UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CIRUGIA DE TORAX Y
CARDIOVASCULAR
SEMINARIO : PATOLOGIA ARTERIAL

Docente : Dr. Victor Arauco

ALUMNOS : Crdova Chapon, Abel
Damin Herrera, Pedro Francisco
Damin Siesqun, Gerson Baruc
Delgado Barturn, Lisette Valentina
Espinoza Villegas, Carlos Alberto

CICLO : 2017 II

Chiclayo, Setiembre del 2017

Contenido
INTRODUCCION .............................................................................................................................. 3
OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 4
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA ................................................................................... 5
EPIDEMIOLOGA ......................................................................................................................... 5
FACTORES DE RIESGO:........................................................................................................... 5
FISIOPATOLOGA ....................................................................................................................... 7
EVOLUCIN CRONOLGICA .................................................................................................. 8
CORRELACIN FISIOPATOLGICA-EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD.................... 9
CLINICA ....................................................................................................................................... 10
DIAGNOSTICO: .......................................................................................................................... 12
TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 14
Tratamiento mdico de la enfermedad arterial perifrica................................................. 14
Tratamiento quirrgico de la enfermedad arterial perifrica ............................................ 16
EMBOLIA ARTERIAL .................................................................................................................... 21
OCLUSIN ARTERIAL AGUDA .................................................................................................. 30
DEFINICIN................................................................................................................................ 30
ETIOLOGA ................................................................................................................................. 30
mbolos ................................................................................................................................... 31
Ateroembolos .......................................................................................................................... 32
Trombosis ................................................................................................................................ 32
FISIOPATOLOGA ..................................................................................................................... 33
MANIFESTACIONES CLNICAS ............................................................................................. 33
DIAGNSTICO ........................................................................................................................... 34
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................... 37
TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 37
Teraputica embolica............................................................................................................. 38
Teraputica tromboltica ........................................................................................................ 38
PIE DIABETICO .............................................................................................................................. 40
DEFINICIONES: ......................................................................................................................... 40
ETIOLOGA Y PATOGENIA DEL PIE DIABTICO .............................................................. 41
EXAMEN DEL PIE ..................................................................................................................... 44
MANEJO DE LAS LCERAS DEL PIE DIABTICO ............................................................ 48
TRATAMIENTO DE LA LCERA ............................................................................................ 49
INTRODUCCION
OBJETIVOS
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA

La enfermedad arterial perifrica (EAP) es una de las afecciones ms prevalentes y

es habitual la coexistencia con enfermedad vascular en otras localizaciones. El
diagnstico precoz es importante para poder mejorar la calidad de vida del paciente
y reducir el riesgo de eventos secundarios mayores, como el infarto agudo de
miocardio (IAM) o el ictus.

EPIDEMIOLOGA

La enfermedad arterial perifrica (EAP) afecta a un 15-20% de los sujetos mayores

de 70 aos1-3, si bien es probable que su prevalencia sea an mayor si analizamos
a los sujetos asintomticos. La prueba diagnstica realizada en mayor medida para
analizar a la poblacin asintomtica es el ndice tobillo brazo (ITB). En sujetos
sintomticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad prxima
al 100% en comparacin con la arteriografa. Cuando se compara a enfermos con
EAP con controles de igual edad, la incidencia de mortalidad cardiovascular es del
0,5% en controles y del 2,5% en los pacientes con EAP. Adems, en los pacientes
con enfermedad coronaria conocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de muerte
un 25% con respecto a los controles. Por todo esto es importante la bsqueda de la
EAP incluso en pacientes asintomticos, para controlar precozmente los factores de
riesgo y reducir la mortalidad.

FACTORES DE RIESGO:

Estudios epidemiolgicos y son concordantes con los factores de riesgo para

enfermedad cerebrovascular y cardiopata isqumica. Algunos estudios han
confirmado que los factores de riesgo mayores (diabetes, hipertensin, tabaquismo
e hiperlipemia) estn implicados en un 80-90% de las enfermedades
cardiovasculares.

Sexo: La prevalencia de la EAP, tanto sintomtica como asintomtica, es

mayor en varones que en mujeres, sobre todo en la poblacin ms joven, ya
que en edades muy avanzadas prcticamente no se alcanzan diferencias
entre ambos grupos. Adems, la prevalencia en los varones es mayor en los
grados de afectacin ms severa (isquemia crtica).
Edad: Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la
prevalencia de claudicacin intermitente en el grupo de 60-65 aos es del
35%. Sin embargo, en la poblacin 10 aos mayor (70-75 aos), la
prevalencia se incrementa hasta alcanzar un 70%.

Tabaco: En algunos estudios se ha encontrado una asociacin ms fuerte

entre el abuso de tabaco y la EAP que entre el abuso de tabaco y la
cardiopata isqumica. Adems, los fumadores ms severos no slo tienen
un mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas ms graves que
ocasionan isquemia crtica. El abandono del tabaco se ha acompaado de
una reduccin en el riesgo de EAP10 y se ha comprobado que, aunque el
riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7 veces mayor que en no
fumadores, en los fumadores activos es 16 veces ms elevado. Por otra
parte, la permeabilidad tanto de los injertos de derivacin aortocoronaria
venosos como de los protsicos se reduce en pacientes fumadores. La tasa
de amputaciones y la mortalidad tambin son mayores en sujetos fumadores.

Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo no slo cualitativo, sino

cuantitativo, ya que por cada aumento del 1% de la hemoglobina glucosilada
se produce un incremento del 25% en el riesgo de EAP12. La afectacin de
vasos distales de las extremidades es tpica y, junto con la microangiopata
y la neuropata, que implican una mala respuesta a la infeccin y un trastorno
especfico de la cicatrizacin, condicionan un riesgo deamputacin hasta 10
veces superior al de los pacientesno diabticos. Cabe destacar que en los
pacientes diabticos pueden obtenerse valores anormalmente altosde
presin en el tobillo y, por tanto, falsos negativos enla valoracin del ITB.

Hipertensin: Su importancia como factor de riesgo es inferior a la diabetes

o el tabaquismo. No obstante, se considera que el riesgo de EAP es el doble
en los pacientes hipertensos que en los controles.

Dislipemia: En varios estudios epidemiolgicos se ha demostrado que la

elevacin del colesterol total y el colesterol unido a lipoprotenas de baja
densidad (cLDL) y el descenso del colesterol unido a lipoprotenas de
altadensidad (cHDL) se asocian con una mayor mortalidad cardiovascular.
Factores de riesgo independientes para el desarrollo de EAP son el colesterol
total, el cLDL, los triglicridos y la lipoprotena (a). En el estudiode
Framingham se comprob que el cociente colesterol total/cHDL fue el mejor
predictor de EAP. Se ha comprobado que el tratamiento de la hiperlipemia
reduce la progresin de la EAP y el desarrollo de isquemia crtica.
 Hiperhomocisteinemia:Las alteraciones en el metabolismo de la
homocistena constituyen un importante riesgo de arterosclerosis y, en
especial, de EAP13. Hasta un 30% de los pacientes jvenes con EAP
presenta hiperhomocisteinemia. El mecanismo de accin podra ser doble:
por una parte, promover la oxidacin del cLDL y, por otra, inhibir la sntesis
de xido ntrico.

Marcadores inflamatorios: Los valores de protena C reactiva (PCR) en los

pacientes con EAP establecida se han mostrado como un marcador de riesgo
de futuros eventos cardiovasculares. El riesgo de infarto de miocardio
durante el seguimiento de los pacientes con EAP avanzada susceptibles de
tratamiento quirrgico parece estar condicionado por los valores elevados de
PCR prequirrgicos, con independencia de la presencia de los factores
clsicamente considerados de riesgo cardiovascular o del antecedente
clnico de cardiopata isqumica. Los valores de fibringeno y las alteraciones
en las propiedades hemorreolgicas de la sangre tambin se han asociado
con una mayor prevalencia de arteriopata perifrica. Algunos estudios han
mostrado que las concentraciones elevadas de fibringeno condicionan una
alteracin de la microcirculacin que se asocia con una clnica ms acusada
de claudicacin intermitente.

FISIOPATOLOGA

Se entiende como insuficiencia arterial perifrica al conjunto de cuadros

sindrmicos, agudos o crnicos, generalmente derivados de la presencia de una
enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguneo a las
extremidades. En la gran mayora de las ocasiones, el proceso patolgico
subyacentees la enfermedad arteriosclertica, y afecta preferentemente a la
vascularizacin de las extremidades inferiores, por lo que nos referiremos a esta
localizacin.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la isquemia de los miembros inferiores
puede clasificarse en funcional y crtica. La isquemia funcional ocurre cuando el flujo
sanguneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio,
manifestndose clnicamente como claudicacin intermitente. La isquemia crtica se
produce cuando la reduccin del flujo sanguneo ocasiona un dficit de perfusin en
reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones trficas en la
extremidad. En estas circunstancias, el diagnstico preciso es fundamental, ya que
hay un claro riesgo de prdida de extremidad si no se restablece un flujo sanguneo
adecuado, mediante ciruga o tratamiento endovascular.
Diferenciar ambos conceptos es importante para establecer la indicacin
teraputica y el pronstico de los pacientes con EAP.
El grado de afectacin clnica depender de dos factores: la evolucin cronolgica
del proceso (agudo o crnico) y la localizacin y la extensin de la enfermedad
(afectacin de uno o varios sectores).

EVOLUCIN CRONOLGICA

El mecanismo fisopatolgico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa

en la presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural hasta
provocar una oclusin arterial completa. Ello se traduce en un mayor o menor grado
de desarrollo de las vas colaterales de suplencia. Cuando el desajuste entre las
necesidades de los tejidos perifricos y el aporte de sangre se produce de manera
ms o menos abrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante un cuadro de isquemia
aguda de origen trombtico. Se han podido detectar diferencias en el
comportamiento de la placa ateromatosa en relacin con la localizacin anatmica.
Las placas de alto riesgo de las arterias de las extremidades inferiores son muy
estenticas y fibrosas. Dicha estenosis, asociada con un estado de
hipercoagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos
agudos. Este tipo de placas contrasta claramente con las lesiones presentes en las
arterias coronarias, que con frecuencia estn compuestas por un gran ncleo
lipdico extracelular y un gran nmero de clulas espumosas, recubierto por una fina
cubierta fibrosa susceptible de rotura. En esta situacin, la vulnerabilidad de la placa
en los puntos ms frgiles (mayor nmero de clulas espumosas y capa fibrosa ms
delgada) es la causa de los eventos agudos.
Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar una trombosis que oblitera la
luz vascular, desencadenando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuencia,
antes de la rotura de la placa se ha neoformado circulacin colateral, la clnica de la
isquemia aguda es mejor tolerada que la que acontece cuando el cuadro de base
de la isquemia aguda es de origen emblico.
Extensin de la enfermedad La manifestacin clnica de la EAP depender de
manera decisiva del nmero de territorios afectados. Es frecuente que los sujetos
con una vida sedentaria y afectacin arterial en una nica zona estn asintomticos
u oligosintomticos. El lado contrario del espectro estara formado por los individuos
que presentan una enfermedad en varias localizaciones, en los que es frecuente la
isquemia crtica.
CORRELACIN FISIOPATOLGICA-EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD

En la mayora de las ocasiones, la evolucin clnica de la EAP es bastante estable

debido al desarrollo de circulacin colateral, a la adaptacin metablica de las
masas musculares implicadas y al uso, muchas veces inconsciente, de grupos
musculares no isqumicos. Se estima que slo un 25% de los pacientes con
claudicacin experimentar un empeoramiento y evolucionar hacia la isquemia
crtica, lo que suele ocurrir con ms frecuencia despus del primer ao de
diagnstico. Si se excluye a los pacientes diabticos, an es menos frecuente que
la EAP condicione la prdida de la extremidad. En el estudio de Framingham se
encontr que menos de un 2% de los pacientes con EAP requirieron una
amputacin mayor. En pacientes con claudicacin, el mejor predictor de progresin
de enfermedad es el ITB. Los pacientes con un ITB < 0,5 tienen un riesgo dos veces
superior de precisar una ciruga de revascularizacin o una amputacin mayor,
frente a los pacientes con ITB > 0,5. La presin arterial sistlica (PAS) medida en el
tobillo tambin es un factor predictivo de progresin de la enfermedad que es mayor
para los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin embargo, hay que resear que los
pacientes con diabetes, por su elevada prevalencia de calcificacin en los vasos
distales, pueden presentar valores de PAS anormalmente elevados en la zona
maleolar, con ndices incluso superiores a la unidad en presencia de EAP, por lo
que estos dos parmetros tienen una validez limitada en la evalucin no invasiva.
Probablemente, uno de los aspectos ms importantes en la valoracin de los
pacientes con EAP sea la identificacin de los casos con un mayor riesgo de
evolucionar a isquemia crtica y, por lo tanto, de perder la extremidad. En este
sentido, es preciso remarcar que la presencia de varios factores de riesgo
cardiovascular acta de forma sinrgica, multiplicando el riesgo de prdida de
extremidad. Cuando se analizan de forma individual se ha podido comprobar que la
diabetes mellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crtica, el tabaquismo lo hace
por 3 y un ITB < 0,5 lo incrementa en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor importancia
realizar un diagnstico lo ms precoz posible de la arteriopata para iniciar una
terapia de modificacin de los factores de riesgo y, as, reducir el riesgo de
progresin de la enfermedad.

CLINICA

La sintomatologa de los pacientes con insuficiencia arterial de las extremidades

provocada por arteriopata crnica se estratifica segn la clasificacin de Leriche-
Fontaine (tabla 1). Esta clasificacin agrupa a los pacientes que representan una
insuficiencia arterial progresiva, en 4 estadios, y tiene valor pronstico, por lo que
es muy til para la indicacin de tratamiento.

El estadio I: se caracteriza por la ausencia de sntomas. Incluye a los pacientes con

enfermedad arterial pero sin repercusin clnica. Esto no debe asociarse con el
hecho de una evolucin benigna de la enfermedad. Es evidente que los pacientes
con una lesin arterial oclusiva extensa en los miembros inferiores, con un hbito
sedentario o incapacitado por una enfermedad osteoarticular o neurolgica, no
presentarn clnica de insuficiencia arterial. En estas situaciones, los pacientes
pueden pasar a presentar una isquemia crtica, desde un estadio asintomtico.

El estadio II: se caracteriza por la presencia de claudicacin intermitente. A su vez

se divide en dos grupos.

- El estadio IIa: incluye a los pacientes con claudicacin no invalidante o a

distancias largas.
- El estadio IIb: se refiere a los pacientes con claudicaciones corta o invalidante
para las actividades habituales.

La claudicacin intermitente tpica de los pacientes con EAP se define como la

aparicin de dolor en masas musculares provocado por la deambulacin y que cede
inmediatamente tras cesar el ejercicio. Debe researse que el dolor se presenta
siempre en los mismos grupos musculares y tras recorrer una distancia similar,
siempre que se mantenga la misma pendiente y velocidad de la marcha. Una gran
cantidad de pacientes refiere una sintomatologa dolorosa en las extremidades en
relacin con la deambulacin, pero no con la presencia de enfermedad arterial.
Muchos de ellos tienen enfermedad muscular, osteoarticular o neurolgica, y en
ocasiones alguna de ellas coexiste con una enfermedad arterial obstructiva. En
estas situaciones es de la mayor importancia establecer un correcto diagnstico
diferencial, que inicialmente ser clnico y con posterioridad se confirmar con
estudios no invasivos. En este sentido, la clnica de estos pacientes suele referirse
a dolores articulares, en relacin con el ejercicio, pero tambin durante la
movilizacin pasiva de la extremidad. Cuando los sntomas se refieren a dolores
musculares, stos no suelen presentarse de forma sistemtica en la misma
localizacin, y en muchas ocasiones no se localizan en grupos musculares
implicados en la marcha (glteos, cudriceps y gemelos). En estas claudicaciones
no vasculares, el permetro de marcha es muy variable incluso a lo largo del da.
Por otro lado, el dolor no cede simplemente al detener la marcha, sino que el
paciente precisa sentarse, acostarse o adoptar posturas especiales, y la
sintomatologa desaparece habitualmente tras un perodo de reposo mucho ms
largo que en la claudicacin vascular.

El grupo muscular afectado durante la marcha tiene utilidad para conocer la

localizacin de la lesin oclusiva. Aunque la mayora de los pacientes referir
claudicacin gemelar, la presencia de claudicacin en las masas musculares
glteas o del muslo puede indicar la presencia de una enfermedad en el eje iliaco.
La claudicacin por enfermedad femoropopltea se localiza de manera caracterstica
en las masas gemelares, y las oclusiones infrapoplteas pueden manifestarse
nicamente como claudicacin en la planta del pie (tabla 2).

El estadio III: constituye una fase de isquemia ms avanzada y se caracteriza por

presentar sintomatologa en reposo. El sntoma predominante suele ser el dolor,
aunque es frecuente que el paciente refiera parestesias e hipoestesia,
habitualmente en el antepi y en los dedos del pie. Las parestesias en reposo
pueden ser indistinguibles de las debidas a neuropata diabtica, si bien en este
ltimo caso suelen ser bilaterales, simtricas y con distribucin en calcetn. Una
caracterstica de este dolor es que mejora en reposo cuando el paciente coloca la
extremidad en declive, por lo que muchos sacan la pierna de la cama o duermen en
un silln. sta es la causa de la aparicin de edema distal en la extremidad debido
al declive continuado. En el estadio III el paciente suele tener la extremidad fra y
con un grado variable de palidez. Sin embargo, algunos pacientes con isquemia
ms intensa presentan una eritrosis del pie con el declive debido a vasodilatacin
cutnea extrema que se ha denominado lobster foot.

El estadio IV: se caracteriza por la presencia de lesiones trficas y es debido a la

reduccin crtica de la presin de perfusin distal, inadecuada para mantener el
trofismo de los tejidos. Estas lesiones se localizan en las zonas ms distales de la
extremidad, habitualmente los dedos, aunque en ocasiones pueden presentarse en
el malolo o el taln. Suelen ser muy dolorosas, salvo en los pacientes diabticos
si hay una neuropata asociada, y muy susceptibles a la infeccin.

La exploracin bsica del sistema arterial se basa en la valoracin de la presencia

de pulsos, que en la extremidad inferior incluir la bsqueda en las arterias femoral,
popltea, pedia y tibial posterior. En caso de enfermedad oclusiva aortoiliaca, ser
evidente una disminucin de todos los pulsos en la extremidad o una ausencia
completa de stos. En el caso de una enfermedad femoropopltea, el pulso femoral
estar presente, pero estar ausente en las arterias poplteas y distales. La
auscultacin del abdomen identificar la presencia de soplos, que sern indicativos
de enfermedad en la aorta o las arterias iliacas. La auscultacin de la regin inguinal
puede poner de manifiesto la existencia de lesiones en la iliaca externa o la
bifurcacin femoral. Tambin es importante la evaluacin de la temperatura, la
coloracin y el trofismo del pie. En los pacientes con claudicacin no suele
apreciarse una disminucin en la temperatura o el relleno capilar. Sin embargo, la
disminucin de la temperatura y la palidez, con o sin cianosis o eritrosis de declive,
son habituales en los pacientes con isquemia crtica. Por ltimo, no debe olvidarse
la exploracin clnica de los miembros superiores y la auscultacin cervical por la
gran prevalencia de lesiones carotdeas o de troncos supraarticos, que en la
mayora de las ocasiones sern subclnicas.

DIAGNOSTICO:

Actitud diagnstica ante el paciente con enfermedad arterial perifrica

Tras la evaluacin inicial clnica y exploratoria, los pacientes con sospecha de

presentar una enfermedad arterial oclusiva deben ser estudiados en un laboratorio
de exploracin vascular no invasiva. Esta evaluacin permitir cuantificar el grado
de afectacin funcional y la localizacin topogrfica de las lesiones oclusivas.

Eco dopler:

El estudio bsico consiste en el registro de presiones segmentarias en la extremidad

(muslo alto, muslo bajo, pantorrilla y tobillo) mediante un equipo Doppler que permite
detectar flujos en las arterias maleolares (tibial anterior, tibial posterior y peronea).
La comparacin entre la presin sistlica obtenida en la arteria braquial con la
obtenida en los diferentes segmentos de la extremidad inferior permite determinar
la localizacin de la lesin y ofrece informacin sobre la intensidad de la afectacin
hemodinmica.

El registro de las ondas de volumen del pulso a lo largo de la extremidad mediante

pletismografa es especialmente til en pacientes en los que la calcificacin arterial
impide un registro fiable de las presiones sistlicas. El registro transmetatarsiano o
digital aporta una importante informacin sobre el estado de la vascularizacinen
esta zona, que difcilmente puede conseguirse con otros mtodos

Por ltimo, el registro de la onda velocimtrica obtenida mediante Doppler tambin

puede ofrecer informacin muy til mediante la valoracin de las modificaciones en
los diferentes componentes de la onda velocimtrica arterial (fig. 2).

Algunos pacientes pueden presentar un cuadro de claudicacin tpica a media-larga

distancia, con una exploracin y un ITB dentro de la normalidad. En estos casos es
conveniente realizar una claudicometra, que consiste en la determinacin del ITB
tras caminar en una cinta sin fin. La respuesta fisiolgica normal consiste en la
elevacin de la presin en el tobillo en respuesta al ejercicio. Cuando hay una lesin
oclusiva que no es significativa en reposo, sta se pone de manifiesto con una
disminucin del ITB con el ejercicio. De esta forma puede reproducirse de forma
objetiva la sintomatologa del paciente y cuantificarse la distancia de claudicacin.
En el caso de claudicacin de origen no vascular, no se producir la disminucin en
el ITB y, por tanto, podrn orientarse adecuadamente las exploraciones que se
deben realizar. Las tcnicas de imagen estn indicadas si se contempla una
reparacin quirrgica o endovascular en el caso de identificarse una lesin
apropiada. La situacin clnica (claudicacin corta o progresiva, dolor en reposo o
lesiones trficas) ser el principal factor que se debe valorar para indicar una posible
intervencin.

La angiografa sigue siendo la exploracin de referencia, pero conlleva algunos

riesgos, como las reacciones intensas al contraste yodado, la posibilidad de
deterioro de la funcin renal y otras complicaciones locales, como diseccin,
ateroembolia o problemas relacionados con el lugar de acceso (hemorragia,
seudoaneurisma o fstula arteriovenosa).

La eco-Doppler es una tcnica menos costosa y ms segura que, en manos

expertas, puede ofrecer con buena fiabilidad las caractersticas anatmicas
principales para realizar una revascularizacin. Sus principales limitaciones radican
en que es excesivamente dependiente del explorador, en una baja fiabilidad en la
valoracin de los vasos infrapoplteos y en el tiempo necesario para realizar una
exploracin completa. Tanto la angiotomografa computarizada multicorte como la
angiorresonancia se estn utilizando cada vez con mayor frecuencia para el
diagnstico y el planteamiento quirrgico. La angiorresonancia permite obtener de
una forma segura imgenes tridimensionales de todo el abdomen, la pelvis y las
extremidades inferiores en una nica exploracin. Su utilidad est limitada por la
presencia de desfibriladores, implantes cocleares, endoprtesis intracerebrales,
etc., as como en los pacientes con claustrofobia. La exploracin no resulta afectada
por la presencia de calcio parietal ni por las endoprtesis de nitinol, aunque las
endoprtesis de acero inoxidable pueden provocar artefactos. La tomografa
computarizada multicorte puede tambin ofrecer excelentes imgenes
tridimensionales e informar sobre las caractersticas de la placa, y todo ello con una
exploracin muy rpida. Sin embargo, se precisan dosis significativas de contraste
yodado, puede afectarse por la presencia de calcio y el paciente es expuesto a
radiacin.

TRATAMIENTO
Tratamiento mdico de la enfermedad arterial perifrica

El tratamiento mdico de los pacientes con arteriopata perifrica tiene un doble

objetivo. Por un lado, mejorar la situacin funcional de la extremidad, y por otro,
prevenir los eventos secundarios a la distribucin polifocal de la enfermedad. Es
conocido que los pacientes con EAP sintomtica tienen un pronstico a largo plazo
muy negativo, con un aumento de la mortalidad al cabo de 10 aos 15 veces
superior al de los pacientes sin EAP. Por ello, deben eliminarse los factores de
riesgo como primera indicacin teraputica. En los pacientes fumadores, la
deshabituacin probablemente sea un factor ms eficaz que cualquier tratamiento
farmacolgico para reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular tarda.
Adems, se ha demostrado que la claudicacin intermitente puede mejorar
mediante la instauracin de programas de ejercicio fsico supervisado.

Tratamiento preventivo

cido acetilsaliclico. En una revisin de la Antithrombotic Trialists

Callaboration realizada a partir de 42 ensayos clnicos, el uso de un tratamiento
antiagregante (fundamentalmente cido acetilsaliclico) proporcion una reduccin
del 23% en la variable final combinada muerte cardiovascular, IAM o ictus. En este
estudio se ha comprobado que la mejor dosis teraputica con el menor perfil de
riesgo digestivo es la de 75-100 mg/da. El cido acetilsaliclico, por tanto, debera
emplearse en todos los pacientes con EAP con el fin de reducir la mortalidad
cardiovascular.
Frmacos tienopiridnicos. El clopidogrel es un frmaco antiagregante que ha
demostrado ser ms potente que la aspirina en la reduccin de los eventos
secundarios cardiovasculares. En el estudio CAPRIE se demostr que el grupo en
el que ms eficaz era el clopidogrel en la reduccin de los eventos secundarios
mayores (ictus, IAM, muerte) fue el grupo de los pacientes con EAP. La
combinacin de clopidogrel con cido acetilsaliclico podra ser superior a la
monoterapia sola.

Estatinas. En el ensayo Heart Protection Study se compar el placebo con la

simvastatina y se comprob que en el grupo de pacientes que recibieron placebo
el mayor nmero de eventos secundarios mayores se produjo en el grupo de EAP.
Asimismo, estos pacientes fueron los que ms se beneficiaron del tratamiento con
simvastatina (reduccin relativa del riesgo del 24%). Adems, se observ que el
beneficio fue el mismo en los pacientes que basalmente presentaron un cLDL <
100 mg/dl que en los que tenan unas cifras mayores. La mayor evidencia del
efecto beneficioso de las estatinas en la EAP se obtiene con los frmacos ms
potentes (simvastatina y atorvastatina). La dosis debe ser la suficiente para
conseguir unos valores de cLDL < 100 mg/dl o en los pacientes de ms alto riesgo
(diabetes, tabaquismo activo, sndrome coronario agudo), < 70 mg/dl. El control de
la toxicidad por estatinas debe incluir la determinacin de creatincinasa y las
transaminasas.

Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. En el ensayo clnico

HOPE se observ que los pacientes con EAP que fueron asignados de forma
aleatoria a recibir ramipril presentaron una reduccin del 25% en el nmero de
eventos cardiovasculares mayores. Adems, los pacientes con EAP incluidos en
este estudio presentaban unas cifras medias de presin arterial de 143/79 mmHg,
lo que significa que los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
(IECA) podran ser beneficiosos incluso en pacientes normotensos.

Tratamiento especfico de la claudicacin intermitente

Pentoxifilina. Fue el primer frmaco aprobado de manera especfica para la

claudicacin intermitente. El mecanismo de accin se basa fundamentalmente en
aumentar la deformidad de los hemates, aunque tambin reduce la viscosidad
sangunea, inhibe la agregacin plaquetaria y reduce los valores de fibringeno.
Sin embargo, el beneficio real de este frmaco es controvertido y ha sido
cuestionado en diferentes estudios. Se ha concluido que el beneficio de la
pentoxifilina en la claudicacin intermitente es realmente pequeo.
 Estatinas. Algunos ensayos aleatorizados han mostrado que los pacientes que
estn recibiendo estatinas presentan una mejora en la distancia de claudicacin.

Tratamiento especfico de la isquemia crtica

Prostanoides. Los prostanoides PGE1 y PGI2 se emplean por va parenteral. Su

mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la agregacin plaquetaria y de la
activacin leucocitaria, con un efecto vasodilatador importante. En un
metaanlisis reciente se ha demostrado que los pacientes que reciban el
tratamiento presentaban una mayor supervivencia y una tasa ms elevada de
salvacin de extremidad.

Tratamiento quirrgico de la enfermedad arterial perifrica

Indicaciones de ciruga

La indicacin de tratamiento quirrgico (convencional o endovascular) de la EAP

depender sobre todo de la valoracin conjunta de dos aspectos fundamentales,
como la situacin clnica del paciente y el territorio vascular que precisa
reconstruccin.

La indicacin ms clara de revascularizacin la constituye el paciente con estadios

avanzados de isquemia (III y IV), debido al elevado riesgo de prdida de extremidad
que conllevan estas situaciones. En estos casos, independientemente del territorio
afectado, se debe realizar algn tipo de reparacin quirrgica. Debe recordarse que
en los pacientes con lesiones trficas, la afectacin multisegmentaria suele ser la
norma. No es infrecuente que estos pacientes muestren enfermedad oclusiva
combinada del sector aortoiliaco y femoropoplteo, o bien enfermedad
femoropopltea e infrapopltea simultneamente. En esta situacin, en la que se
pretende obtener la cicatrizacin de las lesiones, la reparacin debe ir encaminada
a obtener la mayor cantidad de flujo directo al pie, lo cual en algunas ocasiones
requiere ms de una intervencin

Sin embargo, en pacientes con claudicacin intermitente, la actitud depender en

gran parte del territorio que precise reconstruccin. Esto es debido a que los
resultados de las intervenciones en trminos de permeabilidad son diferentes
segn el sector reconstruido. Por ejemplo, en un paciente con claudicacin
intermitente por enfermedad oclusiva aortoiliaca puede contemplarse la
reconstruccin de este sector de forma abierta o endovascular, con unas tasas de
permeabilidad elevadas al cabo de 5 aos. En el extremo opuesto del escenario
estara el paciente con enfermedad infrapopltea en el que los resultados tardos
no hacen aconsejable una actitud intervencionista.

En la indicacin de la intervencin tambin se debe valorar la tcnica quirrgica

que precise el paciente. Es conocido que las cirugas de derivacin
femoropoplteas e infrapoplteas muestran mejores permeabilidades cuando se
utiliza la vena safena del paciente que cuando es preciso implantar un conducto
protsico. Por ello es poco recomendable implantar una prtesis en el sector
femoropoplteo para tratar una claudicacin intermitente.

Con el desarrollo de las tcnicas endovasculares, asistimos a una poca en la que

se debate su papel en la enfermedad arterial oclusiva. Un grupo de expertos ha
elaborado un documento de recomendaciones de tratamiento conocido como
TASC (Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial
Disease) cuya primera edicin se public en el ao 2000 y de la cual se ha
anunciado una revisin en 20074. En este documento se hacen mltiples
recomendaciones sobre el tratamiento de los pacientes con enfermedad arterial
perifrica y se establecen 4 categoras (A, B, C y D) segn la morfologa y la
extensin de la enfermedad. Aunque un anlisis detallado de las recomendaciones
sobrepasa los objetivos de esta monografa, podemos resumir que para las
lesiones ms sencillas (categora A) se recomienda la ciruga endovascular, y para
las ms avanzadas (categora D), la ciruga abierta es el tratamiento de eleccin.
La indicacin en las otras categoras depender de la valoracin de las
 comorbilidades del paciente, las preferencias de ste una vez informado
exhaustivamente, y de los resultados del equipo quirrgico.

Revascularizacin aortoiliaca (suprainguinal)

La enfermedad oclusiva suprainguinal tiene una distribucin muy variable, desde

la afectacin por una estenosis segmentaria de un eje iliaco hasta la obstruccin
completa de la aorta abdominal y de ambas iliacas. La extensin de la lesin y
sus caractersticas dictarn la mejor opcin de tratamiento.

Ciruga de revascularizacin.

La afectacin difusa, extensa se trata de forma ptima habitualmente mediante el

implante de una prtesis artica unifemoral o bifemoral. Se trata de una tcnica
de efectos conocidos, bien sistematizada y que ofrece unos resultados en
trminos de permeabilidad superiores al 85 y el 80% al cabo de 5 y 10 aos, con
cifras de mortalidad operatoria inferiores al 5%. Sin embargo, es una ciruga
arterial mayor y precisa cuantificar el riesgo quirrgico para seleccionar a los
candidatos ms adecuados. En aquellos pacientes de alto riesgo o con un
abdomen hostil (mltiples reintervenciones, radioterapia previa, infeccin activa,
etc.) la intervencin se realiza mediante las tcnicas denominadas
extraanatmicas, que permiten la revascularizacin de las extremidades por
trayectos no anatmicos, y con una menor agresin. Los ms utilizados son la
ciruga de derivacin axilounifemoral o bifemoral, y la femoro-femoral. Ambos
tipos de cirugas de derivacin se tunelizan por va subcutnea, la primera por la
regin lateral del trax y el abdomen, y la segunda por la regin suprapbica.
Pueden realizarse con anestesia locorregional. Las cifras de permeabilidad de las
cirugas de derivacin extraanatmicas son inferiores, con oscilaciones entre el
40 y el 70% a los 5 aos, segn la indicacin clnica. Por esta razn, raras veces
se indican en ausencia de isquemia crtica.

Angioplastia/endoprtesis.

La angioplastia proporciona sus mejores resultados en lesiones cortas,

preferentemente estenosis y no calcificadas en la arteria iliaca comn. En estas
situaciones, sus resultados a largo plazo son buenos, con cifras de permeabilidad
del 70% a 5 aos para los pacientes con claudicacin. Sin embargo, cuando se
realizan en lesiones ms largas, y en especial cuando se recanalizan oclusiones
completas, la permeabilidad es claramente inferior. Las ventajas derivadas del
implante de una endoprtesis primaria en las angioplastias iliacas han sido
evaluadas en ensayos clnicos, con cifras de permeabilidad slo ligeramente
superiores para la endoprtesis sitemtica frente a la angioplastia simple. Es
probable que la mejor actitud sea implantar una endoprtesis de forma selectiva en
los pacientes en los que la angioplastia muestre un resultado inicial subptimo.

Revascularizacin infrainguinal

Cuando analizamos las lesiones oclusivas de la femoral superficial se objetivan

dos caractersticas determinantes para su reconstruccin. Por un lado, se trata de
una enfermedad difusa, con oclusiones habitualmente largas, superiores a los 10-
15 cm de longitud, en general calcificadas y en las que coexisten las zonas
ocluidas con segmentos largos de arteria afectada por la enfermedad. Por otro
lado, las lesiones ms cortas ocasionan habitualmente una escasa afectacin
clnica, debido al importante papel de la femoral profunda como fuente de
circulacin colateral. Por ello no es frecuente que se presente una isquemia crtica
ocasionada por una oclusin segmentaria de la femoral superficial si el resto de
los vasos proximales o distales se mantienen libres de lesiones. Por ltimo, la
afectacin aislada de alguno de los vasos infrapoplteos (tibial anterior, posterior
y peroneo) raras veces produce una clnica de insuficiencia arterial, y debe haber
oclusiones o estenosis mltiples para amenazar la viabilidad de la extremidad.

Ciruga de revascularizacin.

Es la tcnica de eleccin en los pacientes con enfermedad extensa

femoropopltea y distal. Cuando la obstruccin de la femoral superficial se
recanaliza en la popltea y hay vasos distales permeables, se realizar una ciruga
de derivacin femoropopltea y se efectuar la anastomosis distal en la zona
supragenicular o infragenicular. De forma general puede resumirse que esta
intervencin puede realizarse con cifras de mortalidad postoperatoria inferiores al
5% y un xito precoz superior al 90%. Las tasas de permeabilidad a los 5 aos
oscilan entre el 65 y el 80%, siempre que la derivacin se realice con vena safena.
Los resultados son al menos un 15-20% inferiores cuando se utiliza una prtesis.
Otros factores que influyen en la tasa de permeabilidad son el estado del lecho
distal, la zona de la anastomosis distal (supragenicular o infragenicular) y la
indicacin para la intervencin (isquemia crtica frente a claudicacin).

Cuando la obstruccin se extiende a la popltea infragenicular y los vasos distales,

la revascularizacin se realiza mediante una ciruga de derivacin cuya
anastomosis distal se efecta en el vaso distal en mejor estado que asegure la
perfusin directa al pie. En este caso nos referimos a una ciruga de
revascularizacin femorodistal, politeodistal o tibiotibial, segn la localizacin de
la anastomosis proximal. En general, estas derivaciones ofrecen tasas de
permeabilidad similares a las obtenidas con las derivaciones a popltea, siempre
que se utilice material autlogo, pero muy inferiores cuando se u tilizan prtesis.
No obstante, las tasas de salvacin de la extremidad superan el 70% a los 5 aos.

Ciruga endovascular.

Los mtodos de ciruga endovascular han tenido mayor dificultad para implantarse
en el sector femoropoplteo y distal, precisamente por la afectacin difusa de la
enfermedad. Se han ensayado diferentes mtodos, como la angioplastia simple,
la angioplastia subintimal, la implantacin de endoprtesis, la aterotoma, el lser,
las prtesis cubiertas, etc., con resultados muy dispares.

En general podemos resumir que las lesiones cortas, inferiores a 10 cm,

preferentemente con estenosis, son las ms adecuadas para el tratamiento
endovascular, en especial la angioplastia, mientras que las endoprtesis han
mostrado una tasa elevada de fracturas con consecuencias clnicas relevantes.
En lesiones ms largas, el uso de endoprtesis recubiertas de
politetrafluoroetileno expandido parece ofrecer ventajas frente a los otros
mtodos, pero se precisan estudios aleatorizados y con un mayor seguimiento.

Tratamiento mdico coadyuvante de la ciruga

Los pacientes en los que se realiza una intervencin mediante ciruga abierta o
endovascular deben mantener un programa de antiagregacin indefinida, y ste
debe iniciarse preoperatoriamente. La utilidad de los frmacos antiagregantes se
ha mostrado superior en los pacientes con derivacin venosa frente a la protsica,
especialmente en la zona infrainguinal. Una revisin Cochrane demostr que los
pacientes que estaban siendo tratados con cido acetilsaliclico tras un
procedimiento de revascularizacin tenan un riesgo un 41% menor de oclusin
del injerto despus de 12 meses de seguimiento. Aunque en muchas ocasiones
utilizamos doble antiagregacin por extrapolacin de los resultados obtenidos en
la enfermedad coronaria, no hay informacin concluyente sobre su utilidad en la
enfermedad arterial perifrica.
EMBOLIA ARTERIAL

La embolia arterial es la oclusin brusca de una arteria por un material llamado

mbolo originado en un lugar a distancia. Tras el desprendimiento del material
emblico, la corriente sangunea lo arrastra hasta enclavarse en una bifurcacin
arterial o una estenosis.

Como consecuencia de esta oclusin, se produce habitualmente un sndrome de

isquemia arterial aguda, que se define como el conjunto de signos y sntomas
derivados de la interrupcin sbita del flujo arterial a un determinador sector. Segn
el Trans-Atlantic Incersociety Consensus Document on Management of Peripheral
Arterial Disease (TASC) II, se denominaisquemia aguda a cualquier disminucin
brusca de la perfusin de la extremidad que cause una posible amenaza a su
viabilidad.

Existen dos causas principales de isquemia aguda: la embolia arterial y la trombosis

arterial aguda. La isquemia aguda de origen emblico se sospecha por la presencia
de alguno de los siguientes supuestos:

Inicio sbito (el paciente determina con exactitud el comienzo de los

sntomas).
Foco embolgeno conocido (arritmia cardaca)
Embolismo previo
Ausencia de claudicacin previa
Pulsos normales en el miembro contralateral
EPIDEMIOLOGIA

En las ltimas dcadas, se ha modificado el patrn de la cardiopata subyacente en

una embolia arterial perifrica. Debido al descenso de la incidencia de la cardiopata
reumtica (tpica del paciente joven), sta ha dejado de ser la principal causa de
embolismo arterial, que se ha trasladado a la cardiopata ateroesclerosa
degenerativa (tpica del anciano), por lo que, en la actualidad, la edad media de
presentacin se sita por encima de los 70 aos.

En cuanto al sexo, contina siendo ms frecuente en muejres, en una proporcin

1.5:1.

La incidencia de la isquemia aguda (trombosis y embolia) est entre 250-300 casos

por cada milln de habitantes al ao, con una prevalencia de 500 casos por milln
de habitantes al ao.
La mortalidad del sndrome de isquemia aguda se mantiene en un 10-20%, con una
tasa de salvamento del miembro entre 75-90%.

ETIOPATOGENIA

Un mbolo arterial tiene tres orgenes posibles:

Cardiopata
Lesin (patologa) arterial proximal
Procedimiento quirrgico, cardaco o vascular

El foco embolgeno ms frecuente es, invariablemente, el corazn, en el 80-90% de

casos, y la cardiopata subyacente ms frecuente es la fibrilacin auricular seguida
del infarto agudo de miocardio.

Con independencia del origen de la fibrilacin auricular (cardiopata reumtica o

esclerosa), esta arritmia est presente hasta en un 75% de casos de embolia arterial
y provoca la formacin de trombos como consecuencia de la mala contraccin de
las paredes atriales y la sangre remansada en la orejuela.

El infarto agudo de miocardio es la segunda causa de embolia arterial (20%). Se

produce por desprendimiento de un trombo mural ventricular que se ha formado en
reas de hipocinesia o discinesia; los de localizacin anterior transmural resultan la
primera causa de trombo ventricular. En ocasiones, los sntomas emblicos pueden
constituir la primera manifestacin de un infarto agudo de miocardio silente, lo que
sucede en el 10% de las embolias. Una embolia arterial de presentacin tarda
secundaria a un infarto de miocardio est asociada a la formacin de un aneurisma
ventricular izquierdo.

Otras fuentes cardacas de embolia arterial son:

Miocardiopata dilatada idioptica

Prtesis valvulares cardacas (mecnicas), en relacin con anticoagulacin
inadecuada post-implantacin
Valvulopata mitral reumtica
CLINICA

El cuadro clnico de la isquemia aguda producido por una embolia arterial sigue la
regla nemotcnica en ingls de las cinco P: dolor (Pain), palidez, parestesias,
parlisis, y ausencia de pulsos. En ciertos casos, se aade una sexta P, la
poiquilotermia, que se refiere al equilibrio de la temperatura de la extremidad con la
del entorno (Tabla 100.3).

La clnica aguda tiene lugar en el 80%

de casos; en un 60%, la clnica de
presentacin es el dolor intenso,
mientras que en el 20% slo existen
parestesias y frialdad.

El sntoma cardinal es el dolor, de

comienzo brusco e intenso en la
mayora de los casos. Puede disminuir con el tiempo (incluso desaparecer) o, por el
contrario, mantenerse aumentando de intensidad, lo que depende del desarrollo de
la trombosis secundaria y de la eficacia de la circulacin colateral. En un primer
momento se localiza en la regin donde impacta el mbolo (por distensin sbita de
la pared del vaso) y, posteriormente, distal al punto de oclusin (por isquemia tisular,
fundamentalmente muscular). As, en una embolia de bifurcacin femoral el cuadro
se inicia con dolor y entumecimiento en los dedos del pie que progresan en sentido
proximal hasta alcanzar la pantorrilla y el muslo.

La palidez y la frialdad acompaan al dolor en el inicio del cuadro, mientras que la

hipoestesia y las parestesias se presentan al comienzo slo si existe sufrimiento de
los nervios perifricos; su aparicin resulta ms frecuente con el paso del tiempo.
La parlisis es un signo tardo y se acompaa de la prdida de sensibilidad. La
duracin y la severidad de la parlisis muscular y la prdida de sensibilidad son
factores pronsticos.

La ausencia de pulsos permite determinar la topografa de la embolia, ya que el

pulso se pierde por debajo de ella y est conservado por arriba.
En una embolia de bifurcacin femoral, puede existir un pulso femoral palpable (o
incluso estar aumentado y detectarse un pulso en martillo neumtico) hasta que la
ausencia de outflow provoca la trombosis de la arteria ilaca externa con la
subsiguiente desaparicin del pulso femoral. Por el contrario, los pacientes con una
embolia popltea tienen pulso poplteo con
ausencia de pulsos distales.

La interrupcin del flujo arterial condiciona el

colapso de las venas, signo que se acenta con
la elevacin de la extremidad (fig 100.1).

Al progresar la isquemia se produce un

empastamiento muscular secundario al edema,
que afecta especialmente a los msculos que se
encuentran en compartimientos aponeurticos;
si persiste el edema isqumico tiene lugar un proceso de rigidez y necrosis
muscular.

En la historia clnica se debe atender a dos objetivos fundamentales: correlacionar

el cuadro clnico con la existencia de una posible isquemia aguda y realizar el
diagnstico diferencial de sus dos etiologas posibles: embolia arterial y trombosis
arterial aguda (tabla 100.4), basndose en la existencia de historia de claudicacin
o intervenciones vasculares, historia de cardiopata embolgena, presencia de
factores de riesgo para arterioesclerosis (HTA, DM, tabaco, dislipidemia),
antecedentes de ictus, cogulos sanguneos, forma de presentacin del dolor (el
comienzo sbito orienta ms probablemente a la etiologa embolica), duracin,
localizacin e intensidad.

En la evaluacin clnica de la isquemia aguda es fundamental determinar su

gravedad para tomar decisiones teraputicas, siguiendo la clasificacin de The
Society for Vascular Surgery/International Society of Cardiovascular Surgery
(SVS/ISCVS); segn sta clasificacin existen tres categoras clnicas: extremidad
viable, extremidad amenazada o extremidad irreversible (tabla 100.5). Los tres
signos clnicos claves para determinar la gravedad de la isquemia son el dolor
persistente, la prdida de sensibilidad y la debilidad muscular.

El entumecimiento progresivo de la parte ms distal del miembro (con frialdad y

palidez en la elevacin o cianosis cuando est por debajo de la horizontal) y el
empastamiento muscular con prdida de sensibilidad (primero superficial y
despus profunda) son signos y sntomas inequvocos de la intensidad y gravedad
de la isquemia. La prdida de la motilidad es un signo tardo de isquemia que se
manifiesta al afectarse los msculos ms proximales.

DIAGNSTICO

El diagnstico de embolia arterial es fundamentalmente clnico, ya que a partir de

la historia clnica y de la exploracin fsica puede determinarse la presencia de los
sntomas y signos clsicos de isquemia aguda (cinco P. en primer lugar, es
prioritario realizar el diagnstico sindrmico de isquemia aguda para excluir otras
entidades que pueden imitarla, como la insuficiencia cardaca grave, la trombosis
venosa profunda grave (flegmasa ceorulea dolens) y la neuropata compresiva
aguda (Tabla 100.6). cuando se establece el diagnstico etiolgico entre embolia,
trombosis y otras causas aterosclerticas y no aterosclerticas (tabla 100.6). la
instauracin brusca del cuadro isqumico, la presencia de pulsos palpables en la
extremidad contralateral, la ausencia de claudicacin intermitente previa, la
existencia de un foco embolgeno conocido y la ausencia de factores de riesgo de
arteriosclerosis son datos sugestivos de embolia arterial.
Existen pruebas adicionales de utilidad en el
diagnstico y en el enfoque teraputico.

El Doppler porttil unidireccional o

bidireccional muestra el silencio completo
distal al punto de oclusin en los focos
habituales de exploracin; un sonido
bifsico bajo con un gran componente de
rebote es tpico por encima del nivel de la
obstruccin. En otras ocasiones, aporta
datos sobre las caractersticas del flujo,
sobre todo por la comparacin entre las dos
extremidades.

El eco-Doppler color muestra el lugar de la

obstruccin y la existencia o no de trombosis asociada; asimismo, evala la
presencia de aneurismas, quistes poplteos y trombosis venosa aadida.

La arteriografa establece la localizacin del mbolo; adems, aporta informacin

sobre la etiologa de la isquemia aguda. Los signos arteriogrficos de embolia
arterial son la detencin brusca del contraste, la imagen del menisco invertido o
del trombo que contornea el medio de contraste, la presencia de obstruccin en
dos vasos situados en paralelo (femoral superficial y profunda) y la ausencia de
circulacin colateral (fig 100.2). la arteriografa est indicada si existen dudas
sobre la etiologa embolica o trombtica, en caso de extremidad viable (I) y en
casos seleccionados de extremidad con amenaza marginal (IIa). En la extremidad
con amenaza inmediata (IIb), en la que el tratamiento ha de ser lo ms precoz
posible, puede plantearse, como paso previo a la embolectoma, la reconstruccin
o la fibrinlisis, la realizacin de una arteriografa en quirfano con arco porttil. En
ningn caso ha de realizarse en las situaciones de isquemia grave, ya que implica
una demora en el tratamiento.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la obstruccin arterial aguda, que ya se ha dicho que debe ser
urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con
otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.
Teraputica embolica
Embolectoma arterial con ayuda de la
sonda de Fogarty en los casos de
embolia. Cifras elevadas de urea,
potasio, creatinina, fsforo, LDH y sobre
todo CPK sern contraindicacin de
revascularizacin e indican la
amputacin inmediata de la extremidad.
No se debe intentar restablecer el flujo
sanguneo en miembros no viables ya
que esto origina el retorno de
sustancias txicas como potasio, cido
lctico, etc. El riesgo de muerte en
estos casos es alto. Antes
del procedimiento quirrgico se debe instituir heparinizacin, en el postoperatorio se
debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulacin debe ser prolongada
ya que hay un proceso cardiaco de base.

Teraputica tromboltica
La teraputica tromboltica es la ms eficaz cuando se administra en el transcurso
de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo
que disminuye la formacin de trombos alrededor del catter. El catter para este
tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusin, seguido a esto se
realiza un arteriograma diagnstico. El catter debe insertarse dentro del trombo
para que el tratamiento tenga xito. Durante las primeras 4 horas se administra
4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas.
Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de
la lsis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lsis es
satisfactoria. Los frmacos trombolticos pueden lisar trombos inaccesibles
a mtodos quirrgicos como los de los vasos tibiales distales.
La sobrevida libre de amputacin en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8%
a los 6 meses y del 65% al ao, mientras que en pacientes sometidos a ciruga la
sobrevida libre de amputacin fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al ao.

Riesgos del tratamiento

Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos
casos, se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma
medicamentosa o quirrgica. Las complicaciones se presentan si el fibringeno
disminuye de 100mg/dl. Trombectoma simple o tromboendarterectoma ms
angioplasta en caso de trombosis severas y extensas. Si la causa es
arteriospasmo, no se recomienda ensayar el tratamiento mdico con
vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la isquemia
por desviacin del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con vascularidad
normal, adems permiten la extensin del trombo dentro de las pequeas arterias y
arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.
OCLUSIN ARTERIAL AGUDA

DEFINICIN
Es el sndrome resultante de la interrupcin ms o menos brusca del flujo arterial,
ya sea por una embolia, una trombosis u otra causa.
La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra
causa, constituye una emergencia mdica de primer orden, junto con la ruptura de
un aneurisma o las lesiones vasculares traumticas. Slo un diagnstico y
tratamiento temprano pueden lograr salvar la regin afectada.

ETIOLOGA

Hay dos causas bsicas que pueden llegar a producir una oclusin arterial aguda
de miembros inferiores estas son: los mbolos y las trombosis. Otras causas menos
frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos, la compresin extrnseca y el
aneurisma de aorta disecante.

mbolos
Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones arteriales de los
miembros inferiores y su frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino
que en el masculino, suelen presentarse sobretodo entre los 65 a 85 aos, es muy
rara la presentacin antes de los veinte aos. Cuando las arterias estn sanas los
embolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas como el
conducto de Hunter, pero si las arterias se hallan afectadas por una patologa como
la arterioesclerosis, estos se pueden detener a cualquier nivel. Los embolos ms
frecuentes que pueden producir una oclusin arterial aguda de miembros inferiores
son:
1. Embolos cardiacos.
2. Aterombolos.

1. mbolos cardiacos: El corazn es la primera fuente de produccin de embolos,

los que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por
estos, suelen medir ms de 5 mm de dimetro, por lo que se alojan en vasos de
dimetro grande como la arteria femoral comn. Su origen se debe a:

Fibrilacin auricular.
Infarto del miocardio.
Afeccin valvular.
La fibrilacin auricular sola o asociada predispone la formacin de trombos murales
los que pueden dar mbolos a la circulacin perifrica. El infarto transmural produce
mbolos despus de 2 a 3 semanas de haberse producido el cuadro.
Se debe investigar el origen del embolo con electrocardiografa ecocardiografia y
vigilancia Holter.
 2. Ateroembolos:
tiene un tamao de menos de 5 mm de dimetro por lo que se alojan en vasos
de dimetro pequeo como ramas de las arterias digitales que se desprenden
de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal. Suele caracterizarse por
dedos del pie azules y pulsos pedios palpables.

Trombosis
Casi siempre se producen por alteraciones previas del endotelio vascular,
generalmente
de causa arteriosclertica. La formacin de un trombo in situ puede verse favorecida
por distintos mecanismos:
Estenosis arterial severa.
Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
Bajo gasto cardiaco.
 Otras.

En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible,

que es la arteria femoral superficial, justo a nivel del anillo de los aductores.

FISIOPATOLOGA
La oclusin arterial aguda produce isquemia anxica de los tejidos del segmento
arterial afectado, luego de la cual se presentara gangrena (50%), la que depende
del sitio de oclusin, circulacin colateral y longitud de la oclusin. La presencia de
dolor y parestesias se presenta por el dao de las fibras nerviosas de la zona
afectada, pero la perdida de la funcin nerviosa y la parlisis ya nos indican necrosis
muscular inminente. La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas despus del fenmeno
emblico, pero puede modificarse por la circulacin colateral. La trombosis no se
propaga ms all de las ramificaciones arteriales si la circulacin colateral es
suficiente, pero si esta circulacin no es adecuada o se produce estasis, se formarn
trombosis venosas y arteriales distales a la oclusin inicial.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Se presentan las seis P:
Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer sntoma, aunque
puede no presentarse, esto debido a una circulacin colateral adecuada, neuropata
diabtica, o ha una progresin rpida a isquemia avanzada con anestesia inmediata.
Parestesias y Parlisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones
nerviosas sensitivas y motoras. Las parlisis nos hablan de necrosis de msculo
estriado. Al comenzar la isquemia los msculos son blandos, con el tiempo se
presenta edema y se produce una sensacin pastosa en el sitio de la oclusin, luego
al presentarse la necrosis los msculos se vuelven rgidos y duros. En sta ltima
etapa la alteracin isqumica es irreversible. S las parestesias y parlisis no son
aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad
afectada.
Palidez y Poiquilotermia: la reduccin del flujo sanguneo en una extremidad, le
confiere el aspecto de plido y la extremidad se enfra. La piel moteada que no
empalidece a la presin digital nos indica isquemia irreversible y se debe a
extravasacin de sangre a la dermis por los capilares rotos.
Pulsos perifricos ausentes: Indica una oclusin arterial, al examinar todos los
pulsos de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstruccin.

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en:

Antecedentes.
Cuadro clnico.
Examen fsico.
Doppler.
Arteriografa.

La distincin entre embolia y trombosis slo puede hacerse por la presencia o

ausencia de etiologas subyacentes as; la coexistencia con una cardiopata o un
trastorno del ritmo har pensar en una etiologa emblica (ello sin olvidar que los
fenmenos de trombosis arterial aguda son ms frecuentes en pacientes con
arteriosclerosis generalizada, los cuales a su vez tienen una mayor incidencia de
cardiopata). La ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la
extremidad contralateral favorecen el diagnstico de trombosis aguda. La presencia
de factores de riesgo de arterioesclerosis (tabaco,
hipercolesterolemia, diabetes, hipertensin arterial, etc), insuficiencia respiratoria o
antecedentes de claudicacin intermitente nos harn pensar en
un proceso trombtico. La hiperpulsatilidad popltea en alguna de las extremidades
nos har sospechar acerca de la presencia de un aneurisma poplteo causante, por
su trombosis o capacidad emblica, del cuadro isqumico, sobre todo teniendo en
cuenta su elevada frecuencia de bilateralidad (40% de los casos).
La localizacin de la obstruccin es indispensable, de cara al tratamiento. En este
sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarn por debajo
 de la lesin. La extensin de la zona isqumica no siempre guarda relacin con el
nivel de la obstruccin vascular, puesto que depende en gran parte de la circulacin
colateral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES

TROMBOSIS EMBOLIAS

DOPPLER BASAL Disminucin o ausencia Disminucin o ausencia

Sector previo a lesin. del reflujo diastlico. del reflujo diastlico.
Ausencia de flujo. Ausencia de flujo.
Nivel lesin.
Puede o no existir seal Ausencia de seal.
Sector distal a lesin.
testigo, no hay reflujo
diastlico.

PRESIONES Disminucin o ausencia, Disminucin o ausencia.

SEGMENTARIAS puede ser normal.
Sector distal a lesin.

COLATERALIDAD Suele estar desarrollada Ausente.

(anastomtica magna)

ECO-DOPPLER COLOR Ausencia de compresiones Ausencia de compresiones

extrnsecas. extrnsecas.
Pared vaso anormal Pared vaso normal.
(ateroesclerosis). Trombo fresco, puede que
Trombo fresco. trombo antiguo.
Aumento saturacin No aumento de color en
colorimtrica en colaterales.
colaterales.
El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnstico correcto del nivel
lesional, pero hay situaciones especficas ante las que se debe recurrir a la
arteriografia, estas son las siguientes:

Diagnstico diferencial difcil entre embolia y trombosis.

Embolias mltiples.
Embolias recidivantes.
Pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad.
Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crnica preexistente.

De practicar la arteriografa, las imgenes son tpicas: corte brusco de

la imagen con menisco cncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulacin
colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e
irregularidad del resto del rbol arterial con abundante circulacin colateral en casos
de trombosis.
La deteccin de estados de hipercoagulabilidad sangunea, es tambin de suma
importancia. El estudio de la antitrombina III, fibringeno, protena C, protena S,
poliglobulia, etc, va a ser de gran importancia ya que nos permite establecer la
terapia mdica coadyuvante oportuna, con el fin de evitar nuevos episodios
trombticos oclusivos o el fracaso precoz de la repermeablilizacin arterial
realizada.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Una oclusin arterial aguda puede confundirse con:

Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la oclusin arterial aguda porque
el edema es de instauracin rpida, las venas estn llenas, no existe disminucin
de la temperatura y se palpan pulsos distales. En la oclusin arterial aguda la piel
es plida, las venas estn vacas, no hay pulsos, y el edema aparece despus de
varias horas
Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de pulsos
y gangrena. Esto es atribuido al espasmo de las arterias que lo acompaan y al
colapso de la circulacin arteriolar. La confusin aparece por la ausencia de edema
y cianosis en la fase inicial, con presencia de dolor y ausencia de pulsos. Pero es
fase ms avanzada aparece la sintomatologa de la obstruccin venosa, es decir
edema y cianosis.
Sndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensacin
cardaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las cuatro
extremidades
Sndrome De La Pedrada: Presenta un dolor agudo en la cara posterior de la
pantorrilla que aparece durante la marcha o al realizar un esfuerzo. Este sndrome
se presenta por la ruptura de las venas intramusculares de la pantorrilla. Su
diagnstico se basa en la aparicin durante el ejercicio, la palpacin a nivel de los
gemelos presenta una zona dolorosa con empastamiento secundario al hematoma
y con presencia de pulsos distales.
Hipersnsibilidad A La Ergotamina: Existe el antecedente de contacto con dicha
sustancia, aparece a las 2 a 4 horas despus de su toma y se produce un espasmo
de las arterias y en algunas ocasiones puede llegar a la trombosis y gangrena.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la obstruccin arterial aguda, que ya se ha dicho que debe ser
urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con
otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.

Teraputica embolica

Embolectoma arterial con ayuda de la sonda de Fogarty en los casos de embolia.

Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fsforo, LDH y sobre todo CPK sern
contraindicacin de revascularizacin e indican la amputacin inmediata de la
extremidad. No se debe intentar restablecer el flujo sanguneo en miembros no
viables ya que esto origina el retorno de sustancias txicas como potasio, cido
lctico, etc. El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes
del procedimiento quirrgico se debe instituir heparinizacin, en el postoperatorio se
debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulacin debe ser prolongada
ya que hay un proceso cardiaco de base.

Teraputica tromboltica
La teraputica tromboltica es la ms eficaz cuando se administra en el transcurso
de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina,
lo que disminuye la formacin de trombos alrededor del catter. El catter para
este tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusin, seguido a esto
se realiza un arteriograma diagnstico. El catter debe insertarse dentro del
trombo para que el tratamiento tenga xito. Durante las primeras 4 horas se
administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta
por 48 horas. Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer
la eficiencia de la lsis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas
si la lsis es satisfactoria. Los frmacos trombolticos pueden lisar trombos
inaccesibles a mtodos quirrgicos como los de los vasos tibiales distales.
La sobrevida libre de amputacin en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8%
a los 6 meses y del 65% al ao, mientras que en pacientes sometidos a ciruga la
sobrevida libre de amputacin fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al ao.

Angioplastia profunda percutanea

La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la
extremidad, cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro.
Este provee el principal aporte sanguneo a los tejidos del muslo y tambin es el
ms importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial
ocluida u obstruida.

Injerto con stent endovascular

En las oclusiones fmoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres
resultados a largo plazo, por lo que el clsico bypass contina siendo el tratamiento
de eleccin en las grandes obstrucciones fmoropopliteas. El bypass con vena
safena es el que mejor resultados a proporcionado, pero no esta recomendada en
lesiones fmoropopliteas situadas por encima de la rodilla, as como para ahorrar
venas en bypass coronarios.
El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensin del repertoio quirrgico,
especialmente cuando se combina con tcnicas convencionales de recanalizacin.
A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa
puede ser una alternativa al bypass fmoropopliteo con injerto sinttico por encima
de la rodilla.
PIE DIABETICO
INTRODUCCIN:

La diabetes es una enfermedad epidmica, con ms de 400 millones de personas

diagnosticadas en el 2016 y se proyectan ms de 500 millones para el ao 2030,
con un riesgo acumulado de desarrollarla a lo largo de la vida de 15%.

Los problemas del pie diabtico son una de las complicaciones ms frecuentes,
serias y ms costosas de la diabetes. Engloba un conjunto de sndromes en los que
la presencia de neuropata, isquemia e infeccin producen lesiones tisulares o
lceras debidas a pequeos traumatismos, produciendo una importante
morbimortalidad. Las tasas de mortalidad, sobre todo cardiovascular, tras una lcera
y la amputacin son muy elevadas, casi un 70% de las personas fallecen en el
transcurso de 5 aos tras una amputacin y casi un 50% en el caso de las lceras.

Se calcula que entre el 5 y el 10% de los pacientes diabticos tendrn una lcera
en el pie a lo largo de su vida. La diabetes es la responsable de la mitad de las
amputaciones no traumticas en pases occidentales, y aunque su incidencia vara
entre diferentes pases, es 15 veces superior a la de la poblacin general,
superando en 2 a 3 veces la tasa en hombres que en mujeres. El 80% se puede
prevenir con estrategias de control de la glucemia y de los factores de riesgo
cardiovascular, un examen peridico del pie a todo diabtico al menos 1 vez al ao,
educacin del paciente en autocuidado, para que logre identificar precozmente la
aparicin de lesiones evitando mayores complicaciones, un zapato adecuado y un
buen control metablico.

DEFINICIONES:
Llamamos pie diabtico a aquel pie que presenta una alteracin anatmica o
funcional, determinada por anomalas neurolgicas y/o diversos grados de
enfermedad vascular perifrica en un paciente diabtico, que le confiere a ste una
mayor susceptibilidad de presentar infeccin, ulceracin y/o destruccin de tejidos
profundos. Denominamos lcera a una solucin de continuidad que abarca todo el
espesor de la piel. Segn su profundidad y tejidos subyacentes afectados puede
clasificarse en distintos grados (Clasificacin de Wagner). Por otro lado se define
amputacin a la separacin de una extremidad del cuerpo o parte de ella. En
nuestro caso, consideramos la amputacin de origen no traumtico, en personas
con diabetes.
Cul es la frecuencia recomendada para evaluar los pies del paciente
diabtico?

Cribado. Se recomienda realizarlo al diagnstico de los pacientes diabticos tipo 2,

y a los 5 aos del diagnstico de los pacientes diabticos tipo 1, o a partir de los 30
aos de edad, y posteriormente en todos los pacientes diabticos, al menos
anualmente si presentan un riesgo elevado (hemoglobina glucosilada > 7%).

Se recomienda que todo paciente diabtico debe ser evaluado de los pies al menos
1 vez al ao. Cuando el paciente ya presenta algn factor de riesgo (neuropata,
enfermedad vascular, amputaciones, etc.) debe ser evaluado al menos cada 3
meses. Es importante tener presente que la ausencia de sntomas no significa tener
los pies sanos.

Entre los cuestionarios de signos y sntomas recomendados para el cribado de PND,

el ms empleado es el cuestionario de signos Neuropathy Disability Score (NDS),

ETIOLOGA Y PATOGENIA DEL PIE DIABTICO

Los factores que pueden favorecer la aparicin del pie diabtico son mltiples. De
todos ellos, la neuropata diabtica perifrica es lejos la principal causa de pie
diabtico (70 a 100%); la prdida de sensibilidad de la extremidad reduce la
percepcin de dolor y de la presin, asocia desbalance muscular, con prdida de la
proteccin del pie, lo que lleva a deformidades anatmicas, riesgo mayor de fisuras
o grietas y alteracin de la microcirculacin. La enfermedad vascular arterial
perifrica est presente en el 15 a 30% de las personas diabticas con lceras de
los pies.

El 50-80% de ellos no tendr ningn sntoma, probablemente por asociar

neuropata, lo que determina que muchas veces se pesquise recin cuando el
paciente presenta una isquemia aguda crtica.

Neuropata diabtica:

El 60% de los pacientes diabticos presentaran en algn momento neuropata en

las extremidades inferiores. Un 8% tendr neuropata objetiva ya al momento del
diagnstico. La neuropata es la principal causa de dolor de pies en diabticos, y es
ms prevalente a mayor edad y duracin de la diabetes. Puede presentarse con
compromiso sensitivo, motor y/o autonmico. La neuropata sensitiva es
generalmente quien precipita los sntomas de dolor, pero el 50% puede ser
asintomtico. Compromete fibras cortas y largas. Clnicamente podemos encontrar:
dolor, ardor, sensacin de quemazn en las plantas de los pies, cambios de
temperatura, alteracin en la vibracin, en el tacto, aparicin de lesiones plantares
espontneas.

La neuropata motora, por su parte, podr manifestarse con atrofia muscular y

debilidad, que puede llevar a alteracin en la estabilidad de la marcha. Producir
traumatismo interno, responsable de la hiperpresin plantar que se manifiesta por
la hiperqueratosis (callos). La neuropata autonmica implica prdida de la funcin
de las glndulas sudorparas, lo que lleva a piel seca, predisponiendo al
agrietamiento de la piel e infecciones.

Tambin se puede manifestar con un pie falsamente caliente por prdida de tono
vascular simptico perifrico, que aumenta el flujo arterial distal y puede conducir a
edema, osteopenia y en un grado mayor, a neuroartropata de Charcot. A medida
que pasa el tiempo, pese a los tratamientos que son ms bien sintomticos, el
paciente presentar una prdida notable y progresiva de la sensacin de proteccin
distal. Este problema es irreversible y puede elevar significativamente el riesgo de
prdida de la extremidad. Los pacientes llegan a ser incapaces de detectar un
traumatismo en el pie y, por lo tanto, no hay respuesta al dolor. Esto hace que
incluso una pequea ampolla puede progresar a lcera crnica y amputacin en
corto tiempo si no es pesquisada a tiempo.
Enfermedad vascular perifrica:

La enfermedad arterial perifrica oclusiva (EAOC) inducida por diabetes afecta a los
pequeos y grandes vasos de las extremidades. La reduccin del flujo limita el
aporte de sangre distal y exacerba los cambios producidos por la neuropata. Las
grandes arterias encargadas de otorgar este flujo distal son la arteria tibial posterior,
arteria tibial anterior y la arteria peronea. La incidencia de EAOC es 4 veces ms
frecuente en diabticos que en no diabticos, aumenta con la edad y la duracin de
la diabetes. La hipertensin, la dislipidemia y el tabaquismo, factores de riesgo
clsicos para la enfermedad cardiovascular, favorecen an ms el dao.

En la EAOC no slo se afectan las grandes arterias; los diabticos con frecuencia
desarrollan enfermedad microarterial. Se produce lesin endotelial con posterior
esclerosis, que lleva a un capilar limitado, con prdida en la capacidad de la funcin
autorregulatoria del tono. La migracin de leucocitos y la difusin de oxgeno se
deteriora. El aumento de la derivacin arteriovenosa asociado con neuropata
autonmica, lleva a hiperemia e inflamacin, aumento de la permeabilidad capilar y
formacin de edema, disminuyendo la capacidad de respuesta a una lesin.
Adems, la ntima y la media de las arterias de diabticos con frecuencia contienen
un exceso de calcio (esclerosis de Monckeberg), hacindolas rgidas y no
compresibles. Por todo esto, la intervencin macrovascular exitosa no
necesariamente se correlaciona con una adecuada perfusin del tejido y su
microvasculatura. Por lo tanto, se debe intentar pesquisar el dao en forma precoz,
antes de la formacin de lceras. Se puede observar atrofia de la piel, piel delgada
y brillante, prdida de vello, piel fra. La claudicacin intermitente no siempre est
presente, pero debe buscarse.

Dao microvascular en el pie diabtico:

La hiperglicemia crnica lleva a un aumento en la actividad de la va de los polioles,

con incremento de sorbitol y posterior a ello de fructosa, generando estrs oxidativo.
As, aumenta la produccin de superxidos en la mitocondria que inactivan el xido
ntrico y contribuyen a disfuncin vascular, impidiendo una correcta reparacin y
promocin de la angiognenesis, migracin y proliferacin de fibroblastos, clulas
epiteliales, endoteliales y queratinocitos. Por otro lado, favorece la acumulacin de
productos de glicacin avanzada (AGEs), implicados en la patognesis de las
complicaciones diabticas incluyendo alteracin de la cicatrizacin de heridas.
Estos AGEs se acumulan en las heridas diabticas y conducen a la expresin de
promolculas inflamatorias (endotelina-1, factor de necrosis tumoral alfa y
metaloproteasas). Esta condicin de estrs oxidativo en diabticos a nivel vascular
puede aumentar diacilglicerol y protena quinasa C, todo lo cual contribuye a mayor
disfuncin vascular, inflamacin e injuria celular.
FACTORES DE RIESGO PARA ULCERACIN DEL PIE

Pie con deformidades. Isquemia aguda (EAOC)

EXAMEN DEL PIE

Para un correcto diagnstico de las complicaciones del pie, la mejor herramienta es
una correcta anamnesis y un profundo examen fsico. En conjunto, dan el 80% de
certeza diagnstica. La radiografa de ambos pies, el cintigrama seo y en el ltimo
tiempo, la resonancia nuclear magntica, permiten un acercamiento ms exacto del
compromiso seo e infecciones de las lesiones encontradas al examen clnico.

ANAMNESIS: Ante todo, debe ser detallada, consultando por:

Aos de diabetes.

Control metablico.
Presencia de complicaciones macro o microvasculares (retinopata se asocia en
ms del 80%).

Tabaquismo, HTA, dislipidemia, alcoholismo.

Condicin social y econmica, red de apoyo familiar.

Antecedente de lceras o amputaciones.

Presencia de calambres, parestesias, dolor urente, claudicacin intermitente.

De forma dirigida podemos ayudar al paciente a identificar tempranamente factores

de riesgo preguntndole: se le duermen o le arden los pies, principalmente en las
tardes o en la noche? (polineuropata), qu distancia logra caminar sin presentar
dolor en piernas o pies? (claudicacin) examina sus pies con frecuencia? qu
zapatos usa? quin corta sus uas? camina descalzo en la playa?

Inspeccin general:

Observando color de la piel, estado de la piel, temperatura, presencia de callos,

lceras, deformidades, dedos en garra, micosis, piel seca o agrietada, atrofia
muscular, movilidad, alteraciones del apoyo.

Evaluacin del zapato:

El calzado inadecuado es la causa del 21 al 76% de las amputaciones. Se debe

evaluar las caractersticas del zapato, punta, deformidades, buscar sitios de apoyo
y puntos de presin inadecuados, plantilla. Idealmente, todo paciente diabtico que
ya tiene alteraciones neuropticas o vasculares del pie, debiera utilizar un zapato
ultraprofundo y sin costuras internas, ancho, que le permita movilizar el pie sin
presiones.

Evaluacin vascular:

Bsqueda de pulsos pedios y tibiales posteriores, temperatura de la piel, prdida de

vello, alteraciones trficas, prdida de uas, eritrocianosis, llene capilar lento, ndice
tobillo-brazo. Importante recordar que un 8% de la poblacin sana tiene ausencia
de pulso pedio al examen clnico. No obstante, la palpacin de pulsos es el examen
recomendado como tamizaje de primera lnea en las distintas guas clnicas, antes
de ir a estudios ms invasivos o de segunda lnea.

El ndice tobillo-brazo (ITB) es una de las pruebas no invasivas ms confiables para

evaluar la presencia de enfermedad arterial perifrica. Se calcula el cociente entre
la presin sistlica mxima de arteria tibial posterior y pedia en relacin a la de
arteria braquial. Requiere un transductor doppler, por lo que no es de utilidad en la
atencin mdica primaria como rutina.

ITB >0,9 es normal

ITB <0,9: sugiere isquemia, mayor riesgo de ulceracin

ITB >1,3: sugiere arterias poco compresibles (calcificadas) y no es til como examen

Evaluacin neurolgica:

Evaluar atrofia muscular, sensibilidad tctil (monofilamento) y vibratoria (diapasn),

sequedad de piel, deformidades neuropticas de los dedos, reflejos.

a. Sensibilidad tctil: Se realiza con un monofilamento de Semmes-Weinstein 5,07

(10grs), instrumento simple que se utiliza para detectar prdida de sensibilidad
protectora. Evala la sensacin de presin superficial en 4 puntos de cada pie:
pulpejo ortejo mayor, cabeza de 1er, 3 y 5 metatarsianos. Su sensibilidad vara
entre 66 a 91%, y su especificidad entre 34 y 86% segn distintas series.
b. Sensibilidad vibratoria:

Se utiliza el diapasn de 128 Hz, que tambin permite detectar prdida de

sensibilidad protectora. Evala la sensacin vibratoria. Se apoya el diapasn en el
dorso del 1er ortejo, bajo la ua, o en el malolo si hay amputacin. Se le pide al
paciente que avise cuando ya no tiene percepcin de vibracin y se correlaciona
con la sensacin del propio examinador en su mano. Tiene una sensibilidad que va
del 55 al 69% y una especificidad entre 59 y 90%. El Biothesimetro busca el mismo
objetivo, pero es ms preciso ya que determina el umbral de amplitud al que la
vibracin se hace perceptible para el paciente. Es anormal un umbral sobre 25V, y
se asocia a mayor riesgo de ulceracin. Es poco asequible por su alto costo.

c. Reflejo aquiliano:

Evala el circuito de las races S1S2. Su ausencia se asociara a mayor riesgo de

ulceracin, pero est ausente en un importante nmero de adultos mayores, por lo
que no se considera de gran valor.

Tanto el monofilamento de 10 grs como el diapasn como prueba nica son tiles
para el diagnstico de neuropata sensitiva, pero la asociacin americana de
diabetes (ADA) y la asociacin latinoamericana de diabetes (ALAD) apoyan la
utilizacin de ambas pruebas, en conjunto, para diagnosticar en base a opinin de
expertos ms que en evidencia.

HALLAZGOS CLNICOS PARA DIFERENCIAR LCERAS NEUROPTICAS DE

ISQUMICAS

lcera neuroptica lcera isqumica

Prdida de sensibilidad No siempre prdida de sensibilidad
Pulsos presentes Ausencia de pulsos
Subluxaciones cabezas de Estructura del pie
metatarsianos
lcera en puntos de presin plantar lcera en bordes del pie o zonas de
poca presin
Hiperqueratosis e bordes de la lcera Ausencia de hiperqueratosis en
bordes de lcera
MANEJO DE LAS LCERAS DEL PIE DIABTICO
Ante un paciente con un pie diabtico, tan importante como el abordaje de la lcera
es la optimizacin del control glucmico y de las comorbilidades asociadas, en
especial el manejo nutricional y el control del edema del miembro afectado. Para
planificar el tratamiento es necesario evaluar la gravedad, valorar el tipo de lcera y
la presencia de isquemia o de infeccin. Existen varias clasificaciones de la
gravedad de la lcera, pero la ms utilizada es la clasificacin de Wagner que las
divide de 0 a 6, desde grado 0 sin lcera al grado 3 segn la profundidad, dejando
los grados 5 y 6 para indicar isquemia localizada o extensa.

Tipos de lceras neuropticas, isqumicas y neuroisqumicas

Una vez detectada una lcera debe clasificarse como neuroptica, neuroisqumica,
que son la mayora, o puramente isqumicas. Las lceras neuropticas son
tpicamente indoloras y se localizan en zonas de apoyo o sobre una deformidad
sea y suelen tener un reborde de hiperqueratosis, mientras que las isqumicas y
neuroisqumicas aparecen habitualmente en personas con clnica previa de
arteriopata distal, suelen ser dolorosas, necrticas y aparecen en la punta de los
dedos o en los bordes laterales del pie. La presencia de pulsos, un ITB mayor de
0,9 y una onda trifsica pedia en el Doppler prcticamente excluyen la enfermedad
arterial perifrica.

Presencia de infeccin

La presencia de infeccin debe ser evaluada y tratada con rapidez, ya que las
infecciones que inicialmente son superficiales pueden extenderse al hueso o a los
tejidos blandos y poner el miembro en riesgo.

El diagnstico clnico de infeccin no es fcil, los consensos recomiendan la

presencia de al menos dos signos o sntomas de inflamacin o la presencia de
secrecin purulenta. Por desgracia, algunos de estos signos pueden verse
disminuidos por la neuropata (dolor) o por la isquemia (eritema, calor) adems, para
dificultar el diagnstico, a menudo no hay datos sistmicos de infeccin como fiebre
o leucocitosis. Las infecciones deben clasificarse como leves (superficiales y
limitadas en tamao y profundidad), moderadas (ms profundas o ms extensas) y
graves (cuando se acompaan de sntomas sistmicos o alteraciones metablicas).

Las infecciones superficiales suelen ser por cocos grampositivos, sobre todo por
estafilococos o estreptococos, pero las profundas o de larga evolucin suelen ser
polimicrobianas con combinaciones de cocos grampositivos, bacterias
gramnegativas (E. coli, Proteus, Klebsiella) y anaerobios. No deben usarse torundas
para el cultivo, sino que se debe tomar una muestra de tejido del fondo de la lcera.
A menudo es difcil precisar si las bacterias aisladas en los cultivos son patgenos
verdaderos o solamente comensales. La infeccin puede pasar al hueso
provocando una osteomielitis, sobre todo en lceras de larga evolucin, profundas
o con hueso subyacente. Una prueba de contacto seo positivo, tocar el hueso al
introducir una sonda de metal sugiere osteomielitis. La osteomielitis establecida
puede apreciarse en la radiologa simple pero a veces hacen falta pruebas de
imagen ms complejas como la resonancia magntica o la gammagrafa sea con
leucocitos marcados. Para confirmar la infeccin se requiere un cultivo de biopsia
sea.

TRATAMIENTO DE LA LCERA
En la mayora de los casos, es posible curar las lceras; sin embargo, la cura de la
herida no debe hacernos olvidar que debemos resolver los factores de no curacin
o de recidiva que son los traumatismos repetidos, la isquemia y la infeccin. El
manejo puede ser ambulatorio en la mayora de los casos, pero las lceras que
afectan a tejidos profundos requieren una evaluacin por parte de un equipo
especializado y a menudo hospitalizacin.

lceras no complicadas no infectadas de origen sobre todo neuroptico.

Descarga de la presin. El punto fundamental para la curacin es la descarga de

presin sobre la lcera. Para evitar el estrs biomecnico segn la localizacin de
la lcera se utilizan diferentes medios como: yesos, frulas de contacto total o
frulas de vidrio, botas ortopdicas, calzado especial, ortesis o fieltros.

Cuidados locales de la lcera. Debe realizarse un desbridamiento exhaustivo y

repetido y cubrir con un vendaje que mantenga la humedad y controle el exceso de
exudacin. En lceras extensas que requieran ciruga pueden usarse sistemas de
presin negativa y, en lceras de lenta curacin, se utilizan tratamientos sistmicos
de oxgeno en cmara hiperbrica.

Todava no existe una evidencia slida que avale el uso local de productos
biolgicamente activos como colgeno, factores de crecimiento o tejido de
bioingeniera o de gasas con productos antimicrobianos como la plata.

Tratamiento de la infeccin en lceras infectadas.

Infeccin superficial (leve). Debe realizarse una limpieza, un desbridado con

bistur del material necrtico y retirar el callo perilesional e iniciar un tratamiento
emprico oral dirigido en principio contra S. aureus y esteptococos. Una vez obtenido
el resultado del cultivo y en funcin de la evolucin se adecuar el tratamiento
antibitico.
Infeccin profunda (riesgo para la extremidad) o criterios de infeccin
moderada o grave. Se debe valorar la intervencin quirrgica urgente para remover
el tejido necrtico, incluido el hueso infectado, y drenar los abscesos. Es necesario
evaluar la presencia de enfermedad arterial perifrica y si est presente valorar el
tratamiento urgente. Se recomienda iniciar un tratamiento emprico con antibiticos
parenterales de amplio espectro que cubran las bacterias grampositivas y
gramnegativas habituales y, si se sospechan, anaerobios para posteriormente
ajustar el tratamiento antibitico en funcin de la respuesta clnica y los resultados
del cultivo.

Tratamiento de la isquemia en el pie vascular. En los casos de pies claramente

isqumicos, o en los que se detecte con una presin de tobillo menos de 50 mm Hg
o un ITB menor de 0,5 debe realizarse una prueba de imagen vascular urgente y, si
se considera oportuno, una revascularizacin. Tambin debe plantearse la
revascularizacin, independientemente de los hallazgos en las pruebas de imagen
en las lceras que no curan en un plazo de 6 semanas o antes de una amputacin
mayor. Los tratamientos de revascularizacin pueden ser quirrgicos (tcnicas de
bypass) o endovasculares (dilataciones o stents) en funcin de los hallazgos en las
pruebas de imagen y de la disponibilidad local de las tcnicas. Adems, en estos
pacientes deben controlarse todos los factores de riesgo cardiovascular (tabaco,
hipertensin, dislipidemia) y usarse antiagregacin con cido acetilsaliclico o
clopidogrel.

Pie de Charcot. La neuroartropata de Charcot es una complicacin rara pero muy

grave por sus consecuencias. Ocurre sobre todo en varones con DM de larga
evolucin con neuropata sensitiva y autonmica y no necesariamente vasculopata.
Tras un trauma muchas veces inaparente, existe una fase inicial inflamatoria aguda,
caracterizada por un aumento de calor y eritema del pie, a veces con dolor, tras la
cual, si no se descarga la extremidad, se producen deformidades del pie que se
consolidan en la fases subsiguientes de enfriamiento. El diagnstico diferencial
debe hacerse con una osteomielitis o una artritis inflamatoria, y requiere un alto
ndice de sospecha. En la fase aguda, el diagnstico y tratamiento precoz, con
descarga de la extremidad y bifosfonatos, es vital para prevenir futuras
deformidades que aumentan el riesgo posterior de lceras y amputaciones.

Prevencin de la recidiva

Una vez curada una lcera, el paciente debe seguir de por vida un plan de cuidados
integrados del pie que incluya revisiones regulares, tratamiento por podlogos
especialistas, llevar un calzado adecuado y, tanto l como su familia, recibir
educacin para su autocuidado.
Importancia del equipo multidisciplinar de pie diabtico

Un aspecto fundamental del manejo del pie diabtico es la creacin de un equipo

multidisciplinar que aborde el problema en los diferentes niveles asistenciales. En
el primer nivel se debe implicar al mdico y a la enfermera de primaria, junto con un
podlogo y luego deben existir centros de segundo y tercer nivel integrados por
diabetlogos, cirujanos, traumatlogos, cirujanos vasculares, radilogos
intervencionistas, podlogos y enfermeras educadoras en diabetes en colaboracin
con ortopedas. Estos equipos deben crear un programa de atencin al pie diabtico
que incluya la educacin de pacientes y personal sanitario, un sistema de deteccin
y cribado de los pacientes en riesgo, la prevencin de lceras y su tratamiento
adecuado. Mltiples estudios han demostrado que la puesta en marcha de un
equipo multidisciplinar permite disminuir las amputaciones.