Koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis

A. PENGERTIAN
Suatu komplikasi akut dari diabetes mellitus dimana penderita akan mengalami dehidrasi
berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan
yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II.

B. ETIOLOGI
a. Insufisiensi insulin
i. DM, pankreatitis, pankreatektomi
ii. Farmakologi (phenitoin, thiazid)
b. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
c. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.
d. Pembedahan / operasi.
e. Pemberian cairan hipertonik.

C. FAKTOR RESIKO
1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2. Kegemukan (BB(kg) >120% BB idaman, atau IMT >27 (kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu)

D. EPIDEMIOLOGI
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis
dengan mikroskop elektron. Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat
akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.
Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan
penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia.
Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi daripada diabetik ketoasidosis. Karena
pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom
koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan
perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan diagnosa banding serta
perbedaan dalam penatalaksanaan.
Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar non ketosis akan
mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian
mencapai 25%-50%.
E. Mekanisme regulasi gula darah

Kadar gula darah yang diatur oleh umpan balik negatif dalam rangka untuk menjaga
tubuh dalam homeostasis . Tingkat glukosa dalam darah dimonitor oleh sel-sel
dalam pankreas yaitu pulau Langerhans . Jika tingkat glukosa darah jatuh ke tingkat
berbahaya (seperti dalam latihan yang sangat berat atau kekurangan makanan untuk
waktu yang lama), maka sel-sel Alpha dari pankreas yang menghasilkan hormon
glukagon , suatu hormon yang efeknya pada sel hati bertindak untuk meningkatkan kadar
glukosa darah. Mereka mengkonversi glikogen menjadi glukosa (proses ini
disebut glikogenolisis ). Glukosa dilepaskan ke dalam aliran darah, meningkatkan kadar
gula darah.

Ketika kadar gula darah meningkat, baik sebagai akibat dari glikogen konversi, atau dari
pencernaan makanan, hormon yang berbeda dikeluarkan dari sel beta ditemukan di pulau
Langerhans di pankreas. Hormon ini, insulin , menyebabkan hati untuk mengubah
glukosa menjadi glikogen yang lebih (proses ini disebut glikogenesis ), dan memaksa
sekitar 2 / 3 dari sel-sel tubuh (terutama otot dan sel-sel jaringan lemak) untuk
mengambil glukosa dari darah melalui GLUT4 transporter, sehingga menurunkan gula
darah. Ketika insulin berikatan dengan reseptor pada permukaan sel, vesikel yang berisi
GLUT4 transporter datang ke membran plasma dan sekering bersama oleh proses
eksositosis dan dengan demikian memungkinkan difusi yang difasilitasi glukosa ke dalam
sel. Begitu glukosa memasuki sel, itu adalah terfosforilasi ke Glukosa-6-Fosfat dalam
rangka melestarikan gradien konsentrasi sehingga glukosa akan terus masuk ke dalam
sel. Insulin juga menyediakan sinyal untuk beberapa sistem tubuh lainnya, dan
merupakan Kepala kontrol metabolik regulasi pada manusia.

Ada juga penyebab lain beberapa peningkatan kadar gula darah. Di antara mereka adalah
'stres' hormon seperti adrenalin, beberapa steroid, infeksi, trauma, dan tentu saja,
konsumsi makanan.
 Diabetes mellitus tipe 1 disebabkan oleh produksi yang tidak memadai atau tidak ada
insulin, sedangkan tipe 2 terutama karena penurunan respon terhadap insulin di jaringan
tubuh ( resistensi insulin ). Kedua jenis diabetes, jika tidak diobati, mengakibatkan terlalu
banyak glukosa yang tersisa dalam darah ( hiperglikemia ) dan banyak komplikasi yang
sama. Juga, terlalu banyak insulin, dan / atau latihan tanpa asupan makanan yang cukup
sesuai pada penderita diabetes dapat menyebabkan gula darah rendah ( hipoglikemia ).

F. Hormon - hormon yang mempengaruhi gula darah

Hormon Jaringan Asal Efek Pada Glukosa

Darah
Insulin Sel pankreas Menurunkan
Somatostatin Sel pankreas Menurunkan
Glukagon Sel pankreas Meningkatkan
Epinefrin Medula adrenal Meningkatkan
Kortisol Korteks adrenal Meningkatkan
ACTH Anterior pituitari Meningkatkan
Hormon Anterior pituitari Meningkatkan
Pertumbuhan
Tiroksin Kelenjar gondok Meningkatkan

G. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah
1. Agak mengantuk,atau sering koma.
2. Poliuria selama 1-3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Dehidrasi,hipovolemi
5. Glukosa serum mencapai 600mg/dl sampai 2400mg/dl.
6. Kadang kadang terdapat gejala gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Kalium serum biasanya normal.
14. Tidak ada ketonemia.
15. Asidosis ringan.
16. Mudah lelah
17. Pandangan kabur
H. PATOFISIOLOGI
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon
insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan
pergerakan glukosa ke dalam sel,sehingga terjadi kumulasi glukosa di plasma. Peningkatan
hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa
plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar
serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intravaskular, yang dapat menurunkan
volume cairan intraselluler. Bila pasien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan
kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul
glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria). Dampak
dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya
potasium, sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun
mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka pasien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan
hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi
sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan
pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infarkcerebral, jantung.

I.KOMPLIKASI
1. Gagal jantung
2. Gagal ginjal.
3. Gangguan hati.
J. PENATALAKSANAAN
Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik normal diguyur 1000ml/jam
sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru
diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotoniK
harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal
atau hipernatremia.
Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250mg%.
Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik
sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis
rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan
dapat menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik
Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik,
perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan
Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, kateter