EVOLUCIN CLNICA

Paciente mujer de 56 aos refiere que hace 1 mes presento dolor en region de epigastrio tipo
ardor de leve intensidad, no refiere otra sintomatologia, no recibe ttx sintomatico. Hace 2
semanas presenta de forma brusca nauseas llegando a vomitar contenido hematico, motivo por
el cual fue hospializada por: HDALTA, en donde dan resultado de Carcinoma Gastrico, motivo
por el cual fue hospitalizada.

28/04/17

(S) Paciente refiere estar asintomatico

(O) LOTEP, AREG, AREH, AREN Ventilando espontaneamente en decubito dorsal pasivo.
Piel normotermica al tacto, no palidez.
T y P: MV Pasa bien en ACP, no presenta ruidos agregados.
Abdomen: Plano, simetrico, no doloroso.

(A) Paciente con buena evolucion, No refiere hematemesis, pendiente

IC/gastroenterologa.

TTX:

Diesta Blanda
Raditinida 300mg/24h VO
Paracetamol 500 mg 2tabletas (condicional)VO
Sulcralfato jarabe 10ml/8h

30/04/17

(S) Paciente refiere estar asintomatico.

(O) LOTEP, AREG, AREH, AREN Ventilando espontaneamente en decubito dorsal activo. Piel
normotermica al tacto, no palidez.
T y P: MV Pasa bien en ACP, no presenta ruidos agregados.
Abdomen: Plano, simetrico, no doloroso.

(A) Paciente con buena evolucion, No refiere hematemesis, pendiente ic/

gastroenterologa.

TTX

Dieta Blanda
Ranitidina 300mg/24h VO
Sulcrafato en jarabe 10ml/8h.
 01/05/17

(S) Paciente refiere dolor abdominal, niega vomitos y nauseas.

(O) LOTEP, AREG, AREH, AREN Ventilando espontaneamente en decubito dorsal activo. Piel
normotermica al tacto, no palidez.
T y P: MV Pasa bien en ACP, no presenta ruidos agregados
Abdomen: Plano, simetrico, no doloroso

(A) Paciente con evolucion estacioonaria, No refiere hematemesis.

TTX

Dieta Blanda
Ranitidina 300mg/24h VO
Sulcrafato en jarabe 10ml/8h
Tramadol 100ml IV con ClNa al 9% 100cc lento c/12h

Lilia Seminario Paredes.

DISCUSIN FRMACO TERAPETICA
De acuerdo

1) Sucralfato:

El sucralfato es un complejo de sucrosa sulfato, activo por va oral, utilizado en el

tratamiento de las lceras duodenales y como terapia de mantenimiento despus
de la resolucin de una lcera. La eficacia teraputica del sucralfato es similar a la
de la cimetidina

A diferencia de los antagonistas de los receptores H2 de histamina, el sucralfato no

afecta a la secrecin gstrica de cido. El sucralfato acta localmente,
reaccionando con el cido clorhdrico del estmago para formar una especie de
pasta adherente que acta como un tampn. Posteriormente, esta pasta formada
se adhiere electrostticamente a las protenas de la lesin unos complejos estables
de aluminio y fibringeno que forman una barrera protectora impidiendo el
ataque de agentes ulcerognicos como el cido clorhdrico o la pepsina.

Se une preferentemente a las lesiones de la mucosa digestiva, siendo mnima su

unin a la mucosa normal. Adicionalmente, el frmaco impide la retrodifusin de
los iones hidrgeno y absorbe la pepsina y los cidos biliares, al mismo tiempo que
estimula la produccin de agentes gastroprotectores como la prostaglandina E2 y
el mucus gstrico.

El sucralfato se utiliza tambin para tratar y prevenir los sntomas gstricos

producidos por los frmacos anti-inflamatorios no esterodicos (AINES), en el
tratamiento de la enfermedad por reflujo esofgico y en la profilaxis de las lesiones
producidas por el estrs sobre la mucosa gstrica.

2) Paracetamol:

Se desconoce el mecanismo exacto de la accin del paracetamol aunque se sabe

que acta a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor
inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que
participan en la sntesis de las prostaglandinas.

El paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos perifricos, razn por la

cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol tambin parece inhibir la
sntesis y/o los efectos de varios mediadores qumicos que sensibilizan los
receptores del dolor a los estmulos mecnicos o qumicos.

El paracetamol posee propiedades analgsicas y antipirticas parecidas a las de la

aspirina pero no tiene actividad antiinflamatoria, ni ejerce ningn efecto
antiplaquetario. El paracetamol se utiliza en el tratamiento del dolor moderado
agudo y crnico, y es considerado como el analgsico de eleccin por la mayor
parte de los autores en los pacientes de ms de 50 aos.
 En contra

1) Ranitidina:

Es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la

famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos frmacos.

Inhibe de forma competitiva la unin de la histamina a los receptores de la clulas

parietales gstricas (denominados receptores H2) reduciendo la secrecin de cido
basal y estimulada por los alimentos, la cafena, la insulina o la pentagastrina. La
ranitidina reduce el volumen de cido excretado en respuesta a los estmulos con
lo cual, de forma indirecta, reduce la secrecin de pepsina. La ranitidina no tiene
ningn efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la
presin intraesofgica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreticas.

La ranitidina est indicada en el tratamiento de desrdenes gastrointestinales en

los que la secrecin gstrica de cido est incrementada. Sin embargo, en el
tratamiento del reflujo gastroesofgico, los inhibidores de la bomba de protones
parecen ser ms efectivos que los antagonistas H2.

De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las lceras
ppticas se prefieren los regmenes con inhibidores de la bomba de protones,
reservndose la ranitidina y los dems antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor
de estmago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden
utilizar sin receta mdica.

Aarn Saavedra Ferrer.

RELACIN FISIO-FARMACOLGICA
1. MECANISMO FISIOPATOLGICO DE LCERA GSTRICA

Modo de Infeccin

Helicobacter pylori, es una bacteria de forma espiral que crece en la capa mucosa que recubre
el interior del estmago humano.

H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, o espirilo, 13 de alrededor de 3 micras
de largo y con un dimetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 46 flagelos. Es
microaerfila, es decir, requiere oxgeno pero a ms bajas concentraciones de las encontradas
en la atmsfera. Usa hidrgeno y metanognesis como fuente de energa. Adems es oxidasa y
catalasa positiva.
Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del
estmago, y despus puede quedarse suspendida en la mucosa gstrica o adherirse a clulas
epiteliales ya que produce adhesinas

Para sobrevivir en este medio hostil, cido, del estmago, la bacteria H. pylori secreta una
enzima llamada ureasa, la cual convierte la urea qumica en amoniaco. La produccin de
amoniaco al derredor de H. pylori neutraliza la acidez del estmago, para hacerlo ms acogedor
para la bacteria. Adems, la forma espiral de H. pylori le permite penetrar la capa mucosa, la
cual es menos cida que el espacio interior, o lumen, del estmago. Pylori produce una
alteracin en la barrera de moco-bicarbonato que permite la lesin de las clulas epiteliales
alterndose el flujo sanguneo.

Esta lesin celular intenta ser reparada rpidamente por los mecanismos de replicacin celular
y restitucin, ya comentados. Si la actuacin de los agentes agresivos contina se produce una
herida ms profunda de la mucosa con formacin de tejido de granulacin, angiognesis y
destruccin de la membrana basal y formacin de la ulcera.

2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

SULCRALFATO.

Acta localmente, reaccionando con el cido clorhdrico del estmago para formar unas
especieS de pasta adherente que acta como un tampn. Posteriormente, esta pasta
formada se adhiere electrostticamente a las protenas de la lesin unos complejos
estables de aluminio y fibringeno que forman una barrera protectora impidiendo el
ataque de agentes ulcerognicos como el cido clorhdrico o la pepsina.

El sucralfato se une preferentemente a las lesiones de la mucosa digestiva, siendo

mnima su unin a la mucosa normal.

Adicionalmente, el frmaco impide la retrodifusin de los iones hidrgeno y absorbe la

pepsina y los cidos biliares, al mismo tiempo que estimula la produccin de agentes
gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus gstrico.

RANITIDINA

Acta Inhibe de forma competitiva la unin de la histamina a los receptores de la clulas

parietales gstricas (denominados receptores H2) reduciendo la secrecin de cido
basal y estimulada por los alimentos, la cafena, la insulina o la pentagastrina.

Reduce el volumen de cido excretado en respuesta a los estmulos con lo cual, de forma
indirecta, reduce la secrecin de pepsina. La ranitidina no tiene ningn efecto sobre la
gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presin intraesofgica, el
peristaltismo o las secreciones biliares y pancreticas. Tampoco tiene propiedades
anticolinrgicas.

Muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegindola de la

accin irritante del cido acetilsaliclico y de otros frmacos anti-inflamatorios no
esterodicos.
 PARACETAMOL

Aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central,

enzimas que participan en la sntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el
paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos perifricos, razn por la cual
carece de actividad antiinflamatoria.

Inhibir la sntesis y/o los efectos de varios mediadores qumicos que sensibilizan los
receptores del dolor a los estmulos mecnicos o qumicos.

Los efectos antipirticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirgeno

endgeno en el centro hipotalmico regulador de la temperatura inhibiendo la sntesis
de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatacin, aumento del flujo
sanguneo perifrico y sudoracin.

OMEPRAZOL

Es una base dbil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio

extremadamente cido de los canalculos intracelulares de la clula parietal, inhibiendo
en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Al inhibir la secrecin
de cido gstrico, se podr dar la cicatrizacin de la ulcera gstrica.

Mary Crdova Alberca

FRMACO
OMEPRAZOL

FARMACODINAMIA:

El omeprazol, mezcla racmica de dos enantimeros activos, es un frmaco que reduce la

secrecin de cido gstrico a travs de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor
especfico de la bomba de hidrogeniones en la clula parietal gstrica. Acta rpidamente y
produce un control mediante la inhibicin reversible de la secrecin cida del estmago con
slo una dosis diaria.

El omeprazol es una base dbil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio
extremadamente cido de los canalculos intracelulares de la clula parietal, inhibiendo en
ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso final
del proceso de formacin del cido gstrico es dosis-dependiente y proporciona una
inhibicin altamente eficaz tanto de la secrecin cida basal como de la secrecin cida
estimulada, independientemente del estmulo.

FARMACOCINTICA:

Absorcin y distribucin: El omeprazol es lbil en presencia de pH cido, por esto se

administra en formula de grnulos con recubrimiento entrico y encapsulados. La
absorcin tiene lugar en el intestino delgado completndose, usualmente, a las 3-6
horas. La biodisponibilidad sistmica de una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%,
incrementndose hasta, aproximadamente, el 60% despus de la administracin
repetida una vez al da.

El volumen de distribucin aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg,

observndose tambin un valor similar en pacientes con insuficiencia renal. La unin a
las protenas plasmticas es alrededor del 95%.

Eliminacin y metabolismo: El omeprazol es metabolizado completamente por el

sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el hgado. La mayor parte de su
metabolismo depende del isoenzima especfico CYP2C19 (S-mefenitona hidroxilasa)
expresado polimrficamente, responsable de la formacin de hidroxiomeprazol, el
principal metabolito en plasma.
Alrededor del 80% de una dosis administrada por va oral se excreta como metabolitos
en orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la secrecin biliar.

RAM:

El omeprazol es bien tolerado y las reacciones son generalmente leves y reversibles. Como
por ejemplo erupciones y/o prurito, cefaleas y raramente mareos, parestesia, somnolencia,
insomnio y vrtigo. Produce reacciones gastrointestinales como diarrea, estreimiento,
dolor abdominal, nuseas/vmitos y flatulencia. En algunos casos se ha evidenciado
aumento de los enzimas hepticos. Y en casos aislados: ginecomastia.
 INTERACCIN:
Reduce absorcin de: ketoconazol, itraconazol, posaconazol, erlotinib (con los 2 ltimos
evitar concomitancia).
Aumenta exposicin sistmica de: principios activos metabolizados por CYP2C19 como
warfarina y otros antagonistas de vit. K, cilostazol, diazepam, fenitona.
Controlar nivel plasmtico de: ciclosporina.
Inhibe metabolismo heptico de: triazolam, flurazepam y disulfiram.
Aumenta concentracin srica de: tacrolims (monitorizar concentracin y funcin
renal, ajustar dosis tacrolims si es preciso), metotrexato (retirar temporalmente
omeprazol), saquinavir.
Concentracin srica aumentada por: voriconazol, claritromicina; considerar ajuste de
dosis en I.H. y en tto. prolongado.
Concentracin srica disminuida por: rifampicina, hiprico.
Aumenta biodisponibilidad de: digoxina (precaucin en ancianos y monitorizar).

DOSIS:
lcera duodenal: 20 mg 1 vez/da, 2-4 sem; mala respuesta: 40 mg 1 vez/da, 4 sem.
Prevencin recidiva: 20 mg 1 vez/da, aumentar a 40 mg 1 vez/da si es necesario.

lcera gstrica: 20 mg 1 vez/da, 4-8 sem; mala respuesta: 40 mg 1 vez/da, 8 sem.

Prevencin recidiva: 20 mg 1 vez/da, aumentar a 40 mg 1 vez/da si es necesario.

Jimena Galea Castillo.

GUA PRCTICA CLNICA NACIONAL/LATINA
1. PROPSITO Y ALCANCE

Esta gua de prctica clnica (GPC) est dirigida a los profesionales de la salud que tratan
directamente a los pacientes infectados por Helicobacter pylori en cualquier servicio de
atencin del pas; aborda aspectos relacionados con el diagnstico, tratamiento y
seguimiento de esta condicin con el propsito de otorgar a los profesionales de la salud la
ms reciente evidencia respecto al diagnstico, efectividad y seguridad de las diversas
opciones teraputicas, as como establecer pautas de seguimiento. La poblacin objetivo de
esta gua son los pacientes mayores de 18 aos con sospecha diagnstica o infeccin
confirmada por Helicobacter pylori que sean tratados en cualquier nivel de atencin.

La gua no incluy el manejo de pacientes con eventos adversos al tratamiento o pacientes

gestantes o en lactancia. Con el objetivo de brindar recomendaciones para el mejor manejo
de la infeccin de H. pylori en Colombia, esta gua est dirigida a todo el personal en salud
asistencial y administrativo, as como para aquellos que toman decisiones en salud,
aseguradoras, pagadores del gasto en salud y a quienes generan polticas en salud.

2. JUSTIFICACIN

El Helicobacter pylori (H. pylori) afecta al 50% de la poblacin mundial y por lo menos al
80% de la poblacin colombiana. Es el principal agente etiolgico de gastritis crnica, lceras
ppticas y cncer gstrico; en Colombia, este cncer representa la primera causa de muerte
por esta enfermedad en los hombres y la tercera en las mujeres. Diversos estudios
colombianos han encontrado una alta resistencia de H. pylori a los antibiticos usualmente
utilizados para erradicarlo, lo que probablemente explica que en la actualidad las tasas de
erradicacin con las terapias utilizadas estn por debajo del 90% (por intencin de tratar
[ITT]), que es considerado el valor mnimo aceptable para una terapia emprica.

Con la terapia triple estndar, la eficacia alcanzada es de 62%-74%, con la terapia triple con
levofloxacina de 75%-84% y con la terapia secuencial de 62%. Ms recientemente y
utilizando terapias con duracin de 2 semanas y varios antibiticos, se ha logrado superar el
impacto de la resistencia antimicrobiana con una tasa de erradicacin superior al 90%.

3. TRATAMIENTO

La efectividad y seguridad de la terapia guiada por susceptibilidad antibitica en

comparacin con el tratamiento emprico en pacientes con infeccin por H. pylori que
requirieran tratamiento de primera o segunda lnea. El estudio compil 10 ensayos clnicos
y 3 estudios no aleatorizados, los cuales reportaron que en pacientes que fueron tratados
por primera vez, el tratamiento guiado por susceptibilidad present una mayor frecuencia
de erradicacin en comparacin con el tratamiento emprico (89,2% versus 77,3%, RR: 1,16
IC 95% con rango de 1,10 a 1,23, con frecuencia global de eventos adversos (EA) entre el 6%
al 38%. Para el tratamiento de segunda lnea, no fueron reportadas diferencias
estadsticamente significativas entre las 2 aproximaciones teraputicas (tratamiento guiado:
 81,6%, tratamiento emprico: 60,5%, IC 95% 1,11, IC 95% con rango de 0,82 a 1,51) y la
frecuencia global de EA estuvo entre el 26% al 65%. Calidad de la evidencia: baja.

Terapia secuencial: una RS evalu la efectividad y seguridad de la terapia secuencial en

comparacin con la terapia triple estndar en pacientes con infeccin por H. pylori sin
tratamiento previo. La revisin encontr una mayor erradicacin en el grupo que recibi
terapia secuencial (84,1% versus 75,1%, RR 1,13, IC 95% con rango de 1,09 a 1,17) sin
encontrar diferencias en la frecuencia de eventos adversos (19% versus 18,2%, RR 1,01, IC
95% con rango de 0,91 a 1,13) (21). Calidad de la evidencia: moderada.

Terapia triple estndar: una RS evalu la efectividad y seguridad de la terapia triple estndar
en comparacin con terapias duales, triples o cudruples en pacientes con infeccin por H.
pylori. La revisin no report diferencias estadsticamente significativas al comparar la
erradicacin de terapia triple con la terapia dual, con terapia cudruple, con otras terapias
triples ni en la frecuencia de eventos adversos (p >0,05) (22). Calidad de la evidencia: muy
baja.

Terapia triple con levofloxacina: una RS que compar la efectividad y seguridad de la terapia
triple basada en levofloxacina con la terapia triple estndar en pacientes con infeccin por
H. pylori sin tratamiento previo no encontr diferencias significativas en la erradicacin del
microorganismo (81,5% versus 77,2%, OR 1,28, IC 95% con rango de 0,88 a 1,85) ni en la
frecuencia de EA (OR 0,87, IC 95% con rango de 0,59 a 1,29) (23). Calidad de la evidencia:
muy baja. La adicin de sales de bismuto a una triple terapia de 14 das puede lograr una
eficacia del 91% (38). Terapia triple con moxifloxacina: la revisin de Zhang y colaboradores
no encontr diferencias estadsticamente significativas en la erradicacin de H. pylori en los
pacientes con infeccin por esta bacteria sin tratamiento previo que recibieron terapia triple
o cudruple con moxifloxacina en comparacin con terapias cudruple con o sin bismuto
(84,2% versus 73,4%, OR 1,80, IC 95% con rango de 0,71 a 4,55), aunque encontr una menor
frecuencia de EA en el grupo que recibi moxifloxacina (OR 0,45, IC 95% con rango de 0,26
a 0,77) (24). Calidad de la evidencia: muy baja.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP): una RS evalu la efectividad de los inhibidores

de protones de primera y segunda generacin en pacientes con infeccin por H. pylori sin
tratamiento previo. La revisin report una mayor erradicacin en los pacientes que
recibieron esomeprazol en comparacin con los IBP de primera generacin (82,3% versus
77,6%, OR 1,32, IC 95% con rango de 1,01 a 1,73), sin encontrar diferencias entre ambos IBP
de segunda generacin (rabeprazol 76,7%, esomeprazol 78,7%, OR 0,90, IC 95% con rango
de 0,70 a 1,1). La revisin no incluy desenlaces adicionales (25). Calidad de la evidencia:
muy baja.

Terapia triple con moxifloxacina: la revisin de Zhang y colaboradores (24) que evalu la
efectividad y seguridad de la terapia basada en el uso de moxifloxacina en terapias triples o
cudruples en comparacin con terapias cudruples con o sin bismuto en pacientes con
infeccin por H. pylori encontr diferencias en el subgrupo de segunda lnea a favor de la
moxifloxacina (erradicacin: 73,3% versus 60,2%, OR 1,78, IC 95% con rango de 1,16 a 2,73;
eventos adversos: OR 0,45, IC 95% con rango de 0,26 a 0,77). Calidad de la evidencia: muy
baja.

Terapia cudruple con bismuto: una RS (26) evalu la efectividad y seguridad de la terapia
cudruple de bismuto + IBP + 2 antibiticos en comparacin con la terapia triple estndar
en pacientes con infeccin por H. pylori. La revisin no encontr diferencias entre los grupos
en la erradicacin de la bacteria (77,6% versus 68,9%, DR 0, IC 95% con rango de -1,2% a
13%) ni en EA. Calidad de la evidencia: baja. Levofloxacina amoxicilina: una RS evalu la
efectividad y tolerabilidad de la terapia triple basada en levofloxacina y amoxicilina en
comparacin con la terapia cudruple en pacientes con infeccin por H. pylori provenientes
de Europa y Asia. La revisin no report diferencias en la erradicacin (76,5% versus 67,4%,
OR 1,59, IC 95% con rango de 0,98 a 2,58), con una menor frecuencia de eventos adversos
en el grupo de levofloxacinaamoxicilina (RR 0,39, IC 95% con rango de 0,18 a 0,86) (27).
Calidad de la evidencia: muy baja.

Marcio Zavala Fras

GUA PRCTICO CLNICA EUROPEA
PROTOCOLO PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE ULCERA PPTICA

1. Las quejas en caso de lcera no complicada:

Dolor, ardor dolor localizado en epigastrio (diagnstico de lcera pptica se confirma en

menos de 50% de los pacientes con las quejas mencionadas)
Los anticidos alivian el dolor
El dolor nocturno (medianoche-3 A.M) o durante los intervalos entre comidas (dolor de
hambre). Esta es la queja principal para 2/3 de los pacientes con lcera duodenal y un
tercio de los pacientes con lcera gstrica. Sin embargo, la misma queja es predominan
en 1/3 de los pacientes con dispepsia no asociada a la lcera.
Eructos como un sntoma dominante es caracterstico para el reflujo esofgico, pero no
para la lcera pptica.

2. Los signos de la lcera complicada:

El sangrado gastrointestinal (melena, hematemesis, anlisis de sangre fecal positiva).

Las complicaciones ms comunes encontradas en el 15-20% de los casos.}
Obstruccin (vmitos precedidos de nuseas).
Penetracin, lcera perforada (dolor abdominal agudo).
El cncer gstrico (prdida de peso, prdida del apetito). Las posibilidades de desarrollo
de cncer gstrico aumento con la edad. Los pacientes mayores de 45 aos con inicio
reciente de quejas requieren la consulta temprana por el gastroenterlogo.

3. Tratamiento de drogas de lceras gastroduodenales asociadas con Helicobacter Pylori

El rgimen de erradicacin HP incluye el uso de antibiticos y anticidos). Cuando

sucede una erradicacin exitosa disminuye la tasa de recurrencia del 90% a menos
del 5% al ao. El tratamiento normalmente dura siete das de rgimen, pero puede
durar de 10-14 das, sin embargo no hay datos disponibles para demostrar los
beneficios de un rgimen de 10 a 14 das, en comparacin con un rgimen de siete
das. La resistencia a los frmacos puede desarrollarse en regmenes con
metronidazol y claritromicina.

Tasa de erradicacin Tasa de erradicacin 80-

97-91% 90%
OMEPRAZOL OMEPRAZOL
CLAITROMICINA CLARITROMICINA
METRONIDAZOL AMOXICILINA
 Tasa de erradicacin Tasa de erradicacin 78- Tasa de erradicacin
77-83% 83% 88-90
OMEPRAZOL CITRATO DE OMPRAZOL
AMOXICILINA BISMUTO CITRATO DE
METRONIDAZOL CLARITROMICINA BISMUTO
METRONIDAZOL METRONIDAZIL
TETRACICLINA

4. Recomendaciones

Fumar dificulta la curacin de lceras y se asocia con una mayor tasa de recurrencia
En ausencia de sntomas, procedimientos de diagnstico para confirmar la erradicacin
exitosa puede omitirse.
En caso de lcera complicada, endoscopia est indicada para confirmar el xito de la
terapia.

5. Tratamiento de lceras causadas por AINE

El uso de AINE se debe interrumpir. El paracetamol es tan eficaz como los AINE en el
tratamiento de la artritis leve / grave. Actualmente no se recomienda la rutina de
evaluacin de HP de pacientes que se quejan de la dispepsia de AINE. En aquellos
casos en los que los AINES no pueden interrumpirse. Una dosis de cuatro semanas
de omeprazol (o sus anlogos) se recomienda. Los ensayos clnicos han demostrado
que el porcentaje de la curacin alcanza el 75-80% para un tratamiento de ocho
semanas. Si AINE puede interrumpirse, se recomienda remitidita 150 mg / bid
durante 8 semanas.

Daz Palma Dennis

SIMPOSIO
III Simposio Internacional de Patologa Gastroduodenal H elicobacter pylori
Primer Consenso Argentino para su diagnstico y tratamiento.

1. Desarrollo

La infeccin por H.P. en el siglo XXI sigue siendo desde su descubrimiento (1982) uno de los
fenmenos cientficos de mayor envergadura de la literatura biomdica mundial, siendo la
infeccin bacteriana crnica ms extendida del mundo afectando a ms de la mitad de la
poblacin mundial. Su distribucin se encuentra vinculada con el grado de desarrollo
econmico de cada pas. Guarda una relacin directa con enfermedades como gastritis
crnica, lcera pptica, y est fuertemente asociada a la patogenia del cncer gstrico y el
linfoma gstrico tipo MALT. Los mtodos diagnsticos son variados dentro de los que se
encuentran, mtodos directos e indirectos cuya sensibilidad y especificidad varan y se
aplican segn necesidad. Las alternativas de tratamiento son numerosas se pueden utilizar
compuestos antibiticos y no antibi- ticos. El H.P. es sensible a un gran nmero de ATB in
vitro aunque no siempre son tiles in vivo por diversos factores como el desarrollo de
resistencia durante el tratamiento entre otros.

2. Diagnstico

Existen diferentes mtodos para diagnosticar la infeccin producida por H. pylori.

Los mtodos pueden diferenciarse segn el tipo de muestra que se utiliza, si
requieren o no la endoscopa (agresivos o no agresivos) y a la forma de detectar el
microorganismo (directamente la propia bacteria o de forma indirecta).

3. Consideraciones Prcticas:

Es necesario conocer la sensibilidad in vitro de los diferentes antibiticos que se pueden

utilizar en la erradicacin de H. pylori, ya que la resistencia a los antimicrobianos se relaciona
con un mayor fallo del tratamiento.
 El enfoque teraputico de la infeccin por Helicobacter pylori ha tenido una actualizacin
constante en los ltimos aos, habindose modificado sustancialmente la actitud ante la
enfermedad ulcerosa gastroduodenal. El tratamiento erradicador se indica en casos de
enfermedad ulcerosa asociada a HP y en el linfoma gstrico tipo MALT de bajo grado, no
existiendo criterios concluyentes para su recomendacin en individuos infectados
asintomticos, tratamientos empricos de sintomatologa similar a la ulcerosa, situaciones
de hipersecrecin cida, adenocarcinoma gstrico, enfermedad por reflujo gastroesofgico,
sndrome de Zollinger Ellison, factores de riesgo como el consumo de alcohol,
antiinflamatorios no esteroides (AINE) o tabaco, gastritis especficas y cuadros de dispepsia
funcional.

Compuestos utilizados en el tratamiento Compuestos no antibiticos

- Sales de bismuto.
- Inhibidores de la bomba de protones de las clulas parietales gstricas
(Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol).
- Antagonistas de los receptores H2 (Ranitidina, Famotidina, Cimetidina).
- Ranitidina citrato de bismuto (RBC).
Antibiticos
- Betalactmicos: Amoxicilina.
- Macrlidos: Azitromicina, Claritromicina y Roxitromicina.
- Nitroimidazoles: Metronidazol, Tinidazol.
- Tetraciclina.
Recomendaciones de Atencin Primaria en Gastroenterologa sobre aspectos a tener en
cuenta en el diagnstico y tratamiento de la infeccin por Helicobacter Pylori. Reunin de
Consenso de Atencin Primaria con participacin de 9 pases de Europa.

La terapia erradicadora debera ser considerada en:

- Pacientes con dispepsia recurrente

- Pacientes diagnosticados de lcera pptica recientemente
- Pacientes con diagnstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatologa se ha
reactivado o que requieran terapia continua de supresin de cido.

La prueba de la urea en el aliento con carbono 13 o la obtencin de biopsia mediante endoscopa

son los diagnsticos recomendados en la infeccin por el microorganismo. La terapia
erradicadora recomendad est basada en la administracin de una dosis estndar con un
inhibidor de la bomba de protones junto con un gramo de amoxicilina y 500 mg de
claritromicina, dos al da durante una semana. El conocimientote las tasas de resistencia de
claritromicina y metronidazol es esencial para la efectividad del tratamiento.

Sernaque Rodriguez, Cinthya.

METAANLISIS
Comparacin de ciruga laparoscpica vs laparotoma en el tratamiento de lcera pptica

Tratamiento quirrgico de la lcera pptica perforada: comparacin entre los abordajes

laparoscpico y abierto.

1. Objetivo
Analizar los resultados del abordaje quirrgico laparoscpico frente al abierto en el
tratamiento de las lceras perforadas (UPP ppticas).

2. Pacientes y mtodos

Estudio retrospectivo de todos los pacientes operados de una UPP durante el periodo enero
de 2002-marzo de 2012. Se analizaron datos demogrficos, tiempo operatorio,
complicaciones y estancia hospitalaria.

3. Resultados

Se incluy a 112 pacientes (mediana, 49 aos), 60 en el grupo laparoscpico y 52 en el grupo

de laparotoma:

Los pacientes operados por va laparoscpica eran significativamente ms jvenes y

tenan un mayor consumo de tabaco, alcohol y cannabis.
La mediana de duracin de los sntomas agudos fue menor en los pacientes del grupo
laparoscpico (aprox 6 h) en comparacin con los del grupo abierto (aprox 12 h).
La mediana del tiempo operatorio fue significativamente mayor en los pacientes del
grupo laparoscpico (104,5 vs. 76 min; p = 0,025). El porcentaje de conversin a ciruga
abierta fue del 25%.
La morbilidad fue similar en ambos grupos, pero 3 pacientes fallecieron en el grupo de
laparotoma.
La mediana de estancia hospitalaria fue significativamente menor en el grupo
laparoscpico (6 vs. 8 das; p = 0,041).

4. Conclusin

El abordaje por va laparoscpica es una tcnica segura y comparable a la ciruga abierta en

el tratamiento de la UPP, con la que el paciente se beneficia de una estancia hospitalaria
ms corta.

Santoyo Torres Ximena