Cuestionarios Nosologa y

21-11-2017
Clnica de Gastroenterologa

Esther Abigail De La Hoya Hernndez 128780

Dr. Jos Mendoza Mrquez
Clnica y Nosologa de Gastroenterologa.
Semestre Agosto-Diciembre de 2017
Programa de Mdico Cirujano
Instituto de Ciencias Biomdicas
Universidad Autnoma de Ciudad Jurez
Contenido
Cuestionario 1. Esfago ..................................................................................................................... 2
Cuestionario 2. Esofagitis por cidos, custicos, infecciosa y esfago de Barret. ............................. 8
Cuestionario 3. Sndrome de Mallory Weiss, acalasia y divertculos esofgicos. ............................ 16
Cuestionario 4. Tumores benignos y malignos de esfago.............................................................. 21
Cuestionario 5. Estmago ................................................................................................................ 26
Cuestionario 6. lcera pptica y tumores benignos y malignos del estmago. ............................... 34
Cuestionario 7. Tumores benignos y malignos de duodeno ............................................................ 42
Cuestionario 8. Electrolitos. Gastroenteritis ..................................................................................... 45
Cuestionario 9 Colon ....................................................................................................................... 48
Cuestionario 10 Megacolon txico, colitis pseudomembranosa, cncer de colon. .......................... 55
Cuestionario 11. Recto-Ano ............................................................................................................. 61
Cuestionario 12. Absceso, fstula y fisura anal. ............................................................................... 66
Cuestionario 13 VHC ....................................................................................................................... 70
Cuestionario 14 Cirrosis, esteatosis heptica, hipertensin portal. .................................................. 73
Cuestionario 15 Quistes hepticos .................................................................................................. 80
Cuestionario 16: Vescula biliar ........................................................................................................ 85
Cuestionario 17 Tumores benignos y malignos de via biliar ............................................................ 90
Cuestionario 18 Pncreas ................................................................................................................ 94
Cuestionario 19. Quistes y pseudoquistes pancreticos ................................................................ 102
Cuestionario 20 Pancreatitis crnica, tumores benignos y malignos del pncreas ........................ 108
Cuestionario 1. Esfago

1. Mencione las caractersticas del esfnter esofgico superior.

Se encuentra inmediatamente despus de los senos piriformes, es una zona de alta presin entre la
faringe y el esfago que impide el paso del aire hacia el tubo digestivo durante la inspiracin y el reflujo
del material gstrico a la faringe. Se caracteriza por tener una longitud de unos 2 a 4 cm. Est constituido
por msculo estriado, formado por el constrictor inferior de la faringe, a travs de su fascculo
tirofarngeo, y muy especialmente por su fascculo ms inferior llamado cricofarngeo.

Se encuentra ubicado a la altura del cuerpo de la 5 vrtebra cervical. Tiene la forma de un verdadero
anillo muscular que se inserta hacia delante en las caras psterolaterales del cartlago cricoides, y
desde all envuelve al esfago en forma de abrazadera. Su altura en el rafe posterior es 3 cm promedio.
Est inervado por el neumogstrico. A este nivel no existen los plexos de Meissner y Aurbach. Est
tnicamente cerrado a consecuencia de una estimulacin neural continua que cesa en el momento de
la deglucin para permitir el paso del bolo alimenticio. A consecuencia de las diferentes presiones
ejercidas sobre el esfnter en el sentido antero-posterior, ste adopta una disposicin de hendidura
transversal, fcilmente reconocible desde el punto de vista endoscpico.
2. Mencione los tipos de peristalsis esofgica

En reposo el cuerpo del esfago no muestra ningn tipo de actividad y las presiones son transmitidas
pasivamente en relacin con los movimientos respiratorios (entre -5 y -15 mm Hg durante la inspiracin,
y entre -2 y +5 mm Hg durante la espiracin).

Peristalsis primaria: Tras la deglucin, la contraccin post-relajacin del EES desencadena una onda
peristltica que recorre el esfago en 5-6 segundos. Las fibras musculares circulares situadas por
encima del bolo alimenticio se contraen, mientras que las situadas por debajo de l se relajan.
Simultneamente la capa muscular longitudinal se contrae, acortando as el trayecto esofgico.

Este proceso es el responsable del transporte del bolo alimenticio. Es caracterstico de esta fase que
la duracin, amplitud y velocidad de las ondas sean crecientes conforme avanza hacia el EEI. Una
propiedad de la amplitud es que se modifica segn la consistencia del bolo alimenticio, siendo mayor
en alimentos slidos que en lquidos.

Peristalsis secundaria: es desencadenada por la distensin esofgica, se diferencia de la primaria

porque no se producen eventos motores a nivel del EES. Las ondas peristlticas secundarias son
importantes en el transporte del alimento retenido o residual. Por otra parte, tambin cumplen un papel
importante en la eliminacin del material refluido desde el estmago al esfago

ONDAS TERCIARIAS: ondas no peristlticas. La presin se eleva simultneamente en todos los

transductores del cuerpo esofgico. Son ondas no propulsivas, anmalas, que aumentan en frecuencia
con la edad. A veces causan dolor. No son necesariamente patolgicas; una proporcin inferior al 10%
respecto al total de ondas peristlticas, no es patolgico. En general, todas las degluciones
desencadenan una onda peristltica, pero si se realizan varias degluciones seguidas no se genera
hasta la ltima de las mismas, ya que cada una inhibe la actividad de la anterior. Este fenmeno es
conocido como inhibicin deglutoria.
3. Mencione los factores de aclaramiento esofgico
Aclaramiento esofgico: tiempo que demora el esfago en limpiarse o deshacerse de este material
refluido.

El tiempo que permanece en contacto el material refluido con la mucosa esofgica est en relacin
directa con la capacidad de aclaramiento esofgico y este consta de dos fases: a) la fase de
aclaramiento de volumen en la que se devuelve al estmago prcticamente todo el material refluido; y
b) la fase de aclaramiento del cido residual, en la que el escaso remanente cido, que pueda quedar
de la fase anterior, es neutralizado por el bicarbonato de la saliva y el producido por las propias
glndulas esofgicas. Los factores que influyen sobre el aclaramiento esofgico son la gravedad, el
peristaltismo esofgico y la saliva.

Gravedad: en pacientes con motilidad esofgica alterada (Ph-Metria) como los episodios durante el
decbito tienen una duracin ms prolongada.
Peristalsis: Factor ms importante del aclaramiento. Durante el reflujo fisiolgico, en respuesta a la
distensin esofgica producida por el material refluido, se generan ondas secundarias que devuelven
al estmago el material refluido. Los pacientes con ERGE frecuentemente presentan un
comportamiento ineficaz del cuerpo esofgico que se caracteriza manomtricamente por ondas
peristlticas de baja amplitud, actividad de tipo terciario, degluciones ineficaces y secuencias
peristlticas interrumpidas y que se han relacionado con mal aclaramiento esofgico, ERGE mas grave,
peor respuesta teraputica y recidiva precoz.

Saliva: El contacto del cido con la mucosa esofgica es un potente estmulo para la secrecin de esta,
que a su vez induce la deglucin, reforzando as el proceso de aclaramiento de reflujo.

El reflujo que se produce durante el sueo puede resultar especialmente lesivo ya que, en la posicin
de decbito, la gravedad no acta facilitando el aclaramiento del material refluido, las degluciones llegan
casi a desaparecer y con ellas la perstasis primaria que pueda eliminar el material de reflujo y adems
la salivacin se reduce, siendo de esta manera muy escaso el aporte de bicarbonato para neutralizar el
cido en el esfago.

El aclaramiento esofgico disminuye con el sueo, con la edad y con el tabaco. El tabaco tambin
aumenta el reflujo. En Sjgren tambin disminuye la salivacin.

4. Mencione las caractersticas del esfnter esofgico inferior

En este segmento del esfago existe una zona de alta presin, demostrable por electromanometra, a
la que se le da el nombre de esfnter esofgico inferior (EEI). Si bien no se ha podido encontrar un
esfnter anatmico, en ese lugar se ha descrito un engrosamiento muscular asimtrico al que se
responsabiliza por la funcin esfinteriana y que estara constituido por las fibras musculares arciformes
del estmago (corbata suiza). La extensin de esta zona es de 2 a 4 cm. ubicndose su parte superior
en la cavidad torcica y la inferior en el abdomen. Si bien el esfago es muy mvil, en la regin del EEI
est particularmente solidarizado con el diafragma a travs del ligamento frenoesofgico (o membrana
de Laimer- Bertelli).

5. Menciones las causas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico

Desde un punto de vista mecnico, para que el contenido gstrico, cualquiera que sea, pueda refluir
hacia el esfago es necesario que la mucosa que recubre el permetro de la unin gastroesofgica deje
de establecer contacto entre s y el lumen se abra permitiendo as el paso de contenido. Es sabido, por
otra parte, que la sola relajacin del esfnter gastroesofgico, en condiciones anatomo-fisiolgicas
normales, no implica la apertura del lumen del cardias, sino que es el bolo intraluminal el que se abre
paso a travs de la unin gastroesofgica, la que se encuentra con sus paredes relajadas desde el
momento de la deglucin.

El reflujo gastroesofgico se produce en tres condiciones que son:

1. Durante las relajaciones transitorias del esfnter no asociadas a deglucin: Este mecanismo es
responsable de casi todos los eventos de reflujo gastroesofgico cuando la presin del esfnter
gastroesofgico es mayor a 10 mm Hg. Parece ser que esta relajacin transitoria es una respuesta
fisiolgica a la distensin gstrica por comida o gas y es el mecanismo de los eructos o flatulencias
desde el estmago y el reflujo cido sera un fenmeno asociado no constante y correspondera al
llamado reflujo fisiolgico. Este tipo de reflujo se evidencia principalmente en los periodos
postprandiales y de vigilia y en general no causa sntomas y no predispone ni daa la mucosa esofgica
2.
3. 2. Un mecanismo esfinteriano incompetente: Esfnter gastroesofgico hipotensivo El tono de
reposo normal del esfnter gastroesofgico vara entre 12 a 25 mmHg, siendo menor despus de las
comidas y mayor en la noche. De todos los pacientes con sntomas de reflujo, solo alrededor de un
tercio tiene presiones esfinterianas menores a 10 mmHg. Hay varios factores que pueden reducir la
presin del esfnter gastroesofgico: comidas, drogas, cigarrillos, etc. El reflujo gastroesofgico en estos
casos puede ocurrir por stress o el llamado reflujo libre. El reflujo por stress es aquel que ocurre
cuando un esfnter hipotensivo es sobrepasado por un abrupto aumento de la presin intraabdominal.
Reflujo libre se denomina al verificarse la cada de pH intraesofgico pero sin ser precedido de una
disminucin en la presin de un esfnter previamente hipotensivo.

4. Elevaciones bruscas de la presin intraabdominal o intragstrica, habitualmente asociadas a

un esfnter incompetente y probablemente a una disrupcin anatmica de la unin
gastroesofgica. Alteraciones anatmicas: Las evidencias actuales sealan que la crura
diafragmtica, mediante un efecto de pinza., colabora sinrgicamente con el esfnter gastroesofgico
durante aumentos brusco de la presin intraabdominal. Esta accin complementaria del diafragma se
vera interferida en el caso de existir una dilatacin del hiato diafrgmatico o con la presencia de una
hernia hiatal verdadera. Tambin se menciona la dilatacin anatmica del cardias o de la unin
esfagogstrica. Este fenmeno adquirido y progresivo se ha demostrado ocurre en los pacientes con
RGEP y en particular en aquellos con esfago de Barrett

Esto implica necesariamente una separacin de las paredes que puede determinar que el lumen ya no
puede permanecer cerrado o resulte ms fcil su apertura. Todos estos factores establecen una falla
en el mecanismo de barrera antirreflujo y por consiguiente el fenmeno de reflujo excesivo o patolgico
es susceptible de verificarse. Los factores sealados posibilitan la existencia de reflujo, ahora bien, el
dao que este reflujo del contenido gstrico provoque en la mucosa esofgica depender por una parte
del tipo de material refluido, del tiempo de contacto con el epitelio esofgico y de la resistencia de este
epitelio a la accin de los materiales refluidos.
6. Clasificacin de las hernias hiatales
Cuando se desplaza la unin gastro-esofgica desde el abdomen hacia el trax a travs del hiato
esofgico se denomina hernia hiatal; y esta hernia tiene la particularidad, que puede desplazarse en
forma antigravitacional debido al gradiente de presiones entre la cavidad torcica y la abdominal.

En la hernia hiatal tipo II o

paraesofgica , el cardias mantiene
su posicin normal, con lo cual el
esfnter esofgico inferior mantiene
sus elementos de fijacin
abdominales y puede resultar efectivo
en su funcin de barrera, aunque
pierde el apoyo del "esfnter externo";
mientras que lo que se desplaza es el
fundus y/o cuerpo gstrico hacia el
trax en forma paralela al esfago a
travs del hiato que se encontrar
dilatado, llevando un saco peritoneal
completo hacia el mediastino

Hernia hiatal tipo III o mixta: coexisten un componente de deslizamiento con el ascenso del fundus
gstrico paralelo al esfago. Son habitualmente hernias grandes y presentan, con mayor frecuencia,
asociacin con esfago corto y abundante RGE.

7. Mencione los mtodos diagnsticos de la ERGE

a) Radiolgicos: El estudio radiolgico mediante trnsito

esfago-gstrico-duodenal con bario nos puede servir para
valorar posibles desplazamientos de su posicin original del
EEI (hernias), as como visualizar la existencia de reflujo
gastroesofgico (RGE).
b) Endoscpico:
c) PHmetria: Estndar de oro para determinar reflujo patolgico. Un episodio de reflujo se define con
un pH < de 4. No hay un valor umbral absoluto para identificar los pacientes con ERGE. nico estudio
que correlaciona sntomas con los episodios de reflujo (20% de los episodios) no determina la causa
de la exposicin elevada de la mucosa esofgica al jugo gstrico.

Ofrece informacin sobre el nmero de episodios de RGE y el tiempo de exposicin al cido, un test
cualitativo, pues nos permite determinar el momento de la aparicin y las caractersticas del RGE, y un
test de aclaracin al medir la duracin de los episodios de RGE.

d) Manometra: Es la tcnica de eleccin para el estudio cuantitativo y cualitativo de la actividad motora

del esfago y se basa en el registro simultneo y a distintos niveles de las variaciones de presin que
se producen en la luz esofgica. Slo aporta informacin sobre la actividad contrctil del esfago, por
lo tanto, cuando sea preciso conocer cmo se desplaza el material que se encuentra en el interior de la
luz esofgica, requerimos de estudios vdeo-radiogrficos y/o isotpicos.
No tiene un papel diagnstico en ERGE. Principal utilidad: Evaluacin preoperatoria del paciente que
va a ciruga antirreflujo para valorar la peristalsis, la presin del EEI y descartar otras patologas Una
alteracin de la peristalsis es una contraindicacin relativa para ciruga antirreflujo.

8. Tratamiento de la Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Hay acuerdo que todo paciente con RGEP debe ser inicialmente tratado mdicamente por plazos no
inferiores a 3, 6 o incluso 12 meses. Esto puede prolongarse a travs de nuevos ciclos siempre que
estn sometidos a un control clnico y endoscpico permanente

Medidas generales: Manejo de funcionalidad y stress. Modificacin de hbitos (evitar grandes

volmenes de comida y el acostarse inmediatamente despus de comer) Evitar o disminuir ingesta de
grasas, frituras, chocolate, caf y cigarrillos Evitar el uso de benzodiacepinas, antinflamatorios no
esteroidales, broncodilatadores, anticonceptivos orales, bloqueadores del calcio. Levantar la cabecera
de la cama. Bajar de peso.

Medidas farmacolgicas: a) Bloqueadores H2 (Como manejo inicial en enfermedad poco agresiva)

Ranitidina (300 mg/da), Famotidina (40mg/da) b) Inhibidores bomba de protones (En enfermedad
severa) Omeprazol (40 - 60 mg/dia) (Hay varios nuevos derivados de buena eficacia) c) Prokinticos
Cisapride (20 - 40 mg/dia), Metoclorpramida (10 - 15 mg/dia) d) Protectores de mucosa Sucralfato (4
g/dia)

En general el tratamiento mdico bien llevado lleva a la curacin de la esofagitis y al alivio del sndrome
clnico. El tratamiento deber ser prolongado en cuanto deba controlar las crisis clnicas o de por vida
en la medida que se evidencie un cuadro de curso crnico no reversible. Un paciente con reflujo debe
ser controlado permanentemente y debe ser instruido en la necesidad de estos controles que deben
incluir evaluaciones endoscpicas cada dos o tres aos o ms frecuentes, si hay lesiones de mayor
severidad o Barrett.

Ante la reconocida eficacia, en el control sintomtico de la enfermedad, por partes de las actuales
terapias mdicas, se hace difcil establecer para el paciente y su mdico tratante el momento en el cual
estas terapias son sobrepasadas y el paciente tiene indicacin quirrgica, en otras palabras no siempre
es fcil determinar el fracaso del tratamiento mdico.

Por otra parte, es reconocido que los mejores resultados quirrgicos se dan entre los pacientes que
tienen una buena respuesta al tratamiento mdico y por el contrario los peores resultados se obtienen
en aquellos pacientes muy sintomticos, que no responden a la terapia cido supresora y que suelen
tener un componente funcional muy importante, asociados frecuentemente a trastornos motores del
esfago. Estos pacientes hay que evitar operarlos.
Reflujo Gastroesofgico:
Mujer de 57 aos, con pirosis, disnea sbita nocturna, diabetes mellitus II, HTA (Tratada con
Losartn). Postoperada de colpoperinorrafia anterior. SV: TA: 130/90, FC:80lpm, FR:18rpm Temp:
36.5C. Cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin
visceromegalias, peristalsis presente.
Lab y Gabinete: Citometra hemtica, qumica sangunea.
Estudios especiales: pHmetra de 24 horas. Manometra esofgica. Endoscopia
Diagnstico sindromtico: Reflujo gastroesofgico: Pirosis+ disnea sbita nocturna.
Diagnstico nosolgico: Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Diagnstico etiolgico: Neuropata vagal. Disminucin de la secrecin y cambio de la composicin
salival, alterando el aclaramiento esofgico.
Tratamiento: Medidas generales: Manejo de funcionalidad y stress. Modificacin de hbitos
(evitar grandes volmenes de comida y el acostarse inmediatamente despus de comer) Evitar o
disminuir ingesta de grasas, frituras, chocolate, caf y cigarrillos Evitar el uso de benzodiazepinas,
antinflamatorios no esteroidales, broncodilatadores, anticonceptivos orales, bloqueadores del calcio.
Levantar la cabecera de la cama Bajar de peso

Medidas farmacolgicas: a) Bloqueadores H2 (Como manejo inicial en enfermedad poco agresiva)

Ranitidina (300 mg/dia), Famotidina (40mg/dia) b) Inhibidores bomba de protones (En enfermedad
severa) Omeprazol (40 - 60 mg/dia) (Hay varios nuevos derivados de buena eficacia) c) Prokinticos
Cisapride (20 - 40 mg/dia), Metoclorpramida (10 - 15 mg/dia) d) Protectores de mucosa Sucralfato (4
g/dia)

En general el tratamiento mdico bien llevado lleva a la curacin de la esofagitis y al alivio del
sndrome clnico.
Cuestionario 2. Esofagitis por cidos, custicos, infecciosa y esfago de
Barret.

1. Mencione las diferencias entre custicos y cidos.

Agente custico: Sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto.

Agente corrosivo: es aquel compuesto qumico capaz de producir lesiones qumicas directas sobre
los tejidos.

Por custico se conoce a toda sustancia que, teniendo un comportamiento tpicamente lesional en la
puerta de entrada, va a producir la destruccin de los tejidos expuestos al atacar a las membranas
celulares, causando una necrosis.

Los cidos custicos, con un pH comprendido entre 0 y 2, van a producir necrosis coagulativa,
mientras que los lcalis custicos, que tienen un pH entre 11.5 y 14, producen necrosis colicuativa o
licuefactiva. 1.

2. Mencione los cidos utilizados cotidianamente y los custicos.

3. Mencione la fisiopatologa de los custicos en el esfago y estmago.

Los hidroxilos de los lcalis custicos, captan protones en la matriz extracelular e intracelular de los
tejidos, con lo que el colgeno se edematiza y luego se licua provocando una necrosis por
licuefaccin, con desnaturalizacin de las protenas y colgeno, destruye las membranas celulares
por saponificacin y tiene una accin solvente sobre las lipoprotenas, a la vez produce trombosis de
los vasos sanguneos que contribuye a la lesin; la penetracin es rpida hasta que la dilucin con
el fluido tisular disminuye la capacidad de dao
La necrosis licuefactiva se acompaa, generalmente, por la produccin de calor. La lesin tisular
progresa rpidamente durante los primeros segundos-minutos, pero puede continuar durante varias
horas. 1. La retencin de agua que provoca aumenta la quemadura por hidratacin. Estas reacciones
favorecen la profundizacin de las lesiones.

La ingestin de un lcali en una concentracin fuerte puede atravesar todas las paredes del esfago
y comprometer el mediastino tambin puede provocar un dao severo gstrico e incluso del duodeno
y yeyuno, y eventualmente producir perforacin, peritonitis y daar rganos adyacentes como el
colon, pncreas, hgado y bazo Los pacientes pueden fallecer por las serias complicaciones que
ocasiona la ingesta de una lcali fuerte que excede los 60 ml.

En relacin con la forma de presentacin de los lcalis cabe sealar que las formas slidas cristalinas
se degluten con dificultad y suelen quedar adheridas a la mucosa glosofarngea, palatina y esofgica
proximal, donde causan quemaduras profundas, irregulares y dolorosas.

La capacidad de lesionar distalmente se ve disminuida por esa adherencia a escala proximal; las
lesiones sobre esfago slo se detectan en un 10-30% de los casos, siendo favorecidas por la
dilucin del producto. Las soluciones con elevada viscosidad causan lesiones ms profundas que
otras menos viscosas, posiblemente por localizarse y producir la reaccin de una manera similar a
la de las formas slidas.

Por otro lado, los lcalis lquidos tienen un mayor potencial lesivo sobre esfago y estmago, debido
a que son menos dolorosos inicialmente y se degluten con ms facilidad; con gran frecuencia son
inspidos e inodoros, lo que, unido a su falta de coloracin y al frecuente trasvase a otro tipo de
envases domsticos facilita, su ingestin accidental.

Adems, al pasar libremente a lo largo del esfago se consideran ms lesivos; puede detectarse
lesin esofgica en el 100% de los casos. De forma caracterstica, los lcalis lesionan el esfago
debido a la alta viscosidad, que prolonga el contacto, y producen lesiones por salpicadura en
estmago (excepto en el 20% de los casos) debido al efecto protector del cido gstrico que
neutraliza, parcialmente, el lcali. 1
Fases evolutivas:

1 fase: Del 1 al 3er da; es cuando se produce la necrosis con saponificacin, trombosis vascular
e intensa reaccin inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnstico, sentar el
pronstico e iniciar las medidas teraputicas.
2 fase: Del 3er al 5 da; est caracterizada por la ulceracin.
3 fase. Del 6 al 14 da; se inician los fenmenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido
por tejido de granulacin. En este momento la pared es muy dbil y no debe ser manipulada para
evitar complicaciones

4 fase. Del 15 al 30 da; aunque puede prolongarse hasta el 45 da; se va consolidando la

cicatrizacin y es aqu cuando se establece la estenosis esofgica y cuando estara indicado el inicio
de las dilataciones. Cuanto ms grave es la quemadura, antes aparece la estenosis. 2.
4. Mencione la fisiopatologa de los cidos en el esfago y estmago

Los cidos custicos inorgnicos slo actan en superficie provocando necrosis coagulativa, siendo
la cantidad absorbida nula o muy escasa, debido a su enorme polaridad, salvo en concentraciones
elevadas2. En su mecanismo ntimo de accin intervienen tanto la formacin de sales, al interactuar
el cloro con los metales presentes en la estructura orgnica, como el efecto proteoltico del hidrgeno
desprendido (la mayor oferta de protones protonacin va a producir la afectacin de la membrana
celular) y la termocoagulacin proteica

La ingestin de un cido concentrado, a diferencia del lcali, produce inmediato dolor al contacto con
la orofaringe, limitando la cantidad de ingesta, particularmente en los casos de ingestin accidental
Los cidos custicos pasan con gran rapidez a travs del esfago, por lo que slo se producen
lesiones a este nivel en el 6-20% de los casos, asentando en su tercio medio o distal. Igualmente
pasan con rapidez a lo largo de la curvatura gstrica menor para llegar a la regin prepilrica, donde
causan casi de forma instantnea necrosis coagulativa de una o ms capas del estmago y
deshidratacin hstica, con formacin de escara seca.

Esta escara limita la penetracin (y por tanto la lesin) del custico en estratos ms profundos; en
fases posteriores se produce el desprendimiento de la escara y segn el grado de profundidad de la
misma se puede producir perforacin gstrica.

Aunque inicialmente se produce espasmo antral y pilrico que bloquea el paso al intestino, pueden
producirse lesiones sobre intestino delgado que se explican por el paso antergrado de cido no
neutralizado tras la relajacin que sufre el ploro. La presencia de alimentos en estmago no impide
que se produzcan lesiones extensas (debido a la naturaleza hidroflica del cido) que afectan
especialmente al ploro y, en menor medida, a la curvatura menor.

En cambio, un estmago vaco est ms contrado y adopta una posicin verticalizada por lo que el
contacto con el cido se va a producir sobre antro y a nivel de la regin gstrica media. 1
5. Mencione el manejo inicial en la esofagitis por custicos

El tratamiento inicial se dirige a mantener permeable la va area, sustituir adecuadamente la

deplecin de volumen y superar la sepsis acompaante. Con frecuencia los pacientes presentan
sntomas respiratorios en relacin con las lesiones que puede producir el custico sobre la va area,
que en ocasiones obligan a la intubacin y asistencia respiratoria del paciente. Se evitar el lavado
gstrico y el empleo de agentes emticos para impedir una nueva exposicin del esfago a los
agentes custicos.1

Tras estabilizar al paciente y controlar sus constantes se requiere una exploracin rigurosa de la
orofaringe, ya que en su profundidad (especialmente sobre epiglotis, cuerdas vocales y encrucijada
faringoesofgica) es donde se pueden objetivar las lesiones por contacto ms importantes. En un
segundo tiempo (especialmente en presencia de quemaduras orales y con pacientes sintomticos:
estridor, disfagia o sialorrea) se realizar un estudio gastroesofgico.

La endoscopa es el mtodo ms eficiente para evaluar la mucosa del tubo digestivo superior, no
ms all de las 48 horas por el riesgo de perforacin, ni tampoco en las primeras 6 horas ya que los
cambios aun no han sido instaurados.

La endoscopa debe realizarse en

pacientes estables sin perforacin, y
dentro de las primeras 6 a 24 horas
postingesta, evitarla dentro de los 5 a 15
das pos ingesta en casos severos.
Contraindicada en: Obstruccin de va
area, perforacin de la vscera hueca,
distress respiratorio severo,
inestabilidad hemodinmica, choque,
post 48hr, gravedad severa, negacin.

Efectuar exmenes complementarios: radiografa simple de trax de pie y decbito, AP y lateral de

cuello, BH, hemlisis, gasometra arterial, electrolitos sricos, calcemia.
6. Complicaciones de la esofagitis por custicos

A pesar del tratamiento adecuado y agresivo de las lesiones esofgicas, muchas de ellas desarrollan
granulacin crnica, cicatrices y estenosis (Tratamiento: Dilatacin esofgica despus de la 3
semana poscausticacin y no ms tarde de la 5 semana). El Carcinoma escamoso en un paciente
que ingiri custico es de 1000 a 3000 veces ms que la poblacin general. 4

7. Tratamiento de la esofagitis por custicos

Medidas generales El tratamiento inicial se dirige a

mantener permeable la va area, sustituir
adecuadamente la deplecin de volumen y superar la
sepsis acompaante. Con frecuencia los pacientes
presentan sntomas respiratorios en relacin con las
lesiones que puede producir el custico sobre la va area,
que en ocasiones obligan a la intubacin y asistencia
respiratoria del paciente. Se evitar el lavado gstrico y el
empleo de agentes emticos para impedir una nueva
exposicin del esfago a los agentes custicos.

Una vez que los pacientes llegan al hospital, se inicia el

tratamiento lo antes posible con antibiticos (para reducir
la infeccin mural y la formacin posterior de tejido de
granulacin) y esteroides (Su utilizacin debe ser
temprana, lo antes posible despus de la ingestin, ya que
es en las primeras horas tras la ingesta cuando mejor
previene las estenosis, sobre todo en las quemaduras moderadas. En las quemaduras transmurales
existen discrepancias en cuanto a su uso)

Una vez realizada la endoscopia y clasificada la intensidad de la lesin se acta segn la siguiente
pauta: 1. Pacientes con lesiones de grado 1, se retira el tratamiento mdico, se inicia la tolerancia
oral y son dados de alta sin tratamiento alguno. 2 En los pacientes con causticacin esofgica
grados 2 y 3, se contina el tratamiento con esteroides, antibiticos e inhibidores de la bomba de
protones, se instaura dieta absoluta durante la primera semana, excepto agua, recibiendo
alimentacin parenteral perifrica.

Despus de la 1 semana, si toleran el agua, se va incrementado la ingesta oral y retirando la

alimentacin parenteral. Siempre que el estado del paciente lo permita y pasada la primera semana,
se utilizara la alimentacin enteral, bien por va oral o por gastrostoma.

La nutricin parenteral tambin es fundamental para conseguir un adecuado estado nutricional, si el

nio va a ser intervenido quirrgicamente. Tan pronto como sea posible, al paciente se le retiraran
las vas de administracin intravenosa y recibir la dieta y la medicacin por va oral.

Sucralfato: Por sus efectos citoprotectores de la mucosa lesionada, formando un complejo con las
protenas del tejido que va a proteger de otros factores agresivos. IBP para proteger de los esteroides
y evitar la lesin esofgica en caso de reflujo.
Tratamiento quirrgico:

Los procedimientos corrientemente utilizados son cuatro: 1. La interposicin clica. 2. La

formacin de un tubo gstrico. 3. Interposicin de intestino delgado. 4. Esofagoplastia con parche
clico.
8. Manejo inicial en las esofagitis por cidos.

Medidas de soporte vital bsico, analgsicos,

protectores de mucosa (sucralfato), inhibidores
de bomba de protones y anti-H2. No existen
estudios controlados con respecto al tiempo
adecuado y seguro para realizar endoscopia en
este tipo de pacientes, pero usualmente debe
ejecutarse lo ms pronto posible, entre las
primeras 6 a 12 horas de la ingesta. El papel de
los antibiticos no es til excepto si hay perforacin, con complicaciones y consecuencias; de igual
forma, el papel de los esteroides en el manejo de este tipo de lesiones no presenta ningn tipo de
beneficio. 4
9. Tratamiento de la esofagitis por cidos

1. individuo lesionado. 2. Solicitar interconsulta al servicio de Ciruga y/ o Gastroenterologa.

3. No inducir emesis por ningn medio. 4. No administrar va oral. 5. Endoscopia precoz, en lo posible
en las primeras 12 horas de la ingestin del custico, a todos los pacientes cuyo motivo de consulta
sea este. Si el paciente acude despus de este lapso, la endoscopia se realizara 21 das despus
de la ingesta. Est contraindicada la endoscopia en pacientes con obstruccin de la va area
superior, y aquellos con signos y sntomas de perforacin gstrica o esofgica. 6. Est contraindicado
practicar lavado gstrico o carbn activado. 7. Asegurar la permeabilidad de la va area. Si hay
edema farngeo o traqueal se debe practicar intubacin nasotraqueal.

8. Mantener va venosa permeable para administracin de lquidos endovenosos. 9. Administrar

antiemtico por va parenteral. 10. Se debe realizar analgesia, preferiblemente con opioides, va
parenteral. 11. Proteccin gstrica con inhibidores de bomba de protones o antihistamnicos por va
parenteral. 12. Utilizacin de corticosteroides (Metilprednisolona 1mg/kg) en casos de ingestin en
nios en los cuales se ha comprobado lesin esofgica de segundo grado y asociado a uso de
antibiticos, y en aquellos casos en los que en el centro de salud no disponga de endoscopia.

13. Administracin de antibiticos nicamente con evidencia de infeccin sobreagregada en adultos,

y en nios cuando se utilicen corticosteroides. 14. Si en el lugar de consulta no hay disponibilidad de
endoscopia, el paciente debe ser remitido a una institucin de salud que cuente con este servicio.
15. Se inicia dieta lquida a tolerancia despus de 6-7 das de acuerdo a sintomatologa del paciente
y a la recomendacin del Gastroenterlogo.5

10. Menciona de mayor a menor frecuencia las causas de esofagitis infecciosa.

La mayora de los pacientes que presentan una esofagitis infecciosa tienen una alteracin del sistema
inmune. (VIH, QT, RT, trasplantados) En este contexto, los agentes infecciosos ms frecuentes son:

11. Mencione mtodos diagnsticos de la esofagitis.

Las pruebas de imagen, como la esofagografa con bario (EB) y la esofagogastroduodenoscopia

(EGD). Cuando es imposible realizar la EGD, la EB puede ser el examen inicial de investigacin de
la disfagia/odinofagia. A pesar que algunos procesos infecciosos pueden proporcionar imgenes
caractersticas, la EB tiene inconvenientes en la demostracin de detalles precisos de hallazgos
como estenosis, lesiones polipoides y lceras. La presencia de bario en la mucosa del rgano
tambin puede disminuir la posibilidad de obtener cultivos positivos. Ante la presencia de sntomas
especficos de esofagitis, el examen de eleccin para la investigacin es la EGD, que permite la
visualizacin directa de la mucosa del esfago, permitiendo tambin la obtencin inmediata de
material para estudios citolgicos e histolgicos, as como para cultivos bacterianos, virales y
fngicos.
12. Tratamiento de la esofagitis infecciosa

Depende especficamente del agente etiolgico y del grado de deterioro de la condicin inmune, de
la gravedad de la infeccin y de la capacidad para tolerar la va oral.

Candida albicans: inmunocompetentes se aconseja el uso de fluconazol por va oral, a la dosis de

200-400 mg/da (3-6 mg/kg) durante 14-21 das, En caso de interaccin farmacolgica o desarrollo
de efectos adversos, se pueden utilizar antimicticos tpicos, como nistatina (1030 ml, 4-5 veces/da
durante un mximo de 14 das) o clotrimazol (10 mg, 5 veces/da durante una semana). Enfermos
con deterioro del sistema inmunolgico leve o moderado (por ejemplo, enfermos con sida y
disminucin de CD4, pero sin neutropenia). En estos casos, la mera presencia de lesiones en la
orofaringe y sntomas esofgicos justifica el empleo de fluconazol (por va oral o intravenosa segn
tolerancia) a la dosis de 200400 mg/da durante 14-21 das

Virus del herpes simple: pacientes no inmunocomprometidos con sntomas leves la infeccin se
resuelve espontneamente en dos semanas, la mayora recomienda tratar a los enfermos
inmunocompetentes con aciclovir a la dosis de 400 mg v.o cada 8 horas, durante 7 das. En el caso
de los pacientes inmunodeprimidos se recomienda ampliar dicho tratamiento a los 14-21 das.

CMV: El tratamiento de primera lnea consiste en la administracin de ganciclovir a la dosis de 5

mg/kg, por va i.v. cada 12 horas durante 3-6 semanas como dosis de induccin, si la respuesta
clnica es satisfactoria puede entonces ser sustituida por valganciclovir oral (900 mg v.o. dos veces
al da) hasta completar el tratamiento.

Bacteriana: administracin durante dos meses de isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.

Posteriormente se completar el tratamiento con isoniacida y rifampicina durante cuatro meses ms.

13. Defina metaplasia, displasia (sus grados) y

anaplasia.
Anaplasia: Ausencia de diferenciacin celular.

Displasia: crecimiento desordenado. La displasia a

menudo aparece en el epitelio metaplsico, pero no
todo epitelio metaplsico es tambin displsico. La
displasia se encuentra principalmente en los epitelios y
se caracteriza por una constelacin de cambios que
incluyen una prdida de uniformidad de las clulas
individuales, as como una prdida de su orientacin
arquitectural. Las clulas displsicas muestran un
pleomorfismo considerable y a menudo contienen
grandes ncleos hipercromticos con una alta relacin
ncleo-citoplasma.

Metaplasia: sustitucin de un tipo de clula por otro tipo. La metaplasia casi siempre se encuentra
en asociacin con lesin, reparacin y regeneracin tisular. A menudo el tipo celular sustitutivo es
ms susceptible a un cambio en el entorno. RGE: el epitelio escamoso del esfago, conduciendo a
su sustitucin por epitelio glandular (gstrico o intestinal), ms adaptado al entorno. 7

14. Fisiopatologa del esfago de Barret

Es el reemplazo del epitelio escamoso de la porcin distal del esfago por epitelio columnar, de
cualquier longitud, sospechado por visin endoscpica y corroborado por el estudio histopatolgico
con el reporte de metaplasia intestinal. Alteracin premaligna, con potencial para desarrollar
adenocarcinoma de esfago.

El esfago de Barret es una afeccin adquirida como resultado de dao grave en la mucosa del
esfago. An no est bien establecido por qu algunos pacientes con ERGE desarrollan esfago de
Barret y otros no. Su presencia implica una lesin causada por RGE crnico que supera a los factores
de defensa epiteliales y condiciona dao ultramicroscpico, microscpico y macroscpico que
causan una respuesta de sustitucin y reparacin epitelial con clulas estructurales distintas, con
mayor capacidad de resistencia a los daos a
manera de respuesta adaptativa.

No obstante, dicha transformacin produce

inestabilidad del cido desoxirribonucleico (ADN)
celular y una mayor velocidad de recambio tisular
que, bajo factores genticos y otros factores de
riesgo, puede llevar a cambios displsicos e incluso
adenocarcinoma. 8

El origen de este nuevo epitelio seran clulas

totipotenciales ubicadas en la capa basal o
germinativa del epitelio esofgico
15. Epidemiologa y complicaciones del esfago de Barret.

Prevalencia menor a 1% en general. La prevalencia en sujetos con sntomas tpicos de ERGE

(pirosis y regurgitacin) oscila entre 6-12%. Segn el cuestionario Carlsson Dent la prevalencia
en Mxico es de 9.6%.
EPIDEMIOLOGIA
Se presenta en hasta el 10 % de los pacientes con reflujo crnico. Mas frecuente en sexo
masculino Caucsicos Edad de diagnostico a los 60 aos aproximadamente etiopatogenia Origen
congnito Actualmente condicin adquirida

El esfago de Barret es una lesin premaligna. Diversos estudios informan el riesgo global de
desarrollar adenocarcinoma esofgico en pacientes con Barret intestinal entre 0.5-1% anual. Se
calcula que el riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofgico es 30 a 40 veces mayor en individuos
portadores de esfago de Barret comparados con la poblacin general.
 Cuestionario 3. Sndrome de Mallory Weiss, acalasia y divertculos esofgicos.

1. Mencione la fisiopatologia del Sndrome de Mallory Weiss.

Los desgarros de Mallory-Weiss son laceraciones en la regin de la unin gastroesofgica que afectan por lo general a
la mucosa gstrica, aunque el 10% -20% afectan a la mucosa esofgica.
Suponen el 5% -1 0% aproximadamente de los casos de hemorragia digestiva alta.
Esta laceracin se produce generalmente por esfuerzos que sbitamente aumentan la presin intraabdominal
(vmito, tos, fuerza sbita, trauma abdominal, convulsiones y hasta el esfuerzo para defecar puede preceder el
inicio del sangrado) lo que causa un atoramiento del cardias contra el hiato rgido del diafragma y laceracin de
la mucosa. 1
2. Manifestaciones clinicas del Sndrome de Mallory Weiss.
El sndrome de Mallory-Weiss se presenta frecuentemente como un episdio de hematemesis despus de violentos
intentos para vomitar y/o toser. Melena, con una ausente historia de vmito forzado. Fuerte dolor abdominal. Estos
sntomas pueden desaparecer despus de un da o dos, slo para regresar unos pocos das o semanas despus. 2

Sntomas previos sugestivos de Hernia Hiatal por deslizamiento (reflujo, regurgitacin, disfagia, pirosis, malestar
epigstrico) asociados a episodios de esfuerzo, seguido de hematemesis.

3. Complicaciones y mtodos diagnsticos del Sndrome de Mallory Weiss.

Raramente, si el desgarre es de suficiente calibre, puede causar irritacin del mediastino o un derrame de pleura, por
escape de jugo gstrico.

Diagnstico: Anamnesis: Condicin ms frecuente en alcohlicos, vomitadores, en el hombre que en la mujer,

en los adultos jvenes, que la hemorragia es precedida por lo menos por episodio de vmito intenso que pudo
haber ocurrido pocas horas antes. Suele haber dolor epigstrico y/o dolor en espalda y la magnitud de la hemorragia
est en funcin del vaso roto pudiendo llevar al choque y muerte.

El diagnstico definitivo es endoscpico o quirrgico. La radiologa no conduce a la visualizacin de la lesin, a menos

que se realice una angiografa selectiva que localice el punto del sangrado, no necesariamente su naturaleza.

4. Tratamiento del Sndrome de Mallory Weiss.

El sangrado por desgarros de Mallory-Weiss se detiene espontneamente en el 80% -90% de los pacientes, y menos del
5% de los pacientes vuelven a sangrar (con ms frecuencia aquellos con ditesis hemorrgica subyacente). Los
pacientes que no estn sangrando durante la endoscopia y que no tienen otros problemas de salud que requieran
hospitalizacin slo reciben por lo general tratamiento de soporte y pueden recibir pronto el alta. El tratamiento
endoscpico con m todos trmicos,in yeccin, hemoclips o bandas d etiene el sangrado con efectividad y debe aplicarse
en las lesiones con sangrado active o con signos que indiquen un alto riesgo de resangrado. (vaso visible) Tambin
puede estar indicada la angiografa co n infusin in trarterial de vasopresina o embolizacin. Pocas veces es necesario
el tratamiento quirrgico. 1

4. Fisiopatologia de la acalasia.
Cambios neuroanatmicos: prdida de clulas ganglionares en el plexo mientrico (de Auerbach), degeneracin del
nervio vago y del ncleo motor dorsal del vago. De estas posibilidades, nicamente la prdida de clulas ganglionares
est sustentada adecuadamente.
.
Se ha involucrado a la prdida selectiva de las neuronas inhibitorias del plexo mientrico, productoras de pptido intestinal
vasoactivo (PIV) y xido ntrico (ON), as como tambin a la presencia de infiltrado inflamatorio en el EEI.
Se ha demostrado una posible asociacin con el antgeno HLA DQw1 tipo II. Existe evidencia de anticuerpos antiplexo
mientrico, con genotipos especficos de HLA, inconclusas.

El resultado final es un proceso inflamatorio que lleva a la prdida de los neurotransmisores inhibitorios (PIV y
ON) y consecuentemente a un desbalance entre neuronas inhibitorias y excitatorias. Esto culmina en una aumentada
actividad colinrgica, que ocasiona la relajacin incompleta del EEI y aperistalsis, de modo que se pierde el gradiente de
latencia a lo largo del cuerpo esofgico.
5. Etiologia de la acalasia.

Estudios precedentes han implicado mecanismos hereditarios, neurodegenerativos (como es el caso de la enfermedad
de Parkinson), genticos, infecciosos y autoinmunes. La hiptesis ms aceptada sugiere que la acalasia puede ser
causada por factores virales (VHS) y autoinmunes, las cuales llevan a los cambios inflamatorios y al dao del plexo
mientrico.

se produce por la incapacidad del esofago de contraerse y empujar el alimento hasta el estomago (ausencia de
contracciones peristalticas) y por la falta de relajacion del EEI. que impide el correcto paso de los alimentos al estmago.
Su causa exacta se desconoce.

6. Manifestaciones clinicas de la acalasia.

Disfagia, regurgitacion, pirosis, hipo, dolor torcico, halitosis, prdida de peso, tos, vmitos, neumona por aspiracin.

La disfagia de la acalasia difiere de la causada por obstruccin mecnica, en que la primera se acompaa de
regurgitacin de alimentos no digeridos y saliva desde minutos a horas luego de haber comido e involucra tanto a slidos
como lquidos. Por otro lado, la regurgitacin se presenta por lo general en horas de la noche por lo que los pacientes
compensan este sntoma elevando la cabeza con almohadas o durmiendo incluso sentados.

La regurgitacin de la acalasia se diferencia de aquella asociada al reflujo gastroesofgico, en que en la acalasia est
desprovista de cido gstrico o bilis, a menudo el paciente identifica el sabor de la comida ingerida horas o incluso das
antes. La pirosis es secundaria al proceso de estasis y fermentacin de la comida a nivel del esfago. El dolor torcico
es de etiologa desconocida, pero se ha propuesto que puede estar relaciona con la ocurrencia de espasmos esofgicos
o al mismo proceso de dilatacin del esfago que se genera con la progresin de la enfermedad
Al examen fsico se pueden hallar signos y sntomas respiratorios como disnea, estridor, sibilancias y disfona; estos
secundarios al fenmeno irritativo y la broncoaspiracin. 3

7. Metodos diagnosticos de la acalasia.

En primera instancia, el diagnstico de acalasia debe incluir una historia clnica detallada que
profundice en la evolucin y cronicidad de los signos y sntomas, as como un examen fsico
exhaustivo con nfasis en el sistema respiratorio y gastrointestinal.

Como parte del abordaje diagnstico de esta patologa, uno de los objetivos es demostrar la
disminucin en la relajacin del EEI y ausencia de peristalsis, siempre y cuando se
descarten obstrucciones parciales esofgicas de origen mecnico como reas de
estenosis, tumores, estructuras vasculares, cuerpos extraos o procesos infiltrativos.

La endoscopa superior suele ser el primer examen que el clnico realiza cuando el paciente
acude a consultar por presentar sntomas disppticos, esto para excluir malignidad o
estenosis pptica. Generalmente lo que se visualiza on restos alimenticios a nivel esofgico,
no obstante, hay que tener en consideracin que dicho estudio podra reportarse como
normal.

La manometra de alta resolucin es considerada actualmente como el mtodo diagnstico

de eleccin, sustituyendo a la manometra convencional que se utiliz durante muchos aos.
ste nuevo mtodo tiene la particularidad de confirmar la presencia de acalasia y distinguir
entre tres tipos diferentes de patrones manomtricos (clasificacin de Chicago). El tipo 1 se
caracteriza por una mnima presurizacin esofgica, el tipo 2 presenta presurizacin
panesofgica y el tipo 3 se distingue por espasmos secundarios a las contracciones
espsticas.
.
El esofagograma con bario es un estudio de imagen que permite evaluar el grado de dilatacin esofgica y el eje de este
rgano, ya sea lineal o sigmoideo; afilamiento de la unin esofagogstrica en un patrn con apariencia de pico de ave,
 aperistalsis y vaciamiento incompleto del barrio. La tomografa computarizada y la resonancia magntica no son los
estudios de eleccin como mtodos diagnsticos ya que no logran visualizar cada capa de las paredes esofgicas por
separado. Por eso es que la evaluacin mediante el ultrasonido endoscpico se considera en la actualidad como el
mtodo idneo para determinar el grosor de la capa muscular circular interna y verificar el alcance de la miotoma.

8. Complicaciones de la acalasia.
La acalasia guardan relacin con la retencin y la estasis esofgicas
(proliferacin bacteriana, irritacin mucosa y mutacion de p53 pueden producir carcinoma de esofago. La irritacin del
revestimiento mucoso provoca una esofagitis que puede visualizarse con el endoscopio. Los sntomas o las
complicaciones de la esofagitis (p, ej., formacin de estrecheces o hemorragias) pasan desapercibidos. Una complicacin
ms grave es la aspiracin del contenido esofgico. ( produce tos nocturna,infiltrados pulmonares) Esofagitis. Aspiracin
contenido esofgico. Tos Nocturna. Carcinoma Esofgico

9. Tratamiento de la acalasia.
No existe ningun tratamiento capaz de volver la funcion del esofago. El tratamiento es paliativo y dirigido a debilitar
el EEI para aliviar la disfagia, sin favorecer el RGE. Dilatacion endoscopica: inflando un balon entre el esofago y
estomago. Cirugia (miotomia): Corte circular de la capa muscular circular del esofago de 5-10cm Tambien se emplean
relajantes del musculo liso (Antagonistas de calcio, nitritos) Inyeccion intraesfinteriana de toxina boulinica por via
endoscopica. (efecto menor de 1 ao).

10. Defina la clasificacion de los divertculos esofgicos.

Un divertculo esofgico (DE) es una dilatacin infundibuliforme, que se produce en la pared del esfago.
Sexo masculino. *60-8 aos. *.01-.11%

Su mecanismo de produccin:
11. Fisiopatologia del divertculo de Zenkel
El divertculo de Zenker es un divertculo de la pared posterior de la hipofaringe ubicado inmediatamente por encima del
esfnter esofgico superior representado por el msculo cricofarngeo. Por su localizacin se lo caracteriza como
yuxtaesfinteriano y por su probable mecanismo de produccin como divertculo por pulsin.
El aumento de la presin endofarngea que provoca la protrusin de la mucosa a travs del tringulo de Killian, puede
tener su origen en un asincronismo entre la contraccin de las paredes y la relajacin del esfnter esofgico superior.
sencia de la relajacin del cricofarngeo (Acalasia)

la hipertensin aislada del mismo y la influencia del reflujo gastroesofgico provocando un espasmo del cricofarngeo,

Debido a que su mxima incidencia se sita entre los 59 y 80 aos, se considera un proceso adquirido. Su constante
aparicin en la zona posterior de la pared farngea, justo por encima del msculo cricofarngeo, sugiere la coexistencia
de una zona dbil de la pared, junto a un hiperpertona de este msculo. El aumento de presin sobre la pared posterior
de la faringe dar lugar a la herniacin de la mucosa y submucosa a travs de las fibras musculares, origin ndose el
divertculo, que ir creciendo distalmente, interpuesto en tre el esfago y la columna vertebral

12. Fisiopatologia del divertculo epifrnico.

se vincul este tipo de divertculo como Resultante de un
desorden motor esofgico ms que una anormalidad primaria.

13. Clinica de los divertculos esofgicos.

Como suele suceder con los divertculos del tercio medio
muchos pacientes no refieren sntomas y en ms de una ocasin esta anomala constituye un hallazgo. Cuando existen
manifestaciones el cuadro clnico de los divertculos epifrnicos se caracteriza por tres sntomas: disfagia.- regurgitacin
y sntomas pulmonares.

Se considera que los divertculos producen sntomas cuando miden 5 o ms centmetros de dimetro, cuando el tamao
es menor son generalmente bien tolerados y prcticamente asintomticos, haciendo factible un manejo clnico con
controles peridicos.

La disfagia habitualmente es la resultante de una obstruccin funcional debido a una incoordinacin motora por una
peristalsis inefectiva o simplemente ausente, este sntoma adems, puede ser la consecuencia de un esfnter
hipertensivo o acalsico. Cuando la disfagia se asocia a las regurgitaciones, y estas son importantes, se puede producir
un severo cuadro de desnutricin. Las manifestaciones respiratorias , secundarias a la aspiracin de lo regurgitado
se traducen como tos nocturna, sindrome asmatiforme y neumonas a repeticin, pudiendo llegar en algunos casos a la
produccin de abscesos pulmonares. Halitosis Regurgitacion Disfagia Broncoaspiracion Sensacin de obstruccion
Tos y disnea por aspiracion al dormir Desnutricin Borborigmo en el cuello

La laringitis crnica o repetitiva puede constituir el nico sntoma aislado como consecuencia de las micro-
aspiraciones. El dolor torcico es otra manifestacin que puede estar presente pero que para ser atribuido al divertculo
debe ser demostrado que no corresponde a un trastorno motor.

El sndrome cido-sensitivo, acidez y pirosis, no es preponderante en el cuadro clnico habitual, tanto en los grandes
como en los pequeos divertculos. Cuando este sndrome est presente se debe presumir la existencia de una hernia
hiatal asociada.
 Con respecto a esta asociacin en una de las series ms numerosas
publicadas de 80 casos de divertculos epifrnicos, la incidencia fue del
35 al 40% tanto en los divertculo pequeos como en los grandes,
lamentablemente en esta casustica no existen estudios para determinar la
presencia de reflujo

14. Metodos diagnosticos de los divertculos esofgicos.

De Zenker: Los divertculos de Zenker se observan en el 1% de las esofagografas baritadas (figura Los pacientes suelen
acudir con divertculos de Zenker en la sptima u octava dcadas de la vida. El nm ero de varones con divertculo de
Zenker dobla el de m ujeres'. Los sntom as habituales de presentacin se enumeran en la tabla 21-1. Los pacientes con
divertculos pequeos pueden estar asintomticos. A veces, los divertculos de Zenker se describen casualmente durante
la prueba con bario o una endoscopia alta efectuadas por problemas diferentes.
El divertculo de Zenker debe sospecharse si se hace una anamnesis cuidadosa. El estudio con bario es la prueba
diagnstica ms til.

. La proyeccin esofagogrfica lateral con videofluoroscopia ayuda a detectar estos divertculos pequeos. El orificio de
un gran divertculo de Zenker suele alinearse con el eje del esfago. Durante la endoscopia, se sospechar el divertculo
de Zenker si, al entrar en la faringe, no se localiza el esfnter esofgico superior. En estos casos, debe suspenderse la
endoscopia y remitir el paciente a un estudio con bario.

Otros: La radiologa constituye el procedimiento que ms frecuentemente permite descubrir el divertculo mediante la
deglucin de una sustancia opaca por medio de una placa radiogrfica tomada al acecho. De esta manera se puede
apreciar el tamao del divertculo, el aspecto de la pared, la presencia de alteraciones motoras y patologa asociada si
la hubiera.
Asimismo este estudio puede mostrar estenosis tanto orgnicas como funcionales que al perturbar el vaciamiento del
esfago generen un aumento de la presin endoluminal. Es de destacar el importante rol que juega un estudio mediante
la video deglucin que si bien no reemplaza a la radiologa, permite un estudio detallado de la dinmica de la regin.

Una placa simple de trax a veces permite visualizar un divertculo al mostrar una imagen area con un nivel en el
mediastino. En estos casos dicha imagen debe ser diferenciada de una hernia hiatal paraesofgica, o de una de una
lesin cavitada del mediastino. La endoscopa es el procedimiento diagnstico ineludible para verificar el estado de la
mucosa del divertculo y mensurar su boca.
La tomografa computada actualmente es un estudio imprescindible cuando se estudiar a fondo esta patologa, la misma
permite estimar el tamao de la bolsa diverticular, analizar sus relaciones con las estructuras vecinas y descartar
patologas asociadas; debe efectuarse, siempre que sea posible con contraste oral e intravenoso.
La manometra esofgica es un procedimiento a realizar de ser posible en todos los casos, para determinar las
caractersticas motoras del esfago, en especial la presencia de peristalsis en el cuerpo esofgico y las caractersticas
del esfnter esofgico inferior. La realizacin de este estudio puede ser dificultosa para el pasaje de la sonda ello se
puede solucionar pasando la misma con la ayuda de un endoscopio.

La broncofibroscopa es muy importante cuando se desee descartar compromiso bronquial y/o pulmonar. La realizacin
de cada uno de estos estudios, en cada caso en particular, permite elaborar estrategias de tratamiento.

15. Tratamiento de los divertculos esofgicos.

Se puede vigilar a aquellos con divertculos pequeos y asintomticos o mnimamente sintomticos, puesto que es raro
que crezcan de manera progresiva.

Los divertculos de Zenker se pueden tratar mediante ciruga abierta o por cualquiera de las tcnicas endoscpicas. Se
puede plantear la ciruga abierta a todo paciente sintomtico, en buen estado fsico, que n o presente contraindicaciones
quirrgicas.
 La ciruga para los divertculos de Zenker se realiza bajo anestesia local. La ciruga abierta posiblemente suponga la
alternativa ms segura para los pacientes con divertculos grandes (>5 cm) que se extienden hacia el trax. Para evitar
la lesin de las estructuras mediastnicas se requiere una exposicin ptima. Los divertculos grandes se pueden extirpar,
invertir o suspender (diverticulopexia). No es necesario resecar los divertculos pequeos. La miotoma del esfnter
esofgico superior acompaa siempre a la intervencin. La reseccin de los divertculos sin miotoma comporta un riesgo
mayor de dehiscencias postoperatorias y una mayor frecuencia de recidivas. Las tcnicas end oscpicas estn indicadas
para los pacientes con divertculos intermedio s (de 2 cm a 5 cm).

Cuestionario 4. Tumores benignos y malignos de esfago

.

1. Mencione de mayor a menor frecuencia los

tumores benignos del esofago.

Representan menos del 2% de las neoplasias en este

organo. De mayor a menor se presentan:

Los tumores del estroma digestivo (GIST) (leiomiomas)

70%

20% quistes 5% polipos 2% hemangiomas

0.1-0.45% Papilloma de celulas escamosas

0.0019-0.03% Tumor de celulas granulares

(mioblastoma granular,tumor de Abrikosov)

Lipoma

Tumores Epiteliales Benignos

Papiloma escamoso. Suele ser tumores benignos, pequeos, de color blanco o rosado, ssiles polipoides. Constituidos por
proyecciones digitiformes de lmina propia cubierta por epitelio escamoso hiperplsico Biopsia de mucosa o la polipectoma
prueba segura y diagnstica Patogenia se desconoce. Se ha correlacionado con la esofagitis por reflujo y con infeccin de
virus del Papiloma Humano

Adenoma: Son benignos, pero se considera que constituyen tumores displsicos con potencial maligno. Snsiles o
penduculados. Tratamiento endoscpico con tcnicas de ligadura convencional o mucosectoma

2. Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores malignos de esfago

Cncer de esfago es la 6ta causa de muerte por cncer. Carcinoma epidermoide 80-90% Adenocarcinoma Indiferenciado,
de celulas pequeas
3. Mencione la oncogenesis del adenocarcinoma de esofago
La obesidad vinculada con la carcinognesis puede tener la mediacin de la accin proliferativa de la insulina. Se observ la
activacin de la va insulina/IGF en 18/38 (47%) con EB, 4/8 (50%) con DBG-EB, 10/14 (71%) con DAG-EB y 7/9 (78%) con
adenocarcinoma, por lo que puede participar en la progresin del cncer.
La catepsina B, que se expresa en 70% de los casos de CE, produce invasin celular (dependiente de catepsina) y se relaciona
con disminucin de E-cadherina y del receptor II-factor de crecimiento tumoral.
El microcido ribonucleico (ARN) no codificador controla la expresin gentica del ARNm y su disminucin se relaciona con
la oncognesis del EB.

El Cdx2 suprime la estratificacin celular e incrementa la sobreexpresin de p27kip1 (supresin micro-ARN, 221/222). El Cdx2
desempea una funcin inicial y crtica en la MI al inhibir la estratificacin y atena la regulacin del micro-ARN.

Un estudio piloto mostr que los microarreglos ARN pueden emplearse como marcadores para estratificar el riesgo ya que
diferencian la displasia/cncer. Se cree que los leucotrienos (va de la 5-lipooxigenasa) juegan un papel importante en la
secuencia de progresin metaplasia-displasiaadenocarcinoma. Existe mayor sobreexpresin de leucotrieno B (LTB) en el
cancer; la enzima cinasa de esfingosina (S1P) es un lpido de proliferacin, SV, migracin y angiognesis. La expresin de
S1P fue mayor en el EB que se relaciona con un incremento de seis veces ms la expresin de COX-2 (p < 0.05). ESFAGO
DE BARRETT: Presencia de una hernia de hiato, un IMC elevado y probablemente el uso de frmacos que pueden relajar
el EEI

4. Mencione la oncogenesis del carcinoma de celulas escamosas

Acumulacion de alteraciones en los oncogenes, en genes de supresion tumoral y genes reparadores de ADN. Expresion
excesiva de Ciclina D1 (proteina reguladora del ciclo cellular). P53 aumentado hasta en un 70% de los tumores esofagicos.
Cuando disminuye la expression de E-cadherina, aumenta la activacion de otros genes como ciclooxigenasa-2 (COX-2) y c-
myc que pueden inducer la proliferacion. Algunas variantes anormales del gen de la interleucina-1 se asocian a un mayor
riesgo de desarrollo de cancer en el cardias

5. Mencione la epidemiologia del cancer de esofago

El cncer de esfago (CE) es la octava neoplasia maligna ms frecuente, con una supervivencia a cinco aos 20% (sexta
causa de muerte por cncer).1,2 Cada ao se reportan 400 000 nuevos casos de CE en el mundo y los subtipos escamoso
y adenocarcinoma son los ms frecuentes.
50-70 aos de edad, mayoria hombres.
En los ltimos 50 aos se ha observado un cambio en la epidemiologa del adenocarcinoma con incidencias similares. La
incidencia del subtipo escamoso tiene una amplia variacin geogrfica (30 a 800 por 100 000) y existe una zona de mayor
riesgo, el denominado cinturn del cncer esofgico: Turqua, Irn, Kazajistn y norte de China; en Europa Occidental, Reino
Unido, Francia e Irlanda; Asia del Sur y Central, Este de frica, Japn, Sudamrica y Estados Unidos.
 En 2001 se comunicaron en Mxico 681 nuevos casos y 774 defunciones (1.3% de muertes por cncer). En 2007 se
registraron en Estados Unidos 25 560 nuevos casos y 13 940 muertes por cncer. La incidencia del adenocarcinoma en el
esfago de Barrett (EB) vara de 0.002 a 0.06 en diferentes series.

6. Mencione las causas de cancer de esofago

Aumento de la exposicion. Incremento de la susceptibilidad. Predisposicion individual

- Aumento de la exposicin: Se producira por el contacto de la mucosa ante la ingestin de sustancias potencialmente
inductoras de la transformacin neoplsica. En los individuos con hbito tabquico, se produce inevitablemente una deglucin
de ciertos derivados txicos que actuaran sobre estructuras celulares no habituadas a su presencia o sin capacidad de
resistencia intrnseca.
2 - Incremento de la susceptibilidad: La mucosa, ante ciertos agentes nocivos como el alcohol, reaccionara con una
irritacin celular permitiendo la difusin de los mismos hacia las capas profundas donde incitaran al desarrollo descontrolado
de mitosis. Las deficiencias nutricionales o ferrosas actuaran tambin por este mecanismo.

Predisposicin individual: Correspondera a los individuos con defectos congnitos o con inflamacin crnica del esfago.
Las estenosis custicas, tylosis o el papilovirus humanos, seran los ejemplos.

EPIDERMOIDE:
Dieta basica deficitaria en vitaminas y minerales, ingestion de te o caf muy caliente, masticacion de semillas de girasol,
exposicion a hodrocarburos aromaticos y nitrosaminas del Tabaco, acalasia, estenosis esofagica por ingestion de lejia,
quemaduras por causticos, sndrome de Plummer-Vinson/ com o sndrome de Patterson-Kelly: combina las membranas
esofgicas y la anemia ferropnica con otras lesiones epiteliales distintas.

Tilosis. Padecimiento dermatolgico caracterizado por hiperqueratosis plantar y palmar que se ha relacionado con
papilomatosis del epitelio del esfago, con una elevada incidencia del carcinoma epidermoide estimada en ms de 95% de
los casos.

Enfermedad diverticular del esfago. La presencia del divertculo de Zenker con cambios estructurales en la mucosa se
relaciona con el cncer de esfago en un rango que vara de 0.3
a 0.4%.
VPH: El virus afecta a las celulas epiteliales escamosas, induciendo su replicacion y la sintesis de proteinas oncogenicas que
contribuyen a la degeneracion maligna. VEB tambien, pero en menor grado.
ADENOCARCINOMA:
Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE). Pacientes con esfago de Barrett presentan una incidencia anual para el
desarrollo de adenocarcinoma de 0.5-0.8% (30-60 veces ms que la poblacion general).El alcohol y tabaco no influyen.

7. Mencione las manifestaciones clinicas del cancer de esofago

El CEP afecta predominantemente a los tercios medio y superior del esfago, mientras que el adenocarcinoma aparece
predominantemente en el tercio distal y en la unin GE.

La disfagia es el sntoma ms frecuente (90%, 2/3 de la circunferencia del rgano se encuentra comprometida por el tumor.),
Permanente, selectiva, progresiva y que el paciente localiza casi con precisin la ubicacin que el alimento es detenido en el
esfago. Permanente porque es diaria su sensacin; selectiva porque se inicia con los bocados slidos hasta dificultar
finalmente el pasaje lquido; progresiva porque la obstruccin a los variados comestibles comienza de acuerdo a la
consistencia y al volumen del bocado que se intenta ingerir.
 Odinofagia (50%, tumor ulcerado) Compromiso luminal produce cambio
en la dieta. Dolor toracico: invasion neuromediastinicas.

Lesiones avanzadas: desarrollo endoftico en forma de masas

polipoides, fungoides o ulceradas.
Las lesiones pueden ser excntricas o perimetrales. Ambos tipos de
tumor pueden manifestar igualmente una extensin submucosa
infiltrante sin formar una masa intraluminal apreciable.

La invasin del nervio larngeo recurrente produce parlisis de las

cuerdas vocales. La tos o la neumona recurrente pueden indicar
aspiracin crnica como consecuencia de una obstruccin esofgica o
una fstula esofagorrespiratoria por extensin tumoral directa. El 5% de
los pacientes desarrollan fstulas esofagorrespratorias. Cuando este
proceso afecta a la unin GE puede parecerse a una acaiasia y, debido
a ello, recibe el nombre de seudoacaiasia

La regurgitacin del alimento retenido se correlaciona con un grado

severo de disfagia y su presentacin es ms ostensible cuando ms
proximal es el segmento esofgico comprometido. La retencin de saliva
y de algunos restos del sustento deglutido, acumulado por arriba de la
lesin, pueden ser silenciosamente aspirados al rbol bronquial durante
las horas de sueo.

El pulmn derecho, siempre es el ms afectado, especialmente en sus

segmentos posteriores debido al mayor grosor de su bronquio fuente y a la
continuidad anatmica con la traquea. Los episodios de aspiracin irritan en
un principio al epitelio respiratorio ocasionando persistentes episodios de
accesos tusgenos, incluso sofocantes. Si el cuadro no se revierte, el
compromiso afecta a los bronquiolos terminales con el desarrollo de
neumonitis, atelectasias y, excepcionalmente, derrame pleural.

La capacidad respiratoria se resiente y si previamente el portador era un broncoenfisematoso crnico o presentaba algunas
secuelas de otras enfermedades anteriores, la desnutricin asociada incrementa al cuadro obstructivo y restrictivo pulmonar.
Prdida de peso, pero conserva el apetito. Anemia.

Fistulizacin de un tumor del rgano en el rbol respiratorio. El neoplasma

del tercio superior, en su progresin extraadventicial anterior, adhiere
firmemente a la pared membranosa de la traquea o del bronquio fuente
izquierdo y por necrosis de su interior se produce una comunicacin libre
entre ambas estructuras. La presin negativa en las vas respiratorias,
aspira a la saliva retenida o a los lquidos ingeridos provocando accesos
tusgenos repetitivos, inefectivos y fatigantes que imposibilitan un perodo
de sueo reparador. El curso natural de la enfermedad se acelera y el
paciente se enfrenta a una evolucin angustiosa ante la escasa
posibilidad de medidas teraputicas que puedan mitigar su padecimiento.

8. Metodos diagnosticos y tratamiento del cancer de esofago.

El cuadro clnico sugiere la patologa. En pacientes menores de 50 aos
de edad hay que descartar en primera instancia, enfermedad esofgica
por reflujo complicada, seguida de trastornos motores del esfago y
finalmente cncer de esfago. En pacientes mayores de 50 aos de
edad se invierte la secuencia. Los estudios de laboratorio no son
diagnsticos. Se puede encontrar en la biometra hemtica anemia
crnica compensada.

Las pruebas de funcionamiento heptico pueden indicar en forma

indirecta la desnutricin del paciente por la alteracin de las protenas
totales y de la relacin de albmina y globulina.

Se han utilizado marcadores tumorales, no son especficos y sus

valores pueden ser normales o alterados. Los ms communes son
antgeno carcinoembrionario, -fetoprotena. Los estudios de gabinete
corroboran el diagnstico una vez hecho el estudio de anatoma
patolgica.

La serie esofagogastroduodenal con doble contraste, la imagen normal

del esfago con los bordes bien defi nidos y pliegues normales se ve
alterada con defectos de llenado negativo ypositivo. Ocurre defecto de
llenado positivo cuando se llena con bario, como en el caso de una
neoplasia ulcerada. La mayor parte de las imgenes demuestran
defecto de llenado negativo, la masa tumoral en el esfago no se
impregna de bario, por lo que escurre por sus bordes, lo que hace que
los mismos se pierdan y se muestre la neoplasia en forma indirecta (fi
gura 17-1). La panendoscopia da una visin directa del esfago, indica a qu distancia de la arcada dentaria superior se
encuentra la patologa y muestra macroscpicamente el tipo. La biopsia y cepillado hacen el diagnstico.

La estadificacin local se realiza con la ecoendoscopia, ya que al funcionar el transductor ultrasonogrfi co indica las capas
del esfago que han sido tomadas por el tumor, e incluso se puede tomar biopsia guiada con mayor facilidad. Tiene una
seguridad de 84% para tamao tumoral y 77% para ganglios linfticos, comparado con una seguridad de 50% de la tomografa

axial computarizada (TAC).11 La determinacin de la resecabilidad se debe llevar a cabo con estudios de estadifi cacin.
Algunos estudios sencillos, como la telerradiografa del trax, permiten determinar si existen o no metstasis en la region
pulmonar.

El ultrasonido heptico con determinacin de metastasis en este rgano es de utilidad; en ese caso es preciso recordar que
debido a la irrigacin venosa, arterial y linftica, las metastasis a distancia ocurriran en el hgado y luego en el pulmn. Por
lo anterior, lo ms conveniente es realizar una TAC de abdomen y trax para una clasifi cacin adecuada. Los criterios de
estadifi cacin para el esfago mediastinal se basan en el efecto de masa y en la prdida de planos grasos. Si hay prdida

Tratamiento

Tratamiento quirrgico
La posibilidad de una reseccin curativa vara de 15 a 20% de los casos, y la supervivencia media a cinco aos es de 15 a
20%. La reseccin quirrgica se puede realizar por medios endoscpicos cuando el tumor se encuentra confinado a la
mucosa.
Se hace una marcacin de los lmites del tumor y por medio de endoscopia se infi ltra solucin salina submucosa que eleva
esta capa l, la que es retirada con electrocauterio. Las complicaciones que se pueden presentar son hemorragia y perforacin
con un porcentaje de 3.6 a 20%. Para pacientes que presentan neoplasia con tumor avanzado la esofagectoma es la indicada
y los procedimientos pueden ser por va abdo- minal, toracoabdominal, con ciruga abierta o de minima invasin.

Cuando el tumor se localiza en su tercio proximal, la reseccin abarcar una laringectoma, faringectoma parcial,
esofagectoma total y traqueostoma terminal.
Para las neoplasias del tercio medio la operacin de Lewis-Tanner es adecuada, y para las neoplasias del tercio inferior la de
Orringer (Akiyama) es la considerada.

Toracolaparotoma
En caso de neoplasia del tercio inferior del esfago, este abordaje con toracotoma izquierda proporciona excelente
exposicin. Se realiza diseccin del esfago y zona ganglionar, y se construye un tubo gstrico o en su caso se asciende el
colon a la region cervical.
 La linfadenectoma en dos campos incluye la reseccin de relevos linfticos localizados en el tercio superior del abdomen y
del mediastino. La linfadenectoma en tres campos reseca los relevos ganglionares del abdomen, del mediastino y de la
porcin cervical.

Tratamiento paliativo
La radioterapia se utiliza en pacientes con cncer epidermoide, ya que es radiosensible. La quimioterapia con 5 fl uorouracilo
y cisplatino se lleva a cabo con un mejor control locorregional.
endoprtesis; la clsica es Celestin; en la actualidad, las prtesis expandibles con globos de silastic o metlicas ocasionan
apertura de la luz. La lisis tumoral con alcohol absoluto u otra sustancia esclerosante se lleva a cabo a travs de un
procedimiento endoscpico, se inyecta en el tumor la sustancia que lo necrosa, lo que permite la apertura o el no cierre de la
luz esofgica. La lisis con uso de rayo lser es similar al anterior.
La fototerapia se fundamenta en el uso de agentes fotosensibilizadores y el dao tisular con luz. Se utilizan derivados de
porfi ratos que se adhieren al tumor y se activan con la luz endoscpica. Los efectos adversos pueden ser dolor, fi ebre,
nuseas, perforacin y estenosis esofgica.
Cuando el paciente presenta la neoplasia y existe posibilidad de que el endoscopio llegue al estmago, es factible realizar por
va endoscpica la colocacin de una sonda de gastrostoma para alimentacin.
En casos seleccionados, la gastrostoma por va quirrgica abierta o de mnima invasin se puede realizar como tratamiento
paliativo de esta neoplasia

Otros Tumores Epiteliales Malignos: Variantes del carcinoma Epidermoide:

Carcinoma Verrugoso. Caracteriza por un crecimiento papilar exoftico. Microoscopio: Clulas escamosas moderadamente
diferenciadas en el seno de un estroma fibroso. Tumores de crecimiento lento y con escaso potencial metastsico. Pronstico
Favorable

Carcinomas epidermoides mezclados con elementos celulares fusiformes: Se forman por una metaplasia mesenquimal
de clulas escamosas malignas Solitario o Mltiples. Frecuentes en Varones y aparece a una edad media o avanzada.
Tratamiento y pronstico simila a CEP tpico

Carcinoma de clulas pequeas: Representan 0.8-4.7%, Metastatizan precozmente, Ganglios mediastnicos periesofgicos
y Hgado, ndice de supervivencia de 1 ao: 10% Reseccin quirrgica: cuando se descartan metstasis extraganglionares

Melanoma Maligno: Representa 0.1% Se sospecha cuando se ha descartado lesin primaria en la piel, los ojos y el ano.
Comienzan como tumores polipoides. Aumento de tamao y ulceracin Hemorragias y odinofagia. Frecuentes: Metstasis
precoces en ganglios linfticos, hgado y pulmn Pronstico desfavorable. Ciruga: Mejor oportunidad para supervivencia

Cuestionario 5. Estmago

Mencione las caracteristicas histologicas de las glandulas oxinticas

Regin del fondo (glndulas oxnticas): 80% del rgano. (1 10 9 clulas.) Las glndulas oxnticas contienen cinco tipos de
clulas. Las clulas madre (progenitoras) de la unidad gstrica, localizadas en el istmo, dan origen a todas las clulas
epiteliales gstricas. Las clulas foveolares productoras de moco migran hacia la luz gstrica desde su origen en las
clulas madre. Las clulas parietals secretoras de cido migran en direccin caudal a las regions basales y medias de la
glndula.

Las clulas cimognicas o clulas principales que predominan en la base de las glndulas secretan pepsingeno y leptina.

Las clulas neuroendocrinas: 1. Clulas enterocromafi nes (EC) que contienen pptido natriurtico auricular (PNA),
serotonina y adrenomedulina. 2. Clulas similares a las enterocromafi nes (ECL) que contienen histamina. 3. Clulas D
que contienen somatostatina y amilina. 4. Clulas Gr que contienen ghrelina y obestatina.

Las clulas neuroendocrinas comprenden 1% de las clulas epiteliales. Las clulas ECL constituyen 30% de las clulas
NE.

El rea glandular oxntica se organiza en unidades verticales tubulares que consisten en una regin apical (foveola), un
istmo y la regin glandular que forma la parte basal de la unidad.

La regin glandular consiste de un cuello y una base. El istmo est formado principalmente por clulas mucosas de
superficie y clulas oxnticas. En el cuello, que es el estrecho segmento que est por debajo del istmo, predominan las
clulas oxnticas, mucosas del cuello y clulas madre. La base constituye
la mayor parte de la longitud de la glndula y contiene numerosas clulas principales, clulas oxnticas y ocasionales
clulas mucosas del cuello.
En todos los segmentos de estas glndulas se pueden encontrar clulas endocrinas aisladas.
Clulas mucosas del cuello. Son columnares, el ncleo est desplazado hacia la base. Los grnulos de secrecin son de
mayor tamao que los que presentan las clulas de la superficie.

Clulas madre. En el ncleo se encuentra un gran nuclolo, el citoplasma contiene abundantes polirribosomas. La
renovacin continua de la mucosa gstrica depende de la proliferacin de estas clulas. A medida que se diferencian,
migran hacia la luz para sustituir a las clulas mucosas de la superfi cie o hacia el interior de la glndula para formar nuevas
clulas oxnticas y clulas principales.
Clulas parietales u oxnticas. Clulas que secretan cido clorhdrico y factor intrnseco. Son grandes, piramidales, con un
ncleo localizado centralmente y abundantes mitocondrias. Tienen membranas tubulovesiculares intracelulares, que son
el lugar en donde est localizada la H+ K+ ATPasa y estructuras canaliculares que contienen muchas microvellosidades y
que desembocan en el lado apical de la clula. Las formaciones tubulovesiculares y canaliculares derivan del retculo
endoplsmico.
Cuando se estimula la clula, las estructuras tubulovesiculares se fusionan con las membranas de los canalculos
secretores para formar una mayor superficie secretora.

En las clulas parietals activas el sistema tubulovesicular disminuye 90% con un increment concomitante de las
microvellosidades de los canalculos intracelulares.

Receptores de las clulas parietales.

1. Va neuroendocrina. Acetilcolina (ACh). 2. Va endocrina. Gastrina. 3. Va paracrina. Histamina.

Los receptores se encuentran en la MBLateral de las CP. La histamina acta a nivel de los receptores
H2, la acetilcolina a travs de los receptores muscarnicos y la gastrina a travs de receptores coespecficos para gastrina
y colecistocinina (CCK).
Una vez que los mediadores han alcanzado el receptor especfico de la membrana, los segundos mensajeros intracelulares
se activan y ponen en marcha la funcin metablica especfica celular. Los mensajeros de la clula parietal son de dos
tipos:

1. Relacionados con la produccin de cAMP. La histamina estimula a la clula parietal aumentando la produccin de cAMP.
Las prostaglandinas inhiben la secrecin de jugo gstrico bloqueando la produccin de cAMP.
2. Relacionados con el aumento en la concentracin de calcio (Ca2+) en el citosol. La gastrina y acetilcolina estimulan a
la clula parietal aumentando el Ca2+ intracitoplasmtico.
Clulas principales o cimgenas. Clulas que secretan pepsingeno, que es la forma inactiva de la enzima pepsina; son
ms pequeas que las parietales. Se distinguen por la presencia de grnulos de cimgeno en la regin apical. En el
citoplasma se encuentra un prominente complejo de Golgi paranuclear y abundantes cisternas paralelas de retculo
endoplsmico rugoso

Mencione los mecanismos de aclaramiento gstrico

Las principales funciones de la motilidad gstrica son la acomodacin y almacenamiento de la comida ingerida, la trituracin
de partculas slidas junto son su mezcla para una mxima exposicin a las enzimas digestivas y la liberacin de los
mismos en una forma armnica hacia el duodeno.

Adems el esfnter esofgico inferior y el pilrico regulan el trnsito a travs de ellos y evitan el reflujo. Ms an, ya se
conoce del papel de esta mecnica en la generacin de saciedad.

. En el primer periodo, la actividad motora est altamente organizada en secuencias cclicas contrctiles conocidas como
complejo motor migratorio (MMC)

El MMC consiste de tres fases distintas consecutivas que migran a lo largo del intestino delgado.

La fase I inicia con un perodo de quiescencia motora, la cual es seguida de una fase de aparentes contracciones errticas
e irregulares (fase II) y culmina con contracciones fsicas ininterrumpidas (fase III). Cada ciclo tarda entre 1 y 2 horas
aproximadamente. En el estmago, los patrones del MMC tienden a comenzar y terminar de forma simultnea en todos
los sitios, en vez de ser un proceso de propagacin, como sucede en el intestino delgado.

Adems, los patrones de motilidad del estmago son regin especficas; el fondo y el cardias (regiones marcapaso)
generan contracciones tnicas, que se mantienen durante minutos u horas, mientras el cuerpo distal y el antro exhiben
actividad motora fsica, con ciclos de contraccin-relajacin que solo duran algunos segundos

Las contracciones fsicas se asocian a ciclos espontneos de despolarizacin y repolarizacin conocidos como potenciales
de onda lenta debido a su frecuencia. 3 ondas/min para el antro gstrico, 12 ondas/min en el duodeno, 8 ondas/min en el
leo y 6-10 ondas/min en el colon) respecto a las clulas marcapaso cardiacas (60-90 ondas/ min)(20).

Cuando un potencial de onda alcanza el umbral, los canales de Ca+ voltaje dependientes se abren y la clula dispara uno
o ms potenciales de accin generando la contraccin del musculo liso. Ms potenciales de accin se disparan y mayor
es la fuerza y duracin de las contracciones cuanto mayor es la duracin de la onda lenta. Estas ondas lentas se originan
en clulas de musculo liso modificadas, llamadas clulas de Cajal, ubicadas en los bordes mientrico y submucoso de las
fibras circulares

. Estmago proximal sufre contracciones y relajaciones lentas, as durante la deglucin, el fondo se relaja unos 15 minutos
luego de la ingestin de alimentos para luego retornar a su tono basal (mediada vagalmente), a la que sigue una prolongada
acomodacin, neuralmente mediada por mecanorreceptores de la pared (el estmago tiene una capacidad de 1-2 litros sin
generar distension.

Durante la intensa actividad gstrica contrctil, el esfnter esofgico inferior conserva un tono basal aumentado y exhibe
contracciones fsicas superimpuestas para prevenir el reflujo, pues ondas de gran amplitud de un ciclo por minuto, son
llevadas a cabo. Sin embargo, una verdadera actividad rtmica ocurre slo en el antro distal en la fase III.

El tracto gastrointestinal puede responder a diferentes estmulos sensoriales gracias a su quimio, termo y mecano
sensibilidad, de ah que toda la dinmica contrctil vare segn los mismos. Factores que influyen en el vaciamiento
gstrico: adems de la edad y el gnero, el volumen, la osmolaridad y la densidad calrica juegan un papel clave en el
vaciamiento gstrico.

En general lquidos inertes se vacan rpido con un promedio entre 8 a 18 min. Un bolo de 300cc de sustancia salina ser
evacuado el doble de rpido que una carga de 150cc. Si en promedio se liberan aproximadamente 200kcal/h hacia el
duodeno, lquidos con alto contenido calrico se vacan ms lentamente que unas pocas caloras por unidad de volumen.
Un aumento en la osmolaridad disminuye la respuesta a la contractibilidad en el intestino delgado.

una disminucin de la acidez retarda el vaciamiento de lquidos y slidos. Hasta la temperatura es importante pues el fro
inhibe el vaciado.

Mencione la cantidad de jugo gastrico que se produce normalmente y su composicion

El jugo gstrico es el lquido secretado por las glndulas gstricas al interior del estmago. Es una solucin acuosa que
contiene componentes inorgnicos como cloro (Cl), iones hidrgeno (H+), potasio (K+), sodio (Na+) y bicarbonato (HCO3
), y componentes orgnicos como moco, pepsingenos I y II y
factor intrnseco. El pH es muy bajo (alrededor de 2.5).
Un adulto secreta de 2 a 3 L al da de jugo gstrico.
El ambiente altamente cido es importante por los siguientes motivos:
1. Ayuda a digerir las fi bras musculares de la carne ingerida. 2. Activa al pepsingeno. 3. Favorece la digestin de
protenas. 4. Proporciona las condiciones ptimas para la actividad de las pepsinas.
5. Al combinarse con el calcio y el hierro forma sales solubles ayudando a la absorcin de estos minerales. 6. Acta como
un mecanismo de defensa para el estmago, ya que destruye gran cantidad de bacterias que podran provocar una
infeccin. Mantiene la densidad de bacterias a menos de 105 UFC/ml.

La composicin inica del jugo gstrico depende de la velocidad de secrecin. La secrecin gstrica consiste en dos
componentes: secrecin celular parietal y secrecin celular no parietal.

De acuerdo con esta teora, la secrecin gstrica consiste en una secrecin basal rica en sodio que se origina de las clulas
no parietales y un componente estimulado que representa una secrecin celular parietal rica en H+. Este modelo explica
la relacin inversa entre las concentraciones luminales de H+ y Na+ como una funcin de la velocidad de secrecin gstrica.
Al aumentar la velocidad de secrecin, se
elevan las concentraciones de iones H+. A una velocidad de secrecin menor disminuye la concentracin de H+ y aumenta
la de Na+. La concentracin de K+ en el jugo gstrico siempre es ms alta que la del plasma. A cualquier velocidad de
secrecin, el principal anin del jugo gstrico es el Cl. El ritmo basal (sin estimulacin) de produccin de cido gstrico
oscila entre 1 a 5 mEq/h, y cuando su estimulacin es
mxima, la produccin de cido clorhdrico (HCl) aumenta hasta 6 a 40 mEq/h.
Mencione los mecanismos de produccion de HCl

las membranas celulares que miran hacia el lum en del estm ago se denominan membranas apicales o luminales, mientras
que las membranas que miran hacia el torrente sanguneo se denominan membranas basolaterales. Las membranas
apicales contienen

H'^-K'" ATPasa y canales de Cl, y las membranas basolaterales contienen Na'^-K'" ATPasa e intercambiadores de cr-H C
O j^. Las clulas contienen anhidrasa carbnica.

1. En el lquido intracelular, el dixido de carbono (CO2) producido en el metabolismo aerobio se combina con agua (H2O)
para formar H2CO3 en una reaccin catalizada por la anhidrasa carbnica. El H2CO3 se disocia en H"" y HCOs^. Los H""
se segregan con el c r hacia el lumen del estmago, mientras que el HCOs^ se absorbe hacia la sangre, como se describe
en los pasos 2 y 3, respectivamente.

2. En la membrana apical, los H"^ se segregan hacia el lum en del estm ago a travs de la H+-K+ ATPasa. La H+-K+
ATPasa es un proceso activo prim ario que transporta H+ y K+ en contra de sus gradientes electroqumicos.

El c r sigue a los H"" hacia el lumen difundiendo a travs de los canales de c r en la

membrana apical. 3. En la membrana basolateral se absorbe el H C O r desde
la clula hacia la sangre a travs del intercambiador de cr-H C O j^ . El HCO,^
absorbido es responsable de la m area alcahna (pH alto que puede observarse
en la sangre venosa gstrica tras una com id a). A l final, este HCOj^ se
segregar de vuelta hacia el tracto gastrointestinal en las secreciones
pancreticas.

4. Todos los acontecimientos que ocurren en las m em branas apical y

basolateral de las clulas parietals gstricas dan lugar a la secrecin neta de HCl
y a la absorcin neta de HCO3 .

Mencione la funcion del pepsinogeno

El pepsingeno, que es la principal proenzima del jugo gstrico, es el precursor inactivo de la pepsina. Es secretado por
las clulas principales en las glndulas de la mucosa gstrica.
Los pepsingenos se clasifi can en pesingeno tipo I y tipo II.

El pepsingeno I es el predominante, es secretado por las clulas glandulares de la mucosa del fondo o cuerpo gstrico,
se detecta en el suero y se elimina por la orina como uropepsingeno.
Su secrecin es paralela a la de H+ por las clulas parietales. El pepsingeno II se secreta en el fondo, antro, cardias y
duodeno proximal. El estmulo colinrgico provocala secrecin de pepsingeno I, mientras que la alimentacin da lugar a
la sntesis tanto de pepsingeno I como de pepsingeno
II.
 El pepsingeno se libera por exocitosis a travs de la membrane apical. Despus de la estimulacin, el pico inicial de la
secrecin de pepsingeno es seguido por una baja tasa de secrecin persistente. El pepsingeno es inactivo y se require
su activacin a la proteasa pepsina para iniciar la digestin
de protenas.

En el ambiente cido del estmago el pepsingeno se active a pepsina por la escisin del N-terminal. Esta activacin
ocurre slo a pH menor a 5.0. A pH de 5.0 a 3.0 la activacin de pepsingeno a pepsina es lenta, y con un pH menor de
3.0 es muy rpida. Una vez que se activa el pepsingeno, su actividad tambin depende de pH. Su actividad es ptima a
pH entre 1.8 y 3.5, valores de pH mayores que 3.5 inactiva reversiblemente la pepsina, y valores de pH mayores de 7.2 la
inactiva de modo irreversible. Las pepsinas actan tambin proteolticamente sobre los pepsingenos para formar ms
pepsinas.
Las pepsinas son endopeptidasas que inician el proceso de digestin de las protenas en el estmago y pueden digerir
hasta 30% de las protenas de una comida. La accin de la pepsin resulta en la liberacin de pptidos pequeos y
aminocidos que estimulan la liberacin de gastrina de las clulas G antrales y la liberacin de CCK de las clulas I
duodenales.

Mencione los mecanismos y tiempos de vaciamiento gastrico en relacion a carbohidratos, grasas y proteinas

Aminocidos. La VVG disminuye. con los aminocidos y pptidos. stos liberan gastrina
desde las clulas G localizadas en el antro gstrico y en el duodeno. La gastrina aumenta la fuerza de las contracciones
antrales y la contraccin del esfnter pilrico; su efecto neto disminuye la velocidad de vaciamiento gstrico, para disponer
de tiempo suficiente para completar la digestin de las protenas
en el duodeno e intestino Delgado (2 y 4 horas)

Lpidos. La presencia de cidos grasos o monoglicridos en el duodeno disminuye la VVG.

Esta respuesta se debe a la liberacin de colecistocinina (CCK) en el duodeno y el yeyuno, la cual frena la VVG al relajar
el musculo liso gstrico y contraer el esfnter pilrico. La presencia de cidos grasos en el duodeno y el yeyuno tambin
libera pptido inhibidor gstrico que disminuye la VVG
La grasa no se vaca en el duodeno a una velocidad superior a la que permite su emulsin por los cidos biliares y la
lecitina biliar. /ms de 4 horas.

Carbohidratos. influyen en los receptores neurales muscarnicos, mediados por ACh en el duodeno, causando aumento
del tono pilrico y retardando el VG /menos de 2 horas.

Mencione las clasificaciones de las gastritis agudas

Causas de mayor a menor de las gastritis agudas

Mecanismo de accion de los AINES en las gastritis agudas

Efecto secundario mas frecuente en el mundo. En el efecto local, durante el paso del medicamento por el estmago,
participan el pH gstrico y la estructura cida del AINE (sobre todo con el ASA), que disminuye la barrera mucosa protectora
hidrofbica, lo que favorece la retrodifusin de hidrogeniones y en caso de existir concomitantemente refl ujo biliar favorece
el dao de la mucosa, adems de participar metabolitos activos de manera directa en el dao, sobre todo con la ASA
Por ser cidos muy dbiles pueden retenerse en la mucosa a concentraciones intracelulares elevadas
con capacidad de interferir con procesos como fosforilacin oxidativa, lo que produce un pH intracelular Lo sufi cientemente
bajo para ser incompatible con la vida celular.

bloquear la sntesis sistmica de prostaglandinas por inhibicin de la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y de la ciclooxigenasa 2

(COX-2). Los AINE tradicionales (diclofenaco, indometacina, piroxicam, naproxeno, etc.) bloquean la produccin tanto de
COX-1 como de COX-2. Su administracin es capaz de provocar
disminucin: de la produccin y calidad del moco, de bicarbonato, del riego sanguneo de la mucosa, de la regeneracin y
reparacin celular, de la sntesis de glutatin; falta de eliminacin de radicales libres e incremento en la produccin de
cido.Aparecen pequeas lesiones isqumicas y dao endotelial, con formacin de diminutos trombos blancos que
detienen el flujo sanguneo de la zona.

Al mismo tiempo aparecen lesiones microscpicas en el epitelio gstrico que se convierten en petequias y equimosis
visibles va endoscpica.

adaptacin gstrica: en donde se puede evidenciar mayor proliferacin epitelial, por un mecanismo an desconocido, pero
en el que quiz intervenga el xido ntrico o la estimulacin de neuronas entricas.
Las petequias y equimosis se clasifi can desde el punto de vista endoscpico como lesiones tipo I y pueden proseguir a
lesiones ms severas o complicadas, como son las erosiones de la mucosa (lesiones tipo II) que simulan un arao de gato
o bien aparicin de lceras predominantemente antrales (lesiones tipo III) o complicaciones como hemorragia o perforacin
(lesiones tipo IV).

sntomas de intolerancia al frmaco la manifestacin ms comn es la dispepsia funcional. Trmino que se refi ere a una
serie de sntomas mal defi nidos, ya sea de origen motor (distensin abdominal, nuseas, vmito) o de hipersecrecin
gstrica (dolor posprandial, dolor nocturno que mejora con
alimentos o anticido) o sntomas de RGE (regurgitaciones, pirosis, agruras, etc.), pero sin evidencia de
lesin orgnica demostrable por endoscopia. Dispepsia: 20% consumidores.

Mecanismo de accion del alcohol en las gastritis agudas

alcohol produce efectos variables sobre la mucosa gstrica y duodenal, segn la concentracin y cantidad de la bebida
ingerida. Aperitivo: Estimula la sntesis de prostaglandinas.

El alcohol destruye la barrera mucosa gstrica, permite la retrodifusin de los iones de hidrgeno, destruye las uniones
celulares y adems incrementa la produccin de histamina con la consecuente estimulacin de las clulas parietales y
mayor formacin de cido, favorece la aparicin de erosiones
con lesin de capilares mucosos que pueden ocasionar hemorragia y prdida de protenas
Desde el punto de vista histolgico se caracteriza por edema de la mucosa, erosiones, hemorragia subepitelial y escaso
infi ltrado inflamatorio de PMN.

Clasificacion de las gastritis cronicas

Mecanismos de accion del H Pylori en la enfermedad acidopeptica.

Bacteria sostiene forma curva y espiral, lo cual le permite una gran movilidad; en ciertas condiciones, cuando se expone al
oxgeno (O2) o se mantiene en cultivos por tiempos prolongados, puede adoptar una forma cocoide. Cuenta con varios fl
agelos unipolares que hacen que la bacteria atraviese la capa de moco. Al parecer, dichos fl agelos son sensores de pH
en el ambiente acidfi lo variable de la luz gstrica y de la capa de mocoEstudios in vitro demuestran que el organismo se
replica en presencia de urea con pH superiores a 4.3 y no existe replicacin a pH inferiores de 2.

Aunque la mayora de las bacterias nadan con libertad en el moco gstrico, el H. pylori coloniza el antro gstrico, que se
facilita por la accin hidrolizante de la enzima ureasa y por su movilidad.

La bacteria produce varias enzimas, entre ellas la fosfolipasa A2 y la fosfolipasa C, que estn envueltas en la rotura de la
capa de moco gstrico y de los fosfolpidos de la capa de surfactante que recubre las clulas epiteliales gstricas con una
prdida de su hidrofobicidad y generacin de lisofosfolpidos que
tienen actividad ltica. Los efectos del cido y de las fosfatasas cidas permiten la obtencin de energa desde los
diglicridos, fosfatos y la lisolecitina resultantes de este proceso.

La ureasa hidroliza la urea del jugo gstrico, del moco y de la mucosa, con lo que producen hidrxido de amonio, que
contribuye directamente al dao histolgico, y el bixido de carbono (CO2). Esta enzima protege a la bacteria del cido al
producir amonio, que neutraliza el cido clorhdrico y crea un microambiente alcalino. Por otra parte, se sugiere que el
amonio puede ser una fuente de nitrgeno (N) para la sntesis proteica necesaria para la adhesin bacteriana.

Otras enzimas bacterianas son: la lipasa y la proteasa, que degradan el moco gstrico, el cual pierde sus cualidades
protectoras al desintegrar la estructura polimrica de mucina; la catalasa y superxido dismutasa que detoxifi can los
radicales txicos del oxgeno, y la lipopolisacaridasa, que puede favorecer la persistencia bacteriana.

La colonizacin bacteriana produce la liberacin de citosinas con una marcada respuesta infl amatoria de la mucosa, con
lo cual daan y alteran los mecanismos secretorios al inhibir la liberacin de somatostatina y gastrina. Por otra parte, el
husped responde para protegerse de la infeccin y produceinmunoglobulinas (Ig) del tipo secretorio Ig A, que estimula la
clula T reguladora, que origina distintos tipos de citocinas. Adems, se incrementa la produccin de interleucinas: Il-1, Il-
6, Il-8 y factor de necrosis tumoral y gamma-interfern
El H. pylori produce una respuesta infl amatoria de intensidad variable.5,8,16-18 En la fase aguda, la infeccin se
caracteriza por una marcada acumulacin de PMN que daan de manera directa la mucosa e incrementan la permeabilidad
epitelial; en la fase crnica el proceso se atribuye al infi ltrado mononuclear y linfoplasmacitario dentro de la mucosa. El
grado de la infeccin y la severidad del dao
a la mucosa se relacionan con la extensin de la infi ltracin por PMN

Epidemiologa de la gastritis:
En el mundo entero la infeccin por la bacteria Helicobacter pylori, afecta de manera global a ms del 50% de la poblacin
mundial, siendo ms frecuentes en pases en vas de desarrollo y menos frecuentes en pases industrializados. Su
frecuencia est relacionada con la mala calidad del agua potable, con el hacinamiento, el pobre manejo higinico de los
alimentos, con la disponibilidad de drenaje y con el nivel socio cultural y econmico de la poblacin, por lo que no sera de
extraar que frica sea el continente con mayor porcentaje (90% aproximadamente) de afectados por dicha bacteria. En
Mxico, segn estudios epidemiolgicos, est afectada entre el 50% al 70% de la poblacin, siendo responsable del 90 %
de los casos de gastritis; es decir no todos los individuos con infeccin de Helicobacter pylori tendrn gastritis, pero aquellos
que tengan gastritis, tendrn una probabilidad muy alta de estar infectados por la bacteria.

Al revisar estudios recientes sobre la situacin epidemiolgica en el ao 2003 de las lceras, gastritis y duodenitis se
reportaron 1 335 714 casos y una incidencia de 1 281.21 para 2008 se mantuvieron en el mismo lugar con 1 523 116 casos
y una incidencia de 1 767.07 por 100 000 habitantes. Durante este periodo el comportamiento epidemiolgico fue
ascendente

Complicaciones de la gastritis

lcera de estmago (ulcus gstrica) o en una lcera duodenal (ulcus duodenal). Puede llegar a dar lugar a hemorragias o
perforaciones gstricas cncer de estmago

Diagnstico

El diagnstico se establece con estudio endoscpico con toma de biopsias, junto con realizacin de tinciones especiales
y cultivos.
Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso de existir sntomas
estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en
epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en
dispepsia no ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas o duodenales y an en el colon irritable.

Adems pueden manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con
hematemesis y melena.

Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa
hemorrgica, punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de
signos de atrofi a de la mucosa dada por visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de los pliegues
acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasma intestinal.

Tratamiento

El tratamiento depender del agente causal identifi cado. En los casos leves las medidas dietticas y la terapia sintomtica
son sufi cientes. En las formas fl emonosa, enfi sematosa y perforativa se requiere tratamiento quirrgico urgente

Medidas teraputicas generales

Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confi rmacin histolgica se indican
medidas teraputicas que alivien los sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf,
tabaco, alcohol, aj ) as como tambin drogas que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea
anticidos
orales, citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores
de la bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida,
cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofgica o gastroduodenal.

Medidas de tratamiento especfi co

Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin o la administracin de la medicacin con
alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los sntomas se les debe someter a endoscopa diagnostica y estudio
 histolgico para confi rmar la etiologa por AINES y en base a ello ser tratados sintomticamente con el uso de sucralfato
1 gr. 4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por
da y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por da) o IBP diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20
mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrs: Existe la profi laxis farmacolgica para su prevencin, con el uso endovenoso de antagonistas de
receptores H2 o IBP o sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de la incidencia de sangrado digestivo
hasta de un 50%.

Tratamiento de primera eleccin:

Se recomienda utilizar un triple esquema combinando un IBP a doble dosis con dos antibiticos, por un periodo de 14
das. La combinacin de antibiticos ms efi caz todava es claritromicina 500 mg, 2 veces al da y amoxicilina 1 g, 2 veces
al da.

Tratamientos de segunda eleccin:

Esquema cudruple con un IBP a doble dosis, tinidazol 1 g 2 veces al da, tetraciclina 500 mg 4 veces al da y bismuto
300 mg 2 veces al da por 14 das.

Cuestionario 6. lcera pptica y tumores benignos y malignos del estmago.

1. Mencione farmacocintica del chile

El ingrediente activo del chile es la capsaicina. MA: Unin selectiva al subtipo 1 del receptor vainilloide, que es un
receptor tipo canal inico localizado en la membrana de neuronas sensoriales para el dolor y el calor.

Al unirse a este receptor, genera la misma sensacin de dolor tipo ardor que el calor excesivo o el dao abrasivo.
Adems, desencadena la liberacin presinptica de neuropptido P de fibras sensoriales tipo C, y lo agota tras el
estmulo prolongado.

La exposicin sistmica a bajas dosis de capsaicina estimula las funciones nerviosas sensitivas, aumenta la sustancia P
en tejidos no neuronales, y su receptor tiene un papel fundamental en la transduccin del dolor trmico e inflamatorio. La
capsazepina es un antagonista competitivo del receptor vanilloide que adems bloquea las corrientes de calcio activadas
por voltaje en las neuronas sensoriales.

Efectos: boca, lengua, estmago. Aumento de la salivacin y produccin de moco en el estmago. Produce taquicardia,
taquipnea con respiraciones profundas. Px con UP o gastritis debe comer chile: Si puede comer chile NATURAL, pero
sin cebolla, acido actico, etc.

Salsa valentina: Sangrado de tubo digestivo alto.

2. Mencione la farmacocintica de la pimienta

Su ingrediente activo es la piperina. Mejora la absorcin de muchos nutrientes: Vitamina C, selenio, B-caroteno, vitamina
A, vitamina B6, coenzima Q. Inhibe enzimas metabolizadoras de medicamentos, estimula la absorcin gstrica al
estimular transportadores de aminocidos, e inhibe la produccin intestinal del acido gluocoronico, permitiendo que una
forma ms activa de los medicamentos penetre al cuerpo. Estimula la produccin de histamina por las clulas parecidas
a las enterocromafines y los receptores H2, aumentando el HCl.

3. Mencione la fisiopatologa de la lcera pptica por cualquier causa

La UP se produce cuando los efectos custicos del cido y la pepsina presentes en la luz del tubo digestivo superan la
capacidad de la mucosa para oponerse a esos efectos.

La etiologa es heterognea, incluido un exceso de cido clorhdrico que activa la accin proteoltica de la pepsina (el
viejo principio de Schwartz de sin cido no hay lcera). Intervienen tambin la disminucin de los factores de defensa,
moco escaso o de mala calidad, reduccin de la microcirculacin, adems de otros factores de ataque como la infeccin
con Helicobacter pylori, la herencia, el grupo sanguneo, etc.

Todas necesitan la presencia de acidez gstrica

 Desequilibrio entre cido y pepsina y/o capacidad natural de la mucosa GI para autoprotegerse

Las duodenales suelen deberse a un aumento de los factores agresivos (hipersecrecin de cido, tabaco, caf, AINES)
y las gstricas suponen un fracaso de los mecanismos de defensa de mucosa (moco, bicarbonato, prostaglandinas)

Helicobacterpylori produce enzimas que rompen la barrera de defensa mucosa

4. Mencione la clasificacin de Johnson en la lcera pptica

GA: gasto de cido.

5. Mencione la fisiopatologa de las lceras de Cushing

Verdadera lcera de estrs asociada a patologas del SNC (encefalitis, pos operatorio de neurociruga) o aumento de la
presin intracraneal. Se debe a hipersecrecin de cidos gstricos e hipergastrinemia. Elevado riesgo de hemorragia y
perforacin.

6. Mencione la fisiopatologa de las lceras de Curling

Se asocia a los grandes quemados y est causado por una hipovolemia. Reduce el flujo del estmago, lo que interfiere
con el mecanismo de aclaramiento de los hidrogeniones, permanece ms tiempo en contacto con la mucosa gstrica,
(que conllevan a necrosis por isquemia de la mucosa).

7. Manifestaciones clnicas de la lcera gstrica vs lcera duodenal

UG: Dolor urente o mordiente, gaseoso en el epigastrio. Suele aparecer durante el perodo posprandial (1-2hr) antes que
UD. No remite con alimentos y los anticidos. Puede incurrir cuando estmago est vaco o cuando se acaba de comer
Comida desencadena dolor inmediato (erosin ms all de la mucosa gstrica). 1/3 despierta por la noche -Anorexia y
prdida de peso (50%) retraso del vaciado gstrico. Px con hemorragia o perforacin, pueden estar sin ningn sx ulceroso
(ancianos con AINE) -AINE enmascara dolor ulceroso -Nuseas, vmitos. Producen hematemesis

UD: Dolor abdominal: Urente, mordiente, de intensa molestia rtmica, tipo retortijn, en epigastrio por debajo del
apndice xifoides. 2-3 horas despus de comer, remite al comer/anticidos. 75% despiertan en la noche. Intrvalos
con y sin dolor. -Hiperfagia. Aumento de peso. -Eructos y timpanismo. Hemorragia crnica y suelen perforarse con
mucha frecuencia El dolor afecta el sueo y se relaciona con la ingesta. Produce melenas

8. Mtodos diagnsticos de lcera pptica

Gold estndar: Endoscopia, sobre todo en px con sx disppticos, > 55 aos con sx de alarma, como dolor, hemorragias,
vmitos o peso. O en manifestaciones de hemorragia digestiva alta.
Px con lceras complicadas una Rx con contraste de bario aporta dato de anatom. GD
Radiografa con doble contraste de bario 80-90% de precisin

9. Complicaciones de lcera pptica

Hemorragia digestiva alta que se presenta con vmitos de sangre o heces de color brea (negra)

Perforacin. La lcera atraviesa la pared del estmago y produce un cuadro grave de peritonitis.
Obstruccin. Se produce cuando la lcera est ubicada cerca del canal que conduce el alimento al intestino o
ploro. Se obstruye el vaciamiento gstrico. lcera cercana al ploro.
 Penetracin. La lcera atraviesa la pared del estmago y cae en otro rgano como el pncreas, colon, etc
10. Mencione de mayor a menor frecuencia de los tumores benignos del estmago
Constituyen 7 % de todos los tumores que asientan en el estmago. De estos tumores benignos, 40 % son adenomas o
plipos; 40 % tumores de la fibra muscular lisa (sobre todo el leiomioma, al que corresponde ms de 90 % de estos)
20 % lipomas. neurilemomas o shwanomas, neurofibromas, hemangiomas, hemangiopericitomas, angiomas cavernosos
y linfangioma.

11. Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores malignos del estmago
Adenocarcinoma (95%), seguida del linfoma gstrico primario (3-6%) , tumores del estroma gastrointestial, tumor
carcinoide y sarcoma de Kaposi

12. Mencione la clnica de los tumores malignos del estmago

Estadios iniciales, pueden ser asintomticos o presentar manifestaciones clnicas poco importantes y nada especficas.
Estadios avanzados: dolor epigstrico que se agrava con la ingestin de alimentos; con astenia, anorexia, prdida de
peso y de fuerza o vigor, as como anemia y toma del estado general ms o menos marcada.
Si el tumor se localiza en las inmediaciones del cardias o del ploro, puede presentarse disfagia en el cardias y
manifestaciones de sndrome pilrico en el ploro. Puede palparse una masa tumoral en epigastrio, que se desplaza con
los movimientos respiratorios y detectarse la presencia de una adenopata dura, en fosa clavicular izquierda, el llamado
ganglio de Virchow.

Otros: perforacin libre en cavidad peritoneal, realmente poco frecuente; y la ascitis, que es un elemento tardo de su
evolucin. Generalmente terminal.

13. Mtodos diagnsticos de los tumores del estmago

Clinica. CH: Anemia crnica compensada. Proteinas: Desnutricin. Marcadores

tumorales. Ag carcinoembrionario, -fetoprotena y el CA19-9, (20 y 30% de los casos)
SEGD con doble contraste. El defecto de llenado negativo que se repite en varias
placas radiogrf cas indica crecimiento tumoral. El defecto de llenado positivo
correspondiente a una lcera debe tomarse con cautela y no quedarse con el
diagnstico de un proceso pptico. Cuando los pliegues de la mucosa gstrica no
convergen en forma ordenada hacia el defecto positivo o bien ste se encuentra por
dentro de la silueta gstrica (signo de Karman), la sospecha radiolgica de cncer
gstrico es inminente.

Otros datos incluyen defecto de llenado positivo dentro de uno negativo y rigidez de la pared. La panendoscopia +
biopsias: Corrobora.

La estadifi cacin local se lleva a cabo con la ecoendoscopia. La clasificacin preoperatoria para normar conducta
quirrgica se sustenta en la TC y en el procedimiento laparoscpico

14. Mencione los tumores premalignos del estmago

Displasia gstrica leve, moderada y de alto grado. Plipos velloso. Polipo tubulovelloso, plipo adenomatoso. (>1cm)
Adenoma papilar velloso.

Trastornos: Gastritis crnica atrfica (prdida del tejido glandular) 6 veces ms. Gastritis aguda multifocal, gastritis
atrfica difusa corporal.

Lugar del adenocarcinoma esofgico. 6to lugar en el Tubo digestivo.

Poblacin en general 0.5-1% %de esfago de Barret que evoluciona a Ca esofgico: 10% vs poblacin general. De
acuerdo a la edad en que se presente el Barret.

5-10 aos de ERGE a Barret.

 Cuestionario 7. Duodeno

1. Mencione las caractersticas histolgicas del duodeno

El duodeno difiere del yeyuno e leon en que sus vellosidades

son ms anchas, altas y numerosas por unidad de rea.
Tiene menos clulas caliciformes por unidad de rea que los
otros segmentos y contiene glndulas de Brunner en su
submucosa.

Pliegues circulares (Vlvulas de Kerckring): Pliegues

transversales de la submucosa y la mucosa que forman
elevaciones semicirculares a helicoidales. A diferencia de las
rugosidades del estmago, son estructuras permanentes en
el duodeno, yeyuno y terminan en la mitad proximal del leon.
No solo incrementan la superficie del intestino delgado 2 a 3
veces, sino que tambin disminuyen la velocidad del
movimiento del quimo a lo largo del tubo digestivo.

2. Vellosidades: salientes de la lmina propia, semejantes a hojas de roble o digitiformes, recubiertas por
epitelio. Incrementan el rea de superficie del intestino delgado en un factor de 10.

3. Microvellosidades: modificaciones del plasmalema apical de las clulas epiteliales que recubren las
vellosidades intestinales y aumentan el rea en un factor de 20.

Las invaginaciones del epitelio en la lmina propia entre las vellosidades forman glndulas intestinales, criptas
de Lieberkhn, que tambin incrementan el rea de superficie del intestino delgado.

Mucosa intestinal
Se compone de tres capas regulares: epitelio cilndrico simple, lmina propia y muscular de la mucosa.

a) Epitelio:

El epitelio cilndrico simple que recubre las vellosidades y la superficie de los espacios intervellosos se compone
de clulas de absorcin de la superficie, caliciformes y DNES. Las clulas de absorcin de la superficie son
clulas cilndricas altas que actan en la digestin y absorcin terminales de agua y nutrientes.

Las clulas caliciformes son glndulas unicelulares. El duodeno contiene la menor cantidad de stas y su cifra
se incrementa hacia el leon. Estas clulas elaboran mucingeno, cuya forma hidratada es la mucina, un
componente de moco, una capa protectora que reviste la luz.

Las clulas DNES que se encuentran en el intestino delgado son de varios tipos que producen hormonas
paracrinas y endocrinas. Alrededor del 1% de las clulas que recubren las vellosidades y la superficie
intervellosa del intestino delgado se componen de clulas DNES.

Lmina propia:
El tejido conjuntivo laxo de la lmina propia forma el ncleo de la vellosidad, que de manera semejante a los
rboles de un bosque sobresale de la superficie del intestino. El resto de la lmina propia, se extiende hasta la
muscular de la mucosa, est comprimido en hojas delgadas de tejido conjuntivo vascularizado en abundancia
 por las glndulas intestinales tubulares, las criptas de Lieberkhn. Tambin contiene abundantes clulas
linfoides que ayudan a proteger el revestimiento intestinal de la invasin de microorganismos.

Muscular de la mucosa
Se compone de una capa circular interna y una longitudinal externa de clulas de msculo liso. Las fibras
musculares de la capa circular interna penetran en la vellosidad y se extienden a travs de su parte central a la
punta del tejido conjuntivo, hasta la membrana basal. Durante la digestin estas fibras musculares se contraen
de manera rtmica y acortan la vellosidad varias veces por minuto.

Submucosa
Est constituida por tejido conjuntivo denso, irregular y fibroelstico, con un abastecimiento linftico y vascular
abundante. La inervacin intrnseca de la submucosa proviene del plexo submucoso (de Meissner)
parasimptico. La submucosa del duodeno es poco comn porque contiene glndulas conocidas como
glndulas de Brunner; las cuales producen un lquido mucoso rico en bicarbonato y urogastrona, que es un
factor de crecimiento epidrmico humano

2. Mencione la actividad peristltica duodenal

Motilidad Del ID
Las funciones del ID son la digestin y la absorcin de los nutrientes. La motilidad del ID tiene como finalidad
mezclar el quimo con las enzimas digestivas y con las secreciones pancreticas, exponer los nutrientes a la
mucosa intestinal para la absorcin y propulsar el quimo no absorbido a lo largo del ID en direccin al intestino
grueso.

Al igual que sucede en otros msculos lisos GI, en el ID la frecuencia de las ondas lentas determina el ritmo
con el que se producen los PA y las contracciones.

Las ondas lentas son ms frecuentes en el duodeno (12/min) que en el estmago. Ileon: 9/min.
Las contracciones (complejos mioelctricos migratorios) aparecen cada 90 min para limpiar el ID de cualquier
residuo de quimo.
La inervacin del ID es PS y simptica. La inervacin PS se produce a travs del nervio vago, mientras que la
inervacin simptica tiene lugar a travs de fibras que se originan en los ganglios celaco y mesentrico superior.
La estimulacin PS aumenta la contraccin del ML intestinal, mientras que la actividad simptica disminuye la
contraccin. Aunque muchos de los nervios PS son colinrgicos (es decir, liberan ACh), algunos de los Nervios
PS liberan otras sustancias neurocrinas (esto es, son peptidrgicas): PIV, las encefalinas y la motilina.

contracciones de segmentacin y peristlticas. Cada patrn est coordinado por el SNentrico.

Contracciones de segmentacin: sirven para mezclar el quimo y exponerlo a las enzimas y las secreciones
pancreticas.
El paso 1 muestra un bolo de quimo en el lumen intestinal. Una porcin del intestino delgado se contrae,
dividiendo el quimo y envindolo tanto en direccin caudal como oral (paso 2).
A continuacin dicha porcin intestinal se relaja, permitiendo que el bolo de quimo que se dividi vuelva a
juntarse (paso 3). Este movimiento hacia atrs y hacia delante tiene como
finalidad mezclar el quimo, pero no produce un movimiento antergrado a lo largo del intestino delgado.
 Se producen con mayor frecuencia en el extremo proximal que en el distal. Marcapasos de ondas lentas:
clulas intersticiales de Cajal, las cuales estn interconectadas a
travs de sinapsis elctricas entre s, y sirven para despolarizar las
clulas adyacentes de msculo liso. 12 ondas/min

Contracciones peristlticas: diseadas para propulsar el quimo a lo

largo del ID en direccin al intestino grueso. El paso 1 muestra un bolo
de quimo. Se produce una contraccin en un punto situado
proximalmente al bolo (por detrs); simultneamente se relaja la porcin
del intestino situada caudalmente al bolo (enfrente; paso

2). El quimo es propulsado a continuacin en direccin caudal. Se

produce una onda de contracciones peristlticas en el ID en direccin
descendente, repitindose la secuencia de contracciones por detrs del
bolo y de relajacin por delante de l, con lo que el bolo de quimo se
desplaza hacia delante. Ritmo de 0.5 a 2 cm/seg, Mayor velocidad en
Intestino proximal.

En condiciones normales son dbiles y desaparecen despus de 3 a 5 cm, por lo que el movimiento hacia
adelante del quimo es muy lento. Los NT que intervienen en la contraccin oral son la ACh y la sustancia P,
mientras que los NT que participan en la relajacin caudal son el PIV y el xido ntrico.

3. Mencione la cantidad de lquido que transporta el duodeno en 24 horas

Cada da llega al intestino delgado alrededor de 2 000 ml de lquidos ingeridos, ms 7 000 ml de secreciones
provenientes de la mucosa de las vas gastrointestinales y de las glndulas vinculadas con stas. Se reabsorbe
95% de estos lquidos con una prdida diaria de 200 ml en las heces.

4. Causas de duodenitis
Hipersecrecin cida. Coinfeccin con H.Pylori. AINES Alcohol, casticos, traumatismos, quemaduras, cirugas.

5. Mtodos diagnsticos de duodenitis

SEGD: Engrosamiento de los pliegues, deformidad de los pliegues, depsitos de bario en nichos ulcerosos,
apariencia nodular, deformidad del bulbo, erosiones superficiales.
TAC: Engrosamiento del duodeno, acompaado por ulceracin, perforacin o aire libre y/o extravasacin del
contraste, espasticidad. Endoscopia gastrointestinal superior con biopsia para confirmarla

Manifestaciones clnicas de duodenitis

Dolor tipo ardoroso en epigastrio y/o en regin periumbilical, dispepsia, dolor desencadenado con grasa
(esfnter de Oddi afectado) naseas, hematemesis.

6. Mencione los tumores malignos de duodeno

Aproximadamente dos tercios de los tumores del ID son malignos (1,1-2,4% de los tumores malignos GI)
Adenocarcinoma, el linfoma, el sarcoma y el tumor carcinoide. Tumores metastsicos: en especial secundarios
a melanoma, cncer de mama o hipernefroma

7. Mencione los tumores de clulas apud

os apudomas son tumores que se desarrollan a partir de un grupo de clulas, que tienen como caracterstica
comn la capacidad de sintetizar polipptidos de bajo peso molecular con actividades hormonales. Pearse
 denomin a estas clulas, Clulas APUD (amine precursor uptake decarboxylation), es decir, clulas que
captan precursores de aminas y las descarboxilan para formar pptidos reguladores.
Gastrinomas, insulinomas, vipomas, los glucagonomas, los somatos-tatinomas, los paragangliomas
8. Mencione las caractersticas clnicas del insulinoma, gastrinoma y somatostatinoma

Insulinoma:

Los insulinomas son los tumores ms frecuentes de los tumores pancreticos endocrinos. Se asocia con la
trada de Whipple, que consiste en:

1. Sntomas de hipoglicemia en ayunas o relacionados a actividades fsicas previas: confusin, estupor y prdida
de la conciencia.
2. Comprobacin de valores de glucosa sangunea de menos de 2,8 mmol/I (50 mg/d) en hombres y de 2,5 mmol/I
(45mg/d) en mujeres en ayunas o en el momento del ataque.
3. Alivio de los sntomas despus de la administracin de glucosa.

Los insulinomas sintetizan y secretan insulina de manera autnoma en presencia de bajas concentraciones de
glucosa srica, ocasionando hipoglicemia espontnea y sntomas que se dividen en dos grupos: hipoglicemia
inducida y sntomas de crisis de catecolaminas (temblor, irritabilidad, debilidad, diaforesis, taqui-cardia y
hambre) y sntomas neuroglucopnicos (cambios de personalidad, confusin, aprehensin, coma)

Gastrinoma: Trada sintomtica:

1. Presencia de lceras ppticas primarias intratables en localizaciones poco comunes, frecuentemente en el

yeyuno.
2. Hipersecrecin gstrica con secrecin cida masiva de hasta 500 ml/hora.
3. Identificacin de tumor de clulas de los islotes pancreticos.

Los pacientes con el sndrome de Zollinger-Ellinson presentan adems diarreas, las que son lo suficientemente
extremas para causar serios problemas en el control de fluidos y electrolitos, y muchos pacientes pueden
desarrollar un sndrome de mala absorcin.

Somatostatinoma:
Trada clsica del Somatostatinoma consiste en diabetes mellitus, esteatorrea y colelitiasis, debido a las
acciones inhibidoras generalizadas de la Somatostatina. La diabetes suele ser dbil y en algunos casos se ha
descrito la existencia de hipoglucemia. Tambin puede haber diarrea.
Los Somatostatinomas individuales secretan insulina, calcitonina, gastrina, VIP, adrenocorticotropina,
prostaglandinas y glucagn. disminucin del cido del estmago, y prdida de peso.

9. Mtodos diagnsticos
Insulinoma: ayuno con monitorizacin de 72 h. Se toman muestras de sangre para determinar glucosa e
insulina cada 4 a 6 h du-rante el ayuno, en particular cuando se desarrollan los sntomas.

La hipoglicemia sintmatica con el ayuno se ve asociada con mucha frecuencia a valores de insulina srica
mayores de 25 U/ml. El apoyo adicional para el diagnstico del insulinoma estriba en calcular la relacin
insulina/glucosa. Los valores normales son menores de 0,3, mientras que casi todos los pacientes con
insulinomas muestran relaciones insulina/glucosa mayores de 0,4 despus de una noche de ayuno.
 Gastrinoma: El diagnstico se establece, adems de cuadro clnico, mediante estudios de secrecin cida y
la estimacin de la gastrina circulante. La administracin intravenosa de Calcio 2 mg/kg. en 1 minuto eleva los
niveles de gastrina srica.

Somatostatinoma:
TAC: Determinar la causa de dolores abdominales inexplicados o por endoscopia para explicar la prdida de
sangre, diarrea, o en un esfuerzo por localizar un tumor, que produce otra hormona. PET scan y la gammagrafa
de receptores de somatostatina tambin puede localizar estos tumores.

10. Tratamiento

Insulinoma: nico tratamiento curativo es la extirpacin del tumor o de los tumores (en el 12% de los casos se
encuentra ms de un tumor).

Por regla general, se pueden escindir aquellas lesiones que se encuentran en el cuerpo y en la cola de la
glndula las lesiones benignas ms grandes o aqullas en la proximidad del conducto pancretico tambin se
pueden escindir mediante pancreatec-toma distal. Las lesiones grandes benignas en la cabeza del pncreas,
que no son resecables mediante excisin local, se resecan mediante pancreatoduodenectoma. En casos de
insulinoma maligno, se tomar en consideracin la reseccin del tumor primario y de las metastsis que se
encuentren accesibles.
L os pacientes que tienen Insulinomas que no se pueden extirpar mediante pancreatectoma parcial pueden ser
tratados con agentes hiperglicmicos tales como el diazxido o el octretido.

Gastrinoma: control de la hipersecrecin del cido gstrico, y 2) alteracin de la historia natural del gastrinoma
(localizacin del tumor, valoracin de enfermedad metastsica y reseccin del tumor localizado para curacin).
l tratamiento tiene como objetivo bloquear o neutralizar la produccin excesiva de gastrina, lo que conlleva a
extirpar el tumor.

El uso de potentes inhibidores de la secrecin cida del estmago, como los bloqueadores de los receptores
H-2 y el inhibidor de la hidrogeno potasio Atpasa ha reducido la necesidad de la ciruga en estos pacientes.

No obstante los pacientes con hiperparatiroidismo coexistente deben someterse a una extirpacin de las
paratiroides antes de utilizar la ciruga gstrica.
Los gastrinomas asociados al MEN I no se pueden curar quirrgicamente.
Si los gastrinomas son irresecables, el tratamiento se basa en quimioterapia y embolizacin de la arteria
heptica.

Somatostatinoma: Debido a que los somatostatinomas tienen un alto potencial maligno, se justifica una
intervencin agresiva. La escisin quirrgica ofrece la nica oportunidad de curacin a largo plazo. La
supervivencia a cinco aos se aproxima al 100%ancreatectoma distal subtotal, la pancreaticoduodenectoma
(procedimiento de Whipple) o, para los tumores duodenales pequeos, la escisin local
Cuestionario 7. Tumores benignos y
malignos de duodeno.
1. Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores
benignos de duodeno
Representan el 5% de los tumores del ID. Adenomas (33%)
tubulares, vellosos(menos frecuente de los tres) y
tubulovellosos, leiomiomas (8-20%) y lipomas.
Excepcionalmente hamartomas, fibromas, angiomas y
tumores neurognicos.

2. Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores

malignos de duodeno.
1,1-2,4% de todos los tumores malignos GI. 2/3 son malignos
y 1/3 son benignos.
Adenocarcinoma 30-50% (90% de ellos en el duodeno distal y
en la parte proximal del yeyuno. Varones de 60 aos. Vienen
de adenomas), tumor carcinoide 25-30%, el linfoma 15-20%,
y el sarcoma, excepcional pueden encontrarse tumores
metastsicos, en especial secundarios a melanoma, cncer
de mama o hipernefroma.

3. Mencione de mayor a menor frecuencia las causas de Sangrado de tubo digestivo alto
Las complicaciones de la enfermedad cido-pptica son la causa ms frecuente de hemorragia: 25%
para lcera duodenal (ms
frecuente) y gstrica
combinada y ms de 26%
para gastritis erosiva.
Boca y faringe:
Afecciones de las encas.
Tumores ulcerados.
Traumas
Esfago: Vrices
Esofagitis lcera pptica
Neoplasias Sndrome de
Mallory - Weiss Traumas
Estmago: . Ulcera pptica.
. Vrices del fundus gstrico
. Gastritis erosivas .
Gastropata hipertensiva .
Lesiones vasculares . Plipos . Neoplasias
Duodeno: Ulcera pptica Divertculos Neoplasias Lesiones vasculares De origen
extraintestinal: Prpuras Leucemias Policitemia Otros tnos de coagulacin
1. Ulcera pptica. (30-60%) 2. Esofagitis erosiva, gastropata erosiva (34.6%) sndrome de Mallory
Weis, malignidad.
4. Mencione los mtodos diagnsticos del STDA
Labs: CH, QS, electrolitos, Pruebas de funcin heptica, tiempos de coagulacin, pruebas cruzadas.
Los estudios sirven para establecer la gravedad del paciente, asi como detectar co-morbilidad y una
potencial intervencin.
La sospecha de STD se basa en el examen clnico y la aspiracin con SNG.
Endoscopia: es el primer estudio de gabinete, previa valoracin de RockKall.

Debe esperarse a la estabilizacin del px y a travs de la revisin sistemtica se sugiere una

endoscopa temprana (entre 12 y 24 horas) pues reduce la necesidad de transfusin y la estancia
hospitalaria, pero no la mortalidad.
A travs de la endoscopia se establece el diagnstico etiolgico de la hemorragia: UP, esofagitis,
gastritis sola y erosiva, erosin duodenal, varices esofgicas malignidad, desgarro de Mallory Weiss
y malformaciones vasculares. UP: Valore con Forrest para pronostico y tratamiento.
5. Mencione la prdida de sangre por minuto para poder realizar una angiografa diagnstica.

6. Mencione las indicaciones quirrgicas en el STDA

Absolutas: 1. Hemorragia recurrente despus del empleo de dos procedimientos endoscpicos.
2. Sangrado persistente que requiere ms de tres paquetes globulares en 24 horas.
3. Inestabilidad hemodinmica despus de reanimacin.
4. Choque relacionado con hemorragia recurrente
Relativas: Paciente con grupo sanguneo raro o sangre difcil de conseguir.
Edad avanzada. Presencia de comorbilidad adjunta. Enfermedad ulcerosa crnica
Rechazo a la administracin de sangre o hemoderivados
7. Mencione en qu consiste la prueba del Guayaco.
Es un anlisis con el que se busca sangre escondida (oculta) en una muestra de materia fecal
Prueba cualitativa, sencilla de realizar y de bajo coste. Detecta hemoglobina y grupo Hem, por lo que
tiene una baja sensibilidad en la hemorragia oculta de tracto gastrointestinal superior y colon derecho.
Su fundamento es el cambio de coloracin del sustrato en presencia de perxido de hidrgeno y
actividad peroxidasa o pseudoperoxidasa, propia de la hemoglobina y del grupo Hem. Por esta razn,
algunos alimentos (determinadas frutas, vegetales, carne roja) y frmacos (p. ej.: cimetidina,
sucralfato) pueden provocar falsos positivos ya que poseen actividad peroxidasa. Por el contrario, el
consumo de cido ascrbico o determinados anticidos pueden conducir a resultados falsamente
negativos
Muestra fecal de 3 deposiciones diferentes en una tarjeta individual cada una. NO recoja muestras
de materia fecal del agua de la taza del bao. Preparacin para el examen: No comer Carnes rojas,
meln, Brcoli crudo, Nabos, Rbanos,Rbanos picantes, vitamina C, ASA, AINE. (48 horas)

8. Mencione la cantidad de sangre en una hemorragia de TD que se requiere para bajar un

gramo de hemoglobina.

Para bajar un gramo la Hb se requiere la prdida del 15% del volumen circulante.
1-2gr: prdida del 25% del volumen.
Se mide el STD en la prdida de hemoglobina y eritrocitos.

Cuestionario 8. Electrolitos. Gastroenteritis

1. Mencione los requerimientos normales de:

Agua. Sodio. Potasio. Proteinas. Carbohidratos. Lpidos.

2. Mencione el gasto calrico del metabolismo basal:

3. Requerimientos calricos basales

4. Mencione la accin de la butilhioscina

El butilbromuro de hioscina es un frmaco Antagonismo parasimptico competitivo anticolinrgico con
elevada afinidad hacia los receptores muscarnicos localizados en las clulas de msculo liso del tracto
digestivo, o receptores neuromusculares viscerales. Al unirse a estos receptores, la buscapina
ocasiona un efecto espasmoltico al relajar el msculo liso. El butilbromuro de hioscina tambin es un
buen ligando para los receptores nicotnicos ejerciendo, por tanto, un bloqueo ganglionar. Vias
gastrointestinal, biliar y genitourinarias. Alivia as, los dolores tipo clico generados en estos rganos.
 5. Mencione tres antibiticos

Aminoglucsidos: Gentamicina, Neomicina, Estreptomicina

Quinolonas: Ciprofloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino
Macrolidos: Eritromicina, Tilosina , claritromicina, azitromicina
Cefalosporinas:

Penicilinas:
 Cuestionario 9 Colon
1. Mencione las caractersticas de las fibras

Hidrato de carbono que no es digerido por las enzimas digestivas, por lo que no se absorbe y pasa ntegra
a lo largo del aparato digestivo. Los componentes ms importantes de la fibra son las celulosas, pectina, agar,
gomas muclagos y lignina.

Fibra insoluble: Se encuentra sobre todo en los cereales y sus derivados: pan, pastas y cereales, pero en
sus variedades integrales. Este tipo de fibra, aunque como su nombre indica no es capaz de solubilizarse en
agua, s que es capaz de retener ciertas cantidades de agua en su estructura, lo que hace que aumente de
volumen.

La consecuencia nutricional ms importante de este tipo de fibra es que no es atacada por la flora intestinal
en el colon, por lo que se excreta tal cual por las heces. Estas caractersticas permiten aumentar la movilidad
intestinal, sobre todo del colon, ayudando a prevenir y mitigar ciertos trastornos digestivos como el
estreimiento.

Fibra soluble: Es la que se encuentra en alimentos como las legumbres, frutas, verduras y tambin en ciertos
cereales como la cebada y avena. Como esta fibra s se puede solubilizar en agua, cuando entra en contacto
con el lquido forma una especie de gel, aumentando de forma significativa su volumen y su capacidad para
circular por el intestino.

En este tipo de fibra, adems de un estmulo del sistema digestivo se reduce el tiempo de trnsito intestinal,
algo muy beneficioso para nuestra salud.

Esta fibra s es fermentada en el colon por su flora, lo que provocar gases (que en gran cantidad provocarn
malestar) y cidos grasos de cadena corta, que se absorbern y podrn utilizarse para proporcionar energa.

2. Mencione alimentos altos en fibras

Legumbres: (granos): gandules, garbanzos, lentejas y todas las habichuelas.

Cereales enteros: cereales listos para comer tipos hojuelas flakes con salvado bran, avena, pan
o galletas de centeno o trigo integral, galletas de avena o graham.

Frutas: las frutas secas tienen ms contenido de fibra como los dtiles, melocotones, ciruelas, pasas,
albaricoques y otras. Le siguen las frutas frescas que se consumen con cscara o en gajos como por
ejemplo: toronja. china, papaya, jobo y acerola. El mango, el guineo, la guanbana, el corazn, el
ann y otras son ricas fuentes de fibra.

Hortalizas: repollo, zanahorias, coliflor, brcol, guisantes, batata, espinaca, yuca, pltano, yauta,
ame, calabaza, maz, papa con cscara, vegetales mixtos, cebolla, col de Bruselas, alcachofas y
otras.
Nueces: avellanas, almendras y otras
3. Mencione la farmacocintica de las fibras

Fibra soluble: Es un tipo de fibra cuyos componentes retienen gran cantidad de agua y crean una especie
de gel viscoso en el interior del organismo. Son fciles de fermentar por los microorganismos del intestino y
 crean gases y flatulencia en intestinos delicados. Este tipo de fibra ralentiza la absorcin de grasas y azcares
simples, lo que ayuda en caso de diabetes y colesterol.

Fibra insoluble: est formada por sustancias que no tienen capacidad para retener el agua y, por lo tanto, no
son tan atractivas para ser fermentadas por los microorganismos del intestino.

Este tipo de fibra es la ms beneficiosa para eliminar las toxinas del intestino y para regular el trnsito
intestinal. Funciona como un cepillo que arrastra el material de desecho de la pared intestinal y aumenta el
volumen de las heces, disminuyendo el tiempo de recorrido y favoreciendo su expulsin.

4. Mencione la composicin del aire intracolnico.--Formacion al da. Forma de llegada Composicin

El gas presente en el intestino (nitrgeno, oxgeno, hidrgeno, dixido de carbono y metano)

proviene, fundamentalmente, de tres fuentes: el aire tragado, la produccin intestinal y la difusin
desde la sangre. El aire que se traga es el principal origen del gas en el estmago. La mayora de
este es eructado, y slo una pequea cantidad llega al intestino. La mayor parte del gas intestinal,
procede de la fermentacin de algunos alimentos que comemos a diario, producida por la flora
intestinal. Y por ltimo, desde la sangre pueden pasar al intestino determinados gases (nitrgeno,
oxgeno y dixido de carbono).

Los gases intestinales se eliminan del aparato digestivo por varios mecanismos: eructos, difusin a
la sangre, metabolismo de las bacterias del colon y eliminacin por el ano (ventosidades o pedos).

En condiciones de ayuno, en los intestinos existe poca cantidad de gas (100-200 ml), que se consigue
mantener por la existencia de un adecuado equilibrio entre la produccin y la eliminacin.

5. Mencione la fisiologa de la defecacin

Representa una serie compleja de actividades neurales y musculares integradas en las que tanto el SNC y
autnomo, intervienen de forma combinada sobre el ML y ME
El complejo sistema descrito, ante la llegada de heces al recto, tiene 3 misiones fundamentales: acomodacin,
discriminacin del estmulo y defecacin.
En efecto, el recto tiene capacidad de distensin y adaptacin, sin experimentar un incremento de la presin;
es decir, puede estar lleno de heces sin provocar deseo de defecar. Cuando la distensin alcanza una
determinada proporcin, se desencadena el reflejo defecatorio,
cuya primera consecuencia es la relajacin del EI mediante el reflejo rectoanal inhibitorio, transmitido a travs
del plexo mientrico.

De forma inmediata, el EE se contrae. Si las circunstancias socioambientales no son favorables, se mantiene

de forma voluntaria la contraccin del EE hasta que, por adaptacin de los receptores de la pared rectal, cesa
el estmulo, se desencadena un reflejo inhibidor anosigmoideo, cesa la propulsin del contenido fecal, se
recupera el tono del EI y desaparece
el deseo de defecar. (continencia; se trata de un mecanismo anatmico y funcional en el que participan
numerosos factores: correcta funcin mental, volumen y consistencia de las heces,
motilidad clica, sensibilidad y distensibilidad rectal, funcin esfinteriana y reflejos rectoanales.

Si, por el contrario, el momento se considera adecuado para realizar la defecacin, tiene lugar un acto mixto
voluntario- reflejo. A la relajacin involuntaria del EI, sigue una relajacin voluntaria del EE, una inspiracin
 profunda acompaada del cierre de la glotis, un aumento de la presin intratorcica seguida de un descenso
del diafragma, una contraccin de la musculatura abdominal y un incremento de la presin intraabdominal.

De manera simultnea, desciende el suelo plvico con relajacin del puborrectal y desaparicin de la
angulacin rectal, que se sita en ngulo obtuso, lo que facilita la expulsin fecal.
En el desencadenamiento del deseo defecatorio no slo participa el reflejo mientrico intrnseco, sino que se
ve reforzado con el denominado reflejo parasimptico de la defecacin, en el que intervienen los segmentos
sacros de la mdula espinal.(Incrementan la intensidad de las ondas peristlticas y relajan el EI, con lo que el
reflejo mientrico intrnseco se ve significativamente potenciado, y llega a vaciar de una sola vez desde el
ngulo esplnico al ano.)

La realizacin de una inspiracin profunda para desplazar el diafragma hacia abajo, aumentar la presin
abdominal y desencadenar nuevos reflejos, aunque no suelen ser tan potentes como los espontneos.
El recto no slo almacena sino que propulsa las heces, fenmeno que se ve incrementado tras la ingesta
La defecacin llega a convertirse en un reflejo condicionado.

2-3 veces al da. 1 vez cada tercer da. Situacin sociocultural

6. Mtodos diagnsticos de las enfermedades del colon

7. Criterios de Roma en el sndrome de colon irritable

8. Mtodos diagnsticos del Sndrome de colon irritable

 Para el dx SII es esencial un buen interrogatorio que permita excluir a la mayora de las
enfermedades orgnicas que se presentan con sntomas parecidos a los del SII. Si se cumplen los
criterios de Roma III sin sntomas de alarma, no es necesario hacer ms estudios diagnsticos, ya
que son costosos e innecesarios e incrementan la ansiedad del px al no encontrar hallazgos positivos

9. Defina:
Coprolgico: Consiste en el anlisis cualitativo del contenido y caractersticas de las heces humanas.
Generalmente se analiza el color, olor y forma de las evacuaciones, adems se realizan pruebas de deteccin
de sangre oculta en heces, presencia de comida no digerida, entre otros.
Coprocultivo: Consiste en cultivar muestra de materia fecal para identificar grmenes causantes de
enfermedades gastrointestinales.
Coproparasitoscpico: Conjunto de tcnicas complementarias que permiten demostrar la presencia de las
diferentes formas evolutivas de los enteroparsitos: esporas, trofozoitos, quistes, ooquistes, huevos, larvas y
adultos.

10. Mencione la fisiopatologa de la enferemedad diverticular del colon

Los divertculos se forman en los puntos dbiles de la musculatura circular del colon, en el lugar de
insercin de los vasa recta intramurales. No se conoce bien el mecanismo responsable de este
trastorno, pero en su patogenia intervienen probablemente alteraciones anatmicas intrnsecas del
colon y trastornos de la funcin motora.

En la mayora de pacientes con diverticulosis izquierda, tanto las tenias (capas musculares
longitudinales externas) como la capa muscular circular se encuentran engrosadas, debido a un
exceso de elastina + Aumento de la actividad motora en el colon.

Ambos fenmenos condicionan un aumento de la presin intraluminal y un incremento de la

segmentacin intestinal (deformidad denominada miocosis). Esta excesiva segmentacin condiciona
un retraso en el transporte intestinal y un aumento de la absorcin intestinal de agua. El aumento de
la presin intraluminal propiciada por estos mecanismos facilitara la transmisin del trabajo motor
sobre la pared del colon dando lugar a la herniacin de la mucosa.

Nueva hiptesis: divertculos se forman como consecuencia de una denervacin vagal, trastorno
que se ha relacionado con el envejecimiento. Como efecto compensatorio se producira una
hipersensibilidad colinrgica y una disfuncin de la musculatura lisa del colon, facilitando la formacin
de los divertculos. Se ha sugerido que los sntomas persistentes tras la resolucin de una
diverticulitis pueden ser secundarios a una hipersensibilidad visceral, probablemente debida a lesin
neural e hiperinervacin tras regeneracin neural.

FR: Bajo consumo de fibra con dietas refinadas trnsito lento ( 80 horas) y a un escaso volumen
de heces ( 110 g/da). Una hiptesis atractiva es considerar que el aumento de la presin intraclica
favorecida por estos mecanismos aumentara el riesgo de herniacin de la mucosa.

11. Mencione las complicaciones de la enfermedad diverticular del colon

 Diverticulitis: ocurre cuando la abrasin de la mucosa, debida generalmente a la accin de fecalitos,
conduce a una inflamacin necrotizante de un divertculo.

Clasificacin de Hinchey diferencia cuatro estadios: estadio I, absceso periclico localizado; estadio
II, abscesoa distancia (retroperitoneal o plvico); estadio III, peritonitis purulenta por rotura de un
absceso periclico, y estadio IV, peritonitis fecal con perforacin libre de un divertculo.

12. Mencione las caractersticas histolgicas del apndice cecal

Es un rgano linfoide de cierta manera con una funcin desconocida , presenta forma de dedo y est
situada en la cara interna del ciego .
Histolgicamente tiene 4 capas : 1.MUCOSA 2.SUBMUCOSA 3.MUSCULAR 4.SEROSA

La MUCOSA : Est formada por epitelio cilndrico simple con cilios (chapa estriada) con clulas
caliciformes .El corion o lmina propia est formada por tejido conectico laxo con la caracterstica de
infiltracin de tejido linfoide. La muscularis mucosae se ve deformada (interrumpida) por los folculos
linfoides , encontrados en mucosa y submucosa .

La SUBMUCOSA: Constitudo principalmente por la presencia de folculos linfoides ,tejido

adiposo adems de la presencia de gruesos vasos arteriovenosos conductos linfticos y filetes
nerviosos .

La MUSCULAR : Con 2 capas una circular interna y una externa longuitudinal .

La SEROSA : Formada por tejido conectivo con un mesotelio que recubre .

13. Defina la historia natural de la apendicitis

14. Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores benignos y malignos del apndice
 Benignos: adenoma, cistoadenoma mucoso.

15. Mtodos diagnsticos de la apendicitis

16. Mtodos diagnsticos de la enfermedad diverticular del colon
Clnica: dolor a la palpacin superficial y profunda con signos de irritacin peritoneal o empastamiento con
efecto de masa. 50% Leucocitosis, piuria cuando hay inflamacin prxima a las vas urinarias y bacteriuria en
caso de fstula colovesical. La Rx simple de abdomen puede mostrar distensin de asas y niveles hidroareos
en caso de leo u oclusin y neumoperitoneo en los raros casos de perforacin.

La TC est igualmente indicada ante la sospecha de diverticulitis complicada, en pacientes graves o en caso
de deterioro clnico importante. Contraste hidrosoluble VO e IV. TAC valora patologa clica intra- y
extraluminal, evaluar los tejidos circundantes, definir la afectacin
de rganos adyacentes y descartar otras patologas, como la apendicitis o afecciones ginecolgicas
TAC: Capacidad de intervencin teraputica, como el drenaje percutneo de abscesos.
La ecografa: Personas delgada, y puede demostrar signos de engrosamiento mural y abscesos. Adems
permite guiar drenajes percutneos de estos ltimos.

Enema opaco: contraste hidrosoluble y con baja presin. Los hallazgos sugestivos de diverticulitis son la
presencia de divertculos, engrosamiento de pliegues mucosos, espasmo local, rigidez de la pared colicaica,
extravasacin del contraste y la presencia de trayectos fistulosos
La colonoscopia est contraindicada ante la sospecha de una diverticulitis aguda por el riesgo de perforacin.

17. Tratamiento de la enfermedad diverticular del colon

Diverticulitis no complicada: dieta lquida, para mantener una adecuada hidratacin, y AB VO. con
actividad frente a bacilos Gramnegativos y anaerobios (fundamentalmente Escherichia Coli y
Bacteroides fragilis) x 7-10 das
Px ingresados con signos inflamatorios de mayor intensidad se proceder al reposo intestinal,
sueroterapia y antibioterapia intravenosa. (metronidazol o clindamicina para cubrir anaerobios, y una
cefalosporina 3G, AMN, o una quinolona para los Gramnegativos.

Llevar a cabo una colonoscopia en un intervalo de 6-8 semanas con el objetivo de descatar la
presencia de una neoplasia, especialmente si se trata de un primer episodio.

Aumento del consumo de fibra. Ciruga: exresis del colon afecto (generalmente el sigmoides) por
va abierta o laparoscpica

Cuestionario 10 Megacolon txico, colitis pseudomembranosa, cncer de

colon.

1. Mencione fisiopatologa de
megacolon txico

Los macrfagos y clulas musculares

lisas en el colon inflamado producen
xido ntrico, un conocido inhibidor del
tono muscular liso que actuara
induciendo su relajacin, provocando
disturbios en la motilidad, llegando
incluso a la atona severa.

Habitualmente, la respuesta
inflamatoria en la colitis ulcerosa est
limitada a la mucosa, pero cuando
evoluca a megacolon txico
encontramos una severa inflamacin
de la capa muscular, con parlisis del
msculo liso que permite la dilatacin
colonica. La extensin parece
correlacionarse con la profundidad de
la inflamacin y la ulceracin.

En estas circustancias, el colon se encuentra

indudablemente en un estado preperforativo por la
alteracin de sus estructuras muscular y nerviosa y por la
inflamacin transmural con penetracin ulcerativa a travs
de todas las capas.

2. Causas de megacolon txico

Se puede desencadenar en cualquier momento de la

evolucin, ms frecuente en la forma crnica recurrente (30-
50%) que en la crnica continua (17-30%) sin embargo, la
enfermedad puede debutar como forma aguda con
dilatacin. Todo el colon comprometido. Desencadenantes:
Uso de opiceos, anticolinrgicos, antidepresivos,
trastornos hidroelectrolticos (por respuesta a exmenes
baritados o endoscpicos) durante los episodios agudos.
Tambin la discontinuidad en la medicacin. (corticoides,
sulfasalazina, 5.ASA.)

3. Manifestaciones clnicas de megacolon txico

Forma fulminante aguda o colitis txica:

La toxicidad existe cuando tres de las siguientes condiciones estn presentes: Fiebre ms de 38.5C. Taquicardia
>120/min. Leucocitosis > a 10,500 por mm3. Anemia con Hb <60% del valor normal

Conconmitante: Una de las siguientes circunstancias: Deshidratacin. Trastornos hidroelectrolticos. Distensin

abdominal. Hipotensin. Alteracin de la conciencia. 15% px con colitis ulcerosas.

Criterios de Cleveland Clinic: Dos de las siguientes condiciones:

Taquicardia de ms de 120 latidos /min. Temperatura > de 38,6 C. 3) Leucocitosis > 10.500 por mm3., 4)
Hipoalbuminemia inferior a 3grs./dl.

Megacolon txico:

Pacientes con antecedentes de un proceso inflamatorio colnico previo y generalmente una exacerbacin de ste o no.
Instalacin del cuadro en 24-48 horas. Diarrea sanguinolenta profusa al principio que disminuye llamativamente su
frecuencia en el transcurso del tiempo, pujo, tenesmo rectal, dolor abdominal tipo clico y anorexia, distensin abdominal
a expensas del marco colnico principalmente en la regin superior. A veces puede haber signos de irritacin peritoneal
(defensa muscular, aumento de la tensin abdominal, dolor a la descompresin perforacin) Adicionalmente fiebre,
taquicardia, hipotensin,y leucocitosis, estado general comprometido. Ruidos peristlticos ausentes, o disminuidos. AINE
y corticoides pueden enmascarar. MEI: Pioderma gangrenoso, eritema nodoso, artritis; pueden acompaar al cuadro
agudo.

4. Mtodos diagnsticos de megacolon txico

Laboratoriales: Anemia, Leucocitosis, Hipoalbuminemia, Hipogamaglobulinemia, Hiponatremia, Hipokalemia

Hipocloremia, Hipoprotrombinemia.

Radiografia simple de abdomen: Colon dilatado, habitualmente se inicia en el ngulo esplnico y se extiende
proximalmente al colon transverso. Niveles hidroaereos en el colon, ausencia o distorsion de las hasutras, bordes
dentados producto de los mamelones de mucosa inflamada y valles provocados por las lceras.
Una franja de gas paralela al colon o fuera del mismo (imagen de doble tinte) sugiere una lcera extensa o una perforacin
bloqueada. (Se ve la presencia de una asa de ID dilatada junto al colon enfermo) Puede haber neumoperitoneo.

Colon por enema y colonoscopia contraindicado distensin o transformar una microperforacion o una perforacin
bloqueada en libre con agravacin de la toxemia y sepsis.
Se restringir a la rectoscopa solamente con minima insuflacin para tomar biopsia o muestras para cultivos.
Anatoma patolgica:
Dilatacin pronunciada del colon, afinamiento de la pared y lceras profundas. Inflamacin aguda de todas las capas
colnicas con varios grados de generacin miostica, necrosis, infiltrado de histiocitos, neutrfilos, linfocitos y CP. Fibras
musculares acortadas, con inclusiones eosinoflicas citoplasmticas. Preservacion de la submucosa colnica y plexos
mientricos es un signo comn y es evidencia de un proceso neuroptico.

5. Tratamiento de Megacolon txico

Objetivos: Estabilizarlo. Reducir la severidad de la toxemia y distencin, restablecer motilidad colnica, diminuir
posibilidad de perforacin.

Mdico: suspender alimentacin oral, iniciar hidratacin y nutricin parenteral (CVC) con correcion de trastornos
hidroelectrolticos (K+), transfusin, si necesaria. AB de amplio espectro prevenir sepsis. (ampicilina, Gentamicina y
metronidazol o ciprofloxacina y metronidazol)

SNG evacuar aire gstrico. Rotacin de cbito. Hidrocortisona 100mg c/6hr

Cirugiacomplicaciones o mucha dilatacin.

6. Fisiopatologa de colitis pseudomembranosa

Los factores que contribuyen a la patogenia de la enfermedad son los requerimientos de: 1) una fuente del
microorganismo, supuestamente de la flora normal del husped o de un origen ambiental; 2) una flora normal alterada,
que es el aparente papel de los antibiticos; 3) la produccin de la toxina que parece reflejar el desarrollo rpido de cepas
toxigenicas cuando la flora que compite esta suprimida y 4) la susceptibilidad relacionada con la edad.

Normalmente, C.Difficile no es invasivo. Casos raros de invasin tisular han sido descriptos en nios con enfermedades
que comprometan el sistema inmune. Las toxinas ms importantes son la toxina A (enterotoxina y citotoxina) y la toxina
B (citotoxina). La toxina A se une a receptores de membrana del colonocito y causa citotoxicidad al destruir los
microfilamentos citoplasmticos, mientras que la toxina B penetra en la mucosa previamente daada produciendo aun
ms toxicidad con la consiguiente hemorragia, inflamacin y necrosis.

Toxina binaria: Potencializa las otras dos. Las toxinas interfieren en la sntesis de protenas e incrementan la
permeabilidad tisular y la peristalsis. En pacientes gravemente enfermos la inflamacin puede afectar capas ms
profundas resultando en dilatacin toxica o perforacin.

7. Causas de colitis pseudomembranosa

Se origina de una combinacin de infeccin por clostridium difficile y el uso de antibiticos (quienes reciben mltiples
antibiticos o por ms de 10 das. (Ampicilina, clindamicina, cefalosporinas 3G, quinolonas fluoradas FR: Diabetes
mellitus, VIH, pacientes oncolgicos, transplantados, postquirrgico inmediato.

8. Manifestaciones clnicas de colitis pseudomembranosa

Portador asintomticoNOSOCOMIO. No sx.

Diarrea asociada a antibiticos sin colitisSe presenta con tx AB Latencia 6-8 semanas. Suele ser de leve a
moderada, acuosa, de color verdoso y mal olor. Puede contener moco pero es infrecuente la presencia de sangre. Puede
estar acompaada de discreto dolor abdominal de localizacin hipogstrica y espordicamente de febrcula. Cede al
quitar el AB

Colitis por CD sin seudomembranas con diarrea severa, dolor y distensin abdominal y presencia de sntomas
sistmicos como fiebre, nuseas y deshidratacin. Las heces suelen contener leucocitos y sangrado microscpico pero
la presencia de sangre macroscpica es infrecuente. MEI: poliartritis de grandes articulaciones
Colonoscopia: Afectacin inflamatoria difusa o parcheada de la mucosa del colon sin formacin de seudomembranas.

Colitis seudomembranosa la diarrea, el dolor abdominal y los sntomas sistmicos son ms acusados.
sin signos de irritacin peritoneal. La fiebre suele ser ms elevada, entre 39 y 40 oC y la leucocitosis.
Colonoscopia: Placas sobreelevadas de coloracin crema-amarillenta, cuyo tamao habitual oscila entre 2-8 mm de
dimetro aunque ocasionalmente coalescen formando grandes placas que pueden desprenderse dejando reas de
mucosa denudada . Px neutropnicos ausencia de seudomembranas.

Colitis fulminante cuadro fulminante con afectacin muy importante del estado general, con presencia de sntomas
sistmicos graves, dolor abdominal y distensin en el que la afectacin inflamatoria transmural del intestino ocasione una
paresia del mismo y conduzca a la dilatacin del colon e leo paraltico con la desaparicin de la diarrea.

Rx: Dilatacin aislada del colon o del ID hasta una distensin combinada de ambos.

Diarrea crnica Forma tpica de presentacin es la reaparicin de la diarrea, con o sin fiebre, leucocitosis y dolor
abdominal de 3 a 10 das tras finalizar el tx AB. No se requiere el concurso de un nuevo tx AB desencadenante. Se
observan, con frecuencia variable, cuadros de reactivacin de la clnica original, a veces durante meses.

Otros cuadros no intestinales heridas y en infecciones pleuropulmonares, enterocolitis de la enfermedad de

Hirschsprung y la enterocolitis necrosante del RN

Diarrea simple o benigna asociada a antibiticos clnica suele ser banal, con diarrea leve, autolimitada,
fcilmente tratable con medidas generales y sin existencia de lesiones en la endoscopia.

9. Mtodos diagnsticos de colitis pseudomembranosa

Clinica y laboratorios: Aparicin sbita de una diarrea acuosa, sin productos patolgicos en el contexto de un
tratamiento antibitico. deteccin de la toxina B en las heces del enfermo. ELISA o PCR para la deteccin de la toxina
A o B.

El coprocultivo en medios especficossu dificultad, lentitud y baja especificidad.

La endoscopia+ BIOPSIA: Presencia de pseudomembranas. Casos friables arse eritema, edema, friabilidad
y lceras que ocasionalmente pueden hacer difcil el

En el tipo I, lesin inicial, se pueden apreciar acumulaciones focales de polimorfonucleares con reas de necrosis epitelial
parcheadas y exudacin de fibrina y neutrfilos en la luz colnica.
La lesin tipo II, tambin denominado tipo volcn, presenta un exudado ms prominente que se origina de un
rea de ulceracin epitelial, mantenindose intacta la mucosa circundante. Finalmente, el grado III consiste en la
necrosis epitelial difusa (no focal como suceda en los tipos anteriores), cubierta por una seudomembrana formada
por polimorfonucleares, fibrina y detritus celulares.

RX: edema de pared en el colon con impresiones digitales y veces distensin, todo ello en casos graves

10. Tratamiento de colitis pseudomembranosa

Diarrea por CD: retirada del AB causante cuando es

posible, acompaado de una adecuada rehidratacin
y aportacin de electrlitos, y slo en algunos casos,
tratamiento especfico antiCD.
control de la infeccin evitando la diseminacin con
la aparicin de brotes epidmicos en el hospital. Por
tanto estos enfermos deben ser aislados y poner en
marcha medidas de proteccin entrica
En caso de colitis fulminante o megacolon txico
colectoma subtotal con ileostoma.

11. Mencione de mayor a menor frecuencia los

tumores benignos del colon.

Plipos

12. Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores malignos del colon

Adenocarcinoma 95% Linfoma. Melanoma maligno, carcinomas de otros sitios primarios.

13. Mencione la oncognesis del cncer de colon

Incidencia mxima a los 60-70 aos. 20% <50aos

Factores de riesgo: Demogrficos: Edad >50 aos Sexo masculino 60.8 vs 44.6 Raza negra Patrn migratorio
Biolgicos: IMC en mujeres >29kg/m2 RR: 1.45 Vs IMC <21 Historia familiar de CA CO en primer grado Adenomas:
RR: 1.8 Ambientales: Dieta: Carne roja (Frita/ Procesada) RR 6:3 Estilo de vida. Sedentarismo vs Ejercicio. Alcoholismo
RR: 1.38 (100gr/da) y tabaquismo Caf: Sustancias antimutgenas y tiempo de exposicin de la mucosa. AINES.
Protector: RR 0.49 COX-2 en 90% de los adenocarcinomas Deficiencias de vitamina A, C, E.

Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) con mayor riesgo de CCR del 60% al 90%

CA CO rectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP)

 4. Cunto tarda un plipo adenomatoso en llegar a displasia severa. 3 aos

15. Marcadores
tumorales de Cncer de
colon

16. Mtodos
diagnsticos del cncer
de colon

Clnica, prueba de
gauayaco.
Colonoscopia con
toma de biopsia
Sigmoidescopia
Colon por enema
Colon con doble
contraste c/5aos

17. Tratamiento del

cncer de colon: Ciruga
Radioterapia
Quimioterapia
Cuestionario 11. Recto-Ano
1. Mencione las caractersticas anatmicas del recto.

Es el segmento preterminal del tubo digestivo, alojado en la

excavacin pelviana.

Se extiende desde la lnea pectinea hasta la unin

rectosigmoidea, aproximadamente a nivel de la 3 vrtebra sacra.
Mide aproximadamente 12 cm de largo, con un dimetro
aproximado por su extensibilidad a 12 cm. Normalmente vaco se
aplican sus paredes anterior y posterior, una contra otra.

El lmite inferior es la lnea pectinea, es la unin embriolgica y

macroscpica entre el ano y el recto, se llama as porque asemeja
a un peine. Intervienen en su constitucin: Valvas, pilares y
papilas de Morgagni, que constituyen criptas de Morgagni En
las criptas de Morgagni, desembocan las glndulas de Chiari,
glndulas sudorparas atrficas en nuestra especie, cuya
inflamacin produce trayectos fistulosos y abscesos perianales.

Las vlvulas de Houston, normalmente son tres: La 1 y la 3

estn a la izquierda , la 2 ocupa el lado derecho. Cada una ocupa
un tercio de la circunferencia y adopta la forma semilunar con la
concavidad hacia arriba; describen un plano inclinado en espiral
que aparentemente favorece la progresin del cilindro fecal.

La unin rectosigmoidea representa un estrechamiento a la luz

rectal

INERVACION Simptica: Plexo presacro o nervio hipogstrico, que a su vez da origen a los plexos pelvianos y que acompaan
en su trayecto inicial a la hemorroidal superior, pero luego se separan.
Parasimptica: Plexo sacro, proviene del parasimptico sacro y sus ramas se unen a los plexos pelvianos, que llevan el
simptico, pudiendo lesionarse (nervios erectores) en la reseccin abdmino-perineal de recto.

2. Mencione las caractersticas histolgicas del recto.

Se parece a la del colon, salvo que sus criptas de Lieberkhn son ms profundas pero en menor cantidad por unidad de rea.
El conducto anal, que es la continuacin constreida del recto, tiene una longitud de 3 a 4 centmetros. Sus criptas de
Lieberkhn son cortas y escasas, y no hay en la mitad distal de conducto. La mucosa pone de manifiesto tambin pliegues
longitudinales, llamados columnas anales (columnas rectales de Morgagni). Estas se unen entre s para formar excrecencias
a manera de sacos, llamadas vlvulas anales, con senos anales intercalados. Las vlvulas anales ayudan al ano a dar sostn
a la columna del excremento.Mucosa anal: El epitelio de la mucosa anal es cuboideo simple proveniente del recto hasta la
lnea pectnea (a nivel de las vlvulas anales), escamoso estratificado no queratinizado desde la lnea pectnea hasta el orificio
anal interno, y escamoso estratificado queratinizado (epidermis) a nivel del ano. La lmina propia, constituida por tejido
conectivo fibroelstico, alberga glndulas anales a nivel de la unin rectoanal y glndulas circumanales a nivel del extremo
distal del conducto anal. Por aadidura, en el ano hay folculos pilosos y glndulas sebceas. La capa muscular de la mucosa
est compuesta a su vez por una capa circular interna
(modi) y otra longitudinal externa de msculo liso.
Estas capas musculares no se extienden ms all de
la lnea pectnea.

3. Mencione las relaciones anatmicas del recto

4. Mencione las caractersticas del esfnter anal interno

Constituido por fibras musculares circulares del recto que se engrosan a este nivel y forman un poderoso anillo,su estructura
histolgica corresponde al msculo liso y por lo tanto depende del sistema nervioso involuntario; este anillo muscular tiene en
el adulto una altura de aproximadamente 1 cm a 2 cm. Se dispone como un manguito rodeando el canal anal. (Grosor 1.5-
3.8mm y longitud de 2.5-4cm)

5. Mencione la fisiologa del esfnter anal interno.

Esfnter interno (EI). Representa un engrosamiento (entre 0,5 y 1,5 mm) de los 3-4 cm finales de la capa circular de la
musculatura rectal; se trata, por tanto, de fibra muscular lisa. Inervado por el sistema nervioso autnomo, se mantiene de
forma permanente en estado de casi mxima contraccin, y es la causa del 70-80% de la presin de reposo del canal anal
(en torno a los 65 mmHg).

Desarrolla una actividad cclica, en forma de ondas lentas y ultralentas, con una frecuencia entre 15 y 35 ciclos por minuto,
variable de unas personas a otras y cuyo significado exacto no est bien definido.

La respuesta a la distensin rectal es la relajacin, fenmeno conocido como reflejo recto anal inhibitorio, que desempea un
extraordinario papel tanto en la cotinencia como en el desencadenamiento de la evaacucin8.

Por fuera del esfnter anal interno (y por dentro del externo), desciende un msculo denominado msculo longitudinal conjunto,
que se forma a partir del msculo elevador del ano y que se inserta, por abajo, en la piel perianal.

El esfnter mantiene una contraccin tnica basal involuntaria.

6. Mencione las caractersticas anatmicas del esfnter anal externo.

Constituido por msculo estriado dependiendo por lo tanto su inervacin del SNI , por arriba se pone en contacto con las fibras
del msculo elevador del ano en la porcin que corresponde al fascculo puborrectal, siendo este morfolgica y funcionalmente
distinto del elevador, no pudiendo ser separado macro ni micro del resto de las fibras musculares del esfnter externo,
participando adems de su misma innervacin, por abajo acompaan sus diferentes manojos en forma paralela la pared
externa del esfnter interno del que se encuentra separado por el espacio interesfinterico, por donde se deslizan las fibras
verticales del msculo longitudinal conjunto (que ser descrito ms adelante), terminan las fibras inferiores del esfnter externo
posicionadas por debajo del borde inferior del esfnter interno, a nivel de la lnea pectinea o dentada.

Dispuesto como un cilindro irregular constituido por 3 asas: 1) Superior que insertndose en el pubis constituye el fascculo
puborrectal, abierto hacia delante, del cual se desprende un pequeo contingente de fibras que dirigindose a la uretra
constituye el msculo rectouretral de roux, cuya seccin permite la entrada al espacio desplegable prerrectal de Proust y
Gosset, formando adems el esfnter externo de la uretra. 2) intermedia, cuyas fibras naciendo del cccix, se abren hacia
atrs formando a este nivel el rafe ano coccgeo superficial y 3) inferior, abierta hacia delante, pero adems constituida por
fibras anulares, que contribuyen a formar parte del perin superficial

7. Mencione las caractersticas fisiolgicas del esfnter anal externo.

Esfnter externo (EE). Estructura de fibra muscular estriada que, a modo de cilindro, envuelve al EI.

Mediante el mantenimiento de una accin tnica constante contribuye con un 20-30% a la presin de reposo del canal anal.
Sin embargo, de l depende la contraccin voluntaria, que puede mantenerse durante un perodo de 50-60 s y duplica la
presin de reposo (aproximadamente 150 mmHg), lo que representa una accin fundamental para el mecanismo de la
continencia. Est inervado por los nervios pudendos.

Elevador del ano. Este gran msculo, ancho y delgado, de la parte ventral del perin es trascendental en el mecanismo de la
continencia anal. Tradicionalmente, el elevador del ano se ha dividido en 3 partes: msculos puborrectal, pubococcgeo e
ileococcgeo. El msculo puborrectal es el de mayor relevancia para la continencia, ya que se localiza en la parte ms
anteromedial del elevador del ano, tiene forma de "U", rodea el recto a modo de un lazo y tira de ste hacia delante. De esta
manera, provoca un ngulo agudo entre el recto y el canal anal, mantenido por su contraccin tnica constante.

Inervado directamente por las ramas S3 y S4, el puborrectal, con la porcin ms profunda del EE, el msculo longitudinal y la
parte adyacente del EI, constituir el denominado anillo anorrectal.

8. Mencione de mayor a menor frecuencia las causas de proctitis

Enfermedades intestinales: Crohn y CUCI

Infecciones: Las infecciones intestinales o ETS (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia spp)

Medicamentos: Estos incluyen los AINEs, antibiticos, quimioterapia y el medicamento que se utiliza para limpiar los
intestinos.

Trauma: Esto puede ocurrir debido a una lesin o por poner objetos en el recto.

Tratamientos con radiacin: La radiacin en el rea plvica podra daar los tejidos del recto y los vasos sanguneos,
provocando proctitis. Eso podra ocurrir meses o aos despus del tratamiento.

Alergias a los alimentos: Estos podran afectar fcilmente cualquier parte del intestino y provocar proctitis y proctocolitis.

9. Mencione la clnica de proctitis

Tenesmo, proctorragia o eliminacin de moco, heces con sangre, estreimiento/ diarrea, sangrado rectal, dolor con los
movimientos intestinales. La rectitis por gonorrea, herpes simple o citomegalovirus puede causar dolor anorrectal intenso.

10. Mtodos diagnsticos de proctitis

Rectoscopia o sigmoidoscopia inflamacin de la mucosa rectal. Pruebas para ETS y Clostridium difficile

Las pequeas lceras y vesculas separadas sugieren infeccin por herpes. Los hisopados rectales se deben investigar para
Neisseria gonorrhoeae y especies de Chlamydia (por cultivo o reaccin en cadena de la ligasa), patgenos entricos (por
cultivo) y patgenos virales (por cultivo o inmunoanlisis). Se realizan pruebas serolgicas para sfilis y pruebas en materia
fecal para toxina de C. difficile. En ocasiones, se requiere una biopsia mucosa. En algunos pacientes, puede ser valiosa la
colonoscopia para descartar enfermedad inflamatoria intestinal.

11. Tratamiento de proctitis: Infecciosa y por radiacin.

La rectitis infecciosa puede tratarse con antibiticos. Los hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres y
presentan rectitis inespecfica pueden recibir tratamiento emprico con ceftriaxona, 125 mg IM 1 vez (o ciprofloxacina 500 mg
VO 2 veces al da durante 7 das), ms doxiciclina 100 mg VO 2 veces al da durante 7 das. La rectitis asociada con
antibiticos se trata con metronidazol (250 mg VO 4 veces al da) o vancomicina (125 mg VO 4 veces al da) durante 7-10
das.

Por lo general, la rectitis por radiacin se trata de manera eficaz con formaldehdo tpico aplicado de manera cuidadosa en
la mucosa afectada. Los tratamientos alternativos son corticoides tpicos como espuma (hidrocortisona 90 mg) o enemas
(hidrocortisona 100 mg o metilprednisolona 40 mg) 2 veces al da durante 3 semanas, o enema de mesalamina (4 g) al
acostarse durante 3-6 semanas. Los supositorios de mesalamina de 500 mg una o 2 veces al da, mesalamina 800 mg VO 3
veces al da o sulfasalazina 500-1000 mg VO 4 veces al da durante 3 semanas, solos o en combinacin con tratamiento
tpico, tambin pueden ser eficaces. Los pacientes que no responden a estas formas de tratamiento pueden beneficiarse con
un curso de corticoides sistmicos. Se han probado varios mtodos de coagulacin, como plasma de argn, lseres,
electrocoagulacin y sondas trmicas.

12. Mencione la irrigacin arterial y venosa rectoanal.

El recto superior intraperitoneal se encuentra nutrido por la hemorroidal superior, rama de la mesentrica inferior.

El recto inferior extraperitoneal se encuentra irrigado por la hemorroidaria media, rama de la hipogstrica a nivel del espacio
pelvisubperitoneal.

El conducto anal, por la hemorroidaria inferior, rama de la pudenda interna a la altura de la fosa isquiorrectal.

Estos tres sistemas se anastomosan entre a nivel de la pared del recto.

El sistema venoso se caracteriza por ser avalvulado, y desagua por arriba en la vena mesaraica menor, contribuyendo a
formar parte del sistema de la vena porta.

13. Clasificacin de la enfermedad hemorroidal

Hemorroides externas: nacen del plexo hemorroidal inferior, estn ubicadas debajo de la lnea pectnea, recubiertas por
epitelio pavimentoso estratificado

Hemorroides internas: situadas por arriba de la lnea pectnea; se deterioran con la subsiguiente distensin de los vasos
sanguneos y dislocacin de las almohadillas hacia abajo. Tienen importancia, como mecanismos de produccin, los factores
hereditarios (velocidad y grado de envejecimiento del tejido conectivo), la constipacin, el aumento de la presin abdominal
factores, que exageran el desprendimiento y el prolapso hemorroidal.

Segn la magnitud del prolapso se clasifican en:

Grado I: protruyen en la luz del canal anal. Slo

se diagnostican por anoscopa.

Grado II: prolapsan fuera del orificio anal durante

los esfuerzos o defecacin; se reintroducen
espontneamente.

Grado III: prolapsan fuera del conducto anal

requiriendo reduccin manual.

Grado IV: irreductibles y permanecen

permanentemente prolapsadas fuera del orificio
anal.

Hemorroides mixtas: la dilatacin ocurre en ambos plexos hemorroidales por sus conexiones anastomticas; pueden
manifestarse por la sintomatologa propia de cada uno de los paquetes hemorroidales o asociadas segn la magnitud.
14. Causas de la enfermedad hemorroidal.

Herencia - Trastornos del trnsito intestinal: tanto la constipacin como la diarrea han sido sugeridas como causales.

- Ciclo genital en la mujer: el premenstruo, embarazo, parto y puerperio tienen una influencia sobre las manifestaciones
clnicas. Han sido puestos en evidencia a nivel del tejido hemorroidal receptores de estradiol similares a los de la mama38 lo
que explicara las manifestaciones hemorroidales durante el embarazo y la presencia de los sntomas durante los ciclos
menstruales. El embarazo juega un rol importante, cuando existe enfermedad hemorroidal previa.

Se ha demostrado que la inflamacin se halla en los ataques agudos y tambin en la evolucin crnica de la enfermedad. La
hipertensin portal se ha desechado como factor etiolgico dado que su incidencia es similiar a la poblacin general.

15. Complicaciones de la enfermedad hemorroidal

Fluxin hemorroidal: Tromboflebitis de las hemorroides internas y externas, pudiendo abarcar toda la circunferencia anal o
parte de ella; del mismo modo puede afectar uno varios paquetes. Tambin se la designa como enfermedad hemorroidal
aguda, prolapso hemorroidal trombosado, prolapso de grado IV con estrangulacin o hemorroides agudas estranguladas.

Hemorroides externas: trombosis hemorroidal, hematoma perianal circunscripto, hematoma perianal difuso y apndices
cutneos o plicomas anales.

16. Diagnstico y tratamiento de la enfermedad hemorroidal

DIAGNSTICO: Examen coloproctolgico completo. Sntomas anorrectales: - Hemorragias y anemia. Prolapso

hemorroidario - Dolor: es poco comn en la enfermedad no complicada; cuando est presente debe pensarse en
complicaciones (trombosis o fluxin) o en enfermedades asociadas (fisuras); III, IV ataques de dolor espasmo muscular
esfinteriano provocado por el prolapso hemorroidal. - Prurito anal: III, IV cuando la secrecin mucosa humedece la piel
perianal produciendo una dermatitis. Es alrededor del 7% - Tumefaccin dolorosa: (Hemorroides complicadas) De
consistencia dura (el prolapso es blando); duele espontneamente y a la compresin. - Constipacin: (trombosis o fluxin
hemorroidal la defecacin puede ser dificultosa y dolorosa)

Examen fsico. Inspeccin, Tacto rectal, Anoscopa y Rectosigmoidoscopa. >50 aos, evaluacin colnica completa.

exmen proctolgico completoDD (7% con hemorroides asx carcinoma colnico o rectal.

Funcin anorrectal. Existen pacientes con dolor defecatorio y postdefecatorio, cuya etiologa debe ser dilucidada. La
enfermedad hemorroidal se halla asociada, a veces a una fisura anal. Antes de cualquier intervencin proctolgica debera
examinarse el estado de los esfnteres anales, mediante manometra anorrectal, para proteger al px de cualquier disfuncin
resultante o informarle de consecuencias indeseables.

Sindrome Prstato-hemorroidario. Px de 30 a 50 aos, obesos,

constipados, nerviosos, que consultan por molestias anoperienales
que prontamente son atribudas a la prstata, especialmente si
estn acompaadas de sntomas urinarios y a veces impotencia
sexual. El dolor al tacto rectal, el reflejo miccional y el anlisis de
orina negativo permiten afirmar que los trastornos urinarios y
sexuales que aquejan al paciente, exagerados por la obsesin
psquica, son debidos a la congestin venosa pelviperineal
favorecidos por el drenaje insuficiente de los plexos hemorroidales
al sistema porto-sistmico.

Tx: Debe ser de ejecucin simple y eliminar todo el tejido enfermo,

ocasionar mnimo dolor, dejar mnima cicatrizacin en el canal
anal, debe tener una baja morbilidad postoperatoria y nula
mortalidad, restablecer precozmente la defecacin, tener rpido
reintegro laboral, ser de bajo costo y preferentemente ambulatorio.

Debe emplearse como preventivo en hemorroides grado I y II con

sntomas leves y espordicos, en px tx por un mtodo alternativo o
intervenido Qx. Consiste en: 1.- Regularizar el trnsito intestinal;
en los constipados se emplear una dieta rica en residuos que contengan, al menos, 20 a 30 gr. de fibras y abundante ingesta
de lquidos. El agregado de fibras a la dieta reduce el dolor y la hemorragia. 2.- Evitar el sedentarismo y los alimentos
constipantes, picantes, caf, alcohol 3.- Evitar el uso de papel higinico. Higiene con agua y jabn seguido de un minucioso
secado. 4.- Baos de asiento tibios para relajar los msculos esfinterianos. Ocasionalmente el px prefiere el uso de hielo.

5.- Drogas: el uso de supositorios, pomadas y la admn. oral de productos cuyos componentes son agentes flebotnicos
(diosmina, flavonoides, rutina, dobecilato de calcio, etc). Con estas simples medidas el 80% de los casos responde
satisfactoriamente. La utilizacin de nuevos fx que reducen la actividad esfintrica, como son la nifedipina, la itroglicerina, es
posible que tengan utilidad prctica en el futuro

Cuestionario 12. Absceso, fstula y fisura anal.

1. Mencione fisiopatologa del absceso anal

Con respecto a los abscesos perianales inespecficos, la teora

fisiopatolgica ms aceptada adjudica el origen de esta
patologa a un mecanismo adquirido, y es conocida como
criptoglandular. Esta teora ya fue esbozada en el siglo XIX por
Chiari y Herrmann, y la importancia de las glndulas anales fue
prcticamente confirmada por Klosterhalfen en 1991.

Estas glndulas que desembocan en las criptas, se encuentran

en nmero de 6 a 10 alrededor del canal anal, y pueden
obstruirse desencadenando un proceso infeccioso que desemboca en la formacin de un absceso.

Nesselrod postul tres etapas en la formacin del absceso, en la primera el material infectante de las heces penetra en
las criptas; stas, a manera de embudo, permiten que dicho material llegue a las glndulas; en la segunda etapa la
infeccin se propaga a los tejidos perianales, perirrectales, o ambos, y en la tercera se forma el absceso en alguno de
los espacios perianales y perirrectales tambin existen otros factores involucrados como la virulencia bacteriana y el
estado inmunolgico del paciente.

2. Mencione los espacios perianales

3. Causas de absceso perianal

Pueden responder a causas especficas e inespecficas. Entre las primeras, se pueden incluir: cuerpos extraos,
traumatismos, enfermedades inflamatorias intestinales, procesos infecciosos especficos (tuberculosis) tumores,
secuelas de tratamientos radioterpicos y otras enfermedades anales como la fisura anal , ciruga anorrectal previa,
cncer anal o rectal, linfomas, leucemias, etc. Absceso pelvirrectal descarte salpingitis o enfermedad diverticular
complicada.

4. Clnica del absceso perianal

El dolor es el sntoma principal, por lo general es muy intenso e incapacitante, de tipo punzante y que se intensifica al
sentarse, deambular, toser o estornudar. Se puede presentar una zona de inflamacin dolorosa, con hipertermia e
hiperemia local; tambin se puede agregar supuracin transanal, fiebre y rectorragia. El estado general no se encuentra
afectado, a menos que coexistan otras enfermedades como diabetes o estados de inmunosupresin;
en estos enfermos la evolucin es muy rpida y grave, pudiendo extenderse en todo el perin, dando lugar
a una gangrena de Fournier, que puede poner en riesgo la vida del paciente.

Absceso perianal: Ms frecuente: 50% Proctalgia, que exacerba con la defecacin y sentada. Zona tumefacta,
eritematosa, indurada.

Absceso isquiorectal: Zona indurada, dolorosa y eritematosa en la regin gltea baja. Fiebre y leucocitosis. Puede
haber en herradura.

Absceso interesfinteriano: Se inicia en la cripta pero se disemina ascendentemente por plan interesfinteriano. No hay
manifestacin externa. Dolor y fiebre variable. Tacto rectal: Masa en pared del recto con salida de pus.

Absceso supraelevador: 5% Puede tener un origen crptico o ser la progresin de un absceso interesfinteriano.
Manifestacin de proceso infeccioso pelviano, Crohn o CUCI. Dolor, fiebre, leucocitosis.

5. Diagnstico y tratamiento del absceso perianal

El interrogatorio y la exploracin proctolgica son fundamentales en el caso de los abscesos anorrectales necesario
descartar antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes mellitus o enfermedades inmunosupresoras.

Para la exploracin el paciente debe ser colocado en una posicin que permita una inspeccin y una palpacin
adecuadas, si no se cuenta con mesa de exploracin proctolgica, se recomienda la posicin de Sims con buena
iluminacin; se debe iniciar con la inspeccin de la regin perianal, perineal, glteos y regin sacroccgea; por lo general
se observa una tumefaccin con hiperemia local, a la palpacin puede haber hipertermia y la tumefaccin puede ser
fluctuante y muy dolorosa.

Durante el tacto rectal se deben buscar puntos de abombamiento y dolor en el conducto anal y parte baja del recto; en
ocasiones el guante sale manchado con material purulento, en algunos pacientes se puede realizar anoscopia, maniobra
que permite observar la cripta afectada drenando al nivel de la lnea dentada. En la actualidad el ultrasonido endoanal y
endorrectal, la tomografa computada y la resonancia magntica, permiten evaluar la extensin y profundidad de los
abscesos. Se debe hacer diagnstico diferencial con otros procesos supurativos.

El absceso anorrectal constituye una emergencia y el tratamiento de eleccin es la incisin y el drenaje; en el caso de
abscesos perianales o isquiorrectales que son palpables y presentan fluctuacin se puede realizar una incisin con
anestesia local en forma radiada y lo ms cercano posible a la apertura anal, ya que en caso de que se desarrolle una
fstula, sta se presentar con un trayecto corto y ms fcil de resolver; cuando el absceso anorrectal no es palpable en
la regin perianal y el paciente refiere dolor intenso durante la exploracin, se recomienda el tratamiento bajo anestesia
y en el quirfano, en este caso se realiza el destechamiento del absceso con la reseccin de la cripta primaria, tambin
se recomienda la exploracin digital del absceso para evitar dejar septos internos. Cuando existen abscesos
supraelevadores es conveniente descartar que no estn originados por un proceso intraabdominal.

Los antibiticos slo estn indicados en los casos en los que la infeccin de tejidos blandos es extensa y abarca el perin
u otras regiones ms distales al sitio inicial de la infeccin; tambin se indican en pacientes con enfermedad valvular
cardiaca, con prtesis seas, diabticos, inmunocomprometidos, y en enfermos con SIDA. En estos casos se recomienda
el empleo de antibiticos de amplio espectro tanto para aerobios como para anaerobios, y durante un lapso de siete das
despus del drenaje amplio del proceso infeccioso
6. Clasificacin de las fstulas perianales

Las fstulas se clasifican segn la trayectoria que siguen a travs de

estos espacios y la relacin que guardan con respecto a los esfnteres
anales.
nteresfintrica. Es la variedad ms frecuente, su trayecto se ubica
entre los dos esfnteres, y por lo general el orificio secundario se
encuentra en la piel perianal; sin embargo, hay algunos casos en los
que se puede asociar un trayecto ciego alto, o bien, abrirse en la parte
baja del recto con o sin orificio perianal.

Transesfintrica. En este tipo de fstulas el trayecto pasa a travs del esfnter externo, ya sea a nivel bajo o alto, sin
involucrar el msculo puborrectal; cuando aparece una ramificacin alta se considera como de variedad compleja.

7. Causas de fstula perianal

Un absceso anal reventado, con mayor FR en CUCI, Crohn, diverticulitis, colitis. SIDA, Cncer.
fstulas rectovaginales por lesin en el perineo durante el parto. Tx con radiacin, cirugas vaginales o rectales

8. Clnica de fstula perianal

la presencia de uno o varios orificios en la periferia de la apertura anal por los cuales drena secrecin purulenta en forma
continua o intermitente, rara vez se expulsa gas o materia fecal durante la defecacin a travs de estos orificios; la
presencia de secrecin o heces irrita la piel y ocasiona escozor y prurito. El dolor por lo general es poco intenso; sin
embargo, en los casos en los que hay alguna ramificacin sin drenaje libre la molestia puede ser constante y progresiva,
cuando tambin se ocluyen los orificios secundarios perianales reaparecen sntomas y signos similares a los del absceso
anorrectal

9. Diagnstico y tratamiento de la fstula perianal.

En el caso de las fstulas anorrectales el cuadro clnico se caracteriza por la presencia de uno o varios orificios
secundarios perianales; sin embargo, es conveniente realizar una exploracin proctolgica completa con la finalidad de
localizar la cripta primaria que dio origen a la infeccin; asimismo, se debe realizar una palpacin cuidadosa de la regin
perianal para identificar el trayecto fistuloso

Segn la regla de Goodsall, si se coloca al paciente en decbito ventral y se traza una lnea horizontal que divida el ano
a la mitad, los orificios fistulosos secundarios que se localicen hacia adelante tendrn un trayecto recto hacia el conducto,
y los que se encuentren arriba o por detrs sern generalmente curvos y con direccin a la cripta posterior, esto se debe
a que los trayectos fistulosos siguen la direccin de los vasos linfticos de esta regin. La excepcin la constituyen los
orificios fistulosos secundarios anteriores localizados a ms de 3 cm del margen anal y orificios secundarios mltiples;
en estas situaciones, los orificios primarios suelen ubicarse en las criptas posteriores.

El ultrasonido endo-anal y la resonancia magntica permiten determinar la complejidad de la fstula, encontrar cavidades
o trayectos no aparentes clnicamente, y localizar el orificio primario. En algunas ocasiones puede haber dificultad para
diferenciar entre los trayectos y la fibrosis en pacientes que ya han sido intervenidos quirrgicamente.
La fistulografa es un estudio que se considera de poca utilidad

La principal complicacin del drenaje de un absceso anorrectal es la formacin de una fstula, que se presenta en 60%
de los casos.

El tratamiento de las fstulas anorrectales es quirrgico y est determinado por la clasificacin preoperatoria de la
fstula y por la relacin de su trayecto con los esfnteres del ano;5 los principales riesgos en el tratamiento de las fstulas
anorrectales son la recurrencia de las mismas y la incontinencia fecal.

En las llamadas fstulas simples interesfintricas o con un trayecto transesfintrico bajo, la mayora de los autores
recomienda realizar una fistulotoma, que implica la reseccin de la pared anterior del trayecto fstuloso, permitiendo que
la pared posterior del mismo mantenga unido el tejido muscular del complejo esfinteriano. Otra alternativa que se utiliza
es la fistulectoma que consiste en la reseccin completa del trayecto fstuloso; sin embargo, esta segunda alternativa
parece tener un mayor riesgo de incontinencia fecal.

En el tratamiento de fstulas complejas, fstulas altas y las relacionadas con enfermedad inflamatoria intestinal se han
descrito otros procedimientos de tratamiento quirrgico entre los que se encuentran el adhesivo de fibrina, el tapn
realizado con fibras de colgeno de la submucosa de intestino de cerdo10 y el avance de colgajos endorrectales y
endoanales.

La utilizacin de setones o sedales contina siendo una opcin en el tratamiento de fstulas transesfintricas altas,
en aqullas fstulas en donde el trayecto involucra ms de la mitad del complejo esfinteriano y en las fstulas
transesfintricas anteriores en las mujeres;12 el setn puede usarse como instrumento de drenaje o como instrumento
de corte.

El setn de corte produce una fistulotoma por etapas; despus de introducir el setn a travs del trayecto fistuloso se
permite la formacin de fibrosis durante un periodo de seis a ocho semanas, despus de lo cual se secciona el msculo
que rodea al sedal, los ndices de recurrencia con este procedimiento varan de 3 a 9%.13 Por ello, la colocacin de
sedal ha sido considerada por algunos autores como una buena opcin para las fstulas con importante compromiso
esfinteriano o en pacientes propensos a la incontinencia.

10. Fisiopatologa de la fisura anal

Multifactorial.

Fisura anal aguda se instala por un traumatismo del anodermo que actuara como factor desencadenante. Puede suceder
cuando un enfermo severamente constipado evacua con esfuerzo cilindros fecales duros que dislaceran la mucosa anal.
Pero la diarrea puede causar un efecto similar y la alcalinidad de las heces lquidas actan como factor irritante
(quemadura qumica) y contribuyen al mantenimiento y tendencia a la cronicidad. Ms an, en enfermos que mantienen
un hbito intestinal regular con el uso de laxantes suaves (vaselina) en forma crnica, se produce una disminucin del
calibre del conducto anal. Ante esa situacin es comprensible que el pasaje de escbalos duros pueda ser difcil y
traumatizante para la mucosa anal. La fisura anal puede estar asociada a enfermedades inflamatorias del colon
especialmente la enfermedad de Crohn. Tambin debe ser considerada en el diagnstico diferencial de enfermedades
inflamatorias como sfilis, TBC, gonorrea, clamidias, herpes y sida el motivo de esta ubicacin preferencial no es clara y
es motivo de controversias.
En las primeras dcadas del siglo XX se postul que el hemiano posterior presenta un rea triangular de debilidad por la
disposicin anatmica entre el esfinter externo que es de forma elipsoide y cuya extremidad posterior
tiene una forma de Y invertida y la extremidad inferior del esfnter interno que es cilndrico57. Tambin el anodermo, a
ese nivel, se adhiere ms a los tejidos subyacentes y es por lo tanto menos mvil y proclive a los traumatismos.

Otro factor anatmico asociado al esfnter externo es la angulacin del conducto anal1.

Se ha preconizado un mecanismo de hipoperfusin sangunea posterior que explicara la formacin de la fisura anal
como una ulceracin trfica. 85% hay un dficit de vascularizacin posterior lo que explicara por un mecanismo de
isquemia la formacin de la fisura especialmente en la comisura anal posterior.

11. Clasificacin de la fisura anal.

Agudas: <6-8 semanas. Desgarro superficial de bordes limpios.

Crnicas: >8 semanas, desgarro profundo, con ulceracin de bordes indurados, papila hipertrfica proximal y pliegue
cutneo distal.

12. Causas de fisura anal

13. Diagnstico y tratamiento de la fisura anal.

Clnico: Dolor lacerante intenso al evacuar, que disminuye lentamente (crculo-fisura espasmo EAIdolor temor a
evacuar estreimientofisura.) Sangrado rojo brillante escaso con el esfuerzo o al defecar-que no se mezcla con
heces.

Inspeccin: Buscar signos caractersticos-trada de Brodie de fstula crnica: lcera anal, colgajo cutneo y papila anal
hipertrfica.

El tacto rectal est contraindicado sncope vasovagal/ parada. Es til analgesia y anestesia previa.

Tratamiento para fisura anal aguda:

Cerca de 50% curan espontneamente. Corregir estreimiento. Baos de asiento con calor local hmedo cada 8 horas
por 20 minutos. Analgesia oral: Lisina, ibuprofeno, diacepam si hay ansiedad. Nitratos tpicos (superior a corticoides)
Toxina botulnica 20 UI en EAI radialmente y en la base de la fisura. Ciruga si no hay mejora en 4-6 semanas.

Tratamiento para fisura anal crnica: Ciruga.

Cuestionario 13 VHC
Mencione las caracteristicas del virus de la hepatitis C

Virus RNA lineal de 32 nm, con envoltura lipdica, se inactiva con solventes lipdicos, calentamiento, tx con formol y
exposicin a luz ultravioleta; es monocatenario, de polaridad positiva, constituido por 9 400 nucletidos, posee una
nica estructura (gen) de lectura y pertenece al tercer gnero dentro de la familia Flaviviridae. G: Hepacivirus, que se
replica preferentemente en los hepatocitos y que al no ser directamente citoptico, se asocia a una infeccin crnica y
persistente.

Mencione la fisiopatologa del Virus de la hepatitis C

Est asociada en la viremia con el estado de portador asx , y puede causar enf heptica crnica; en la forma epidmica
se puede encontrar en las heces, y esta enf est involucrada en el desarrollo de carcinoma hepatocelular.

Mencione la accin del interfern

La unin del interfern al receptor de la superficie celular es seguida por la activacin de tirosina quinasas, lo que conduce
a la produccin de varias enzimas tales como 2'-5'-oligoadenilato sintetasa (2 ' -5'-OEA) y beta2-microglobulina. Estas y
posiblemente otras enzimas estimuladas por los interferones son responsables de los efectos biolgicos pleiotrpicos del
alfa-IFN, que incluyen efectos antivirales, antiproliferativos y efectos inmunomoduladores, la diferenciacin celular, la
regulacin de superficie celular, la expresin de antgenos de histocompatibilidad (HLA de clase I), y la induccin de
citoquinas.
El interfern ejerce efectos antivirales al aumentar la produccin y/o liberacin de enzimas especficas. Las enzimas
intracelulares inducidas por el interfern, tales como 2'5'-OAS y la protena quinasa contribuyen a la inhibicin de la
replicacin viral mediante la activacin de endorribonucleasas que escinden el ARN viral de cadena sencilla, quedando
por lo tanto, inhibida la traduccin de las protenas virales. La actividad de las enzimas inducidas por el interfern depende
de la presencia de ARN de doble cadena que se forma durante la replicacin viral. Se ha sugerido que la actividad
antiviral del IFN puede estar relacionado, en parte, a un efecto sobre este ARN de doble cadena.

Las enzimas inducidas por el interfern tambin pueden inhibir la penetracin viral en las clulas por un lado, el
ensamblaje viral y salida de los virus de la clula. La expresin de antgenos mayores de histocompatibilidad por los
interferones tambin puede contribuir a la actividad antiviral mediante el aumento de los efectos lticos de los linfocitos T
citotxicos.

El interfern se ha demostrado prolongar todas las fases del ciclo celular e inducir la diferenciacin celular mediante la
promocin de las clulas para entrar en la fase G0 no proliferativa (en reposo)

Mencione los mtodos diagnsticos de la Hepatitis C

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Dado que la infeccin aguda con el VHC es generalmente asintomtica, su diagnstico precoz es oco frecuente. En las
personas que desarrollan la infeccin crnica con el VHC, esta puede permanecer sin diagnstico hasta que se haya
producido un grave dao heptico.
La infeccin con el VHC se diagnostica en dos etapas:

La deteccin de anticuerpos anti-VHC mediante un examen serolgico revela que la persona est infectada con el virus.
Si el examen es positivo se debe realizar una prueba con el antiviral ARB del VHC para confirmar la infeccin crnica,
dado que entre el 15 y el 45% de las personas infectadas con el VHC eliminan espontneamente la infeccin mediante
una respuesta inmunitaria fuerte, sin necesidad de tratamiento. Aunque ya no estn infectadas, los anlisis serolgicos
de esas personas revelarn la presencia de anticuerpos anti-VHC

Una vez que se haya diagnosticado la hepatitis C crnica a un paciente se deber evaluar el grado de dao heptico
(fibrosis o cirrosis). Esto puede hacerse por biopsia heptica o por diversas pruebas no invasivas. Adems, se debera
realizar una prueba de laboratorio para identificar el genotipo de la cepa de hepatitis C de esas personas. Hay seis
genotipos del VHC que responden de manera diferente al tratamiento. Por otra parte, una persona podra estar infectada
con ms de un genotipo. El grado de dao heptico y el genotipo viral se utilizan para determinar la orientacin del
tratamiento y la gestin de la enfermedad

Mencione el periodo de incubacin del virus de la Hepatitis C

Pi Depende de la ruta de inoculacin y y de la dosis de virus adquirida. 5-7 S (22 a 60 das, de 42 a 103 da)

Mencione de mayor a menor frecuencia las hepatitis txicas

Causas de hepatitis fulminante y sus sntomas

falla heptica aguda grave como hepatitis fulminante debido a su condicin de rpido deterioro multiorgnico. Es un
sndrome poco frecuente y se caracteriza por una falla grave en la funcin heptica en ausencia de enfermedad
preexistente previamente sanos comiencen a desarrollar sntomas inespecficos como nauseas, vomitos y malestar
general, acompaados de encefalopata heptica.

La ictericia es un signo precoz y rpidamente progresivo, siendo la hiperbilirrubinemia de predominio conjugado la

caracterstica y excepcionalmente puede aparecer despus de la encefalopata heptica.
Cuestionario 14 Cirrosis, esteatosis heptica, hipertensin portal.

1. Mencione la fisiopatologa del alcohol en el Hgado

Formacin de acetaldehdo (AcH). El AcH es considerado el principal responsable de los efectos nocivos del alcohol
en el hgado, pncreas, estmago, corazn y cerebro.

efectos sobre la permeabilidad intestinal y la traslocacin bacteriana, as como su capacidad para formar aductos con
protenas intracelulares, como AcH-tubulina o AcH-actina. Ambos efectos activan el sistema inmunitario y la sntesis de
citoquinas proinflamatorias. Adems, la unin del AcH a la tubulina altera el sistema de secrecin celular de protenas,
cuyo exceso retiene agua en el citosol, dando lugar al balonamiento y degeneracin hidrpica de la clula heptica,
caractersticos de la HPA. El AcH tambin es txico para las mitocondrias, alterando la fosforilacin oxidativa y la -
oxidacin de los cidos grasos. Dicha alteracin se corresponde con la imagen al microscopio ptico de
megamitocondrias.

Capaz de estimular la fibrognesis y la carcinognesis, a travs de la regulacin del gen del colgeno y del dao que
produce en la sntesis y reparacin de ADN celular

Desequilibrio redox (NAD/NADH). La oxidacin del etanol libera un hidrogenin (H+), que es captado por la NAD, la
cual se transforma en NADH. Cuando existe una sobrecarga de alcohol, se produce un exceso de NADH y un dficit de
NAD.

Este desequilibrio altera algunos procesos metablicos: a) el cido pirvico deriva a cido lctico, en lugar de ingresar
en el ciclo de Krebs. Esta hiperlactacidemia disminuye la capacidad renal para excretar cido rico, siendo sta una de
las causas de la hiperuricemia frecuentemente observada en el alcohlico; b) disminuye la -oxidacin de los cidos
grasos, aumentando su sntesis y la de -glicerofosfato. Como consecuencia de ello, se sintetizan triglicridos en exceso
y se produce un hgado graso; c) puede aparecer hipoglucemia por inhibicin de la gluconeognesis y consumo de los
depsitos de glucgeno; d) el aumento de NADH activa la xantino-oxidasa, la cual oxida la hipoxantina a xantina y sta
a cido rico. La hiperuricemia alcohlica, que es reversible y desaparece con la abstinencia, puede precipitar o agravar
un ataque de gota.

Estrs oxidativo y lipoperoxidacin lipdica. Durante el metabolismo hepatocitario del alcohol se produce un exceso
de radicales libres de oxgeno y una disminucin de los agentes antioxidantes fisiolgicos. La consecuencia es un
desequilibrio o estrs oxidativo. Los radicales libres de oxigeno en exceso daan el ADN y las protenas esenciales para
las clulas. Adems, inician una reaccin en cadena de peroxidacin de los lpidos, que lleva al dao mitocondrial y a la
muerte celular. Durante el proceso de lipoperoxidacin se forman aldehdos como el malonildialdehdo y el 4-
hidroxinonenal que, al igual que el AcH, activan al sistema inmunitario y estimulan la produccin de citoquinas
proinflamatorias por las clulas de Kupffer (macrfagos hepticos). Entre estas citoquinas hay que destacar al factor de
necrosis tumoral a (TNF-), el cual desempea un papel fundamental en la patogenia de la HPA al inducir apoptosis y
necrosis celular.

Por otro lado, el alcohol produce una disminucin de sustancias antioxidantes, como el glutatin, al deprimir la actividad
de la S-adenosilmetionina, enzima clave del metabolismo de la metionina cuyo producto final es el glutatin

2. Mencione la fisiologia de las clulas de Ito

Tienen forma estrellada son perisinusoidales y constituyen un tercio de clulas no parenquimatosas del hgado. No son
proliferativas en el hgado normal. Su nmero es considerable en el parnquima heptico y probablemente representan
clulas mesenquimatosas indiferenciadas. Se caracterizan por presentar vacuolas de grasa de tamao uniforme.
Almacenan el exceso de vitamina A y diferentes retinoides, as como otras vitaminas liposolubles. En caso de lesin
celular, como la producida por una elevada ingesta de alcohol, se convierten en miofibroblastos y segregan colgeno.
Pueden regular el flujo sanguneo y as contribuir a la hipertensin portal. Asimismo, la colagenizacin del espacio de
Dse produce una disminucin del acceso de sustratos proteicos al hepatocito.

3. Mencione la lesion del alcohol en el lobulillo heptico

Esteatosis heptica alcohlica (EHA): caracteriza por el depsito de triglicridos en for ma de vacuolas en el citoplasma
de los hepatocitos. Caractersticas histolgicas La forma ms frecuente es la esteatosis macrovacuolar. Consiste en
pequeas vacuolas llenas de grasa que confluyen en grandes vacuolas, las cuales pueden desplazar el ncleo y resto
de organelas celulares
Hepatitis alcoholica: exige la coexistencia de degeneracin y necrosis celular, infiltrado inflamatorio de leucocitos
(predominio polimorfonuclear) alrededor de las zonas de necrosis y fibrosis pericelular. En estadios iniciales, la fibrosis
heptica de la HA se localiza en el espacio de Disse (colagenizacin o capilarizacin sinusoidal) y envuelve de forma
caracterstica a los hepatocitos (fibrosis pericelular). Adems, es frecuente, aunque no necesario, encontrar esteatosis,
proliferacin de conductos biliares, megamitocondrias, cuerpos acidfilos, y cuerpos (o hialina) de Mallory (agregados
perinucleares de material proteinceo y eosinfilo, consecuencia de una alteracin de la va ubiquitina-proteasomas)
Cirrosis hepatica
La arquitectura normal del lobulillo es sustituida por puentes de fibrosis que rodean a ndulos de regeneracin
hepatocitaria, de forma similar a lo que sucede en las CH de otras etiologas. La CHA suele reconocerse porque estos
ndulos son menores de 3 mm (cirrosis micronodular o de Laennec
4. Mencione las causas de hipertensin portal

5. Fisiopatologa de la hipertensin portal

El sistema portal comienza y termina en capilares. Se origina en el mesenterio, intestino y bazo. El retorno venoso del
bazo se realiza por la vena espl- nica, en la que desembocan las venas gstricas cortas, y posteriormente se unen la
venas mensentrica inferior, superior y coronaria formando la vena porta. En el hilio heptico la vena porta se divide en
dos troncos mayores y luego en otros que terminan en pequeas ramas que penetran en la placa limitante del tracto
portal y por ltimo en los sinusiodes hepticos.
El retorno venoso de stos se produce formando las venas hepticas, que confluyen en tres venas suprahepticas que
desembocan en la cava inferior y posteriormente en la aurcula derecha. El sistema portal es de baja presin, proporciona
el 75% del flujo sanguneo heptico y aporta al hgado oxgeno, hormonas y nutrientes. La anomala inicial es un aumento
de resistencia al flujo entre el lecho esplcnico y la aurcula derecha por compromiso de la luz vascular.
Los cambios vasculares anatmicos pueden ser: prehepticos, intrahepticos y posthepticos. El efecto patolgico mayor
es el desarrollo de colaterales que llevan sangre del sistema venoso portal a la circulacin sistmica: a la cava superior
por hemicigos a travs de varices gastroesofgicas y por venas intercostales y diafragm- ticas, y a la cava inferior a
travs de la vena renal izquierda y del plexo hemorroidal inferior. Slo las colaterales submucosas en esfago, est-
mago y en otras partes del intestino en nios con ciruga previa (estomas, anastomosis intestinales en nios intervenidos
de atresia biliar) se asocian a sangrado digestivo.

La gastropata hipertensiva se produce por dilatacin de vnulas submucosas y capilares y por congestin en la mucosa
del estmago. Se desarrolla sobre todo en pacientes sometidos a obliteracin de varices. De forma secundaria a la
aparicin de shunts portosistmicos, en la enfermedad heptica avanzada se produce aumento del retorno venoso y
disminucin de la poscarga con aumento del gasto cardiaco. En la cirrosis el aumento de la resistencia vascular al flujo
sanguneo portal en la microcirculacin heptica es el factor inicial que conduce al desarrollo de hipertensin portal. Sin
embargo, hay tambien un componente dinmico resultado de la contraccin activa de miofibroblastos portoseptales
secundaria a un desequilibrio entre estmulos vasoconstrictores aumentados: endotelina, angiotensina II, noradrenalina,
leucotrienos, tromboxano A2 y una biodisponibilidad reducida del vasodilatador xido ntrico.

La vasodilatacin arteriolar esplcnica produce aumento de la retencin de sodio y expansin del volumen vascular. As,
se produce un estado hiperdinmico caracterizado por taquicardia y disminucin de resistencias vasculares sistmicas
que producen au mento del flujo portal y perpetan la hipertensin portal. Cuando la produccin local de linfa en la
circulacin esplcnica supera la capacidad de drenaje, aparece la ascitis. Los barorreceptores arteriales detectan de
forma continuada la hipovolemia arterial y estimulan persistentemente el sistema nervioso simptico, el sistema
reninaaldosterona y, en estadios mas avanzados, la hormona antidiurtica. Estos sistemas promueven la retencin
continuada de agua y sodio lo que perpeta la formacin de ascitis y condicionan vasoconstriccin renal con el posible
desarrollo de sndrome hepatorrenal con insuficiencia renal funcional.

6. Manifestaciones clnicas de la hipertensin portal

El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).
Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arcnidos. Piel fina
adelgazada y palmas hepticas. Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este
sangrado producir melena y, dependiendo de la reserva heptica, un grado mayor o menor de encefalopata
Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en sangre, cuerpos cetnicos y muchas sustancias que
actan como falsos neurotransmisores.

7. Mtodos diagnsticos de la hipertensin portal

Hemoglobina: puede estar baja por sangrado. Protenas bajas a predominio de Albmina con inversin de la relacin
albmina/globulina. Alteracin de factores de coagulacin. Incremento no mayor de 500 de las
transaminasas. Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa. Bilirrubinas: incremento
leve.
Incremento del amoniaco en sangre arterial. Alteracin de los factores de coagulacin.
Es importante diferenciar entre una etiologa cirr- tica o no cirrtica de la hipertensin portal por sus
implicaciones teraputicas. Anamnesis y exploracin fsica Hay que investigar historia de enfermedad heptica previa
(atresia biliar sin restablecimiento de flujo...) o de pruebas de funcin heptica alteradas; signos de enfermedad heptica
crnica (hepatomegalia, spiders); presencia de malformaciones asociadas (cardiacas, esquelticas, renales), y
antecedentes de canalizacin umbilical u onfalitis.
Laboratorio Se debe practicar hemograma para valorar los signos de hiperesplenismo y test de funcin heptica para
evaluacin de hepatopata. Se realizar estudio de hipercoagulabilidad en casos de trombosis portal.

Pruebas de imagen Ecografa. Se valora la ecogenicidad y el tamao heptico que estarn alterados en los pacientes
con cirrosis, la presencia de esplenomegalia y ascitis. Se debe identificar el eje esplenoportal y la posible existencia de
trombos a su nivel, as como imagen de cavernoma.
La ecografa Doppler da informacin sobre la direccin y velocidad del flujo portal, presencia de circulacin colateral y
posibles shunts espontneos a territorio renal. En la atresia biliar de mala evolucin es caracterstica la disminucin
progresiva del calibre portal. Se debe acompaar siempre de ecografa renal para investigacin de anomalas, como en
el caso de la fibrosis heptica congnita. Se debe comprobar el flujo en suprahepticas y cava: estenosis, membranas.
AngioTAC resultan tiles en la valoracin de la anatoma vascular.
La angiografa en nios se suele reservar para valoracin de ciruga derivativa: - Indirecta: arterioportografa. Se obtienen
im- genes del sistema portal mediante sustractor de imgenes a partir de inyeccin en arteria esplnica y mesentrica
superior. - Cavografa: para diagnstico de membranas portales. - Gradiente de presin venoso heptico. Mide la
diferencia de presin libre y enclavada en la vena heptica; es til para el diagnstico de hipertensin portal intraheptica
y para valo rar la eficacia del tratamiento mdico y quirrgico. No se usa de forma rutinaria en nios. Una vez realizado
el diagnstico de hipertensin portal, se debe realizar endoscopia para diagnstico de varices y gastropata hipertensiva
y valoracin de riesgo de sangrado: tamao de variz, manchas rojas, tensin en la pared, ulceraciones. En ausencia
de enfermedad heptica previa conocida, se suele requerir biopsia heptica para confirmacin diagnstica.

8. Complicaciones de la hipertensin portal

Ruptura de varices esofagicas, La HP lleva hacia la esplenomegalia con hiperplasia de las clulas del sistema retculo
endotelial, las cuales cubren los sinusoides. El tiempo prolongado de trnsito de la sangre y el incremento de presin
producen desintegracin celular, pudiendo desencadenar sangrados en la pulpa roja con depsitos de siderina
adyacentes al tejido engrosado de colgeno.

hipertensin venosa esplnica a la HP y sta puede acompaarse de hiperesplenismo, traducido en leucopenia,

trombocitopenia y anemia. El sndrome hepatorrenal caracteriza por deterioro functional en ausencia de lesin histolgica
del rin, fenmeno producido por la intensa vasoconstriccin local que impide su adecuada perfusin y reduciendo el
filtrado glomerular

La encefalopata heptica se define como un sndrome neuropsiquitrico potencialmente reversible66 donde la

alteracin del estado mental es consecuencia de la derivacin portosistmica asociada a HP

9. Tratamiento de la hipertensin Portal

FX: vasoconstrictores o vasodilatadores esplcnicos segn el caso. Vasopresina/ Terlipresina, tambin usados para el
tratamiento del SHR.
La Somatostatina y sus anlogos el Octretide, Vapretide y Lanretide, reducen el gradiente de presin venosa hep-
tica, reducen la presin a nivel de las vrices esofgicas y el flujo sanguneo en la vena cigos, siempre debe usarse en
infusin continua.
Los medicamentos utilizados (no en forma rutinaria) para el control y prevencin de la HDA en pacientes con HP, son los
betabloqueadores no selectivos como el Propanolol, Nadolol y Timolol, ya que disminuyen la postcarga cardiaca (gasto
cardiaco) y la vasoconstriccin arteriolar esplcnica (bloqueo de receptores beta 2 adrenrgicos extracardiacos).

Tambin han sido usados los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable accin sobre el xido ntrico, es usado en
asociacin con Vasopresina o Terlipresina.

El Mononitrato de isosorbide puede usarse, pero siempre asociado. En casos de infeccin, sepsis o peritonitis bacteriana
se deben iniciar antibiticos segn el caso. En encefalopata heptica se acepta el uso teraputico de Lactulosa.70
Existen algunas evidencias de que el activador de factor VII recombinante puede ser til en pacientes con Child B y C.

10. Fisiopatologa del Hgado graso

principal factor patognico de la esteatosis heptica es el incremento del flujo y de la captacin heptica de cidos grasos
libres (AGL) circulantes procedentes de una liplisis perifrica excesiva, todo ello como consecuencia de la resistencia a
la insulina (RI) en el tejido adiposo Otros factores que pueden contribuir al acmulo de grasa en el hgado son el aumento
de la lipognesis heptica, la disminucin de la b-oxidacin mitocondrial de los AGL, as como un insuficiente incremento
en la secrecin heptica de triglicridos

efecto deletreo que ejercen sobre los hepatocitos los metabolites derivados de los AGL, lo que ha llevado a revisar el
modelo patognico anterior y proponer una teora patognica alternativa denominada teora de la lipotoxicidad.

Aunque se conocen numerosos metabolitos potencialmente txicos para el hepatocito, un estudio reciente ha
identificado a la lisofosfatidilcolina como un importante mediador de la EHNA en ratones12. Dado que la mayora de la
evidencia cientfica que sustenta esta teora proviene de estudios en modelos animales, an debemos esperar a los
resultados de los estudios que se estn realizando en hepatocitos humanos y en pacientes con EHNA, utilizando tcnicas
de lipidmica, con objeto de validar si el dao heptico lipotxico mediado por los metabolitos de los AGL juega un papel
preponderante en la patogenia de la EHNA en humanos.

La adiponectina y el TNFa son las adipoquinas ms implicadas en la patogenia de la EHGNA. Se ha descrito que la
adiponectina es una hormona anti-esteatsica que promueve la b-oxidacin mitocondrial de los AGL, y adems posee
un efecto anti-inflamatorio que probablemente se deba a su capacidad para inhibir la sntesis y la secrecin de TNFa.
Curiosamente, estas dos adipoquinas se regulan mutuamente su actividad biolgica. TNFa inhibe la sntesis y la actividad
de adiponectina y sta inhibe a su vez la sntesis y la actividad de TNFa. Algunos estudios en modelos animales de
EHNA han demostrado que la relacin TNFa alto/adiponectina baja promova la EHNA en ratones.

Tambin se ha comprobado que las concentraciones sricas de adiponectina son significativamente ms bajas en los
pacientes con EHNA que en aquellos con esteatosis14. Sobre la base de estos hallazgos clnicos y experimentales, tanto
en humanos como en ratones, el desequilibrio entre TNFa y adiponectina parece desempear un papel importante en la
progresin de esteatosis a esteatohepatitis. En resumen, el descubrimiento de que el tejido adiposo est sometido a un
estado de inflamacin crnica y se comporta como un rgano endocrino capaz de secretar adipoquinas ha permitido
establecer un nexo de unin entre las alteraciones metablicas que conducen al acmulo de AGL y triglicridos en el
hgado y la inflamacin heptica, reforzando el papel de la lipotoxicidad hepatocelular en la patogenia de la EHNA

11. Causas de higado graso

12. Clnica del hgado graso
La EHA suele ser asintomtica y manifestarse solo por una hepatomegalia blanda e indolora. En ocasiones aparecen
sntomas inespecficos como nuseas o vmitos, astenia y molestia en el hipocondrio derecho. Las pruebas de laboratorio
suelen ser normales, aunque no es raro encontrar un aumento ligero en el valor de la aspartato-aminotransferasa (AST
<100u/l) Es frecuente encontrar niveles elevados de gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), del volumen corpuscular
medio de los hemates (VCM), del colesterol-HDL y del cido rico, pero estos parmetros se relacionan con el abuso
de alcohol y no con la lesin heptica. Las pruebas de funcin hepatocelular (albmina, bilirrubina, protrombina)
generalmente no se alteran y tampoco suelen encontrarse dficits nutricionales en esta fase de la HPA

13. Mtodos diagnsticos del hgado graso

La ecografa abdominal es una tcnica de imagen muy til para el diagnstico de la EHA, ya que permite observar un
hgado hiperecognico brillante, que traduce un depsito graso moderado o intenso. No es posible diferenciar mediante
la ecografa aquellos pacientes que tienen, adems de grasa, inflamacin o fibrosis. Por otro lado, no existen datos
clnicos ni parmetros biol- gicos que permitan identificar a los individuos con EHA y mayor riesgo de progresin a CH.
Para establecer el diagnstico de enfermedad heptica grasa no alcohlica se requiere: 1. Demostrar hgado graso por
imagen o biopsia. 2. Exclusin de consumo significativo de alcohol. 3. Exclusin de otras causas de esteatosis heptica.
4. Exclusin de causas coexistentes de enfermedad heptica crnica. III Shekelle Chalasani N, 2012 Estudios de imagen
para el diagnstico de enfermedad heptica grasa no alcohlica: Ultrasonido. Tomografa axial computada (TAC).
Imagen por resonancia magntica (IRM)
14. Tratamiento del hgado graso
Tratar condiciones metablicas asociadas tales como obesidad, hiperlipidemia, resistencia a la insulina y diabetes
mellitus tipo 2. No consumer alcohol
Bajar de peso, al menos 5-10%, ejecicio aerobico.
TX FX: Enfocado a mejorar la enfermedad hepatica. Limitado a px con esteatohepatitis. pioglitazona 30 mg al da.
vitamina E (-tocoferol) se asocia con disminucin en los niveles de aminotransferasas, mejora la esteatosis, la
inflamacin y la balonizacin en sujetos con esteatohepatitis no alcohlica, sin embargo no tiene efecto en la fibrosis
heptica. Puede ser considerado como terapia farmacolgica de primera lnea en pacientes no diabticos con
esteatohepatitis no alcohlica comprobada con biopsia a una dosis de 800 UI al da.
Pentoxifilina, cidos grasos omega 3, probucol, betana, losartn y atorvastatina se han estudiado en EHGNA pero la
evidencia es escasa y se necesita mayor estudio antes de recomendar.

15. Indicaciones para transplante de hgado

Cuestionario 15 Quistes
hepticos
Mencione la clasificacin de los
quistes hepticos

Fisiopatologa del quiste hidatifico

El embrin hexacanto al llegar a un sinusoide heptico anida y sigue desarrollndose formndose
una masa plasmodial multinucleada en pocas horas y alrededor de ella el hgado reacciona con
un proceso inflamatorio que dar origen a lo que conocemos como adventicia. Estas etapas pasan
desapercibidas y el diagnstico por imgenes recin se establece cuando esta constituido el
quiste. La adventicia rodea a todo el quiste y se origina como
una reaccin inflamatoria del rgano en donde asienta el quiste. Por lo tanto no pertenece al quiste
propiamente dicho. El grosor de esta capa es variable, mayor cuando ms viejo o cuando asienta
en rganos macizos como el hgado. Cuando la adventicia es jven es posible distinguir una parte
externa formada por tejido de granulacin y otra interna ms fibrosa adherida firmemente al
parsito. En las adventicias viejas generalmente ms gruesas pierden estructura morfolgica, se
hialinizan y tienen depsitos de sales clcicas
Diferencias entre quiste y absceso heptico
El absceso heptico es una coleccin purulenta en el parenquima hepatico producida por una
infeccin bacteriana o protozoaria. Duro, con contenido en su interior.
El quiste heptico es una bolsa cerrada/ lesin constituida por una membrana que contiene lquido
neoformado. De forma ovoide, superficie externa lisa, brillante, uniloculares con contenido lquido
seroso.
Mencione las manifestaciones clnicas del quiste hidatidico
Hay formas clnicas asintomticas y sintomticas. Las formas asx 30-40%
. Las formas sintomticas van a depender del tamao de los quistes hidatdicos y compresiones
que provocan, como as tambin del estado del mismo, como ser apertura en vas biliares
provocando ictericia y frecuentemente infeccin, o migracin hacia el trax. La forma dispptica
tiene sntomas poco caractersticos y es el estudio por imgenes el que lleva al diagnstico. Las
formas tumorales, en sujetos jvenes y en zonas endmicas debe hacer pensar en la posibilidad
de hidatidosis. Formas clnicas dolorosas son frecuentes aunque el dolor es de tipo crnico, sordo,
ubicado en regin lumbar derecha y menos habitual subcostal derecho y epigstrico.
Las formas ictricas son menos frecuentes en la ltimos aos porque el diagnstico se hace ms
temprano, se debe a la ruptura del quiste en vas biliares y pasajes de membranas hidatdicas que
provocan obstruccin coledociana. La ictericia tambin puede ser provocada por compresin de
la formacin qustica de la va biliar. La infeccin secundaria a obstruccin de la va biliar puede
provocar colangitis e infeccin del quiste y supuracin del mismo. La forma pleuropulmonar es
afortunadamente una presentacin muy rara de observar en la actualidad. El cuadro clnico pasa
por tres etapas: la etapa hepatofrnica con dolor torcico, elevacin y deformacin del diafragma;
etapa hepatopleural con derrame pleural y adherencias de la pleura vecina y la etapa
hepatopulmonar que lleva a una fistulizacin y que ocasiona una vmica con eliminacin del
contenido del quiste a travs de las vas respiratorias. No se debe olvidar que la hidatidosis
heptica puede estar acompaada de otras localizaciones y que deben ser tenidas en cuenta en
el estudio clnico del paciente y que en orden decreciente de frecuencia son: pulmonar (30 a 40%);
esplnica y renal (< 5%) y localizaciones pocos frecuentes: sea, cardiaca, cerebral, etc.
Mencione los mtodos diagnsticos del quiste hidatidico
DIAGNSTICO BIOLGICO Existen en el lquido hidatdico gran nmero de protenas
antignicas. El antgeno 5 especifico del echinococcus granulosus y slo se encontrara en el
cisticercos cellulosae. Estos antgenos no producen estmulo inmunolgico cuando la pared del
quiste es completamente sana, pero si lo hacen cuando hay una mnima efraccin.La
intradermoreaccion de Casoni mucha alergia ELISA: peroxidasa vs antgeno 5
Precipitacin en agar del antgeno 5
ECOGRFICO patognomnicas (WHO) son: a) En un quiste unilocular anecoico redondo u oval
con. pared definida el signo de la lnea doble (membrana y periqustica). Pueden tener o no ecos
mviles en su interior que corresponden a la arenilla hidatdica.
b) Presencias de mltiples vesculas hijas con la apariencia de panal. c) Presencia de membranas
flotando en el quiste con o sin existencia de vesculas hidatdicas hijas. Un complemento til es el
ecodoppler al estudiar los vasos sanguneos que pueden estar afectados por compresin
Radiografia de abdomen sin preparacin - Formaciones ms o menos redondeadas
correspondientes a quistes hidatdicos que tienen engrosamiento de la adventicia y calcificaciones
(Deformacin del diafragma en quistes que sobresalen en la cara superior del hgado. - Cavidades
con contenido gaseoso y lquido, en quistes abiertos por migracin pleura-pulmonar o abiertos en
vas biliares
Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores benignos del hgado

Mencione de mayor a menor frecuencia los tumores malignos del hgado

Mencione la clnica de tumores malignos de higado

 |

Mencione los mtodos diagnsticos de los tumores malignos de higado

Mencione los marcadores serologicos de los tumores malignos de higado

Tratamiento de los tumores malignos de hgado
Cuestionario 16: Vescula biliar
Mencione la bioqumica de la bilis (formacin, composicion), cantidad en 24 horas . Para
que sirve. 800-1000ml

Menciona las caractersticas anatmicas de la vescula biliar, capacidad dei recepcin de

bilis, cuantas veces se debe contraer al dia

Estmulos de relajacin y contraccin biliar

Como se llena la vescula. Recorrido de la bilis en la va biliar

Mencione las caractersticas histologicas y fisiolgicas de la mpula de vter y las del

esfinter de oddi
La ampolla de Vater, tambin conocida como la ampolla hepatopancretica, est formado por la
unin del conducto pancretico y el conducto biliar comn. La ampolla se encuentra especficamente
en la papila duodenal mayor.
Cuando se digieren los alimentos, que pasa desde el estmago hasta el intestino delgado, a
continuacin, en el intestino grueso. En el camino, varios cidos y otras sustancias interactan con
la comida para romperla y hacer posible que el cuerpo absorba los nutrientes que proporciona.
Tanto el pncreas y el hgado se conectan al intestino delgado en el duodeno, la adicin de
sustancias importantes tales como la bilis, la insulina y el glucagn en el intestino. El punto en el que
se conectan al intestino, situado en la principal a mitad de camino papila duodenal lo largo de la
segunda media del duodeno, se llama la ampolla de Vater.
Funcin La ampolla de Vater transporta la bilis desde el comn del conducto biliar, as como
secreciones del pncreas a travs del conducto pancretico, en el intestino delgado. Varios esfnteres
asegurar las secreciones se dirigen al lugar correcto y evitar que el contenido del intestino delgado
fluya de vuelta a travs de la ampolla.
El conducto biliar y el conducto pancretico tanto tienen esfnteres para controlar el flujo de lquido.
Otra esfnter, el esfnter hepatopancretico, controla el movimiento del lquido a travs del
hepatopncreas ampolla . Este esfnter tambin se conoce como el esfnter de Oddi.
Fisiopatologa de la litiasis biliar

Clasificacin de clculos biliares

Defina los siguientes trminos:
Colecistitis: inflamacin de la vescula.
Colelitiasis: formacin de clculos en la vas biliares, sobre todo en la vescula biliar
Colecistolitiasis: presencia de clculos biliares en el rbol biliar
Coledocolitiasis: presencia de litos biliares en el conducto Coledoco
Colecistocoledocolitiasis: presencia de litos biliares en vescula biliar, conducto cistico y conducto
Coledoco
Piocolecistolitiasis: Presencia de contenido purulento en el interior de la vesicula biliar, debido a
infeccin, clculo, inflamacin de la mucosa.
Hidrocolecistolitiasis: inflamacion por El hidrops vesicular o hidropesa= hidrocolecisto, es una
complicacin de la obstruccin de cstico por un clculo. Vescula biliar sobredistendida por una
sustancia mucoide incolora, secretada por las glndulas del cuello, es una distensin anormal de la
vescula biliar secundaria a una infeccin intraluminal.
Colangitis: infeccin potencialmente grave de las vas biliares, que se produce como consecuencia
de una obstruccin a dicho nivel. La litiasis coledocal es la causa ms frecuente de la colangitis
Defina triada de charcot
Nombre que se le da a un conjunto de tres signos y sntomas que llevan a la sospecha del
diagnstico de dos enfermedades diferentes: la esclerosis mltiple y la colangitis
Fiebre, ictericia y dolor abdominal en el hipocondrio derecho Estasis biliar en cualquier parte del
rbol biliar
Defina pentada de Reynolds Se denomina pentada de Reynolds a un conjunto de 5 sntomas
que aparecen en la colangitis aguda.Consisten en: Fiebre alta, Dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen Ictericia (trada de Charcot), Alteracin de la conciencia, neurolgicos, Y
shock circulatorio
Indicaciones y contraindicaciones CPRE y como se hace
Cuando la anestesia haga efecto, el endoscopio se introducir a travs de la boca y se pasar a
travs del esfago y el estmago hasta que llegue al duodeno (la parte del intestino delgado que est
ms cerca del estmago).
Se pasar una sonda delgada (catter) a travs del endoscopio y se introducir en los tubos
(conductos) que van al pncreas y a la vescula biliar. Se inyectar un tinte especial en estos
conductos y se tomarn radiografas. Esto le ayudar al mdico a ver clculos, tumores y cualquier
rea que se haya estrechado.
Se pueden colocar instrumentos especiales a travs del endoscopio dentro de los conductos
Mtodos diagnsticos de la colelitiasis
Clinica, labs

Dibujar rbol biliar

 Cuestionario 17 Tumores benignos y malignos de via biliar
Mencione la clasificacin de los quistes de Va biliar

Manifestaciones clnicas de los quistes de va biliar

La presentacin ms tpica de esta patologa sera la de una nia afecta de la trada de ictericia, masa
abdominal palpable y dolor abdominal. Aunque se trata de una patologa tpica de la infancia, como
ya se ha citado, hasta un 20% de los quistes del conducto biliar se manifiestan en la edad adulta. Por
otro lado, en el adulto se asocia ms frecuentemente a patologa hepatobiliar 1,7, y los sntomas de
presentacin sern los derivados de la anomala estructural del conducto biliar 1,8,9. Por tanto, en la
edad adulta las manifestaciones ms frecuentes son la quistolitiasis 10, la pancreatitis 11 y la neoplasia
coledoca
Mtodos diagnsticos de los quistes de va biliar
Elevacin bilirubin, FA, Transpeptidadsa
USG TAC CONFIRMA DX
CPRE hace evaluacin completa y con precisin la situacin del quiste standard de oro.
Colangiopancreatografa por resonancia magntica.
ecografa abdominal como primer paso diagnstico. La prctica de una tomografa axial computarizada
(TAC) helicoidal permite una mayor precisin en el diagnstico topogrfico, pero la mejor herramienta
de diagnstico topogrfico es la colangiorresonancia, que permite realizar ste con ms precisin y
con la menor yatrogenia, sobre todo en relacin a la tcnica alternativa, que es la colangiografa
retrgrada endoscpica, que se practicaba de forma sistemtica antes de la aparicin de la
colangiorresonancia
Tratamiento de los quistes de va biliar
La posibilidad de un diagnstico preoperatorio preciso y sin manipulacin endoscpica de la va biliar
permite una estrategia teraputica adecuada, que es la reseccin total del quiste con derivacin
biliodigestiva en la gran mayora de los casos . Algunos coledococeles de pequeo tamao pueden
ser manejados endoscpicamente sin reseccin quirrgica
Fisiopatologa del ampuloma
Los adenomas de la papila de Vater pueden aparecer de forma espordica o en el contexto de un
sndrome de poliposis familiar. Se ha propuesto que el tabaco y la raza son factores de riesgo de
aparicin de ampulomas malignos, y se ha especulado sobre la influencia que pueden tener el
sobrepeso, la infeccin por Helicobacter pylori y el antecedente de histerectoma y colecistectoma 7.
Las neoplasias espordicas de la papila de Vater inciden en pacientes con edades comprendidas entre
los 40 y los 90 aos, con un pico de incidencia en torno a los 70 aos. Por el contrario, en los pacientes
con poliposis familiar, stos se presentan ms precozmente 8
Manifestaciones clnicas del ampuloma
La sintomatologa clnica de estos tumores es inespecfica, y no siempre es evidente. Cuando est
presente, refleja la obstruccin del conducto biliar o pancretico. Segn su frecuencia, el primer
sntoma clnico es la ictericia (en un 50% de los casos), seguida por el dolor abdominal ms o menos
intenso, presente en una tercera parte de los pacientes. Otros sntomas clnicos menos frecuentes
son: pancreatitis aguda, anemia ferropnica, hemorragia digestiva, y colangitis. La ictericia fluctuante,
secundaria a necrosis tumoral, asociada a hemorragia digestiva es la manifestacin clnica que evoca
el diagnstico de ampuloma. Los pacientes con tumores malignos suelen presentar un sndrome
constitucional con astenia, anorexia y prdida de peso. Por otra parte, un 1530% de estos pacientes
tienen asociada una coledocolitiasis secundaria a la colestasis
Mtodos diagnsticos del ampuloma

La evaluacin de estos pacientes comienza con los estudios de laboratorio, que confirma la
obstruccin biliar y/o pancretica. Suele ser frecuente una hiperbilirrubinemia a expensas de la
bilirrubina directa, con una modesta elevacin de la aspartato aminotransfersa (AST) y la alanino
aminotransferasa (ALT), y un pronunciado incremento de los valores de fosfatasa alcalina (FA) y
gammaglobulina transferasa (GGT). Esta elevacin de las transaminasas se produce en el momento
de la obstruccin aguda de la va biliar, con un posterior descenso rpido a valores normales o
prximos a la normalidad. La obstruccin prolongada de la va biliar ocasiona malabsorcin de las
vitaminas liposolubles, y aparece un dficit de vitamina K y una prolongacin del tiempo de
protrombina. Los pacientes con obstruccin pancretica presentan una elevacin de los valores de
amilasa y lipasa. La presencia de colangitis ocasiona una leucocitosis con neutrofilia.

Ecografa abdominal, tomografa computarizada abdominal y colangiografa por resonancia

magntica

La identificacin de estos tumores en estadio precoz requiere una adecuada sospecha clnica y una
pronta evaluacin de los pacientes con ictericia. La ecografa abdominal es la primera exploracin que
se debe realizar, ya que pone de manifiesto una dilatacin extraheptica de la va biliar, as como
dilatacin del Wirsung, con o sin litiasis, y localiza el lugar de la obstruccin. Su gran ventaja es su
gran disponibilidad, la ausencia de irradiacin y su bajo coste; pero su mayor inconvenieente que
resulta una exploracin insuficiente, inadecuada tcnicamente, en el 1520% de los casos. La
tomografa computarizada (TC) abdominal desempea un papel importante en el estudio
preoperatorio12, ya que es capaz de detectar tumores con tamao superior a 2cm. En la actualidad, la
TC abdominal helicoidal con contraste oral e intravenoso es la tcnica ms apropiada para evaluar el
rea peripapilar; no obstante, al igual que la ecografa abdominal, no permite diagnosticar ampulomas
con un tamao inferior a 2cm. En la actualidad se est dilucidando qu papel que puede desempear
la colangiografa por resonancia magntica (CRM) en estos casos13; pero hasta la fecha no hay datos
que sugieran que la esta tcnica posea una utilidad superior a la ecografa y la TC en el diagnstico
de los ampulomas de pequeo tamao14. Los datos disponibles nos sugieren que debemos solicitar
una CRM en los pacientes en quienes la sospecha de obstruccin biliar en la papila requiera una
prueba confirmatoria antes de realizar una prueba invasiva.

Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica

La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y la duodenoscopia con un endoscopio

de visin lateral son los principales procedimientos diagnsticos para estos tumores, y son de eleccin
para diagnosticar ampulomas de pequeo tamao, obtener muestras para el estudio histolgico,
solventar la obstruccin biliar o pancretica, cuantificar el grado de extensin intraductal y decidir si el
tumor es tributario de reseccin endoscpica. L

Mencione de mayor a menor frecuencia Ios tumores malignos de va biliar

Clasificacin de Klaski de tumores malignos de va biliar

Mtodos diagnsticos de tumores malignos de va biliar
La ecografa abdominal es la prueba inicial en pacientes con sospecha de obstruccin biliar por su alta
disponibilidad. Es muy precisa para detectar la obstruccin y el nivel, pero limitada para detectar y
caracterizar el tumor y determinar su extensin y resecabilidad. No hay evidencia del papel del
contraste ecogrfico para detectar los tumores extrahepticos, aunque puede ser relevante para
distinguirlos del barro biliar12 o para la biopsia guiada de lesiones difciles de ver. La tomografa
computarizada multidetector (TCMD) multifsica tiene una gran resolucin espacial y amplia cobertura,
lo que la convierte en una excelente modalidad para detectar y estadificar los tumores biliares, tanto
en la invasin vascular como en la diseminacin a distancia. Cuando se plantea la hepatectoma,
permite calcular el volumen heptico con ms facilidad y precisin que la resonancia magntica (RM).
La RM es considerada como la mejor modalidad de imagen para estudiar los conductos biliares por
su mayor resolucin de contraste. Permite obtener informacin anatmica biliar, el nivel de la
obstruccin, el tipo de crecimiento, las dimensiones tumorales, la extensin y la afectacin vascular y
ganglionar utilizando secuencias convencionales, colangiogrficas, de difusin y con contrastes
hepatobiliares3,9,10,13,14. Sin embargo, es inferior a la TCMD para detectar metstasis a distancia5.
La aportacin de la tomografa con emisin de positrones combinada con TC (PET-TC) para detectar
CC es poca, y aunque puede ser til para las metstasis15,16, su uso en la estadificacin no est
validado5. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) ha perdido protagonismo frente a la RM para diferenciar las estenosis benignas de las
malignas3,5 pero mantiene su papel para obtener la muestra anatomopatolgica y colocar prtesis
biliares paliativas17. La colangiografa transheptica percutnea es til cuando la va endoscpica es
inaccesible10. La ecografa endoscpica con puncin con aguja fina es recomendable cuando otras
tcnicas no son concluyentes, con sensibilidad del 53% y especificidad del 89% para diagnosticar el
CC extraheptico17. Es ms precisa para evaluar los ganglios que la TCMD o PET18. Otras tcnicas,
como la ecografa intraductal o la colangioscopia transpapilar, pueden aportar informacin relevante,
la primera para detectar y estadificar el CC perihiliar, y la segunda para caracterizar la estenosis,
detectar proyecciones vellosas, estenosis ulceradas o ndulos intraductales o para tomar biopsias,
con sensibilidad y especificidad de 90% para diagnosticar el CC17. En ocasiones puede ser necesaria
la laparoscopia o la
ecografa intraoperatoria para identificar si la lesin es irresecable4. La muestra anatomopatolgica
es fundamental para el diagnstico cuando no est indicada la reseccin, por lo que la puncin guiada
por tcnicas de imagen o tcnicas
invasivas puede
desempenar un papel
importante5
Mencione de mayor a menor
frecuencia los tumores
benignos de va biliar

Cuestionario 18 Pncreas

Mencione unidad funcional del pncreas. Acino pancretico e islotes de Langerhans. ( Geneser
F, Bruel A, Ils Christensen E, Tranum-Jensen J, Qvortrup K. Geneser histologia
. 1st ed. Mexico,
D.F.: Editorial Medica Panamericana; 2015.)
Mencione cantidad de lquido en 24 horas y su composicin.
Resmen: 1500ml de jugo pancretico. El componente acuoso es rico en bicarbonato y el
componente enzimtico contiene laas enzimas necesarias para la digestin como: tripsina,
quimiotripsina, carboxipeptidasas, ribonucleasas, desoxirribonucleasa (escinden nucleoprotenas),
lipasas, colesterolasas y amilasas.
COMPONENTE ACUOSO DEL JUGO PANCRETICO: El pncreas segrega diariamente del 1.200
a 1.500 ml de jugo claro e incoloro, con un pH alcalino de 7.6 a 8.2, isoosmtico con el plasma. Su
viscosidad vara segn el estmulo de la produccin. Su gravedad especfica es de 1.01 a 1.02. El
componente acuoso del jugo pancretico es elaborado principalmente por las clulas epiteliales
columnares que revisten los conductos. Las concentraciones de Na+ y de K+ del jugo pancretico
son similares a las del plasma. Los aniones principales son el HCO3 y el Cl. Tambin hay trazas de
Mg++, Zn++, HPO++ y SO4. La concentracin de HCO3 vara desde aproximadamente 70 mEq/L, a
velocidades bajas de secrecin hasta ms de 100 mEq/L a velocidades altas. Las concentraciones
de HCO3 y de Cl varan en proporcin recproca. El componente acuoso secretado por las clulas
ducturales es ligeramente hipertnico y tiene una alta concentracin de HCO3. Segn avanza por
los conductos, el agua se va equilibrando a travs del epitelio hasta que el jugo pancretico se hace
isotnico y parte del HCO3 se intercambia por Cl. En condiciones de reposo, el componente acuoso
es producido principalmente en los conductos intercalados y otros conductos intralobulares. Sin
embargo, cuando la secrecin es estimulada por la secretina, el flujo adicional parte principalmente
de los conductos extralobulares. La secretina es el principal estmulo fisiolgico para la secrecin del
componente acuoso.
COMPONENTE ENZIMATICO DEL JUGO PANCRETICO: Existen al menos 10, que representan
del 0.1% al 10% del jugo pancretico. Las secreciones de las clulas acinares forman el componente
enzimtico del jugo pancretico. El lquido secretado por las clulas acinares es similar al plasma por
su tonicidad y por sus concentraciones de diversos iones. Las proteasas del jugo pancretico son
secretada en forma de zimgeno inactivo. Las principales proteasas pancreticas son la tripsina,
quimiotripsina y la carboxi-peptidasa. Son secretadas en forma de tripsingeno, qumiotripsingeno y
procarboxipeptidasa A y B, respectivamente.
El tripsingeno es activado de forma especfica por la enteroquinasa (Proteasa), secretada por la
mucosa duodenal. La tripsina activa a continuacin el tripsingeno, el quimiotripsingeno y la
procarboxipeptidasa. El inhibidor de la tripsina, una protena presente en el jugo pancretico, evita la
activacin prematura de las enzimas proteolticas en los conductos pancreticos. El jugo pancretico
contiene -amilasa, que es secretada en forma activa. La amilasa del pncreas fracciona las
molculas del almidn en oligosacridos. Su funcin es catalizar la hidrlisis de los enlaces de los
polmeros de glucosa para producir oligosacrido, con un pH ptimo de 6.8 El jugo pancretico
contiene adems diversas enzimas para la digestin de lpidos, llamadas lipasas. Entre las
principales lipasas pancreticas destacan la triaglicerol hidrolasa, el colesterol ster hidrolasa y
fosfolipasa A2.
La lipasa son enzimas muy lbiles al calor y el pH cido, y su accin se lleva a cabo por medio de la
hidrlisis de los enlaces ester, junto con los cidos grasos. Estas enzimas actan mejor en pH entre
7 y 9 y temperaturas entre 37o y 39 C y su actividad depende de la absorcin sobre las partculas
micelares
Mencione la funcin de la amilasa, lipasa, en la digestin
Amilasa: Fracciona las molculas de almidn en oligosacridos. Su funcin es catalizar la hidrlisis
de los enlaces de los polmeros de glucosa para producir oligosacrido, con un pH ptimo de 6.8
Lipasa: Entre las principales lipasas pancreticas destacan la triaglicerol hidrolasa, el colesterol ster
hidrolasa y fosfolipasa A2. Las lipasas son enzimas muy lbiles al calor y el pH cido, y su accin se
lleva a cabo por medio de la hidrlisis de los enlaces ester, junto con los cidos grasos. Estas enzimas
actan mejor en pH entre 7 y 9 y temperaturas entre 37 y 39 C y su actividad depende de la
absorcin sobre las partculas micelares.
(http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/autoestudio/FISIOLOGIAPANCREAS.PDF)
Caractersticas histolgicas de los islotes de Langerhans. A la tincin tricrmica de Mallry-azn
se notan 4 tipos de clulas con diferentes secreciones (glucagn) que son 20% de las clulas,
(insulina) 70% del total de clulas, (somatostatina) 5-10 de todas las clulas endocrinas y F
(polipptido pacretico) con tan solo 2% de las clulas de los islotes de Langerhans.
Contienen grnulos de secrecin de diferentes densidades. Estn unidas por desmosomas y nexos.
Separadas de del endotelio por capilares fenestrados. ( Geneser F, Bruel A, Ils Christensen E,
Tranum-Jensen J, Qvortrup K. Geneser histologia . 1st ed. Mexico, D.F.: Editorial Medica
Panamericana; 2015.)
Causas de mayor a menor frecuencia de pancreatitis aguda.

general. 1st ed. Mexico: Editorial

(Tratado de cirugia
El Manual Moderno; 2008.) En Mxico 49% de las pancreatitis agudas son de etiologa biliar y 37%
son alcohlicas. (Ledezma-Heyer JP y Arias Amaral J. Pancreatitis aguda. Med int Me. 25 (4). 2009.
Disponible en: http://www.cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf)
Fisiopatologa de la pancreatitis aguda biliar. El evento desencadenante es el paso de litos 5mm
a travs del mpula de Vater, pues los litos 8 mm suelen permanecer en la vescula biliar.
La fisiopatogenia incluye la activacin y liberacin de enzimas pancreticas en el intersticio, con
autodigestin pancretica. Enzimas como las proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa),
amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y nucleasa, normalmente se almacenan en grnulos de
cimgeno, excepto las hidrolasas que lo hacen en vacuolas. En la mucosa duodenal se produce la
colecistocinina, que regula la secrecin de clulas acinares, y la secretina que estimula la secrecin
de clulas ductales.13 Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa al
tripsingeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas
pancreticas. . (Ledezma-Heyer JP y Arias Amaral J. Pancreatitis aguda. Med int Me. 25 (4). 2009.
Disponible en: http://www.cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf)
Fisiopatologa de la pancreatitis alcohlica. El pncreas puede degradar el alcohol tanto por
metabolismo oxidativo como por metabolismo no oxidativo, sintetizando acetaldehdo y cidos grasos
steres de alcohol por cada va, respectivamente. Estos cidos grasos causan edema pancretico,
activacin de tripsina intracelular, y la induccin de factores de transcripcin proinflamatorios, que
son los que conducen a una respuesta inflamatoria sistmica e insuficiencia orgnica. Se ha
observado que el consumo moderado de alcohol protege contra la enfermedad por litiasis vesicular,
aunque su explicacin fisiopatolgica no est bien dilucidada. . (Ledezma-Heyer JP y Arias Amaral
J. Pancreatitis aguda. Med int Me. 25 (4). 2009. Disponible en:
http://www.cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf)
Manifestaciones clnicas de la pancreatitis aguda.
El dolor 4 suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del clico biliar
que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompaado de nuseas
y vmitos en 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigstrico,
sbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente
o edema de la cabeza del pncreas. En miembros plvicos raramente se puede presentar poliartritis,
paniculitis (necrosis grasa) o tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan slo en 5 a 10% y
es ms comn en pacientes bajo dilisis peritoneal o en postrasplantados de rin.
Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnsticos de
pancreatitis hemorrgica, pero s implican un peor pronstico. Los datos clnicos de alarma son la
persistencia de sed, taquicardia, agitacin, confusin, oliguria, taquipnea, hipotensin, y ausencia de
mejora clnica en las primeras 48 horas. . (Ledezma-Heyer JP y Arias Amaral J. Pancreatitis aguda.
Med int Me. 25 (4). 2009. Disponible en:
http://www.cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf)
Criterios de Ranson y de Glasgow en pancreatitis aguda.
Ranson (1974): Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando se tienen 3 puntos es pancreatitis
aguda severa. La mortalidad vara segn la puntuacin del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40%
(5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos). Entre parntesis los Ranson modificados para pancreatitis no
alcohlica.

Glasgow (Imrie, 1984 y 1997): Sensibilidad 72%, especificidad 84%.28 Los datos pueden
recolectarse en el transcurso de las primeras 48 horas, y una puntuacin 3 puntos predice
pancreatitis aguda severa.

(Ledezma-Heyer JP y Arias Amaral J. Pancreatitis aguda. Med int Me. 25 (4). 2009. Disponible en:
http://www.cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf)
Historia natural de la pancreatitis aguda (como empieza, leve, moderada, severa,
necrohemorrgica).
La forma edematosa se caracteriza microscpicamente por un aumento del pncreas secundario a
edema, la presencia de pequeos focos blanco amarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis)
y la ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia ptica se
observa edema e infiltracin polimorfonuclear del tejido interlobular e interacinar; y si bien pueden
existir pequeas reas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia
electrnica los grnulos de cimgeno presentan sus membranas casi intactas.
La forma necrtica se caracteriza microscpicamente por la presencia de tejidos friables de color gris
o pardo negruzco y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal
y la extensin de la citoestestonecrosis al epipln y tejido graso subperitoneal. Adems, el edema
peri pancretico es abundante y a menudo existen colecciones lquidas asociadas. Todas estas
lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peri pancreticas
graves rodeen a la glndula casi totalmente preservada; o a la inversa, que la glndula casi
totalmente necrtica se asocie con escasas lesiones peripancreticas. En la microscopia ptica
existe siempre necrosis de coagulacin y abundantes trombosis vasculares. El hallazgo
caracterstico de la microscopia electrnica es la fragmentacin de los grnulos de cimgeno.
Mtodos diagnsticos y tratamiento
Deteccin Prueba
Dao celular -Amilasa: La elevacin puede sostenerse 24 a 72 horas y los
niveles que alcanza no tienen ninguna relacin con la gravedad
del paciente o la intensidad del cuadro. Tampoco la elevacin de
la amilasa es especfica de pancreatitis aguda, ya que existen
otras causas del incremento, sean intraabdominales o
extraabdominales. En orina dura ms tiempo que en el suero y
por ello se ha sugerido su determinacin regular para mejorar la
especificidad del diagnstico.
-Lipasa.
-Hiperglucemia, cidos grasos libres en sangre, estado
metablico de pH y de HCO3
--En la pancreatitis vinculada con enfermedad biliar se modifican
las pruebas de funcin heptica; en particular se elevan las
bilirrubinas, la fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltransferasa,
lo que delinea la posibilidad de obstruccin coledociana y un
factor etiolgico concomitante. Pueden elevarse tambin la
aminotransferasa de alanina y la aminotransferasa de aspartato
Estudios de imgen -Radiografas: Las placas simples de abdomen en caso de
pancreatitis aguda pueden mostrar una o varias de las imgenes
radiolgicas, todas a consecuencia de la afectacin
retroperitoneal: apariencia de vidrio esmerilado, aumento del
espacio gastroclico, colon cortado e leo generalizado. En la
radiografa de trax hay que buscar derrame pleural izquierdo,
que es consecuencia dela reaccin subfrnica secundaria al
edema retroperitoneal por la pancreatitis. Tambin se deben
buscar cambios en la imagen pulmonar relacionados con el dao
agudo que inflige la reaccin inflamatoria sistmica que
acompaa a estos sujetos.
-Tomografa computada con reforzamiento vascular o
tambin llamada tomografa dinmica: Se ha precisado el
grado de perfusin tisular, de tal manera que puede determinarse
 la presencia o ausencia de necrosis glandular o peripancretica.
Clasifica a la pancreatitis en:
1. Pancreatitis aguda grave
2. Pancreatitis aguda moderada
3. Colecciones lquidas agudas
4. Necrosis pancretica
5. Seudoquistes agudos
6. Absceso pancretico
-Resonancia magntica, compuestos nucleares. (No son
mejores que la TC)

TRATAMIENTO
Medidas generales: Se debe mantener al paciente hospitalizado en piso general si es pancreatitis
aguda leve; en caso de ser pancreatitis aguda severa el paciente debe estar en un rea donde sea
posible registrar frecuentemente la diuresis, PVC, frecuencia cardiaca, tensin arterial, entre otros
parmetros.4 La saturacin de oxgeno deber mantenerse mayor del 95%. Como profilaxis
antitrombtica se prefiere la compresin neumtica intermitente debido al riesgo terico de
transformacin hemorrgica con la anticoagulacin. Se recomienda hidratacin con soluciones
intravenosas cristaloides, a razn de 250-300 mL/h en las primeras 48 horas.20 Algunas de las
medidas que se han demostrado ineficaces, y que su uso rutinario no est recomendado son:
descompresin nasogstrica, antagonistas del receptor H2 de histamina, anticolinrgicos, glucagn,
plasma fresco congelado y lavado peritoneal.
Analgsia: Se pueden administrar analgsicos no esteroides tipo diclofenaco o ketoprofeno. Aunque
se recomienda meperidina. El fentanilo se utiliza en pacientes que requieren grandes dosis de
meperidina. No hay evidencia clnica de que la morfina cause o empeore una pancreatitis o
colecistitis.
Dieta: Aunque el ayuno para reposo pancretico se utiliza universalmente, contina siendo terico
que ste acelere la recuperacin en pancreatitis aguda, pues no existen estudios con asignacin al
azar que lo demuestren. La nutricin enteral no estimula la funcin exocrina del pncreas si se
administra por una sonda nasoyeyunal.38 Incluso hay reportes que concluyen que la sonda
nasogstrica es igual de inocua que la nasoyeyunal. 3 Adems, la nutricin enteral suele ser bien
tolerada en pacientes con leo. Debern calcularse bien los requerimientos energticos, pues el
catabolismo muscular aumenta 80%, y si existe necrosis pancretica, el consumo de energa se
incrementa 120% de la estimada por la ecuacin de Harris-Benedict.
Medicamentos especficos: En el caso de pancreatitis aguda severa por hipertrigliceridemia, se han
reportado casos anecdticos donde los pacientes han mejorado con el recambio plasmtico y la
infusin intravenosa de heparina. Se ha observado que existe una activacin descontrolada de
proteasas pancreticas y del factor activador plaquetario en la formacin de necrosis pancretica,por
ello se han desarrollado varios medicamentos que intentan controlar este mecanismo. Hasta la fecha,
los siguientes medicamentos no mejoran el pronstico en pacientes con pancreatitis aguda severa,
por lo que su uso rutinario no est recomendado actualmente: mesilato de gabexato, lexipafant,
octretida y aprotinina.
Tratamiento con antibiticos: Este es uno de los puntos de mayor controversia actual respecto al
tratamiento de la pancreatitis. Los antibiticos profilcticos disminuyen la mortalidad en pancreatitis
aguda severa, pero no la tasa de necrosis infectada. En caso de prescribirse, no deber ser por ms
7 a 10 das para evitar una superinfeccin fngica, especialmente por Candida spp, aunque esto
tambin est bajo discusin; de acuerdo con esto, tampoco se recomienda el fluconazol profilctico.
En caso de necrosis pancretica demostrada se sugiere prescribir imipenem (0.5 g c/6 h) o
meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 das.20 Otros antibiticos con buena penetracin a pncreas
son: cefalosporinas de tercera generacin, piperacilina, mezlocilina, fluoroquinolonas y metronidazol,
pero no: aminoglucsidos, aminopenicilinas y cefalosporinas de primera generacin. Aunque tengan
buena penetracin, la combinacin ciprofloxacina ms metronidazol no es efectiva como profilaxis
antibitica.
Necrosectoma: Temprana: 48 a 72 horas. Tarda: 12 das despus del inicio. Est indicada cuando
se demuestra infeccin de la necrosis pancretica. Se puede demostrar la infeccin por gas dentro
de la coleccin pancretica, o por aspiracin con aguja fina dirigida por ultrasonido o TAC. La
necrosectoma temprana se asocia con mortalidad del 27-65%, y del 15% despus del cierre primario
y lavados postoperatorios. Actualmente se prefiere la ciruga tarda pues en la temprana la
mortalidad es 3.4 veces mayor. La necrosectoma deber ser cuidadosa, intentando preservar el
resto de la glndula, con lavado posoperatorio pero no re-laparotomas programadas.
CPRE/papilotoma: CPRE urgente: primeras 24 horas. CPRE temprana: 24- 72 horas. La CPRE
urgente est indicada en casos de pancreatitis aguda ms colangitis, y en los pacientes en quienes
est contraindicada la colecistectoma. La CPRE temprana no influye en el curso de la pancreatitis
aguda biliar, pero se indica si se sospecha persistencia de litos en los conductos biliares. En caso de
ausencia de coledocolitiasis no hay evidencia para recomendar la esfinterotoma endoscpica. Uno
puede sospechar obstruccin de la va biliar, incluso antes del clsico de colangitis aguda, cuando
existe elevacin de bilirrubina mayor de 2.3 mg/dL, o si el coldoco mide ms de 8 mm,47 o con los
criterios de Acosta48 (dolor intenso persistente, aspirado gstrico libre de bilis, y concentraciones de
bilirrubina persistentemente elevadas o en aumento).
Colecistectoma: Temprana: primeras seis semanas. Tarda: 8-12 semanas. No se recomienda la
prevencin primaria de pancreatitis aguda biliar pues slo 3-7% de la poblacin general con litiasis
la presentar.3 En cambio, para prevencin secundaria todo paciente con pancreatitis aguda biliar
debe realizarse colecistectoma, pues la pancreatitis aguda puede recurrir hasta en 25-30% de los
casos dentro de las primeras 6-18 semanas. El mejor tratamiento de la pancreatitis aguda biliar leve
es la colecistectoma laparoscpica con colangiografa intraoperatoria y debe considerarse la CPRE
posoperatoria si la colangiografa revela litos en el conducto biliar comn y la limpieza laparoscpica
ha sido incompleta. En caso de tener colecciones lquidas o pseudoquistes, se realizar
colecistectoma tarda, para dar tiempo a que el pseudoquiste se resuelva o si persiste pueda
operarse. Si la complicacin es la necrosis infectada, entonces la ciruga se aplazar mnimo tres
semanas para evitar contaminacin. En los casos en que el ASA es IV o V, se sugiere una conducta
expectante.
(Ledezma-Heyer JP y Arias Amaral J. Pancreatitis aguda. Med int Me. 25 (4). 2009. Disponible en:
http://www.cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf)

Cuestionario 19. Quistes y pseudoquistes pancreticos

Clasificacin de los quistes pancreticos:

Manifestaciones clnicas quistes pancreticos
Generalmente asintomticos. Dolor abdominal alto y los vmitos o ictericia, secundarios a la
compresin de otros rganos por el quiste, fundamentalmente estmago, duodeno y vas biliares.
Los pacientes con tumores qusticos son ms a menudo mujeres, sin antecedentes clnicos de inters
y presentan sntomas inespecficos de largo tiempo de evolucin, o incluso estn asintomticos. La
confusin suele aparecer en los TPMI, ya que suelen presentar sntomas sugestivos de pancreatitis
aguda o crnica.
Ms tarde pueden aparecer otros sntomas, como prdida de peso, anorexia o ictericia. Incluso puede
observarse una verdadera insuficiencia pancretica endocrina (diabetes mellitus) y exocrina
(maldigestin).
Mtodos diagnsticos quistes pancreticos

La historia clnica es fundamental. Las pruebas de laboratorio habituales no son de gran utilidad. Los
niveles sricos de marcadores tumorales como CA19.9 y CEA pueden estar elevados, tanto en
lesiones benignas como malignas, y no sirven para diferenciar unos quistes de otros.

El punto clave para llegar al diagnstico correcto de un quiste pancretico son las diferentes pruebas
de imagen. La ecografa abdominal, la tomografa computarizada (TAC) abdominal, la resonancia
magntica (RM), la colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM), la
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y la ultrasonografa endoscpica (USE),
son las tcnicas habitualmente empleadas para su diagnstico. Suelen encontrar una lesin qustica
de una o varias cavidades (uni- o multilocular), con o sin dilatacin del conducto pancretico, datos
que pueden orientar en el diagnstico diferencial. Algunas veces se puede sospechar la malignidad.
La ecografa abdominal y la TAC suelen ser las primeras exploraciones que permiten identificar el
quiste (excepto en casos de quistes de pequeo tamao, menores de 5 mm) y orientar en el
diagnstico diferencial. La RM pancretica y la CPRM presentan una mayor resolucin, pudiendo
identificar lesiones de pequeo tamao. Sin embargo, no permiten obtener muestras para el estudio
citolgico o el anlisis de lquido intraqustico. Sin embargo, la CPRM es el mtodo de eleccin para
el seguimiento posquirrgico de los tumores qusticos. La CPRE permite explorar de forma detallada
y directa los conductos pancre-ticos, y adems obtener muestras para el estudio citolgico-
histolgico. Esta tcnica es de eleccin en el diagnstico de los TPMI. Pero probablemente sea la
USE, al obtener imgenes de alta resolucin, la tcnica de eleccin para el diagnstico de los quistes
pancreticos. La USE ayuda en su deteccin y en la determinacin de su tamao, el subtipo y su
extensin. De hecho, la USE es la tcnica ms eficaz para detectar el grado de malignidad. La
puncin del quiste guiada por USE permite obtener muestras de estas lesiones para el estudio
citolgico y de diversos marcadores tumorales, con el fin de aumentar la eficacia diagnstica.

Tratamiento quistes pancreticos

El tratamiento de los tumores qusticos pancreticos depende de su tipo, de su capacidad de
malignizacin y de las caractersticas de los pacientes. El cistoadenoma seroso, tumor sin riesgo de
malignidad, slo precisa tratamiento si causa sntomas. Los tumores con riesgo de malignizacin,
como son los tumores mucinosos (el cistoadenoma mucinoso y TPMI, fundamentalmente), requieren
de forma general tratamiento quirrgico, con la reseccin completa del tumor. Sin embargo, en
pacientes de edad avanzada, o con alto riesgo quirrgico, y en aquellos casos de lesiones de
pequeo tamao y sin datos de riesgo, una opcin aceptable es realizar un seguimiento clnico y con
pruebas de imagen (fundamentalmente con CPRM y USE). Finalmente, en el caso de tumores
qusticos malignos (fundamentalmente el cistoadenocarcinoma mucinoso), el tratamiento de eleccin
es la reseccin quirrgica, siempre que esta sea posible. Si no lo es, el tratamiento consiste en
quimioterapia paliativa.
Fisiopatologa Pseudoqustes pancreticos
Manifestaciones clnicas Pseudoqustes pancreticos
Dolor abdominal, nausea, vomito, fiebre, perdida de peos. Se palpa un tumor en la regin epigstrica,
o puede ocultarse por el reborde costal. Se sospecha ante la falta de resolucin clinica de un episodio
de pancreatitis aguda, por la elevacin persistente de la amilasa srica y por imgenes compatibles.
La forma de presentacin ms fercuente: Dolor abdominal o compresin biliar o gastroduodenal, en
el contexto de una pancreatitis crnica asociada al alcoholismo. Pseudoquistes mayores a 10cm
producen infeccin, ruptura, sangrado, ascitis pancretica, fistulas digestivas, obstruccin biliar y
gastrodudenal.

Mtodos diagnsticos Pseudoqustes pancreticos

La ecografa abdominal es muy til en el monitoreo o seguimiento para evaluar sus dimetros,
cantidad de liquido, morfologa de la glandula pancretica, detritus, dinmica del pseudoquiste,
caractersticas del conducto pancreatco principal y su eventual comunicacin con el pseudoquiste,
calidad de reforzamiento acstico posterior y la configuracin vascular peripancretica con
compresin o trombosis de la vena esplnica y la repercusin sobre el bazo.
TAC: Estima localizacin y monto de la necrosis pancretica.
Diferencias entre quiste y Pseudoqustes pancreticos

Un quiste pancretico es un saco cerrado cubierto de epitelio y localizado sobre o dentro de tu

pncreas. Los quistes pancreticos contienen lquido.

Los quistes pueden variar desde seudoquistes benignos (ver debajo) a quistes malignos (cancerosos
y propagndose). Hay varios tipos diferentes de quistes pancreticos. Algunos quistes pancreticos
resultan de ciertas enfermedades raras, como la enfermedad de von Hippel-Lindau (una enfermedad
gentica).

Un seudoquiste pancretico es un tipo de quiste que no est contenido dentro de un saco cerrado
con cubierta de epitelio. En cambio, el seudoquiste se forma dentro de una cavidad o espacio dentro
 del pncreas y est rodeado de tejido fibroso. Los seudoquistes pancreticos contienen lquido
pancretico inflamatorio (particularmente la enzima digestiva amilasa) o materia semislida.

Los seudoquistes pancreticos:

Son problemas de salud causados por pancreatitis aguda o crnica.

Son causados por una interrupcin en el sistema ductal pancretico.
Son de forma redonda u ovalada.
Son las lesiones qusticas pancreticas ms comunes (cerca del 75% a 80% de todas las lesiones
qusticas pancreticas).
Son benignos (no cancerosos).
Afectan aproximadamente 1 de cada 1,000 adultos por ao.

Tratamiento Pseudoqustes pancreticos

Complicaciones Pseudoqustes pancreticos

Cuestionario 20 Pancreatitis crnica, tumores benignos y malignos del
pncreas

Mencione diferencias entre pancreatitis aguda y crnica

Pancreatitis aguda: Generalmente debido a los clculos biliares o a un consumo excesivo de alcohol, estos fenmenos
pueden provocar una autodigestin del pncreas por las enzimas que produce. Medicamentosa, idioptica.

Sntomas: Inflamacin pancretica rpida. Su principal sntoma es el dolor, a nivel del abdomen y puede irradiar a la
espalda, generalmente postpandrial, asociado a aumento de volumen abdominal, nuseas, vmitos, fiebre y taquicardia.
La crisis de pancreatitis aguda suele durar solo unos das. Tx: Par de das Dolor cede con AINE, alimentacin parenteral,
tx: colecistectoma.

Pancreatitis crnica Causas: Repeticin de la pancreatitis aguda. Principal causa: alcoholismo. Enf. gentica o
hereditaria, clculos biliares o hipercalcemia, tabaquismo.

Sntomas: Dolor abdominal. Indigestin y prdida de peso, mala absorcin, diabetes.

Tratamiento: Dolor: AINE. Desintoxicacin de alcohol y abandono del cigarrillo es aconsejado, al igual que un cambio de
dieta, reduciendo el consumo de alimentos grasos. Ciruga para drenar las secreciones pancreticas y disminuir la
frecuencia de las crisis.
Fisiopatologa de pancreatitis crnica

ataque de pancreatitis comienza como pancreastasis, es decir, el bloqueo de la exocitosis apical de las clulas acinares
pancreticas. La clula acinar rpidamente libera una nueva enzima sintetizada por la membrana basolateral en los vasos
linfticos a travs del intersticio y pasa directamente al torrente sanguneo. Algunos grnulos de cimgeno tambin
liberan sus enzimas almacenadas basolateralmente. Estos eventos producen inflamacin. explosin de especies de
oxgeno reactivas (EOR) como el disparador de la llamada pancreastasis y como potenciadora de la inflamacin.

Bloqueo de la exocitosis parece estar causado por la interrupcin de la va de la transulfuracin de la metionina que
produce residuos metilos y tioles esenciales (principalmente el glutatin). Este problema tambin se produce en la
pancreatitis aguda o en la pancreatitis aguda cronificada.

En los pacientes que desarrollan pancreatitis crnica de los conductos grandes, los estudios en la fase de reposo de la
enfermedad muestran que la composicin de los fluidos del pncreas cambian de una manera que, por razones inciertas,
facilita los depsitos de protena que son los precursores de los clculos de carbonato de calcio.
1) Hay un aumento precoz de la secrecin de enzimas y calcio, pero una disminucin del inhibidor de la proteasa serina
tipo Kazal 1 (SPINK 1), bicarbonato y citrato.

2) Las concentraciones de los productos de oxidacin de los radicales libres aumentan en los fluidos pancreticos, lo que
sugiere la progresin del estrs electroflico, y en un aparente intento de compensacin, aumentan las concentraciones
de los antioxidantes naturales lactoferrina y mucina.

3) Estn alteradas las concentraciones de dos protenas de estrs (aumento de la protena asociada a la pancreatitis
[PAP]/regIII, la que se activa por el estrs electroflico; y concentraciones variables de la protena de piedra pancretica
[PSP]/reg, antes denominada litoastina, la cual tiende a formar un enrejado fibroso a la digestin parcial por la tripsina.

(4) Hay un aumento de la GP-2, un componente secretado por la membrana del grnulo de cimgeno.

(5) Las concentraciones de enzimas lisosmicas aumentan en el fluido ductal, y aparecen trazas de tripsina. Por otra
parte, la va del metabolismo de la metionina permanece fracturada.

Desde el punto de vista histolgico, la definicin de la trada de enfermedad estable (independientemente de las causas
principales o la ubicacin) incluye: la prdida de los acinos, la infiltracin de clulas mononucleares y la fibrosis.

Teora ductal

Una hiptesis sugiere que el foco principal de la enfermedad son los conductos: la teora se centra en la predominancia
de la calcificacin de los depsitos de protenas (hiptesis de los tapones proteicos), el estancamiento de los jugos
pancreticos, el reflujo de los jugos biliares y duodenales nocivos (facilitado por el pasaje de clculos biliares) y, el ataque
autoinmune primario.

Teora acinar

Otra hiptesis sugiere que el foco principal son los acinos: se piensa que el alcohol daa en forma directa a las clulas
acinares (hiptesis del metabolito txico) o mediante el aumento de la sensibilidad celular a la colecistoquinina (CCK), o
a travs del CYP2E1; tambin se atribuye a la activacin de las clulas estrelladas, sobre todo en presencia de una
endotoxina. Otra sugerencia es que la enfermedad est causada por la toxicidad del cianuro en el pncreas.

Dos teoras del dao

Hay dos teoras del dao que se proponen como causa de la enfermedad: las variaciones incluyen una secuencia de
conducto a acinos y viceversa o, la que dice que hay los acinos son daados en forma repetida. Esta ltima teora es la
ms popular e incorpora la idea de que la necrosis recurrente conduce a la fibrosis periductal. Se considera que el primer
ataque de pancreatitis corresponde a la autodigestin causada por la actividad de la tripsina no regulada en las clulas
acinares. Si este ataque es suficientemente grave como para atraer a los macrfagos (hiptesis de la pancreatitis aguda
centinela), el dao posterior de la glndula (por el alcohol o el estrs electroflico) conduce a la fibrosis, a travs de las
clulas estrelladas estimuladas por los macrfagos.

Teora del estrs electrfilico

La teora del estrs electroflico es el equivalente en el pncreas de la hepatotoxicidad por paracetamol o tetracloruro de
carbono, que resulta de la proteccin insuficiente del glutatin contra el ataque electroflico (va CYP) sobre las principales
macromolculas - no por ello menos, las enzimas de las vas de transulfuracin de la metionina hacia el glutatin. Sin
embargo, el estrs electroflico de la pancreatitis crnica por metabolitos txicos - y, por lo tanto, la pancreastasis
recurrente - se desarrolla a lo largo de muchos aos como resultado de la repeticin de la exposicin a mltiples
xenobiticos.

La insuficiencia previa del consumo de micronutrientes, especialmente metionina y cido ascrbico, facilitan la aparicin
del problema. Los diferentes productos de oxidacin de los radicales provocan la desgranulacin de los mastocitos en el
intersticio, causando inflamacin, activacin de los reflejos axnicos nociceptivos y fibrosis.

El hecho de saber que en la pancreatitis crnica subyace la alteracin de la disponibilidad de metilos y tioles (glutatin)
ha permitido extender el concepto del estrs electroflico a la pancreatitis crnica que se asocia con mutaciones de los
genes. As, se considera que la exposicin diaria de las clulas acinares a los restos de tripsina en las personas con
mutaciones de PRSS1 o SPINK1 agotan las reservas de glutatin. Cabe destacar que aquellos con mutaciones de CFTR
seran vulnerables no solo a la pancreastasis sino tambin a la calcificacin de los tapones proteicos (enfermedad de los
conductos grandes) cuando la protena residual del CFTR queda inmovilizada por el estrs electroflico.
Teora de las causas mltiples

Esta hiptesis final establece que diferentes factores causales conducen al dao a travs de diferentes vas: este
concepto incorpora las otras teoras al tiempo que destaca que la isquemia del pncreas puede agravar la enfermedad.
Manifestaciones clnicas pancreatitis crnica

La pancreatitis alcohlica crnica se presenta en la cuarta o quinta dcadas de la vida y afecta principalmente a los
hombres. La enfermedad idioptica tiene una forma de comienzo precoz (segunda dcada) y otra de inicio tardo (sexta
dcada), con similar distribucin en ambos sexos. La enfermedad hereditaria se manifiesta hacia los 10 aos y la
pancreatitis tropical entre los 20 y los 30 aos, mientras que el tipo ms comn - una forma de enfermedad autoinmune
- afecta a los hombres en la sexta dcada de la vida.

La pancreatitis crnica suele presentarse de cuatro maneras diferentes: pancreatitis aguda manifiesta o pancreatitis
aguda recurrente (el diagnstico verdadero de pancreatitis crnica se sospecha cuando los ataques de pancreatitis se
repiten despus de la colecistectoma); dolor constante, sntomas y signos de complicaciones locales de la enfermedad
(por ej., seudoquistes, compresin de los rganos vecinos o trombosis vascular), o trastornos que sugieren una
insuficiencia pancretica exocrina o endocrina, o ambas, en la que es frecuente la presencia de clculos pancreticos.
Estas caractersticas constituyen la base para la clasificacin ms reciente.

El eritema ab igne es una herramienta til para el diagnstico de pancreatitis crnica en estos pacientes, como es el
meteorismo en los pacientes cuyo dolor ha llevado a la dependencia de los analgsicos narcticos. La inflamacin
epigstrica sugiere un seudoquiste, una masa inflamatoria, o cncer. Los pacientes con compromiso multisistmico por
lo general tienen la forma autoinmune de la pancreatitis crnica.
Causas de pancreatitis crnica
 Tratamiento pancreatitis crnica

Diagnstico

En los pacientes con sospecha de pancreatitis crnica, los anlisis de

laboratorio de rutina podran revelar diabetes incipiente, hiperlipidemia tipo
1 o hipercalcemia. Si hay sospecha de enfermedad autoinmune tipo 1, la
serologa mostrar una concentracin elevada de -globulina, IgG
(predominantemente IgG4), y varios anticuerpos, incluyendo
antilactoferrina, anti anhidrasa carbnica, factor reumatoideo y anticuerpo
antincleo.

Un hepatograma anormal puede evidenciar enfermedad heptica

alcohlica, esteatohepatitis no alcohlica, colangitis esclerosante,
metstasis de un cncer de pncreas superpuesto, clculos biliares, o ms
comnmente, constriccin de los conductos biliares intrapancreticos, lo
cual ocurre al principio de la pancreatitis autoinmune.

La confirmacin del diagnstico de pancreatitis crnica (sin calcificacin)

se hace mediante la histologa de las muestras del pncreas obtenidas por
biopsia o reseccin en cua. Sin embargo, esto es poco prctico. Las
tcnicas ms eficaces son la reduccin del bicarbonato, con o sin contenido
de la enzima del aspirado duodenal despus de la intubacin y la
estimulacin hormonal (con secretina con o sin CCK o su anlogo
cerulena) y las anormalidades de los conductos pancreticos visualizadas
mediante la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) - la
primera es sustancialmente mejor para la deteccin de la enfermedad de
los pequeos conductos.

La radiografa abdominal puede mostrar los clculos del pncreas en el

30% (casi 100% de especificidad) de todos los pacientes y en la mayora
de los pacientes con pancreatitis tropical. Si el paciente presenta heces
grasas despus de una larga historia de ataques de dolor pancretico, este
enfoque por etapas es innecesario.

En este caso, probablemente cualquiera de las siguientes pruebas sea suficiente para el diagnstico: esteatocrito cido
en materia fecal (de alto valor), con el cual se evita la necesidad de la prueba tradicional de 3 das); la elastasa fecal
(baja); la recuperacin en el aire espirado del C13 proveniente de una carga de triglicridos mixtos marcados con C13
(baja) o, el tripsingeno srico (bajo). Sin embargo, para identificar el tipo de enfermedad es necesaria la TC.

Los estudios de imgenes muestran alteraciones diferentes en la pancreatitis autoinmune tipo-1. Tanto la ecografa como
la TCMD normalmente muestran agrandamiento de la glndula, con forma de salchicha. La CPRE muestra las
estrecheces largas o mltiples de los conductos pancreticos y a veces una estrechez larga en el conducto biliar distal o
una colangitis esclerosante.

Para confirmar la pancreatitis autoinmune, las clulas tumorales podran ser identificadas mediante la EE, la biopsia
guiada por TCMD o la biopsia con aguja simple.

La PET/TC con F18-fluorodesoxiglucosa facilita la identificacin del cncer pero el aumento de la recaptacin tambin
se observa en la pancreatitis autoinmune (como la mayor recaptacin de galio). Como prueba diagnstica final se podra
usar una muestra de pancreatectoma, para confirmar la presencia de tumor mucinoso papilar intraductal en un paciente
con sospecha de enfermedad idioptica de los conductos grandes.

Tratamiento
Objetivos teraputicos

Los objetivos teraputicos para la pancreatitis crnica son el alivio del dolor agudo y crnico, la detencin del proceso
patolgico para evitar la repeticin de los ataques, la correccin de las consecuencias metablicas como la diabetes y la
malnutricin y, el manejo de las complicaciones y los problemas psicosociales. El tratamiento endoscpico, la ciruga, o
ambos, solo son necesarios cuando el tratamiento mdico ptimo no alivia el dolor ni consigue manejar las
complicaciones especficas.

Es importante el apoyo emocional del paciente, en particular si sufre su primer ataque. Se les debe aconsejar el abandono
del alcohol y los cigarrillos, aunque no hay evidencia de que estas medidas hagan ms lenta la progresin de la
enfermedad. Tambin puede ser necesario derivar al paciente a psicopatologa. Es importante la continuidad del
tratamiento para ganar la confianza del paciente y minimizar el riesgo de adiccin a los narcticos.

Analgsicos

Los pacientes con ataques espordicos no requieren la administracin regular de analgsicos, la que debe seguir los
lineamientos de la OMS. El tratamiento analgsico comienza con el paracetamol o los aniinflamatorios no esteroides, o
ambos, seguidos de un antidepresivo neurolptico.

Esteroides y tratamiento enzimtico

En la pancreatitis autoinmune, el tratamiento con esteroides se asocia con un alivio rpido de los sntomas. La dosis
inicial es de 3040 mg/da de prednisolona, la cual se debe ir disminuyendo a lo largo de 3 meses mientras se monitorea
la concentracin de IgG srica y los signos en las imgenes. Para prevenir las recadas, se recomienda el tratamiento
de mantenimiento prolongado con 5,0 a 7,5 mg/da de prednisolona. Las recurrencias, que ocurren ms a menudo en la
enfermedad tipo 1, favorecen el desarrollo de clculos pancreticos.

Se piensa en que en los pacientes con enfermedad de los conductos pequeos, las clulas acinares del pncreas estn
bajo el estmulo constante de la CCK, debido a que la liberacin de proteasas pancreticas en el duodeno permite
mejorar la supervivencia de un pptido liberador de CCK en la mucosa duodenal. Sobre esta base, se han probado los
siguientes tratamientos: enzimas pancreticas orales (sin cubierta entrica), octreotida subcutnea y, un antagonista del
receptor de CCK-A, la loxiglumida.

Tratamiento con micronutrientes

Este tratamiento est destinado a aportar los metilos y tioles esenciales para la exocitosis y al mismo tiempo protegerla
contra el ataque electroflico, como las EOR derivadas del CYP o las especies de xenobiticos activos. Seis trabajos han
demostrado que los micronutrientes controlan el dolor y los ataques en los pacientes con pancreatitis crnica.

Las concentraciones de homocistena y de vitaminas B6, B12 y acido flico, que sirven como cofactores enzimticos
reguladores de la eliminacin de homocistena, ya que facilitan su transmetilacin posterior a metionina o aseguran su
transulfuracin con retorno a la metionina. Se destaca el aumento de homocistena hallado en personas de Soweto
(Sudfrica) bebedores de 100 g de alcohol por da durante muchos aos - un grupo tradicionalmente considerado como
de alto riesgo de pancreatitis crnica.

Se recomienda hacer el tratamiento durante 10 semanas antes de optar por cualquier procedimiento invasivo, con el fin
de atenuar el proceso patolgico. Suele ser necesario un tratamiento completo de 6 meses, seguido de una reduccin
gradual de la dosis, basado en los datos bioqumicos y la sintomatologa del paciente.

El 10% de los pacientes no responde al tratamiento, generalmente debido a incumplimiento (por ej., pacientes
alcohlicos) o a la presencia de un quiste o seudoquiste de gran tamao; por lo dems, se logr el control de los sntomas
mediante el suplemento con colina para aumentar el aporte de metilo.

Por otra parte, el tratamiento con micronutrientes no tiene efectos sobre otras condiciones dolorosas que puedan dar
lugar a un diagnstico errneo de pancreatitis crnica (indito); una vez validados estos hallazgos, podran ser la base
de un ensayo teraputico con pacientes cuyo diagnstico sigue siendo dudoso despus de completar los estudios. Por
ltimo, cada vez hay ms pruebas que apoyan la idea de que el suplemento diario de micronutrientes puede abortar el
desarrollo de una pancreatitis crnica en grupos o an en poblaciones en situacin de riesgo de contraer la enfermedad.

El tratamiento con micronutrientes es mejor para controlar el dolor y mejorar la calidad de vida que los tratamientos
convencionales. Por otra parte, a largo plazo, este tratamiento puede frenar la progresin de la enfermedad. Excluyendo
a la pancreatitis autoinmune tpica, que puede ser tratada con esteroides, el tratamiento con micronutrientes ha sido
efectivo, independientemente de la causa (incluyendo las mutaciones en PRSS1, CFTR y SPINK), la duracin de la
enfermedad o la anatoma crnica (calcificacin de los conductos grandes o enfermedad de los conductos pequeos) y
tambin cuando existe una masa inflamatoria calcificada.
Tratamiento de la esteatorrea y la diabetes

El tratamiento de la esteatorrea de la pancreatitis comienza con 30.000 UI de lipasa por comida en una preparacin
enzimtica cido resistente. En los pacientes que no responden, estn indicados una dieta hipograsa (5075 g/da) con
aumentos paulatinos del contenido graso, inhibidores de la bomba de protones o una combinacin de ellos. Es
conveniente constatar el estado de las vitaminas liposolubles. El objetivo principal en el tratamiento de la diabetes en
pacientes con pancreatitis crnica es evitar la hipoglucemia causada por la deficiencia de glucagn; se prefieren los
regmenes con insulina corriente.

Tratamiento endoscpico

De las muchas indicaciones potenciales para el tratamiento endoscpico de la pancreatitis crnica, dos son indiscutibles.
En primer lugar, la EE se puede utilizar para facilitar el drenaje transmural de los seudoquistes que no estn conectados
al conducto pancretico; los stents colocados en el conducto a travs de la papila por va endoscpica son tiles cuando
el escape de lquido del conducto lleva a la ascitis pancretica o el derrame pleural. En segundo lugar, la colocacin de
stents endoscpicos en la va biliar es una medida de utilidad temporal en los pacientes con estenosis del conducto distal.

Los escasos datos comparativos sugieren que la ciruga es ms efectiva y de efecto analgsico ms duradero que la
dilatacin endoscpica o la colocacin de un stent en el conducto pancretico. Un ensayo clnico aleatorizado mostr
que a los 2 aos de la litotricia extracorprea por ondas de choque con o sin gua endoscpica de los fragmentos de
piedra fue igualmente efectiva para reducir el dolor en los pacientes con clculos intraductales pero, en ocasiones, la
litotricia puede precipitar la pancreatitis aguda. La esplacnicectoma toracoscpica puede proporcionar un buen alivio del
dolor inicial, pero en el 50% de los pacientes el dolor se repite a los 15 meses.

Ciruga

Los objetivos de la ciruga son la descompresin de los conductos obstruidos (para aliviar el dolor) y al mismo tiempo la
preservacin del tejido pancretico y los rganos adyacentes (para preservar la funcin), al mismo tiempo que se
reconoce que la cabeza del pncreas es el marcapasos de la pancreatitis crnica. En muchos pacientes, la operacin
ms simple, la pancreaticoyeyunostoma lateral, proporciona un alivio inmediato del dolor, pero ste tiende a reaparecer
con el paso del tiempo.

La pancreatectoma distal, al igual que la pancreaticoyeyunostoma, aborda el problema de la enfermedad en la cabeza

del pncreas, la cual puede continuar deteriorndose. Por otra parte, la pancreatectoma distal puede provocar la
eliminacin de la parte funcionalmente ms activa de la glndula. La pancreaticoduodenectoma brinda un buen alivio
del dolor, pero es una operacin de gran envergadura. Se indica en la pancreatitis del surco, cuando hay obstruccin
duodenal o cuando no se puede excluir la neoplasia antes de la operacin.

La reseccin de la cabeza del pncreas con preservacin del duodeno, combinada cuando es apropiado con la
pancreaticoyeyunostoma lateral ha hecho grandes progresos: solo el 8,7% de los pacientes continu con dolor de
pncreas a una mediana de seguimiento de 5,7 aos; el 93% de estos pacientes tena dolor pancretico antes de la
operacin.

La operacin ha sido simplificada por el tallado de un cono invertido de la cabeza del pncreas, lo que permite que la
cavidad y el conducto distal drenen en un asa yeyunal, eliminando as la masa compleja de conductos obstruidos y de
tejido inflamatoria que suelen hallarse dentro de la cabeza de la glndula.
Complicaciones pancreatitis crnica
Mencione de menor a mayor frecuencia los tumores benignos del pncreas

Mencione de menor a mayor frecuencia los tumores malignos de pncreas

Mtodos diagnsticos de los tumores pancreticos

Marcadores serolgicos de los tumores malignos pancreticos

Niveles muy altos de CA 19.9 orientan habitualmente a la irresecabilidad. Adems estemarcador tumoral es un indicador
fiable de respuesta al tratamiento con QT yRT y es extremadamente til en el seguimiento, ya que su elevacin puede
antecedera la aparicin de una recada.

Los anticuerpos monoclonales Ca-19-9, Ca.50, -Ca 242 fueron detectados en sangre de pacientes con CP con una
sensibilidad y especificidad del 85, 90 y 73% respectivamente. Asimismo la elastasa inmunorreactiva es usada por su
alta sensibilidad y especificidad del 98

Marcadores moleculares

En los ltimos aos se han identificado mltiples alteraciones moleculares en el CP, yaunque en la mayora se desconoce
su valor pronstico, la mayora de los autorescoinciden en que la mutacin de p53 es un factor pronstico adverso
independiente

Tratamiento de los tumores malignos (curativo y paliativo)

l nico tratamiento potencialmente curativo de los tumores malignos periampulareses la ciruga. Una correcta
estadificacin preoperatoria permite prepararadecuadamente al enfermo que requiere ciruga mayor y evitar la ciruga en
caso deenfermedad avanzada y corta expectativa de vida.

Estadificacin preoperatoria.

Se basa habitualmente en la determinacin del estadioevolutivo mediante la ecografa y la tomografa computada, y la

evaluacin clnica delriesgo quirrgico. Los pacientes as estadificados pueden ser separados en tresgrupos.

Grupo I:
Comprende a los enfermos con un tumor aparentemente resecable por sugrado de extensin local, sin metstasis
alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgoquirrgico aceptable para un procedimiento quirrgico mayor. Estos
pacientes soncandidatos a la ciruga con propsito curativo (duodenopancreatectoma ceflica).

Grupo II:

Comprende los enfermos sin metstasis alejadas ni ascitis, pero conevidencias en los mtodos por imgenes de que el
tumor es irresecable (invasin deplanos grasos y de la vena porta, hipertensin portal). Pese a la irresecabilidad deltumor,
la ciruga est por lo general indicada para paliar la ictericia y eventualmenteuna obstruccin duodenal. Si bien la
colocacin de una endoprtesis por vaendoscpica es otra alternativa vlida para aliviar la ictericia, la corta
permeabilidad dela endoprtesis (menos de 4 meses) contrasta con la sobrevida promedio de lospacientes de este grupo
(ms de 9 meses). Por su efecto paliativo mucho msprolongado, la anastomosis biliodigestiva quirrgica sigue siendo
la mejor opcin enestos casos.

Grupo III:

Comprende a los enfermos con metstasis alejadas o ascitis, y por ende,una expectativa de vida que no supera los 4
meses. Todo procedimiento quirrgicoest contraindicado y la colocacin de una endoprtesis endoscpica es la mejor
opcin.

Tratamiento adyuvante

A pesar de la mayor seleccin radiolgica de pacientes con tumor resecable, lasupervivencia a 5 aos de los casos con
ciruga satisfactoria slo es del 5%- 25%.

l 40% de los CP se presentan como tumores localmente avanzados sin metstasis adistancia pero con criterios
radiolgicos de irresecabilidad. Tradicionalmente eltratamiento aconsejado en estos casos era la RT paliativa.
Actualmente, y sobre labase de los resultados de estudios aleatorizados, se debe administrar tratamientocombinado con
RT y QT, ya que ofrece una supervivencia significativamente mejorque cada uno de esos tratamientos por separado.

Tumor metastsico o recurrente

El objetivo fundamental de la QT en el CP metastsico o recurrente es el control de lossntomas o el retraso de su

aparicin, por lo tanto es un tratamiento que debeconsiderarse puramente paliativo.Teniendo en cuenta que el factor
pronstico de respuesta a la QT ms importante esel estado general del paciente (ndice de Karnofsky), sta se debe
ofrecer lo antesposible en el curso de la enfermedad y principalmente en aquellos pacientes sinictericia u otros problemas
adyacentes al CP que pueden incrementar los efectostxicos de la QT (malabsorcin, vmitos por estenosis pilrica o
duodenal, caquexia,etc.). Quimioterapia y radioterapia.