Hepatitis A

A. Pendahuluan
HAV pertama kali diidentifikasi pada tahun 1973 melalui
mikroskop electron.Penyakit hepatitis A adalah penyakit yang disebabkan
oleh Hepatitis A Virus (HAV) yang dapat ditularkan dengan makan
makanan atau minum air yang telah terkontaminasi oleh kotoran individu
yang terinfeksi dan dapat juga melalui hubungan seksual dengan orang
yang terinfeksi HAV. Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting (dapat
sembuh sendiri) dan memberikan kekebalan seumur hidup. Hepatitis A
merupakan hepatitis akut. Hepatitis akut yaitu suatu keradangan hati atau
kerusakan dan nekrosis sel hepatosit, dikatakan hepatitis akut apabila
berlangsung kurang dari 6 bulan.
Agen ini ditularkan secara fecal-oral. Penyebaran HAV dari
manusia ke manusia ditingkatkan oleh kebersihan diri yang buruk dan
kepadatan penduduk.Wabah besar serta kasus sporadik disebabkan oleh
makanan dan minuman yang tercemar. Pada negara maju, insiden hepatitis
A telah menurun yang disebabkan karena peningkatan kebersihan
sanitasi.Berdasarkan penilaian WHO dari Global Burden Disease (GBD),
hasil awal menunjukkan peningkatan global dari 117 juta infeksi pada
1990 sampai 121.000.000 infeksi pada tahun 2005. Menurut penilaian
WHO, peningkatan kejadian diamati pada kelompok umur 2-14 tahun
dan>30 tahun. Kematian meningkat dari 30.283 pada tahun 1990 menjadi
35.245 pada 200.
Hepatitis virus akut menempati urutan pertama dari berbagai
penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut dengan gejala sisanya
merupakan penyebab kematian 1-2 juta orang setiap tahunnya. Beberapa
episode Hepatitis mucul dengan klinis ikterik (sakit kuning), tidak nyata
atau subklinis. Surveilans epidemiologi Hepatitis dengan fokus pada kasus
akut dan bergejala mulai dilaksanakan di negara-negara Eropa. Saat ini,
belum ada sistem pencatatan yang baik akibat belum terbentuknya jejaring
epidemiologi untuk Hepatitis. Data dari Rumah Sakit (SIRS) baik rawat
jalan maupun rawat inap lebih ditujukan pada kasus akut dan hepatitis
yang bergejala. Di Negara berkembang dimana HAV masih endemis
seperti Afrika, Amerika Selatan, Asia Tengah, dan Asia Tenggara,
paparan terhadap HAV hampir mencapai 100% pada anak 10 tahun. Pada
negara berkembang, sebagian besar orang dewasa sudah memiliki
kekebalan terhadap Hepatitis A sehingga wabah Hepatitis A jarang terjadi.
Hal ini terlihat pada lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika,
dan India menunjukkan sudah adanya antibodi anti-HAV pada usia 5
tahun. Dan kebanyakan penderita hepatitis A sering terjadi pada
masyarakat dengan social ekonomi rendah dan lingkungan yang kurang
sehat.
Di Indonesia, virus Hepatitis A masih merupakan penyebab
Hepatitis akut yang dirawat di rumah sakit (39,8-68,3%) dan prevalensi di
Jakarta, Bnadung, Maksar berkisar anatara 33-45% pada usia 5 tahun, dan
mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Pada daerah dengan sanitasi
lingkungan yang rendah, infeksi terhadap virus ini umumnya terjadi pada
anak-anak hingga dewasa muda. Penyakit ini umumnya menyerang anak-
anak sekolah dan dewasa muda dengan jalur penularan melalui fecal-oral.
Prevalensi keseluruhan telah diklasifikasikan menjadi tinggi (>50%
dari populasi), menengah (15-50%), dan rendahnya tingkat endemisitas
(<15%), berdasarkan deteksi anti-HAV imunoglobulin G (IgG) antibodi
dalam populasi. Endemisitas tinggi infeksi HAV ditemukan di negara-
negara dengan kondisi sanitasi dan sosial ekonomi yang buruk, di mana
infeksi biasanya terjadi sebelum usia lima tahun. Endemisitas menengah
HAV biasanya ditemukan di negara-negara dalam masa transisi dari status
sosial ekonomi rendah terhadap hunian yang meningkat dan kondisi
higienis, terutama di segmen penduduk kelas menengah. Di negara-negara
tersebut, populasi anak dapat lolos infeksi HAV pada anak usia dini.
Akibatnya, anak-anak dan dewasa muda menjadi rentan terhadap infeksi
HAV. Infeksi HAV pada populasi ini dikaitkan dengan manifestasi klinis
yang parah dibandingkan dengan presentasi subklinis pada bayi. Di
negara-negara dengan endemisitas HAV rendah, risiko tertular infeksi
HAV rendah, atau sangat rendah. Pergeseran epidemiologi tinggi ke
endemisitas menengah HAV sekarang sedang diamati di seluruh dunia.
Akibatnya, lebih banyak orang dewasa lolos dari paparan HAV saat anak
anak, tetapi menjadi rentan terhadap infeksi selama wabah.
Pada tahun 2015 terjadi kasus KLB di IPB ada sebanyak 28
mahasiswa mengidap Hepatitis A, untuk penyebab dari KLB tersebut
menurut Prof Muhammad Firdaus Guru Besar Fakultas Ekologi Manusia
tidak bisa menyakinkan sebab dari 28 mahasiswa, yang mengidap
Hepatitis A yang dianatara 28 mahasiswa tersebut 11 mahasiswa suspect
Hepatitis A.
B. Definisi
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis
jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin,
gangguan metabolik, maupun kelainan metabolik. Virus hepatitis
merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut. Hepatitis virus masih
merupakan masalah kesehatan utama, baik dinegara yang sedang
berkembang maupun Negara maju.
Semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut
dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progresif dengan
komplikasi sirosis (pengerasan hati) atau timbulnya karsinoma
hepatoselular (kanker yang berasal dari sel-sel hati). Virus hepatitis A, C,
D, E, dan G adalah virus RNA sedang virus hepatitis B adalah virus DNA.
Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis
sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis.
Virus hepatitis A (HAV) telah menginfeksi manusia selama
berabad-abad.HAV pertama kali diidentifikasi pada tahun 1973 melalui
mikroskop elektron (WHO, 2011).Virus hepatitis A (HAV) merupakan
virus yang tidak berkapsul, icosahedral, dengan besar 27 nm, dan virus
RNA yang resisten terhadap panas, asam, dan ether. Virus tersebut
merupakan virus dengan genus Hepatovirus dari family
picornavirus.Virionnya mengandung empat kapsid polipeptida, yaitu VP1
(30 kDa), VP2 (22 kDa), VP3 (2,5 kDa), dan VP4 (2,2 kDa), yang berasal
dari produk poliprotein potongan posttranslasional genome
7500nukleotida (Longo et al, 2012). VP4 terletak di dalam kapsid virus
dan protein yang lain terpapar sebagian dari luar pada permukaan kapsid.
Protein virus yang lain, 2A, merupakan protein non-struktural yang masih
berhubungan dengan VP1 ketika pembentukan pentamer. Protein 2A
selanjutnya dipotong dari VP1 oleh protease hospes. Pemotongan tersebut
berfungsi untuk memproduksi virus yang infeksius, tetapi tidak berperan
pada proses replikasi virus.
C. Morfologi Virus
1. Ciri-ciri Virus

Gambar 1. Virus Hepatitis A

HAV termasuk pada virus RNA,serat tunggal (ss/single
stranded) polaritas positif, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106
dalton. Simetri ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai
selubung. Mempunyai protein terminal VPg pada ujung 5 nya dan
poli (A) pada ujung 3. Panjag genom HAV : 7500-8000 pasangan
basa.
Protrei structural yang dibentuk oleh virus ini adalah :
VP1 : 30-33 kilodalton
VP2 : 24-27 kilodalton
VP3 : 21-23 kilodalton
VP4 : 7-14 kilodalton
Atas dari sifat fisik dan kimianya, virus ini digolongkan
sebagai enterovirus 72. Secara imunologik hanya ada satu tipe antigen
virus. Antibodi terhadap virus dibentuk secara perlahan oleh tubuh
dan dapat bertahan lama. Keberadaan antibody ini digunakan sebagai
salah satu cara diagnosis ifeksi HAV.
2. Struktur Genome HAV
HAV merupakan virus RNA strand positif seperti HCV.
Akan tetapi, HAV memiliki lebih sedikit selubung lipid. Genom HAV
merupakan RNA rantai tunggal, 7.5 kb positive sense RNAdengan
susunan dari ujung berupa 735 basa nitrogen 5 non-coding region
sebagai internal ribosome entry side (IRES), diikuti coding region
untuk single viral polyprotein yang terdiri dari 2225 asam amino, dan
63 basa nitrogen 3 non-coding region yang diikuti poly(A) tail yang
pendek. Berdasarkan WHO 2011, genom HAV berisi tiga daerah,
yaitu 5' untranslated region dengan 734-742 nukleotida, open reading
frame, dan 3' non-coding region yang terdiri dari 40-80 nukleotid.
Protein yang dikode oleh virus, Vpg (genome-linked viral protein),
secara kovalen terikat pada ujung 5 genome. Secara umum sekuen
RNA HAV lebih stabil dibandingkan virus RNA lain dengan
frekuensi mutasi yang rendah secara in vitro. Saat virus memasuki sel,
genom RNA berfungsi sebagai mRNA untuk sintesis poliprotein virus
yang selanjutnya dipotong menjadi protein virus struktural dan non-
struktural yang bertanggung jawab terhadap replikasi genom. Viral
3C protease berfungsi dalam proses poliprotein, dengan junction VP1
dan 2A sebagai pengecualian. Selanjutnya, genom yang datang
berfungsi sebagai template untuk transkripsi minus-strand RNA, yang
selanjutnya berfungsi sebagai template plus strand.
Ada tujuh genotipe HAV diketahui, ditentukan oleh urutan
VP1/P2a junction region. Genotipe didefinisikan oleh variabilitas
sekuen ~15% di region ini, sementara subgenotypes berbeda sekitar
7,0-7,5%. Empat genotipe, yaitu I, II, III dan VII, dapat menginfeksi
manusia.Sedangkan, genotipe IV, V dan VI telah ditemukan
menginfeksi primata non-manusia. Semua genotipe HAV memiliki
bagian serotipe yang sama, terlepas dari asal-usul mereka, dan apakah
mereka berasal dari strain liar atau dilemahkan. Identifikasi genotipe
HAV berbagai subgenotypes telah secara signifikan meningkatkan
kemampuan untuk menyelidiki epidemiologi molekul wabah hepatitis
A dan terutama rute transmisinya.
 Gambar 2 Struktur Genome HAV

3. Karakteristik Virus

Gambar 3 Virus Hepatitis A

Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan
beberapa primata yang dapat menjadi host alamiah. infeksi HAV
terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke
individu lain yang rentan. Transmisi HAV pada manusia melalui
fekal-oral. Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum tenue(usus
halus) dan bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan melekat
 pada reseptor viral yang ada membrane hepatosit kemudian
diekresikan bersama empedu dan keluar bersama feses.
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121C selama 20
menit), dengan di didihkan dalam air selama 5 menit, dengan
penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering
(180C selama 1 jam), selama 3 hari pada 37C atau dengan khlorin
(10-15 ppm selama 30 menit). Resisten relative hepatitis virus A
terhadap cara-cara disinfeksi menunjukan perlunya diambil tindakan-
tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya.

D. Penyebaran HAV
HAV umumnya ditularkan melalui rute fekal-oral baik dari kontak
orang-ke-orang atau menelan makanan atau air yang terkontaminasi.
Hepatitis A adalah infeksi enterik yang disebarkan oleh ekskresi yang
terkontaminasi. Konsentrasi virus akan meningkat dalam kotoran pasien
selama 3 - 10 hari sebelum onset penyakit sampai 1 2 minggu setelah
ikterus muncul atau ketika 3 6 minggu masa inkubasi. Oleh karena itu,
tingginya prevalensi infeksi pada suatu daerah dengan standard sanitasi
yang rendah dapat menyebabkan mudahnya transmisi HAV. HAV stabil
pada suhu tertentu dan pH rendah, sehingga HAV dapat bertahan di
lingkungan, ditransmisikan melalui makanan yang terkontaminasi, dan
melewati barrier asam lambung. Ekskresi feses HAV berlangsung lama
pada anak-anak dan orang dengan immunocompromised (sampai dengan 4
- 5 bulan setelah infeksi) dibandingkan pada orang dewasa yang sehat.
Transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. Donor harus dalam
fase prodromal viremia pada saat donor darah. Oleh karena itu, stok darah
saat ini tidak diskrining infeksi HAV aktif.Viremia yang bertahan selama
beberapa minggu menunjukkan adanya kemungkinan transmisi melalui
jarum suntik, terutama kalangan pengguna narkoba suntikan, meskipun
konsentrasi HAV dalam darah bervariasi dan lebih rendah dibandingkan
konsentrasi dalam feses.
HAV tidak menular dari ibu yang terinfeksi kepada bayi yang baru
lahir.Anti-HAV IgG antibodi yang terbentuksaat tahap awal infeksi HAV
melewati plasenta dan memberikan perlindungan kepada bayi setelah
dilahirkan.Transmisi oleh paparan urin, sekresi nasofaring atau droplet
dari orang yang terinfeksi tidak dapat terjadi.Penularan HAV melalui
gigitan serangga dapat dimungkinkan.
 Gambar 4 Fakta tentang Hepatitis A
Berdasarkan gambar diatas bahwa terdapat 3 fakta tentang hepatitis
sebagai berikut :
1. Penyebaran virus HAV dapat terjadi akibat seseorang memakan
makanan yang terkontaminasi feses yang mengandung HAV.
2. Masa inkubasi virus ini terjadi beberapa minggu ,virus ini dapat
menyebabka gejala seperti mual dan muntah sehingga dapat membuat
tubuh lesu.
3. Cara mencegah penyakit dapat dilakukan dengan cara menjaga air
,mencuci tangan dengan hati-hati, dan selalu membersihkan kamar
mandi.

E. Faktor Risiko Terinfeksi HAV

Beberapa kelompok manusia memiliki kecenderungan risiko tinggi
terhadap infeksi HAV, kelompok tesebut antara lain:
1. Orang yang tinggal serumah/memiliki kontak seksual dengan orang
yang terinfeksi HAV
2. Tenaga medis dan paramedik di rumah sakit
3. Orang yang bepergian jauh, antarnegara, dan pergi ke Negara dengan
daerah endemik hepatitis
4. Orang yang hidup di daerah endemis hepatitis A
5. Anak usia pra sekolah, orang tua, dan saudaranya yang mendatangi
pusat penitipan anak
6. Sukarelawan yang tinggal di camp-camp pengungsian
 7. Pria Homoseksual
8. Pemakai narkoba yang berganti-ganti jarum suntik
9. Orang dengan penyakit liver kronisKoki/penyaji makanan
Pada 50% kasus, tidak bisa ditemukan factor risiko pada penderita
hepatitis A. Ketika menemukan orang dengan kondisi seperti diatas, maka
perlu dipertimbangkan untuk pemberian imunisasi sebelum terjangkit
hepatitis A.

F. Gejala Klinis penyakit Hepatitis A

Gambar 5 Virus Hepatitis A pada mikroskop

Waktu terekspos sampai terkena penyakit kira-kira 2 samapi 6
minggu. Gejala hepatitis A biasanya muncul akut, seprti flu, mual, demam
pusing yang terus menerus, air seni kemerahan, bagian bola mata yang
putih menjadi kekuningan, dan perut sebelah kanan atas terasa sakit atau
bebal. Namun pada anak-anak dan bayi kadang kala tidak timbul gejala
yang mencolok hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu makan dan jarang
terjadi ikterus (30%). Pada kasus yang lebih berat didapatkan kelainan
fatal hati berupa peningkatan aktivitas SGOT (serum glutamic oxaloacetic
transaminase), SGPT (serum glutamic pyruvate oxaloacetic transaminase),
kadar bilirubin dalam beberapa hal di dalam tinja penderita dijumpai
banyak HAV yang kemudian diekresikan melalui feses. Gejala klinik
dapat berupa cholestatis intrahepatic yaitu penyumbatan saluran empedu di
dalam hati yang dapat sembuh spontan. Pada bentuk berat tidak akan
terjadi penyakit hati yang kronis, tetapi 0,1% terinfeksi dapat
menimbulkan kematian.
Hepatitis A gejala klinisnya dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :
1. Masa inkubasi, berlansgung selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari).
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih.
Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual,
muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam
biasanya <39C, merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu. Tanda
yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan.
3. Fase ikterik, dimulai dari urin yang berwarna seperti teh, diikuti feses
yang berwarna kehitaman, kemudian warna sclera dan kulit perlahan-
lahan berwarna menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan
muntah bertambah berat.
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali
normal dalam waktu 4 minggu.
Gejala klinis terjadi tidak lebih dari satu bulan, sebagian besar penderita
sembuh total, terjadi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak
dikenal adanya pertanda viremia persisten maupun penyakit kronis.
G. Patofisiologi
H. Patogenesis
HAV pada umumya menular melalui jalur saluran pencernaan.
Tempat replikasi primer di orofaring dan traktus gastrointestinal. Setelah
itu virus di transport ke hati,tempat primer replikasi virus. Pada individu
yang terinfeksi HAV, konsentrasi tertinggi virus di feses pada 2 minggu
sebelum terjadinya ikterik, kemudian kadarnya menurun seiring dengan
bertambahnya ikterik.
Selama masa inkubasi, HAV bereplikasi di hepatosit, dan pada
respon imunologi yang belum terbentuk, liver injury dan gejala klinis
tidak terjadi. Mekanisme dari masuknya virus ke dalam saluran cerna
sampai terjadinya hepatitis masih belum jelas. Selama masa inkubasi,
viremia terjadi bersamaan dengan munculnya HAV di feses. Diyakini juga
HAV terdapat pada empedu yang kemudian akan memasuki usus. Viremia
segera berakhir setelah terjadinya hepatitis. Sedangkan feses tetap
infeksius sampai 1-2 minggu selanjutnya. HAV bersirkulasi di darah
diselimuti oleh lipid-associated membrane fragmen yang melindung virus
dari neutralizing antibody.virus induced cytopathology tidak bertanggung
jawab atas perubahan patologi yang terlihat. Antigen spesifik T-limfosit
bertanggung jawab atas kerusakan hepatosit yang terinfeksi.
Meningkatnya kadar interferon telah dideteksi di serum pasien yang
terinfeksi. Hal inilah yang bertanggung jawab atas turunnya kadar viremia
saat munculnya gejala klinis. Nekrosis hepar yang luas dapat
menyebabkan hepatitis fulminan dan kematian pada 30-60% kasus.
Virus hepatitis diduga bersifat nonsitopatik dan menyebabkan
kerusakan hati yang disebabkan oleh mekaniisme imun mediator. Ketika
reaksi imun nonspesifik tidak tidak dapat mengeliminasi virus, reaksi
imun spesifik dirangsang untuk mengeliminasi. Limfosit T sitotoksik
(CLTs) diduga memainkan peranan penting dalam mengeliminasi sel yang
terinfeksi virus hepatitis, membunuh virus dengan dasar mekanisme
perforin, fas ligand dan TNF-. Karena jumlah sel hati 1000 kali lebih
banyak daripada CTLs spesifik di sel hati pasien hepatitis, sehingga
proses sitolisis sel hati yang terinfeksi virus hepatitis hanya merupakan
tahap awal yang menyebabkan kerusakan hati. Meluasnya kerusakan hati
ditentukan oleh factor pejamu dan virus. Jika respon imun seimbang virus
dapat dieliminasi tetapi jika respon imun terlalu kuat hepatitis fulminan
dapat terjadi.
Ketika infeksi virus terjadi, sel nonspesifik NK mengenali dan
menghancurkan sel yang terinfeksi virus, produksi interferon (IFN)/
dirangsang untuk supresi replikasi virus. Bila infeksi tidak terkontrol pada
stadium dini ini maka Neutralizing antibody dan CTLs akan dirangsang
dan berperan penting dalam eliminasi virus. Neutralizing antibody terikat
pada partikel virus spesifik di cairan tubuh dan mengeliminasinya,
sedangkan CTLs mengenali antigen virus yang berada di permukaan
selyang terinfeksi kemudian menyerang sel itu untuk menghancurkan
virus. Neutralizing antibody dan CTLs secara langsung terlibat dalam
eradikasi virus dari cairan tubuh dan menbunuh sel yang terinfeksi virus.
Sel T helper (Th) mengontrol pembentukan antibody, aktifasi dan
proliferasi dari CTLs. Sel Th menjadi aktif ketika mereka mengenali
antigen virus yang dipresentasikan oleh antigen presenting cel (APC).
Ketika diaktivasi, sel Th1 menghasilkan interleukin (IL) 2 dan IFN untuk
mempercapat aktivasi dan priliferasi CTLs dan sel NK. Sel Th2
memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10 yang akan membantu diferensiasi
sel B menjadi sel plasma pembentuk antibody dan proliferasi beberapa sel
B tersebut. APC memproduksi IL-12 bila dirangsang oleh sel T aktif dan
sitokin ini bekerja pada sel Th1, CTLs dan NK akan mengeliminasi dan
mensupresi replikasi virus. Sel Th2 akan memproduksi IL-10 yang bekerja
pada APC untuk mensupresi aktivasi selTh1 dengan cara menurunkan
produksi IL-12 yang akan mengakhiri respon imun selular terhadap virus.
CTLs memainkan peranan sentral pada proses kerusakan sel hepar
setelah infeksi virus terjadi. CTLs akan tern teraktivasi ketika mengenali
sel yang terinfeksi virus dan akan mengeluarkan protein yang disebut
perforin yang akan membuat lubang di sel target, tempat enzim proteolitik
yang disebut granzym masuk sel dan kemudian membunuh sel itu. CTLs
akan meningkatkan Fas Ligand (FasL) dan TNF. Sitotoksisitas
systemFasL-Fas antigen dan TNF lebih rendah dibandingkan dengan
system perforin.
 Gambar 6 Patogenesis Hepatitis A

I. Replikasi enterovirus dalam biakan sel

Tahap-tahap replikasi adalah sebagai berikut :
1. Virus masuk kedalam hospes: masuk ke dalam sel hospes dengan
jalan fagositosis melalui reseptor. Virus diadsorpsi pada permukaan
sel dan masuk ke dalam sel melalui lekukan atau lubang yang
terselubung dan endosom. Pelepasan selubung (pelepasan genom
virus dari kapsid) terjadi pada membran permukaan sel, dalam
sitoplasma dan endosom atau lisosom.
2. Sintesis protein virus dan RNA: RNA virus terdiri atas satu open
reding frame yang mengkode satu protein besar (polyprotein).
Protein virus disintesis di ribosom setelah VPg dilepaskan dari
genom virus.pada saat translasi, protein besar tersebut dipecah
menjadi polimerasa virus, proteasa dan prekursor protein kapsid.
3. Morfogenesis virus
Pengumpulan dari virus terjadi di membran sitoplasma.
 4. Pelepasan virus
Pelepasan virus baru dari sel tidak diketahui dengan jelas. Hanya
sebagian kecil dari partikel virus baru yang disintesis merupakan
virion yang matang (mature) yang infektif. Ratio virus infektif
terhadap partikel virus total adalah 1:101-103. Lingkaran replikasi
dari poliovirus adalah 6-7 jam, sedangkan enterovirus sangat
sitolitik, menyebabkan efek sitopatogenik(ESP) dan terjadi destruksi
sel karena lisis.

J. Replikasi Intrahepatik dan Shedding Fecal Virus Hepatitis A

Infeksi biasanya terjadi melalui konsumsi makanan atau cairan
yang terkontaminasi HAV yang selanjutnya dapat menembus mukosa usus
dan HAV dapat mulai bereplikasi dalam sel epitel kripta di usus.
Selanjutnya, virus dapat mencapai hati melalui darah portal. HAV
memiliki tropisme khusus untuk sel-sel hati, tetapi non-sitopatik. HAV
masuk ke hepatosit dimediasi kemungkinan besar melalui musin-like
glycoprotein reseptor. Hipotesis lain menunjukkan bahwa HAV
memasuki sel hati sebagai kompleks virus-IgA melalui asialoglycoprotein
receptor. Virus bereplikasi di hati dan kemudian masuk ke dalam empedu
dan kotoran dan sedikit ke dalam aliran darah.
Hepatitis A memiliki masa inkubasi kurang lebih 4 minggu.
Replikasi terbatas pada hati, tetapi virus terdapat dalam hati, empedu,
tinja, dan darah selama masa inkubasi akhir dan fase preicteric akut.
Ketika icterus terlihat, perkembangan virus di feses, viremia, dan
infektivitasnya akan berkurang meskipun virusnya tetap berada dalam
hepar.
 Gambar 7 Siklus HAV Intraseluler

Siklus replikasi HAV sebenarnya mirip dengan replikasi picornavirus

yang lain seperti polio. Seperti yang terlihat pada gambar 3, HAV berikatan dengan
molekul reseptor, HuHAVcr-1, pada permukaan sel. Mekanisme masuknya virus
dimungkinkan secara endositosis, tetapi masih belum jelas (gambar 7a).
Selanjutnya, terjadi penetrasi dan pelepasan kapsid virus. Setelah masuk sel
hepatosit, RNA strand positif HAV terlepas dari kapsulnya (gambar 7b). HAV-
RNA ini kemudian diterjemahkan ke dalam protein utama dari 2.225 asam amino.
Vpg terpotong dari RNA dan translasi poliprotein virus terjadi. Translasi dimediasi
oleh IRES-dependent dan 5-cap-independent, sehingga ribosom akan melewati
ujung 5 RNA. Internal ribosome entry site bagian 5-nontranslated segmen pada
genom HAV memediasi translasi cap-independent poliprotein virus (gambar 7c).
Poliprotein virus yang terbentuk selanjutnya mengalami proses co- dan post-
translasional proteolitik. Poliprotein dipotong oleh cysteine protease 3C virus/3Cpro
(kecuali pada ikatan VP1-2A yang dipotong oleh protease hospes) (gambar 7d).
Protein nonstruktural virus yang terbentuk bergabung menuju membrane-bound
RNA replicase, berikatan dengan ujung 3 RNA dan mengawali sinthesis genom
virus strand negative (gambar 7e). Strand negatif tersebut selanjutnya digunakan
sebagai cetakan pada sinthesis RNA strand positif baru (gambar 7f). Sebagian dari
RNA strand positif yang baru disinthesis juga berguna untuk sinthesis RNA atau
proses translasi (gambar 7g). RNA strand positif lain diselubungi oleh partikel
virus baru/protein struktural yang sudah terbentuk, diikuti dengan pemotongan
VP1-2A oleh protease seluler (gambar 7h). Partikel HAV yang sudah berikatan
disekresikan oleh sel melewati membran apical hepatosit ke dalam kanalikuli
biliaris, sehingga akan melewati duktus biliaris dan intestinal (gambar 7i).
K. Mekanisme Kerusakan Hepar
 Gambar 8 tipe-tipe kerusakan hepar
Inkubasi HAV selama 2 4 minggu atau lebih lama dapat memberikan kesempatan
pada virus untuk menyebar keseluruh populasi hepatosit.Walaupun virus sudah
menyebar ke sebagian besar sel liver, tetapi pembersihan infeksi virus dilakukan
tanpa menghancurkan sebagian besar sel liver. Pemeriksaan sampel liver ketika
masa inkubasi dan fase klinis selanjutnya membuktikan memang terjadi kerusakan
sel hepatosit yang signifikan ketika terjadi pembersihan virus.Kematian sel
dimungkinkan bukan satu satunya mekanisme eliminasi virus, kecuali pada kasus
langka seperti hepatitis fulminan.Mekanisme pembersihan HAV non-sitolitik mulai
diamati pada studi in vivo. Pada 20% pasien, dapat terjadi relaps setelah resolusi
fase simptomatik infeksi. Meskipun demikian, lamanya infeksi secara umum tidak
lebih dari 6 bulan.
Kerusakan hepar terjadi secara tiba tiba dan ditandai oleh peningkatan alanine
aminotransferase (ALT), peningkatan kadar serum bilirubin, -glutamyl
transpeptidase, dan hepatic alkaline phosphatase. Peningkatan ALT lebih tinggi
dibandingkan dengan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).
Mekanisme kerusakan hepar masih kurang dipahami, tetapi diketahui salah satunya
adalah sel yang terinfeksi HAV beberapa mengalami apoptosis.Secara in vivo,
kerusakan hepar disebabkan oleh respon imunopatologis terhadap antigen yang
diekspresikan oleh sel hepatosit yang terinfeksi. NK cell dan sel T sitotoksik yang
spesifik berada dalam hepar ketika periode akut hepatitis A. Eradikasi virus selain
diperankan oleh kedua sel tersebut juga dibantu oleh sintesis interferon.Sel T CD8
sitotoksik yang spesifik terhadap HAV dapat menyekresikan interferon yang
memiliki aktivitas antivirus dan rekrutmen sel inflamasi tambahan yang nonspesifik
ke tempat replikasi virus.
Sebuah penelitian yang menggunakan mikroskop immunofluorescens
membuktikan adanya inducible nitric oxide synthase (iNOS) dalam sitoplasma sel
kupffer dan makrofag ketika infeksi HAV akut.Penemuan ini membuktikan bahwa
nitric oxide dapat berkontribusi terhadap kerusakan liver. Eliminasi virus dimediasi
oleh kombinasi dari sel T sitotoksik, aktivitas antivirus langsung dari sitokin seperti
interferon, dan produksi antibodi untuk netralisasi virus. Komplemen C3c juga bisa
menurun saat fase akut hepatitis.
Sitopatologi yang disebabkan oleh virus bukan merupakan penyebab perubahan
patologis yang terjadi pada infeksi HAV, seperti kebanyakan penyakit hati
disebabkan terutama dari mekanisme kekebalan tubuh. Antigen-spesifik T-limfosit
menyebabkan kerusakan pada hepatosit. Peningkatan kadar interferon telah
terdeteksi dalam serum pasien terinfeksi HAV dan mungkin bertanggung jawab
atas penurunan jumlah virus yang terlihat pada pasien pada onset penyakit klinis
dangan gejala yang timbul.
Kerusakan yang terjadi di hepar karena proses penyakit hepatitis A akut dapat
diamati pada gambar 8 di bawah. Inflamasi terjadi pada sistem porta dan periporta
dengan adanya infiltrasi limfosit (daerah kiri atas gambar 8) dan terjadi lobular
disarray (daerah kanan bawah gambar 8). Didapatkan juga adanya degenerasi
ballooning hepatoselular yang prominen (cytoplasmic vacuolization).

Gambar 8 potongan hepar dari pasien dengan hepatitis A akut dengan pengecatan
Hematoxylin-eosin
Nekrosis hati yang konfluen dapat menyebabkan hepatitis fulminan dan kematian
pada 30 -60% kasus. Kematian dapat terjadi ketika nekrosis terjadi 65 - 80% dari
fraksi hepatosit total. Pada pasien yang bertahan dari gagal hati akut fulminan,
terjadi sequele baik fungsional maupun patologis selain nekrosis hari itu
sendiri.Selama tahap pemulihan, terjadi regenerasi sel dan jaringan hati yang rusak
dapat dikembalikan dalam waktu 8 sampai 12 minggu.
L. Mekanisme Respon Imun terhadap Hepatitis A

Gambar 9 Respon antibodi anti-HAV

Infeksi virus Hepatitis secara langsung merangsang produksi IFN
oleh sel-sel terinfeksi;IFN berfungsi menghambat replikasi virus. Sel NK
melisiskan berbagai jenis sel terinfeksi virus Hepatitis. Sel NK mampu
melisiskan sel yang terinfeksi virus Hepatitis walaupun virus Hepatitis
menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC I, karena sel NK
cenderung diaktivasi oleh sel sasaran yang MHC negatif. Untuk
membatasi penyebaran virus Hepatitis dan mencegah reinfeksi, sistem
imun harus mampu menghambat masuknya virion ke dalam sel dan
memusnahkan sel yang terinfeksi. Antibodi spesifik mempunyai peran
penting pada awal terjadinya infeksi, dimana ia dapat menetralkan antigen
virus Hepatitis dan melawan virus sitopatik yang dilepaskan oleh sel yang
mengalami lisis. Peran antibodi dalam menetralkan virus Hepatitis
terutama efektif untuk virus Hepatitis yang bebas atau virus Hepatitis
dalam sirkulasi. Proses netralisasi virus Hepatitis dapat dilakukan dengan
beberapa cara, diantaranya dengan cara menghambat perlekatan virus
Hepatitis pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel, sehingga
virus Hepatitis tidak dapat menembus membran sel, sehingga virus
Hepatitis tidak dapat menembus membran sel; dengan demikian replikasi
virus Hepatitis dapat dicegah. Antibodi dapat juga mengahancurkan virus
dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau menyebabkan
agregasi virus Hepatitis sehingga mudah difagositosis dan dihancurkan
melalui proses yang sama seperti diuraikan diatas. Antibodi dapat
mencegah penyebaran virus Hepatitis yang dikeluarkan dari sel yang telah
hancur. Tetapi sering kali antibodi tidak cukup mampu untuk
 mengendalikan virus yang telah mengubah struktur antigennya dan yang
nmelepaskan diri (budding of) melalui membran sel sebagai partikel yang
infeksius, sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan
secara langsung.. Walaupun tidak cukup mampu menetralkan virus
Hepatitis secara langsung, antibodi dapat berfungsi dalam reaksi ADCC.
Disamping respons antibodi, respons imun selular merupakan
respons yang paling penting, terutama pada infeksi virus yang non-
sitopatik respons imun seluler melibatkan T-sitotoksik, sel NK, ADCC
dan interaksi dengan MHC kelas I. Peran IFN sebagai anti virus cukup
besar, khususnya IFN- dan IFN-. Dampak antivirus dari IFN terjadi
melalui :
1. Peningkatan ekspresi MHC kelas I
2. Aktivasi sel NK dan makrofag
3. Menghambat replikasi virus. Ada juga yang menyatakan bahwa IFN
menghambat penetrasi virus ke dalam sel maupun budding virus dari
sel yang terinfeksi.
Seperti halnya pada infeksi dengan mikroorganisme lain, sel T-sitotoksik
selain bersifat protektif juga dapat merupakan penyebab keruskan
jaringan, misalnya yang terlihat pada infeksi dengan virus LCMV
(lympocyte choriomeningitis virus) yang menginduksi inflamasi pada
selaput susunan saraf pusat.
M. Diagnosis
 Gambar 10 Grafik Masa Inkubasi Hepatitis A
Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa
pemeriksaan tersebut antara lain :
1. Pemeriksaan Klinis
Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam,
kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut.
Beberapa individu dapat mengalami diare. Icterus (kulit dan bola mata
menguning), urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat
ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit
beragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak).
2. Pemeriksaan Laboraturium
Diagnosis mengenai jenis hepatitits merupakan hal yang penting
karena akan menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu
pemeriksaan pemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi,
dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.
a. Uji Serologi
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium adalah
tes serologi untuk imuniglobulin M (IgM) terhadap virus hepatitis
A. IgM antivirus hepatitis A positif pada saat awal gejaladan
biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin
(amintransferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan,
antibodi IgM akan menghilang dan akan muncul antibodi IgG.
Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena
hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A maka pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut.
1) Serum IgM anti-VHA positif
2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT, AST meningkat
ringan.
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglutamil transferase, dan total
bilirubin meningkat pada penderita yang kuning.
4) Puncak nilainya pada 3 bulan pertama, dan menurun pada
bulan ke 6.
5) Apabila (+) akan menetap seumur hidup dan merupakan
merupakan kekebalan seumur hidup terhadap infeksi oleh
Hepatitis A
Tabel.1 Pertanda serologis Hepatitis A
Antigen Interpretasi Bentuk Klinis
Anti-HAV Antibodi (subklas IgM) terhadap Menunjukkan infeksi
IgM HAV HAV saat ini. Di
deteksi selama 4-6
minggu.

Anti-HAV Antibodi (Subklas IgG) terhadap Menunjukkan infeksi

IgG HAV dengan HAV (akut
maupun kronik)

Tabel.2 Pola Serologi pada infeksi Hepatitis A

b. Bilirubin
Jaundice biasanya nampak pada sclera atau kulit apabila serum
bilirubin >43 mol/L (2.5 mg/dL), dan biasanya puncaknya pada
85340 mol/L (520 mg/dL). Bilirubin serum bisa meningkat
lebih lanjut walaupun sudah ada penurunan serum
aminotransferase
 c. Limfosit
Pada kondisi infeksi hepatitis bisa terjadi Neutropenia dan
lymphopenia sementara dan diikuti oleh limfositosis yang
relative.Limfositosis biasanya meningkat antara 2-20% pada fase
akut.Pengukuran Protrombin time (PT) sangat penting pada pasien
dengan infeksi hepatitis, karena menjadi refleksi derajat kerusakan
hepar, nekrosis hepatoselular dan mengindikasikan prognosis yang
buruk.Pemanjangan PT bisa saja terjadi walaupun hanyaada
sedikit peningkatan serum bilirubin dan aminotransferase.
d. Glukosa Darah
Mual dan muntah yang berkepanjangan, intake karbohidrat yang
tidak adekuat, serta cadangan glikogen hepar yang turun bisa
menyebabkan kondisi hipoglikemia pada pasien dengan inveksi
virus hepatitis yang parah.Namun tidak semua kondisi
hipoglikemi adalah penyakit hepatitis.
N. Pencegahan
Terdapat beberapa cara pencegahan penyakit hepatitis A yaitu
vaksinasi dan pola hidup sehat. Dan tidak ada perawatan spesifik untuk
hepatitis A. Kontak di rumah dan pasangan seksual orang yang dapat
menularkan penyakit biasanya memerlukan suntikan imunoglobulin.
Infeksi tersebut dapat mencegah atau mengurangi penyakit jika diberikan
dalam waktu dua minggu setelah kontak dengan orang yang dapat
menularkan penyakit.
Vaksinasi direkomendasikan untuk kelompok-kelompok berikut yang
mengadapi risiko lebih tinggi :
1. Orang yang berkunjung ke Negara dimana hepatitis A umum terjadi
(kebanyakan Negara sedang membangun).
2. Orang yang sering berkunjung ke masyarakat pribumi di luar kota dan
luar daerah terpencil.
3. Pria yang berhubungan sesama jenis.
4. Petugas penitipan anak s iang dan prasekolah.
5. Penyandang cacat intelektual dan penjaganya.
6. Beberapa petugas kesehatan yang bekerja dalam atau dengan
masyarakat pribumi.
7. Petugas saliran.
8. Tukang leding
9. Pengguna narkotika suntik.
10. Pasien yang menderita penyakit hati kronis.
11. Penderita hemofilia yang mungkin menerima konsentrat plasma.
Pola hidup sehat bagaimana yang dapat mencegah penyakit Hepatitis A :
1. Cuci tangan dengan benar setelah habis BAB atau BAK.
2. Jaga kebersihan kamar mandi dan kloset.
3. Buang sampah pada tempat dan setelah itu cuci tangan setelahnya.
4. Sebisa mungkin hindari makanan bersama dan atau sepiring bersama
penderita Hepatitis A.
5. Cuci tangan dengan sabun sebelum makan.
6. Mencuci tangan setelah menyentuh benda lampin dan kondom.
7. Jangan menggunakan seprai dan handuk yang sama dengan penderita.
8. Jangan melakukan free sex.

Gambar 11 Pola Hidup Sehat

Untuk memberikan kekebalan terhadap hepatitis A, bisa diberikan
melalui imunisasi aktif maupun pasif :
A. Imunisasi Aktif
Vaksin hepatitis A yang di lisensi oleh Amerika adalah Vaqta
dan Havrix yang mengandung virus inaktif yang menggunakan
keseluruhan struktur virus yang ditumbuhkan dalam sel diploid
fibroblas manusia. Ada pula kombinasi virus hepatitis A dengan
hepatitis B yaitu Twinrix. Virus dimurnikan dan di inaktifkan
dengan formalin dan diabsorbsi aluminium hidroksida. Havrix dan
twinrix ditambahkan 2-fenoksietanol sebagai pengawet, dan Vaqta
 tanpa pengawet. Semua preparat vaksin hepatitis A
digunakan secara intramuscular injeksi. Selama 1 bulan setelah
menerima dosis awal vaksin hepatitis A, 97% anak dan remaja, 95%
dewasa terbentuk antibodi protektif, dengan pemberian dosis kedua
100% individu terlindungi dari infeksi.
Vaksin hepatitis A memberikan proteksi sebelum
paparan virus hepatitis A,direkomendasikan terhadap orang
yang beresiko tinggi terinfeksi dan orang yang menginginkan
imunitas terhadap virus hepatitis A. Vaksin HA inaktif aman,
imunogenik, dan memberikan perlindungan jangka lama terhadap
infeksi HAV (20 tahun). Vaksin ini bisa diberikan bersamaan
dengan beberapa vaksin lain (DPT, tifoid oral, kolera,
Japanese encephalitis, rabies, yellow fever, dan Hepatitis B) tanpa
mempengaruhi serokonversinya. Hepatitis A adalah infeksi yang
paling dapat dicegah dengan imunisasi pada traveler.
B. Profilaksis Pasif dengan Immunoglobulin
Sejak akhir tahun 1940an pemberian human immune serum
globulin (Ig) dianggap cara yang efisien untuk profilaksis pre- dan
posteexposure terhadap infeksi HAV. Ig dimasukkan dengan injeksi
intramuscular.Efikasi perlindungan Ig terhadap infeksi HAV telah
diteliti dengan baik. Durasi perlindungan terbatas 12-2-
minggu setelah pemberian 0,02-0,06 ml/kgBB. Profilaksis
preesxposure dicapai dalam beberapa jam injeksi dan efektif 80-90%
ketika diberikan secepat mungkin setelah paparan, tidak lebih dari 14
hari. Pemberian Ig dikatakan sangat aman, namun
kontraindikasi bagi pasien dengan defisiensi IgA yang dapat
menimbulkan reaksi anafilaksis.
Namun, pemberian profilaksis singkat Ig untuk pre- dan
postexposure secara global telah menurun dengan beberapa alasan:
1) Sediaan Ig nonspesifik meningkatkan kegagalan mencapai jumlah
anti-HAV (IgG),
2) Harga sediaan Ig HAV yang tinggi,
3) Durasi perlindungan Ig terhadap HAV hanya beberapa bulan
dibandingkan dengan vaksin.
4) Vaksin HAV telah menunjukkan perlindungan yang cepat
terhadap HAV.
Ig masih digunakan untuk profilaksis postexposure. Jika diberikan
dalam 2 minggu setelah paparan akan mencegah perkembangan dan
menurunkan keparahan penyakit. Ig aman untuk orang dewasa, anak-
anak, wanita hamil dan menyusui serta orang dengan immunosupresi,
namun hanya memberikan durasi perlindungan terbatas setelah dosis
 tunggal Ig 100 IU (6 bulan).Oleh karena itu, Ig harus
diberikan secara teratur untuk memelihara efektivitasnya dan
untuk perlindungan lanjut. Selain itu, Ig dapat mempengaruhi sistem
imun vaksin live-attenuated measles, mumps, rubella (MMR) dan
varicella.Pemberian MMR harus ditunda sedikitnya 3 bulan dan 5
bulan untuk varicella setelah pemberian Ig.Ig tidak boleh
diberikan dalam 2 minggu setelah pemberian vaksin live-
attenuated.Orang yang menginginkan imunitas tetapi alergi dengan
bahan dari vaksin dapat menerima IG.Penggunaannya harus diulang
jika menginginkan waktu proteksi lebih dari 5 bulan.Seseorang
yang sudah terkena virus hepatits Adan belum pernah di
vaksinasi sebelumnya harus diberi IG (0,02ml/kg) dalam waktu 2
minggu sesudah paparan.Seseorang yang terpapar virus hepatitis A
dan sudah menerima vaksin hepatitis A 2 minggu sebelum papran,
tidak perlu mendapat Ig.
Tabel 3. Dosis Pemberian Vaksin Hepatitis A

- Dosis diberikan secara injeksi IM pada otot deltoid dan glutea.

Pada anak <2 tahun,injeksi diberikan pada anterolateral paha.
- Diulang tiap 5 bulan jika terpapar HAV.
Strategi terbaik dalam vaksinasi untuk suatu wilayah
bergantung pada epidemiologi infeksi virus hepatitis A, grup
beresiko yang terlibat, durasi proteksi, kemungkinan perlindungan
paska paparan, dan biaya untuk intervensi. Grup yang beresiko tinggi
terhadap infeksi virus hepatitis A dilihat dari kebiasaan higienitas,
gaya hidup dan pekerjaan dapat menjadi target program vaksin. Pada
kebanyakan negara berkembang, hepatitis A tidak secara nyata
menjadi prioritas masalah kesehatan umum, karena sejak kecil sudah
banyak yang terinfeksi dan asimptomatik sehingga sudah
 terbentuk sistem kekbalan, negara-negara demikian tidak
memerlukan program universal untuk vaksin hepatitis A.
O. Pengobatan
Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut
dapat dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah
terinfeksi atau menggunakan vaksin. Pasien dirawat inap bila ada
dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, muntah hebat, kadar
SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati.
Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan
hepatotoksik, misalnya asetaminofen. Pembatasan aktivitas fisik terutama
yang bersifat kompetitif selama kadar SGOT-SGPT masih >3 kali batas
atas nilai normal.Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A,
pengobatan hanya berupa tirah baring sedangkan terapi yang dilakukan
hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Terapi harus mendukung
dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang
mengandung zat pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya.
Pada pasien dengan gangguan hati dapat diberikan diet berupa diet hati.
Diet hati diberikan guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa
memberatkan kerja hati. Pemberian diet hati ini diberikan secara berangsur
disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi penderita.Tidak ada bukti
yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada
program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu
memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol
tidak boleh dikonsumsi karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.
P. Penatalaksanaan
Tirah baring(bed rest) pada saat gejala muncul adalah tindakan
pertama yang dilakukan, kemudian mobilisasi secara bertahap dilakukan
apabila gejala sudah mulai berkurang. Pada penderita anak-anak atau
orang yang tua seringkali harus dirawat di rumah sakit untuk dilakukan
monitoring yang ketat terhadap nutrisi dan cairan sehingga tidak sampai
terjadi perburukan dari penyakit. Antivirus tidak memberikan hasil baik
terhadap hepatitis A, tidak seperti antibiotik terhadap bakteri, oleh karena
itu tindakan pencegahan adalah yang terbaik dilakukan karena tidak ada
pengobatan yang spesifik untuk hepatitis. Terapi utama adalah terapi
suportif dan menjaga keseimbangan gizi tinggi kalori, tinggi protein
(protein 1 g/kg, 30-35 kal/kg),walaupun sulit memberikan asupan nutrisi
pada pasien yang anoreksia dan sering mual dan muntah. Untuk mengatasi
mual dan muntah, bisa diberikan obat-obatan prokinetik (metoklopramid,
domperidon, cisapride). Apabila asupan oral tidak mampu, maka bisa
dipertimbangkan memberikan asupan nutrisi parenteral. Apabila hepatitis
yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan atau racun yang
mengakibatkan gejala yang sama seperti virus hepatitis, pengobatan yang
paling baik adalah menghentikan penggunaan alkohol, narkoba, atau obat-
obatan yang dapat menggangu hati dapat diberikan terapi farmakologi
dengan calcium, cordyceps, zink serta suplementasi vitamin K. Rujukan
ke pusat kesehatan yang dapat melakukan transplantasi hati dapat
dilakukan pada kondisi fulminan hepatitis, meskipun sebenarnya sulit
mengidentifikasi pasien yang perlu mendapat transplantasi hati.
Pada Pasien ini penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah terapi
non farmakologis yaitu tirah baring dan diet hati tipe IV serta pemberian
terapi simtomatik, yaitu IVFD D5% 20 tetes/menit(makro), pemeberian
antiemetik domperidone 2 x 10mg, dan hepatoprotektor rhizoma curcuma
3 x 200 mg. Pada kasus ini pasien masih memiliki nafsu makan yang
cukup walaupun terjadi penurunan nafsu makan. Pada Diet hati III
makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1,5 g/Kg
berat badan dan lemak diberika sedang (20-25% dari kebutuhan energi
total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung
energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin.
Pemberian diet hati ini ditujuka untuk mencapai dan
mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi
hati.Pemberian Rhizoma Curcuma tablet digunakan sebagai supplement
tambahan yang berfungsi untuk memperbaiki fungsi hati serta
memperbaiki nafsu makan. Menggunakan dosis 5-10 mg/kgBB/ hari telah
terbukti dapat memperbaiki sel sel hati yang rusak dan bersifat
hepatoprotektor. Bentuk sediaan yang tersedia adalah tablet 200 mg.
Pengunaan hepatoprotektor pada penyakit hati hanya bersifat mengurangi
beratnya keluhan bukan untuk mengatasi penyakitnya. Biasanya
pemberian antiemetik tidak diperlukan, namun bila muntah
berkepanjangan, pasien dapat diberikan antiemetik. Mual dan muntah
dapat disebabkan karena adanya gangguan pada saraf pusat maupun
perifer, dimana mual akibat gangguan saraf pusat disebabkan karena
adanya gangguan di chemoreseptor trigger zone (CTZ) baik karena visual
maupun akibat bau bauan (aromatik),sedangkan pada kasus hepatitis ini
mual dan muntah disebabkan karena adanya gangguan di saraf perifer
akibat adanya gangguan pada saraf otonom (N.vagus dan saraf simpatis)
dan pada sel parietal gaster sehingga terjadi peningkatan produksi HCL
yang bersifat iritati.Pemberian domperidon 2 x 10 mg digunakan untuk
mengurangi mual dan muntah yang diderita pada pasien tersebut, dimana
domperidone berkerja dengan menghambat rangsangan sel parietal gaster
untuk mensekresi HCl yang berlebihan sehingga menghambat terjadinya
iritasi pada gaster. Domperidon merupakan antagonis dopamine yang
 secara peripheral bekerja selektif pada reseptor D2. Domperidon
mempunyai khasiat yang sama dengan metoclorpramide. Namun karena
pada anak metoklorpamid sering menimbulkan efek piramidalis, maka
penggunaan metoklorpamid tidak diberikan pada anak sedangkan
domperidon tidak menimbulkan efek piramidalis. Dosis yang digunakan
pada anak 0,2-0,4 mg/kgBB/ kali. Pada kasus ini berat badan pasien
adalah 42 kgsehingga pasien membutuhkan 8,4 mg (0,2 mg x 42 kg = 8,4
mg). Domperidone mempunyai bentuk sedian tablet 10 mg sehingga
pasien diberikan 2 x 10 mg. Karena tidak ada pengobatan yang spesifik
terhadap hepatitis A maka pencegahan lebih diutamakan, terutama
terhadap anak di daerah dengan endemisitas tinggi. Pencegahan meliputi
nasihat kepada pasien yaitu perbaikan hygiene makanan dan minuman,
perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi ,Isolasi pasien (sampai 2
minggu sesudah timbulnya gejala).Pencegahan khususdengan imunisasi.
Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin
(IG), dan imunisasi aktif dengan vaksin yang dilemahkan. Vaksinasi
memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari kontak penderita
maupun pada saat timbul wabah. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi
anafilaksisharus diperhitungkan.
Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang
bersamaan tetapi berbeda tempat penyuntikkan. Hal ini memberikan
perlindungan segera tetapi dengan tingkat proteksi lebih rendah. Oleh
karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari
70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV
pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan
serologis.Dengan berkembangnya alternative pengobatan maka
diharapkan prognosis hepatitis menjadi lebih baik. Hepatitis A
memberikan prognosis yang baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat hepatitis A hampir
tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah
mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.
Q. Sejarah dan Pengertian Imunisasi dan Vaksin di Indonesia
Sejarah Imunisasi di Indonesia telah dimulai sejak abad ke19 yang
dilaksanakan untuk pemberantasan penyakit cacar. Program Imunisasi di
Indonesia memiliki sejarah panjang dan telah mencapai banyak keberhasilan
selama empat dekade terakhir.
Imunisasi berasal dari kata imun yang berasal dari bahasa latin, immunitas
yang berarti pembebasan atau kekebalan. Imunisasi adalah salah satu upaya
tindakan medis yang paling efektif dan efisien. Imunisasi merupakan teknologi
yang sangat berhasil di dunia kedokteran oleh Katz (1999) dikatakan imunisasi
 adalah sumbangan ilmu pengetahuan yang terbaik yang pernah diberikan para
ilmuwan di dunia ini.
Program Imunisasi merupakan salah satu upaya preventif yang telah terbukti
sangat efektif menurunkan angka kesakitan dan angka kematian serta
kecacatan pada bayi dan balita.
Vaksin merupakan komponen utama dalam program imunisasi dimana
ketersediaannya harus terjamin sampaike sasaran. Di dalam daftar obat
essensial untuk pelayanan kesehatan dasar. Di dalam Daftar Obat Essensial
Nasional (DOEN) vaksin ada dibagian sistem imun, obat yan mempengaruhi,
dengan 8(delapan) jenis vaksin yakni vaksin B.C.G, vaksin campak, vaksi
hepatitis B rekombinan, vaksin jerap difter tetanus (DT), vaksin jerap difteri
tetanus pertusi (DPTHB),vaksin jerap tetanus(tetanus adsorbed toxoid), vaksin
polio, dan vaksin rabies untuk manusia. Maka vaksin adalah suatu produk
biologi yang terbuat dari kuman, komponen kuman yang telah dilemahkan,
dimatikan atau rekayasa genetika dan berguna unk merangsang kekebalan
tubuh secara aktif.

Sejarah Imunisasi di Indonesia

Tahun
Pelaksanaan kegiatan imunisasi untuk penyakit cacar
1956
Tahun Indonesia berhasil dinyatakan bebas penyakit cacar oleh WHO (Badan
1956 Kesehatan Dunia)
Tahun
Penyelenggaraan program imunisasi BCG
1956
Tahun
Pelaksanaan kegiatan imunisasi untuk penyakit cacar
1973
Tahun
Program imunisasi vaksin TT kepada ibu hamil
1974
Tahun Mulai dikembangkan imunisasi DPT pada beberapa kecamatan di pulau
1976 Bangka
Tahun
Penetapan fase persiapan Pengembangan Program Imunisasi (PPI)
1977
Tahun Program imunisasi secara rutin terus dikembangkan dengan memberikan
1980 beberapa antigen, yaitu BCG, DPT, Polio dan Campak.
Tahun Program imunisasi Hepatitis B mulai diperkenalkan kepada beberapa
1992 kabupaten di beberapa propinsi
Tahun Penyelenggaraan Pekan Imunisasi Nasional (PIN) I
1995
Tahun
Penyelenggaraan Pekan Imunisasi Nasional (PIN) II
1996
Tahun
Penyelenggaraan Pekan Imunisasi Nasional (PIN) III
1997
Tahun
Program imunisasi Hepatitis B dilaksanakan secara nasional
1997

R. Penyimpanan Vaksin
Tujuan penyimpanan vaksin adalah agar mutu dapat dipertahankan/tidak
kehilangan potensi, aman/tidak hilang, dan terhindar dari kerusakan fisik.
Sarana dan prasarana yang harusdisediakan dalam penyimpanan vaksi :
- Cool room
- Freezer
- Lemari es
- Cool Pack
- Vaccine carrier
- Generator
Untuk menyipan vaksin dibutuhkan peralatan rantai vaksin. Yang
dimaksud dengan peralatan rantai vaksin adalah seluruh peralatan yang
digunakan dalam pengelolaan vain sesuai dengan prosedur untuk menjaga
vaksin pada suhu yang telah diteta[pkan, dari mulai vaksin diproduksi di
pabrik pembuat vaksin sampai dengan pemberian vaksinasi pada sasaran
ibu dan ansk. Fungsi dari peralatan rantai vaksin adalah untuk
menyimpan/membawa vaksin pada suhu yang telah ditetapkan sehingga
potensi vaksin dapat terjamin sampai masa kadarluasanya.
Jenis peralatan rantai vaksin berbeda pada setiap tingkatan administrasif
sesuai dengan fungsi dan kapasitas vaksin yang dikelola. Skema berikut
ini menggambarkan jenis dan fungsi peralatan mulai dari pabrik sampai
kepada sasaran.
Kab/Kota------ Puskesmas Cold Box/Vaccine Carrier
Puskesmas---- Sasaran Vaccine carrier
Kab/Kota : Freezer/Lemari Es
Jenis Peralatan rantai vaksin :
Lemari es dan freezer
Lemari es adalah tempat menyimpan vaksin BCG, DPT-HB, TT,DT,
Hepatitis B, Campak dan DPT-HB,dan Hepatitis A pada suhu yang
ditentukan +2oC s/d +8oC dapat juga difungsikan untuk membuat
kotak dingin cair (cool pack)
Freezer adalah untuk menyimpan vaksin polio pada suhu yang
ditentukan antara -15oC s/d -25oC atau membuat kotak es beku (cold
pack).
Bagian yang sangat penting dari lemari es/freezer adalah
termostat.
 Termostat berfungsi untuk mengatur suhu bagian dalam pada
lemari es atau freezer.
Bentuk buka keatas (termostat banyak sekali tipe dan modelnya),
namun hanya 2 sistem cara kerjanya.
Bentuk pintu lemari es/freezer
1. Bentuk buka dari depan (front opening)
Lemari es/freezer dengan bentuk pintu buka dari depan banyak
digunakan dalam rumah tangga atau pertokoan, seperti : untuk
menyimpan makanan, minuman, buah-buahan yang sifat
penyimpanannya sangat terbatas. Bentuk ini tidakdianjurkan untuk
penyimpanan vaksin.
2. Bentuk buka dari atas (to opening)
Bentuk top opening pada umumnya adalah freezer yang biasanya
digunakan untuk menyimpan bahan makanan, ice cream, daging
atau lemari es untuk penyimpanan vaksin. Salah satu bentuk
lemari es to opening adalah ILR (Ice Lined Refrigerator) yaitu :
freezer yang dimodifikasi menjadi lemari es dengan suhu bagian
dalam +2oC s/d +8oC, hal ini dilakukan untuk memenuhui
kebutuhan akan volume penyimpanan vaksin pada lemari es.
Modifikasi dilakukan dengan meletakan kotak dngin cair (cool
pack) pada sekeliling bagian dalam freeezer sebagai penahan
dingin dan diberi pembatas berupa aluminium atau multiplex atau
acrylic plastic.
Perbedaan anatara bentuk pintu buka depan dan bentuk pintu buka ke atas.
Tabel 4. Perbedaan bentuk buka pintu
 Alat pembawa vaksin
Cold box adalah suatu alat untuk menyimpan sementara dan membawa
vaksin. Pada umumnya memiliki volume kotor 40 liter dan 70 liter. Kotak
dingin (cold/box) ada 2 macam : Alat ini trbuat dari plastik/kardus dengan
insulasi poliuretan.
Vacciene carrier/thermos adalah alat untuk mengirim/membawa vaksin
dari puskesmas ke posyandu atau tempat pelayanan imunisasi lainnya
yang dapat mempertahankan suhu +2oC s/d +8oC.
Alat untuk mempertahankan suhu
Kontak dingin beku (cold pack) adalah wadah plastik berbentuk segi
empat yang diisi dengan air yang dibekukan dalam freezer dengan suhu -
15oC s/d -25oC selama minimal24 jam. (warna putih)
Kotak dingin cair (cool pack) adalah wadah plastik berbentuk segi empat
yang diisi dengan air kemudian didingnkan dalam lemari es dengan suhu
+2oC s/d +8oC selama minimal 24 jam. (warna biru/merah)
Perawatan lemari es dan freezer
1. Harian
Periksa suhu lemari es/freezer 2 kali sehari setiap pagi dan sore kemudian
catat suhu pada grafik suhu.
Hindarkan seringnya buka-tutup pada lemari es/freezer dibatasi 2x hari :
Bila suhu lemari es sudah stabil anatara +2oC s/d +8OC, posisi termostat
tidak perlu dirubah-rubah:
Bila suhu freezer sudah stabil antara -15oC s/d -25oC, posisi termostat
tidak perlu dirubah-rubah;
2. Mingguan
Bersihkan bagian luar lemari es/freezer untuk menghindari karat(korosif);
Periksa kontak listrik pada stop kontak, upayakan jangan kendor;
3. Bulanan
Bersihkan bagian luar dan dalam lemari es/freezer;
Bersihkan karet seal pintu dan periksa kerapatannya dengan selembar
kertas. Bila perlu beri bedak;
Periksa engsel pintu lemari es, bila perlu beri pelumas;
Pada lemari es perhatikan timbulnya bunga es pada dinding yang telah
dilapisi oleh lempeng aluminium atau acrylic atau multiplex, bila pada
bagian dinding telah timbul bunga es segera lakukan pencairan;
Pada freezer perhatikan tebal bunga es pada dinding evaporator, bila
ketebalan sudah mencapai 2-3 cm lakukan pencairan bunga es(de-forst)
Pencairan bunga es pada lemari es/freezer
1. Pada lemari es (ILR) langkah yang harus dilakukan :
Pindahkan vaksin kedalam kotak vaksin atau lemari es yang lain;
 Cabut kontak listrik lemari es yang menempel pada stop kontak
(jangan mematikan lemari es dengan memutar termostat);
Selama pencairan bungan es pintu lemari es harus terbuka;
Biarkan posisi tersebut selama 24 jam;
Setelah 24 jam bersihkan embun/air yang menempel pada dinding
bagian dalam lemari es;
Hidupkan kembali lemari es (ILR) dengan memasukkan kontak
listrik pada stop kontak, tunggu sampai suhu mencapai +8 oC atau
sampai suhu lemari es kembali stabil;
Setelah itu isi kembali dengan vaksin.
2. Pada Freezer
Pindahkan vaksin kedalam kotak vaksin atau freezer yang lain;
Cabut kontak listrik freezer yang menempel pada stop kontak (jangan
mematikan freezer dengan memutar termostat);
Selama pencairan bunga es pintu freezer harus terbuka;
Biarkan posisi tersebut selama 24 jam;
Setelah 24 jam bersihkan embun/air yang menempel pada dinding
bagian dalam freezer;
Hidupkan kembali freezer dengan memasukkan kontak listrik pada
stop kontak, tunggu sampai suhu mencapai -15oC atau sampai suhu
freezer kembali stabil.
Catatan :
a. Pergunakan satu stop kontak listrik untuk satu freezer.
b. Pergunakan satu stop kontak listrik untuk satu lemari es.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam prose spenyimpanan diatur sebagai berikut:
1) Penyimpanan vaksin di provinsi, kabupaten/kota dan puskesmas diatur
sebagai berikut :
Cold Room/ Lemari Es (suhu +2 s/d +8 oC) untuk vaksin TT, DT,
Hepatitis B PID, Hepatitis A, DTP-HB, Campak dan BCG.
Di provinsi dan kan/kota vaksin polio disimpan dalam freezer
suhu -15 s/d -25C.
Di Puskesmas semua vaksin disimpan pada suhu +2 s/d +8oC.
Pelarut dan dropper (pipet) disimpan pada suhu kamar terlindung
dari sinar matahari langsung.

2) Vaksn disusun dalam lemari es / freezer tidak terlalu rapat sehingga ada
sirkulsi udara, dan berdasarkan prinsip FEFO (First Expired First Out).
 3) Di dalam Lemari Es dan Freezer harus selalu tersedia termometer yang
diletakkan di sela-sela kotak vaksin.

4) Petugas harus selalu mencatat suhu lemari es dan freezer,memeriksa

kondisi VVM dan indikator pembekuan 2 kali dalam sehari pagi dan sore
dan mencatat pada grafik suhu. Untuk cold room dan freeze room
pencatatan suhu dilakukan dengan menggunakan termograf.

S. Penggunaan/ Pemakaian Vaksin

Pemakaian vaksin harus memperhatikan kondisi VVM dan kadaluarsa.

Vaksin yang sudah dipakIl di pelayanan statis atau di dalam gedung (RS,
Puskesmas, BKIA, Praktek swasta) dapat digunakan kembali dengan ketentuan
sebagai berikut:

1. Vaksin tidak melewati masa kadaluarsa.

2. Vaksin tetap disimpan pada suhu +2oC s/d +80C.
3. Sterilitas vaksin dapatterjamin.
4. Vial vaksin tidak pernah terendam dalam air.
5. VVM masih menunjukkan kondisi A atau B.
6. Jangka waktu maksimal pemakain vaksin yang sudah dibuka.

VAKSIN MASA PEMAKAIAN

Polio 2 Minggu
TT 4 Minggu
DT 4 minggu
DPT-HB 4 minggu
Hepatitis A 4 Minggu
BCG 3Jam

Jika masih ada sisa vaksin dan komponen lapangan (posyandu, sekolah) maka:

1. Yang belum dibuka dibuka harus segera dipakai pada pelayanan berikutnya.
2. Yang sudah dibuka harus dibuang.

T. Vaksin hepatitis A
 Gambar 12 Vaksin Hepatitis A
Vaksin hepatitis A diberikan pada daerah yang kuramg terpajan
(under exposure). Di samping vaksin Hepatitis A monovalen yang telah
kita kenal, saat ini telah beredar vaksin kombinasi HepB/hepA. Jadwal
Imunisasi :
Vaksin hepA diberikan pada umur lebih dari 2 tahun.
Vaksin kombinasi HepB/hepA tidak diberikan padda bayi kurang dari
12bbulan. Maka vaksin kombinasi diindikasikan pada anak umur
lebih dari 12 bulan, terutama untuk catch-up immunization yaitu
mengejar imunisasi pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi
HepB sebelumnya atau imunisasi HepB yang tidak lengkap.
- Dosis pemberian
Kemasan liquid 1 dosis/vial prefilled syringe 0,5ml.
Dosis pediatrik 720ELISA units diberikan dua kali dengan interval 6-
12 bulan, intramuscular di daerah deltoid.
Kombinasi HepB/HepA (berisi HepB 10 gr dan HepA 720 ELISA
units) dalam kemasan prefilled syringe 0,5 ml intramuscular.
Dosis HepA untuk dewasa ( 19 tahun) 1440 ELISA units, dosis 1 ml
2 dosis, interval 6-12 bulan.
1. Imunisasi anak sekolah dan remaja
 Hepatitis A, pemberian imunisasi terhadap hepatitis A, dosis
anak tetap berpedoman pada usia dan tidak pada berat badan anak.
Meskipun berat badan melebihi orang dewasa dosis vaksin hepatitis A
tetap dengan dosis anak seperti halnya pada hepatitis B karena
response rate ternyata lebih tinnggi dari orang dewasa meskipun berat
badan melebihi normal.
Pemberiaan imunisasi terhadap hepatitis A, dosis anak tetap
berpedoman pada usia dan tidak pada berat badan anak. Meskipun
berat badan melebihi orang dewasa dosisi vaksin hepatitis A tetap
dengan dosis anak seperti halnya pada hepatitis B karena response
rate lebih tinggi dari orang dewasa meskipun berat badan melebihi
normal.
2. Imunisasi pada anak dengan penyakit kronis
Anak dengan penykit kronis peka terhadap infeksi, sehingga
harus diberikan imunisasi seperti anak sehat, kecuali sudah terjadi
defisiensi imun sekunder. Sangat dianjurkan untuk imunisasi terhadap
influenza dan pneumokokus.
3. Imunisasi dan kondisi terpapar infeksi
Hepatitis A, inkubasi = 15-50 hari,pemberian vaksinasi tidak
perlu. Vaksin pada anak pernah menderita reaksi efek samping pada
anak yang pernah menderita reaksi efek samping yang serius setelah
imunisasi, imunisasi berikutnya harus di rumah sakit dengan
pengawasan dokter.
4. Travel vaccination
Travel vaccination termasuk dalam travel medicine
(kedokteran pariwisata) adalah displin ilmu kedokteran yang
mefokuskan perhatian pada hal yang berkaitan dengan kondisi
kesehatan dalam proses perjalanan (travelling). Traveller atau
wisatawan, dapat terdiri dari turis, pelajar, pekerja, peneliti, dan lain-
lainnya yang berpergian ke luar negeri dengan tujuan yang berbeda,
khususnya mereka yang yang berkunjung waktu lama. Pemilihan
vaksin untuk perjalanan. Vaksin yang direkomendasikan untuk
perjalanan termasuk :
a. Imunisasi yang diberikan secara rutin, bukan saja pada anak tetapi
juga untuk remaja dan dewasa (tertera pada bab jadwal imunisasi).
b. Imunisasi lain yang direkomendasikan oleh Negara endemis untuk
penyakit tertentu (disease-endemic countries)
c. Keadaan seperti butir dua, namun wajib diberikan (menurut
rekomendasi WHO).
5. Vaksinasi dalam keadaan bencana
 Bencana merupakan peristiwa/kejadian pada suatu daerah
yang mengakibatkan kerusakan ekologi, sehingga mengancam
kehidupan manusia. Bencana sering diikuti dengan pengungsian
sehingga menimbulkan masalah kesehatan. Timbulnya masalah
kesehatan itu berasal dari terbatasnya persediaan air bersih yang
berakibat pada buruknya kebersihan diri, buruknya sanitasi
lingkungan, sehingga dapat diprediksi akan terjadi peningkatan kasus
penyakit menular.
U. Perencanaan vaksinasi
Langkah- langkah dalam perencanaan vaksinasi:
1. Identifikasi target jenis vaksin, populasi kelompok usia dan
jumlahnya.
2. Peta situasi : fasilitas kesehatan, jalan, akses, sekolah.
3. Rencana vaksinasi : vaksinasi massal vs vaksinasi rutin; vaksinasi
selektif vs non-selektif.
4. Tentukan kebutuhan: jumlah dosis vaksin; perlengkapan (auto
destruct syringe, safety box, form pemantauan, kartu vaksinasi,
lembar penghitungan), peralatan rantai dingin.
5. Pelaksanaan vaksinasi: pembuangan limbah dan alat medis yang
aman, kegiatan lain (suplemen gizi dan vitamin A),edukasi.
6. Evaluasi: cakupan vaksinasi, kejadian/ efek samping pasca-vaksinasi.
Dosis tunggal vaksin hepatitis A harus diberikan kepada orang :
1. Yang tinggal atau bekerja di tempat penampungan.
2. Menyediakan perawatan medis.
3. Bekerja di penjara, pusat penahanan, atau tempat penegakan hokum
lainnya,
4. Bekerja pada anak dengan cacat mental.
5. Bekerja di kamar mayat.
6. Atau bekerja menyiapkan/menangani makanan di tempat
penampungan.
Booster harus diberikan 6 bulan setelah vaksinasi yang
pengungsi di daerah dengan kondisi sanitasi baik, tidak memerlukan
vaksin hepatitIs A, kecuali jika mereka telah diungsikan dari daerah
terdapat paparan virus hepatitis A atau telah terpapar dengan orang yang
dicurigai/terbukti infeksi hepatitis A. Jika seseorang sudah mendapat dosis
tunggal vaksin hepatitis A lebih dari 6 bulan yang lalu, berikan booster,
jika individu sudah mendapat 2 dosis vaksin hepatitis A, booster tidak
diperlukan. Penggunaannya vaksin hepatitis A tidak dianjurkan keadaan
darurat. Jenis vaksin salah satunya (vaksin inactivated):
1. Vaksin inactivated dihasilkan dengan cara membiakan bakteri atau
virus dalam media pembiakan (persemaian), kemudian dibuat tidak
 aktif (inactivated) dengan penanaman bahan kimia (biasanya
formalin). Untuk vaksin komponen, organisme tersebut dibuat murni
dan hanya komponen-komponennya yang dimasukkan dalam vaksin
(misalnya kapsul polisakarida dari bakteri pneumokokus).
2. Vaksin inactivated tidak hidup dan tidak dapat tumbuh, maka seluruh
dosis antigen dimasukkan dalam suntikan. Vaksin ini tidak
menyebabkan penyakit (walaupun pada orang dengan defisiensi
imun) dan tidak dapat mengalami mutasi menjadi bentuk patogenik.
Tidak seperti antigen hidup, antigen inactivated umumnya tidak
dipengaruhi oleh antibody yang beredar. Vaksin inactivated dapat
diberikan saat antibody berada di dalam sirkulasi darah.
3. Vaksin inactivated slealu membutuhkan dosis multiple. Pada
umumnya, pada dosis pertama tidak menghasilkan imunitas protektif,
tetapi hanya memacu atau menyiapkan system imun. Respons imun
protektif baru timbul setelah dosis kedua atau ketiga. Hal ini berbeda
dengan vaksin hidup, yang mempunyai respon imun mirip atau sama
dengan infeksi alami, respons imun terhadap vaksin inactivated
sebagai besar humoral, hanya sedikit atau tak menimbulkan imunitas
selular. Titer antibody terhadap antigen inactivated menurun setelah
beberapa waktu. Sebagai hasilnya maka vaksin inactivated
membutuhkan dosis suplemen (tambahan) secara periodic.

V. Penghapusan Dan Pemusnahan vaksin

Sebelum vaksin dimusnahkan terlebih dahutu dilakukan penghapusan secara
administrasi. Kriteria vaksin yang dihapuskan adalah vaksin telah rusak, serta
vaksin kadaluarsa.

1. Vaksin rusak adalah vaksin yang belum melewati kadaluarsanya tetapi

sudah tidak dapat dipergunakan lagi karena terjadi kerusakan yang
ditandal dengan:

a. WM-nya berubah menjadi C dan D.

b. Vaksin peka pembekuan yang pernah mengalami pembekuan

2. Vaksin kadaluarsa adalah vaksin yang belum terpakai tetapi sudah

lewat waktu kadaluarsa.
W. Prognosis
Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan
mengalami penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal.
Penyakit hepatitis tidak akan menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan
pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya sirosis sebagai akibat infeksi
HVAV hamper tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan sebeumnya
nsudah ada kelainan pada jaringan parenkhim hati.
X. Komplikasi
HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai
melantur (prolongescholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan
mengalami penyembuhan sempurna. Hepatitis fulminan karena HVA
terdapat sekitar 0,1% dari banyak ditemukan pada penderita pria.