ANALISIS JURNAL

THROMBOCYTOPENIA IN NEONATAL SEPSIS:

INCIDENCE, SEVERITY AND RISK FACTORS
Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis
Dosen pengampu :Dian Susmarini, MN

Di susun Oleh :

Kelompok IV

Eka Rita Lestari NIM.I1F017025 Getrudis Wilhelmina G NIM.I1F017030

Bernadeth Yunitasari NIM.I1F017026 Ari Wibowo NIM.I1F017031

Surianty NIM.I1F017027 Sri Asih Diana Fitri NIM.I1F017032

Gusdeiyatno NIM.I1F017028 Atit Prasetya M NIM.I1F017033

Marselina Mole NIM.I1F017029 Frisca Rinandar NIM.I1F017034

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
TAHUN 2017

1
 Kata Pengantar

Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun
makalah ini tepat pada waktunya.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat tantangan dan

hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa
teratasi. Olehnya itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, semoga
bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik
dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat
penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita
sekalian.

Penyusun

Kelompok IV

2
 DAFTAR ISI

Halaman Judul 1

Kata Pengantar .. 2

Daftar Isi .. 3

I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang . 4

B. Rumusan maasalah ................................................ 6

C. Tujuan Telaah Jurnal ................................................. 6

D. Manfaat Telaah Jurnal .................................................. 6

II. RESUME JURNAL

A. Judul .. 7

B. Tujuan Penelitian . 7

C. Metode .. 7

D. Hasil 8

E. Kesimpulan 10

III. PEMBAHASAN

A. Sepsis Neonatal .............................................................. 11

B. Trombositopenia ............................................................. 13

C. Sepsis Neonates dan Trombositopenia ............................. 15

IV. PENUTUP

A. Kesimpulan ......................................................................... 18

V. Daftar Pustaka

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Berdasarkan penelitian WHO di seluruh dunia terdapat kematian bayi
khususnya bayi baru lahir sebesar 10.000.000 jiwa per tahun. Kematian bayi
tersebut terjadi terutama di negara berkembang sebesar 99%. Sebenarnya
kematian bayi mempunyai peluang yang besar untuk dihindari dengan
meningkatkan kerjasama antar pemerintah, swasta dan badan-badan sosial
lainnya (Manuaba, 1998).
Kematian bayi baru lahir memberikan konstribusi sebesar 47% terhadap
angka kematian bayi. Setengah dari angka kematian bayi baru lahir terjadi pada
minggu pertama hidupnya (Saifuddin, 2002).
Angka kematian bayi baru lahir di Indonesia masih lebih tinggi dibandingkan
dengan negara-negara berkembang lainnya. Penyebab utama terjadinya
kematian bayi baru lahir di negara berkembang antara lain adalah asfiksia,
sindrom gangguan nafas, infeksi serta komplikasi hipotermi (Hidayat, 2002).
Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas
pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13%-50%
dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup.
(Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan
masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10-15%
dari morbiditas perinatal.
Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering
ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang
lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar
rumah sakit dengan cara septik.
Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan
istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap
infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah
secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah
positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak
mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis.

4
 Trombositopenia merupakan gangguan yang paling sering dijumpai pada
neonatus dengan gangguan trombosit. Penyebab yang paling sering adalah ibu
dengan pre-eklampsia dan diabetes mellitus, pertumbuhan janin terhambat, dan
sepsis neonatorum. Trombosit pada awalnya berada di dalam sirkulasi janin
pada minggu kelima sampai keenam setelah konsepsi. Pada akhir trimester
pertama kehamilan jumlah trombosit janin lebih dari 150 x 10 9l-1 dan selama
trimester kedua naik menjadi antara 175 dan 250 x 109 l-1.Dengan demikian,
jumlah trombosit <150 x 109 l-1 disebut sebagai trombositopenia dalam setiap
neonatus tanpa memperhatikan usia kehamilan. Meskipun demikian, kira-kira
seperempat dari semua pasien yang dirawat di neonatal intensive care unit
(NICU) dan separuh dari semua neonatus premature sakit menderita
trombositopenia.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada sepsis neonatal, separuh bayi
mengalami trombositopenia dan 20% mengalami trombositopenia berat.
Trombositopenia terkait dengan sepsis Gram negatif (dibandingkan dengan
Gram positif), hipertensi ibu dan bayi trombosis intravascular. Trombositopenia
berat menunjukkan hubungan yang meningkat dengan perdarahan dan
mortalitas utama. Trombositopenia dan sepsis Gram negatif secara independen
terkait dengan kematian. Trombositopenia adalah masalah umum pada
neonatus dengan sepsis telah terbukti. Trombositopenia berat (trombosit
<50.000) membutuhkan rata-rata 6 hari untuk dapat trombosit naik di atas
>100.000 setelah onset terjadinya sepsis. Hasil penelitian menunjukkan
peningkatan angka kematian hampir 4 kali lipat pada neonatus septik dengan
trombositopenia. Selain itu, neonatus dengan penyebab sepsis bakteri Gram
negative dibandingkan dengan penyebab sepsis bakteri Gram positif memiliki
risiko kematian 6 kali lipat. Dalam penelitian ini terdapat perbedaan mendasar
yang signifikan antara berat lahir dan proporsinya bayi Very low birth weight
(VLBW) dalam gram positif dibandingkan dengan sepsis Gram negative.
Dengan diketahuinya bahaya trombositopenia pada sepsis neonatus, maka
perlu meningkatkan keselamatan untuk mengontrol trombositopenia yang sering
terjadi pada sepsis neonatus. Berdasarkan latar belakang inilah, maka penelaah
tertarik untuk menelaah jurnal ini.

5
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah manajemen kegawatdaruratan trombositopenia pada sepsis
neonatus.

C. Tujuan Telaah Jurnal

1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui atau menjelaskan management penatalaksanaan
kegawatdaruratan trombositopenia pada sepsis neonatus.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk menjelaskan pengertian trombositopenia pada sepsis neonatus.
b. Untuk menjelaskan tanda-tanda trombositopenia pada sepsis neonatus
c. Menjelaskan penyebab terjadinya trombositopenia pada sepsis neonatus.
d. Menjelaskan pencegahan trombositopenia pada sepsis neonatus.
e. Menjelaskan penanganan trombositopenia pada sepsis neonatus.

D. Manfaat Telaah Jurnal

1. Bagi Jurusan Keperawatan FIKES UNSOED
Untuk dijadikan bahan masukan dan memberikan informasi bagi dosen dan
mahasiswa tentang trombositopenia pada sepsis neonatus.
2. Bagi Mahasiswa
Untuk menambah pengetahuan mahasiswa tentang trombositopenia pada
sepsis neonatus.
3. Bagi Penelaah
Sebagai bahan masukan dalam menerapkan metode telaah jurnal yang telah
dipelajari.

6
 BAB II

RESUME JURNAL

A. Judul
Penelitian ini berjudul Trombocytopenia in neonatal sepsis: Insidence,
severity and risk factors ( Trombositopenia pada sepsis neonatal : insiden,
tingkat keparahan dan faktor resiko )
B. Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengklarifikasi kejadian, tingkat keparahan,
dan durasi trombositopenia pada sepsis neonatorum.
C. Metode
Metode yang dilakukan dalam penelitian ini merupakan studi populasi.
Penelitian dilakukan diantara semua neonatus yang terbukti sepsis yang
terbukti sepsis yang dirawat di NICU dari Leiden University Medical Center
(LUMC) dari Januari 2006 sampai September 2015. LUMC adalah pusat
rujukan tersier di Belanda. Terbukti sepsis didefinisikan sebagai sebuah
episode dari penyakit klinis yang dinilai oleh dokter, disertai dengan kultur
darah positif baik untuk gram negatif atau gram positif.
Untuk membandingkan hasil klinis hematologi dari sepsis gram positif dan
sepsis gram negatif, neonatus yang memiliki kultur positif untuk kedua jenis
bakteri dikeluarkan. Pada neonatus dengan beberapa episode sepsis
terpisah, hanya episode sepsis pertama yang dicatat. Neonatus yang
ditransfer dalam 24 jam pertama setelah onset klinis sepsis juga dikecualikan,
serta neonatus dengan penyebab lain dari neonatus trombositopenia seperti
fetal/neonatal autoimun trombositopenia (FNAITP) atau maternal immun
thrombocytopenic purpura (ITP), transfusi tukar dan kasus dugaan
kontaminasi kultur darah (didefinisikan sebagai tidak ada kenaikan CRP>10
mg/L selama episode sepsis dan tidak diberikan pengobatan antibiotik dalam
waktu 72 jam). Dalam kasus agregasi platelet dalam tabung EDTA, jumlah
trombosit yang dikumpulkan biasanya segera diikuti oleh jumlah baru setelah
pemberitahuan oleh bagian laboratorium.

7
D. Hasil

Jumlah total rawatan NICU selama periode penelitian adalah 6551. Sebanyak
460 (7%) neonatus memenuhi kriteria kelayakan yang terbukti sepsis dan
dilibatkan dalam penelitian ini. Bakteri gram negatif yang ditemukan di 48
(10%) neonatus dengan sepsis, dibandingkan dengan 412 (90%) neonatus
dengan sepsis Gram positif.

Kami mengecualikan 91 neonatus dengan kultur terbukti sepsis baik karena

kecurigaan kontaminasi (n = 38, 36 dengan kultur darah gram positif untuk
staphylococcus coagulase-negative, dua dengan kultur darah gram negatif
untuk Escherichia coli dan Haemophilus influenzae), data yang missing pada
kultur darah dan/atau data hematologi (n = 21), transfer dalam waktu 24 jam
setelah onset klinis sepsis (n = 13), neonatus dengan kultur Gram negatif dan
gram positif(n = 12), neonatus yang menerima satu atau lebih transfusi tukar (n
= 4), ITP ibu (n = 2) dan FNAITP (n = 1).

Di antara neonatus dengan sepsis Gram negatif, Escherichia coli (21/48)

adalah bakteri kultur darah paling umum, diikuti oleh spesies Enterobacter
(8/48) dan Klebsiella (6/48). Pada kelompok sepsis gram positif, di sebagian
besar neonatus dgn coagulase-negatif staphylococcus (311/412) dikultur,
sedangkan Staphylococcus aureus (60/412) dan Grup B streptococcus
(32/412) adalah lainnya sebagian besar bakteri umum dalam kelompok ini.

Karakteristik dasar dari kohort disajikan pada Tabel 1. Berat lahir tampaknya
lebih rendah pada bayi mengembangkan sepsis Gram positif, serta proporsi
bayi dengan VLBW (<1500 gram). Jumlah trombosit awal sebelum onset klinis
sepsis adalah 218*109/L (IQR 162,0-285,8) trombosit pada sepsis Gram
negatif, dibandingkan dengan 215*109/L (IQR 168,3-280,5) trombosit di sepsis
Gram positif (p = 0,867). Terjadinya perhitungan trombosit awal yang rendah di
bawah 150*109/L adalah sebanding pada kedua kelompok, 17% (8/48) di Gram
sepsis negatif dan 12% (49/412) di Gram sepsis positif (p = 0,336).

8
Pemeriksaan kranial USG dilakukan pada semua sampel tapi 13 kasus (2
kasus sepsis Gram s negatif dan 11 kasus sepsis Gram positif). 8 kasus IVH
berat dikeluarkan dari analisis karena IVH terjadi sebelum mengalami
trombositopenia. Dari 92 neonatus dengan trombositopenia berat dan sangat
berat (trombosit 50*109 / L), 10% (9/92) mengalami IVH parah, dibandingkan
dengan 5% (20/368) pada neonatus dengan trombosit> 50*10 9/L (p = 0,125).
Dari 29 neonatus dengan IVH berat, 9 neonatus (31%) memiliki jumlah
trombosit di bawah 50*109/L, empat neonatus (14%) memiliki trombositopenia
sedang, dua neonatus (7%) memiliki trombositopenia ringan dan 14 (48%)
menunjukkan trombosit yang normal jumlah. Dalam kelompok yang kami teliti
tidak ada perdarahan gastrointestinal besar dilaporkan. Perdarahan paru terjadi
pada 4% (18/460) dari sepsis neonatus. Dari 92 neonatus dengan trombosit
50*109/L, 10% (9/92) mengalami perdarahan paru dibandingkan dengan 2%
(9/368) pada neonatus dengan trombosit >50*10 9/L (p = 0,001). Digabungkan,
pendarahan besar didefinisikan sebagai suatu perdarahan paru atau IVH parah
terjadi di 15% (14/92) dari 92 neonatus dengan trombosit 50*10 9/L (4
neonatus mengalami kedua jenis perdarahan), dibandingkan dengan 8%
(29/368 ) pada neonatus dengan trombosit >50*109/L (p = 0,031).

Secara keseluruhan angka kematian di kelompok kohor adalah 5% (24/460)

dan lebih tinggi pada neonatus dengan trombosit 50*10 9/L (12%, 11/92),
dibandingkan dengan neonatus dengan trombosit >50*10 9/L (4%, 13/368) ( p =
0,001). Pada analisis multivariat, dua variabel secara independen terkait
dengan mortalitas pada neonatus dengan kejadian sepsis selama perawatan
NICU : trombositopenia <150*109 (OR 3,77, 95% CI 1,33-10,64, p = 0,012) dan
Gram negatif (sebagai lawan Gram positif ) sepsis (OR 6,01, 95% CI 2,39-
15,47 p = <0,001), Tabel 4.

9
E. Kesimpulan
Sepsis Pada Neonatal, Setengah Dari Bayi Berkembang Menjadi
trombositopenia dan 20% berkembang menjadi trombositopenia berat.
Trombositopenia diasosiasikan secara independen dengan sepsis Gram
negatif (sebagai lawan Gram positif), hipertensi ibu dan trombosis
intravaskular. Trombositopenia berat menunjukkan sebuah hubungan yang
meningkat dengan perdarahan besar dan kematian. Kedua trombositopenia
dan sepsis Gram negatif secara independen dikaitkan dengan kematian. Hal
ini penting untuk mengambil risiko yang diperhitungkan dalam perawatan
sepsis neonatus. Namun demikian, patogenesis yang tepat dari
trombositopenia masih kurang bisa dipahami dan membutuhkan penelitian
lebih lanjut. Idealnya, sebuah penelitian multisenter prospektif akan mampu
men-stratifikasi secara numerik untuk bakteri yang tepat, daripada
membedakan hanya pewarnaan antara Gram negatif atau positif. Dibutuhkan
desain yang dirancang baik untuk uji klinis dalam menilai ambang batas
transfusi platelete dan pengembangan model prediksi dimana resiko
pendarahan untuk setiap neonatus dapat diperkirakan.

10
 BAB III
PEMBAHASAN

A. Sepsis neonatal
1. Pengertian
Sepsis neonatal adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertai
bakteremia yang terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan.
Angka kejadian sepsis neonatal adalah 1-10 per 1000 kelahiran hidup, dan
mencapai 13-27 per 1000 kelahiran hidup pada bayi dengan berat
<1500gram. Angka kematian 13-50%, terutama pada bayi premature (5-10
kali kejadian pada neonatus cukup bulan) dan neonatus dengan penyakit
berat dini. Infeksi nosokomial pada bayi berat lahir sangat rendah,
merupakan penyebab utama tingginya kematian pada umur setelah 5 hari
kehidupan.

2. Etiologi
Bakteri, virus, jamur dan protozoa dapat menyebabkan sepsis. Di
negara maju sepsis awitan dini (terjadi dalam 72 jam setelah kelahiran)
biasa disebabkan oleh Streptokokus grup B, kuman gram negatif terutama
Eschericia coli, Listeria monocytogenes, dan Haemophilus influenzae.
Sepsis awitan lambat (terjadi setelah 72 jam kehidupan) biasa disebabkan
oleh Coagulase Negative Staphylococci, Staphilococcus aureus, Eschericia
coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Candida, Serratia,
Acinetobacter dan kuman anaerob.

Faktor Risiko untuk Terjadinya Sepsis Neonatal ialah:

a. Prematuritas dan berat lahir rendah, disebabkan fungsi dan anatomi kulit
yang masih imatur, dan lemahnya sistem imun,
b. Ketuban pecah dini (>18 jam),
c. Ibu demam pada masa peripartum atau ibu dengan infeksi, misalnya
khorioamnionitis, infeksi saluran kencing, kolonisasi vagina oleh GBS,
kolonisasi perineal dengan E. coli,
d. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau,
e. Tindakan resusitasi pada bayi baru lahir,
11
 f. Kehamilan kembar,
g. Prosedur invasif,
h. Tindakan pemasangan alat misalnya kateter, infus, pipa endotrakheal,
i. Bayi dengan galaktosemi,
j. Terapi zat besi,
k. Perawatan di NICU (neonatal intensive care unit) yang terlalu lama,
l. Pemberian nutrisi parenteral,
m. Pemakaian antibiotik sebelumnya, dan
n. Lain-lain misalnya bayi laki-laki terpapar 4x lebih sering dari perempuan

3. Tanda dan gejala

Progresivitas gejala dari ringan hingga kematian dapat terjadi kurang
dalam 24 jam. Gejala klinis sepsis neonatus adalah gawat nafas, muntah,
diare, sulit minum, hipotermia atau hipertermia, hipoglikemia atau
hiperglikemia, trombositopeni, ikterus, letargi, iritabilitas, kejang, ubun-ubun
besar menonjol, syok hingga disseminated intravascular coagulopathy (DIC).
Pada awalnya, gejala sepsis neonatus tersamar namun terapi harus telah
dimulai untuk meningkatkan keselamatan. Faktor ini yang menjadi metode
pendekatan oleh klinisi dalam menangani sepsis pada neonatus namun
memiliki kecenderungan untuk terjadi investigasi dan pengobatan yang
berlebihan.

4. Tatalaksana
a. Pencegahan dilakukan dengan memperhatikan pemakaian jarum atau
alat tajam lainnya sekali pakai. Pemakaian proteksi di setiap tindakan,
termasuk sarung tangan, masker, baju, kacamata debu. Tangan dan
kulit yang terkena darah atau cairan tubuh lainnya segera dicuci.
b. Pengobatan
Penisilin atau derivat biasanya ampisilin 100mg/kg/24jam
intravena tiap 12 jam, apabila terjadi meningitis untuk umur 0-7 hari
100-200mg/kg/24jam intravena/intramuskular tiap 12 jam, umur >7 hari
200-300mg/kg/24jam intravena/intramuskular tiap 6-8 jam, maksimum
400mg/kg/24jam. Ampisilin sodium/sulbaktam sodium (Unasyn), dosis
sama dengan ampisilin ditambah aminoglikosid 5mg/kg/24jam
12
 intravena diberikan tiap 12 jam. Pada sepsis nosokomial, sebaiknya
diberikan vankomisin dengan dosis tergantung umur dan berat badan:
1) <1,2kg umur 0-4 minggu: 15mg/kg/kali tiap 24jam
2) 1,2-2kg umur 0-7 hari: 15mg/kg/kali tiap 12- 18jam
3) 1,2-2kg umur >7 hari: 15mg/kg/kali tiap 8-12jam
4) >2kg umur 0-7 hari: 15mg/kg/kali tiap 12jam
5) >2kg umur >7 hari: 15mg/kg/kali tiap 8jam ditambah aminoglikosid
atau sefalosporin generasi ketiga
c. Terapi lanjutan disesuaikan dengan hasil biakan dan uji resistensi.
d. Pengobatan komplikasi
1) Pernapasan: kebutuhan oksigen meningkat, yang harus dipenuhi
dengan pemberian oksigen, VTP atau kemudian dengan ventilator.
2) Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan,
mencegah syok dengan pemberian volume ekspander 10-20ml/kg
(NaCl 0,9%, albumin dan darah). Catat pemasukan cairan dan
pengeluaran urin. Kadang diperlukan pemakaian dopamin atau
dobutamin.
3) Hematologi: untuk DIC (trombositopeni, protrombin time
memanjang, tromboplastin time meningkat), sebaiknya diberikan
FFP 10ml/kg, vit K, suspensi trombosit, dan kemungkinan transfusi
tukar. Apabila terjadi neutropeni, diberikan transfuse neutrophil
4) Susunan syaraf pusat: bila kejang berifenobarbital (20mg/kg
loading dose) dan monitor timbulnya sindrom inappropriate
antidiuretic hormon atau SIADH, ditandai dengan ekskresi urin
turun, hiponatremi, osmolaritas serum turun, naiknya berat jenis
urin dan osmolaritas.
5) Metabolik: monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia. Koreksi
asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan

B. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan gangguan yang paling sering dijumpai pada
neonatus dengan gangguan trombosit. Penyebab yang paling sering adalah ibu
dengan pre-eklampsia dan diabetes mellitus, pertumbuhan janin terhambat, dan
sepsis neonatorum. Trombosit pada awalnya berada di dalam sirkulasi janin
13
pada minggu kelima sampai keenam setelah konsepsi. Pada akhir trimester
pertama kehamilan jumlah trombosit janin lebih dari 150 x 10 9 l-1 dan selama
trimester kedua naik menjadi antara 175 dan 250 x 10 9 l-1.Dengan demikian,
jumlah trombosit <150 x 109 l-1 disebut sebagai trombositopenia dalam setiap
neonatus tanpa memperhatikan usia kehamilan. Meskipun demikian, kira-kira
seperempat dari semua pasien yang dirawat di neonatal intensive care unit
(NICU) dan separuh dari semua neonatus premature sakit menderita
trombositopenia.
Pada sepsis terjadi trombositopenia faktor utama yang menyebabkan
adalah penurunan jumlah trombosit pada sepsis adalah produksi trombosit yang
terganggu, peningkatan pemakaian maupun destruksi, atau sekuestrasi
trombosit di limpa. Prognosis sepsis bakterialis pada neonatus bervariasi namun
dengan adanya trombositopenia angka kematian sepsis neonatorum akan
meningkat. Jumlah trombosit rendah merupakan faktor prediktor kuat mortalitas
pada pasien sakit kritis.
Berdasarkan waktu terjadinya, trombositopenia dapat dibagi tiga, yaitu :
1. Trombositopenia fetal
Trombositopenia fetal biasanya disebabkan oleh proses aloimun,
autoimun, infeksi kongenital dan aneuplodi
2. Trombositopenia neonates awitan dini
Trombositopenia neonatus awitan dini terjadi pada 75%
trombositopenia neonatus, pada umumnya telah ada saat lahir atau timbul
dalam 72 jam pertama setelah lahir pada neonatus prematur atau yang lahir
dari kehamilan yang mengalami komplikasi seperti insufisiensi plasenta dan
atau hipoksia janin pada preeklampsia atau pertumbuhan janin terhambat.
Trombositopenia neonatus awitan dini biasanya menunjukkan pola yang bisa
diramalkan dan jumlah trombosit tidak menurun drastis atau sampai
menimbulkan risiko perdarahan
3. Trombositopenia neonatus awitan lambat.
Trombositopenia neonatus awitan lambat terjadi setelah 72 jam
kehidupan hampir selalu disebabkan oleh sepsis awitan lambat atau
enterokolitis nekrotikans (NEC). Trombositopenia telah ada seiring dengan
ditemukan tanda-tanda awal sepsis atau NEC kemudian trombosit turun
drastis dan mencapai titik terendah dalam waktu 24-48 jam. Penurunan
14
 trombosit dapat mencapai 50 x 109 l-1, dan sering dibutuhkan transfusi
trombosit

C. Sepsis neonates dan trombositopenia

Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada sepsis neonatal, separuh bayi
mengalami trombositopenia dan 20% mengalami trombositopenia berat.
Trombositopenia terkait dengan sepsis Gram negatif (dibandingkan dengan
Gram positif), hipertensi ibu dan bayi trombosis intravascular. Trombositopenia
berat menunjukkan hubungan yang meningkat dengan perdarahan dan
mortalitas utama. Trombositopenia dan sepsis Gram negatif secara independen
terkait dengan kematian. Trombositopenia adalah masalah umum pada
neonatus dengan sepsis telah terbukti. Trombositopenia berat (trombosit
<50.000) membutuhkan rata-rata 6 hari untuk dapat trombosit naik di atas
>100.000 setelah onset terjadinya sepsis. Hasil penelitian menunjukkan
peningkatan angka kematian hampir 4 kali lipat pada neonatus septik dengan
trombositopenia. Selain itu, neonatus dengan penyebab sepsis bakteri Gram
negative dibandingkan dengan penyebab sepsis bakteri Gram positif memiliki
risiko kematian 6 kali lipat. Dalam penelitian ini terdapat perbedaan mendasar
yang signifikan antara berat lahir dan proporsinya bayi Very low birth weight
(VLBW) dalam gram positif dibandingkan dengan sepsis Gram negative
Hal ini juga sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh
Pertin Sianturi, Beby S Hasibuan, Bugis M Lubis, Emil Azlin, Guslihan D Tjipta
dengan judul Profil Sepsis Neonatus Di Unit Perawatan Neonatus RSUP Adam
Malik Medan (2008-2010) yang mengemukakan sepsis merupakan salah satu
penyebab kematian pada neonatus yang dipengaruhi oleh berat lahir rendah dan
usia gestasi kurang bulan. Penyebab sepsis neonatus terbanyak adalah kuman
gram negatif yang berpengaruh terhadap angka mortalitas. Pada penelitian ini,
jenis kuman yang terbanyak pada neonatus yang meninggal adalah Gram
negative terutama Enterobacter sp dan pada yang hidup adalah Gram positif
terutama Staphylococcus epidermidis. Penelitian di Atlanta mendapatkan
penyebab sepsis awitan lambat yang terbanyak adalah kuman Gram positif
terutama Staphylococcus coagulase negative yang diikuti oleh kuman Gram
negatif terutama E.coli dan juga ditemukan jamur sebagai penyebab sepsis.
Penelitian lain di Alaska mendapatkan penyebab sepsis neonatus berupa
15
Streptococcus grup B 32%, Candida sp 19%, bakteri Gram positif 50%, dan
bakteri Gram negatif 38% sampel. Mortalitas sepsis neonatus pada penelitian
kami 20%. Angka mortalitas ini berhubungan dengan pemilihan antibiotik
empiris, karena antibiotik ini telah resisten terhadap kuman yang paling banyak
menyebabkan sepsis neonatus. Pada penelitian di RS Mulago Uganda dijumpai
mortalitas 18,1% dengan kuman terbanyak Staphylococcuc aureus dan E.coli
masih sensitif dengan gentamisin dan resisten terhadap Ampisilin. Pada
penelitian yang dilakukan oleh Farabi elfouz (2013) dengan judul Pengaruh
Trombositopenia dengan mortalitias anak dengan sepsis yang mengemukakan
bahwa kadar trombosit <100.000 dapat menjadi predictor dibandingkan dengan
disfungsi organ terhadap kematian pada anak dengan sepsis.
Mekanisme trombositopenia pada sepsis neonatorum disebabkan akibat
hipoplasia megakariosit, penurunan produksi trombosit, peningkatan
penghancuran trombosit akibat splenomegali dan retikuloendotelial dan
koagulasi intravascular diseminata. Hubungan antara beratnya sepsis dan
trombositopenia telah lama diteliti, akan tetapi peranan spesifik trombosit dalam
sindrom itu belum sepenuhnya dimengerti. Trombositopenia dikaitkan dengan
pasien sakit parah, dan memiliki nilai prognostik independen dan saling
melengkapi dalam skor APACHE II. Sedangkan Menurut Thompson perubahan
trombosit pada sepsis terjadi karena pelepasan faktor pertumbuhan pada
sumsum tulang yang memacu produksi trombosit dalam ukuran besar sebagai
mekanisme kompensasi. Dastugue dkk dan Van der Lelie dkk menyatakan
bahwa terdapat peningkatan MPV pada pasien dengan sepsis dan syok septik.
Peningkatan MPV menunjukkan terjadinya infeksi invasif atau infeksi yang tidak
responsif dengan pemberian antibiotik, sehingga menimbulkan mortalitas yang
tinggi pada sepsis. Bessman dkk menyatakan bahwa MPV dapat digunakan
sebagai prediktor pemulihan trombositopenia yang disebabkan supresi sumsum
tulang pada sepsis, dapat mendeteksi gangguan trombosit lebih awal walaupun
jumlah trombosit masih normal, serta dapat membedakan penyebab
trombositopenia. Kadar MPV tinggi berhubungan dengan penyakit
mieloproliferatif atau talasemia, sedangkan MPV rendah menandakan hipoplasia
sumsum tulang atau terpapar obat sitotoksik. Connor dkk menemukan bahwa
MPV dapat digunakan sebagai pemeriksaan tambahan untuk mendiagnosis
sepsis neonatorum dengan bakteri Stafilokokus koagulase negatif. Patrick dkk
16
menyatakan bahwa neonates dengan sepsis awitan dini cenderung memiliki
jumlah trombosit normal dan perubahan pada trombosit dan MPV terlihat pada
sepsis awitan lambat.
Penting untuk memperhitungkan risiko ini dalam perawatan dari septik
neonatus Meskipun demikian, patogenesis trombositopenia yang sebenarnya
masih buruk memahami dan menjamin penelitian lebih lanjut.

17
 IV. PENUTUP

A. Kesimpulan

Sepsis neonatal adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertaibakteremia

yang terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan.

Trombositopenia merupakan gangguan yang paling sering dijumpai

padaneonatus dengan gangguan trombosit. Penyebab yang paling sering adalah

ibu

dengan pre-eklampsia dan diabetes mellitus, pertumbuhan janin terhambat, dan

sepsis neonatorum.

Progresivitas gejala dari ringan hingga kematian dapat terjadi kurangdalam 24

jam. Gejala klinis sepsis neonatus adalah gawat nafas, muntah,diare, sulit minum,

hipotermia atau hipertermia, hipoglikemia atau hiperglikemia,trombositopeni,

ikterus, letargi, iritabilitas, kejang, ubun-ubun besar menonjol,

syok hingga disseminated intravascular coagulopathy (DIC).

Penatalaksanaan meliputi pencegahan, pengobatan, terapi lanjutan

disesuaikan dengan hasil biakan dan uji resistensi, Pengobatan komplikasi.

Kesimpulan jurnal, peneliti menemukan bahwa pada sepsis neonatal, separuh

bayi mengalami trombositopenia dan 20% mengalami trombositopenia berat.

Trombositopenia secara independen terkait dengan sepsis Gram negatif

(dibandingkan dengan Gram positif), hipertensi ibu dan trombosis intravaskular.

Trombositopenia berat menunjukkan peningkatan hubungan dengan perdarahan

dan kematian mayor. Trombositopenia dan sepsis Gram negatif secara

independen terkait dengan mortalitas. Penting untuk memperhitungkan risiko ini

dalam perawatan septik neonatus. Meskipun demikian, patogenesis

trombositopenia yang sebenarnya masih kurang dipahami dan menjamin

18
penelitian lebih lanjut. Idealnya, penelitian multicentre prospektif secara numerik

mampu memberi stratifikasi pada bakteri tepat, dan bukan membedakan hanya

antara noda Gram negatif atau positif. Ada kebutuhan uji klinis yang dirancang

dengan baik mengenai ambang batas transfusi trombosit dan pengembangan

model prediksi dimana risiko perdarahan untuk masing-masing neonatus dapat

diperkirakan.

Kelebihan: Isi kesimpulan peneliti merupakan jawaban dari tujuan penelitian dan

kesimpulannya sudah ringkas, jelas dan padat, serta mencantumkan saran yang

merupakan harapan peneliti. Pembaca dapat mengambil dampak positifnya dari

penelitian tersebut dengan informasi- informasi dan ilmu- ilmu pengetahuan yang

terbaru.

Kekurangan: Peneliti tidak memberikan rekomendasi kepada instansi terkait yang

berhubungan dengan penelitiannya. Dimana nantinya dapat digunakan untuk

penelitian selanjutnya.

Penutup : Meskipun terdapat beberapa kekurangan pada kedua artikel ini, namun

secara langsung maupun tidak artikel ini memberikan beberapa kontribusi atau

masukan masukan yang positif dari berbagai sisi, serta dapat menambah

pengetahuan tentang perawatan luka perineum ibu nifas beserta dampak jika

tidak dilakukan perawatan dengan benar. Dapat pula dijadikan acuan untuk

penelitian penelitian selanjutnya.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Christensen RD, Henry E, Wiedmeier SE, Stoddard RA, Sola-Visner MC, Lambert DK, et al.
Thrombocytopenia among extremely low birth weight neonates: data from a multihospital
healthcare system. J Perinatol. 2006;26(6):34853. pmid:16642027.

2. Roberts I, Stanworth S, Murray NA. Thrombocytopenia in the neonate. Blood Rev.

2008;22(4):17386. pmid:18433954.

3. Stanworth SJ, Clarke P, Watts T, Ballard S, Choo L, Morris T, et al. Prospective, observational study
of outcomes in neonates with severe thrombocytopenia. Pediatrics. 2009;124(5):e82634.
pmid:19841111.

4. Sola-Visner M, Bercovitz RS. Neonatal Platelet Transfusions and Future Areas of Research.
Transfus Med Rev. 2016;30(4):1838. pmid:27282660.

5. Murray NA, Howarth LJ, McCloy MP, Letsky EA, Roberts IA. Platelet transfusion in the
management of severe thrombocytopenia in neonatal intensive care unit patients. Transfus Med.
2002;12(1):3541. pmid:11967135.

6. Brown RE, Rimsza LM, Pastos K, Young L, Saxonhouse MA, Bailey M, et al. Effects of sepsis on
neonatal thrombopoiesis. Pediatr Res. 2008;64(4):399404. pmid:18552713.

7. Eissa DS, El-Farrash RA. New insights into thrombopoiesis in neonatal sepsis. Platelets.
2013;24(2):1228. pmid:22746320.

8. Manzoni P. Hematologic Aspects of Early and Late-Onset Sepsis in Preterm Infants. Clin Perinatol.
2015;42(3):58795. pmid:26250919.

9. Sola-Visner M, Sallmon H, Brown R. New insights into the mechanisms of nonimmune

thrombocytopenia in neonates. Semin Perinatol. 2009;33(1):4351. pmid:19167581.

10. Levit O, Bhandari V, Li FY, Shabanova V, Gallagher PG, Bizzarro MJ. Clinical and laboratory factors
that predict death in very low birth weight infants presenting with late-onset sepsis. Pediatr
Infect Dis J. 2014;33(2):1436. pmid:24418836.

11. Claushuis TA, van Vught LA, Scicluna BP, Wiewel MA, Klein Klouwenberg PM, Hoogendijk AJ, et
al. Thrombocytopenia is associated with a dysregulated host response in critically ill sepsis
patients. Blood. 2016;127(24):306272. pmid:26956172.

12. Manzoni P, Mostert M, Galletto P, Gastaldo L, Gallo E, Agriesti G, et al. Is thrombocytopenia

suggestive of organism-specific response in neonatal sepsis? Pediatr Int. 2009;51(2):20610.
pmid:19405917.

13. Akarsu S, Taskin E, Kilic M, Ozdiller S, Gurgoze MK, Yilmaz E, et al. The effects of different
infectious organisms on platelet counts and platelet indices in neonates with sepsis: is there an
organism-specific response? J Trop Pediatr. 2005;51(6):38891. pmid:16126807.

20
14. Bhat MA, Bhat JI, Kawoosa MS, Ahmad SM, Ali SW. Organism-specific platelet response and
factors affecting survival in thrombocytopenic very low birth weight babies with sepsis. J
Perinatol. 2009;29(10):7028. pmid:19554015.

15. Bolat F, Kilic SC, Oflaz MB, Gulhan E, Kaya A, Guven AS, et al. The prevalence and outcomes of
thrombocytopenia in a neonatal intensive care unit: a three-year report. Pediatr Hematol Oncol.
2012;29(8):71020. pmid:23013425.

16. Guida JD, Kunig AM, Leef KH, McKenzie SE, Paul DA. Platelet count and sepsis in very low birth
weight neonates: is there an organism-specific response? Pediatrics. 2003;111(6 Pt 1):14115.
pmid:12777561.

17. Haque KN. Definitions of bloodstream infection in the newborn. Pediatr Crit Care Med. 2005;6(3
Suppl):S459. pmid:15857558.

18.Kloosterman GJ. [Intrauterine growth and intrauterine growth curves]. Maandschr

Kindergeneeskd. 1969;37(7):20925. pmid:5361965.

19. CBO DIfHI. National guideline blood transfusion. 2011.

20.Papile LA, Burstein J, Burstein R, Koffler H. Incidence and evolution of subependymal and
intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1,500 gm. J Pediatr.
1978;92(4):52934. pmid:305471.

21.Venkatesh V, Curley A, Khan R, Clarke P, Watts T, Josephson C, et al. A novel approach to

standardised recording of bleeding in a high risk neonatal population. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed. 2013;98(3):F2603. pmid:23144007.

22.Lieberman L, Bercovitz RS, Sholapur NS, Heddle NM, Stanworth SJ, Arnold DM. Platelet
transfusions for critically ill patients with thrombocytopenia. Blood. 2014;123(8):114651; quiz
280. pmid:24335233.

23.Gunnink SF, Vlug R, Fijnvandraat K, van der Bom JG, Stanworth SJ, Lopriore E. Neonatal
thrombocytopenia: etiology, management and outcome. Expert Rev Hematol. 2014;7(3):38795.
pmid:24665958.

24. Yeaman MR. Platelets in defense against bacterial pathogens. Cell Mol Life Sci. 2010;67(4):525
44. pmid:20013024.

21