TUGAS MATA KULIAH ILMU PENYAKIT DALAM

HIPERADRENOCORTISME DAN HIPOADRENOCORTISME

OLEH:
KELOMPOK 3
ANNA GRACELITA DA COSTA S. (1509005059)
ISABELLA ANJARI RIDWAN (1509005063)
AIDIL CALVIANTO (1509005068)
NI MADE DWI ADNYANA PERTIWI (1509005096)
PUTU AYUTIA ARENINGRAT (1509005105)
NI LUH AYU PRAHARAN P. D. (1509005107)
IDA AYU SRI DEVI ADNYASWARI (1509005110)

KELAS : 2015 C

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA
2017
 CUSHING SYNDROME/ HIPERADRENOCORTISME

Definisi

Hiperadrenocortisme (HAC) adalah kelainan endokrin pada anjing yang

ditandai dengan hipersekresikonsentrasi kortisol secara kronik. Istilah cushing
syndrome dimasukkan ke penyakit apapun yang mengakibatkan hipersekresi dari
kortisol.

Patofisiologi

Pada sekitar 85% kasus, HAC terjadi karena kelenjar pituitari menghasilkan
hormon adrenokortikotropik (ACTH) dalam jumlah berlebih.Biasanya merupakan
mikroadenoma di pars distalis(Feldman 1983). Mikroadenoma tumor yang yang
terlihat pada pemeriksaan fisik dan berdiameter >1cm muncul paling tidak 10%
kasus pada anjing yang mengalami Pituitary-dependent
hyperadrenocorticism.Karsinoma pituitary jarang menjadi penyebab HAC di anjing,
dan tidak ada dokumen yang mencatat kasus hiperplasia pituitari yg mengakibatkan
HAC di anjing(Bertoy et al. 1995, Feldman and Nelson 2004).

Etiologi

Pituitary-dependent hyperadrenocorticism

Anjing yang mengalami PDH memiliki tumor pada pada kelenjar

pituitarinya, sehingga kelenjar menghasilkan ACTH dengan berat berlebih.
PDH secara umum terjadi pada anjing ras kecil seperti semua ras Poodle,
Dachshund, berbagai ras Terrier, Beagle, dan German Shepherd. Boston
Terrier dan Boxer juga dilaporkan memiliki resiko yang meningkat terhadap
perkembangan penyakit ini. Sel-sel abnormal di dalam kelenjar pituitary
mensekresikan ACTH yang berlebihan; yang menyebabkan hyperplasia dari

1
 kelenjar adrenal yang diikuti oleh sekresi berlebihan dari kortisol. (Summers,
Alleice.2014). Karena inhibisi balik dari sekresi ACTH oleh kortisol hilang,
sekresi berlebihan dari ACTH tetap ada meskipun adanya pen

Tumor Adrenokortikal
Tumor adrenokorteks menyebabkan hiperadrenocortisme sebanyak 15-
20% anjing dengan spontaneous hyperadrenocortisme. Penyebabnya hampir
sama seperti PDH, namun perbedaannya terlihat pad lokasi tumor yang berada
di kelenjar adrenal dan menyebakan kelenjar ini memproduksi korisol dengan
jumlah berlebih.

Iatrogenic hyperadrenocorticism
Iatrogenik hiperardenokortisme berasal dari pemberian glukokortikoid
berlebihan untuk mengontrol alregi atau kelainan imun bawaan. Juga dapat
berkembang sebagai hasil dari pemberian obat-obatan pada mata, telinga, atau
kulit yang mengandung glukokortikoid khususnya pada anjing ras kecil yang
diberikan obat-obatan ini dalam waktu lama. Pemberian obat glukokortikoid
dalam waktu lama dan berlebihan dapat menekan sirkulasi konsentrasi plasma
ACTH yang menyebabkan atropi adrenokortikal bilateral. (Nelson dan Couto,
2014)

Gejala Klinik
Hiperadrenokortisme umum terjadi pada anjing berumur 6 tahun ke atas
(biasanya umur 10 tahun) dan tidak ada predisposisi jenis kelamin walaupun ATH
lebih sering didiagnosa pada anjing betina. PDH sering terjadi pada anjing yang lebih
kecil; 75% anjing dengan PDH memiliki berat badan kurang dari 20 kg. sebanyak
50% anjing dengan ATH fungsional memiliki berat badan lebih dari 20 kg. (Nelson
dan Couto. 2014).
 Gejala karakteristik klinis pada anjing meliputi polyuria dan polydipsia,
polifagia.Abnormalitas fisik yang paling umum meliputi pembesaran abdomen dan
hepatomegaly, juga perubahan dermatologi seperti alopecia asimetris, penipisan kulit,
seborrhea, pyoderma, dan pembentukan komedo. (Parry, Nicola. 2012).

Gambar . Anjing dengan Gejala Cushing

Sumber: google.com

Diagnosa
Pemeriksaan diagnosa harus dilakukan pada setiap anjing yang diduga
mengalami hiperadrenocortisme dan harus meliputi CBC (Complete Blood
Count), panel biokimia serum, urinalisis dengan kultur bakteri, ultrasonografi
(USG) abdomen dan pembacaan tekanan darah sistemik. Hasil dari tes tersebut
dapat meningkatkan atau mengurangi indeksi kecurigaan terhadap
hiperadrenocortisme, yang akan membuka permasalahan umum yang biasa terjadi
bersama seperti infeksi saluran kencing, atau hipertensi sistemik. Pada kasus USG
akan menyediakan informasi mengenali penyebab utama dari kelainan (misalkan
ADH atau ATH).
High Dose Dexamethasone Suppression Test (HDDST)

Corticotropin (ACTH) Assay

Gambaran Diagnosa
Kelainan klinisopatologis khas pada anjing dengan HAC meliputi
peningkatan aktivitas serum alkaline phosphatase dan alanine
aminotransferase, hiperkolesterolemia, iso- atau hyposthenuria, dan
infeksi saluran kemih.

Pengobatan

Pengobatan untuk hiperadrenokortisme yang dapat digunakan adalah

trilostane dan mitotane. Trilostane (Vetoryl) adalah inhibitor kompetitif dari 3--
hydroxysteroid dehydrogenase yang dapat menghambat sintetis kortikosteroid.
Dosis yang diberikan dari trilostane adalah 2-10 mg.kg secara peroral sekali
sehari. (Hsu, Walter. 2008)

Mitotane adalah obat inhibitor adrenal steroid sangat lipofilik. Mekanisme

kerjanya masih belum diketahui. Mitotane diberikan secara peroral dengan dosis
25 mg/kg, 2 kali sehari selama 10-14 hari; diikuti 25-50 mg/kg seminggu sekali.
Ketoconazole dapat diberikan untuk anjing yang resisten terhadap mitotane
dengan dosis 15 mg/kh sebanyak dua kali sehari selama yang diperlukan.
Pemberian obat lain seperti L-deprenyl (Anipryl) yang dapat menghambat
metabolisme dopamine dengan dosis 1 mg/kg setiap 24 jam. (Hsu, Walter. 2004;
Nelson dan Couto, 2014)
 ADDISON DISEASE / HIPOADRENOCORTISME
Definisi
Hipoadrenocortisme adalah penyakit akibat defisiensi dari mineralokortikoid,
glukokortikoid atau keduanya. Hipoadrenocortisme merupakan kondisi tidak normal
yang disebut sebagai the great pretender karena adanya berbagai macam gejala dan
penemuan diagnostic yang menuriu penyakit lainnya. (Van Lanen dan Sande, 2014).

Patofisiologi
Beberapa mekanisme yang berbeda mengstimulasi pelepasan glukokortikoid
dan minerak kortikoid dari kelenjar adreal. CRH ynga diperoduksi di hipotalamus
bekerja dalam glandula pituitari untuk melepaskan ACTH, sehingga glandula adrenal
akan trstimulasi untuk mengeluarkan glukokortikoid. Kortisol memiliki feedback
negatif ke kelenjar pituitary dan hipotalamus untuk membatasi produksi ACTH dan
CRH.
Sebaliknya, sistem renin-angiotensin dan konsentrasi potassium mendikte
aldosteron. Pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular di ginjal dirangsang oleh
hipotensi, laju filtrasi glomerulus yang berkurang, atau peredaran darah ginjal.
Setelah dilepaskan, renin mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, vasokonstriktor kuat, melalui enzim
pengubah angiotensin di paru-paru. Angiotensin II dan kadar potasium yang tinggi
merangsang zona glomerulos untuk mensekresikan aldosteron. Peran utama
Aldosterone adalah menjaga normovolemia dengan meningkatkan natrium, klorida,
dan reabsorpsi air sambil memfasilitasi ekskresi kalium di tubulus ginjal distal.
Kurangnya aldosteron, secara logis, menghasilkan hiponatremia, hipokloremia,
hipovolemia, dan hiperkalemia.
Dengan penelitian yang menunjukkan kadar aldosteron normal pada anjing
dengan hypoadrenocorticism namun elektrolitnya normal, pasti ada mekanisme kerja
yang berbeda selain aldosteron itu sendiri. Penelitian lebih lanjut harus dilakukan,
namun teori-teori termasuk kompensasi renin yang meningkat untuk zona
glomerulosa yang gagal, meningkatkan sensitivitas tubulus ginjal terhadap aldosteron
karena upregulasi reseptornya, atau laju aliran tubulus ginjal tinggi dari hiperkalemia
atau hiponatremia yang menyebabkan pengiriman potasium ke saluran pengumpul
sehingga meningkatkan ekskresi kalium untuk mencegah hiperkalemia. Muntah juga
bisa mengakibatkan hilangnya cairan potasium sehingga menghasilkan normokalemia
tipuan.

Etiologi
Penyakit Addison biasanya menyerang anjing betina yang masih muda atau
dewasa aktif, meskipun semua jenis anjing terlepas dari umur dan jenis kelamin dapat
terjangkit penyakit ini. Namun beberapa jenis sangat mudah terjangkit seperti,
Bearded Collies, Great Danes, Nova Scotia Duck Tolling Retrievers, Portuguese
Water Dogs, Poodles, Soft Coated Wheaten Terriers, dan West Highland White
Terriers.
Penyebab umum penyakit ini adalah kerusakan yang di-mediasi oleh antibody. Suatu
kondisi dimana sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh sendiri. Hal ini
menyebakan kerusakan fungsi kelenjar adrenal. Selain itu adanya tumor, trauma, atau
infeksi juga dapat merusak kelenjar adrenal.

Gejala Klinik
Hipoadrenokortisme secara umum adalah penyakit pada anjing betina dengan
umur 4-6 tahun. Ras yang memiliki resiko tinggi terkena hipoadrenokortisme adalah
Portuguese Water Dog, Standard Poodle, Nova Scotia Duck Tolling Retriever,
Bearded Collie, Leonberger, Great Dane, Rottweiler, West Highland White Terrier,
dan Soft Coated Wheaten Terrier. Hipoadrenocortisme jarang terjadi pada kucing dan
umum terjadi pada kucing dengan umur 6 tahun tanpa adanya predisposisi kelamin.
(Nelson dan Couto, 2014).

Manifestasi klinik yang paling umum adalah terkait dengan adanya perubahan
pada saluran gastrointestinal dan keadaan mental termasuk letargi, anoreksia, muntah,
dan kehilangan berat badan. Hewan dalam keadaan lemas juga termasuk desebagai
gejala utama. Pemeriksaan tambahan dapat menunjukkan adanya dehidrasi,
brakikardia, pulsus femoralis yang lemah, dan sakit pada bagian abdomen.
Brakikardia tidak bersifat patognomonik untuk hipoadrenokortisme. (Nelson dan
Couto, 2014).

Gejala klinik yang paling mudah terlihat dan mudah terlihat adalah yang
berhubungan dengan gastrointestinal dan traktus urinaria seperti polyuria dan
polydipsia walaupun jarang terjadi. (Nelson dan Couto, 2014).

Anjing Kucing

Letargi Letargi

Anoreksia Anoreksia

Muntah Kehilangan berat badan

Lemah Muntah

Diare Poliuria, Polidipsia

Kehilangan berat badan

Menggigil

Poliuria, Polidipsia

Sakit pada bagian abdomen

Tabel 1. Gejala Hypoadrenocortisme pada Anjing dan Kucing

Diagnosa
Hypoadenocortisme sering didiagnosa secara tentative berdasarkan sejarah
penyakit hewan tersebut, penemuan pemeriksaan fisik; klinikopatologi, dan pada
kasus insufisiensi adrenal primer adalah dengan identifikasi dari abnormalitas
elektrolit. (Nelson dan Couto, 2014). Adapun pemeriksaan diagnosa dari
hipoadrenocortisme adalah:
Tes Stimulasi ACTH
 Tes simulasi ACTH digunakan untuk memberikan diagnosis definitive
tentang hipoadrenocortisme. Gel ACTH atau ACTH sintetik seperti Cortrosyn
dan Organon diberikan kepada hewan dengan dosis. (Summers, Alliece.
2017):

Gel: 2,2 unit/kg IM dengan sampel kortisol plasma pada 0-120 menit pada
anjing.

Sintetik: 0,25 mg IM untuk anjing dengan sampel 0-60 menit. Hewan dengan
hipoadrenocortisme secara tipikal memiliki konsentrasi kortisol yang rendah,
yang secara umum tidak berubah setelah stimulasi ACTH.

Uji Konsentrasi Endogen ACTH dilakukan secara berhati-hati karena

ACTH tidak stabil dalam waktu lama. Konsentrasi dapat meningkat pada
anjing dengan hipoadrenocortisme primer.

Serum Chemistry Channel

Pengobatan
Pengobatan hipocortidisme tergantung pada status klinik dari hewan dan dan
kekurangan dari glukokortikoid atau mineralokortikoid atau keduanya. Adapun
pengobatan dibagi menjadi dua berdasarkan tingkat keparahan penyakit, yaitu(Nelson
dan Couto, 2014):
Manajemen Akut Krisis
Pengobatan dari hipoadenocortisme akut krisis (Acute Addisonian
Disease/AAD) diarahkan untuk memperbaiki hipotensi, hypovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, dan asidosis metabolic; meningkatkan integritas
pembuluh darah, dan menyediakan sumber glukokortikoid langsung. Pengobatan
dari AAD antara lain dengan terapi cairan dengan saline, yaitu cairan yang
dibutuhkan untuk administrasi secara intravena.Solusi saline 0,9% diberikan secara
intravena sebanyak 40-80 ml.kg selama 24 jam. Juga dapat digunakan infusi
dekstrosa 5% sebanyak 100 ml dari 50% dekstrosa per liter cairan jika pasien
mengalami hipoglikemia.(Nelson dan Couto, 2014)
Terapi glukokortikoid dengan pemberian dexamethasone atau dexamethasone
sodium phosphate sebanyak 0,5-1 mg.kg IV dan diulang setiap 12 jam. Terapi
mineralokortikoid dengan deoxycorticosterone pivalate (Percorten-V) sebagai
pengganti mineralokortikoid dengan dosis 2,2 mg.kg BB secara IMsetiap 25 hari
sekali. (Nelson dan Couto, 2014).

Manajemen Kronik
Mineralokortikoid dan glukokortikoid dengan insufisiensi adrenal primer.
Suplemen mineralokortikoid adalah dengan injeksi DOCP (Percorten-V) dengan
dosis 2,2 mg/kg BB secara intramuskuler atau subkutan setiap 25 hari sekali.
Anjing yang diberikan DOCP juga membutuhkan glukokortikoid dosis rendah,
seperti prodnisone dengan dosis 0,25 mg/kg setiap 12 jam sekali. (Nelson dan
Couto, 2014)
Fludrocortisone asetat (Florinef) juga merupakan salah satu supplemen
mineralokortikoid. Dosis yang diberikan adalah sebanyak0,01 mg/kg BB
sebanyak 2 kali sehari. (Hsu, Walter. 2008).
 DAFTAR PUSTAKA

Broemel, C. (2011). Investigation of biomarkers of adrenal gland disease in

dogs (Order No. 3474349). Available from Biological Science Database.
(897915961). Retrieved from
https://search.proquest.com/docview/897915961?accountid=32506

Del Magno, S., Grinwis, G. C. M., Voorhout, G., & Meij, B. P. (2016). Dynamic
computed tomography of the pituitary gland using a single slice scanner in dogs with
pituitary-dependent hypercortisolism. Research in Veterinary Science, 107, 42-49.
doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.rvsc.2016.04.005

Hsu, Walter H. 2008. Handbook of Veterinary Pharmacology. New Jersey: Wiley

Blackwell

Nelson, Richard W. dan Couto, C. Guillermo. 2014. Small Animal Internal Medicine
5th Edition. St. Louis Mo.: Mosby Elsevier

Parry, N. (2013). Diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. Companion Animal,

18(1), pp.42-46.

Peterson, M. E. (2007). Diagnosis of hyperadrenocorticism in dogs. Clinical

Techniques in Small Animal Practice, 22(1), 2.
doi:http://dx.doi.org/10.1053/j.ctsap.2007.02.007

Summers, A. (2014). Common diseases of companion animals. 3rd ed. St. Louis,
Mo.: Mosby Elsevier, pp.69-72.

Van Lanen, K., & Sande, A. (2014). Canine hypoadrenocorticism: Pathogenesis,

diagnosis, and treatment. Topics in Companion Animal Medicine, 29(4), 88-95.
doi:http://dx.doi.org/10.1053/j.tcam.2014.10.001