Miokardial Infark dengan elevasi gelombang ST (STEMI)

Pendahuluan

Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi

sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di

sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau

alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan

mengalami infark.

Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis

sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid,

hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh,

kolesterol, serta kalori.

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct)

merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina

pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut

dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri

koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh

faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.1,2

Tahun 2013, 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa Penyakit Jantung Koroner.

Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari presentasi Infark Miokard

(Depkes, 2013). Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi

Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan

area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan

adanya elevasi segmen ST pada EKG. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI): oklusi
sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak

ada elevasi segmen ST pada EKG.1,2

Pembahasan

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu tindakan untuk mengenal pasti keluhan utama pasien

disamping beberapa keluhan penyerta. Anamnesis yang benar dapat membantu dokter untuk

menegakkan diagnosis yang tepat. Anamnesis dapat dilakukan secara langsung kepada pasien

atau autoanamnesis.

Yang pertama adalah ditanyakan identitas pasien seperti Nama lengkap pasien, umur

pasien, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, alamat, umur (orang tua), pendidikan dan

pekerjaan (orang tua) ,suku bangsa. Dalam kasus ini, pasien seorang laki-laki berusia 50

tahun. Identitas lain tidak disertakan. Seterusnya adalah menanyakan keluhan utama dari

pasien. Pasien ini mengeluh nyeri pada dada yang terus menerus sejak 40 menit yang lalu.

Nyeri yang muncul tiba tiba pada dada kiri dan menjalar ke lengan kiri berkurang saat

istirahat namun terus menerus muncul kembali dan semakin memberat. Selanjutnya, riwayat

penyakit dahulu juga ditanyakan yaitu apakah sebelumnya pasien pernah mengalami penyakit

yang sama, ataupun penyakit lain yang pernah pasien derita. Perlu dianamnesis pula apakah

ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi,

diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada

keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pecetus sebelum terjadi STEMI, seperti

aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa

terjadi sepanjang hati atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa

jam setelah bangun tidur.

Pemeriksaan Fisik
 Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai

manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi). Tanda fisis lain pada

disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung kedua.

Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara

karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai

38oC dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Tanda-tanda vital :

o Tekanan darah : 150/80 mmHg.

o Nadi : 90x/ menit.

o Frekuensi pernapasan : 22x/ menit.

Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2 normal, murmur (-),

dan gallop (-).

Pemeriksaan penunjang3

Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri

dada atau keluhan y a n g dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera

dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan

dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi

segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi

reperfusi. J i k a pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik u n t u k STEMI tetapi pasien

tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10

menit atau pemantauan EKG 12 s a n d a p a n secara kontinyu harus

dilakukan u n t u k mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada

pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil u n t u k mendeteksi

k e m u n g k i n a n infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi a w a l elevasi segmen ST mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard

gelombang Q. Sebagian kecil m e n e t a p m e n j a d i i n f a r k miokard gelombang non

Q. J i k a obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara a t a u d i t e m u k a n

b a n y a k kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut

biasanya mengalami a n g i n a pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien

tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan

gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG

hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata

tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark

(mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan

IMA mural/nontransmural. Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang menyebabkan STEMI

anterior ekstensif.
 Gambar 1. EKG menunjukan STEMI Anterior Ekstensif3

Laboratorium3

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana STEMI

namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Petanda (Biomaker) Kerusakan Jantung3

Pemeriksaan yang akan dianjurkan adalah creatine kinase (CK)MB dan cardiac

spesific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan

sebagai j petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal,

karena pada keadaan ini juga akan ' diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan
:
elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak

tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis

jantung (infark miokard).

 CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi

jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam

bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT

masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:3

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8

jam.

Creatinin kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada

laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile

kelompok kontrol tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah

leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri

dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.

Diagnosis Kerja

Diagnosis IMA dengan elevasi ST menurut Europrean Society of

Cardiology/ACCF/AHA/World Heart Federation Task Force for the Universal Definition of

Myocardial Infraction ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan

gambaran EKG adanya elevasi ST baru pada titik J => 2mm pada pria atau =>1,5mm pada

wanita, minimal 2 sandapan V2-V3 atau =>1mm pada sandapan dada yang lain atau
 sandapan ekstremitas. LBB baru atau diduga baru dipertimbangkan sebagai STEMI

equivalent. Adanya depresi ST pada banyak sandapan prekordial (V1-V4) mungkin

menunjukkan kerusakan posterior transmural; depresi ST pada banyak sandapan dengan

elevasi ST pada sandapan aVR ditemukan pada pasien dengan oklusi pada left main atau

arteri desendens anterior kiri proksimal. Perubahan gelombang T hiperakut jarang dijumpai

pada fase paling awal STEMI, sebelum berkembang menjadi elevasi ST.

Pemeriksaan enzim jantung , terutama troponin T yang meningkat memperkuat

diagnosis namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil

pemeriksaan enzim, mengingat tatalaksana STEMI prinsip utama penatalaksanaan lebih cepat

dilakukan revaskularisasi lebih banyak otot jantung yang diselamatkan.

Diagnosis Banding4,5,6

Jenis Nyeri dada EKG Laboratorium

Perikarditis Nyeri dada yang tajam, elevasi segmen ST. LED meningkat
retrosternal atau sebelah Gelombang T umumnya ke
Leukositosis
kiri atas, tetapi inversi bila ada
miokarditis Peningkatan enzim
Bertambah saat
jantung
bernapas, batuk atau
menelan

NSTEMI Lebih berat dan lama Depresi segmen ST. Enzim jantung
(>30 menit), tidak hilang meningkat minimal
Inversi T dalam.
dengan nitrat, mungkin 2x dari nilai batas
perlu opiate atas normal.
Prinzmetal Sering terjadi di malam Elevasi segmen ST > 0,1 mV Enzim jantung tidak
angina hari saat istirahat atau pada 2 atau lebih sadapan meningkat.
selama tidur REM ekstremitas, >0,2 mV pada
prekordial.
Disritmia
Inversi Gelombang T.
Tidak mereda dengan
istirahat tetapi biasanya
menghilang dalam 5
menit

Etiologi7

STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadisecara cepat pada lokasi injury

vascular. Injury ini dicetuskan oleh faktor-faktor resiko.

Epidemiologi7

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh

kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun

sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada

perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.1Di Inggris penyakit

kardiovaskular membunuh 1 dari 2 penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir

sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998.

Patofisiologi3

Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di
mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Pada

STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya

menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitas trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya

reseptor mempunyai mempunyai afinitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi

yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF)dan fibrinogen dimana keduanya

adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 pletelet yang berbeda secara stimulan,

menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Faktor VII dan diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai

penyakit inflamasi sistemik.

Gejala klinis

Sebelum munculnya gejala STEMI, pada setengah kasus faktor penyebab seperti

aktivitas yang berat, stress emosional dilaporkan telah terjadi terlebih dahulu. Walau STEMI
dapat terjadi pada siang maupun malam, variasi sirkadian dilaporkan bahwa STEMI umum

terjadi pada saat bagun tidur selama beberapa jam dari bangun tidur.

Rasa nyeri merupakan keluhan paling umum yang dirasakan oleh pasien STEMI.

Rasa nyeri bersifat dalam dan visceral; yang biasanya dideskripsikan dengan berat, menekan.

Hal ini serupa dengan keluhan pada angina pectoris namun biasanya lebih hebat dan bertahan

lebih lama. Rasa nyeri biasanya berada pada bagian tengah dada dan atau epigastrium, dan

dalam beberapa keadaan dapat menjalar ke lengan. Lokasi nyeri yang sering berada di bawah

prosessus xiphoid dan bantahan pasien akan penyakit jantung, menyebabkan sering tertukar

dengan gejala dispepsia.

Rasa nyeri dari STEMI dapat mensimulasikan rasa nyeri pada perikarditis akut,

emboli paru, costochondritis, dan penyakit Gastrointestinal. Maka dari itu, sebaiknya keadaan

diatas dijadikan sebagai diagnosis banding. Terkadang STEMI tanpa rasa nyeri juga dapat

terjadi, dan angka kejadiannya meningkat pada orang STEMI yang disertai dengan DM.

STEMI pada orangtua juga sering kali tidak bergejala nyeri, namun dapat langsung hadir

dengan eema paru, tubuh menjadi lemah, aritmia.

Kebanyakan pasien merasa gelisah dan tidak mampu beristirahat, berusaha untuk

mengurangi rasa sakit dengan bangun tidur, mengubah posisi tidur namun tidak berhasil.

Tanda rasa nyeri dibawah sternum selama lebih dari 30 menit, menunjukkan adanya gejala

STEMI. Walau banyak pasien yang kecepatan nadi dan kekuatan nadinya masih normal,

namun seperempat dari jumlah pasien STEMI mengalami perangsangan saraf simpatis,

sedangkan setengah mengalami perangsangan sarah parasimpatis. Precordium biasanya

tenang, dan pulsasi apikal juga biasanya sulit untuk dipalpasi, namun pada pasien dengan

infark dinding anterior, pulsasi sistolik abnormal.dapat terjadi, dan suara jantung tiga (S3) dan

empat (S4) dapat terdengar, sistolik murmur yang terjadi karena adanya gangguan katup

mithral.6
Penatalaksanaan3

1. Oksigen

Suplemen Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.

Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

2. Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat

diberikan smapai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena

infark atau pembuluh kolateral.

3. Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada

a. Morfin

Morfin sangan efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.1

b. Aspirin

Inhibisi cepat sikooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg

di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.3

c. Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,

selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5

mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. Lima belas menit setelah dosis IV

terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam

 selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi Reperfusi Farmakologis

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan disfungsi dan

dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI menjadi pump failure atau

takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi hiperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical

contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau

door-to-balloon (atau medical contact-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90

menit.

Komplikasi3

1. Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk

ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses

ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya

gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera

setalah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi..Selanjutnya terjadi pula

pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproposional

dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang

terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark

pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan.

2. Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di

rumah sakit pada STEMI.Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang

baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark)

dan sesudahnya.Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru
 dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai

kongesti paru.

3. Syok Kardiogenik

Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai

penyakit arteri koroner multivesel.

4. Infark Ventrikel Kanan

Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferiposterior menunjukkan

sekurang- kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan.Jarang pasien

dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan.Infrak ventrikel kanan secara

klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena

jugularis, tanda Kussmauls, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi

segmen ST sadapan EKG sisi kanan, terutama sadapan V4R, seting dijumpai

dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel kanan.

5. Aritmia Pasca STEMI

Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setlah onset

gejala. Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan system

saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia pada perlambatan konduksi di zona

iskemia miokard.

6. Ekstrasistol Ventrikel

Depolarisasi pematur ventrikel sporadic yang tidak sering, dapat terjadi

pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Hipokalemia

dan hipomagnesimia merupakan factor resiko fibrilasi ventrikel pada pasien

STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan mencapai 4,5 mmol?liter dan

magnesium 2,0 mmol/liter.

7. Takikardia dan Fibrilasi Ventrikel

 Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi ventricular dapat

terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.

8. Fibrilasi ventrikel

9. Fibrilasi atrium

10. Aritmia supraventrikular

11. Asistol Ventrikel

12. Bradiaritmia dan blok

13. Komplikasi mekanik

14. Perikarditis

Pencegahan

Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%, penurunan

berat badan sebanyak 55%.

Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup, diet, dan obat-

obatan dapat menurunkanrisiko secara bermakna.

Diet : mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung.

Berhenti merokok.

Prognosis3

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :

Klasifikasi Killip : berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana : S3 gallop,

kongesti paru dan syok kardiogenik.

Klasifikasi Forrester : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan

pulmonary capillary wedge pressure (PCWC).

TIMI risk score : sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis

sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat

terapi trombolitik.
Kesimpulan

Laki-laki 50 tahun tersebut dengan nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri menderita

infark miokard akut dengan ST elevasi (STEMI) berdasarkan gejala klinis dan ditemukan

adanya ST elevasi pada hasil EKG pasien tersebut. Sesak napas dan nyeri dada yang menjalar

ke rahang dan lengan kiri dapat disebabkan oleh iskemik pada infark miokard akut dengan

elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Daftar Pustaka

1. Guyton AC, Hall JE.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 2007.

2. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran;2005.147:6-9.

3. Sudoyo Aru W, et all. Miokarditis akut dengan elevasi ST. Idrus Alwi, Lukman Buku

ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.1460-65.

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.

Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006.h.596.

5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Edisi ke-2.

Jakarta: EGC;2007. h.35-6.

6. Isselbacher, et all. Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-3. Volume

3. Jakarta: EGC;2008.h.1201-44.

7. Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Erlangga;

2003. h.112-3.