kesehatan masyarakat umum
karena infeksi dapat diberantas dengan satu antibiotik saja dengan sedikit kesempatan untuk
melakukan reinfeksi.
1. Elford J, Whincup P, Pembentuk A G. Pengalaman hidup awal dan penyakit kardiovaskular
dewasa: Studi longitudinal dan kontrol kasus. IntJ Epidemiol 1991; 20: 833-44.
2. Mattila K J, Nieminen M S, Valtonen V V, dkk. Asosiasi antara kesehatan gigi dan infark
miokard akut. BrMedJ7 1989; 298: 779-82.
3. Saikku P, Mattila K, Nieminen M S, dkk. Efek serologis dari sebuah asosiasi klamidia baru,
TWAR, dengan penyakit jantung koroner kronis dan infark miokard akut. Lancet 1988; ii:
983-6.
4. Mendall MA, Goggin P M, Molineaux N, Levy J, Toosy T, Strachan D, Northfield T
Hubungan antara kondisi hood anak-anak dan seropositif Helicobacterpylori pada
kehidupan orang dewasa. Lancet 1992; i: 896-7
5. Sonnenburg A. Concordant terjadinya penyakit lambung dan hipertensi. Gastroenterologi 1988;
95: 42-8.
6. Langman M J S, Cooke A R. Ulkus gastrik dan duodenum dan penyakit terkaitnya. Lancet
1976; i: 680-3.
7. Baker RJ, Nelder JA. Manual sistem GLIM, rilis 3. Oxford: Numerical Alogorithms Group,
1978.
8. Grup Studi EUROGAST. Asosiasi internasional antara infeksi Helicobacter pylori dan kanker
lambung. Lancet 1993; 341: 1359-62.
9. Mendall MA, Goggin PM, Marrero JM, Molineaux N, Levy J, Badve S, dkk. Peran skrining
Helicobacter pylori sebelum endoskopi. Eur J Gast Hepatol 1992; 4: 713-7.
10. Bemersen B, Johnsen R, Bostad L, Straume B, Sommer A, Burhol P G. Apakah Helicobacter
pylon penyebab dispepsia? Br MedJ3 1992; 304: 1276-9.
11. Phull PS, Gower JD, Harga AB, Green CJ, Jacyna MR. Tingkat antioksidan Tocopheral pada
gastritis kronis: korelasi dengan infiltrasi neutrofil mukosa. Gut 1993; 34 (suppl 1): T133.
12. Crabtree J E, Shallcross T M, Heatley R V, Wyatt J I. Faktor nekrosis tumor mukosa dan
interleukin-6 pada pasien dengan Helicobacter pyori terkait gastritis. Gut 199 1; 32: 1473-
7.
13. Borody T, Andrews P, Mancuso N, Jankiewicz E, Brandl S. Helicobacter pylori reinfeksi tahun
pasca eradikasi (surat). Lancet 1992; 339: 197.

Hubungan infeksi Helicobacter pylori dan penyakit jantung koroner.

M. A. Mendall, P. M. Goggin, N. Molineaux, J. Levy, T. Toosy, D. Strachan, A. J. Camm dan T. C.
Northfield
Br Heart J 1994 71: 437-439 doi: 10.1136 / hrt.71.5.437
Informasi dan layanan yang diperbarui dapat ditemukan di: http://heart.bmj.com/content/71/5/437
3. KATA SULIT

ENGLISH INDONESIA
Evidence Bukti
Slightly Sedikit
Weakened Melemah
Deprivation Perampasan
Acquired Diperoleh
Poverty Kemiskinan
Consecutive Berurutan
Undoubtedly Niscaya
Circumstances Keadaan
Rigorously Ketat
Eradicated Diberantas