Professional Documents
Culture Documents
com
1
Release from - Medtorrents.com
Substituirea coninutului
aeric alveolar se produce prin:
1. Infiltraie inflamatorie (n pneumonii)
2. esut tumoral (n neoplasmul bronhopulmonar)
3. esut conjunctiv (n fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu snge (n infarctul pulmonar)
5. Resorbia aerului (n atelectazia pulmonar, cu colabarea alveolelor)
Din punct de vedere clinic i radiologic, sindroamele de condensare au fost mprite n nerectractile (primele 4 puncte)
i retractile (punctul 5)
Varianta clasic a sindromului de condensare pulmonar se nregistraz n stadiul de stare al pneumoniei franc lobare
(sinonime: pneumococic, crupoas, pleuropneumonie)
Pneumoniile
Reprezint o grup de afeciuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecioas variat (de
obicei bacterian), caracterizat prin alveolit exudativ i/sau infiltrat inflamator interstiial, care realizeaz
condensarea pulmonar (exprimat clinic i radiologic) i manifestri de impregnare infecioas.
Clasificarea pneumoniilor
Dup criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae,
Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenovirui, Eptein-Bar, v.sincitial respirator)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
7. Pneumonii prin aspiraie
8. Pneumonii toxice -compui chimici, unele metale
1. Primare
2. Secundare
1. Pneumonie lobar
- procesul inflamator are localizare lobar sau polisegmentar)
2. Bronhopneumonie este o form de pneumonie lobular denumit astfel din cauza aspectlor clinice i radiologice
particulare: procesul inflamator cuprinde mai muli lobuli i broniole aferente evolund n focar multiple, diseminate,
aflate n stadii diferite de evoluie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realiznd un aspect pseudolobar
3. Pneumonie interstiial
- include afeciuni pulmonare, n care leziunea inflamatorie este dispus interstiial i peribronhovascular, fr
excluderea unei participri alveolare
2
Release from - Medtorrents.com
1. Uoar
2. Gravitate medie
3. Grav
4. Extrem de grav
Patogenia Ptrunderea agenilor infecioi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aerian i mai rar pe
cale hematogen sau limfogen.
Aparatul respirator are mecanisme de aprare, care elimin sau neutralizeaz microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreiile
nazofaringiene.
Factorii predispozani
4) Stadiul de rezorbie
Exudatul alveolar este digerat enzimatic i este rezorbit pe cale limfatic, sau eliminat prin tuse. Structura
alveolar normal se reface progresiv prin intervenia macrofagelor alveolare i refacerea epiteliului alveolar.
Tabloul clinic
Debutul este brusc, manifestndu-se prin frison pronunat, febr, junghi toracic, tuse, dispnee.
Frisonul violent este de obicei unic, dureaz n jur de 30 min i poate fi nsoit de cefalee, vom.
Febra e peste 39, urmeaz frisonului, fiind determinat de modificarea activitii centrilor hipotalamici de
ctre pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococic, dup caracterul su febra este continu.
Junghiul toracic apare la scurt timp dup frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraie
profund, tuse. Junghiul este determinat de inflamaia pleural, care nsoeteprocesul pneumonic.
Tusea apare de regul a doua zi dup frison, fiind rar i iniial uscat; ulterior se intensific progresiv, devine
productiv, cu expectoraie caracteristic, ruginie (n stadiul II de stare a bolii).
Dispneea coreleaz cu ntinderea condensrii pneumonice. Mecanismul dispneei este att central (toxic,
hipoxic), ct mai ales pulmonar, prin creterea rigiditii pulmonare i micorarea suprafeei funcionale.
4
Release from - Medtorrents.com
Examenul obiectiv
Starea general a bolnavului este grav, fiind uneori confuz sau delirant.
Poziia bolnavului este forat - pe partea bolnav.
Tegumentele calde i umede; hiperemia pomeilor, mai mult din partea afectat, fapt care este legat cu iritarea
ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t, limba devine uscat i cu depozite
albicioase.
Examenul aparatului respirator - relev date variate n raport cu stadiul clinic al bolii
I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):
1. Inspecia cutiei toracice- posibil o rmnere n urm nepronunat n actul de respiraie din partea
lezat a hemitoracelui
2. Palparea vibraiile vocale diminuate
3. Percuia sunet submat (poate cu nuan timpanic)
4. Auscultaia murmur vezicular diminuat + crepitaie nesonor
II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaie
roie+cenuie)
Inspecia cutiei toracice rmnerea pronunat a hemitoracelui n actul de respiraie din partea lezat
Palparea vibraia vocal exagerat
Percuia sunet mat
Auscultaia suflu tubar patologic + frotaie pleural.
Bronhofonia - exagerat
Aparatul cardiovascular
(semne de miocardit)
Tahicardie
Diminuarea zgomotelor cardiace
Micorarea TA
Aparatul digestiv
Greuri, vom, constipaii, dureri n epigastriu
Sclere subicterice
Mrirea ficatului n volum
Explorri paraclinice
Examen radiologic - opacitate, care ocup un lob, bine delimitat, omogen, de intensitate subcostal
Hemoleucograma leucocitoz cu deviere a formulei leucocitare spre stnga pn la apariia mielocitelor,
metamielocitelor; dispariia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.
Analiza biochimic:
5
Release from - Medtorrents.com
Complicaiile pneumoniei
1. Pleurezia-serofibrinoas
(produs printr-o reacie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se ntlnete la aproximativ 1/3 bolnavi.
Cantitatea de lichid este mic sau moderat. Se resoarbe n 1-2 spt sub tratament antiinflamator.
2. Pleurezia purulent
(empiemul pleural) se ntlnete sub 1% cazuri. Se manifest prin dureri pleurale, febr; necesit evacuarea lichidului
prin tubul de dren cu aspirare continu.
3. Abcesul pulmonar
se produce foarte rar, de obicei n infecia cu tipul III de pneumococi.
4. Suprainfecia
dup un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea strii bolnavului i dispariia febrei este urmat de reapariia
febrei, tusei i de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli,
Pseudomonas, enterobacteria, proteus).
Complicaii rare:
5. Insuficiena cardiac acut
6. Rezorbia ntrziat (peste 4 spt)
7. Pericardita purulent
8. Endocardita pneumococic
9. Meningita pneumococic
10. Glomerulonefrita
Bronhopneumonia
De obicei este o afeciune secundar (mai des se mbolnvesc copiii pn la vrsta de 3 ani i btrnii), cu fon
imunologic sczut.
Definiia este o pneumonie acut caracterizat bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic printr-o
evoluie neregulat, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind i alveolele i bronhiile.
Etiologia bronhopneumoniei
n majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbian. Cel mai des gsim: stafilococi, streptococi, pneumococi tipul
IV, colibacilul.
Patogenia: ptrunderea microorganismelor pe cale bronhogen
Patanatomic macroscopic focare de infiltraie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiaz i pot afecta
un lob ntreg. n bronhopneumonie, n unele cazuri, se distrug alveolele, esutul pulmonar, formndu-se caviti.
Acuzele :
tusea cu expectoraie mucoas sau mucopurulent;
Dureri n hemitorace la afectarea pleurei
Dispnee
Febr nu are o curb specific i depinde de virulena agentului patogen, dimensiunile focarului. Simptomele
de intoxicaie sunt slab pronunate.
Examenul obiectiv
n caz cnd focarele de infiltraie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determin careva schimbri.
n caz de focare de dimensiuni mari determinm:
Inspecia cutiei toracice rmnerea n urm la respiraie a hemitoracelui, unde avem procesul patologic.
Palpator vibraia vocal exagerat
Percutor sunet submat sau mat (n dependen de dimensiunile focarului)
Auscultativ- respiraie aspr + raluri uscate i umede buloase mici sonore.
Examenul paraclinic
Radiologic- opacitate neuniform i neomogen (se evideniaz clar contururile focarelor contopite)
Hemoleucograma leucocitoz moderat cu deviere n stnga a formulei; VSH moderat accelerat.
Atelectazia (colabarea) reprezint o modificare survenit la nivelul parenchimului pulmonar, n care se asociaz
dou elemente:
1. La obstrucia unei bronhii i ca urmare al unui defect de ventilaie n teritoriul respectiv (dar cu pstrarea
perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).
2. Existena unui fenomen de retracie teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum i antreneaz ntr-un
proces de retracie i zonele vecine.
Simptomatologie
(n caz de obstrucie complet)
Durere toracic
Tuse (rar)
Dispnee
Examenul obiectiv
(la obstrucie complet)
La inspecie scderea amplitudinii micrilor respiratorii, retracia hemitoracelui afectat cu ngustarea spaiilor
intercostale
Palpare vibraiile vocale sunt abolite (lipsesc)
Percuie- sunet mat (matitate)
Auscultaie abolirea murmurului vezicular
Examenul paraclinic
Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogen, de form triunghiular, cu vrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plmn
ntreg;
Semne de retracie:
7
Release from - Medtorrents.com
- traheea, umbra cordului i diafragmul sunt atrase de partea bolnav, spaiile intercostale sunt ngustate i mai
oblice
Bronhoscopia
are rol diagnostic i uneori terapeutic (ndeprteaz cauza)
Este cauzat de prezena lichidului sau aerului n cavitatea pleural, care compreseaz plmnul i el respectiv
se colabeaz.
Examenul obiectiv n atelectazia prin compresie
Inspecia cutiei toracice bombarea hemitoracelui
Palparea freamtul vocal exagerat
Percutor sunet mat
Auscultativ- suflu tubar patologic
Bronhofonia - exagerat
Sindromul cavitar
Cavitile n pulmoni se formeaz ca consecin a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbie a abcesului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase
3) Sindromul cavitar
Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei caviti, cu expresie
clinic, radiologic, anatomo- patologic i evident etiologic.
Deosebim :
1. abces pulmonar
2. cavern pulmonar
Abcesul pulmonar (A.P.) supuraie pulmonar circumscris ntr-o cavitate neoformat, produs printr-o
inflamaie acut netuberculoas.
Cile de infectare:
1. sanguin
2. limfatic
3. bronic
Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariie
-primitiv
-secundar (septicemii, intervenii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp strin,
traumatism)
8
Release from - Medtorrents.com
Evoluia abcesului
I faz supuraie nchis
II faz supuraie deschis
Tabloul clinic
Supuraie nchis = sindromul de condensare pulmonar (debut brutal, febr 39-40, junghi toracic, tuse seac sau
expectoraie redus, freamt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)
Supuraie deschis :
1. vomic
2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic i radiologic)
Vomica evacuarea unei colecii mari de sput purulent, n urma actului de tuse, apare brusc, la 5-10 zi. Poate fi
total/fracionat.
Semn de mare valoare diagnostic care anun deschiderea abcesului prin lumenului bronic
Forme clinice
Abces supraacut- foarte rar, la cei tarai (alcoolici, diabetici)
Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient
9
Release from - Medtorrents.com
Examenul paraclinic
Hemograma (leucocitoz cu deviere spre stnga, neutrofilie, VSH accelerat)
Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)
Examenul sputei
-cantitatea i caracterul(purulent, fitid, sanguinolent)
- Examen bacteriologic determin agentul patogen
Radiografia:
- I faz-opacitate difuz (sindrom de condensare pulmonar)
- II faz-cavitate (focar de hiperaeraie pe fon de opacitate)
Cavern (din lat.-cavitate)- excavaie ulceroas, n form de cavitate ntr-un organ parenchimatos, aprut n urma
evacurii coninutului (mas cazeoas,puroi,mas tumoral ramolit).
NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoas!
Etiologia
Cavernele pulmonare se pot ntlni n:
Tbc pulmonar (forma ulcero-cazeoas)
Gangren pulmonar (astzi mai rar)
Sifilis teriar
Pneumonie abcedant
Carcinom pulmonar primar ulcerat
Chist hidatic
Pneumoconioze
Limfogranulomatom malign
Majoritatea sunt tuberculoase!
Caverna tuberculoas
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent n lob superior (50-55%), iar caverna sifilitic se dezvolt preponderent n
lobul mediu.
Structura microspocip a peretelui cavernei:
Cel din interior-strat din globule de puroi
Strat format din .embrionar bine vascularizat
Strat fibros dens
Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiial.
Coninutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazre, cu numeroi bacili Koch.
Tabloul clinic
Starea general alterat (caexie, febr)
Tuse cavernoas, cu expectoraie neaerat, care cade la fundul apei
Hemoptizii- poate fi primul simptom de alert
10
Release from - Medtorrents.com
- prezint un complex de simptome i semne caracteristice alterrii mucoasei bronhiilor (prin nlocuirea epiteluilui
ciliat, i apoi plat secretor) i ca rezultat ngustarea lumenului arborelui bronic prin spasm muscular, edem
inflamator i secreie abundent a sputei, provocate de factori variai (infecioi, mecanici, chimici, alergici)
Patogenia
Ca urmare a aciunii factorilor patogeni are loc inflamaia mucoasei arborelui bronic se produce un aflux abundent de
snge, exudaie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede i hipersecreia toate duc la dereglarea funciei de
evacuare i apariia sindromului de obstrucie a bronhiilor.
Examenul Obiectiv
La inspecia general:
Poate fi cianoz difuz
Percuia CT
Se determin sunet pulmonar clar (nemodificat) n SOB necomplicat
n SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonar hipersonoritate (sunet cu sonoritate mrit).
Auscultaia plmnilor
Zgomotul respirator de baz - Respiraie aspr
Zgomote respiratorii supraadugate:
- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante i ronflante), umede: buloase mari, medii i mici n dependen de calibrul
bronhiilor lezate i de prezena exudatului respectiv n lumen
11
Release from - Medtorrents.com
Bronhofonia
fr modificri sau uniform diminuat n hiperpneumatizare pulmonar
Bronitele.
Definiie Inflamaia acut sau cronic a mucoasei bronhiilor, care provoac tulburri de secreie, permiabilitate i
sensibilitate a arborelui bronic.
Clasificarea bronitelor
Dup evoluia clinic:
1. Acut
2. Cronic
Dup etiologie:
1. Viral
2. Bacterian
3. Alergic
4. n urma aciunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalin, ali iritani) sau fizici (aer rece sau fierbinte).
Dup rspndire:
1. Segmentar
2. Difuz
Bacteriile - BA bacterian apare de obicei n evoluia unei bronite acute virale prin suprainfectarea acesteia cu flor
orofaringian(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)
12
Release from - Medtorrents.com
Substane chimice - bronita acut poate aprea prin expunerea profesional sau accidental la substane chimice
diverse, cum ar fi praf, ciment, gaze, toxine, fum.
Factorii predispozani ai BA
Suprarcirea organismului
Fumatul
Extenuarea fizic
Aerul poluat
Alimentaia proast
Diminuarea reactivitii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave
Inflamaiile cronice ale cilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).
Patogenie i patomorfologie
Hiperemia mucoasei bronice, edem, infiltraie limfocitar a submucoasei, formarea exudatului seros sau
seropurulent.
Funciile de aprare bronic alterate pot conduce la colonizarea bacterian a bronhiilor cu extinderea
procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare i formarea de exudat mucopurulent.
Pot aprea fenomene de obstrucie a cilor respiratorii prin edem al peretelui bronic, prin reinerea secretului i
uneori din spasm al mucoasei musculaturii bronice.
Sunt urmtoarele forme anatomopatologice de traheobronit acut
Cataral
Ulcerativ, hemoragic
Pseudomembranoas
Putrid.
Cataral este cea mai frecvent
Tabloul clinic
Simptomul de baz este tusea seac (uscat), puternic, care adesea provoac apariia durerilor n muchii
intercostali, abdominali (contracia convulsiv a lor, inclusiv a diafragmei); iniial tusea e precedat de cele
mai multe ori de catar nazo-faringean (rinit, rino-sinusit, angin);
Subfebrilitate
Evoluia bolii
Dac se afecteaz bronhiile mici i bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent i vscos i care apare n
special la copii (n cursul evoluiei unei viroze)- atunci apare dispneea.
Peste cteva zile tusea devine productiv, cu expectorarea sputei mucoase sau muco-purulente, care la debut
se elimin cu dificultate.
Examenul obiectiv
La Inspecia general, inspecia, palparea i percuia cutiei toracice simptome patologice nu se determin
Auscultaia plminilor se auscult respiraie aspr i raluri (la nceput uscate, iar pe msura apariiei
secretului lichid raluri subcrepitante, umede).
Bronhofonia - rmne nemodificat
Examinri paraclinice
1. Hemoleucograma schimbri minimale(o leucocitoz moderat,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic fr modificri sau mrirea hilului pulmonar
4. Probele funcionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecie la obstrucie ; la spirografie n obstrucie
bronic diminuarea indicelui Tiffeneau (n N= 80-82%). Indicele Tiffeneau este prezentat sub form de
raportul VEMS x 100 / CV.
Evoluia obinuit a BA
Vindecarea peste 2-3 sptmini.
Evoluia poate fi sever la vrstnici, cu boli cronice (diabet zaharat, ciroz hepatic).
Complicaii rare:
- Bronhopneumonie
13
Release from - Medtorrents.com
- Bronit cronic
_______________________________________________________________________________________________
Patogenia BC
Prin aciunea factorilor etiologici enumerai are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreia mucusului.
Se modific componena mucusului i viscozitatea lui, reacia devine acid.
Apare deficit de unii fermeni (lizocim, lactoferin).
n aa condiii se altereaz funcia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infeciei n bronhii. Scade
rezistena local a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.
Clasificarea BC
1. BC simpl
2. BC muco-purulent
3. BC obstructiv
4. BC astmatiform
Examenul obiectiv
Examenul poate fi normal n forme uoare de BC
Pe msur ce boala avanseaz, se determin:
- Respiraie aspr
14
Release from - Medtorrents.com
n BCO se descriu dou sindroame clinice, n funcie de predominarea bronitei sau a emfizemului:
Tipul A cu predominarea emfizemului.
Clinic, se manifest prin:
- Dispnee progresiv, iniial la efort, ulterior i n repaos
- Tuse relativ rar, puin productiv, cu sput mucoas
Examenul obiectiv n tipul A al BPCO
Toracele este emfizematos
Palparea toracelui vibraia vocal (freamtul vocal) diminuat
Percuia toracelui hipersonoritate (sunet de cutie)
Auscultaie murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine
Radiografia plmnilor
Tipul B
inim mare, diafragm normal.
- Plmnii cu desen bronhovascular evident
- Schimbri difuze peribronhiale (reacia vaselor limfatice i sanguine). Se constat opaciti lineare, plecnd din
hil spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diverse niveluri.
Tipul A
- inim mic, diafragm plasat mai jos.
- Arii de hipertransparen pulmonar
15
Release from - Medtorrents.com
Explorri paraclinice.
ECG.
Tipul B
Semnele cordului pulmonar cronic apar n stadiile iniiale: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta;
unda P de tip pulmonar, unda R cu amplitudine crescut n deriv.toracice V1 i V2.
Tipul A
Semnele cordului pulmonar cronic apar n stadiile tardive
Spirografia
Tipul B
Capacitatea vital uor sczut
Volum rezidual moderat crescut
VEMS - sczut
Tipul A
Capacitatea vital sczut
Volum rezidual- mult crescut
VEMS - normal
La examenul obiectiv
se determin modificri prezentate de bronita cronic simpl, iar n timpul acceselor de bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante i sibilante diseminate bilateral.
Factorii declanatori:
1. Alergici
praf de cas,
polenul,
fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),
Alergeni de origine animal (pene, peri, ln, insecte)
Alergeni de origine vegetal (bumbac)
Alergeni profesionali
Alergeni ingerai alimentari (ou, carne, pete)
Alergeni medicamentoi (aspirin, penicillin .a.)
2. Infecioi
16
Release from - Medtorrents.com
Virui
Bacterii
Fungi
4. Factori psihici
Traume psihice
Emoii
5. Efortul fizic
Tabloul clinic
Se manifest prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse i expectoraie mucoas-sticloas (eliminat cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromal- poate fi nregistrat sau nu.
Se manifest prin strnut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaie de gdilitur laringian, prurit palpebral, accese de tuse
spasmatic, nervozitate.
2. Faza dispneic - de obicei debutul crizei este brusc, n a II-a parte a nopii.
Bolnavul se trezete de o senzaie de opresiune toracic, cu dispnee caracteristic, devine palid, deschide larg fereastra
i i fixeaz miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziia aceasta ajut la mrirea capacitii toracice.
n acelai timp toracele rmne fixat n inspir, bolnavul folosind muchii respiratori accesori. Dispneea este de tip
bradipnee expiratorie, care este prelungit, uertor (wheezing) i poate fi auzit de la distan.
3. Faza cataral - la sfritul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraie puin abundent, caracterizat prin:
este mucoas, semitransparent, vscoas, aderent, uor spumoas, poate aprea o sput ce muleaz broniile
terminale.
Examenul obiectiv
n timpul crizei de AB se instaleaz sindroamele de obstrucie bronic i de emfizem pulmonar, care se manifest prin:
- Torace blocat n inspir, cu micri de mic amplitudine;
- Palparea freamt vocal diminuat;
- Percuia hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaia -murmur vezicular diminuat, pe fondul cruia se auscult raluri uscate ronflante, sibilante i
subcrepitante.
Dup cteva ore, fie spontan, fie ca rspuns de tratament, dispneea cedeaz.
Evoluie
n afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, n special n astmul alergic; n astmul
infecios-alergis pot persista ntre perioadele de crize raluri uscate rare, modificri de emfizem.
Ca o form particular putem meniona starea de ru astmatic, care const n crize de bronhospasm, ce succed
una dup alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Ru astmatic
Dispneea se intensific, ajungndu-se la asfixie, cianoz; se poate constata tahicardie, scderea TA, fenomene de
insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie dureroas, jugulare turgescente).
Durata unei astfel de stri de ru astmatic poate fi de cteva zile, terminndu-se prin asfixie sau insuficien
cardiac dreapt, dac nu se instituie tratament.
Clasificarea AB dup severitate 4 trepte ( se ia n considertaie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucie a cilor
respiratorii)
1. Astm uor, intermitent (Treapta I).
Crize de astm rare < 1 /spt. Accese nocturne foarte rare < 2/lun. Exacerbri scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimat (volum expirator maxim pe secund).
2. Astm persistent uor (Treapta II). Crize de astm > 1/spt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lun. VEMS > 80%
din valoarea estimat.
3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/spt. VEMS 60- 80% din
valoarea estimat.
4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, ru astmatic. Exacerbri frecvente. Accese nocturne
frecvente. VEMS < 60% din valoarea estimat.
Investigaiile paraclinice n AB
1. Examenul sputei
macroscopic : mucoas, cu viscozitate sporit, mai des transparent, uneori de culoare glbuie.
Microscopic: - prezena eozinofilelor, spiralelor Curchmann (spirale din fibre mucoase, avnd o fibr central n
jurul creia se formeaz o mantie n care se ncrusteaz cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formeaz
la distrugerea eozinofilelor).
4. Examen radiologic torace dilatat, cmpuri pulmonare cu transparen crescut, coaste orizontalizate, diafragm
cobort (ntre crize imaginea radiologic poate fi complet normal)
5. Testele alergologice teste cutanate alergologice verific sensibilitatea la diveri alergeni: praf, proteine
diverse.
18
Release from - Medtorrents.com
Dimin. Volumul expirator maxim pe secund (volumul de gaz expirat n cursul primei secunde a unei expiraii
forate, care urmeaz unei inspiraii maxime.
La N este peste 75% din CV.
Etiologia EP:
n unele cazuri etiologia este evident:
Dup eforturi fizice intense i prelungite poate apare emfizem acut
Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronic pot produce secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origine exogen sau endogen.
Printre factorii etiologici se numr:
- Fumatul
- Poluarea atmosferic
- Infeciile pulmonare
- Predispoziie familial
- Mecanisme imunologice
Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este obstrucia bronic;
Emfizemul obstructiv difuz frecvent nsoete bronita cronic obstructiv.
Clinic se caracterizeaz prin debut insidios.
Complicaiile EP obstructiv
Pneumotorax spontan
Cord pulmonar cronic
Acidoz respiratorie manifestat clinic prin dispnee, tahicardie, tendin la colaps, tulburri psihice, contracii
musculare, hiporeflexie, uneori com.
Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. Emfizem ce coexist cu deformri toracice
EP neobstructiv compensator (vicar)
este caracterizat prin hiperdistensie alveolar compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucie sau rezecie a
unor mase de parenchim pulmonar
el const n distensia tuturor cavitilor alveolare disponibile
EP senil (scleroatrofic)
Reprezint un proces fiziologic de involuie, nu prezint acuze subiective; diagnosticul se stabilete la
examenul fizic.
Plmnul vrstnicului are un grad de atrofie difuz; el conine o cantitate mai mare de aer dect cel al tnrului,
datorit reducerii elasticitii cutiei toracice prin:
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza toracic
- Rigiditatea articulaiilor costovertebrale
- Hipotonia i atrofia musculaturii toracice
- Reducerea elasticitii pulmonare prin alterarea esutului elastic.
n aa situaie ventilaia pulmonar este redus, fr s existe obstrucie.
20
Release from - Medtorrents.com
9)Sindroamele pleurale:
Sindromul de pleurit
Definiie pleurita este formarea depunerilor de fibrin cu sau fr acumularea de lichid intrapleural cu caracter de
exudat, consecutiv unui proces inflamator al foielor pleurale.
Pleurita nu reprezint o boal de sinestttoare, ci este o stare patologic, care complic evoluia diferitor procese
patologice n plmn, mediastin, diafragm i spaiile subdiafragmale.
Etiologia
Pleuritele se mpart n 2 grupe mari:
1. Infecioase, legate de invazia pleurei cu ageni patogeni;
2. Neinfecioase, n care procesul inflamator n pleur apare fr participarea direct a microorganismelor
patogene.
Din factorii etiologici infecioi o mare nsemntate au agenii pneumoniilor i supuraiilor pulmonare acute
(pneumococii, stafilococii), care foarte frecvent se complic cu un proces inflamator n pleur. O cauz important n
apariia pleuritelor este i micobacteria tuberculoas (tbc).
Pleuritele neinfecioase - reprezint inflamaia pleurei cauzat de procese hemoragice n cavitatea pleural, n
consecina urmtoarelor cauze:
traumatismelor toracice
ptrunderii fermenilor pancreasului n cavitatea pleural ca rezultat al pancreatitei acute.
diseminrii pleurei cu celule canceroase;
diferitor colagenoze cum este reumatizmul;
unor boli de snge (leucemii, limfogranulematoz, diateze hemoragice)
Patogenia
n pleurita infecioas ptrunderea microorganismelor n cavitatea pleural poate fi din focarele pulmonare,
localizate subpleural.
Poate fi i pe cale limfogen, hematogen i prin infectarea direct a pleurei din mediul nconjurtor la
traumatizme toracice.
n pleuritele tuberculoase
Sensibilizarea organismului are loc sub aciunea procesului specific tbc evoluat precedent, i ptrunderea repetat n
organism a micobacteriilor tbc duce la reacie hiperergic a pleurei cu acumularea rapid n cavitatea pleural a
exudatului.
Aceste pleurite se numeasc infecios- alergice.
Clasificarea pleuritelor
Dup etiologie:
Infecioase
Neinfecioase
Dup particularitile anatomo-morfologice:
Pleurita uscat (fibrinoas, seroas)
Pleurita (pleurezia) exudativ
Pleurita fibrinoas-uscat
Se caracterizeaz prin inflamaia pleurei cu prezena de depozite exudative fibrinoase pe foiele pleurale,
nensoite de acumulri de lichid pleural.
Pleurezia exudativ
Se caracterizeaz prin inflamaia pleurei nsoit de acumularea lichidului inflamator (a unui exudat) n cavitatea
pleural.
21
Release from - Medtorrents.com
Acuzele bolnavilor
Durere n regiunea toracic de intensitate mare, care se accentuiaz la inspiraie profund i tuse.
Tuse uscat (cauzat de iritarea pleurei)
t corpului subfebril
Slbiciune general
Examenul obiectiv
Inspecia: poziia bolnavului forat n decubit lateral (pe partea lezat, pentru a micora excursia cutiei toracice);
rmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui afectat,
Palpare : rmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui afectat,
La percuie: sunetul percutor este clar pulmonar, schimbri deosebite nu depistm, n afar de micorarea mobilitii
limitei inferioare din partea lezat.
Auscultaia plmnilor: Din partea lezat murmur vezicular diminuat i + frotaie pleural.
Frotaia pleural trebuie difereniat de raluri subctrepitante (umede) i crepitante (crepitaie).
1. Frotaia pleural se auscult att n inspir, ct i n expir; pe cnd crepitaia numai la topul inspiraiei.
2. Dup expectoraie (tuse) ralurile deseori se schimb din cauza eliminrii exudatului din bronhii, pe cnd frotaia
pleural i crepitaia rmn neschimbate.
3. Dac apsm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, frotaia pleural se accentuiaz pe cnd crepitaia i ralurile -
nu.
4. La imitarea respiraiei cu gura i nasul nchii, din cauza micrii insuficiente a aerului prin bronhii ralurile i
crepitaia nu se formeaz i nu apar, pe cnd frotaia pleural continu s se ausculte.
5. Frotaia pleural se auscult mai aproape de suprafaa cutiei toracice dect crepitaia i ralurile.
Hemoleucograma:
Leucocitoz moderat
Mrirea moderat a vitezei de sedimentare a eritrocitelor
Examenul obiectiv
Inspecia general
1. Cianoz
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
3. Diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat
Percuia plmnilor
Cnd cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificri la percuie,
n coleciile mai mari (400-800 ml) se percepe o zon de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui
afectat,
n coleciile pleurale cu o cantitate de aprox. 1500 ml limita superioar a matitii e n form de curb
parabolic (numit dup autor linia Damuazo).
Linia Damuazo - are o poriune ascendent parabolic, care pornete de la coloana vertebral urcnd spre regiunea
axilar, i o poriune descendent, care coboar spre stern.
Posterior, n regiunea paravertebral a hemitoracelui afectat, se delimiteaz o zon de submatitate cu nuan
timpanic, datorit comprimrii plmnului de ctre lichid, numit triunghiul lui Garland, care se afl ntre
coloana vertebral i linia Damuazo;
n regiunea paravertebral a hemitoracelui opus (sntos), se delimiteaz un alt triunghi de matitate (prin
deplasarea mediastinului de ctre lichid), numit triunghiul lui Grocco-Rauchfuse, care este format de coloana
vertebral, prelungirea liniei Damuazo i de diafragm.
23
Release from - Medtorrents.com
Formarea liniei Damuazo se lmurete prin aceea, c exudatul liber se acumuleaz n regiunile latero-inferioare ale
cavitii pleurale, pentru c aici se afl spaii libere sinusurile; pe lng acestea foiele pleurale inflamate opun o
rezisten ptrunderii lichidului la nivel mai sus.
Auscultaia plmnilor
Se determin murmur vezicular brusc diminuat pe toat ntinderea zonei mate sau lipsa complet a respiraiei n
aceast regiune (n dependen de cantitatea de lichid).
Mai sus de limita exudatului (deasupra plmnului comprimat) se auscult suflu bronic
Frotaia pleural se auscult la nceputul bolii i la rezorbia lichidului.
Bronhofonia e diminuat sau lipsete complet ( n dependen de cantitatea de lichid)
Examenul paraclinic
Radiologic: opacitate omogen, dens, cu limita superioar curb, cu concavitate n sus i nuntru, ocupnd tot
hemitoracele (n pleurezie voluminoas)
Radioscopic:
se mai evideniaz diminuarea mobilitii diafragmului pe partea afectat
Examenul radiologic mai permite precizarea poziiei organelor mediastinale (n particular a cordului).
Transudat Exudat
24
Release from - Medtorrents.com
Examenul paraclinic
Hemoleucograma: n pleuritele ce sunt consecin a complicaiei pneumoniei se depisteaz:
leucocitoz cu deviere a formulei leucoc. spre stnga;
Accelerarea VSH
Eozinofilie (frecvent)
n pleurite de etiologie tbc limfopenie, eozinopenie, monocitoz.
Evoluia pleuritelor exudative
Depinde de factorii etiologici.
Evoluia pleuritelor, de origine tbc este mai trenant, dect pleurezia n consecina pneumoniilor.
25
Release from - Medtorrents.com
10)Sindromul de Hidrotorax
Este un sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat n cavitatea pleural.
Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.
2. Ciroza hepatic decompensat are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau prin canalele
limfatice transdiafragmatice) n cavitatea pleural ; o alt cauz este scderea presiunii coloido-osmotice din cauza
dereglrii sintezei proteinelor albuminei, care duce la reducerea presiunii oncotice a plasmei.
3. Patologia renal din cauza pierderii proteinelor cu urina. Scade presiunea oncotic cu extravazarea plasmei din
patul vascular n cavitatea pleural.
La acumularea n cantiti mari a lichidului n cavitatea pleural apare dispneea.
Examenul obiectiv
Inspecia general
1. Cianoz
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
Percuia plmnilor
n coleciile mai mari (400-800 ml) se percepe o zon de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui
afectat
Auscultaia plmnilor
Se determin murmur vezicular brusc diminuat pe toat ntinderea zonei mate sau lipsa complet a respiraiei n
aceast regiune (n dependen de cantitatea de lichid).
Bronhofonia e diminuat sau lipsete complet ( n dependen de cantitatea de lichid)
11)Sindromul de Pneumotorax
Definiie pneumotoraxul reprezint ptrunderea aerului n cavitatea pleural.
Aerul, care ptrunde n cavitatea pleural produce o colabare a plmnului ctre hil (atelectazie).
Clasificarea pneumotoraxului
Dup modul de ptrundere a aerului n cavitatea pleural:
1. Traumatic aerul ptrunde printr-o plag toracic penetrant sau ca urmare a unui traumatism violent, cu
fractur de coast i traumatismul pleurei.
26
Release from - Medtorrents.com
27
Release from - Medtorrents.com
4.Compresiunea esofagului
Sindromul esofagian:
Disfagie
Durere
Regurgitare
Mediastinul
Mediastinul - spaiul median endotoracic, situat ntre cele 2 regiuni pleuro-pulmonare delimitate anterior de stern,
posterior de coloana vertebral, n jos de diafragm. Mediastinul conine un complex de organe cu funcii vitale.
Clasificarea
Linia virtual care trece posterior de trahee delimiteaz mediastinul anterior de cel posterior.
Cel anterior este divizat n superior i inferior prin linia care trece prin baze inimii.
Tabloul clinic
Simptome i semne care apar precoce, proprii organului afectat.
Vocea rguit,bitonal
Tusea iritativ,persistent
Durere suprascapular,fix
Adenopatie suprascapular
Turgenscena jugular
Modificri pupilare
Disfagie,tahicardie,dispnee
Ele sunt puncte de plecare!
Simptome i semne de compresiune. Aceste semne apar tardiv, datorit laxitii .conjunctiv mediastinal. Ele exprim
extensiunea procesului i fenomenele de iritaie sau compresiune
Afeciunile M. Anterior
Compresiunea v.c.superioare - cianoza feei, a buzelor, edem dur, n pelerin, la nivelul feei, gtului,
umerilor, membrelor superioare, staz cerebral (cefalee,ameeli,somnolen,tulburri de vedere), turgenscena
jugularelor, circulaia coleteral la nevelul gtului,faa anterioar a toracelui.
Sindromul de cav superioar apare atunci cnd obstrucia se realizeaz repede i complet.
Compresiunea poate fi intermitent, dependent de poziia corpului n tumorile mediastinale mobile.
Compresiunea a.pulmonare rar, cianoz exprimat, dispnee, tril n spaiile II-III intercostale stngi i suflu
sistolic cu aceeai localizare.
Compresiunea aortei sufluri sistolice cu freamt, diferene de presiune arterial i dureri retrosternale de tip
anginos (aortalgii).
Compresiunea inimii tulburri de hemodinamic severe (insuficiena cardiac), aritmii.
Compresiunea nervului frenic sughi, hemidiafragm ridicat, hipomobil(X), dispnee, respiraie superficial.
Iritaia n.frenic- durere cu iradiere de-a lungul nervului pn n fosa supraclavicular i umr.
Sindrom M. Mijlociu
28
Release from - Medtorrents.com
Afeciunile M. Posterior
Esofag=sidromesofagian: disfagie, durere, regurgitare
Vena azygos: hidrotorace drept, circulaia colateral pe peretele lateral sau la baza toracelui.
Ductul toracic: hidrotorace, edem al toracelui, al membrului superior stng i a membrelor inferioare,
revrsat chilos pleural i peritoneal (sindrom Menetrier).
N.vag, lan ganglionar simpatic, nn intercostali: bradicardie, vrsturi, diaree, tahicardie, s-m Claude
Bernard Horner, nevralgii intercostale.
Important!
n tumorile mediastinale maligne acestor simptome li asociaz i manifestri generale ca: febr, astenie, trasnpiraie,
scderea ponderal, inapeten pn la anorexie, anemie, alterarea progresiv a strii generale.
Examenul paraclinic
1. Examen radiologic (repetat) -rol decisiv.
Radioscopia pulsaia anevrismelor, mobilitatea la deglutiie, deplasabilitatea procesului.
Radiografia standard de fa i profil (orto i clinostatism)
Tomografii frontale, sagitale, axiale
Tehnici radiologice cu substane de contrast (esofag baritat, traheobronhografii)
Limfografia
2. Examinri endoscopice cu puncie biopsie
3. Investigaii cu radioizotopi (scintigrafia toroidian, cardioscintigrafia)
4. Examinri citobacteriologice ale produselor prelevate sau examinri biochimice i serologice (hemograma, examen
histologic splenic, medular,VSH,R.Cassoni)
5. Toracotomie exploratorie
Diagnosticul pe etape
I D-cul de sindrom mediastinal (clinic)
II D-cul topografic al procesului n mediastinul anterior, mijlociu, posterior
III D-cul punctului de plecare al procesului patologic
IV Stabilirea naturii procesului:
1. proces tumoral (benign,malign)
2. proces netumoral
3. proces inflamator
Dificulti de diagnostic
Regiunea este greu abordabil mijloacelor de investigaie
Afeciunile mediastinale sunt foarte variate
n debut tabloul clinic e foarte redus n simptome
ntr-un spaiu relativ mic se afl un numr imprtant de organe n strns relaie de vecintate simptome
de mprumut
Tumorile mediastinului
1. Sarcoamele (cele mai frecvente): limfosarcom,reticulosarcom
2. Timoamele
3. Tumori neurogene
4. Disembrioame
5. Limfogranulomatoz malign
6. Limfom gigantofolicular
7. Cancerele gangliomediastinale metastatice
8. Gua intratoracic malignizat
9. Tumori conjunctive benigne
Procese netumorale
29
Release from - Medtorrents.com
Hipertrofia de timus
Emfizem mediastinal
Hemomediastinul produs prin rupturi de anevrisme, traumatisme toracice
Strum intratoracic
Chist hidatic mediastinal
Mediastinitele
Mediastinitele (M.)- inflamaii acut sau cronic a esutului mediastinal.
M. acute pot fi supurative sau nesupurative. Se produc prin propagarea infeciei de la diferite focare. Sunt descrise i
mediastinite reumatismale sau virale- evoluie acut,benign. Tratament-antibiotice doze mari,extirparea focarului.
M. cronice- mai des n tuberculoz, sarcoidoz. Tratamentul vizeaz afeciunile n cadrul crora a aprut mediastinita.
Tabloul clinic
Dureri violente n cutia toracic cu sediul n regiunea retrosternal, cu caracter:
Permanente
Se intensific la micri, repsiraie, tuse
Nu cedeaz la administrarea nitrailor, antalgezicelor
30
Release from - Medtorrents.com
Auscultaia cordului:
Pulsul periferic:
Electrocardiografia:
1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate
2. Unda P de origine sinusala.
Bradicardia sinusal.
Micorarea ritmului sinusal mai puin de 50 bti/min in repaus.
Se observ sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masajul sinusului carotidian.
In strile patologice hipotireoidismul, hipotermie, infarct miocardic acut, hiperpotasemie, icter mecanic, la folosirea
digitalicelor(glicozizi cardiaci), betablocantelor, chinidinei, clonidinei, reserpinei.
Acuzele:
1. ameteli
2. tulburari de vederi
3. lipotimii
4. angina pectoral
Auscultaia cordului:
Pulsul periferic:
ECG:
1. intervalele R-R sunt alungite si regulate
2. unda P sinusala
A. Artimia sinusala.
Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vrstnici.
Exstrasistolele.
Represinta contractiile cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi supraventriculare si ventriculare.
Supraventriculare pot fi atriale si jonctionale.
Exstrasistolele atriale.
Se ntlnsec la abuz de cafea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.
Acuzele:
1. senzatii de oprirea inimii
Tabloul clinic:
1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bti premature urmate de pauza.
ECG: +++++++++++
1. Extrasistolele jonctionale
Tabloul clinic:
1. iregularitatea temporara de contractii cardiace
ECG:
1. Unda P negativa
2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot fi incluse in QRS
3. Complexul QRS cu PQ <0.12 sec
2. Extrasistolele vventriculare
Se intalnesc la tineri, la persoanele fara afectiuni cardiace organice, la hipopotasiemie, hipercalciemie, intoxicatia cu
digitalice, folosirea simptomimeticelor, valvulopatii cardiace, afectiuni primare muschiului cardiac, cardiopatie
ischemica.
Acuzele:
1. Senzatie de oprirea inimii, lovitura puternica n piept
Tabloul clinic:
1. Iregularitatea temporar de puls
2. Precocitatea zgomotelor cardiaci la auscultatie (extrasistolele precoce duc la disparitia zgomotului II)
ECG:
31
Release from - Medtorrents.com
1. Lipsa undei P
2. Complexul QRS extrasistolic este largit (>0,12 sec) si deformat
3. Pausa compensatorie completa
Extrasistolile pot fi monotopice si politopice. Extrasistolele pot fi fara relatie fixa cu sistola normala, sau sistematisate
bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele pot fi precoce sau tardive.
Tahicardia paroxistica.
II. Disritmia caracterizata frecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata, sfarsitul brusc si
tendinta de repetare. Tahicardia paroxistica poate fi generata din atrii sau tesutului jonctiunii atrioventriculare
tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi tahicardia paroxistica ventriculara.
Tahicardia paroxistic supraventricular.
Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct miocardic acut,
sindrom W-P-W, incordarea fizic si psihemotional, abuz de cafea, alcohol.
Acuzele:
1. Apariia i jugilarea spontan a paroxismului de tahicardie
3. Semnele de angor pectoral
4. Semnele de agravarea insuficientei cardiace
5. Semnele de prbuirea TA (slbiciune general, ameeli )
6. Semnele de staza pulmonar
ECG:
1. Frecvena contractiilor atriale ntre 150 si 240/min
2. Complexele QRS sunt inguste
3. Ritmul este regulat
4. Uneori supradenivelare segmentului ST
a) Flutterul atrial
Este aritmia cu frecventa atriala de 250-350 pe minut si frecventa ventriculara dependenta de blocul atrioventricular
functional.
Flutter atrial apare in :
1. valvulopatii reumatismale
2. miocardita
3. cardiopatie ischemica
4. cardiopatie hipertensiva
5. hipertireoidie
6. tromboembolismul pulmonar
7. alcoolism
Poate fi in forma permanenta sau paroxistica.
Acuzele:
1. palpitatii
2. astenie
3. dispnee
4. ortopnee
5. angina pectorala
6. vertijuri, greturi, sincope
ECG:
1. Aparitia undelor F (300/min)
2. Lipsa undelor P
3. Copmplexul QRS de morfologie si durata obisnuita
b) Fibrilatia atriala
Se caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (350-600/min) si pierdrea functiei mecanice a
atriilor. Poate fi cronica si paroxistica.
Principala cauza ale fibrilatiei atriale:
1. paroxistica intoxicatie cu alcool, abuz cu cafea/tutn, infarct miocardic acut, boli infectioase, pneumonie, embolie
pulmonara
32
Release from - Medtorrents.com
Tabloul clinic:
1. Puls neregulat
2. Zgomote cardiace neregulate
ECG:
1. absenta undelor P
2. prezenta undelor f neregulate, frecvente (pot fi unde f mici- fibrilaia microundular, i unde f mai mari fibrilaia
macroundular)
3. intervalele R-R neregulate
Tahicardia ventriculara.
Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra cu frecventa 120-220/min.
Se intalneste la pacientii cu:
1. cardiopatie ischemica
2. cardiomiopatie dilatativa
3. intoxicatia digitalica
4. tratament necontrolat cu antiaritmice
5. hiperpotasemie, hipopotasemie
Acuzele:
1. palpitaii
3. dispnee
Tabloul clinic:
1. Puls accelerat, ritmic
2. Tensiunea arteriala scazuta
ECG:
1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec
2. ritm ventricular regulat cu frecventa 120-220/min
3. undele P cu o frecventa diferita de cea ventriculara
Torsada virfurilor tahicardie ventriculara polimorfa in care complexele QRS isi schimba periodic directia vectorului.
Apare in bradicardia, hipopotasemia, hipomagenziemia, infarcrt miocardic, tratamentul cu antidepresanti tricilici,
sindroamele congenitale de interval Q-T alungit.
Fibrilatia si flutterul ventricular.
Flutterul ventricular.
Aritmie ventricualra foarte rapida (250-300/min), generata de un focar ectopic anormal sau de un circuit de reintrare.
Clinic se realizeaza prin soc, sincopa si moarte clinica.
ECG: oscilatii ample, monomorfe si regulate, in care nu se mai poate diferencia limita intre repolarizare si depolarizare.
Fibrilatia ventricualra.
Reprezinta activitate rapida ventriculara (300-600/min) haotica, care face imposobila contractia si umplrea cordului.
Se observa in infarct miocardic, folosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile valvulare, hipertensive, dilatative.
Tabloul clinic:
1. Sincopa
2. Prabusirea TA
3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaci
ECG:
1.Undele macroondulare si microondulare .
Tulburari de conducere (blocurile de conducere)
1. blocuri sinoatriale
2. blocuri atrioventriculare
3. blocuri intraventriculare
B. Blocuri sinoatriale
Gradul I alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze depolarizarea atriilor.
33
Release from - Medtorrents.com
2. Patogeneza 2. Patogeneza
Ingreunarea trecerii fluxului sanguin prin Regurgitarea fluxului sanguin din ventriculul
orificiul mitral (primul baraj) duce la sting in atriul sting duce la dilatarea si
hipertrofia si dilatarea atriului stng, cea ce n hipertrofia atriului sting, mai departe
viitor duce la cresterea presiunii in atriul hipertrofia si dilatarea ventriculului sting cu
sting (uneori mai mult de 25 mm Hg), cu dezvoltarea in viitor insuficientei
cresterea presiunii in venele si capilarele ventriculului sting. Presiunea marit in atriul
pulmonare. Dac presiunea crete brusc in stng determin hipertensiunea venoas
venele si capilarele pulmonare (>24 mm Hg) pulmonar si hipertensiunea pulmonar
se dizvolt edem pulmonar, daca creste lent arterial. Cresterea brusc a presiunii in
aduce la modificarea membranei alveolare, venele si capilarele pulmonare duce la
spasmul i ulterior hipertrofia pereilor dezvoltarea edemului pulmonar, cresterea
arteriolelor (reflex Kitaev) (al doilea baraj) treptat - insuficienta ventricular sting
cresterea presiunii in artera pulmonara, cronic.
hipertrofia si dilatarea ventriculului drept
dilatarea atriului drept si dezvoltarea
insuficientei cardiace drepte.
3. Tabloul clinic 3. Tabloul clinic
VI. Palaparea
Socul cardiac marcat.
Pulsul arterial pulsus diferens. XVI. Palaparea
La apex freamatul catar diastolic
XVII. Pulsul aritmic in caz de fibrilatie
35
Release from - Medtorrents.com
atriala
VII. Percutia Socul cardiac deplasat in stinga si in jos,
Dilatarea matitatii relative spre dreapta si in uneori freamatul sistolic la apex
sus (configuraia mitral).
A. Percutia
VIII. Auscultaia Mrirea matitatii relative in sus si in spre
stinga
A. a. Zgomotul I accentuat la apex
b. Zgomotul II neschimbat la aorta si
accentuat in focarul pulmonar 1. Auscultaia
c. Clacment de deschidere a mitralei(zg.III a. Zgomotul I este diminuat la apex
intensificat patologic) (opening snap) ritm b. Zgomotul II este neshimbat la la apex si
de prepelita accentul la focaru pulmonar
d. Uruitura diastolica c. Suflu holosistolic la apex, se propaga
e. Suflu diastolic in focarul pulmonar si spre fosa axillara
sitolic in focarul tricuspidei (insuficiena
relativ valvulei tricuspide)
Electrocardiografia
semne de hipertrofia si dilatare atriului
sting si ventriculului drept
XVIII. Electrocardiografia
- semne de suprasolicitare a atriului sting
IX. Examenul radiologic
si hipertrofia ventriculului drept
- Configiraia mitral
- Proeminarea archului III stng
XIX. Examenul radiologic
- Dilatarea atriului sting
X. Ecocardiografia
- Marirea ventriculului sting
- hipertrofia i dialatarea atriului sting - Smne de staza venoasa pulmonara
- hipertrofia i dilatarea ventriculului
drept
- semne de hipertensiunea pulmonara a) Ecocardiografia
- marirea cavitatilor atriului sting
ventriculului sting si ventriculului drept
Cateterismul cardiac si angiografie
- dilatarea si calcificare ventricuclului
- gradientele transvalvulare, suprafata
drept
orificiului mitral, gradientul presional in
- ruptura cordajelor
inima dreapta si capilarele pulmonare
1. Complicatiile
- edemul pulmonar
- infarct pulmonar
- embolii arteriale
- tulburari de ritm, endocardita infectioasa XX. Complicatiile
- insuficienta cardiaca de tip drept
- endocardite infectioasa subacuta
- infectii bronhopulmonare
- tromboembolisma sistemice
- tromboza atriului stng
- fibrilatia atriala
- extrasistolie supraventriculara sau
ventriculara
36
Release from - Medtorrents.com
Clasificare
a. absoluta sigmoidele lezate produc un a) Clasificare
obstacol a. acuta
b. relativa orificiul aortic este mic iar b. cronica
sigmoidele sunt neschimbate
Clasificare etiologica:
a. congenitala
b. reumatismala J. Etiologie
c. degenerativa a. infectie reumatica
b. endocardita infectioasa
Hemodinamica c. valve aortice bicuspide
Din cauza suprafetei aortice reduse se d. luesul
mareste gradientul presional ventricul-aorta, e. bolile ereditare tesutului conjunctiv
sistola devine mai lunga, pe urma ca (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
mechanism de compensare se dezvolta f. anevrism disectant a aortei
hipertrofia ventriculului sting. Hipertrofia g. ruptura unei valve sau sinusului Valsalva
marcata in viitor duce la ischemia relativa a
miocardului; fibroza interstiial; tulburarea
de umplere diastolica. In viitor se dezvolta a) Hemodinamica
decompensarea si dilatarea ventriculului sting
In fiecare diastola ventriculara o parte din
cu dilatarea atriului sting, cresterea presiunii
debitul sistolic se reintoarce din aorta in
in venele si capilarele pulmonare cu
ventriculul sting ceace duce la hipertrofia si
dezvoltarea astmului cardiac si edemului
dilatarea ventriculului sting. Debitul sistolic
pulmonar. In fazele tardive decompensarea
ventricuclului drept cu instalarea insuficientei se mareste si ca urmare creste tensiunea
sistolica dar din cauza regurgitatiei tensiunea
cardiace globale.
diastolica scade. La epuizarea mechanismelor
de compensare se adauga insuficienta mitrala
Acuzele
relativa . In viitor se dezvolta insuficienta
Mult timp asimptomatic (n perioada
hemodinamicii compensate). ventriculara stinga. Din cauza hipertrofiei se
dezvolta insuficienta coronariana.
a. dureri de tip anginos
b. dispnee
K.
c. sincopa
L. Acuzele
Examenul obiectiv:
Peroada lunga asimptomatica.
B. Inspectia a. Dispneea de efort
b. Astenia
Paliditatea tegumentelor++++
c. Angina pectorala
Examenul obiectiv
C. Palparea
Inspectia
Pulsul este de amplitudinea mica si creste Paloarea tegumentelor
incet (pulsus parvus et tardus). Dansul carotidelor pulsatii ample in
Socul apexian deplasat in stinga. regiunea carotidelor
La baza cordului freamat sistolic mai des in Semnul de Musset miscarea ritmica a
partea dreapta sternului. capului cu pulsul
Semnul Muller pulsatia ritmica a
amigadalelor si luetei
37
Release from - Medtorrents.com
C. Examenul radiologic
Dilatarea ventriculului sting, dilatarea aortei
D. Ecocardiografia
Dilatarea ventriculului sting
Dilatarea aortei ascendente si inelului aortic
Presenta regurgitatiei
38
Release from - Medtorrents.com
E. Complicatii
Endocardita infectioasa
Insuficienta cardiaca
INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA.
Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.
Etiologie:
A. insuficienta tricuspidiana relativa
1. infarctul ventriculului drept
2. stenoza pulmonara
3. hipertensiunea pulmonara
B. insuficienta tricuspidiana organica
1. reumatism
2. endocardita septica
3. traumatism
4. maladia Ebstein
5. insertie anormala a valvei tricuspide
Hemodinamica:
In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea presiunii in cavitatea atriala. Ca
urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in sistemul venelor cave. In diastola din atriul drept in
ventriculul drept vine volumul sistolic crescut si ca urmare peste un timp anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se
dezvolta insuficienta cardiaca de tip drept.
Acuzele:
1. edeme periferice
2. dureri in rebordul costal drept
3. marirea abdomenului in volum (ascita)
Examenul obiectiv:
1. cianoza
2. edemele periferice
3. turgescenta jugularelor
4. ascita
5. pulsatia ficatului in epigastriu
6. amplificarea socului cardiac
7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8. zgomotul I atenuat
9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
10. suflu holosistolic la xifoida
39
Release from - Medtorrents.com
- hemoragii subarahnoidiale;
- sindrom diencefalic;
- stenoza arterelor cerebrale cu ischemia creierului;
- neurita nervului glosofaringeus;
- sindrom Guillain-Barre;
- disautonomie;
5. EXOGENE
- intoxicaie cu plumb, cadmiu, taliu etc.;
- utilizarea glicocorticoizilor;
- utilizarea mineralocorticoizilor;
- contraceptive orale.
6. DE SARCINA
Acuzele:
1. cefalee
2. dereglari de vedere
3. zvonuri in urechi
4. dureri de tip ischemic
5. vertijuri
6. fatigabilitatea
7. insomnia
Examenul obiectiv:
1. masurarea repetata TA
2. sufluri si pulsatiile pe arteriile periferice
3. sufluri in regiunea abdomenului
4. socul apexian accentuarea si deplasarea laterala
5. aprecirea matitatii reltaive a cordului hipertrofia ventriculului sting
6. auscultatia diminuarea zgomotului I la apex, accentuarea zgomotului II la aorta, suflu sistolic la aorta si la apex
SINDROAMELE CORONARIENE.
Cardiopatie ischemica tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian
A. Acuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul specific a durerilor (de apasare, de arsur, de extenzie)
3. Intensitate diferit (mai des moderat)
4. Dureri apar la efort fizic
5. Durerei apar la efort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei mina stinga, umarul sting, partea stinga a gtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa folosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea efortului fizic
9. Dispnea retrosternala care apare la efort fizic ca echivalentul durerilor retrosternali
Tabloul clinic:
42
Release from - Medtorrents.com
Examen clinic ofera putine date. Uneori pozitia fortata in timpul crizei anginoase pozitia spectatorului de vitrina.
Cresterea usuoara tensiunii arteriale si frecventei contractiilor cardiace, extrasistoliile si aritmiile, suflu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala
1. subdenivelare orizontala sau oblicdescendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST
Angina pectorala de repaus durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite, efectul nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica, spontana, angina Prinzmetal)- dureri nocturne, spre dimneaa, sunt intense, se
rezolva spontan. La ECG supradenivelarea segmentului ST.
Angina agravata accesele devin mai frecvente si mai intense, dureaz mai mult timp, apar la un efort mai mic
comparativ cu tip vechi a anginei pectorale.
Angina instabila angina cu risc sporit de dezvoltare a infarctului miocardic a diferitelor variantelor de angina- angina
de novo, angina agravata, angina precoce postinfarct, angina Prinzmetal
Angina de novo accesele de efort sunt recent aparute (sub 1 luna).
Examenul fizic:
Pacientul de obicei este palid, se observ transpiratii reci, ameteli, agitatie psihomotorica.
Sistemul pulmonar dispnee mixta, murmur vesicular diminuat, raluri umede.
Sistemul cardiovascular zgomotele cardiace diminuate, ritm de galop, suflu sistolic la apex, tahicardie. Socul apexian
slabit si deplasat lateral.
Investigatii paraclinice.
ECG: semnele principale infarctului miocardic acut
1. Aparitia undei Q patologice
2. Evolutia segemntului ST
3. Aparitia undei T negative
Testele biologice:
1. Leucocitoza usuoara
2. Cresterea VSH
3. Creatinfosfokinaza cresterea in primele 6 ore de la debutul infarctului, nivel maxim 18-24 ore
4. Lactat dehidrogenaza cresterea peste 24-48 de ore dupa debutul infarctului, nivel maxim la 3-6 zi.
5. Mioglobina cresterea lq 12 ore dupa infarct, nivel maxim la 24-36 ore.
ENDOCARDITA
leziune inflamatorie a endocardului, care afecteaza predominant structurilevalvulare.
Clasificarea:
1. infectioasa
2. neinfectiooasa
3. autoimuna
Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare)
2. subacute
Patogeneza:
Procesul infectios conduce la formarea vegetatiilor. Prin ulcerare apar perforari, abscese valvulare, rupturi de cordaje cu
formarea insuficientei si stenozei valvulare. Embolizarea cu fragmente de vegetatii duce la ocluzia arterelor periferice.
44
Release from - Medtorrents.com
Microembolii afecteaza toate vasele. Prin mechanismul autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite, nefrita, hepatite,
miozite).
Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mialgii
3. Cefaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in diferite organe si
vase).
A. Examenul obiectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( cafea cu lapte) din cauza spasmului periferic si anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler formatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Aceste formatiuni sunt dureroase
de culoarea rosie.
4. Pete Janeway formatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insufienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegalie si splenomegalie
B. Examenul paraclinic
1. Hemograma anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de nefrita
5. Ecocardiografia vizualizarea vegetatiilor, afectarea valvulara (insuficienta, stenozarea)
(a) Miocarditele
boli inflamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si adeseori pericardul.
Etiologie;
a. agentii virali Coxsakie B, etc
b. bacteriene reumatism, difterie,
c. rikettsii, fungii
d. agentii neinfectiosi-boli autoimune, toxine
Tabloul clinic.
Acuzele:
a. dispneea
b. fatigabilitate
c. dureri toracale
Inspectia generala:
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
d. ritm de galop
45
Release from - Medtorrents.com
Examenul radiologic:
a.Cardiomegalie
Electrocardiografia:
a. modificarea segmentului ST
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara
Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. fluxul regurgitant
PERICARDITA.
afectiuni cu caracter inflamator ale celor doua foite pericardice.
Clasificare:
a. acuta sub 6 saptamini de evolutie
b. subacuta intre 6 luni si 6 luni
c. cronica peste 6 luni
Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian)
b. acuta fibrinoasa (cu exudat fibrinos)
Examenul obiectiv:
a. frecaturi pericardice la auscultatie
Electrocardiograma:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini
Acuzele:
a. durerea toracica
b. dispneea
c. tusea
46
Release from - Medtorrents.com
d. disfonie
e. disfagie
Examenul obiectiv:
a. Pulsul periferic- tachicardia
b. Socul apexian lipseste
c. Matitatea cordului este marita in toate directiile
d. Zgomotele cardiace sunt diminuate
e. Frecatura pericardica lipseste
Electrocardiografia:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini
Radiografia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de forma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimografie
Ecocardiografia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica
INSUFICIENTA CARDIACA.
Sindromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitatii metabolice tisulare .
Clasificarea:
1. insuficienta ventriculara singa
2. insuficienta ventriculara dreapta
3. insuficienta cardiaca globala
Mecanismele de compensare:
1. tahicardia
2. dilatatia
3. hipertrofia
4. redistribuirea debitului cardica
5. retentia hidrosalina
6. activarea hidrosalina
Acuzele:
1. dispnee ( de la dispnee la efort fizic pina la edem pulmonar)
2. tusea
3. fatigabilitatea
4. hemoptezia
Tabloul clinic:
1. ortopnee
47
Release from - Medtorrents.com
2. cianoza tegumentelor
3. diminuarea murmurului vesicular
4. raluri subcrepitante
5. tahicardia
6. socul apexiana deplasat in stinga si in jos
7. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
8. zgomotele cardiace sunt diminuate
9. apare zgomotul III (galop ventricular sting)
10. suflu sistolic la apex
11. pulsus arterial mic
Dispnee paroxistica:
1. dispnee pronuntata
2. pozitia ortostatica
3. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
4. prezenta zgomotului III sau IV
Astm cardiac:
1. dispnee mixta
2. respiratia sueratoare
3. raluri sibilante
Edem pulmonar:
1. sufocare pronuntate
2. polipneea, ortopneea
3. acrocianoza
4. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
5. tusea spumoasa
6. raluri umede crepitante
7. tahicardia marcata
8. galop ventricular (prezenta zgomotului III)
9. tensiunea arteriala crescuta
Examen radiologic hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau alveolar.
Tabloul clinic:
48
Release from - Medtorrents.com
Acuzele:
1. hepatalgie
2. greata, anorexie, constipatii
3. sincope
Examenul obiectiv:
1. cianoza periferica edeme de tip cardiac
2. ascita
3. icter
4. pulsatia venoasa
5. turgescenta venelor
6. casexia cardiaca
7. hidrotoraxul
8. dilatarea cordului drept pulsatie epigastrica, soc cardiac amplificat, largirea matitatii relative in dreapta si in stinga
9. accentul zgomotului II la focarul pulmonarei
10. suflu sistolic tricuspidian
11. galop protodiastolic drept
12. splenomegalia
Examenul paraclinic:
1. presiunea venoasa marita
2. radiologic semne de hipertensiune pulmonara
3. ECG hipertrofia ventriculara dreapta
4. EcoCG dilatarea si hipertrofie ventriculara dreapta
Tabloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept
Tabloul obiectiv:
1. turgescenta venelor jugulari
2. pulsatie epigastrica linga xifoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie
ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta
1. EcoCG
1. dilatarea cavitatilor drepte
49
Release from - Medtorrents.com
La inspecia general a unui suferind de disfagie poate aprea suspectarea afeciunii organice (tumorale) a
esofagului n prezena scderii ponderale exagerate.
Metodele obiective fizicale de explorarea pe organe i sisteme nu evideniaz date n confirmarea diagnosticului
i numai examenarea radiobaritat a esfagului i endoscopia cu biopsia (fibroesofagoscopia) apreciaz caracterul
leziunii esofagului.
Acalazia cardiei reprezint o insuficien a relaxrii sfincterului esofagian inferior, cu mpiedicarea transmiterii
undei peristaltice primare.
Etiologie:
leziunea esenial este o degenerescent a celulelor ganglionare ale plexului mienteric Anerbach.
Fiziopatologie:
alimentele glutate se rein n esofag i provoac dilatarea poriunii proximale a esofagului. Din cauza reinerii
alimentelor n esofag treptat are loc pierdere ponderal inclisiv pn la aexie n cazuri avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxal (cu evoluie de ani), dureri retrosternale, regurgitaii cu alimente nedigerate, tuse nocturn,
sughi sialoree.
Metodele obiective fizicale de investigaie pe organe i sisteme nu prezint date pentru confirmarea
diagnosticului i numai radiologia bariat a esofagului va constata absena contraciilor peristaltice n timpul deglutaiei;
dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect ngust, simetric, axial n vrf de lumnare.
La palparea superficial i profund glisant metodic se stabilete durere difuz n regiunea apigastric. n
momentul palpaiei se poate amplifica greaa, uneori are loc voma.
2) Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei stomacului, localizate sau
difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale i atrofie progresant, dereglarea funciilor motrice,
secretorie i altele.
Din factorii etiologici n primul rnd necesit s fie numit infectarea cu Helicobacter pilori, de
asemenea i ali factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite medicamnte i formarea de
autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronic se manifest prin dereglarea funciilor gastrice i ca consecin
dereglarea digestiei cu consecinele sale (dereglarea metabolismului, sindromul maldigesie i malabsorbie,
anemie etc.)
Gastrita cronic poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se manifest prin dureri n regiunea epigastric moderat pronunate
fr o localizare cert, manifestri dispeptice (balonare n epigastru, regurgitaie, greuri, uneori vom,
dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos, meteorism, scaun instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea pstrat sau nalt e mai caracteristic pirozisul, eructaii acre, greutate i
dureri bonte n epigasrru dup mese (uneori dureri nocturne i flmnde), predispunere la constipaii.
Pentru gastrita cu insuficien secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastric i dureri bonte n
epigastru, grea, reducerea poftei de mncare, gust neplcut n gur, eructaii fetide, garguiment intestinal,
predispunere la diaree. n afar de acestea hipovitaminoz (tegumente uscate, heilit, unghii fragile etc.),
uneori dup mese transpiraii, vertije, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderal. La palpaie
abdomenului dureri difuze bonte n epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uor dureroase;
balonare.
Diagnosticul se confirm prin fibrogastroscopie care evideniaz inflamaie, atrofie a mucoasei. Prin
biopsie se depisteaz Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secreiei stomacale.
52
Release from - Medtorrents.com
palparea intestinului e uor dureroas. Din partea sistemului cardiovascular: bradicardie (Vagofonie),
sonoritatea zgomotelor cardiace uor redus, tendin de hipotonie arterial.
Paraclinic n caz de ulcer gastric aciditatea stomacal n aceeai ca i la persoanele sntoase.
La localizarea ulcerului n duoden aciditatea e nalt. Funcia motorie a stomacului i duodenului e
mrit. Radiologic (cu mas baritat) se constat semnul direct nua cu aspect de depo de bariu n
form regulat mic, care ntrece conturul obinuit al mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte
radiologice: peristaltism exagerat masiv. Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depisteaz cu mult
mai obiectiv i mai detailat i prin biopsie, se obine diferenierea ulcerului oportun i celui malign.
Datele de laborator sunt slab informative.
2. Cancerul stomacal (gastric) n patologia gastroduodenal rmne frecvent, nectnd la faptul, c se
observ o uoar tendin de reducere a incidenei tumorilor maligne gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rmne incert dar sunt incriminate urmtoarele momente n instalarea
tumorilor n acest organ: gastritele cu aciditatea stomacal redus, mai ales la bolnavii de anemie
perniioas (adic gastrit tip A); polipi stomacali, n anamnez gastroectomie, ulcere coloase n
stomac (predonderent localizate pe curbura mic) i a. Incriminarea unor virusuri se afl n discuie.
Nu se exclud momente ereditare (de asemenea se afl n dicuie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolut a poftei de mncare cu apariia aversiunii fa de unele
produse alimentare (carne, lapte etc.); greuri, discomfort epigastric postalimentar care la o persoan n vrst pot fi
primele semne ale cancerului stomacal.
Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardial). n alte cazuri primul semn
al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderal la prima vedere nemotivat. La de bolnavi de bolnavi
plngerile sunt aceleai ca i la ulcerul gastro-duodenal. ns apariia durerii epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe i sisteme va evidenia date care ne vor orienta spre gastrit sau ulcer
gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderal, dureri difuze sau relativ localizate n epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari mrii (metastazele Wirnov).
Fibrogastroscopia n diagnosticul cancerului stomacal ndeplinete rolul de baz care permite vizualizarea tumorii i de
a efectua biopsie pentru studierea morfologic a tumorii.
Explorarea radiologic a stomacului prin contrastare dubl bariat permite evidenierea defectului de umplere cu
contururi neclare (plus esut).
E. Sindroamele intestinale
1) Enterocolita acut reprezint o afeciune acut a intestinului (subire i gros) nsoit de lezarea muciasei
gastrice, care se instaleaz n urma consumului unor produse alterate, infectate cu mieroorganisme, sau n urma
consumrii ntr-o cantitate excesiv de produse greu digerabile sau incompatabile-gastroenterocolit.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifest n mod variat. Afeciunea ncepe subit peste 3-4 ore dup
ngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febr. Obiectiv: paliditate, limba-i uscat,
abdomenul e balonat; la palpare-durere difuz pe dealungul intestinului i epigastru. Garguiment intestinal pronunat.
Tahicardie, tensiunea arterial scade moderat ns n cazuri grave poate avea loc colapsul. Manifestrile clinice peste 8-
12 ore ncep a se reduce i n cteva zile nsntoire.
2) Enterita cronic poate fi o consecin (complicaie) a celei acute. n afar de aceasta ea poate fi cauzat de:
infecii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloz ia.), disbacterioz, factori alimentari, alcool, substane radioactive,
factori alergici, dereglri endocrine, afeciuni ale altor organe (pancreas, stomac, ficat)
Fiziopatologic enterita cronic se manifest prin sindromul maldigestie, malabsorbie, hipovitaminoze,
dehidrataie i alte dereglri metabolice.
Clinic enterita cronic se prezint prin dureri n abdomen n regiunea ombelicului, balonarea abdomenului,
scaun neformat; sonstipaiile alterneaz cu diaree; stare de nutriie redus, tegumente palide i uscate, unghii fragile,
semne de polivitaminoze. Se determin clapotaj i garguiment intestinal n regiunea iliac dreapt.
Radiologic se constat hipotonie, gaze i nivele lichidiene n inestinul subire, neclaritatea reliefului.
n materiile fecale mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.
3) Colita cronic proces inflamator cronic n mucoasa intestinului gros n total sau parial.
Cauzele colitei cronice sunt: infeciile (dizenteria, protozoarele etc.), aciunile toxice (intoxicaii cu arseniu,
fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorect, (neregulat, supraalimentare), constipaii cronice.
Fiziopatologic colita cronic se explic prin aceea, c n hipermotricitatea intestinului subire alimentele
insuficient digerate, nimerind n intestinul gros, irit mucoasa lui i provoac inflamaia mucoasei se
instaleaz colita. Datorit funciei excretorii a colonului, n intestin se excret toxinele, flora microbian
oportun (saprofit) i toxinele ei ceea ce, de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.
53
Release from - Medtorrents.com
Tabloul clinic se manifest prin plngerile bolnavului de caracter local i general. Cele locale sunt:
dureri n partea inferioar a abdomenului sau n regiunile iliace, balonare, tenesme, false senzaii de
defecare, diaree i constipaii.
Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispoziie, inpaten, greuri,
uneori vom.
Obiectiv: deseori paliditate i uscate uneori pondoritate corporal redus i semne de hipovitaminoz.
La palparea abdomenului durere n dealungul intestinului gros, deseori intestinul e dur din cauza
spasmului; palparea amplific durerile i provoac scaun imperativ. La auscultaie- garguiment intestinal.
Suplimentar se poate uneori depista bradicardie sau tahicardie, tendin de hipotonie arterial.
Radiologic se constat spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea reliefului
mucoasei.
Rectomanoscopia i colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului i a aprecia caracterul
leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei n scop de diagnostic diferenial.
Coprologia materiilor fecale ne premite evidenierea gradului de inflamaie i cel de digestie intestinal,
prezena paraziilor intestinali. nsmnarea materiilor fecale ne permite de a evidenia caracterul factorilor
infecioi incriminai n instalarea procesului patologic gastrointestinal.
2) Cancerul rectului mai frecvent se ntlnete la vrsta de 40-60 ani, preponderent la brbai.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate urmtoarele momente: procesele inflamatorii locale,
hemoroitii, dizenteria, napiloza i papilomatoza rectului.
Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiaz fr manifestri clinice i poate fi depistat
ntmpltor la explorarea rectului. Cea mai frecvent plngere i n acelai timp manifestare clinic
sunt constipaiile, care periodic sunt nlocuite de diaree, dureri la defecaie, materiile fecale conin
snge neschimab mai trziu ocluzie intestinal, dizurie (tumoarea apas vezica urinar).
Practic permanent_ scderea apetitului, slbiciune general, pierderea ponderal i a capacitii
de munc, uneori febr i n gradele finale caexie.
Diagnosticul se confirm prin rectoscopie, care evideniaz tumoarea.
adevrat are de asemenea o culoare galben nchis. Urina deasemenea, e mai nchis. Materiile
fecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate s nsoeasc diverse afeciuni ale ficatului, cilor biliare i la hemoliza excesiv a
hematiilor i n unele enzimopaii (Boala Jilbert).
1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrrii n mas a eritrocitelor n celulele
sistemului reticulohistiocitar i al sintezei n mare cantitpi a bilirubinei indirecte din hemoglobina
ce depeete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea ce contribie la acumularea bilirubinei n
snge i la apariia icterului. Icterul hemolitic este sindromul de baz al anemiilor hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifest pein slbiciune general, senzaii de
discomfort n epigastru i rebordul costal drept. Tegumentele snt glabene ca lmia fr prurit cutanat,
urin ntunecat din contul stercobilinogenului i parial din contul urobilinogenului. Materiile fecale,
deasemenea, sunt ntunecate. Examenul clinic poate consta o mrire uoar indolor n dimensiuni a
ficatului i splinei. n snge e crescut bilirubina liber cu reacia Wan-den-Berg indirect, rezistena
osmotic a hematiilor este redus, reticulocitoz moderat, anemie normocrom.
2) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu reducerea funciei de
captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid glucuronic i de dereglarea procesului de
eliminare. Ca rezultat concentraia nalt a bilirubinei indirecte n snge crete din cauza reducerii
funciei de captare i conjugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din cile biliare n capilare
datorit distrofiei hepatocitelor.
n urin apare bilirubina direct, care fiind hidrosolubil trece uor prin pereii capilarelor spre
deosebire de bilirubina indirect, care nu-i hidrosolubil. De asemenea apar i acizi biliari.
Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se reduce i are loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicaii (ciuuperci necomestibile, compuuu fosforului, medicamente hepatotoxice),
infecii (hepatit viral. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinal, hepatalgie, epigastralgie, artralgii, urini nchise,
materii fecale decolorate. Starea general a bolnavului poate fi pstrat sau moderat grav i rar grav. Tegumentele i
mucoasele sunt galben-roietice. Pruritul cutanat se ntlnete rar. Ficatul e mrit, moale, dureros difuz. Tendin de
bradicardie i hipotensiune arterial. Probele ficatului (AST, ALT, transaminazele) sunt pozitive coagularea
sngelui redus, tendin de ciropenie.
3) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstruciei complete sau pariale a coledocului,
condiionat de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de calculi. Staza biliar intralobular
se extinde ptrunznd n celulele hepatice. n ele apar procese distrofice, datorit crui fapt bila
trece n spaiile limfatice i n snge. Bolnavii se plng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari)
mai pronunat noaptea, surmenaj, slbiciune general, adinamie, excitabilitate, cefalee i insomnie;
pot aprea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele i mucoasle sunt galbene care cu timpul datorit oxidrii bilirubinei n biliverdin, devin verzui
sau maronii. Bilirubina direct n snge e crescut. n cazul icterului de lung durat cauzat de dereglarea funciei
hepatocitelor crete bilirubina indirect. n urin se apreciaz bilirubina direct. Urina e de o culoare cafenie cu spum
galben. Periodic materii fecale decolorate. n cazul de evoluie de lung durat icterul crete progresiv, culoarea
tegumentelor i a mucoasei devine treptat verde-cafenie (pmntie), progreseaz caexia. n icterul mecanic pe lng
creterea concentraiei bilirubinei directe n snge, crete i concentraia acizilor biliari, ce se produc n hepatocite,
provocnd colemie. Examenul clinic constat ficat mrit, moale sensibil, tendin de bradicardie i hipotonie arterial.
55
Release from - Medtorrents.com
2) zona plexului gastroesofagian anastomoza dintre vena gastric stng, plexul esofagian, vena hemiazigos,
sngele se scurge n vena cav superioar;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozeaz cu venele peretelui abdominal i ale diafragmului, sngele se
scurge n vena cav superioar i inferioar formnd Caput Medusae
Reeind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificat n:
- intrahepatic (fibroz congenital, sarcoidoz i a.);
- prehepatic (tromboze i tromboflebite portale i a.)
- suprahepatic sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portal se prezint prin tulburri dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei
digestive cu anorexie, senzaie de plenititudine n epigastriu, eructaii, balonri i flatulen, enteropatie
exudativ, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaie colateral (cap de
meduz), ascit, ginecomastie, atrofie muscular, poate fi icter, greutate intraabdominal, dispnee (la ascit).
La palpare i percuie se constat hepatomegalie i splenomegalie, lichid liber n cavitatea abdominal.
Radiologic: tranzitul baritat evideniaz varicele esofagiene.
Endoscopia evideniaz: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensiv.
Laparoscopia evideniaz aspectul ficatului. Puncia biopsie hepatic clasific gradul de afectare
hepatic difereniind o afectare hepatic cronic i o obstrucie extrahepatic.
Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice ce apar ca o consisten
a prezenei lichidului n cavitatea peritonial (abdominal).
Factorii implicai n patogenia ascitei sunt: creterea presiunii hidrostatice n circulaia capilar
subperitonial; insuficiena drenajului limfatic; scderea presiunii coloid osmotice intravasculare; retenia
renal de sodiu i ap, hiperaldosteronism, creterea permeabilitii capilarelor subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat n funcie de mecanismul de apariia: prin hipertensiune
portal, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie i permeabilitate anormal a capilarului subperitoneale.
Bolnavii se pot plnge de: senzaie de plenititudine, greutatea intraabdominal, dispnee (reducerea
mobilitii diafragmului), dureri n hipocondrul drept, poate fi scdere n greutate.
La inspecie: abdomen mrit n volum ce poate avea un aspect de batracian n clinostatism de de
desag n ortostatism. Pielea pe abdomen e ntins, lucioas i neted, apar vergeturi, ombelicul poate apare n
deget de mnu, deplasat (la ascite mari), uneori hernie ombilical, capul de meduz
La palpare, cnd lichidul este n cantitate medie apare o senzaie de rezisten elastic. Se poate efectua
manevra gheii plutitoare (senzaie de obiect plutind ntr-un lichid).
Percuia delimiteaz periombilical o zon de matitate. La schimbarea poziiei se modific limita
superioar a lichidului asigurnd caracterul deplasat al matitii. n ascitele mari, sunetul deasupra spaiului
Traube devine mat. Transmiterea vibraiilor, produse de percuia abdominal prin lichidul de ascit constituie
semnul valului. Tueul rectal va evidenia retenia fundului de sac Douglas.
Auscultaia abdomenului uneori poate depista frotaii (frecturi) peritoneale la o ascit exudativ.
56
Release from - Medtorrents.com
aparine dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei, evacuarea cantitilor mari de lichid
ascitic; hemoragiile esofago-gastrointestinale la bolnavi cu ciroz hepatic.
Clinic coma hepatic se manifest prin reducerea toleranei la alcool i alte aciuni toxice, probele
hepatice sunt modificate.
Apoi apare slbiciunea i oboseala la un efort fizic minim, inpeten i dispepsie (intolerana grsimilor,
meteorism, garguiment, dureri n abdomen, dereglarea sacunului), hipovitaminoz, deseori febr, (ictrul i
hiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere (indirecte), hipoproteinemie care condiioneaz progresarea
ascitei, trombocitopenie, diateza hemoragic, diferite modificri endocrine (ginecomastie i a.).
n gradul final se dezvolt caexia, dereglri neuropsihice; se diminuiaz intelectul, enforie, depresie i
apatie, labilitatea emoional, inversia somnului i n sfrit, dereglarea cunotinei cu pierderes orientrii n
timp i spaiu, amnezie, apar halucinaii i somnolen, tremor, survine coma.
Evoluia comei hepatice se caracterizeaz prin urmtoarele etape: stupoare (se frneaz cunotina),
sopor (diminuarea progresiv a cunotinei) i coma (pierderea completa cunotinei). Curba encefalogramei
devine mai aplaziat. Reflexele se diminuiaz, dar n unile cazuri apar hiperreflexe de apucare i a. E
caracteristic agitaia motorie, convulsiile clonice condiionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul
membrelor i a. Se deregleaz respiraia Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele fiziologice involuntare.
Acrul expirat e dulciu hepatic).
La inspecia bolnavului: semne de diatez hemoragic, hemoragii nazale, gingivale. Temperatura corpului e
redus. Dimensiunile ficatului pot s se pstreze mrite sau se micoreaz. Icterul crete. Paraclinic: anemie,
trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat, scade amoniacul (sindromul hepato-renal); hiponatriemia,
hipokaliemia, acidoza metabolic. n unile cazuri poate surveni nsntoirea (mai rar), dar mai frecvent
moartea.
A.
B. Hepatitele cronice
Hepatitele cronice afeciune cronic (cu o durat mai lung de 6 luni) de caracter distrofico-inflamator
polietiologic cu fibroz moderat i structura ficatului pstrat.
Etiologia: n majoritatea cazurilor este evoluia hepatitelor virale (B,C; B+D); alcool, medicamente
(tubazid, tetraciclina, sulfanilamidele i a.), substane hepatotoxice (benzol, fosfor, arseniu i a.); factori
autoimuni (hepatita idiopatic).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor n hepatit viral B consecina reaciei limfocitelor citotoxice fa
de virusul B (citoliza imun). n deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de baz l ndeplinete eliminare
insuficient a virusului B (reacia imun insuficient) la hepatita viral acut. Alcoolul, medicamentele,
substanele toxice influeneaz n mod direct agresiv hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legat de
inhibiia populaiei limfocitelor T-supresorii i apariia n snge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali,
antimusculari i la lipoproteida specific a hepatocitelor. Ultimele stimuleaz citoliza lor prin intermediul
limfocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasific: n dependen de felul anticorpilor i
tabloului clinic: +
Tip I se caracterizeaz prin apariia anticorpilor activi;
Tip II sunt afectai preponderent copii, evoluie fulminant n ciroz hepatic
Tip III la bolnavi se evideniaz anticorpi la citoplasma hepatocitelor. Mai mult sunt afectate femeile.
Clinic hepatitele cronice se manifest prin urmtoarele sindroame: citolitic, hepatodepresiv, inflamator-
mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic, hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea
funciilor hepatice.
Bolnavii se plng de greutate i dureri bonte n regiunea rebordului drept, reducerea apetitului, senzaie
de amar n gur, grea, eructaie, excitabilitate, oboseal, reducerea capacitii de munc, dereglri sexuale.
Obiectiv se constat icter care uneori lipsete, ficatul uor mrit cu suprafaa neted, margina rotungit, dureros,
dens. Splina deseori uor mrit, sensibil. Paraclinic: bilirubina n snge nalt, hiperglobulinemie, enzimele
hepatice ridicate, protrombina redus, proba cu bromsulfalin moderat pozitiv.
Hepatit cronic activ (agresiv) se caracterizeaz prin clinic cu manifestri pronunate: slbiciune,
inapeten, pierdere ponderal, febr, dureri n hipocondrul drept, grea, aructaie, meteorism, prurit cutanat,
icter, hemoragii nazale, ficatul mrit n volum, dens, cu marginea ascuit, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie, trombocitopenie, VSH nalt,
probele ficatului pozitive i demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie, hipergamaglobulinemie,
fosfatazele alcaline nalte, colestaza scade etc.).
57
Release from - Medtorrents.com
Ciroza hepatic
Ciroza hepatic- afeciune cronic difuz a ficatului polietiologic caracterizat prin fibroz i
restructurarea structurii normale a ficatului, care aduce la formarea nodulilor anormali cu semne clinice de
insuficien funcional a hepatocitelor i hipertensiune portal.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase i alte forme de hepatit cronic; leziuni
ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglri de refluxa sngelui din ficat (insuficien cardiac cronic);
dereglri congenitale de metabolism (hemocromatoz, mucoviscedoz etc.); afeciuni parazitare, cauze
necunoscute (criptogene).
Patogenia: Modificrile cirotice ale arhitectonicii ficatului se dezvolt n consecina necrozelor multiple
micro-i macronodulare a parenchimului ficatului i dezvoltarea septelor fibroase, care, simultan cu regenerarea
hepatocitelor duc la formarea lobulelor false, dereglarea hemodinamicii, limfodinamicii i excreiei de bil.
Dereglarea hemodinamicii provoac hipoxia, amplificnd modificrile distrofice n ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele hepatice se clasific n:
- portal micronodular (diametrul nodulelor pn la 3 mm);
- viral macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) i mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se manifest prin: reducerea apetitului, sindrom astenic; dureri i
senzaie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastric i intestinal (greuri, regurgitaie,
pirozis, balonare, flotulen, garguimente, etc); hepatomegalie (ficat dur, cu suprafaa noduroas i margin
ascuit); splenomegalie, subfebrilitet, semne de colestaz (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii i
a.); paliditate, stelue vasculare, atrofie muscular, modificri cardiovasculare (puls plin, frecvent, suflu
sistolice la apex, tensiune arterial ridicat i reducerea rezistenei periferice).
Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorbiei, eroziuni i ulceraii n stomac i duoden,
pancreatit cronic, dereglri endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor, impotena, aminoree,
hiperaldesteronism, diabet zaharat i a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatic, inclusiv coma hepatic.
Sindromul de hipertensiune portal (vezi mai sus).
Colecistitele cronice
Colecistita respectiv inflamaia vezicei biliare. Patologic cu inciden mai nalt la femei:
Etiopatogenie: diferii, ageni microbieni, lezarea autolitic a mucoasei veziculei biliare prin
refularea sucului pancreatic, invazie parazitar; infecie viral (virusul hepatitei B,C,D); diferite toxine
i diferii factori alergici.
Factorii predispozani: colestaza diskinezia vezicii biliare i a cilor biliare, particularitile
anatomice ale vezicii biliare i cilor biliare, proza organelor interne, graviditatea. Hipokinezia,
alimentaie neregulat, constipaiile rebele i a. Se disting colecistite acute i cronice.
Colecistit cronic
Colecistit cronic poate fi consecin a colecistitei acute, ns n cele mai frecvente cazuri se
dezvolt de sine stator i treptat; uneori indios.
Etiologia vezi mai sus.
Clinic colecistita cronic se manifest prin dureri bonte n regiunea rebordului costal, care de
obicei, apar peste 1-3 ore dup mese, mai ales abundente i picante, care iradiaz n zonele Zaharin-
Ghed (n sus, n regiunea humoral dreapt, scapula dreapt, cervical pe dreapta). n caz de asociere cu
litaza biliar pot avea loc accese de cramp biliar; amrciune i gust metalic n gur, eructaie, grea,
meteorism, alternarea constipaiilor cu diareea. Uneori durerile lipsesc, ns bolnavii se plng de
senzaii de greutate n regiunea epigastric sau hipocondrul drept, dispepsie.
58
Release from - Medtorrents.com
C. SINDROAMELE RENALE
n nefrologie putem evidenia urmtoarele sindroame: urinar, hipertensiv, nefritic, nefrotic, pielonefritic a
insuficienei renale acute i cronice.
- Sindromul urinar. n afeciuile renale sindromul urinar poate fi unica manifestare a patologiei renale. Sindromul
urinar include proteinurie, cilindurie, hematuria i leucocituria.
Proteinuria renal este cauzat de dereglarea permiabilitii membranelor glomerulare (proteinuria glomerular). Ea
se ntlnete n afeciunile renale ca: glomerulonefrit difuz, amiloidoz renal, glomeruloscleroz diabetic.
Proteinuria extrarenal este cauzat de:
1) mrirea concentraiei n snge a moleculelor proteice mici care uor se filtreaz n glomerulele renale
2) Prerenal, eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale i a altor celule n
ducturile urinare la inflamaia lor i tumorii renale. Postrenal.
3) Dereglarea hemodinamicei renale n insuficiena cardiac (rinichiul de baz) cu dereglarea nefronilor.
Proteinuria poate fi nensemnat pn la 3 grame i masiv mai mare de 3 grame n 24 ore.
Hematuria. Dup intensitatea ei se distinge micro i macrohematurie. Ea poate fi de provenien glomerular
sau tubular. n hematurie glomerular n urin n afar de eritrocite se mai conine o cantitate mare de proteine
(glomerulonefrit, amiloidoz renal). Predominarea hematuriei asupra proteinuriei ne vormete mai mult
despre patologia cilor urinare (tuberculoz renal, litiaz renal, tumori maligne).
Cilinduria. Este un semn preios n procesul patologic al parenchmei renale. Cilindri hialinici, granuloi apar n
urin att la lezarea nsi a rinichilor (nefrite) aa i n afeciunile nsoite de schimbri n parenchima renal.
Cilindri ceroi apar n urin n schimbri grave a tubilor renali avnd nsemntate diagnostic i prognostic.
Leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urin n cantiti mai mari de norm. n inflamaia glomerulelor
renale n urma mririi permeabilitii i infiltraiei celulare se formeaz condiiile favorabile de a se elimina n
cantiti mari a leucocitelor n urin. Leucocituria este un simptom caracteristic pentru pielonefrit.
- Sindromul edematos include n afecinile renale un set de semne i simptome n legtur cu retenia lichidului n
organizm: edemaierea pielei, esutului adipos subcutanat a unor organe i deasemenea poate fi cumularea lichidului
n caviti seroase (hidrotorax, hidropericard, ascit).
n patogeneza edemelor se includ mai muli factori:
- mrirea permiabilitii pereilor capilari;
- micorarea tensiunii oncotice a sngelui, cauzat de micorarea concentraiei de proteine n snge (pierderea
proteinei cu urina;
- mrirea tensiunii osmotice n esuturi din cauza concentraiei n esuturi de natriu (hipernatriemia);
- mrirea tensiunii hidrostatice n capilarele venoase;
- retenia eliminrii urinei de ctre rinichi.
n diferite afeciuni renale i-au parte toi factorii la formarea edemelor, dar predomin un factor. Aa n
glomerulonefrit acut i acutizarea glomerulonefritei cronice edemele sunt cauzate:
1. scderea filtraiei glomerulelor lezate i reinerea n organism a apei i natriului
2. mrirea permiabilitii vaselor sangvine cu eliminarea proteinelor i lichidului n spaii
intercelulare.
3. Mrirea reabsorbiei a natriului n tubii renali. Rolul principal al cauzei mririi permeabilitii a
natriului n tubi l are mecanismul humoral sistemul aldosteron vazopresin. Micorarea volumului
sngelui circulant este cauza secreiei aldosteronului i limitarea secreiei natriului ce duce la
59
Release from - Medtorrents.com
vazopresoare. Clinic H.T.A. depinde de gradul mririi tensiunii i de gradul lezrii a inimii i a vaselor.
Plngerile principale a bolnavului: cefalee, vertijuri, zgomot n urechi, cte o dat dureri retrosternae, dispnee,
accese de astm cardiac, dereglarea vzului. Din datele obiective ocul paexian rezistent puternic hipertrofia
ventriculului stng deplasat n stnga, limitele matitii relative a inimii deplasate n stnga (dilataia ventriculului
stng).
Auscultativ Z 1 atenuat n oc apexian. Tot acolo cteodat se aude zgomotul 3 (muchiul ventriculului stng
lasc), 2 accentuat pe aort. Tensiunea arterial are tendina s creasc la cifre nalte mai ales diastolic (180-120 mm
Hg). Pulsul ncordat, rezistent, dur. La baza plmnilor se pot auzi raluri uscate i umede nesonore, staz n mica
circulaie. Sunt schimbri specifice din partea fundului ochiului (retinopatia cu hemoragii n focar, edemul nervului
optic cu scderea vederii pn la orbire). Sindromul HTA n asociere cu sindromul urinar se ntlnete n:
glomerulonefrita acut i cronic, leziuni vasculare renale, pielonefrit cronic. Adesea acest sindrom iese pe primul loc
n tabloul clinic a bolii i decide evoluia i prognoza ei.
- Sindromul nefritic. Este un ansamblu de manifestri clinice, urinare i funcionale ce rezult din lezarea
predominant a glomerulelor i includerea n procesul patologic a canaculelor i esutului intestiial renal, a crui
etiopatogenie este imun. El se caracterizeaz n stadie acut prin 3 semne: hematurie, edeme i hipertensiune
arterial. n acest sindrom se lezeaz memebrana bazal glomerular responsabil de apariia proteinuriei,
hematuriei i diminurii filtrrii glomerulare. Retenia hidrosalin este cauzat unui dezichilibru glomerulotubular i
activrii sistemului rinin angiotenzin-aldosteron.
Sindromul nefritic apare peste 7-14 zile dup angina streptococic sau infecie streptococic cu alt localizare.
Deasemenea poate aprea dup o infecie viral i bacterian i aciunii altor antigeni (seruri, vaccine,
medicamente).
Tabloul clinic. Dup intervalul de la infecie streptococic pot apare simptome generale: slbiciune, inapeten,
transpiraii ecc. Debutul este brusc cu frisoane, febr, dureri nensemnate bilaterale, artralgii, dispnee, cefalee,
oligurie, culoarea urinei cu aspectul splturii de carne.
Edemul la nceput la fa (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (fa nefritic). Adesea edemele sunt rspndite
n esutul subcutanat i n caviti (anasarca). La inspecie paloarea tegumentelor i a mucoaselor vizibile, faa
edemaiat. n timp se mrete greutatea corporal. Unul din simptomele cardinale a sindromului nefritic acut este
hipertensiunea arterial de tip sistolo-diastolic cu mrirea mai mare a tensiunii diastolice. Apariia brusc a
hipertensiunii arteriale duce la dezvoltarea acuta insuficienei ventriculului stng manifestndu-se prin acces de
astm cardiac cu complicaii de tipul edemului pulmonar acut, tulburri de vedere, convulsii, ecc.
Puls rar, ncordat, dur. ocul apexian rezistent, puternic. Limitele matitii a inimii deplasate n stnga. Primul
zgomot atenuat n oc apexian, posibil s apar ritm de galop. Zgomotul doi accentuat pe aort. La baza plmnilor
pot aprea raluri uscate i umede buloase mici nesonore. Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderat i
cilindurie. Concentraia proteinelor b urin poate fi de la zecimi pn la 10 grame pe litru. Timp de 24 ore pierderea
proteinelor nu depete 3 grame; numai la 10-15% din bolnavi ea poate fi mai mare.
Proteinuria la bolnavi cu sindromul nefritic acut aproape totodeauna se asociaz cu cilindruria. Cnd boala
decirge uor apar cilindri hialinici, n cazuri grave granuloi i ceroi. Hematuria poate fi macroscopic (se vede cu
ochiul liber -"pltur de carne sau microhematurie care se depisteaz cu ajutorul microscopului. Cantitatea de
leucocite n sedimentul urinei n majoritatea cazurilor e nensemnat sau normal, chiar dac leucocitele se mresc
la numr, ntotdeauna eritrocitele predomin asupra leucocitelor.
La o parte de bolnavi poate fi depistat azotemia moderat cauzat de micorarea funciei de filtraie renal care
repede se normalizeaz, glomerulonefrita acut n majoritatea cazurilor se termin cu nsntoire. n
glomerulonefitele cronice semnul clinic este hipertensiunea arterial. Schimbrile din partea urinei i edemele apar
60
Release from - Medtorrents.com
de obicei n perioadele de acutizarea bolii. Evoluia glomerulonefritei cronice progreseaz i duce la nefroscleroz i
insuficien renal.
- Sindromul nefrotic. Se caracterizeaz prin creterea permeabilitii glomerulare manifestat prin: edem, albuminurie
masiv, hipoproteinemie, lipoidemie crescut, colesterinemie. Deci prin sindromul nefrotic nelegem o serie de
afeciuni deosebite ca etiologic i evoluie dar asemntoare n ceia ce privete simptomatologia. Sindromul are o
valoare provizorie pn la precizarea etiologiei. n nefrit exist o inflamaie productiv iar n nefroz o
degenerescen fibrinocid a membranei bazale. n sindromul nefrotic se produc mai mult modificri tubulare.
Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia i edemul. Proteinuria este masiv de la 5-30gr.% pn la 7-10
gr.%. Cantitatea ei arat gravitatea bolii. Ea scade n poliurie i crete n oligurie. La normal albumina nu trece n
urin, doar foarte rar. Cauza trecerii ei n urin se presupune modificrilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltraia
glomerular. n snge crete concentraia de fibrinogen, L i globulinelor, apare hipoproteinemia care provoac
scderea presiunii osmotice, -globulinele transport colesterol care crete n snge.
Sindromul nefrotic se mparte n primar i secundar. Cel primar se dezvolt n afeciunile renale (glomerulonefrit,
amiloidoz renal), iar cel secundar poate fi provocat de afeciunile infecioase, procesele cronice purulente a
plmnilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.
Pentru majoritatea afeciunilor evoluia crora e complicat de sindromul nefrotic, poate fi inclus concepia
imunologic a patogenezei: precipitarea n organe, inclusiv n rinichi complexelor imune sau interaciunea
anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor glomerulare formeaz un rnd de reacii celulare a
inflamaiei imune leznd astfel memebranele glomerulelor, apare intensificarea permeabilitii filtratului glomerular
care duce la proteinourie masiv. Edemele se desfoar repede, apare oligurie i ajung pn la anasarca.
Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapeten, oboseal, edeme. Edemul cu localizare la fa, gambe,
tendin la anasarc. Este alb, moale pufos, cald, las cu uurin godeu i este nedureros. Apare uscciunea pielei,
distrofia unghiilor. n urma proteinuriei apare hipo proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului
nefrotic. Proteinele generale a sngelui se micoreaz pn la 40-30 gr/l n legtur cu ce tensiunea oncotic a
plazmei scade de la 30-40 pn la 10-15 cm a stlpului de ap. n apariia semnului acesta n afar de
hiperalbuminurie are importan i catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor n lichidul extracelular se pierd
prin mucoasa edemaniat a intestinului i micorarea sintezei proteinelor n ficat.
n hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprim n micorarea intens a concentraiei albuminei n
snge, mrirea L2 i globulinelor i micorarea gamaglobulinelor.
Hiperlipidemia se exprim prin mrirea cantitii de colesterol (hipercolsterinemia) a triglicidelor i
fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. n sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici se depisteaz i cilindrii ceroi
ce corespunde proteinuriei mari.
- Sindromul insuficienei renale acute. Se caracterizeaz prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea balansului,
hipoelectrolitic i strii acidobazice. Aceste schimbri sunt rezultatul lezrii grave a circulaiei sangvine renale,
filtraiei glomerulare i reabsorbiei tubulare (care apar simultan). Dup etiologie sindromul respectiv se poate
mpri condiionat n insuficien prerenal, renal i postrenal. Insuficiena cut prerenal apare n special n
strile de oc i n pierderii mari de lichid. Insuficiena acut renal este rezultatul afeciunilor acute a rinichilor
(glomerulonefrita acut) sau aciunii substanelor nefrotoxice. Insuficiena acut postrenal se dezvolt n obturaia
ureterului (piatr, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determin n funcie de stadiul afeciunii. Se disting
patru stadii insuficienei acute renale: incipient, oligoanuretic, poliuric i stadiul de nsntoire. Stadiul incipient
se caracterizeaz prin simptomele caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este
cel mai grav i se poate termina cu moartea sau nsntoire; n aceast perioad se micoreaz sau nceteaz
diureza, crete azotemia, apar greuri, vom, starea de com.
Din cauza reinerii natriului i apei apare hiperhidrataia extracelular, care duce la mrirea greutii corporale,
edeme cavitale, edem pulmonar, i edem cerebral. Din partea urinei-se micoreaz densitatea ei. Apare
proteinuria nensemnat, hematuria, cilinduria. n snge V.S.H. mrit, leucocitoza cu devierea fornulei n
stnga. Ureia i creatinina n plazm se ridic exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza
metabolic. Peste 2-3 sptmni apare perioada de restabilire a diurezei.
Stadiul trei (poliuric) cnd diureza e mai mare de 2 litri n 24 ore. Stadiul respectiv dureaz 3-4 sptmni n
care treptat se micoreaz cantitatea rezidurilor azotice.
Stadiul patru (de nsntoire) apare ziua cnd nivelul ureei i creatininei n snge se normalizeaz. Stadiul patru
dureaz de la 3 pn la 12 luni. n acest timp dispar simptomele intoxicaiei, se normalizeaz indicii homeostazei i
activitatea funcional a rinichilor.
- Sindromul insuficienei renale cronice. Acest sindrom apare n urma afeciunilor renale cronice cauzat de moartea
nefronilor cnd apar azotemia, dereglarea balanselor acidobazic i hidroelectrolitic. n urma acestor schimbri apar
procese patologice n sistemele: cardiovascular, respiratorm digestiv, hematopoetic .a. n fond toate afeciunile
61
Release from - Medtorrents.com
renale pot s duc la apariia insuficienei renale cronice; cauze mai frecvente sunt n glomerulo i pielonefritele
cronice. La baza acestui sindrom afeciunile susnumite au un echivalent morfologic-nefroscleroza.
Insuficiena renal cronic se dezvolt treptat de la insuficien funcional ascuns pn la insuficiena renal vizibil
cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptat a nefronilor funcionali. Funcia excretoare a rinichilor rmne
neschimbat pn funcioneaz 50% de nefroni. Stadia urmtoare cnd mor 50-75% de nefroni-simptomele i semnele
clinice lipsesc. ns funcia de concentraie a rinichilor e grav schimbat i se exprim prin micorarea densitii urinei.
n proba Zimniki apare nicturia i hipostenuria. Cnd mor mai mult de 75% de nefroni apar semnele clinice a
insuficienei renale cronice; n legtur cu mrirea n snge a ureei, creatininei i a. n micorarea numrului nefronilor
pn la 90% apare oliguria. Criteriul de baz a datelor de laborator n clasificarea insuficienei renale cronice este
nivelul de creatinin n plazma i filtraia glomerular.
Se disting trei stadii de Insuficien cronic. n stadiul nti insuficiena renal e latent. La aceti bolnavi
creatinina plazmatic i filtraia glomerular sunt normale. ns n probele de concentraie i diluie apar dereglri
funcionale a befronului, care se manifest prin dereglarea capacitii de concentraie a rinionilor. Cantitatea creatininei
n plazm e la limita superioar a normei (nu mai sus de 0,18 mkm/l) i poate aprea micorarea filtraiei glomerulare
pn la 50% de norm.
Stadiul doi (azotemic) se caracterizeaz prin mrirea nivelului de reziduri azotice n snge. Creatinina se
mrete pn la 0,19-0,71 mkm/l. Filtraia glomerular se micoreaz pn la 20-10% de la norm. n perioada aceasta
lipsesc semnele clinice. Poate s apar hiperteniune arterial i anemia.
Stadiul trei (uremic) a insuficienei renale cronice- sunt prezente simptomele i semnele clinice a uremiei.
Creatinina 0,72-1,24 mkm/l i nivelul filtraiei glomerulare de la 10-15% de norm. Bolnavii n starea aceasta se trimit
la hemolidiaz i transplantaia rinichilor.
Simptomele i semnele clinice a uremiei se manifest prin adinamie somnolen, greuri, vom la care se
asociaz buze, limb i tegumente uscate. Unele simptome apar din cauza eliminrii ureei prin piele, mucoase, seroase.
Pe piele apare un praf albicios (uree) care provoac prurit cu semne de leziuni de grataj. La respiraie apare halena
amoniacal, polipnee. La auscultaia plmnilor se aud frotaiile pleurale. Din partea inimii pericardit uremic cu
frotaiile pericardiace. Din cauza intoxicaiei generale se deregleaz somnul, scade memoria, cefalee, apoi apare
somnolen, se deregleaz vederea. La investigaia fundului ochiului se vd arteriile ngustate i venele dilatate, edemul
papilei nervului optic, retinopatia (intoxicaia uremic), pupilele ngustate; se deregleaz metabolizmul, bolnavii sunt
cahectici, se deregleaz funciile ficatului, mduvei osoase, apare anemia toxic uremic, n snge leucocitoz,
trombocitopenie, se deregleaz sistemul de coagulare a sngelui, se mrete permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii
din nas, gastrointestinale, cile urinare, uterine, coboar temperatura corpului, bolnavul cade n com uremic.
1. anemic
62
Release from - Medtorrents.com
Clasificarea anemiilor.
Exist diverse clasificri (etiologic; morfologic; fiziopatologic etc.).
Forme etiopatogenice:
Anemii prin dereglri de hematopoiez:
a) anemii careniale (fier, B12 i folievodeficitare), care se instaleaz n urma unui aport alimentar
insuficient sau consum sporit al acestora).
b) Anemii prin insolvalibilitate medular, condiionate de procese medulare toxidegenerative sclerotice,
metaplazie, regenerare eritrocitar.
normo-;
hiperregeneratoare, indicnd potenialul regenerativ medular i extramedular (reticulocite n sngele
periferic).
ANEMIA FERIPRIV
Definiie: Anemia feripriv reprezint o afeciune cronic, de cele mai multe ori recidivant; hipocrom i
microcitar, datorit scderii cantitii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbri ale proceselor metabolice celulare.
Este cea mai frecvent form de anemie (80-95%), se ntlnete la toate vrstele, la ambele sexe, dar predomin la
femei i copii.
Cantitatea necesar de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie n mediu 24 mg (20-25 mg).
Etiologie.
Scderea cantitii de Fe din organism se datoreaz:
1. aportului insuficient (alimentaie carenat n Fe)
2. nevoilor crescute de Fe (adolescen; sarcin, alaptare),
3. dereglarea absorbiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie parial sau total, accelerarea tranzitului prin duoden,
intervenie tip Billroth II;
4. pierderi de snge (cauz gastrointestinal, genital, hematodoz (invazie helmintoas).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseal, somnolen, vjituri n urechi, cefalee, vertij; astenie fizic i psihoemoional, iritabilitate; dispnee
de efort, lipotimii. Aceste simptome au la baz nu doar reducerea cantitii de Hb, dar i deficitul fermenilor cu coninut
de fier (citocromul C, citocromoxidaza, succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburri digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive i fenomene inflamatorii supraadugate: stomatit
angular, glosit (limb roie i dureroas), disfagie sideropenic (sindromul Plummer Vinson), tendin spre diaree (din
contul steatoreei n urma malabsorbiei); pervesiea gustului dorin de a mnca cret, pmnt, crbune, de a mirosi gaz,
oet, aceton etc. (pica chlorotica), tulburri neurologice sub form de parestezii (senzaie de arsur a limbii),
mpunsturi ale pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburri ale tegumentelor i fanerelor:
Tegumente palide (cu nuan deschis), aspre, uscate, vetede, pergamentoase, neelastice i cu tendina de riduri.
Pilozitatea fragil, uscat, cade uor, rarefiat.
Unghiile sunt fr luciu; friabile, subiate, cu frisuri i strii longitudinale, se aplatizeaz (platonichie) i n cele din urm
se ncurbeaz, cu concavitatea n sus, realiznd aspect de lingur (koilonichie).
La examenul cavitii bucale se depisteaz:
Limba neted, are o culoare rou carminat (limb zmeurie), foliculii sunt atrofiai, ceea ce la palpare d impresia
unei suprafee vopsite (limb lcuit), realiznd semnul glosit Hunter; parestezii, usturimi exagerate la ingestia
de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constat ragade (zblue);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (funcional) la apex i de drmb n fose jugular; TA este de obicei
mic, pulsul rapid; filiform.
Explorri paraclinice.
64
Release from - Medtorrents.com
1. Sngele periferic.
Hb , Er sczute, n frotiu: Er sunt mici (microcitoz), inegale (anizo-poikilocitoz) i slab ncrcate cu Hb
(hipocromie intens), uneori cu aspect de inel anulocite (lipsa total de Hb). Numrul de reticulocite este la limita
inferioar a normei.
Numrul leucocitelor i trombocitelor este, obinuit, normal.
Mai specific se consider:
Micorarea coninutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este mrit, nivelul
feritinei serice sczut.
Evoluia este cronic, ondulant, cu perioade de agravare i remisie relative, fr tratament progresarea
anemiei.
D. ANEMIA MEGALOBLASTIC
Generaliti: Anemia megaloblastic reprezint o afeciune cronic, recidivant, care se caracterizeaz prin micorarea
cantitii de Hb i Er, datorit carenei absolute sau relative a vitaminei B12 sau - i acidului folic. Megaloblastoza este
expresia morfologic a unei anomalii metabolice care const ntr-o sintez anormal de ADN. Vitamina B12 i acidul
folic au un rol deosebit n sinteza ADN ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei i maturaiei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemiral a organizmului n vitamina B12 o constituie 5 mg/24 ore.
Factorii predispozani i etiodeclanatori.
Afeciuni cronice gastrointestinale hiposecreie gastric, cancer stomacal, gastrectomie, parazii intestinali
(botricefalul), enterocolite; disbacterioz, hepatit, ciroz.
Condiii nesatisfctoare de via- alimentaie carenial, aflare insuficient n aer liber, sarcini i nateri frecvente;
Predispoziie eredoconstituional: insuficiena producerii factorului intrinsec.
Organismul uman este incapabil s sintetizeze folai (derivai de acid folic), fiind astfel dependent de aportul
alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animal sau vegetal (sparanghel; conopid, spanac
etc). Absorbia folaiilor se face n duoden i jejunul proximal prin mecanisme de transport activ. Rezervele de folat
sunt de 8-12 mg (n ficat) i asigur necesarul organismului pentru 4 luni.
Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin caren de vitamina B12 pot fi grupate n:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibil absorbia de vitamina B12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemntor celui din A. Biermer, dar care au o cauz cunoscut:
gastrectomia total; boala Crohn; botriocefaloz; medicamente care modific flora bacterian intestinal (ulomicin;
PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison Biermer; Anemia Pernicioas).
1. Definiie: macrocitar megaloblastic prin caren de vitamina B12 datorit lipsei factorului
intrinsec gastric, caracterizat prin: sindrom anemic; digestiv; neurologic.
Semnele clinice subiective:
a) sindromul anemic slbiciune general, dispnee, palpitaii, dureri precordiale, vertij, oboseal exagerat,
iritabilitate, depresie psihoemoional.
b) sindromul digestiv - uscciune n gur i n glot, dureri i senzaii de arsur n limb, dereglri ale gustului, dureri
abdominale difuze, migrtoare, uneori avnd caracterul n centur, greuri, vome, instabilitatea scaunelor cu
prevalarea diareilor;
c) sindromul neurologic - senzaii de furnicturi i amoreli, ndeosebi n regiunile proximale ale membrelor, dereglri
ale echilibrului i mersului.
Semnele clinice obiective.
Pielea i mucoasele vizibile sunt palide, cu nuan icteric, hemoragii peteiale; faa este mpstat, cu o privire
abtut, oasele i muchii sunt dureroi la presiune i percuie.
Limba este depapilat, lucioas (lcuit), de culoare zmeurie, fr depuneri, cu laturi inflamate pe toat suprafaa,
afte, ulceraii i fisuri neregulate, dureroase pe vrf i suprafeele laterale (glosita Hunter);
Abdomenul este balonat, dureros n hipocondri; ficatul i splina moderat mrite, sensibile la palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mrite n diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice, suflu sistolic la apex, pulsul este
frecvent, filiform, TA- hipotonic.
65
Release from - Medtorrents.com
Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reflexelor patologice (Babinski; Rossolimo etc.), dereglri
senzitive i ale sensibilitii profunde, ataxie locomotoare cerebral, stri depresive, maniacale sau delirante cu diverse
halucinaii forma lateroposterioar a mielozei funiculare Dana.
Cnd leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala un sindrom de seciune medular manifestat prin paraplegie,
paralizia vezicii etc.
Explorri paraclinice.
Examenarea sngelui periferic:
cantitatea de Hb i numrul de Er scad considerabil, ultimele suferind mult mai pronunat, ceia ce determin o anemie
net hipercrom cu indice de culoare mai mare de 1 n toate cazurile; se mai constat prezena megaloblatilor cu
anizocitoz, poikilocitoz, policromatofilie, precum i a globulelor eritrocitare degenerative cu punctaie bazofil
(corpusculi Jolly) i fragmente nucleare (inele (Cabot), iar n cazuri grele i a megaloblatilor; numrul de reticulocite
i cantitatea de cianocobalamin (vitamina B12) sunt micorate, VSH este accelerat.
Examenarea mduvei osoase:
megaloblastoz medular cu lipoplazie granulocitar.
Alte investigaii:
Secreia gastric (aclorhidrie), radioscopia gastric i gastroscopie (gastrit atrofic)
ANEMIA HEMOLITIC.
Generaliti. Anemia hemolitic reprezint o afeciune cronic, mai des recidivant, caracterizat prin
micorarea n sngele circulant a coninutului de Hb i respectiv a numrului de Er., cauzat de liza lor exagerat n
sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare cnd intensitatea hemolizei depete de 4-5 ori hemoliza
fiziologic.
Factorii predispozani i etiodeclanatori:
Boli infecioase sau infecios alergice grave cu evoluie cronic recidivant;
Intoxicaii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
Factori fizici: suprarcire, maruri ndelungate, proteze cardiovasculare, iradiaie ionic etc.
Factori congenitali: fermentopatii, mutaii genetice etc.
Semnele clinice se manifest prin triada:
1. paloare, intensitatea creia depinde de gradul hemolizei,
2. icter al tegumentelor i mucoaselor de intensitate uoar sau medie, fr prurit (concentraia sanguin a srurilor
biliare este normal), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) i urin inclus la culoare (urobilinogen
crescut)
3. splenomegalie moderat, ferm, neted, nedureroas i mobil.
La aceast triad se poate aduga: hepatomegalie; litiaz biliar (formarea de calculi de bilirubin) i ulcere
recidivante la nivelul gambelor.
Explorrile paraclinice relev:
1. anemie moderat, normocrom, cu poikilocitoz
2. reticulocitoz, uneori important 20%
3. hiperactivitate a liniei roii pe medulogram
4. hiperbilirubinemie neconjugat, creterea stercobilinogenului i urobilinogenului
5. Fe seric crescut.
(a) Hematoblastozele
Generaliti. Hemoblastozele reprezint un grup de afeciuni policitologice, de cele mai multe ori recidivante i
progresive, care se caracterizeaz prin hiperplazia proliferativ excesiv i nedirijat de tip tumoral a elementelor
structurale i hematopoetice medulare sau/i extramedulare.
Factorii predispozani i etiodeclanatori:
Radiaie ionizant
Diverse intoxicaii profesionale sau medicamentoase cu benzol i ali solveni organici, citostatice, antiiflamatoare
nesteroide etc.,
Unele afeciuni virotice, infecios alergice sau toxialgice
Predispoziie eredoconstituional.
Not: etiopatogeneza hematoblatilor rmne nc incert.
LEUCEMIILE ACUTE.
Definiie: Leucemia acut este o boal hematogen, caracterizat prin proliferarea malign a celulelor tinere
aflate n primele stadii de difereniere mieloid sau limfatic, infiltraia mduvei osoase i a altor organe cu aceste
celule, micorarea sau dispariia formelor intermediare (hiatul leucemic).
Clasificare n funcie de celula proliferant:
1. leucemia acut mieloblastic (n snge i mduv predomin mieloblati)
2. leucemia acut limfoblastic (n snge i mduv predomin limfoblati).
Boala se declaneaz ceva mai frecvent la vrsta tnr i ,mijlocie cu aceiai inciden la femei i brbai.
Semne clinice subiective
slbiciune general, astenie profund, cefalee, vertij, vjituri n urechi (consecin a insuficienei medulare,
hiperhenoliza)
dureri musculare, osoase i articulare permanente, ce se intensific la efort fizic.
Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecin a trombopeniei)
Frisoane, febr (uneori cifre hipertermice), dureri n gt, tuse cu expectoraii mucopurulente, transpiraii abundente
(determinat de procesul malign acut sau de infeciile secundare).
BOALA HODGKIN
Definiie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febril, iar morfologic ptintr-un granulom al
crui element principal este celula Sternberg Reed.
Se nregistreaz mai frecvent la vrstele ntre 20 i 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a brbailor 3:1 contra
femei.
Semnele clinice subiective.
Adenopatii superficiale i profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibular, nedureroase, consisten ferm,
neaderente la tegumente.
Febr inconstant i neregulat, transpiraii abundente, nocturne, prurit cutanat, n special noaptea;
Slbiciune general, cefalee, mialgii, osalgii; scdere ponderal.
Semne clinice obiective.
Adenopatii superficiale i profunde
68
Release from - Medtorrents.com
69
Release from - Medtorrents.com
Boala apare la 2-3 sptmni dup o infecie streptococic (angin), patogeneze-i imun cu afacerea endoteliului
vascular.
Simptomatologia clinic:
manifestri cutanate: purpur maculopapuloas, simetric, pe feele de extenzie ale membrelor, de culoare roie,
accentuat n ortostatism;
articulare: dureri i tumefacia articulaiilor;
digestive: crize dureroase abdominale, melen;
renale: hematurie; proteinurie discret;
generale: febr i cefalee.
Asocierea purpurii cutanate cu manifestri articulare alctuiete sindromul Schonlein; asociere purpurii cutanate cu
manifestrile digestive sindromul Henoch.
Investigaii paraclinice.
Examenul sngelui periferic.
Anemie hipocrom i leucocitoz neutrofil moderat, eozinofilie i VSH accelerat.
Timpul de sngerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitiv; numrul de trombocite este
normal.
70
Release from - Medtorrents.com
2. Ctigate- distriucii exagerate ale factorilor de coagulare (coagulare intravascular diseminat; fibrinoliz
anormal), deficite de factori ai coagulrii care depind de sinteza vitaminei K (factorii VII, X, II i protrombina) n
leziuni hepatice, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.
Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
1) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilic);
2) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
3) hemofilia C (deficit factorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimat prin afectarea (aproape) exclusiv
a brbailor, transmiitoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme neeseniale, hemartroze.
Investigaii paraclinice:
1) timpul coagulrii prelungit,
2) timpul sngerrii; timpul de protrombin i numrul de trombocite sunt normale.
71
Release from - Medtorrents.com
Tiroida. n hipertiroidii aceasta este mrit. Modificrile de volum: acoper o gam larg, de la
hipertrofii moderate, la gui mari. Hipertrofia intereseaz, n general ntreaga gland, uniform (gu difuz) sau
neuniform (gu polinodular).
Consistena: niciodat moale. De obicei este elastic sau retinent, uniform sau neuniform, situaie n
care poate fi uni-sau multinodular, micro-sau macronodular.
Modificri auscultatorii i palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiroidian datorat
hipervascularizaiei tiroidei n boala Graves-Basedow) nsoite sau nu de freamt tiroidian.
Gua poate fi absent n unele forme de tireotoxicoz.
Modificrile de compresiune apar numai n cazul guilor mari: jen la deglutiie, respiraie, derivaii ale
traheei i esofagului, tulburri de fonaie etc.
Pulsul exprim modificrile hemodinamice amintite: rapid, amplu, sltre, tonic n condiii de
tahicardie sinusal: cu aceleai caractere dar cu paue neregulate n condiii de extrasistole: extrem de rapid i filiform n
tahicardia paroxistic.
Eretism vascular: cu toate posibilitile sale dans arterial la membre, cap (semnul Musset) luet
(mimnd semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale nregistreaz un oc apexian amplu, intens, vibraii sau chiar, freamt.
Tulburri de organicizare (cardiotireoz). Extrasistolele sistematizate atriale, infranodale sau
ventriculare.
Fibrilaia atrial, permanent sau n paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm i amplitudine, cu
acelai caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic, fenomene nsoite de palpitaii,
dispnee, ameeal, senzaie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmic sau aritmie complet, care se modific la stimularea vagal, dar
revine dup ncetarea ei. Se nsoete de aceleai acuze subiective ca i fibrilaia.
- tulburrile de decompensare cardiac la nceput domin cele de cord stng, pentru c, n final,
decompensarea devine global.
Tulburrile psiho-comportamentale. ntreaga activitate nervoas superioar manifest fenomene de
hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, nelinitii. Sunt contieni de starea lor, dar nu se pot
stpni. Prin nervozitatea lor, creeaz n anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerat: trec cu uurin de la stri depresive la eurofirie (labilitate emoional).
- Ideaie rapid, pn la fug de idei (tahipsihie).
- Atenie distributiv.
- Memorie bun pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitar pentru cele petrecute dup instalarea ei.
Consecina acestor tulburri se reflect i n comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede i mult. Sar cu uurin de la o idee la alta, ajungnd s fie uneori
incoereni.
- Mimic expresiv, mobil. Jocul emotiv se exprim pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere necitee, cuvinte neterminate, fr punctuaie, uneori ilizibil.
n ansamblu, bolnavii sunt activi, precipitai, neobosii, aferai, febrili, capabili de activitate deborbant, dar
distrai, dezordonai, ineficieni.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uor. Dei cantitatea de somn este redus,
bolnavii nu se plng de astenie matinal.
Tulburri neurologice. Tremurturile sunt constante. Intensitatea lor variaz. Cnd sunt discrete, devin
evidente la extrimiti, mai ales dac invitm bolnavul s ntind minile nainte, cu degetele n extensie i ndeprtare:
cnd sunt intense, vordim de tremurtura n mas: corpul n ntregime vibreaz, vocea devine tremurat, murmurul
vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurturile tireotoxicozice au o serie de particulariti care le caracterizeaz:
- amplitudine mic i frecvent mare (10-12 oscilaii/s);
- se intensific la emoii i efort;
- nu dispar n repaus i nici n somn.
Hipertonia muchilor feei, cu reliefarea contururilor musculare; mimic i pierde mobilitatea devenind rigid,
faciesfige. Aspectul se ntlnete numai n formele intense de tireotoxicoz.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori n formele cu
miopatie flasc reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulburrile senzoriale. Sunt inconstante i pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburri auditive: hiperacuzie.
Tulburri olfactive: hiperosmie.
Tulburri oculare: fotofobie.
72
Release from - Medtorrents.com
Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate functionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei forme de hiperterioz: primar, secundar i teriar, cea mai fregvent manifestare este boala
bazedow, tireotoxicoza. Mai fregvent este constat la persoanele nvrst mai ales femei .n dezvoltarea bolii au
nsemnatate traumatismele psihice, infectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile functiei altor glande endocrine
(hipofiza), factorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea hormonului tirotrop
adenohipofizar hiper functia glandei teroide provoaca modificari tisulare si viscerale precum si perturbarea diferitor
forme de metabolism: glucidic , proteic , lipidic si hidric, dereglarile functiei sistemului simpato adrenal.Boala poate
debuta acut sau cu agravarea treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertrofia tiroidei simptome oftalmice
palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii abundente tremorul miinilor sau a corpuluindiaree
fatigabilitate astenie fizik.Inspectia vizuala scoate in evident:agitatie motorie,micsorarea stratului adipos pina la
casexie.Pielea la palpare este neteda calda umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele inspectiei se
determina la palparea glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertrofiata abia se
palpeaza gr2-glanda tiroida hipertrofiata se observa in deglutie gr3-se constata git gros conditionat de gusa vizibila,
gr.4 prezenta gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni enorme.
Simtome oftalmice: dilatarea bilaterala uniforma a fisurii oculare ce creaza impresia unei priviri mirate .
Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoftalmia este bilaterala , uniforma dar poate fi asimetrica sau
unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea tahicardiei, fregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica
creste cea diastolica scade. La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suflu sistolic la apex si
deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza fibrilatia atriala cauzata de actiunea toxica a h tiroidieni asupra
miocardului . ECG consta in cresterea aplitudinii undelor, accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura
cu cresterea motilitatii intestinale apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper chinezie, trmuraturile fine ale
miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in deosebi cele ovariene(amenorea), hipocorticismul, scaderea
tolerantei la glucide si chiar diabed zaharat. Metabolismul bazal scazut
Tratament
74
Release from - Medtorrents.com
Trebuie de efectuat in ambianta calma fiind necesara reglare somnului bolnavului, alimentatie suficienta cu
continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate remedii antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si
imidazolului. Interventie chirurgicala e indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3
A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a functiei gl tiroide . Ia poate fi primara (procesul patologic apare initial
in glanda tiroida), secundara (procesul patologic localizat la alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem.
Patogenia : hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuficinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia subtotal, tiroidita acuta
suportata sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a bolnavului sunt a patia, indiferenta, pierderea memoriei,
somnolenta , astenia , senzatii de frig. Exteriorul bolnavului se caracterizeaza prin:
Fata umflata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra , ingrosata, uscata, rece cu descomatii.
Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale monotona . Aparitia vocii grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate
de hiper trofie lig vocal. Sist nerv centaral si periferic: psihoze, dereglarea sistemului NP se manifesta prin dureri
radiculare acute in regiunea membrelor sup, inf, parestezii. Sist cardiovasc: bradicardia , diminuarea minut volumului
cardiac si fluxului sangvin, acumularea de lichid in pericard ce contine proteine si subst mucoide. Pres sistolica e
diminuata cea diastolica normala. Pe ECG micsorarea P T chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si aclorhidria.
Moteletatea e diminuata se constata costipatii si meteorism . metabolismul : sinteza prot. diminuata , niv. colester. In
sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .
Tratament:
Dieto terapia e posibila in lipsa de nutritie sau in stari precomatoase si comatoase.in caz de ineficacitate a
tratamentului cu preparate anti diabetice orale se indica insulina .Pentru prevenirea aparitiei comei hipoglicemice dupa
1-2 ore de la inceputul insulinoterapieise infuzeaza solutii de glucoza si solutie hiper tonica de natriu clorid.
76