Base neuroldgica de la dislexia En el cerebro del disléxico se observan masas neuronales que sefialan un desarrollo anémalo. Por culpa de esa anomalia, tal vez de origen genético, sufren una organizacién defectuosa no de cada cuatro nifos sufre problemas de lectura: dificul tades para descifrar los textos, lectura entrecortada, errores frecuet inversiOn de ciertas sflabas, cteétera gPodemos hablar de dislexia en todos Tos casos? La dislexia designa los tetra sos en la lectura que no son imputables ni aun retraso en la educucién, nia una deficiencia intelectual, nia problemas de atencién, ni a una mala integracién en el sistema escolar Con otras palabras, eld un nifio educado en condiciones adecus. das, escolarizado con normalidad, que no sui retrasos mentales ni deficits de atencin, si bien presenta un retraso en la lectura con respecto a sus compa Tos. Tales nifios representan alrededor del cinco por ciento de su grupo de edad, cifra que volvemos a encontrar en el conjunto de la poblacién. Pero si la causa no es ni educativa, ni sociolégica, ni intelectual, ;de qué tipo |. UNA ECTOPIA EN LA CORTEZA CEREBRAL DE UN DISLEXICO, se rata de un amasifo de células gals (aru) y de neuronas (nara) que no migraron correctamente en el curso del desarrollo embrionari, pues han trascendido la capa cortical, donde deberian haberse detenido. Estas estructuras, que desorganizan las conesones en el interior de la corteza, podran ser responsables de que ciertas zonascerebrals, necesaras Para leer, presenten una respuesta demasiado eb las zonas cerebrales de la lectura 8? Los cientificos se inelinan cada vez ‘mas hacia una hip6tesis que denominan ‘de neurodesarrollo”: un problema en el desarrollo de ciertas regiones del ce- rebro, tal vex una pequenia “diferencia’ genética, responsable de la progresiva instauracién de este retardo en la fa coultad de I En 1979, Albert Galaburda, de la Universidad de Harvard, descubrié. un fenmeno importante ai examinar en el microscopio cerebros de pacientes disléxicos fallecidos, Obs ‘manchitas en la corteza cerebral de los ones de células gliales, eélulas de sostén que cumplen ‘una funci¢n nutricia. Hallé también que estas células solian agruparse con una cincuentena © un centenar de neuronas2. EN CAERTOS DISLEXICOS se aprecian ‘wes zona cerebrles de reducida actividad a saber, la crcunvolucién frontal inferior iaquierda, el iea parietotemporal y el area occpito-temporal. Estas reas tejen tare cerebral dela lecture Se obseran, asimismo, pequefasagregaciones de neuronas en la capa superfidal def cortera (as ectopias , en algunos pacientes, una mutacin en ef cromosoma Una anomalia neuronal Segin Galaburda, estas neuronas se habrfan “desorientado”: en el curso del desarrollo fetal, en lugar de ir a ‘ocupar el emplazamiento que les ha- bia asignado el programa genético de migracién neuronal, habrian atravesado el estrato de la corteza cerebral donde hhubieran debido detenerse y acabado por apelotonarse en la capa externa de la corteza. Esta hipstesis ha sido confirmada por numerosos trabajos en ratas y ratones que presentaban agregados similares, lo que autoriza ‘a presumir una malformacién neuronal on los disléxicos. GA qué podria deberse que estos agregados celulares implicasen difi cultades para la lectura? Una expli- cacién es que desorganizan de forma especifica la estructura de la sustancia aris en ciertas regiones del cerebro que el niflo necesita para aprender a leer. (El cerebro esta compuesto por sustan. cia gris y sustancia blanca; la primera reagrupa los cuerpos celulares de las neuronas, la segunda sus prolongacio- nes, que estin revestidas de miclina que es blanca.) Numerosos equipos de investigadores ~y entre ellos el de Eraldo Paulesu de la Universidad de Milin— llevan una decena de afios observando me. diamte un escéner la actividad cerebral de pacientes disléxicos. Se constata {que en estas personas es muy débil la actividad cerebral en tres éreas del he- misferio izquierdo: e1 grea occipital, la circunvolueisn frontal inferior y el érea parieto-temporal. Estas zonas forman parte de la “red de lectura", un vasto sistema cerebral que entra en servicio al descifrar un text. Enel drea parieto-temporal, la circun- volucién temporal superior es la sede de las representaciones.fonol6gicas. Gracias a ella, ef niflo logra descom- poner mentalmente la palabra sain en las sflabas sa y lon. Esta capacidad es esencial para aprender a leer: al ver Ia palabra S.A.L.0.N el nifo va a leer 56 la primera letra y a pronunciar inte- riormente cl sonido (el fonema) que produce, después va a leet la A, y, de nuevo, & pronunciarla interiormen continuacién reatiza la fusién auditiva de estos dos sonidos, Se obtiene asi la sflaba sa A fuerza de ver repetidamente una § seguida de una A en diversas pala bras, y de vincular este motivo visual con la representacién fonol6gica del sonido sa, el nifio aprende a leer la unidad grafolégica SA. Por esta razén es tan importante esta zona cerebral de representaciones fonolégicas: en la mayoria de los casos, los nifios disléxi cos presentan problemas de consciencia fonol6gica; tan excesiva debilidad de la activacién cerebral constituye Ia causa En los disléxicos se encuentra alte rada la actividad de a circunvolucién frontal inferior izquierda. Esta zona comprende el rea de Broca, que in: terviene cuando se articulan las palabras ‘© cuando se las conserva en la memoria corto plazo, Por timo, la circun: volucién fusiforme, situada en el dea ‘ccipito-temporal izquierda, almacena las representaciones ortogrificas. Esta circunvalacién se activa cuando el nifio percibe las palabras escritas Ya se estén juntando las piczas del rompecabezas. Las ectopias, aquellos pequefios agregados de glia observados por Galaburda hace mis de 20 aios, reducirfan la activacién de ciertas zonas cerebrales, y més concretamente, de las freas parieto-temporal y cireunvolucién frontal inferior izquierdas. Ambas, en efecto, se encuentran repartidas en tor- no a la cisura de Silvio izquierda, que s zonas. La hipétesis més plausible es que las ectopias entrafan un subdesarrollo de la sustancia gris vecina; por otra parte se han observado reducciones del volumen de la sustancia aris en estas zonas Las imagenes tomadas de la difu sidn han revelado, asimismo, que las zonas distribuidas en toro a la cisura de Silvio se encuentran menos conect das al resto del cerebro. Segiin esto, las perturbaciones locales de la migracién neuronal se traducirfan, por una parte, fen ectopias en la capa superficial de Ia corteza, y, por otra, por una inferior densidad de sustancia gris y,finalmente, Menuey cerebro 19/2008En 1999, Albert Galaburda consiguié ectoplas quirirgicas en ratas de labora- torio practicando mictoincisiones en la primera capa de la corteza cerebral, de suerte que las neuronas migraran hacia zonas donde no deberian esta- blecerse. Aparecieron agregados caracteristicos. Galaburda comprobé que, en el cerebro de las ratas, el cuerpo articulado medial izquierdo, una zona del talamo, contenia un nimero anormalmente escaso de magnoctlulas. En condiciones normales, tales células sirven para percibir sonidos de corta du- racién; por ejemplo, para distinguir una d de una t. En fos sonidos ca y ta, 4a diferencia auditiva se manifiesta s6lo durante unos 50 milsegundos, pero las magnocélulas del tilamo perciben esta diferencia, Se ha sostenido que abi se encuentra la causa primaria de los defectos de lectura de los disiéxicos. Pero otros datos obtenidos en este animal sugieren lo contrario: las ectopias implicarian en primer lugar una reduccién de actividad en las zonas corticales de la lectura; los defectos del tlamo no serian mis que efectos secundarios de estas perturbaciones, ‘en una menor conect tancia blanca. Las consecuencias cognitivas de cada uno de estos sintomas permanecen to- davia en el campo de 1a especulacién, En cualquier caso, si este supuesto se confirmase, quedaria una cuestién pendiente: a qué se debe la anoma- en la migracién neuronal? Como vamos a ver, la hip6tesis genética es interesante, idad de Ia sus- ¢Una enfermedad genética? Desde hace una veintena de aos, se viene investigando la componente ge- nética de Ia dislexia. John DeFries, de la Universidad de Colorado, estudiando gemelos idénticos (que cada uno tiene fexactamente el mismo patrimonio gené~ tico que su hermano), ha comprobado que, cuando uno de los hermanos es disléxico, existe una probabilidad del 70 por ciento de que también lo sea el otto. En el caso de los gemelos no {dénticos, cuyo patrimonio genético no guarda mayor parecido que el de dos hhermanos cualesquiera, tal probabilidad es s6lo del 45 por ciento. De ello se esprende que los genes desempeftan tun papel en la aparicién de la dislexia;, posiblemente, participan en Ia mani festacién de ectopias. Segin parece, Ia componente genética de la dislexia se eleva en toro al 60 por ciento, debign= dose el restante 40 por ciento a factores ambientales, En los dltimos tres alos, una quin- cena de equipos de investigacién han identificado seis regiones cromos6mi- cas que al parecer participan en el de- sarrollo de la dislexia; en 2003, Mikko Taipale y su equipo, de la Universidad de Helsinki, identificaron un gen en el interior de una de esas regiones que parece desempeliar un papel im- portante, al menos en el seno de dos familias finlandesas que presentaban casos de dislexia. Se trata del gen DYXICI, ubicado en el cromosoma 15. Este gen cumple, al parecer, una funcién determinante’en la migracién de las neuronas hacia las diferentes ccapas de Ia corteza cerebral del feto cen desarrollo, En efecto, al transferit a ratones de laboratorio la versién del gen en- contrada en las familias finlandesas de disléxicos, el grupo de Galaburda observé que la migracién neuronal cn la corteza cerebral no se realiza- ba correctamente en estos ratones; en ‘ocasiones se apreciaban ectopias. Sin embargo, a pesar del importante papel concedido al gen DYXICT, sus mu- taciones solamente aparecfan en una porcién de los disléxicos: en los demés casos intervenian quizés otros genes. Cabe esperar que todo un mosaico de ‘genes coadyuve en la perturbacién de Ja migracion de las neuronas en los disléxicos. La lista se va ampliando poco a poco: recientemente se han descubierto tres ‘nuevos genes, que también participan en la migracién neuronal Es poco probable, por esta razén, que se legue algén ‘dia a lograr una estrategia de rastreo genético de la dislexia. Todavia menos, una terapia zénica. El beneficio que se puede esperar de las investigaciones en el campo de Ia genética resulta ser, pa. raddjicamente, de orden educativo. El fa en que se admita la nocién de en- fermedad neuromorfoldgica de origen parcialmente genético, serd de esperar un cambio de actitud en la comunidad docente, Ia primera que ha de habé selas con la dislexia, Problemas neurol6gicos y esfuerzos pedagdgicos ‘Son muchos los docentes a quienes repugna todavia hablar de dislexia cuando un alumno presenta dificu tades de lectura. Sin embargo, ciertas medidas sencillas serian de una gran ayuda para su reeducacién: cuando se detectase a un nio que presenta dificultades de lectura, se le podria enviar a un médico o a un psicélogo escolar, para que el problema, en caso necesario, fuera identificado y objeto de tratamiento. La primera situacién que deberfa alertar al docente es Ia de retrasos en el lenguaje hablado, que son, con frecuencia, indicadores de dificultades posteriores con el len- guaje escrito En ausencia de pruebas sintométicas cen el habla, prestaremos atencién a lo ‘que ocurre en preescolar; en todos los casos, los padres pueden también ve- ficar la consciencia fonol6gica de sus niffos mediante rimas: un nino que no logre distinguir entre las tres palabras ‘mantén, balén y salmén pudiera correr el riesgo de suftir un déficit de con ciencia fonolégica, Para que resulte posible tal cambio de actitud, se ha de reconocer el caricter patol6gico de la dislexia, en estricto sentido médico. Por esta razén, Ia in vestigacién de sus causas cerebrales, ¥ posiblemente genéticas, ha de ser considerado un objetivo beneficioso para todos, y no estigmatizado como ‘una “iniciativa de medicalizacién de un problema pedagégico”. El conocimiento de una patologia es el primer paso para ‘ocuparse de ella FRANCK RAMUS es encargado de investiga- clones en el CNRS, Laboratorio de Ciencias CCognitivas y Psicolingistica EHESS/CNRS. on Pars, Bibliografia complementaria Drsiene: Le Caveau Sncuuer. M. Habib, Soll, 1997. Lacrue 1 Dra L.Sprenger-Charoles y P. Cole. Dunod, 2003. Kir oe Fomsanon aux Taouns Srcncurs bes Armevrsacts C Billard, y M, Touzin, Sunes Eaton, 2004. Lis Troumas oe VAmmetisact of ts Lect: 1 Observatorio Nacional de fa Lectura, MENESR, 2005.