Dari PAA bisa menjadi granuloma, abses atau kista

Awal terjadinya resorbsi tl di periodontitis apikalis

Hematoma terjadi:
Setelah terjadinya luka terbentuk blod clot di dalam blod clot ini terbentuk fibrin sebagai
awal penyembuhan jar lunak. Fibrin berfungsi sebagai protektif area luka. Namun disisi lain
juga dapat menghambat penyembuhan. Semakin tipis lapisan ini, semakin cepat
penyembuhannya. Oleh karena itu perlu dilakukan kompres dingin setelah dilakukan
penjahitan. Hematon itu menunjukkan seberapa banyak blod clot yang terbentuk hematom
Hematoma itu blod clot yang tidak dapat dilisiskan sehingga menumpuk di daerah tersebut.
Isi hematom: Isinya eksudat, sisa sel darah merah yang terdegradasi.

Tidak bone graft karena dinding tulang yang tersisa masih kecil
Diameter lesi harus diatas 10mm
Kita tidak bisa memastikan bahwa semua jaringan yang kita kuret sudah bersih semuanya sehingga
dapat menyebabkan reinfeksi dan kista rekuren.

Bakteri diluar SA itu nggak ada atau sangat minimal. Tapi sumber bakteri itu ada di dalam SA.
Pada kasus kita sudah ada perawatan. Bakterinya bisa jadi masi ada di ramifikasi SA.
Yang keluar ke periapikal itu adalah toksinnya yang akan menyebabkan terjadinya inflamasi terus
menerus. Dengan memutus jalur jadi tidak ada jalur lagi yang dapat

Bone graft tidak dilakukan karena:

Tidak ada kegoyangan gigi, pasien masih muda sehingga regenerasinya baik, indikasi untuk lesi
yang diameternya 15 mm
KI untuk kasus yang tulang kortikalnya sudah tidak ada

Granuloma apikal
Diawali terjadi periodontitis apikalis semtomatis menjadi kronis tapi patogennya msih ada
dalam SA. Terjadi inflamasi kronis:
- Sistem pertahanan tubuh dapat menahan infasi MO dan toksi nbakteri jadi lesi PA tidak
membesar. Negatifnya tidak dapat terjadi penyembuhan karena sistem pertahan tubuh tidak
dapat mengeliminasi semua iritan2 penyebab terjadinya infeksi. Granuloma apikal dengan
PA asimtomatis sama2 merupakan inflamasi kronis.
 - Bedanya pada granuloma PA terjadi inflamasi granulomatosa. Infeksi granulomatosa itu
sebenarnya yang berperan di dalamnya adalah makrofag yang teraktivasi dengan sel epitel
kombinasi.
- Intinya syarat terbentuknya granuloma ada iritan dan sel T.
- Granulomayang terbentuk ini bersifat avaskular dan dirangsang oleh adanya benda asing
seperti materi pengisi SA, paperpoint, broken instrument.
- Perbedaan granuloma dengan kronik apikal periodntitis adalah dari vaskularitas jaringan.
- Granuloma avaskuler. Sehingga penyembuhan sulit terjadi pada kasus grauloma. Pada
kasus granuloma makrofag gagal memfagositosis iritan yang berupa benda asing.
Makrofag akan membentuk giant cells pd permukaan partikel asing dan terus2an melepas
enzim lisosomal, mediator inflamasi dan sitokin proinflamatori sehingga proses inflamasi
kronis akan terjadi terus2an.
- Granuloma bisa avaskuler karena terdiri dari jaringan ikat semuanya.

Kista radikuler.
Diawali dari proliferasi dari sel epitel pada ligamen perio yang mengalami inflamasi. Kista
radikuler terbagi 2:
Pket cyst: terikat pd for apikal
True cyst: tidak terikat pada or apikal
Kista radikuler bersifat inflamatori bukan neoplastik seperti pd bag tubuh lain.
Teori formasi kista apikal (3):
1. Teori defisiensi nutrisi
Menyebutkan bahwa perbesaran sel epitel membuat sel epitel yang ada di pusat semain
menjauh dari sumber nutrisi sehingga pada sel epitel pusat akan mengalami nekrosis dan
degenerasi likuefaksi. Jar nekrotik ini akan menarik neutrofil dan granulosit ke dalam
kavitas kista. Mikrokavitas akan menutup dan terbentuklah true cyst.
2. Teori abses
Pada abses, sel epitel akan berproliferasi dan akan mengelilingi abses. Sel 2 epitel ini akan
membatasi perluasan abses karena sifat dasar dari jar epitel yang cenderung menutupi
permukaan jar ikat yang terekspos
3. Teori penggabungan sel epitel
Sel epitel berproliferasi ke segala arah membentuk bola 3 dimensi yang berisi jar ikat
fibrovaskular dan sel2 inflamasi yang terjebak dan perlahan2 memutus aliran darah
sehingga terbentuk kavitas kista.
Perluasan lesi kista disebabkan oleh peningkatan tek osmotik dalam kavitas kista, bisa juga karena
degradasi jar ikat fibrosa oleh matriks metaloproteinase yang dihasilkan oleh neutrofil, fibroblas,
makrofag dan proses resorpsi tl.
Kista isinya: Neutrofil dan granulosit, Kristal kolesterin
Pulp stone
Ada 2:
1. True: dibentuk oleh odontoblas dan strukturnya menyerupai dentin,
2. False: merupakan hasil mineralisasi sel pulpa yang terdegenerasi. Sisa epitel malases di dalam
kamar pulpa dapat memulai terjadinya formasi pulp stone. Beberapa hal seperti perawatan orto
ketika akar gigi belum terbentuk sempurna dapat mengganggu formasi akar sehingga terjadi
induksi epitel malases di dalam kamar pulpa dan menyebabkan terbentuknya false pulp stone.
Sedangkan pada pembentukan true pulp stone fibroblas akan berproliferasi menjadi odontoblas
like cells yang akan mensekresikan true pulp stone.

Polip pulpa
Apibila respon imun dan inflamasi berhasil, maka antigen akan dinetralisasi dan dieliminasi
sehingga terjadi recovery, repai dan regeneration.
Pada proses repair, dapat terjadi(2):
- Bila odontoblas masih hidup maka odontoblas akan berproliferaasi menjadi dentin tersier
- Bila odontoblas telah mati karena kerusakan jar yang ekstensif, maka stem cell atau sel
mesenkim yang belum berdiferensiasi akan membentuk dentin reparatif
Kerusakan jaringan keras atau mahkota gigi yang ekstensif akan menyebabkan pulpa terbuka.
Sel epitel (sisa epitel malases) akan melekat pada permukaan pulpa yang terbuka dan membentuk
jar epidermis. Pupa yang tertutup oleh jar epidermis ini disebut polip pulpa.
Didalam polip pulpa akan terjadi prses inflamasi kronis dan repair yang terjadi bersamaan secara
terus menerus sehingga polip pulpa akan stabil