256 BRADIKARDIA ™. Yamin, A. Muin Rachman PENDAHULUAN, Bradikardia morupakan temuan klinis yang kerap dijumpai dalam praktek sehari-hari, Secara elektrokardiografi manifestasinya dapat berupa sinus bradikardia, sinus ‘arrest, stay hambatan konduksi di nodus atriovenirikalar (atrioventicular node=A¥ node)).. Karena bradikardia dapat menurunkan curah jantung maka gejala yang dirasaksn pasien herkaitan gejala hipoperfusi seperti using, lemas, hampir pingsan (near syncope), pingsan (eyncope), dan kadang-kadang dapat menyebabkan kkematian, Namun sering bradikardia tidak memberikan ‘zejala samasekali (asimpromatik). Socata umum bradikardia disebabkan oleh kegagalan pembentukan impuls oleh nodus sinoatrial (sinoutrial rnode=SA node) atau kegagalan penghantaran (konduksi) impuls dari nodus SA ke ventrikel (hambatan pada AV ‘node).[dentifikesi penyebab yang akurat akan memberikan ‘rah terapi dan penentuan prognosis yang tepat, Dalam tulisan ini akan diuraikan etiologi, pacofisiologi ‘gambaran klinis, dan atalaksana kelainan ini. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOG! Nodus SA adalah pembangkit impals alamiah pada sistem konduksi jantung dengan laju 60-100 kali per menit ‘Struktur ini terletak di atrium kanan pada pertemusn vena kaya superior dengan atrium kanan. nodus SA mendapatkan pasokan darah dari arteri nodus SA. yang rmecupakan cabang dari arteri koroner kanan (pada 65% Populasi) atau cabang dan arteri koroner sirkumfleks (pada 25% populasi). Oleh karena itu infark miokard inferior (biasanya akibat stenosis di arceri Koroner kanan) bisa disertai komplikast bradikardia, Selanjutnya impuls diteruskan ke atrium kanan dan ke atrium kiri melalui Bechman’s bundle, dilanjutkan ke no- dus AV, His bundle, berkas cabang kanan dan kri, serabut Purkinje, dan berakhir di miokard. Secara ringkas dapat dlilihat pada Gambar 1, Nodus AV mendapatkan pasokan darah dari arteri desenden posterior yang merupakan ccabang dari arter Kooner kanan pada 80% populasi, Maka infark miokard inferior paling sering menimbulkan komplikas gangguan hantaran pada nodus AY (biok AV). Free Gambar 1. Sistem Konduks(hantarar) tung nora Nodus SA dan nodus AV dipengaruhi oleh sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Rangsangan ‘impatis akan meningkatkan otomatisasi dan Kondukst nodus SA dan nodus AV. Sebaliknya rangsangan perasimpatis menekan otomatisasi nodus SA dan ‘menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Jadi dalam ‘menilai Keadaan bradikardia faktor sistem persarafan ini harus dipertimbangkan, —-1630——— --Penyebab bradikardia adalah sebagai berikut: Penyebab Intrinsik 1. Proses degenerstit (penuaan) 2 Infeksi atau iskemia 4. Penyakirinfiltratf(amitoidosis, sarkoidesie) 4. Penyakit kolagen (SLE, reumatoid artritis) 5. Trauma bedah (penggantian katup, korcks! penyakit jantung bawaan) Penyebab Ekstrinsik ‘Obat-obaian (penyckat beta, digoksin, antiaritnia) Hipotiroid Gangguan elekiroit Hipotermia Kelainan neurologis Ganggvan saraf ctonom (sinkop neurokardiogenik, bipersensitif sinus karotis) GAMBARAN KLINIS DAN TATALAKSANA ‘Secara klinis bradikardia dapat ditemaukan dalam bentuk sinus bradikardia, sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome), dan ganggauan hantaran pada nodus AV (Dlok A) Sinus Bradikardi: Sinas bradikardia (SB) biasanya disebabkan stimulasi ‘vagal yang berlcbihan dan aiau penarunan ‘onus simpatis, Penyebab tersering lainnya adalah pengaruh obat-obatan, ‘SBasimpiomabkkerap dijumpai pada ali terlaih. SB juga pat terjadt saat muntah atau sinkop vasovagal, operasi ‘mata, peningkatan tekanan inteakranial, tumor servikal, dan hipoksia erat, Gambaran EKG (Gambar 2) SB adalah bila laju nodi kerang dari 60 kali/menit dengan bentuk gelombang P normal di depansetiap kompleks QRS dan interval PR yang tetap (konstan) ‘Umumnya SB tidak berbahaya bahkan kedang-kadang ‘bermanfaat untuk mempesparjang wakwu pengisian venurikel Pda infark miokard akut dapat terjadi SB dan bila tidak ist gangguan hemodinamik umumnya tidak memerlukan ‘erapi khusus. Yang terpenting adalah memastikan hubangan farfara gejala dengan bradikandia. Hal ini dapat dilakukan dengan perpantauan irama jantang 24 jam (holier monttor~ ing), event recorder (perekam irama jantung yang dapat diaktifkan setiap saat ada geal), dan loop recorder talat Perekam rams jantung yang ditanam di bawal Kuli) Tatalaksana SB tidak diperiukan bila tidak terdapat gejaladan gangguan hemodinammik. Dalam keadaan infark Iniokard akut dan disertai gangguan hemodinamik dapat Aiberikan sulfas atropin 5A) D.S mg intravena dan dapat 1631 divlang seperiunya. Bila idak membaik atau SB cenderang. heculang maka harus dipasang pacu jantung sementars (emporary pacing). Gambar 2, Fokaman EXG sinus bradkardle dengan lju hurang {ar €0 kaiiment jar antar Kompleks QRS tertut, dan interval PRkonstan Sindrom Sinus Sakit (Sick Sinus Syndrome) Gangguan atau penyakit pada nodus SA merupakan penyebab bradikardiatersering. Sindrom sinus sakit (SSS) adolah gangguan fimgsi modus SA yang disertai gejala SSS. Gambaran EKG dapat berupa sinus bradikardi persisten tanpa pengaruh obat, sinus arrest atau sinus ‘exit lock ,AF (atrial fibrilasi) respons lamba rau suatu braditakikardia yeng bergantian (Gambar 3) Penanganan SSS tcrgantung pada irama dasictiya. ‘Umumnya diperlokan pemasangan pac jantung permanen (Gambar 4), Pada keadaan bragitakikarcia dipertakan kombinasi obat antiartmia dan pacu jantung permanen (PPM). Hah ae Gambar 9. Rekamen rama jantung 24 jam (Heitor monitoring) dar! Seorang pasien dengan gamnbaran SSS. Ternat episode AF dengan sinus ares saat terrinasi AF (beady tactyachythmia1632 Gambar 4. Fasien pasca operasi bedah pintas koroner yang mendeita SSS dan menjalani pamasangan pacu jantung Ppermanen kam ganda (cua chariber pacomakon. Terfat ga electrode wire pec nlung sementara yeng berwarna hkam tereng Hambatan Atrioventrikular (Atrioventricular Block) Hambatan atrioventrikuler (blok AV) kerap menjadi ppenyebab bradikardia meskipun Jebih jarang dibandingken dengan kelainan fungsi nodus SA. Penyebab tersering blok AV adalah obai-obatan, proses degeneratif, penyakit jantung koroner, dan efek samping tindakan ope! jantung. Gejala yang ditimbulkan sama seperti gala akibat bradikardi lainnya yaita pusing, lemas, hampir pingsan, pingsan, dan kedang-kadang kematian meadadak. Keputusan apakah perlu pemasangan pacu.jantung atau tidak ditentukan oleh tiga hal: prtama adalah gejala, Kedua adalah Yokasi hambatan (blok), dan ketiga adalah derajat hambatan tersebut. Gangguan ini dibagi menjadi biok AV derajat 1, blok AV derajat 2; dan blok AV derajat 3 (total) Blok AV derajat 1, blok AV derajat | bila semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan wakru hantaran ‘yang lebih lama (pada EKG interval PR> 0,20 detik seperti pada gambar 5). Kelainannya biassnya pada tingkat nodus AV dan jarang pada sistem His-Purkinje, Karena semua ‘mpals dar atrium dapat dibantackan ke ventrikel maka tidak ‘menimbulkan geiala. [Blok AV derajat 2, paca keadaan ini tidak semua impals dar rium dapat dibantarken melalui nodus AV danssistem His-Porkinjeke ventikel Berdasarkan rekaman EKG kelainan ini dapat dikelompokkan menjadi tipe Mobizt I (\ige Wenckebach) dan tipe Mobiat Tl, Pada tipe Mebiat I terdapat pemanjangan interval PR yang progresif sebelun terjadinya hambatan total (Gambar 6) Lokasi kelainanis biasanya di tingkat nodus AV. Sedangkan pada tipe Mobizt Mierdapathambatan impuls das atria yang iniermiten di ‘mana impuls dari atrium tiba-tiba tidak depatdihantarkan ke ventrikel (Gambar 7). Pada tipe in: lokasi hambatan ‘adalah ifranodal (pada sistem His-Puckinj). Geala yang mmuncul sanga’ beepantang pada hesarny/ laj ventrikel Jarang bIOk AV derajat2 menimbutkan gejala, gambar §. Retaman EKG ped biok AY derajat 1. Semua ‘elombang danet dtoruskan ko ventikel dengan waktu hartaran lebih panjang (interval PR=0.22 cei Gambar 6. Paca biok AV derajat 2 tpe Wenckebach terthat pemarjangan interval secera progrosof (dari 0.18 det menjact 0,24 det pada gelombang P perma dan kadua) dan gelamoang ? ketiga tidak dapat dinantarkan (big) Gambar 7. Bok AV delet 2 tipe obit (|. Tampak hambatan hantaran impuie deri arium ke vente! yang intervie Blok AV derajat 3 (complete heart block), bila hantaran mpals dar atrium samasekali tidak dapat mencapei ventrikel disedut blok AV derajat 3 (blok AV total). Pada Keadaaa int laju ventrikel tergantung pade pacemaker cadangan (subsidiary pacemaker) yang mengambil aih. Bila lokasi hambatan beradadi AV Node maka laju ventikel biasanye cukup untuk mempertahankan curah jantung. Namun bile Jokasi hambatan berada di bawah nods AV (infranodal) ‘Lerap menimbulkan gangguan hemodinamik kavena lajunya sangat pelan (<0 kali per menit) Karena pada blok AV total atrium dan yentrikel dikendalikan oleh pacemaker yang berbeda dan tidak berkaitan maka pada EKG permukaan akan terlihat ‘gambaran disosiasi airioventrikuler (AY dissociation), Contoh disosiasi AV dapat dilihat pada Gambar 7. Seperti telah dikemukakan sebelumnya bahwa salah satu peitimbangan keputusan epakah peri pemasangan ppacu jantung, permanen sdalah lokasi hambstan (blok). Rekaman EKG permukaan dapat membantw hal ini. Kompleks QRS yang lebar dengan laju 20-40 kali permenit menunjakkan lokasi hambatan infranodat. SedangkanIkompleks QRS yang normal (sempit) dengan laju sekitar 40-60 kali per menit menandakan lokasi hambatan pada rods AY. ‘Karena nodus AV dipersarafi oleh sistem sarafotonom (Ceruiama parasimpatis) yang dominan sedangkan jaringan infanodal (sistem His-Parkinje) tidak, maka manuver yang ‘merangsang atau menghambat sistem sara tersebut Gapat ipakai uniok menentukan lokasi gargzguan hantaran. Jka Jokas hambatan ada nodus AV maka atropin ata latihan fisik akan mengurangi atau bahkan menghilangkan blok. Sebaliknya ik lokasi gangouan hantaran ada di infranodal, ‘make pemberian atropin atau latihan fisik tidak akan mengurangi blok bahkan kadang-kadang dapat memperburuk, Umumnye blok infranodal menimbulkan seal yang bermakna sehingga memerlukan pemasangan ‘acu jantung permanen, ‘Umuminya blok AV derajat 1 tidak memertukan terapi PPM keeuali pac pemeriksaan clektrofisiologi didapatkan interval HV (dai His ke ventrikel) +100 milidetik. Untuk blok AV derajat 2 apapun tipe dan lokasi gangguan ‘memerivkan PPM jiko bergejala (simptomatik), Pada blok AN derajat3incikasi PPM scala + Bila diserai bradikardi yang simptomatik + Bila dserti pause >3 detik atau Iaju ventrikel <40 kali ‘per menit pada Stat terjaga, walaupun tidak bergeiala pembedahan yang diperkirakan tidak “Gambar 8. Disasiasi arcventskalar pada bio AV derejat 3 \corolete hear blocK). Pada gamba’ paling aias ‘erat lau strum Gelombang F) acalan 89 iment sedangkan lu vertrke ‘horleks QRS! selitar 3xient. ni menunjukken pacemaker _zxdangan yarg mengombl aih adelah ventikolkarona ajarya di banc 40 Xmen dan Kemnpkes QRS lebar (20,12 deth). Dar (ert cede eran btw knit aden ods 1633 KESIMPULAN Bradikardia adalah gejala Klinis yang kerap didapatkan dalam prakiek sehari-huri, Peagaruh ebat-obatan dan proses degencratif merupakan penyebab bradikardia tersering. Gangguan fungsi nodus SA adalah jenis ‘bradikardi yang paling banyak dijumpai, terutama pada ‘orang tua, Sedangkan blok AV lebih jarang didapat Peayebab blok AV tersering, selain proses degenaratif adalah infark miokard akut dan proses pembedahan, Pengenalan etiologi patofisiologi, dan gambaran EKG yang, baik akan mempermudah diagnosis etiologi dan atalaksana ‘yang baik Umumnya bradikardi yang bergejala, apapun sebabnya, memerlukan terapi definitif yeitu pemasangan ‘pacu jantung permanen. REFERENS! Fororos RN. Bletrophysilogie testing nf, Blackwell Science, 1999 Gold MR. Permanent pac 60 Huszer RJ, Basie dysshyihmas inerpretation and wanagement. 7* Fd, Mosby, 2002, ‘Magratn IM end DiMhuco JP. The evaluation and management of ‘bradycardia, Eng J Med 2003;10703-9 ‘Moses TW, Millor BD, Moalion KP, et sl. Practicl guide o aude ‘cing. 9° Hd. Lippinco Wilhams, 200. [Muswae M, Yori, Yamin M (Es) Minicoure on rythm, 15" Weekend Course en Cardiology, 2004 (Olgin JE and Zipes DP. Specific arhythmias: diagnosis and teat neat. Its Zipes DR, Libby P, Bonow RO, etal Heart eave: a tetbook of cardiovascular medicne.7 Ba, Blsevier Saunders, 2008. Rowlands DJ, Understanding the electrocerdiogram, Imperial ‘Chemicals Industries, 1987 Simmons JD, Chakko SC, Myceburg RJ, Arehytbmias and Aisturbunces, In O"Rowke RA, Poster V, Alexander (Eds) ‘The heart manual of caniology. 11° Fa, Geaw Hill 2008, ney ingieatons, Heart 2001;80:335