Obstructia cailor aeriene superioare la bolnavul cu stare de constienta alterata

La bolnavul cu alterare a starii de constienta caderea posterioara a bazei limbii reprezinta cea
mai comuna cauza de obstructie, urmata de aspirarea de varsaturi, secretii, sange, in caile
aeriene.
TRATAMENT
Pentru prevenirea si rezolvarea acestor situatii se recomanda:
1.Protejarea cailor aeriene prin intubatie orotraheala (IOT) cu sonda cu balonas la toti
bolnavii in coma, indiferent de etiologia ei.
2.In absenta posibilitatii de IOT se va utiliza canula orofaringiana (pipa Guedel) asociata cu
plasarea pacientului in pozitie laterala de siguranta .

PNEUMOTORAXUL COMPRESIV
DEFINITIE - Pneumotoraxul reprezinta o urgenta majora caracterizata prin acumulare rapida
a unei cantitati de aer in spatiul pleural, cu cresterea presiunii intratoracice, impiedicarea
intoarcerii venoase si hipotensiune arteriala /soc obstructiv.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazeaza in principal pe date anamnestice si clinice
Date anamnestice: istoric de traumatism toracic.
Date clinice: debut brusc, posttraumatic, cu dispnee (ortopnee, >35 respiratii/minut), durere
toracica.
-marca traumatica toracica prezenta (echimoze, fracturi costale, plagi toracice),
deformarea hemitoracelui afectat.
-trahee deviata, tractionata de partea sanatoasa
-emfizem subcutan, cracmente.
-hipersonoritate pulmonara cu abolirea murmurului vezicular de partea afectata.
-hipotensiune arteriala, soc cardiogen obstructiv.
TRATAMENT
1.Oxigenoterapie 8 - 10 litri/minut,pe masca faciala sau sonda nazala.
2.Ac de decompresie plasat in spatiul II intercostal pe linia medioclaviculara de partea
afectata (ac de exsuflatie). Este o metoda rapida si temporara de decompresie si care ne
asigura timpul necesar pentru pregatirea drenajului toracic extern/pleurostomiei pe ac sau
pentru transportul pacientului la cel mai apropiat spital cu serviciu de chirurgie generala sau
toracica.
3.Toracostomia pe ac si drenajul toracic extern prin pleurotomie minima: sunt cele mai
eficiente metode de tratament in pneumotoraxul compresiv si se pot aplica in situatii de
urgenta si in prespital de catre personalul medical abilitat. Se efectueaza in spatiul IV - V
intercostal pe linia axilara anterioara sau medie.

HEMOPTIZIA
Definitie - Hemoptizia reprezinta expectorarea sangelui din caile respiratorii situate sub
nivelul laringelui, prin efort de tuse.
Etiologie
Infectioasa bronsita, pneumonie, abces pulmonar, TBC
Neoplazica cancer pulmonar
Cardiovasculara embolie pulmonara, stenoza mitrala, ICC, HT pulmonara
Hematologica disfunctie plachetara, terapie anticoagulanta
 Inflamatorie bronsiectazii, fibroza chistica
Traumatica corp strain aspirat, ruptura de bronhie, fistula arteriala-traheobronsica
Iatrogen bronhoscopie, biopsie pulmonara
Clinic
Hemoptizie usoara (< 20 ml sange / 24 ore),
moderata (20 600 ml / 24 ore)
severa ( > 600 ml / 24 ore)
Un debut brusc al tusei cu sputa sangvinolenta + / - febra = pneumonie / bronsita acuta
Tuse cronica, productiva = bronsita / bronsiectazii
Febra, transpiratii nocturne, scadere in greutate = TBC
Anxietate, dispnee, durere toracica = infarct pulmonar
Scadere in greutate + modificarea caracterului tusei = neoplasm pulmonar
TA nu sufera modificari de obicei
Se vor examina cavitatea nazala si orofaringele pentru un eventual epistaxis cu sange
inghitit
Tratament
Depinde de severitatea hemoptiziei
Formele moderata si severa se interneaza
Acces IV 1 2 linii periferice
Administrare de O2 sau la nevoie intubatie (daca oxigenarea nu este adecvata sau
daca pacientul nu poate elimina sangele din caile aeriene)
Se administreaza solutii cristaloide / coloide pentru reunplere volemica, iar la nevoie
plasma sau concentrat trombocitar
Pentru hemoptizia severa consult de urgenta cu un pneumolog / chirurg de chirrgia
toracelui pentru bronhoscopie / angiografie de artera bronsica (localizare hemoragie)

ASTMUL BRONSIC
Este definit ca un sindrom de obstructie bronsica reversibila spontan sau la tratament,
exprimat clinic prin triada: dispnee paroxistica expiratorie, wheezing, tuse.
Obstructia bronsica din astm prezinta un mare grad de variabilitate. Reversibilitatea ei totala
sau partiala, spontan sau dupa tratament, diferentiaza astmul bronsic de alte boli obstructive
pulmonare.
Forme clinice ale astmului bronsic acut
Astmul bronsic acut consta in manifestarile simptomatice ale bolii:
1. criza simpla de astm: dispnee paroxistica de tip expirator, predominant nocturna,
insotita de tuse si wheezing, precedata de senzatie de constrictie toracica.
2. Atacul acut de astm: succesiunea la intervale mici a mai multor crize de astm, fara
remisiune completa intre ele, in ciuda unui tratament specific. Netratat sau tratat incorect
poate duce la starea de rau astmatic.
3. starea de rau astmatic: situatie dramatica survenita in evolutia astmului bronsic, cu
potential letal imediat.
In definirea ei sunt implicate urmatoarele criterii:
- criza prelungita mai mult de 24 ore, rezistenta la tratamentul uzual
- criza severa, ce pune in pericol viata bolnavului.
Factorul declansator poate fi: o infectie respiratorie, stressul, excesul de simpatomimetice,
intreruperea brutala a corticoterapiei, administrarea de medicamente alergizante.
In aproximativ 40% din cazuri, cauza declansatoare ramane necunoscuta
TRATAMENT
A. AB fara semne de gravitate
1. oxigen administrat pe masca faciala 2-3l/min
2. B2 simpatomimetice ( Salbutamol) spary sau nebulizare
3. Daca iese din criza se va supraveghea pentru 30 minute, pentru eventualitatea unei noi
crize. Daca evolutia este favorabila, isi va continua tratamentul de fond anterior.
6. Daca nu iese din criza si apar semne de gravitate se trece la pasul urmator.
B. AB cu semne de gravitate
1.oxigenoterapie pe masca faciala 2-3 l/min
2.intubatia orotraheala si ventilatia asistata in caz de alterare progresiva a starii generale
3. Administare de bronhodilatatoare (salbutamol, fenoterol, terbutalina)- nebulizare
4. corticosteroizii- administrare precoce, asociere cu bronhodilatator doze mari initial ,
cu reducerea ulterioara a dozelor , cure scurte de tratament, inlocuirea cu medicatia orala
imediat ce e posibil, prevenirea, depistarea si tratarea eventualelor complicatii

URGENTE CARDIOLOGICE
EDEMUL PULMONAR ACUT
DEFINITIE: Edemul pulmonar acut cardiogen (sau hemodinamic) este o forma grava,
supraacuta de insuficienta ventriculara stanga,datorata cresterii presiunii hidrostatice in
capilarul pulmonar si acumularii de fluid in interstitiul pulmonar si in alveolele pulmonare .
ETIOLOGIE:
Cauzele EPA cardiogen sunt: Hipertensiunea arteriala, Cardiopatia ischemica mai
ales infarctul miocardic acut,angina pectorala instabila; Valvulopatia mitrala, aortica;
disfunctia protezelor valvulare; Cardiomiopatii, miocardite.
Factori favorizanti ai EPA:
Identificarea si corectia factorilor favorizanti este esentiala pentru tratamentul EPA:
Efortul fizic; Tahiaritmii, bradiaritmii; Intreruperea tratamentului, nerespectarea dietei
hiposodate de catre un pacient cu antecedente cardiace; Supraincarcari volemice acute;
infectii respiratorii acute, anemii severe, etc.
Diagnosticul de EPA este exclusiv clinic si se bazeaza pe:
a)Date anamnestice: antecedente cardiace, intreruperea brusca a terapiei antihipertensive,
debut brutal (30 minute - o ora)
b)Criterii clinice:
-dispnee brusc instalata, cu respiratie zgomotoasa, barbotata
-ortopnee cu tahipnee >30 respiratii/minut
-anxietate extrema, cu alterare variabila a starii de constienta in functie de gradul hipoxiei
(agitatie-stupor-coma)
-tegumente cianotice, cu transpiratii profuze, reci
-sputa rozata, aerata prezenta la nivelul cavitatii bucale
c)Examenul obiectiv evidentiaza:
-raluri subcrepitante prezente bilateral, simetric. Unii pacienti asociaza bronhospasm, ralurile
sibilante fiind auscultate impreuna cu cele subcrepitante (raluri subcrepitante bazal, raluri
sibilante -apical).
-valorile TA pot fi crescute, normale sau scazute.
-cordul poate fi ritmic sau aritmic, fibrilatia atriala fiind frecvent intilnita.
d)Investigatii paraclinice:
 -masurarea saturatiei hemoglobinei in O2 (SpO2)=pulsoximetria.Valoarea SpO2 scade in
EPA <90% si frecvent atinge valori <80%.(normal SpO2 >95%).
-ECG este necesara dar nu este primul gest in abordarea bolnavului cu EPA.
-radiografia toracica este indicata dar numai dupa stabilizarea pacientului. Radiografia
toracica evidentiaza: cardiomegalie globala, staza pulmonara . Aspectul radiologic se
modifica rapid (ore) sub tratamentul adecvat al EPA.
TRATAMENTUL EPA:
Tratamentul EPA este inceput de la domiciliu, cel mai frecvent in absenta unei
orientari etiologice si este condus in functie de valorile TA si de starea clinica a pacientului.
Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori crescute ale TA :
1.Pozitie semisezanda, cu membrele inferioare in pozitie decliva - pentru scaderea intoarcerii
venoase.
2.Oxigenoterapie pe masca faciala sau pe sonda nazala, 5-6 litri/minut. Intubatia
orotraheala(IOT) este indicata cand:
-bolnavul este comatos, exista depresie a centrului respirator, frecventa respiratorie
este >35/minut sau <6/minut, SpO2<80%, exista secretie rozata, aerata, in cavitatea bucala.
3.Medicatia opioida (Morfina, Pethidina=Mialgin) este utila deoarece:
-produce venodilatatie pulmonara rapida, scazand presiunea hidrostatica in capilarul
pulmonar
-reduce excitabilitatea centrului respirator
-are un usor efect arteriolodilatator.
In caz de efecte adverse severe (depresie respiratorie, hipotensiune arteriala) la administrarea
de opioid - se va intrerupe administrarea si se administreaza Naloxon 0,4 mg intravenos.
4.Diureticele cu actiune rapida (Furosemid) au pe langa efectul diuretic si efect venodilatator
direct. In EPA cu TA crescuta administram initial 60-80mg Furosemid intravenos, repetabil
la nevoie.
5.Medicatia vasodilatatoare cu actiune rapida este de electie in EPA hipertensiv:
A. In practica medicala curenta se utilizeaza ca vasodilatator Nitroglicerina (NTG).
B. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator cu actiune rapida. Se administreaza in
perfuzie
C. Alte vasodilatatoare utile mai ales in prespital: Captopril 25mg sublingual,
Nifedipina 10mg sublingual, Nitroglicerina 0,5mg sublingual.
7.Masuri terapeutice de linia a II-a in tratamentul EPA cu TA crescuta:
A. Administrare de Digoxin 0,5mg intravenos lent Indicatia de electie a administrarii
Digoxinului este EPA asociat cu fibrilatie atriala cu raspuns ventricular rapid.
B. Aminofilina administrate intravenos lent, in 10 minute. Este indicata mai ales in
EPA asociat cu bronhospasm.
C. Flebotomia 250 - 300ml sange este indicata in caz de inaccesibilitate a celorlalte
metode terapeutice, absenta abordului venos, EPA sever refractar .
D. Garouri la radacina a trei membre, schimband cate un garou la fiecare 5 minute
(flebotomia alba).
!!!Evolutia sub tratament a bolnavilor cu EPA se monitorizeaza continuu; starea lor clinica
va fi reevaluata cat mai des posibil in timpul administrarii terapiei!

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

 IMA este o forma de ischemie coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei
miocardice zonale (>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-
o artera coronara subepicardica.
Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:
- durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian. La aproximativ 4 ore de la
debutul durerii necroza miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit pentru
repermeabilizare coronariana.
- circulatia coronariana.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:
1. Manifestari clinice
a. durere coronariana:
- tipica: durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang si
marginea lui cubitala, mai frecvent pe ultimele 2 degete, dar iradierea mai poate fi si in ambii
umeri, mb superior drept, baza gatului, mandibula, interscapular si epigastru (nu mai jos de
ombilic), cu caracter sfasietor sau compresiv, care se accentueaza progresiv. Durata durerii
este mai mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare dupa administrarea de nitroglicerina,
dar se poate ameliora dupa opioide.
Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee.
- atipica: durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea
precordiala, asociata cu greata si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune arteriala si
bradicardie (aparute prin mecanism vagal). Acesta este infarctul miocardic inferior.
- Infarctul miocardic silentios - apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest
caz apar manifestari clinice atipice iar durerea toracica lipseste sau are intensitate mica.
b. alte manifestari clinice:
- sincopa
- oboseala aparuta recent
- anxietate extrema
- edem pulmonar, embolie pulmonara
- tahi sau bradiaritmii

Modificari biologice nespecifice in IMA:

- leucocitoza: 12.000/mm3, poate apare in zilua 2-3 si persista aprox. 1 saptamana, fiind
asociata cu febra mica.
- valori crescute ale VSH, fibrinogen care se normalizeaza in 2-3 saptamanI

3. Modificari enzimatice
- Troponinele incep sa creasca la 6 ore de la infarct, cu un maxim la 12 ore si raman
crescute 7 10 zile
- creatinkinaza CK - Depaseste limita normala la aproximativ 6 ore dupa debutul IMA
si atinge maximul la 18-24 ore. Se va normaliza in 3-4 zile. Specifica pentru miocard este
izoenzima CK-MB.
- LDH- incepe sa creasca dupa 1-2 zile dupa debutul infarctului, atinge maximul la 3-6
zile si se normalizeaza in 1-2 saptamani. O specificitate mai mare o are izoenzima LDH 1.
Tratament
Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul
infarctului.
IMA fara complicatii
I. masuri generale:
- spitalizare
- imobilizare la pat
- oxigenoterapie 4-5 l/min
- monitorizare cardiaca
- ECG in12 derivatii
- Instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize
- Administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate
in caz de insuficienta respiratorie.
- Aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant
II. Tratamentul durerii - se pot utiliza opioidele de tip:
- morfina - Doza maxima zilnica este de 60 mg. Antidotul este Naloxona = Nalorphina 0,4
mg.i.v. sau i.m.
- Petidina Mialgin, Demerol
III. Limitarea zonei de infarct:
- Nitroglicerina- initial s.l. apoi in perfuzie i.v.
- Betablocantele-
Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls, dispnee
Atenolol- 5-10 mg incet i.v.
Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min
- anticoagulantele: heparina
IV Metode de revascularizare
Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:
- terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana STREPTOKINAZA, UROKINAZA
- angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA
- by-pass aorto-coronarian

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
Trombembolismul pulmonar trebuie suspicionat in prezenta factorilor de risc si a
simptomelor clinice. Factorii de risc sunt 3 triada Virchow: hipercoagulabilitate, staza,
lezare venoasa
Hipercoagulabilitate
Malignitate, sarcina si perioada post-partum, Anticonceptionale orale, Mutatii genetice
Staza
Repaus prelungit la pat, Spitalizare recenta, Calatorii pe distante lungi
Lezare venoasa
Interventie chirurgicala, Traumatism recent care a necesitat internare (mai ales
membre inferioare, pelvis)

Manifestari clinice
Simptomatologia se datoreaza trombului din artera pulmonara
Cel mai frecvent simptom este dispneea brusc instalata cu tahipnee
Durere toracica 1/3 din pacientii nu o au
Hemoptizie, febra nu intotdeauna
2% din cazuri se prezinta direct in stop CR
Tahicardie, cianoza periferica / centrala
 Lipotimie / sincopa
Pentru predictia emboliei pulmonare este util istoricul de dispnee, durere toracica
pleurala, tahicardie, tahipnee, hipoxemie fara explicatie clara!
Paraclinic
standardul de aur = angiografia pulmonara
ECG fara modificari / tahicardie sinusala / excluderea sd. coronariene
Gaze sangvine majoritatea PaO2 < 80 mmHg
Determinare D-dimeri valoare + => teste suplimentare pe TEP
Rx pulmonar normal la 25% din cazuri
CT
Tratament
Obiective eliminarea consecintelor negative ale trombului + prevenirea trombozei
recurente
Trombolitic
Streptokinaza, Urokinaza
Anticoagulant
Heparina nefractionata ; Heparina fractionata Enoxaparina 1 mg/kgc/12 ore
Embolectomie