Sindrom koroner akut (SKA) menggambarkan keadaan gangguan aliran darah koroner parsial

hingga total ke miokard secara akut. SKA dapat dibedakan menjadi 3 jenis, yaitu angina pektoris tidak
stabil, NSTEMI, dan STEMI. Pada angina pectoris tidak stabil terdapat manifestasi khas angina
berupa nyeri dada berdurasi 10 menit seperti tertekan, tertindih benda berat, terbakar yang berlokasi
di retrosternal, kadang menjalar ke leher, rahang bawah, bahu dan lengan kiri. Selain itu, terdapat
peningkatan enzim biomarka jantung, dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia.
Pada NSTEMI terdapat manifestasi khas angina, disertai peningkatan enzim penanda jantung, tanpa
adanya gambaran elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan pada STEMI terdapat manifestasi khas
angina disertai peningkatan enzim penanda jantung, dengan adanya gambaran elevasi segmen ST pada
EKG.

Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah kornoner merupakan penyebab tersering dari PJK. Aterosklerosis
disebabkan adanya timbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit
lumen arteri tersebut dan bila keadaan ini terus belanjut, maka dapat menurunkan kemampuan
pembuluh darah untuk berdilatasi. Dengan demikian, keseimbangan penyedia dan kebutuhan oksigen
menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak disebelah distal dari daerah
lesi. Lesi diklasifikasikan sebagai berikut :

- Endapan lemak. Merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis, ditandai dengan

penimbunan makrofag dan sel otot polos berisikan lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal
tunika intima pembuluh darah. Secara mikroskopik endapan lemak terlihat mendatar dan bersifat non
obstruktif, sedangkan secara kasat mata endapan lemak tampak kekuningan pada permukaan endotel
pembuluh darah.
- Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi
dan dapat diraba dengan permukaan opak yang keluar ke arah lumen sehingga menyebabkan
obstruksi. Plak fibrosa terdiri dari inti pusat lipid, debris sel nekrotik, dan kolagen. Seiring
berkembangnya lesi, terjadilah pembatasan aliran darah koroner, remodelling vaskular, dan stenosis
luminal sehingga rentan terjadi ruptur plak yang memicu trombosis vena.
- Lesi lanjutan. Terjadi bila suatu plak fibrosa rentan terhadap terjadinya kalsifikasi, nekrosis
sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi sehingga dapat menyebabkan infark miokard.

Faktor Risiko
Tidak dapat diubah

- Umur. Seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit jantung akan meningkat,
sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis
yang makin besar, terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin
 menurun seiring dengan bertambahnya umur. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki
umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur.
- Jenis kelamin. Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Diduga
karena pengaruh estrogen. Namun, setelah wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama
- Genetik. Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis, pelebaran
tunika intima arteri karotis, penebalan tunika media.
- Ras. Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur
dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi .

Dapat diubah
- Merokok. Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi meningkatnya proses
oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel
pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalami hipoksia dan peningkatan adhesi dari
trombosit.
- Hipertensi. Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar kemungkinan untuk
beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan kenaikan darah dengan
penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang baik. Lebih dari itu resiko akan terus
naik dengan nilai progresif yang tinggi.
- Diabetes mellitus. Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan orang dengan
diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan kemungkinan terjadi gangguan pada kardiovaskular.
Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel yang lemah ini dapat diukur dari
menurunnya bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatan leukosit. Diabetes tipe- II adalah
bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak
yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar
perut. Pada diabetes terjadi resistensi insulin pada sel-sel perpheral dan mendorong terjadinya
aterosklerosis.
- Dislipidemia. Jumlah lipid yang abnormal dalam sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar
sebagai faktor risiko utama terhadap perkembangan arterosklerosis. Menurut studi Framingham
menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum
yang tinggi. Risiko penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang
level total kolesterolnya 240 mg/dL.

Penegakan Diagnosis SKA

Diagnosis SKA berdasarkan keluhan khas
angina pada umumnya. Terkadang pasien
 tidak ada keluhan angina namun sesak nafas atau tidak khas seperti nyeri epigastrik atau sinkope yang
disebut angina equivalen. Hal ini diikuti perubahan EKG dan atau perubahan enzim jantung. Pada
beberapa kasus, keluhan pasien, gambaran awal EKG dan pemeriksaan laboratorium enzim jantung
awal tidak bisa menyingkirkan adanya SKA, oleh karena perubahan EKG dan enzim baru dapat terjadi
setelah beberapa jam kemudian. Pada kondisi ini diperlukan pengamatan secara serial sebelum
menyingkirkan diagnosis SKA.

Gejala
Gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri dada retrosternal. Pasien sering kali merasa
dada seperti ditekan atau dihimpit, rasa tersebut lebih dominan dibanding rasa nyeri. Yang juga perlu
diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri dada iskemik SKA, antara lain :

- Lokasi nyeri. Di daerah retrosternal dan sulit melokalisir nyeri.

- Deskripsi nyeri. Pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit, ditekan, atau diremas. Perlu
juga diwaspadai tidak khas seperti nyeri epigastrik atau sinkope yang disebut angina equivalen.
- Penjalaran nyeri. Nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri, leher rasa tercekik atau rahang
bawah. Kadang menjalar ke lengan kanan atau kedua lengan.
- Lama nyeri. Nyeri pada SKA lebih dari 20 menit.
- Gejala sistemik. Disertai dengan keluhan mual, muntah, dan keringat dingin.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menegakkan diagnosis, menyingkirkan kemungkinan penyebab
nyeri dada yang lain dan mengevaluasi adanya komplikasi SKA. Pemeriksaan fisik pada SKA
umumnya normal. Terkadang pasien nampak cemas, keringat dingin, atau didapat tanda komplikasi
berupa takipneu, takikardi-bradikardi, adanya S3 gallop, ronki basah halus di paru, dan terdengar
murmur jantung.

EKG
Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan penunjang penting dalam diagnosis SKA untuk
menentukan tatalaksana berikutnya. Berdasarkan gambaran EKG pasien SKA dapat diklasifikasikan
dalam 3 kelompok :

- Elevasi segmen ST atau LBBB (left bundle branch block) yang dianggap baru. Didapatkan
gambaran elevasi segmen ST minimal di dua lead yang berhubungan
- Depresi segmen ST atau inversi gelombang T yang dinamis pada saat pasien mengeluh nyeri
dada
- EKG non diagnostik baik normal ataupun hanya ada perubahan minimal.
Depresi segmen ST
 Kriteria :

Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang yang
simetris di sandapan prekordial
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T merupakan penanda terjadinya iskemia miokard.
Perubahan gelombang T umumnya terjadi lebih dulu dan lebih sering ditemukan.

Pada serangan angina, segmen ST biasanya kembali ke garis dasar segera setelah serangan
mereda. Pada infark gelombang non-Q, segmen ST menetap sedikitnya selama 48 jam

Elevasi segmen ST

Signifikan bila ditemukan lebih dari 1 mm di 2 atau lebih lead yang secara anatomis
berhubungan. Elevasi segmen ST menandakan hipoksemia berat miokard (jaringan nekrotik) yang
akan terus memberat jika tidak mendapat intervensi, membran sel menjadi tidak stabil, menyebar dari
endokardium ke epikardium sehingga memerlukan tatalaksana agresif.

Gelombang Q patologis

Dikatakan Q patologis bila : 1) lebar > 40 ms (1 mm), 2) dalamnya > 2mm, 3) dalam nya lebih dari
25% gelombang QRS, 4) terlihat di lead V1, V2, V3. Gelombang Q Patologis umumnya menandakan
infark miokard lama atau akut.

Tabel. Perbedaan manifestasi SKA

Laboratoris
Nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang
disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST),
lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III
(CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih baik, karena lebih
spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark
miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap
sampai 2 minggu.
CKMB merupakan isoenzim dari creatin kinase, yang merupakan konsentrasi terbesar dari
miokardium. Dalam jumlah kecil CKMB juga dapat dijumpai di otot rangka, usus halus, dan
 diafragma. Mulai meningkat 3 jam setelah infark dan mencapai puncak nya pada 12-24 jam. CKMB
akan menghilang dalam darah 48-72 jam pasca serangan infark.

Penatalaksanaan
Secara umum tatalaksana STEMI atau NSTEMI hampir sama baik pre maupun di RS hanya berbeda
dalam strategi reperfusi terapi, dimana STEMI lebih ditekankan untuk segera melakukan reperfusi
baik dengan medikamentosa (trombolisis) atau intervensi (per cutaneous coronary intervension
PCI).

Tatalaksana SKA dibagi atas : 1) Pra Rumah Sakit (prehospital), 2) Rumah Sakit

- Pre hospital
Monitoring, dan amankan ABC. Persiapkan RJP dan defibrilasi
Berikan aspirin, dan pertimbangkan oksigen, nitrogliserin, dan morfin jika dibutuhkan
Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
Lakukan pemberitahuan ke RS untuk melakukan persiapan penerimaan pasien dengan
STEMI
Bila akan diberikan fibrinolitik pre hospital, lakukan check list terapi fibrinolitik.
- Hospital
Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
Pasang intravena
Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fifik singkat dan terarah
Lengkapi check list fibrinolisis, cek kontra indikasi
Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah
Segera berikan O2 4L/menit nasal kanul, terutama jika saturasi < 94%
Berikan aspirin 160-325 mg dikunyah
Nitrogliserin sublingual atau spray
Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin.

Terapi inisial pada SKA

- Oksigen
Oksigen harus diberikan pada semua pasien dengan sesak nafas, tanda gagal jantung, syok, atau
saturasi oksigen < 94%. Monitoring non invasif tentang kadar oksigen dalam darah akan sangat
bermanfaat. Berdasarkan konsensus 2010 tentang resusitasi jantung paru oleh AHA/ACC, tidak ada
bukti manfaat pemberian oksigen aliran tinggi pada pasien SKA bila tidak ada komplikasi
kardiovaskuler atau bila saturasi O2 masih dalam batas normal. Penelitian menunjukkan pemberian
oksigen mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan konsensus, dianjurkan
pemberian oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara klinis tidak
bermanfaat, kecuali pada keadaan berikut : 1) pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang dengan
hemodinamik tidak stabil, 2) pasien dengan tanda bendungan paru, 3) pasien dengan saturasi oksigen
< 90%.
-
- Aspirin
 Aspirin direkomendasikan pada semua pasien SKA kecuali terdapat kontraindiskasi dan
diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang belum mendapat terapi aspirin dantidak ada
riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung. Aspirin berfungsi sebagai penghambat
aktivitas cyclooxygenase (COX) pada platelets. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan
thromboxane A2 sehingga menghambat agregasi platelet, sehingga menurunkan angka reoklusi koroner
dan berkurangnya kejadian iskemia pasca terapi fibrinolitik. Dosis pemeliharaan 75-100 mg per hari.
-
- Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual 5 mg dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload. Terapi nitrat harus dihindari
pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90mm Hg, bradikardia < 50 x/menit atau takikardi 100
x/menit tanpa adanya gagal jantung.
-
- Analgetik
Analgetik terpilih pada SKA adalah morfin. Pemberian dilakukan jika dengan nitogliserin
sublingual atau semprot tidak respon. Morfin memberikan efek analgesik pada SSP yang dapat
mengurangi aktivitas neurohormonal, menghasilkan vasodilatasi yang akan mengurangi beban
ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen, menurunkan tahanan vaskuler sistemik, dan
membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut.
- Clopidrogel atau ani platelet lain
Clopidrogel terutama bermanfaat pada pasien SKA risiko sedang sampai tinggi, dengan loading dose
300 mg yang dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg. Pada pasien yang dipersiapkan untuk
terapi invasif diberikan 600 mg.

Terapi reperfusi pada STEMI

Reperfusi pada pasien SKA akan mengembalikan aliran
darah koroner pada arteri yang berhubungan dengan infark,
mengurangi ukuran infark, dan menurunkan mortalitas jangka
panjang. Fibrinolitik berhasil mengembalikan aliran darah
koroner pada 50-60% kasus. Sedangkan PCI (percutaneous
coronary intervension) dapat mengembalikan aliran normal
hingga 90% kasus, dan manfaat ini lebih besar didapatkan pada
pasien dengan syok kardiogenik. PCI juga menurunkan risiko
perdarahan intrakranial dan stroke

Terapi fibrinolitik
 Pengobatan fibrinolitik lebih awal (door-drug < 30 menit) dapat membatasi luasnya infark, fungsi
ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Beberapa jenis obat fibrinolitik misalnya Alteplase
rekombinan (Activase), Reteplase, Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya
tersdia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9%
atau Dextrose 5% diberikan secara infus 30-60 menit.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada fibrinolitik adalah :

- Fibronolisis bermanfaat diberikan pada pasien : 1) ST Elevasi atau perkiraan LBBB baru, 2)
Infark miokard yang luas, 3) pada usia muda dengan risiko perdarhan intraserebral yang lebih rendah.
- Fibrinolisis kurang bermanfaat pada : 1) onset serangan setelah 12-24 jam atau infark kecil,
2) pasien usia > 75 tahun.
- Fibrinolisis mungkin berbahaya pada : 1) depresi segmen ST, 2) onset lebih dari 24 jam, 3)
pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg)

Tindakan PCI primer

Angioplasti koroner dengan atau tanpa pemasangan stent adalah terapi terpilih pada
tatalaksana STEMI bila dapat dilakukan kontak doctor-baloon atau doctor-baloon < 90 menit
pada pusat kesehatan yang mempunyai fasilitas PCI. Pilihan PCI primer efektif dilaksanakan
pada pasien :
- Syok kardiogenik
- STEMI usia > 75 tahun dan syok kardiogenik
- Pasien dengan kontra indikasi fibrinolisis