Sepse naEmergéncia 10 HERLON SARAIVA MARTINS saclay aaa UL ™ Os critérios diagnésticos para sepse incluem os achados clinicos ¢ laboratoriais habituais, bem como sinais de disfungao . Sepse grave e choque séptico podem ocorrer na auséncia de febre, inchuive podendo ae ‘manifestar com | = Nio se deve descartar infeceio grave pela simples auséncia de febre e nem a presenga de febre garante que a causa seja infecciosa. = A hisibra clinica/epidemtologica € fundamental na ebordagem de pactentes febris na ‘emergéncia, muitas vezes sendo a mais importante pista etioldgica, = A.evolucdo dos pacientes com sepse/choque séptico depende fundamentalmente da iden- tificagio répida do quadro, bem como da precocidade eda eficdcia do tratamento adotado ‘na sala de emergéncia, especialmente nas primeiras 6 horas. = Nunca deixe de avaliat, com cuidado e de forma répida, quase sempre com solicitagao de exames complementares, pacientes em quimioterapia, uso de corticoide em altas doses, ‘uso de imunossupressores, pacientes transplantados ou esplenectomizados. Bles podem evoluir para choque séptico em poucas horas. * Cefaleia de inicio recente e febre sio evidéncias de meningite até prova em contririo, = Principais pontos do tratamento inicial do paciente em sepse, com impacto na redugao de mortalidade incluem: 1. Reconhecimento répido do paciente séptico. 2, Ressuscitecao com fluidos precoce eagressiva, 3. Coleta de culturas, antibioticoterapia precoce ¢ controle de foco infeccioso (se neces- sirio). 4, Nao tolerar hipotensio e prescrever noradrenalina, se necessérlo, para manter a PAM acima de 65 mmHg. = A.avaliacio do estado hemodinémico deve ser feita com a monitorizagio de pertoe fie- quente da frequéncia candiaca, pressto arterial, exame cardiovascular, tempo de reenchi- ‘mento capilar e avaliagio de pele e mucosas. O grande diferencial &a avaliacio de perto ‘e frequente. 252= A monitorizagio do débito urinério 6 um método nao invasivo e ffcil para reconhecer a hi- poperfusdo tecidual. Trata-se de um dos sinais mais precoces ea melhiora nese parémetro ajude a guiar a terapéutica. = Antibioticoterapia deve ser administrada precocemente, tendo impacto na teducSo da mortalidade. = Noradrenalina deve ser prescrita se PAM < 65 mmHg apés a ressuscitaco com fluidos. % Hidrocortisona deve ser adicionada se persist instabilidade hemodinamica ap6s nora- drenalina. ‘= Epinefrina ou vasopressina deve ser adicionada & noradrenalina se choque persistente. = Transfussio de hemicias como rotina s6 deve ser indicada se hemoglobina < 7 g/dL. com ameta de manté-la entre7.¢9 g/dl. Sea intubacio orotraqueal € necesséria, deve-se evitar ao maximo o uso de fentanil, mida- zolam e propofol. Eles costumam agravar a hipotensio ou o choque, possivelmente aumen- tando a mortalidade. Quetamina on etomidto sio as melhores op¢6es para a intubagio de rapida sequéncia nessa situagao (seguidos de succinilcolina ou rocurdnio). Controle glicémico rigoroso esté contraindicado; iniciar insulina IV se 2 glicemias > 180 mg/aL, com ammeta de manté-la < 180 mg/éL. = Heparina de baixo peso molecular assoclado a dispositivo de compressdo pneumética sto recomendados para prevenir trombose venoso, exceto se houver contraindicacao. % loqueador de bomba de protons ou antagonista H2 devem ser prescritos para evitar san- ‘gramento do TGI, exceto em pacientes de baizo risco de sangramento. INTRODUCAO E DEFINIGOES* I [A mortalidade global da sepse se teduziu nos tiltimos 20 anos, mas @ incidéncia da sindrome € cada ver, maior, ¢ que justifica o aumento do nimero de mortes ano a ano, Nos Estados Unidos, © niimero de casos de sepse & maior que 750 mil casos/ano, corresponde a 2% das internagées hospitalares e cerca de 10% das internagoes em UTI. Dados nacionais sdo incompletos; cerca de 15 mil Sbitos/ano ¢ 84 mil internagdes/ano (www.datasus.gov.br). Ne sepse grave, a mortalidade € de 20%, e no choque séptico, entre 40 ¢ 70%. Além da grande mortalidade associada a essa condi, a morbidade e consequentemente os custos do tratamento também sdo bastante elevados. Inimeros estados publicados mostram que a deteceio precoce de pacientes em sepse, assim como 0 tratamento répido e correto, correlaciona-se com significativa reducio de mortalidade. Quando avaliamos o impacto do problema, sem diivida, o departamento de emergéncia (DE) pode ser uma das mais importantes ferramentas no manuseio de pacientes em sepse. Pneumonia €a infec¢ao mais comumente identificada, seguida de infeccOes abdominais do trato urinario. Pacientes com mais de 65 anos apresentam maior mortalidade e a tendéncia & que o ntimero de casos de sepse aumente (envelhecimento da populagio, maior nimero de procedi- ‘mentos cirtirgicos e melhora na sobrevida de pacientes imunossuprimidos, como 05 portadores de AIDS e cancer). O uso indiscriminado de antimicrobianos e 0 consequente surgimento de resis- tencia bacteriana a essas drogas representam um desafio a mais. Sepse & definida como uma sindrome da resposta inflamatéria sistémica (SRIS) de causa in- fecciosa. Quando a sepse ocasiona disfungao de érgios ou hipoperfusio, denomina-se sepse grave. Por fim, choque séptico € definido como hipotensio arterial sistémica que persiste apds a ressus- citagGo com fluidos ou que necessita de droges vasopressoras para manter a press arterial média (PAM) > 65 mmilg (Tabela 1). ‘Conceitos importantes do estado de choque sho descritos no capitulo anterior dest lito. Capitulo 10 = Sepse na emergéncias 5 s S 8 = Abordagem inic PARTE | TABELA 1_Definigées de infeccéo, SRIS, sepse, sepse grave e choque séptico * Infecgdo: fendmeno microbiano caracter'zado por resposta inflaratéria reacional a presenga de microrganismos ou & invasdo de tecidos normalmente estérels Aqueles microrganiseros = SRIS (sindrome da resposta inflamatéria sistémica): resposta infiamatéria generalizada do organismo 2 diversos agressores, como; trauma, quelmaduras, pancreatite, sepse etc. Dols ou mais dos critércs abaixo so necessérios para estabelecer 0 diagnéstico: Temperatura maior que 38°C ou menor que 36°C 9 Frequéncia carcfaca acima de 90 bpm, 9 Frequéncia respiratéria maior que 20 ipm, ou PaCO, menor que 32 mnHg, ou ainda nnecessidade de ventilagao mecanica por um proceso agudo, 2 Leucocitose maior que 12.000/mm? ou leucopenia menor que 4.000/mm?, ou ainda presenca de mais de 10% de formas imaturas (bastonetes). '* Sepse: sindrome da resoosta inflamatéria sistémics relaconada a infeccao documentada ou presumida. Sense grave: sense associada 4 hipoperfusao tecidual, hipotensao cu d'sfuncéo organica (cardiovascular, neurolégica, renal, respiratéria, hepética, hematolégice, metabéiic). = Choque séptico: sepse associade 8 hipotensio que persiste apés essuscitacSo com fluidos € ‘que necessita de drogas vasopressoras ou na presenca de hiperlactatemia, ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da sepse é complexa e depende de uma série de fatores. Oaspectocomum é¢a exposigdo a um patégeno invasor ou & sua toxing, desencadeando uma resposta imunoldgica e in- flamatéria com o intuito de controlar essa ameaca ao organismo. Entretanto, essa resposta pode ser excessiva, ocasionando ativacio de neutrofilos, monécitos, plaquetas, estimalagéo da coagulacio redugao da fibrindlise, Les6es endotelial ¢ microvascular difusamente causam e/ou pioram a per~ fusio tecidual, contribuindo para o circulo viciosa encontrado em pacientes com chaque séptico. ‘Algumas vias amplificam as outras e vice-versa. Por exemplo, inflamagdo ativa a coagulacao e coa~ gulagio ativa a inflamagio. Ambas levam a hipéxia tecidual e a hipéxia tecidual amplifica ambas. i MICROBIOLOGIA Embora nos iltimos anos tenham ocorrido avangos considerdveis no conhecimento da fi- siopatologia da sepse, muito ainda permanece por ser esclarecido, na medida em que a interagio microrganismo-hospedeiro € extremamente complexa e 0 mecanismo fisiopatolégico depende, entre outras coisas, do agente causador e do local da infecgio. Bactérias Gram-positivas (Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae), Gram-nega- tivas (E. coli, Klebsiella sp € Pseudomonas aeruginosa) ¢ fungos sio os microrganismos que mais frequentemente causam choque séptico. Entretanto, qualquer microrganismo pode causar sepse, incluindo protozoarios, espiroquetas, micobactérias, riquetsias e virus, Invaséo microbiolégica da corrente sanguinea ndo é obrigat6ria, uma vez que inflamagio local e substincias téxicas também podem causar hipotensio e disfuncio orginica a distancia, De fato, culturas sto positivas para bactétias ou fungos em 20 a 40% dos casos de sepse grave e 40 a 70% dos casos de chogue séptico. Do ano de 1979 a 2000, houve um aumento da frequéncia de casos de choque séptico cuja eticlogia € de bactérias Gram-positivas, especialmente Staphylococcus aureus resistente & metici- lina, enterococo resistente & vancomicina, Streptococcus pneumoniae resistente & penicilina, alémde bactérias Gram-negativas multirresistentes. Entretanto, em um estudo recente com 14.000 pa- cientes de UTIs em 75 paises, das culturas positivas (a soma é maior que 100% pois pode haver ‘mais de um germe), as Gram-negativas responderam por 62%, Gram-positivas por 47% e fungos em 19% (Vincent JL. 2009), I RESPOSTA IMUNE E INFLAMACAO ‘Omecanismo de defesa contra patéigenas est organizado em respostas imunes inatas (recep- tores tol-like) e respostas imunes adaptativas ou espectficas, Moléculas de superficie de bactérias Gram-positivas (peptideoglicanos) ¢ lipopolissacarideos (LPS) de bactérias Gram-negativas ligam- se aos receptores ‘oll-ike em monécitos, macréfagos e neutréfilos, que culminam com a transcri- fo de varias citocinas, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) ea interleucina-6 (IL-6). Respostas imunolégices especificas ou adaptativas sio especificas para cada tipo de micror- ganismo, amplificando a resposta imune inata, Linfocitos B produzem imunoglobulinas, existe ativagao do sistema complemento, linfécitos T,.1 secretam citocinas pré-inflamatérias (TNF-c, IL-1) e linfécitos T,,2 secretam citocinas anti-inflamatorias (Il, IL-10). Aativagdo de uma extensiva rede de mediadores p1d-inflamatérios pelo sistema imune inato tem papd significative na progressio do choque, além de desempenhar papel fundamental para alesio e disfuncio de Orgios nessa situacdo. Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se ‘uma forte resposta compensatéria de caracteristicas imunossupressoras, aumentando a predispo- sigdo a infeccdes secundirias e que contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressao inclu a mudanca de fendtipo do linfécito T (de T,,1 para T,2) e@ apoptose de liniécitos B, linfScitos T CD4+-e cétulas do epitélio intestinal e pulmonar. IH FATORES PRO-COAGULANTES Ochoque séptico ¢ caracterizado pelo padrao pré-coagulante que inclui: Reducao de anticoagalantes naturais (proteina C, proteina S, antitrombina). Reducdo do inibidor do fator tecidual Reducdo da trombomodulina, Aumento do inibidor do ativador do plasminogenio tipo 1 (PAT-1).. Deposicao de fbrina na microcirculacio. Depressdo do sistema fibrinolitico levando a um defeito na remogio da rede de fibrina. Aativagao da cascata da coagulagdo causa trombose microvascular e piora ainda mais infla- magao (p. ex, trombina é um poderoso agonista inflamatério). TH FLUXO MICROCIRCULATORIO HA significativo desequilfbrio no fluxo sanguineo microvascular, Oxido attrico,fator ativa- dor de plaquetas, prostaciclina, bradicinina, B-endorfina e mediadores produzides localmente produzem vasodilatacio. Isso contrasta com areas de vasoconstrirao microvascular, de diferentes intensidades (p. ex, € maior na circulagdo espléncnica) ¢ cujes causas incluem: aumento de cate- colaminas, vasopressina, tromboxano, endotelina e outros vasoconstritares locais. A formacio de microtrombos, agregados de plaquetas, mondcitos e neutrofilos, edema das células endoteliais ¢ diminuigio da capacidade de deformacio das hemacias agrava ainda mais adisfungéo microcircu- latéria, piorando a leséo endotelicl, que constitui um achado tipico do choque séptico. ‘As consequéncias finals sZo a piora da hipéxia tecidval, 0 desvio do metabolismo aerdbio para o anaerdbio e o aumento da produgio de lactato. Capitulo 10 = Sepse na emergénciaPARTE! = Abordagem inicial do paciente grave Mi LESAO ENDOTELIAL ‘As células endoteliais tém papel importante na fisiopatologia do choque séptico. Elas sio ativadas diretamente pelo 'TNF-« e também como resposta aos microtrombos e por iniimeros mediadores liberados pelos agregados de plaquetas e leucécitos na microcirculagio. A resposta endotelial inclui: = Liberacio de citocines, molécules pr6-coagulantes e fator ativador de plaquetas. = Aumento da expressio de moléculas de adesio, promovendo a aderéncia de neutréfilos a0 endotélio e aumento da permeabilidade vascular. = Expressio da dxido niftrico sintetase induzida: o aumento da produgio de Sxido nftrico causa alteragdes complexas, tanto benéficas como maléficas, que incluem: 1. Relaxamento da masculatura lisa com vasodilatacao. 2. Depressdo miocérdica, 3. Inibea agregacio plaquetéria. 4. Impede o crescimento bacteriano. 5. Formagao de peroxinitrto, um potente agente oxidante, ocasionando lesdo tecidual 6. Inibicio do HIF-1a (fator induzido pela hipéxia tipo 1a), que & um clemento.chave na protegao celular contra Isquemia. 7. Redueao da utilizagao de O,; é um estado de “hibernagao” no qual a produgdo de ATP & reduzida da mesma forma que a fosforilacdo oxidativa também reduz. Enquanto essas respostas inicialmente so tteis, pois aumentam a atragio ea migragio de células para os locais de infeccao, elas tornam-se deletérias por promoverem trombose microvas- cular, coagulagao intravascular disseminada (CIVD), aumento ne permeabilidade capilar e hipo- tenséo. IE RESPOSTA CARDIOVASCULAR Choque séptico € a forma clissica de choque distributive caracterizado por pressio de pulso e débito cardiaco aumentados, resisténcia vascular sistémica baira (pele timida e quente) ehipovo- lemia funcional (pressto venosa jugular reduzida). Existe uma irregular “distribulgac” da volemia, com areas de baixo fluxo (mas com aumento do metabolismo, 0 que leva a redugio da saturagio veniosa de 0.) e éreas de fluxo aumentado (0 que leva ao aumento da saturaga0 venosa de O,). Todavia, até 1/3 dos pacientes se apresentam no DE com achados tfpicos do choque hipovelémico, como pressao venosa central (PVC) baixa e saturacio venosa central de O, (SveO,) reduzida, de- pendendo do estigio, gravidade e etiologia do quadro séptico. Nessa situagao, apés.a ressuscitagio com fluidos, os pacientes tipicamente passam entao a apresentar as caracteristicas clinicas e hemo- dinimicas do choque distributivo. ‘A pré-carga pode estar baixa pelos seguintes motivos: 4. Depleséo de fluidos: redugio da ingestio oral por causa do proprio quadro infeccioso e au- mento das perdas (febre, vomitos ou diarreia). 2, Aumento da permeabilidade capilar com perda de fuidos do intravascular para o intersticio, No pulimio, isso 6 especialmente relacionado a sindrome do descanforto respiratSrio agudo, 3. Venodilatacao: aumento de vasodilatadores na sepse, tais como: ADP, prostaciclina, éxido aitrico ¢ outros. I FUNGAO CARDIACA A fungdo cardiaca na sepse € reduzida. Embora seja comum 0 aumento do débito cardiaco, a contratilidade miocérdica & reduzida possivelmente por causa do Sxido n{trico, citocinas (IL-6,TTNF-1) ou pelo efeito direto das endotoxinas. Além disso, trombose microvascular, agregados plaquetdrios e leucocitérios contribuem para a lesao do miécito. 0 padrio classico ¢ de redugao da fragio de ejesio, aumento dos volumes sistélico e diast6- lico ventriculares, aumento do débito cardiaco e reducZo da resisténcia vascular sistémica. Entre- tanto, em 10 a 15% dos pacientes, a disfun¢do miocérdica ¢ suficientemente grave, resultando em choque com padro de baixo débito cardiaco. Em sobreviventes, cerca de 7 & 10 dias 2p6s 0 infcio do choque, a dilatacéo das cimaras car~ diacas retorna ao normal, assim como a fragdo de ejeyd0. Curiosamente, a capacidade de dilatar VE (ese adaptar 8 sepse) se correlaciona cam melhor prognéstico. Kerra Teer As manifestagdes clinicas sio variadas e dependem do sitio inicial da infeccio, idade e condi- ‘Goes prévias de satide do paciente e do germe causador da sepse. Achados clinicos que independem da etiologia da sepse sio descritos na Tabela 2. Achados clinicos que podem ser fiteis no diagnés- tico da causa da sepse ou para 0 diagndstico diferencial esto descritos na Tabela 3. Aanamnese ¢ 0 exame fisico so fundamentais e podem diagnosticar a etiologia da sepse ou sugerir a investigagio complementer. Idosos, diabéticos, usuirios de corticoides ou de outros imunossupressores, pacientes com cfncer (especialmente se quimioterapia recente), AIDS ou pacientes com histéria de esplenecto- ‘mia ou com asplenia funcional tém maior risco de complicagdes, Antecedente de doenca renal ¢ importante nao s6 porque isso poder dificultar a agressivi- dade de ressuscitagdo com fiuidos, mas também por sugerir a etiologia de sepse (dialiticos podem apresentar infecgdo de cateter ou infeccio relacionada a dilise peritoneal). Insuficitncia cardfaca prévia também ¢ de grande importancia, pois pode dificultar a agressi- vvidade da ressuscitago com fuidos e também indica maior risco de complicagdes. Outros achados do paciente em sepse: 4, Taquicardia: ocorre precocemente € muitas vezes taquicardia sem causa aparente deve suge- rir sepse, embora, obviamente, existam muitas outras causas 2, Hipoxemla (oximetria de pulso) e taquipneia: a taquipne'a costuma ocorrer precocemente, Lembrar que, em caso de vasoconstrigdo intensa, 0 dispositive de oximetria pode “perder sinal” 3. Febreou hipotermia: mais fdedignas quando aferidas por via retal una membrana timpani ‘A temperatura da pele (axilar ou oral) pode ser falsamente baixa por causa da vasoconstrigio. 2 Muito importante: auséncia de febre ndo deve descartar infeccéo necessariamente, 4. Oligiria: é um dos achados precoces da hipoperfusio induzida pela sepse ¢ a medida do débito urinsrio pode ajudar a guiar a ressuscitagio com fluidos. Infecqdes tropicais: sempre lembrar as doencas proprias de cada regio do Brasil: maléria, febre amarela, leptospirose, dengue, arboviroses, hepatite viral, formas agudas de doengas parasitarias (p. ex., esquistossomose e doenca de Chagas). Na presenca de febre sem causa aparente, interrogar ativamente sobre viagens e se o paciente esta retornando de dreas endé- ‘micas de determinadas doencas (p. ex., Amaz6nia e maléria). 6. SNC: avaliar rapidamente pacientes com febre associada a nova alterardo neurologica, tais como: nove cefaleie, confuséo, alteragdo de comportamento ow convulsio, 7. _Ictericia: pode ser consequéncia da propria sepse (varidvel de disfuncio orginica) ou pode apontar para a sua etiologia (febre amarela, malaria, leptospirose, colecistite,colangite etc.). 8. Pele: exame dermatolégico deve ser minucioso e pode fornecer importantes dados: 9 Infeccéo cutdnea é frequente na emergéncia: celulite, erisipela e infeccSes por anaerdbios. 2 Rast eritematoso difuso pode sugerira sindrome do choque téxico. 9 Petéquias e puixpuras podem indicar meningococcemia, riquétsia, dengue ou outras in- fecgbes hemorragicas. Capitulo 10 = Sepse na emergénciaTABELA 2 _Achados que independem da etiologia da sepse a ores Pressao arterial = Pode ser nioimal nas fases inicials da sepse = Reducao da PA na sepse grave e choque séptico Pressao de pulso * Pode aumentar nes feses inclals devido a reducao de resistencia (PAS-PAD) periferica totale vasosilatacso & Cardiovascular = Turgéncia jugular é incomum nas fases iniciais & + Achados tipicos de insuficiéncia cardiaca podam ocorrer mais £ tardiamente pela disfuncéo cardiaca propria da sepse 5 3 Frequéncia cardiaca = Taquicardia & muito frequente 3 Tempo de = Aumentado (> 4,5 s): cortelaciona-se com hipoperfusdo tecidual e 6 reenchimento capiar um marcador tl para guiar 4 ressuscitacao com fividos 2 Pelee extremidades = Exttemnidades quentes e micas podem ocorrer pela vasodilatacao, = embora, muitas vezes, os pacientes apresentem extremidades fras, S cianose e livedo reticular 3 Febre = Pode ou nao estar presente (auséncia de fere nao deve descartar 3 sepse) es Sistema newoso central * AcitacBo, inquietagio, confusto, delium e come Z Respiratorio = Taquipnela, desconforto respiratdrio, uso da musculatura acessoria E Débito urinario Oligaria é frequente = = Pode estar ausente em usuarios de diuréticos, diurese osmotica (p. ex, estado hiperosmolar hiperglicémico) ¢ nefropatia prévia Trato gastrointestinal = Estase, hipomotilidade e desconforto abdominal = Pode evoluir com hemorragia digestiva e isquemia mesentérica Ietericia Pode ser um achado da dsfungio orgénica prépria da sepse, embora ossa indicar a etiologia da sepse (colangite aguda e abscessos hepaticos, entre outros) TABELA 3 Achados clinicos que podem sugerir a etiologia da sepse Perreau Diarteia aguda * Infecgoes gastrintestinais Conwuisio, iritagéo meninges e/ou confusio = Meningite, encefalite, abscesso cerebral Descoramento 1 Malaria, hemnStse aguda (infeczbes anaerébias de partes moles) Dispnela, tosse, crepitagdes pulmonares __*_Pheumonia (bacteriana ou vira), pneumocstose, tuberculose Ictericia + Loptespirose, febre amarela, matiria, coledstite aguda, colangite aguda, abscesso hepatic, dengue (raro), Ebo'a Presence de cateter ou dispositivos vasculares = Infecc8o associada 0 sitio de insergéo do dispositivo, endocardite, trombotlebite séptica Distiria, sinal de Giordano, sonda vesical —_® Pielonefrite, abscesso perirtenal Dor pélvica, corrimento © Doenga inflamatoria pélvica, abscesso tubo- -ovariano (continua)TABELA 3 Achados clinicos que podem sugerir 4 etiologia da sepse (Continuacao) Mme ra Esplenomegalia * Malaria, febte tifoide, mononucleose eguda, salmonelose septicémica Sopro carciaco » Endocardite Sinais de peritonismo + Apendicite, pancreatite, perfuragio de alcas Intestinais, divertculite aguda Les6es de pele localizadas * Celulte, ersipela, infeccdes por anaerobios Petéquias, parouras ou rash cutaneo * Meningococcemia, dengue € outros arbovirus, infecg6es vireis hemorrégicas, leptospirose, sindrome do choque téxico (estreptococo e estafiloccco), endocarcite, sflis secundéria Feria cirdrgica * Infeccdo de ferida cirérgico, abscessos ULTRASSOM DE BEIRA DE LEITO (POINT-OF-CARE) Oultrassom de beira de leit (point-of care: POC) realizado pelo médico emergencista tem ‘mudado a forma como os pacientes sfo manuseados no DE quando hé a suspeita clinica ou quadro evidente de infeegao de maior risco. Alguns dos aspectos relacionados 20 uso do US POC no DE em casos suspeitos de sepse incluem: 4, Ele temum impacto significative na mitigasao de incerteza diagnéstica no paciente com cho- que indiferenciado, estreitando o diagndstico diferencial, o que pade levar ao diagndstico de sepse com maior precocidade e/ou especificidade, Assim, os diversos tipos de choque podem ser diferenciados com maior rapider e maior acurécia. 2, __Em_vez de consideré-lo um “exame complementar’, o US POC na verdade permite um re- finamento ou remodelamento do exame fisico, fornecendo dados semiolégicos imediatos, com alta acurdcia, além de possibilitar uma visio dindmica (“ocorrendo”) de processas fisio- patoldgicos. Guiado pelos sintomas ¢ sinais do paciente, de mancira égil/répida, o US POC pode diag- nosticar, sugerir ou tornar improvavel determinacas patologias com impacto imediato nas condutas, tais como: infecgdes respiratGrias,liquidos ow colecOes cavitirias, colecistite/colan- site, abscessos em alguns drgaos (figado, baco, rins) ¢ colegdes em partes moles, entre outros. 4, US POC permite a avaliacéo em tempo real do estado hemodinamico, inciusive com dados ‘mais objetivos acerca da evolugdo sequencial do paciente (melhorando ou piorando). Por exemplo, a avaliagao de veia cava inferior, de cAmaras cardiacas e seus fluxos, permite estimar 4 pressao venosa central, estado volemico ¢ a performance cardfaca. Assim, a ressuscitagao com fluidos pode ser guiada de maneira mais precisa ¢ objetiva. Disfuncio cardiaca grave relacionada a sepse ¢ facilmente diagnosticada. 0 que pode permitir 0 uso mais precoce de inotrépico. 5, _Além da maior eficdcia (taxa de sucesso) na realizagio de procedimentos, o ultrassom POC aumenta a seguranca (menores texas de complicarées) e/ou conforto do paciente em con- dutas invasivas, tais como: auxilio para drenagem de abscessos/colegées, pungéo de liquidos cavitirios, artrocentese, coleta de liquor ou canulacio de vasos (acesso venoso central, moni- torizagdo invasiva de pressto arterial), entre outros. No geral, embora o papel exato ainda esteja sendo estudado, 0 US POC promete contribuir em muito para o manejo da sepse no DE, de forma égil e no invasiva, uma vex que 0 diagndstico € 0 tratamento precoces so elementos de maior impacto na redugio da morbimortalidade da condigio. Capitulo 10 = Sepse na emergénciaPARTE! = Abordagem inicial do paciente grave EXAMES COMPLEMENTARES E CRITERIOS DIAGNOSTICOS Nio existe um exame laboratorial especifico para o diagnéstico de sepse. Assim, muito mais ue usar alguma alteracio clinica ou laboratorial isoladamente, deve-se considerat a sepse no pa- lente com infecyo (diagnosticada ou presumida) associada a variadas manifestay6es clinicas e/ ou laboratoriais (Tabela 4). Sepse grave ¢ definida quando 0 paciente em sepse apresenta disfuncao de orgaos ou hipo- perfusdo (qualquer dos achedos abaixo atribuiveis A infecséo): "= Hipotensio. = Lactato acima do valor de normalidade do hospital, * Débito urindrio < 0,5 ml/kg/hora por meis que 2 horas a despeito da ressuscitagio com fluidos. Pa0,/FIO, < 250 na euséncia de pneumonia, P2O,/FIO, < 200 se houver pneumonia. Creatinina > 2 mg/dL. Bilirrubina total > 2 mg/dl. Plaqnetas < 100.000/mm’. ‘Coagulopatia (INR > 1 Choque séptico ¢ definido por sepse ehipotensio que persiste apd ressuscitagdo com fluidos e que necessita de drogas vasopressoras ou hiperiactatemia. Os principais exames complementares que podem ser considerados no paciente em sepse estio descritos na Tabela 5. 1, Calturas:a incidéncia de hemoculturas positivas em pacientes sépticos pode chegar a 60% . 2. Gasometria arterial: alcalose respiratéria é um achado precoce na sepse em razao da hiper- ventilagio, evoluindo para acidose metabdlica na medida em que piora a disfungio micro- 70%) por causa do desequilibrio na microcirculagao ou da disfun- 40 no consumo de O, associados a sepse. 412. Troponina e peptideo natriurético cerebral (BNP) podem elevar-se no paciente séptico € devem ser interpretados com cautela. Paciente séptico com aumento de troponina ter piorprognéstico e o mecanismo do aumento do marcador de necrose nao & a ruptura espontanea de uma placa aterosclerética. © mesmo ocorre com 0 BNP. 13. Outros exames: dependem da suspeita clinica. Algumas condigSes exigem conduta invasiva erpida, por exemplo, uma pungio lombar na suspeita de meningiteaguda, uma artrocentese na suspeita de pioartcite , drenagem de abscessos ou pungao cavitéria para coleta de culturas na suspeita de infeccio (toracocentese, paracentese), entre outros, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL i ‘O aumento da temperatura corporal pode ser um achado em doengas nio infecciosas, incla- sive potencialmente fatais, tais como: purpura trombocitopénica trombética, crises hemoliticas TABELA4 Critérios diagnésticos da sepse = Febre (temperatura central > 38°C) ipotermia {temperatura central < 36°C) = Frequéncia cardiaca > 90 bpm ‘= Taquipneia (frequéncia respiratéria > 20 ipm) = Estado mental alterado = Edema significativo ou balanco hidrico positive (> 20 mL/kg em 24 horas) = Hiperglicemia (clicemia maior que 140 mg/dL) na auséncia de diabetes 2. Variaveis inflamatérias = Leucocitose (> 12.000/mm3) = leucopenia (< 4.000/mm*) = Contagem leucocitaria normal com mais de 10% de formas imaturas ciara ama "= Hipotensao arterial (FAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg ou cecréscimo na pressao arterial sistélica maior que 40 mmHg) 4. Variveis de disfungéo organica * Oligiria aguda (débito urindrio <0,5 mLkg/h por pelo menos 2 horas mesmo com a adequada Feposicao de fluidos) + leo (ruidos intestinais ausentes) * Hipoxemia (Pa0,/F10, < 300) = Aumento na creatinina em mais que 0,5 mgAit * Hiperbilirubinemia (biirrubina plasmatice total > 4 mg’dL) + Trombocitopenia (contagens plaquetérias < 100.000/mnr?) * Alteracdes de coagulacéo (INR > 1,5 ou TIPA > 603) 5. Variéveis de perfuséo tecidual * Hiperlactatemia (ecima de 9 mg/dl ou acma de 1 mmol) = Aumento do tempo de reenchimento capilar ou mosqueamento, Sepse na emergéncia Capitulo 10do paciente grave £ z : 8 é PARTE | agudas, crise tireotéxica, feocromocitoma, febre associada a medicamentos, sindromes hipertér- micas ou uso de drogas ilicitas (detalhes no Capitulo Febre ¢ Hipertermia no Departamento de Emergéncia) (Tabela 6). Um cendrio dificil & distinguir sepse de choque cardiogénico em um paciente idoso que se apresenta com dispneia, edema de membros inferiores € confusio. A sepse pode ocorrer sem a presenca de febre, e 0 estado hiperdinamico pode nao existir por uma cardiopatia prévia. Além disso, a sepse e/ou a descompensacao da insuficiencia cardiaca podem elevar 0 BNP e a troponina, US POC pode ajudar na definigao ¢ quantificacao da disfungao cardiaca, além de poder ajudar no manuseio terapéatico como foi descrito anteriormente, TABELA 5 _ Exames complementares que podem ser considerados na sepse ero = Hemograma, eletidltos, glicemia e exame de urina + Radiografia de t6rax e eletrocardiograma (ambos na sala de emergéndal Diagnéstico microbiolégico (néo deve ratardar o inicio da antibioticoterapia) + Dois pares de hemocuituras (1 par deve ser colhido do acesso central se rnais de 48 h da insercéo) * Urocuitura = Cultura de qualquer local suspeito (p. ex., pleural, liquor, abscesso) = Bxames de imagem para confirmar potencial origem da infeccio, se suspeita clinica = Se candidiase invasiva é ums hipstese, solicitar o 1,3 @-D-glican sérico ov 0 anticorpe anti-mannan «= Exames de coagulacéo (TP e TTPA), fibrinogénio e D-dimeros * Alanina aminotransferase (TGP), aspartato aminotransferase (TGO) e bilirrubinas: = Gasometria arterial = Lactato (arterial ou venoso central) = Proteina C-reativa ou procaicitonine Cees '* Dever ser guiados pela suspeita clinica, tals como: pungao liquerica, gota espessa para a pesquisa de Plasmodium, sorologias etc. TABELA6 Causas ndo infecciosas de febre fens (ris = Estado epléptico (convulsivo) Doenga falciforme + Hemorragia do SNC = Pancreatte aguda = Crise tireotéxica = Rejeigio ao transplante * Crise de feocromocitoma = Tromose venosa = Reagéo transfusional ' Sindrome de hipersersibilidade a drogas (ORES) * Sindrome neuroléptica ou serotoninérgica = Vasculites = Intermacéo Hemblise aguda * intoricagho eguda (p. ex, salclato, cocaina etc) = Artrite gotosa agude = Sindrome de abstinéncia ¢ delirium tremens = Purpura tromboxitopénica trombéticaOutras causas de choque podem cursar com resposta inflamatéria sistémica (SIRS), como a pancreatite aguda, a embolia pulmonar ou a sindrome do desconforto respiratério agudo (SDRA) (Tabela 7). TABELA 7 _Diagnéstico diferencial do paciente em sepse grave ou choque séptico Por ee Cardiovascular * Insuficiéncia cardiaca descompensada, choque carciogénico Pulmoner = Embolia pulmonar, sindrome do desconforto respiratério agudo Neurologico = Hemorregia subaracnéidea Abdome = Pancreatite aguda Variadas ou sistemicas = Crse eddisoniana, anefilaxi, intoxicagao aguda KT Rae aaaiexcn ee) A. maiosia dos protocclos de estudo usou © APACHE II (The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) ou o SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment), que so pouco priticos e/ ou dteis na emergéncia, Umescore pratico ¢ itil no DE 0 escore MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis), sobretudo por identificar o subgrupo de pacientes mais graves (Tabela 8). O escore deve ser visto como mais uma ferramenta e néo como um substituto do julgamento ciinico, que € soberano. Mey Lhe Esforcos devem ser feitos para aumentar o reconhecimento do choque em suas fases iniciais e traté-lo agressivamente; quanto mais precoce o tratamento, melhor 0 prognéstico. Muitos dos passos terapéuticos descritos no capitulo anterior deste livro se aplicam ao trata- mento do paciente séptico, Sugerimos consulté-los. De maneira geral,o tratamento da sepse € dividido em dois grandes bragos: na sala de emer- géncia (primeiras horas da chegada do paciente ao DE) ¢ depois na unidade de terapia intensiva (UTI). Todavia, as mais importantes intervengdes com forte impacto na redugdo da mortalidade sio aquelas feitas precocemente e rapidamente na sala de emergéncia (Tabela 9). Estudos randomizados de alto valor epidemiologico foram publicados recentemente ¢ trou- xeram fortes evidéncias sobre a importincia do manuscio ripido ¢ efetivo do paciente séptico, inclusive, com simplificagio para o manuseio na emergéncia, discutidos a seguir (Algoritmo 1). Il TRATAMENTO GUIADO POR METAS VS. TRATAMENTO CONSERVADOR (© estudo pioneiro do Dr Rivers publicado no ano de 2001 com a terapia precoce guiada por metas ([EGDT] Early Goal-Directed ‘Therapy), acabou virando a rotina e o dogma para o manuseio inicial do paciente séptico, epesar de ter sido com apenas 263 pecientes. A terapia guiada por metas inclui a ressuscitacio com fluidos agressiva, vasopressor precoce para manter a pressao arterial média (PAM) > 65 mmHg, acesso venoso central e monitorizagio da SvcO, com a meta de manté-la acima de 70%, o que poderia incluir 0 uso de dobutamina ¢ transfusdo para manter a hemoglobina acima de 10 g/dL. Posteriormente, estudos sugeriram que © tratamento inicial com a meta de normalizar 0 lactato sérico em 6 hores poderia ser igual ou melhor do que a meta da SvcO, maior que 70%, enquanto alguns outros sugeriram beneficio em Capitulo 10 = Sepse na emergénciado paciente grave £ z : 8 é PARTE | TABELA 8 Escore MEDS = Doenca terminal (expectativa de vida < 30 dias) 6 Taquipnela ou hipoxta = Choque septico = Plaquetas < 150 mivmm? * Hernograma com formas jovens (> 5%! = Idade > 65 anos = Pneumonia presente = Morador de casa de repouso. = Estado mental alterado, Co ees = 1% 0-4 = 204% 57 = 7.29% 812 = 15.220% 13-45 = 40.0 50% 215 TABELA 9 Pontos importantes relacionados ao manuseio inicial do paciente em sepse 1 Pacientes em sepse grave ou choque séptico devem ser levados imediatamente & sala de emergéncia e tratados de forma répida 2.As primeiras 3 a 6 horas do tratamento séo essenciais e se assocam a reducao da moroimortalidade 3. Instituig8o de antibioticoterapia precoce (em menos de 1 bora da identificagdo do paciente séptico); para cada hora de retardo, ha Tde 4%/nora na mortalidade 4 Controle do foco infecioso (drenagens de colecées, exérese das lesdes responsaveis etc) 5. Ressuscitacéo hemodinamica com sohicdo cristaloide deve ser inciada prontamente 6. Noradrenalina se PAM < 65 mmHg apés ressuscitacéo com fiuidos 7. Hidrocortisona: indicada se for necessario o aumento frequente da roradrenalina para conseguir uma PAM > 65 mmHg ou no caso de choque refratario a noradrenalina 8. Vasopressina ou epinefrina se choque refratario @ noradrenalina normalizar a volemia mantendo a pressio venosa central (PVC) entre8 ¢ 12 mmlg. Assim, metas deveriam ser obtidas em até 6 horas, habitualmente com a passagem de cateter venoso central Nos anos de 2014 2015, varios grandes estudos foram publicados, incluindo os seguintes: = Estudo PROCESS (Protocol-Based Care for Early Septic Shock): incluin 1.341 pacientes em 31 emergencias dos Estados Unidos. Em relacéo a mortalidade em 60 dies: 2 Grupo com tratamento baseado no EGDT: mortalidade de 21%. @ Grupo com tratamento baseado em protocola, mas que nao exigia a colocacio de um cateter venoso central, a administraczo de inotr6picos ou transfusdes de sangue: morta- lidade de 18,2%. 9 Grupo com cuidados habituais: o emergencista era responsével pelo tratamento sem ne- ‘nhurna intervengao dos investigadores: mortalidade de 18,9%. 2 Resultado principal: nao houve diferenca estatstica entre os grupos.ALGORITMO 1 SUSPEITA DE SEPSE NA EMERGENCIA Infeccao definida ou presumida * Indicios de hipoperuséo? + Suspeita de disfungéo organica? * Sala de emeraencia + monitorizacao * 1 0u2 acessos venosos periféricos celibrosos © Gasometria arterial + lactato + exames gerais +urina+ PCR * 2 pares de hemoculturas + culturas de sitios suspeitos © RX+ECG no leito © Uitrassom de be'ra de leito (US POC) fo Ff ‘Tratemento da inieccso Estabilizagdo hemodinamica © Resssucitacao volémica agressiva se Fipotenséc ou lactato alto +» Antibisticofs) IV imediatamente, conforme a suspeita clinica * Controle de foce infeccioso | + Cristaloides: 30 miskg nas primeiras 3h) * Fluidos (volume) adicionais, SIN * Nao tolerar PAM < 65 mmkg + Avaliagao hemodinamica continua: clinica + US POC ee PAM < 65 mmHg mesmo com reposicio adequada de fluids? © Noradreralina: iniciar com 5 a 10 meg/min © Aumentar-a infuséo a cada 3-10 minutos, S/N ee ‘Necessidade frequente de aumentar a dose de noradrenalina ——— Associar hidrocortisona: em BIC ou ‘em bolus a cada 6 Associar epinefrina ou vasopressina, se choque refratério a noradrenalina Capitulo 10 = Sepse na emergénciaPARTE! = Abordagem inicial do paciente grave = Estudo ARISE (Australasian Resuscitation in Sepsis Evaluation): incluiu 1.600 pacientes em 51 emergéncias da Austrélia e Nova Zelandia. Em relacio a mortalidade em 90 dias: 9 Grupo com tratamento baseado no EGDT: mortalidade de 18,6%. Grupo com cuidados habituais: semelhante ao PROCESS, mas o emergencista ndo podia medir a SvcO, nas primeiras 6 horas: mortalidade de 18,8%. Resultado principal: nio houve diferenca estatistica entre os grupos. = Ocstudo PROMISE (Protocolized Management in Sepsis): incluiu 1.260 pacientes em 56 hos- pitais na Inglaterra. A mortalidade em 90 dias foi semelhante no grupo EGDT (29,5%) com- parado ao grupo tratamento usval (29,296). Entretanto, « estudo fez.tima avaliagdo de custos e demonstrou que 0 EGDT conferiu maior gesto comparado ao grupo usual. = Estudo TRISS (Transfusion Requirements in Septic Shock): inckuin 998 pacientes ¢ comparouum ‘grupo em que a transfusdo de hemacias era indicada se a hemoglobina fosse menor que 7 g/dl. € outro grupo se a hemoglobina fosse menor que 9 g/dL. Nao houve diferenga na mortalidade em 90 dias (43% vs. 45%), embora o grupo com transfusio mais rigida (se Hb <7 g/dL) tenha recebido 50% menos transfusao. Por fim, metanilises foram publicadas em 2015 ¢ confirmaram que EGDT ou tratamentos com protocolos usando acesso central e tratamento por metas (SveO, ou lactato) nao oferecem ne- nhum beneficio na mortalidade, ao lado de aumentarem a utilizagdo de culdados de satide e gastos. Conclusdes Por isso, os principais pontos para 0 manuseio inicial do paciente em sepse com impacto na redugio de mortalidade incluem: 1. Oreconhecimento répido do paciente séptico. 2, _Ressuscitagdo com fluidos precoce e agressiva. 3. Coleta de culturas, antibioticoterapia precoce e controle de foco infeccioso (se necessatio). 4, Nio tolerar hipotensio e prescrever noradrenalina, se necessério, para manter a PAM acima de 65 mmbig (Tabela 10). ‘Ap6s esses passos iniciais, as novas evidéncias sugerem que a terapia precoce guiada por me- tas nao confere vantagem em relacio a sobrevida quando comparada a avaliagio clinica e manu- seio sem protocclo guiado por metas. IH RESSUSCITACAO COM FLUIDOS Constitui um dos tépicos mais importantes no manuscio do paciente séptico na sala de emer- sgéncia, Répida e apropriada restauragio da volemia bloqueia o ciclo vicioso do choque e diminui anecessidade de vasopressores. 4, Administrar pelo menos 30 mL/kg de cristaloide nas primeiras 3 horas para 0 paciente com hipotensio ou com lactato > 4 mmol/L. (36 mgidL).. 2. A avaliagéo do estado hemodinamico deve ser feita com a monitorizagao de perto e frequente da frequéncia cardiaca, pressio arterial, exame cardiovascular, tempo de reenchimento capilar € avaliacdo de pele e mucosas. O grande diferencial ¢ a avaliagao de perto e frequente (Tabela 11). 3. Ultrassom de beira de leito ({POC] point of care) fornece evidencia direta ¢ rSpida da volemia e da resposta hemodinamica a cada provea de reposicio de fluides (volume). 4, Salina fisiol6gica (SF 0,9%) vs. solugdes balanceadas com muito menos fon cloro (ringer lac- tato, Plasma-Lyte etc). A resposta de qual seria 0 melhor ou se sio semelhantes nio é conhe- cida, Evidéncias atuais nao sio capazes de definir a conduta de se usar como rotina solucdes balanceadas. A tese de que SF 0,9% causa hipercloremia, causa mais acidose ou se associa a ‘maior risco de lesio renal nao pode ser assumida como verdadeira, pois os estudos dispo:TABELA 10 Pontos relevantes nas primeiras 3 € 6 horas do manuseio do paciente em sepse Wed emcees Dever ser Ter uma dosager do lactato conduidos = Obter culturas de sangue antes da acministracao de antibiovicos fem ate 3 horas* H = Administrar antbisticos de largo espectro * Administrar 30 mU/kg de cristaloide no paciente com hipotensao ou com lactato > & mmolA. (35 mg/d) Davem ser * Prescrever noradrenalina para manter a PANA > 65 mmig 180 mg/L. Nessa situagdo, a meta é manter a glicemia < 180 mg/dL. B importante lembrar que, se a insulina IV for prescrita,¢ essencial que a glicemia capilar seja monitorizada a cada 1-2 horas para evitar hipoglicemia Protocolos de controle rigoroso da glicemia (p. ex, entre 80 ¢ 110 mg/dL) nio so mais re- comendados. USO DE CORTICOSTEROIDES = O.uso rotineiro nao é mais indicado. = Indicagoes: 2 Pacientes que necessitam de doses crescentes da noradrenalina para conseguir estabil dade hemodinémica, 2 Forte suspeita de insuficiéncia adrenal aguda (p. ex. paciente com choque ¢ histéria de uso de corticoide oral por longo tempo). = Hidrocortisona: dose de 200 mg/dia. A dose total pode ser infundida em bomba de infusio continua (200 mg/dia) ou em bolus, dividida em 4 doses (50 mg, IV, de 6/6 horas). Vale ressaltar que, apesar de algumas ditetrizes recomendarem a hidrocortisona em BIC, essa & ‘uma recomendacao com evidéncia ruim ¢ insuficiente. Em tese, nio se poderia ter essa reco- mendacio, pois ndo hi estudos com desfechos clinicos relevantes comparando a infusio em BIC versus em bolus de 6/6 h. Uso de desfechos substitutos para guiar condutas tem gerado verdadeiras tragédias no manuseio de pacientes graves. No DE, a droga pode ser feta com seguranca a cada 6 horas. I PROTEINA C-ATIVADA HUMANA RECOMBINANTE (DROTRECOGINA A) = Estudo prévio (PROWESS) havia sugerido melhora do prognéstico com o uso da drotrecogi- nna em pacientes graves (APACHE TI acima de 25). Houve questionamento de aspectos meto- dolégicos eum novo estado foi concebido (PROWESS-SHOCK). Os resultados mostraram que nio houve nenhum beneficio com a droga, em nenhum subgrupa. Dessa forma, nesse ‘momento, nao existe mais nenhuma indicagao para o uso da drotrecogina no choque séptico.i OUTRAS MEDIDAS = Profilaxia de tilcera de estresse: indicada se houver risco de sangramento (p. ex, ventilagio ‘mecinica > 48h, coagulopatia, choque): ® Antagonista H2: ranitidina 50mg IY de 8/8 ou 6/6 horas; ou @ Bloqueador da bomba de prétons: omeprazol (40 mg IV, 1 ou 2 x/dia) é uma alternativa, embora seja muito mais caro, Evidencia de baixa qualidade sugere que bloqueador de bomba ¢ melhor que bloqueador 12. = Profilaxia de trombose venosa profunda: 4 Profilaxia de TVP ¢ indicada em pacientes com sepse grave ou choque séptico, podendo ser farmacoldgica (se no houver contraindicagéo) e/ou mecanica. a Farmacolégica: Heparina de baixo peso molecular Ixidia é a preferéncia (enoxaparina, dalteparina etc.) e heparina comum (2 ou 3x/dia) € uma alternativa. ~ Doses: dalteparina: 5.000 UI, SC, 1 x/dia, enoxaparina: 40 mg, $C, Ix/dia, heparina: 5.000 UL, SC, 12/12 h ou 8/8 h. ~ Se clearance de creatinina <30 mL/min: indicar a heparina comum (maior evidéncia) ‘on adalteparina = ContraindicagSes: trombocitopenia, coagulopatia grave, sangramento ative, recente hemorragia do SNC. 2 Mecdnica: dispositivos de compressio pneumdtica intermitente devern ser indicadas: = Se houver contraindicagio a terapia farmacolégica; = Associada a uma das heparinas: uma metandlise recente conelaiu que a associagio & benéfica ¢ foi superior a ambas isoladamente, = Didlise: hemodislise intermitente e hemodislise continue sie equivalentes. Hemodiilise con- ‘énuia pode ser mais bem indicada no paciente hemadinamicamente instével. = Transfusdo de hemacias: em geral, indicar transfusio de hemacias se hemoglobina for menor que7 g/dL. com a meta de manté-la entre 7 € 9 g/dL, exceto em circunstancias especiais, em que transfusdo pode ser mais liberal, tais como: presenca de isquemia miocérdica, hipoxe- mia muito grave ou hemorragia aguda. = Transfusio de plaquetas: transfuséo profilética pode ser indicada se plaquetas ¢ 10.000/ ‘mm’; se 0 paciente for de alto risco para sangramento, deve-se indicar transfusio profilética se plaquetas < 20.000/mm?. Se houver sengramento ativo, ou for necessério procedimento invasivo ou cirirgico, recomenda-se manter a contagem de plaquetas > 50.000/mm*. SAU Teva) allel FN 1. Puskarich MA, Jones AE. Sepsis. in: Tintinal’s emergency medicine. & ed. New York: McGraw- Hill; 2016. p. 1021-9. 2. Russel JA. shock syndromes related to sepsis. 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Capitulo 10 = Sepse na emergéncia Bi