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BARTONELLA
Dr. Arturo Pareja Cruz
Mdico Microbilogo-Inmunlogo
Responsable del Centro de Investigacin en Infectologa e Inmunologa
Responsable de los cursos de Microbiologa, Parasitologa, Inmunologa
Facultad de Medicina USMP
MYCOBACTERIUM
Gnero Mycobacterium
Son bacilos cido alcohol resistentes BAAR (debido a
su envoltura crea).
El gnero contiene amplia gama de tipos nutricionales,
incluye especies saprfitas presentes: suelo, agua,
alimentos hmedos, aves, vida marina, flora intestinal,
ganado, ambiente, y causan infecciones en el
hombre (ej. tuberculosis).
Especies
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
Mycobacterium avium
Pared celular de un Mycobacterium
MYCOBACTERIUM
LEPRAE
Mycobacterium leprae
Bacilo de Hansen
Es intracelular y
pleomrfica, usualmente
tiene forma de bastn
Acido alcohol resistente
Aerobia.
HISTORIA
En 1873 Armauer Hansen,
descubre el bacilo de la lepra en
Bergen (Noruega), pas donde la
lepra era epidmica.
Lepra o enfermedad de Hansen
Segn la OMS la lepra es una enfermedad crnica
causada por el bacilo Mycobacterium leprae.
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PATOGENIA
Descarga nasal.
Piel (lesionada).
Periodo de incubacin: 6 meses-7 aos ?.
ntimo y prolongado: contacto cerrado prolongado con pacientes
infectados es necesario para la transmisin de la enfermedad.
El blanco principal es la clula de Schwann y el resultado es el dao
del nervio que causa la manifestacin de la lepra que incluye
anestesia y parlisis del musculo.
Una lesin de piel indeterminada o no especfica es el primer signo de
enfermedad.
25/09/2017 Dr. Arturo Pareja Cruz
EPIDEMIOLOGA
Masculino.
Jvenes y nios.
Tropicales.
15 millones de casos.
154 pases.
25/09/2017
LEPRA: CLASIFICACIN
25/09/2017 Dr. Arturo Pareja Cruz
Th2
Th1
LEPRA: SNDROME CLNICO
Mancha eritematosa (cara, tronco, glteos).
Trada: Anestesia
Alopecia
Anhidrosis.
LEPRA LEPROMATOSA
Progresiva, sistmica e
infectante,Es la forma sistmica de
la enfermedad.
No afecta el sistema nervioso
central.
Manchas eritematosas.
afeccin en troncos
nerviosos.
Prueba de Mitsuda: negativa.
LEPRA TUBERCULOIDE
Regresivo y no transmisible, Manchas y ndulos.
Prueba de Mitsuda: positiva.
En la lepra tuberculoide se encontrarn granulomas
tuberculoides con clulas gigantes tipo Langhans( son
clulas de gran tamao, formadas por la fusin de
clulas epitelioides ) y clulas epitelioides, no se
observan bacilos.
Es la forma benigna de la
enfermedad.
Solo afecta piel y nervios.
Es una forma regresiva, no es
necesario el tratamiento en la
mayora de los casos y no es
infectante.
Son ndulos pequeos del color de
la piel o eritematosos, ligeramente
elevados, de bordes bien limitados,
de superficie limpia y brillante,
pueden haber placas circulares
eritematosas.
Todas las lesiones son
anestsicas.
Diagnstico
Biopsia de la lesin de la piel.
Prueba cutnea de la
lepromina
Pronstico.
-Prueba de Mitsuda (resistencia).
-Prueba de Fernndez (sensibilidad).
24
Reaccin:
La introduccin de este material en el organismo humano provoca dos
respuestas: una respuesta temprana, la reaccin de Fernndez, la cual
ocurre 24 - 48 horas despus de la inyeccin y una respuesta tarda ,
la reaccin de Mitsuda, la cual generalmente se lee a las 4 semanas o
hasta 9 semanas de aplicar el antgeno.
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Tratamiento
Para pacientes multibacilares :
Rifampicina 600mg una vez al mes
Diaminodifenilsulfona 100 mg cada da
Clofazimina 300 mg una vez al mes y 50 mg cada da.
Dapsona.
Rifampicina.
Clofazimina.
Talidomida. 26
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
Historia
3.000 a.C: Esqueletos egipcios con
presencia de TB
Siglo XV a.C: Mdicos griegos la
llaman phthisis
Siglos XVII y XVIII d.C: La Plaga
Blanca
1.882: Robert Koch demostr el
bacilo tuberculoso
1946: Descubrimiento de la
Estreptomicina
1952: La Isoniazida es puesta al
mercado
1970: Rifampicina
Actualmente la TB afecta al 33% de
la poblacin mundial entera
TUBERCULOSIS
Enfermedad infecciosa, curable, crnica. Su clnica
es variable, compromete todos los rganos pero los
pulmones son los mas comnmente afectados.
La Tuberculosis Pulmonar es la principal fuente de
contagio.
Afecta a Personas
con bajo nivel y 15 54 aos >
calidad de vida
Epidemiologa
Asia, continente
mas afectado Afecta a hombres
Mecanismo de transmisin
Transmisin vertical
Inhalacin
Ingestin
De madre a hijo
Consumo de leche
95% de causa no hervida
Responsable como y productos no
problema de salud pasteurizados Inoculacin
publica
Proceso Inflamatorio
25/09/2017 Dr. Arturo Pareja Cruz
Patogenia
Mycobacterium tuberculosis
Neumona Granulomatosa
Necrosis tisular
Fibrosis caseosa
Seca y amorfa (parecido a queso)
Mezcla de protena y grasa (asimilado
muy lentamente) calcificacin Ca + +
sales depositadas
Centro de formacin de la cavidad se
licua y se vaca en los bronquios
ETAPAS DEL DESARROLLO DE
LA INFECCIN
ETAPA 1
Inhalacin de las gotitas infecciosas
Cada gota contiene 3 BAAR
Toser genera 3000 gotitas infecciosas
Hablar por 5 minutos genera 3000 gotitas infecciosas
Cantar por 1 minuto genera 3000 gotitas infecciosas
Reirse genera la mayor cantidad de gotitas con un radio de
expasin de 3 mt.
ETAPA 2
Inicia 7-21 das despus de la infeccin.
Localizacin de las bacterias en los pulmones.
M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de
los macrfagos inactivados.
ETAPA 3
Se inicia la infiltracin de linfocitos
Liberacin de IFN para activar los macrfagos
que ahora sern capaces de destruir M.TB.
Se observa presencia de anticuerpos a pesar
que no controlan la infeccin.
La respuesta inmune celular y las citoquinas
liberadas (IFN, IL1, TNF) son las
responsables de la patologa asociada con
esta etapa = Presencia de Tubrculos
ETAPA 4
El tubrculo crece y puede invadir bronquios o conexiones
hemticas.
Diseminacin a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar
(sistema genitourinario, huesos, articulaciones, ndulos
linfticos, peritoneo)
rganos afectados
SNC
Sistema Huesos
linforeticular
Serosas Radiografa
riones
Infiltrados de ocupacin
alveolar.
Crecimiento ganglionar
Medula sea regional
ETAPA 5
Licuefaccin del centro del tubrculo = Expansin
del M.TB a otras partes del pulmn.
Fibrosis y calcificacin del pulmn.
TUBERCULOSIS
PULMONAR
TUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Respuesta de Desarrollo de
hiipersensibilidad Reinfeccin
inmunidad
mediada por clulas celular
Respuesta inflamatoria
granulomatosa Prueba de
tuberculina
positiva Tuberculosis
progresiva o
Complejo de Ghon diseminada
Tuberculosis
Lesion inactiva curada
reactivada
TUBERCULOSIS PRIMARIA
En la mayor parte de los casos la lesin cura espontneamente y
ms tarde puede descubrirse por un pequeo ndulo calcificado.
1
PERDIDA DE
PESO
EXPECTORACION
PURULENTA O
HEMOPTOICA
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
SIGNOS: son poco tiles en la tuberculosis pulmonar
Prueba
Antibiograma Radiografa cutnea de
tuberculina
Anlisis con
liberacin de
IFN gama
DIAGNSTICO
VACUNACIN CON BCG
BCG = Bacilo Calmette Guerin.
Cepa atenuada de M. bovis,1921.
Es innocua y rara vez causa complicaciones graves.
Una sola aplicacin por va I.D
PRUEBA DE TUBERCULINA
Hipersensibilidad del organismo frente
al derivado proteico del bacilo
tuberculoso.
Consiste en una inyeccin
intradrmica (ID) de una dosis
uniforme de tuberculina de RT-23
0.1ml.
Esta tcnica reconocida: mtodo de
Mantoux.
Nunca se debe exponer a la luz. Debe
mantenerse en refrigeracin a una
temperatura entre 2 a 8 C.
25/09/2017 Dr. Arturo Pareja Cruz
Prueba de la Tuberculina
BARTONELLA
Introduccin
Bartonelosis humana es el trmino clnico que define las
infecciones por las bacterias del gnero Bartonella.
Existen especies importantes que producen enfermedad
en humanos.
HISTORIA
En el Ecuador, los primeros colonizadores describen una
enfermedad que muchos escritores la refieren como
berrugas y verruga de los andes . Adems, en la
lengua quechua de los antiguos peruanos, existen los
nombres de las siguientes enfermedades sirki : verruga
de sangre; Ticti: verruga vulgar; y kceppo: forunculo o
antrax.
En 1531 Pedro Pizarro describe una epidemia de
verrugas en Coaque, zona costa del Ecuador que afecto
a los espaoles.
Historia
En 1875 ocurri una epidemia, caracterizada por fiebre y anemia (Fiebre de la
Oroya) en la regin de construccin de la va frrea entre Lima y Oroya. En
1885, Daniel A. Carrin, estudiante de medicina, se inocul con material
tomado de un paciente con Verruga Peruana. Despus de 21 das inici
sntomas de fiebre de la Oroya y muri un mes despus.
Posteriormente, Alberto Barton descubri el agente etiolgico de la
enfermedad de Carrin
AMAZONAS
AMAZONAS LORETO
AMAZONAS AMAZONAS
PIURA
AR CA
PIURA PIURA
CAJAM
CAJAMARCA CAJAMARCA
CAJAMARCA
SAN MARTIN
SAN MARTIN
LA LIBERTAD
SH
ANCASH
CA
ANCASH HUANUCO ANCASH HUANUCO HUANUCO
AN
A
JUNIN
M
LIMA LIMA
LI
LIMA
CUSCO CUSCO
AYACUCHO
SAN IGNACIO
CASMA YAROWIL CA
en reas epidmicas. OYON PACHITEA
CHANCHAMAYO
BARRANCA
ANTA
CUSCO
CANC HIS
Febrero 2002
BARTONELLA
Hay 21 Bartonellas
8 son patgenas al humano:
Factores de virulencia.
La deformina.
Motilidad.
Las proteinas ialA e ialB.
Vector: Lutzomyia spp
Ms pequeos que un
mosquito.
Coloracin vara de pardo
claro (rojizo o caf) a gris o
negro.
Requieren condiciones de
humedad.
Slo las hembras se alimentan
de sangre.
Alimentacin nocturna.
El vector se localiza entre los Lutzomyia verrucarum
500 3200 msnm, zonas de
suelo desnudo, pedregoso y
poca vegetacin, hoy en da
adaptado a climas tropicales.
Vector: Lutzomyia spp
Son dbiles voladoras.
Vuelan slo durante las noches a
no ser que sean perturbados
durante el da en su lugar de
descanso.
Transmiten Bartonella
bacilliformis de huspedes
infectados a no infectados a
travs de picaduras.
Lutzomyia peruensis
Hay al menos dos especies
sospechosas en Per: Lu.
verrucarum y Lu. peruensis
Distribucin de Lutzomyia en reas endmicas
Amazonas: (l.Verrucarum / l. Robusta / l. Maranonensis)
Provincias con
Provincias con enfermedad de
Lutzomyia verrucarum Carrin
PATOGENIA
Predileccin de las Bartonellas por los eritrocitos es nica entre los
patgenos bacterianos humanos.
B. Bacilliformes se adhieren a los eritrocitos y producen identaciones
en la membrana celular; ms tarde, la bacteria penetra en los
eritrocitos y produce una deformacin persistente de su citoesqueleto.
Los eritrocitos parasitados terminan siendo fagocitados y destruidos.
PATOGENIA
La motilidad flagelar es el determinante de virulencia ms importante
en la colonizacin del husped. El penacho polar de B. bacilliformis
tiene de uno a doce flagelos de 3 a 10 mm de longitud, compuestos
por mltiples unidades de flagelina, una protena de 42 kDa.
La formacin de hemangiomas es posiblemente causado por la
hiperproliferacin de las clulas endoteliales en respuesta a un factor
angiogenico liberado por la bacteria durante la infeccin.
Fase eruptiva de la Enfermedad de Carrin es una reaccin de clulas
endoteliales acompaada secundariamente y en grado variable de
clulas reactivas como histiocitos, linfocitos, clulas dendrticas,
clulas cebadas y polinucleares.
CLINICA
La historia natural de la enfermedad presenta dos fases:
anmica y eruptiva con un periodo asintomtico intermedio.
a) Fase anmica
Perodo de incubacin promedio de 61 das (rango de
10-270 dias).
Sntomas prodrmicos son inespecficos, generalmente
de inicio gradual, siendo los ms frecuentes sensacin
febril, malestar general, escalofros leves, mialgias,
artralgias, cefalea, nauseas, vmitos.
El cuadro clnico es dominado por la anemia severa.
se presenta hepatoesplenomegalia y linfadenopatia
generalizada, ictericia variable, prpura.
a) Fase anmica.
En esta fase inicial debe realizarse el diagnstico
diferencial con fiebre tifoidea, tifus murino, leptospirosis,
malaria,brucelosis,hepatitis viral, meningitis, anemia
hemoltica, anemia aplastica, leucemias.
Los signos ms importantes son la palidez, Ictericia,
linfoadenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia.
Puede presentarse,adems, anasarca, edema
pulmonar no cardiogenico, sangrado pericardico,
miocarditis,delirio y coma, considerados como factores de
riesgo para morir.
a) Fase anmica.
Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos
hospitalizados presentan infecciones oportunistas
intercurrentes, siendo las ms frecuentes infecciones por
Salmonellas,toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada,
tuberculosis miliar, sepsis por Staphylococcus aureus,
Enterobacter, Shiguella dysenteriae, pneumocistosis y
Plasmodium vivax.
Fase aguda: Fiebre de la Oroya
o Enfermedad de Carrin
El tiempo de incubacin promedio es 21 das (10 a
270 das).
Las pruebas diagnsticas en esta fase son:
Valores en porcentaje
Diagnstico
El diagnstico en la fase aguda puede ser realizado
usando el frotis de sangre perifrica teido con
Giemsa.
A B C D
CLINICA
b) Fase eruptiva.
Pueden ser de tres tipos:
1) miliar: si los verrucomas son de menos de 3 mm de
dimetro (mas frecuente),
2) mular: si son de 5 mm o ms, estas son
frecuentemente sesiles, erosionadas y muy sangrantes ,
y
3) nodular o subcutnea: localizados principalmente
sobre superficies extensoras de brazos y piernas,
generalmente mltiples,muy raramente nicas .
CLINICA
La fase eruptiva tiende a curar espontneamente sin
embargo el curso es frecuentemente prolongado (hasta 6
meses).
los habitantes de las zonas endmicas usualmente solo
desarrollan la fase eruptiva como nica manifestacin.
Lesiones Miliares
Fase crnica: diagnstico
Las pruebas diagnsticas en esta fase son el
hemocultivo (13% de pacientes con verruga
presentan bacteremia), cultivo de las verrugas
e Imunoblot con una sensibilidad de 70% y
especificidad de 100%.
La Inmunofluorescencia tiene una sensibilidad
de 82% y una especificidad de 92%.
Diagnstico segn fases de la
Enfermedad de Carrin
Mtodo Fase aguda Fase eruptiva Asintomticos
Frotis ++ + +
Hemocultivo ++ ++ +
Cultivo de biopsia - ++ -
Histopatologa - ++ -
IFI + ++ +
ELISA + ++ +
Western blot + ++ +
PCR ++ ++ ++
GRUPO PRIMERA LINEA SEGUNDA LINEA
DROGAS DOSIS DROGA DOSIS
NIO CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO a la
ms 6 a 10 mg/Kg/ cada 8 hrs va IV. ms dosis indicada
CEFTRIAXONA Completar tratamiento por VO CEFTAZIDIME CEFTAZIDIME
hasta 14 das 50 a 100 mg/Kg/da dividido
CEFTRIAXONA cada 8 horas, por va IV; por
70 mg/ Kg/ da; por va IV, por 7 7 a 10 das
a 10 das
CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO a la
ms dosis indicada
AMIKACINA AMIKACINA
15 mg/Kg/da , dividido en
dos dosis por 7 a 10 das, por
va IV o IM
ADOLESCENT CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO a la
E Y ADULTO ms 400 mg cada 12 horas por 3 ms dosis indicada
CEFTRIAXONA das, luego se reduce a 200 mg CEFTAZIDIME CEFTAZIDIME
cada 12 horas. Por va IV. 1 gr. cada 8 hrs. por va IV
Completar tratamiento por VO
CIPROFLOXACINO CIPROFLOXACINO a la
hasta 14 das
ms dosis indicada
CEFTRIAXONA
AMIKACINA AMIKACINA
2 grs cada 24 horas; por 7 a 10
15 mg/Kg/da , dividido en
das.
dos dosis por 7 a 10 das.
GESTANTE CEFTRIAXONA CEFTRIAXONA CEFTRIAXONA CEFTRIAXONA a la dosis
Ms 1 gr. cada 12 horas por 10 das ms indicada
CLORANFENICOL CLORANFENICOL AMIKACINA AMIKACINA
1 gr. cada 8 horas por 5 das, 500 mg cada 12 horas por IV
luego 500 mg cada 6 hras por o IM por 7 a 10 das.
va oral hasta 14 das
CEFTAZIDIME CEFTAZIDIME
ms 1 gr. cada 8 horas por IV, por
AMIKACINA 10 das
AMIKACINA a la dosis
indicada
Manejo Antimicrobiano de la Bartonelosis Crnica Eruptiva
GRUPO PRIMERA LINEA SEGUNDA LINEA
DROGA DOSIS DROGA DOSIS
NIO Azitromicina 10 mg Rifampicina 10 mg/Kg peso/ da una sola toma
/ Kg / da una sola por 21 a 28 das.
toma, por 07
das, por VO Eritromicina 30 a 50 mg/Kg/da dividido en 4
tomas (cada 6 horas) por 14
das.
ADOLESCENTE Azitromicina 500 mg/da por 07 Rifampicina 600 mg/da una sola toma por 21 a
ADULTO das, por VO 28 das.
GESTANTE Azitromicina 1 gr /da una sola Rifampicina 600 mg/da una sola toma por 21 a
toma, una vez 28 das.
por semana
por 3 Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 14 das.
semanas.
PREVENCION
Proteccin contra la picadura de los mosquitos (camisas
de manga larga, pantalones, repelentes).