Air 42liter, ICF 28Liter(40% BB), ECF 14Liter(20%BB),. ECF  75% interstitial, 25% plasma.

Iso hypo hypertonic

Isotonic = no net fluid shift (Normal saline NaCL0,9% = isotonic karena konsentrasi Na di
infus/solution = konsentrasi Na di darah).
Hypotonic solution (Half normal saline NaCL 0,45% = konsentrasi Na lebih sedikit dari Na di Darah,
makanya air akan ngalir ke yang lebih hipertonik). Kebanyakan ini akan membuat sel edem karena
air banyak mengalir keluar.
Hypertonic (D5Hypertonic di NS karena konsentrasi solute di D5% lebih banyak dari solute di NS).
Konsentrasi solute D5 lebih banyak daripada solute di darah. Air akan bergerak ke yang hipertonik.
Terlalu banyak D5 akan membuat air ke intravaskuler sehingga cell menyusut.
Diffusion = solute move into lower concentration
Active Transport = Solute move into higher concentration but use Energy(Molekul yang di sebut ATP)
Osmosis = Fluid move dari tpt Tinggi air Rendah Solute ke tpt Rendah air Tinggi Solute.

Capillary Filtration
Hydrostatic pressure (Capillary blood pressure)  Force fluid and solute through capillary wall
*Albumin normal ga bisa lewat capiler
Reabsorbtion  hydrostatic intracapiler ↑, albumin ga lewat, narik air lg balik ke intravaskuler.
Karena ALBUMIN ini ; force of Albumin in intravaskuler = PLASMA COLLOID OSMOTIC PRESSURE =
Tekanan OSMOTIK = 25mmHg
Normal nya, Tekanan Hydrostatic > Tek Osmotik di Arteriole end DAN < Tek Osmotik di Venule end.

Kidney – Nephron (workhorse)  Glomerulus(cluster capillary that filter blood) dikelilingi Capsula
Bowman and Tubule
Nephrons filter 180L / hari. GFR 1 – 2L per hari jadi urine. Nephron resrob 178 L. Urine minimal
perjam 20 CC untuk buang body waste (500cc per hari).

ADH = Vasopressin, produksi o/ Hypotalamus, Store end Release o/ posterior pituitary.

Osmolalitas darah ↑ atau Air ↓ maka ADH ↑
RAAS = juxtaglomerular cell(dekat glomerulus)  Renin,  All↑ dan Aldosteron↑
ANP = di atrium, saat Atrial pressure ↑ ANP dikeluarkan, lawan RAAS.
Thrist. Saat cairan ↓, atau makan banyak garam, ECF Osmolality ↑, mukosa mulut dry, 
Hypothalamus  Haus

Cairan untuk = cell shape, temp, transport nutrient, gasses, waste

Insensible( skin and lung) and Sensible (Urine, defecation, wounds,)
1A 2A 3C 4A 5A
.
.
Electrolyte = Just electrically charged particles. Electrolyte = Substrate, that when in solution,
dissociate into Electrically Charged Particel (ION). Na-Cl, Ca-Phosphorus.
Anion = Electrolyte yang membuat negative charge, Kation positif.
Anion gap = test untuk membedakan tipe dan penyebab gangguan asam basa; Anion gap
menggambarkan “serum anion-kation balance”.
Tiap orang konsentrasi electrolyte nya beda. “Hidrogen = H+”
Na Concentration mempengaruhi Osmolalitas (Solute concentration in 1L of water).
Na↑Osmolalitas↑.
‘Bicarbonat = electrolyte di ECF’
Electrolyte outside the cell = Na Cl Ca Bicarbonate. Inside the cell = K, phosphorus, Mg
Sel mati, electrolyte {Inside the cell = K, phosphorus, Mg} naik di plasma. Ukuran nya MeQ/L.
Na K pump, dorong Na keluar yang konsentrasi tinggi, jadi pake ATP.

BAB 3
pH = Berapa banyak H2 dalam solution
Acid = molecule yang dapat memberikan H+ terhadap molecule lain ; Carbonic Acid Natural di tubuh.
Bases = molecule yang dapat menerima H+, ; Bicarbonat salah 1 contoh Basa
pH di atas 7 = basa/ alkaline , di bawah 7 Asam atau ‘acidotic’
Arteri pH 7,35 – 7,45. Nilai ini seimbang antara presentase H+ and Bicarbonate. Biasanya pH di jaga
dengan ratio 20 bicarbonate dibanding 1 asam carbonic. pH <6.8 atau >7,8 Fatal.
When pH ↑/↓, maka 3 regulator system jalan,
Chemical buffers (langsung menempel asam atau basa itu)
Respiratory system (Hyperventilation atau Hypo untuk keluarkan asam)
Kidney (setelah 2 di atas gagal, mulai excresi atau retain asam/basa setelah 6 jam)
BUFFER
Chemical buffer utama = bicarbonate, phosphate, protein.
1. Bicarbonate = utama, buffering di darah dan interstitial fluid, reaksinya = pairs asam
lemah(asam carbonic) dan basa lemah bicarbonate DIKOMBINASIKAN dengan yang lebih
kuat(asam hydrochloric) untuk melemahkannya.
- Kidney yang memproduksi bicarbonate [HCO3-]
- Paru2 regulate produksi carbonic acid [H2 CO3]
2. Phosphate
3. Protein (seperti Hemoglobin berikatan dengan H+ sebagai buffer)
RESPIRATION
CO2 + water jadi Carbonic acid [H2CO3], ; Carbonic acid ↑  pH ↓
- Nafas cepat dan dalam membuang CO2, segingga Carbonic acid yang terbentuk lebih
sedikit, sehingga pH ↑.
- Nafas pelan  pengeluaran CO2↓  H2CO3 ↑  pH ↑
PaCO2 35-45mmHg. Menggambarkan level CO2 di darah.
Respirasi ini 2x lebih efektif daripada chemical buffer. Tapi Cuma sementara, longterm nya di ginjal.
KIDNEY
Kidney can excrate and absorb acids and bases. Kidney regulate bicarbonate level. Normalnya
bicarbonate level = 22-26 mEq/L
Bila pH turun kidney akan reabsorbsi Sodium Bicarbonate [NaHCO3] dan excrate H2 along with
phosphate dan amonia. Bicarbonate darah naik pH naik.
If gangguan metabolic jadi Bicarbonate↓, paru2 akan nafas cepat untuk buang CO2 sehingga pH↑
If PaCO2 high, (Acidosis), Kidney menahan bicarbonate dan excrate more acid u/ ↑pH.
If PaCO2↓, kidney excrate bicarbonate and hold on acid.
ABG untuk liat keseimbangan asam basa dan efektifitas pernafasan. Yang berhubungan dengan asam
basa ada 3, pH(7,35-7,45), PaCO2 35-45mmHg, Bicarbonate 22-26 mEq/L.
Lain nya PaO2 (80-100mmHg, tua turun); SaO2(95-100%).

 Step1 Check pH
 Step2 PaCO2 <35 apa >45mmHg.
Jika pH↑PaCO2↓= Respiratory alkalosis.(karena hiperventilasi,mechanical over ventilation)
Jika pH↓PaCO2↑=Respiratory asidosis.(karena Hypoventilation, bisa acute atau kronis
asma, ppok, bronkitis).
 Step3 Check bicarbonate (melihat aspek metabolic) apakah <22 atau >26mEq/L. Lalu
tentukan perubahan ini bertanggungjawab terhadap perubahan pH tidak.
Jika pH↑Bicarbonate[HCO3-]↑=Metabolic Alkalosis(karena muntah, diuretic, aldosteron↑,
kebanyakan alkalin/antacid, Cushing syndrome)
Jika pH↓Bicarbonate[hCO3-]↓=Metabolic acidosis(krn DKA, lactic acidosis, Severe Diarrhea
yang menyebabkan banyak bicarbonate terbuang)
 Step4 lihat Compensation
 Step5 lihat PaO2 dan SaO2. Apakah PaO2 >100 atau <80 dan SaO2 <95%. Kurang
PaO2 = hypoxemia dan menyebabkan hyperventilation.

Anion Gap = Hubungan antara kation dan anion tubuh. Anion gap = cara untuk menentukan Anion
yang tidak rutin di hitung, = Sulfat, Phosfat, protein, asam laktat dan asam keton..
(Cl + bicarbonat) subtract this from Na . Normal = 8 – 14 mEq/L = anion yang tidak rutin dihitung
pada ECF.
105 + 25 = 130, subtract this from 140 = 10mEq/L = Anion GAP. [[Na – Cl+Bicarbonat]]
Anion gap naik >14mEq = peningkatan anion di tubuh, pada asidosis, seperti ketoasidosis atau
laktatasidosis.
Anion gap tetap normal pada hyperchloremic asidosis, renal tubular asidosis dll.
Anion gap turun jarang, pada Hypermagnesia dan MM, dll.
BP masih merupakan cara yang dpat digunakan untuk menilai status vol tubuh. Bila ga kedengeran,
pake doppler ultra sound.

 Arterial Line / A Line

 Pulmonary Artery (PA) catheter.  PAP, PAWP, CO, AND CVP. Systolic PAP = 15 –
25, Diastole PAP = 8 – 15. Mean PAP = 10 – 20 mmHg. CO 4 – 8 L/min. SV = CO : HR = 5L :
100x/m = 50 CC.
 CVP pakai central venous catheter. CVP = tekanan darah di dalam vena sentral. Tip
katheter ada di Vena Cava Superior. Normal = 2-8mmHg / 2 – 6 mmH2O. CVP ↑ berarti vol
overload. Memperkirakan CVP = Vena jugularis interna, medial dari Vjexterna, liat highest
level pulsation, cari angulus ludovici, atrium kanan 5cm di bawah ini, Normal <3cm. JVP
normal 5+3 cm.

Dehydration. = Cell tubuh kurang cairan sehingga mengkerut, karena lack of water in extracellular
spaces,. :3, isotonic, hypotonic, hypertonic.

- Isotonic Dehydration = Hypovolemia or Fluid volume loss

- Hypertonic Dehydration = Deprivation of fluid
- Hypotonic Dehydration = Na hilang lebih dari water, ec Low Na intake ; Furosemid.

Test nya = Hematocrit (HCT↑), Osmolality↑ >300mOsm/kg, Na↑>145mEq/L, uerine specific

gravity???>1,030.

Jangan HYPERTONIC SOLUTION... Hati2 karena Na↑, jangan pake cairan banyak garam... Dehidrasi
berat perlu dapat cairan Hypotonic, D5W??, dalam 24-48jam, kalau terlalu cepat, cairan akan keluar
dari darah ke cell segingga edem otak. GK cerebral edema = widening pulse pressure (120/50),
headache, confuse, lethargy.

Hypovolemia = Isotonic Fluid Loss ATAU Hypotonic Fluid loss???, (hilang cairan dan Solute juga) dari Extra
Cellular Space. Bisa karena perdarahan, bisa juga karena third-space fluid shift (ascites, pleural
effusion, pericardial sac), ini karena permeabilitas↑ atau karena Plasma colloid osmotic pressure↓.

Urine biasanya 1cc/kg/jam. Shock Hypovolemic urine <10cc/jam. Testnya = Na↑, BUN↑, Cr↑,
??Urine spesific gravity↑, ?? serum osmolality.

Th Hypovolemia = Isotonic Fluid. RL ikuti dengan ikuti dengan infus plasma protein seperti Albumin.

Hypervolemia = ↑isotonic fluid (Na dan Water) di komponen ekstraselular. Osmolalitas tetap karena
cairan dan Solute naik nya sama. Ekstra selular = interstitial dan intravaskuler naik bersama2. BB ↑
>10kg = severe hypervolemia.

! Pulmonary blood vessel, tek Hydrostatic nya↑, force Fluid into interstitial and alveolar area. Aus =
Crackles, GK = short of breath, tachypnoe, pink frothy sputum.

Test = Hematocrit↓, Na normal, K↓ dan BUN↓ kecuaki renal failure, Serum osmolality ↓. “page74,
Normal – Congesti paru – Edema Paru”.

Water intoxication = fluid moves dari extracelellular ke intracellular. Terjadi jika low Na Fluid di
extracell, sehingga extracell hypotonic terhadap cell, intracell hypertonic terhadap cairan.
Eo= SIADH , infus Hypotonic solution (D5W).
Dx = Na darah↓, TIK ↑, late sign = pupillary, wide Pulse pressure, seizure, coma, weight gain.

Test = Na <125mEq/L, Serum osmolality <280mOsm/Kg.

Th = jangan pakai infus hypotonic, kalau berat infus Hypertonic solution, fluid restriction.

Hal 84

Natrium = Solute terbanyak di ECF. Na di dalm cel 10mEq. Na tidak boleh>2,3gr/day. Punya HT
<1,5gr. Kidney atur Na. Na ekskresi juga di GIT dan sweat.

Na di serum↑  haus, Posterior pituiary ADH retensi airDilutes the bloodTurunkan

osmolalitas.

Na di serum ↓Osmolality ↓ADH↓haus↓; Kidney excrete more water, sehingga Osmolality↑.

Cortex adrenal  Aldosteron  Renal tubule retensi air dan Na.

Na K pump. Ada di setiap cell. Perlu Adenosine TriPhosphate/ATP. Na K pump mendorong Na keluar
dan menarik K balik ke dalam sel.

Hyponatemia Na di PLASMA(OUTSIDE THE CELL) <135mEq/L = Cairan tubuh terDILUSI ??, Sel
menjadi bengkak karena Osmolality ECF ↓. Bila berat = Seizures, Coma, Neuro damaged.

Tubuh untuk menghindari overload cairan akan me↓ ADH  Diuresis.

Bila terjadi gangguan, Na↓  Cairan shift from ECF to Intra cell, jadi cerebral edema. Cairan lebih
banyak di dalam sel dari pada di pemb darah = HYPOVOLEMIA(Fluid Volume Deficit).

Na↓ karena = Na loss, water gain(DILUSIONAL HYPONATREMIA), inadequate Na intake(depletional

Hyponatremia).

Klas =

- HYPOvolemic HYPONATREMIA (ECF volume↓)

- HYPERvolemic HYPONATREMIA (Fluid di ECF naik)
- ISOvolemic HYPONATREMIA

Hypovolemic Hyponatremia, Air↓Na↓↓, eo: Non renal = muntah, diare, keringat↑, luka bakar,
Renal = diuretic, adrenal insuficiency?

Hypervolemic Hyponatremia, Air↑↑Na↑ di extracell, e: HF, Liver Failure, SN, ↑↑cairan hypotonic,
aldosteron↑↑.

Isovolemic Hyponatremia = DILUTIONAL HYPONATREMIA, Na tampak ↓↓ karena kebanyakan air,

[[WATER RISE ALONE]] tapi tidak ada tanda volume overload??, total body Na tetap stabil ??, eo: Def
Glukokortikoid(sebabkan fluid filtrasi ginjal berkurang), Hypotyroid (limited water excretion), Gagal
ginjal, SIADH!. Th utama adalah FLUID RESTRICTION

SIADH  ADH↑, Water↑, Na tampak turun, (ADH sebabkan water retention dan Sodium excretion)

Th Hyponatremia = Fluid restriction 1L/hari, Furosemid?????????Furo restriction???,

 1. Water restriction
2. Oral urea, / High Na diet,
3. Lithium untuk blok ADH
4. Hypertonic Saline Solution

Symptom= nausea, vomiting, anorexia, headache, irritability, waknes, tremor, Brain edema 
seizures, koma

BEDAKAN HYPOVOLEMIA = Turgor jelek, kulit kering, nadi cepat dan lemah, tensi↓

DENGAN HYPERVOLEMIA = edema, HT, BB↑

Lab= osm <280mOsm/kg, Na<135, Urine spesific gravity?, px siadh urine..., Hematokrit↑, Plasma
protein level↑

Th ringan = HYPERVOLEMIA / ISOVOLEMIA = ↓cairan, oral Na suplement,

HYPOVOLEMIA = isotonic iv Fluid, + makanan tinggi Na

Th berat = kalau <120, coma, perlu NaCl3%/5%, cairan ini sebabkan cairan keluar dari sel, bisa jadi
OSMOTIC DEMYELINATION, terutama di PONS. Cairan bisa overload, maka infus pelan2. Na tidak
boleh naik lebih dari 25MeQ/L dalam 48jam, rate tidak lebih dari 1mEq-2mEq/Jam. Kalau yang
HYPERVOLEMIC, jangan infus Hypertonic Na, kecuali sangat symptomatic.

HYPERNATREMIA, lebih jarang dari Hyponatremia. .............................

Th minum, infus D5% in water ??? Atau Restrict Na dan Diuretic + oral/iv fluid replacement. Th
Diabetes insipidus = Vasopressin, Iv Hypotonic fluid dan Thiazide.

K+ di ekskresi di urine, 20-40mEq/L (by Renal Tubule). Sisa ny lewat feces and sweat. K+ turun karena
K masuk ke dalam cell. Aldosteron  Kidney excrate K and absorb Na. Kidney ga bisa atur ekskresi K
walaupun K di darah sudah habis. Kira2 10 – 15 mEq per hari. Tubuh tidak bisa buat K.

3 Hal pengaruhi K =

 Na K Pump, Renal Regulation, Asidosis/alkalosis. Pada asidosis, H+ banyak di ECF, sehingga

masuk ke cell, sehingga K keluar dari sel  Hyperkalemia. Kalau alkalosis H+ Banyak di
dalam cell sehingga H keluar, maka K+ di luar sel masuk ke dalam sel  Hypokalemia.

HYPOKALEMIA sever hypokalemia <2,5, 2,5 – 3 = Moderate. K banyak di intestinal fluid. Kalau
mencret banyak kebuang K. Gula↑  Diuresis osmotic  Kalium ikut terbuang. Diuretic dan
Thiazide !!. Insulin !! Insulin Endogen!! Bila diberi banyak cairan Dextrose. Adrenergic juga sebabkan
K masuk ke cell (Albuterol, Epinephrine). DiareAlkalosisH+ banyak di dalam sel, sehingga H
keluar sel, K+ masuk dalam sel  Hypokalemia.

Klinis =

 leg weakness, cramp, reflek tendon ↓, severe hypokalemia  rhabdomyolisis,

  smooth muscle contraction↓, bisa sebabkan Ileus paralytic, BU↓, konstipasi, anorexia mual
muntah.
 Heart = pulse weak and irregular, orthostatic hypotension, ECG=Flattened or inverted T
wave, depress ST, U wave. Severe= vent dysrrtmia, bradi/taki, arrest. Hati2 DIGOXIN
BERSAMA FUROSEMID!! Bisa Hypokalemia??.

TH = K supplement, yang bagus Potassium Cloride, iv K. Stop diuretic ganti dengan Diuretic Hemat K.
Hypokalemia biasany berhubungan dengan Hypovolemia, bisa paralyze respiratory muscle.
!!! Low MG sebabkan Ginjal sulit mempertahankan K. IV K bisa iritasi vena. Monitor ECG bila beri K
>5mEq/jam pada konsentrasi >40mEq/L. IV K harus diluted, oral supplement must with water or
food. Dont crush slow release tablet.

Guideline = KONSENTRASI TIDAK LEBIH DARI 40mEq/L. Kecepatan biasanya 10mEq/Jam, MAXIMAL
DOZE PER HARI <200mEq/Hari. Awasi muscle wakness dan paralysis, phlebitis, UO harus >30cc/jam
supaya tidak hyperkalemia. Ulang pengukuran K tiap 1 – 3 Jam.

Guideline DKA =

 jika K <3,5, infuse K sebelum start insulin.

 K 3,5 – 5,5, replacement indicated.
 K>5,5 tidak usa replacement.

HYPERKALEMIA 6,1 – 7 moderate, >7 Severe. Hyper lebih jarang dari Hypo K, tapi lebih serius.
Acidosis sebabkan Hyper K, (K di dalam sel keluar), Kerusakan cell sebabkan K nya keluar ke sirkulasi.
Intake↑ + UO↓↓. Donor darah yang hampir expired me↑K. Beta adrenergic blocker me↑K karena
menghambat K masuk cell. Chemoterapy  cell death  K↑. AntagonistAldosteron ↑K.
ACE, ARB  supreess Aldosteron. Aminoglikosida  kerusakan kidney. Asidosis metabolic  K↑.
Insulin↓↓  hambat K msk sel  K↑. DIGOXIN  HYPER K ??? YA BETUL!!!

Relative Hyperkalemia! = BURN, Severe infection, trauma, crush injury(rhabdomyolysis),

intravaskular hemolysis  K↑.

Sign = Muscle wakness, SMOOTH MUSCLE Hyperactivity (Mual, diare, abdominal cramp). HR↓,
irregular pulse, hypotension??,
ECG = Tall T, flattened P, prolong PR, BBB, ST deperess, ;;; Saat prolonged = T dan QRS Gabung jadi
biphasic/sine wave, bisa Heart block, VA, Asystole.

TH = Loop diuretic, potassium restricted diet, kalau ACUTE Symptomatic  Hemodialysis.

Kayeksalate, po??, buang K lewat intestinal.
Calcium Cloride bisa, Calcium Gluconate bisa. 1ampul Ca Clorida = 3 Ca Gluconate. Untuk atasi
myocardial effect, 10% CaGlukonas(10cc) atau CaClorida 10%(5cc) dalam 10 menit. Efek calcium ini
cuma sebentar, tetap th Hyper K nya. Bila pasien asidosis boleh IV Sodium Bicarbonat (50mEq) untuk
turunkan K dengan pindahkan K ke dalam sel, juga naikkan Ph, bole beri bersama insuline.
Cara lain adalah dengan insulin 10 U, beri bersama D10%-D50%, dan terakhir, bisa dengan Beta 2
agonist seperti Albuterol. CBIGKD = Calcium Glukonas, Bicarbonate , Insulin, Glucose, Kayexalate,
Dialisis.

Hati2 bila urine <30cc/jam. IV Ca glukonas pelan dalam 10menit, insulin+glucose, Kayexalate (ati2
Na↑), K>6 depol leboh mudah dan repol shorten. Ati2 Digoxin toxicity. Beri antidiare dan liat
respon nya.
 = anion terbanyak di ECF. Di Cerebro Spinal Fluid banyak Cl. Lambung
ekskresi clorida, medium untuk asam untuk pencernaan dan aktivasi enzym. N = 98-108 mEq/L. Di
dalam sel 4mEq/L. Kebutuhan CL per hari 1.8-2.3g/day. Aldosteron  absorbsi Na,  Cl ikut
terabsorbsi. Cl direct opposte with Bicarbonat di ginjal. [Saat Cl↓ kidney retain Bicarbonate/HCO3-
sehingga Bicarbonate di darah naik jadi Alkalosis. Saat Cl↑ kidney excrete bicarbonate] maka
perubahan Cl bisa sebabkan asidosis atau alkalosis.

HYPOCHLOREMIA Cl<98mEq/L. Bila Cl hilang banyak, bisa jadi Hypochloremic alkalosis. Cl bisa hilang
lewat intestine, skin, git. Infus D5W tidak ada Cl nya. Eo Cl↓= vomit, diare, gastric surgery, burn,
NasoGastric suctioning, GI tube drainage. Eo lain = obat, seperti Furo, Manitol(Osmotic diuretic),
laxative, thiazide, theohylline??, KS??. Eo lain =DKA untreat, water intoxication, rapid removal asites,
HF (karena kebanyakan air).

Sign = sign Na↓, K↓ dan Metabolic alkalosis(Nafas jadi pelan dan dangkal karena untuk
pertahankan CO2 dalam darah). Test = Cl<98, Na<135, pH>7,45,HCO3 >26mEq/L.

TH = atasi gi loss, renal loss, sweat loss, efek Ammonium Clorida 3 hari ?? , px jangan minum tap
water (air ledeng)??, kalau dapat Ammonium Clorida, awas metabolisme di liver, gunakan NaCl
untuk flush Nasogatric Tube. IV NaCl atau KCl.

HYPERCHLOREMIA Cl>108mEq/L. Jarang terjadi sendiri, biasa bareng gangguan asam basa. Cl
↑berhub dengan Na↑. Cl naik bisa karena intake↑, acidosis (HCO3↓ maka Cl↑), Cl retention oleh
ginjal. Water loss tingkatkan Cl juga. Kayexalate naikkan Cl juga selain Na. CAI seperti acetazolamid
juga ↑Cl karena meningkatkan pengeluaran Bicarbonat.

Sign = jarang sign Cl↑, yg penting sign asidosis nya. (tachypnoe, rapid(kussmaul), lethargy, thrist,
weakness, dehydration, Tensi↓, Cognitive↓). Metabolic acidosis yang berhubungan dengan Cl↑ =
Hyperchloremic Metabolic Acidosis. Lab = Cl↓ Na↓ HCO3↓ Ph↓ Anion Gap Normal (8 – 14 mEq/L).

Th = air untuk dilute the chloride, speed renal excretion, restricted na dan cl. RL boleh untuk konfersi
laktat menjadi bikarbonat, sehingga koreksi asidosis????. KALAU SEVERE = IV Sodium Bicarbonate
(bisa untuk ekskresi Cl di kidney dan th Asidosis). Kalau ga mempan diuretic saja.
!!!!Bila Anion Gap Normal, Cl↑, maka Acdosis karena HCO3 ↓↓..

page 201

Sisa sel = CO2 da H+. Gangguan asam basa tergantung produksi free H+ . pH berbanding terbalik
dengan H+.

AGD!! Kompensasi tubuh = chemical buffers, respiratory reaction, kidney reaction.

4major acid-base imbalance.

1 Respiratory Acidosis. Essential part of breathing = ventilation, perfussion, diffusion. Tubuh failed to
rid the body of CO2. PaCO2 >45mmHg. Acute Ph <7,35, Chronic Ph Normal karena Ginjal berhasil
kompensasi. CO2 + H2O = H2CO3- (Carbonic Acid). Carbonic acid terdisosiasi menjadi H+ dan HCO-.
CO2 dan H+ banyak di CSF, rangsang pusat nafas sehingga jadi rapid and shallow. CO2 dan H+
sebabkan dilatasi pd otak  Blood flow↑  Headache, diaphoresis, takikardi, vomit.

Bila respirasi gagal, ginajl akan retensi Na dan HCO3- dan ekskresi H+ (kadang dalam bentuk NH4).
Bila H+ overwhelm compensatory mechanism, H+ masuk ke dalam sel dan K akan keluar dari dalam
sel sehingga terjadi Hiperkalemia. Eo = Neuromuscular(GBS, Myestenia Gravis, poliomyelitis), Resp
center di otak ‘’bagian medulla?’’(tumor,trauma, drug= anestetic hypnotic sedative), Lung desease,
Obesity, PostOp Pain, Airway obstruction.

Klinis = headache(CO2 dilate the vessel), LOC ↓, nausea vomit, skin warm and flushed, fine flapping
tremor and reflex↓. RR turun kalau penyebabnya CNS. RR cepat dan DANGKAL!!, Takikardi, Aritmia.
Bisa syok dan kardiac arrest. Cyanosis belakangan.

Test =

- ABG pH↓, PaCO2 ↑ >45, Bicarbonat akut normal kronik naik >26.
- Xray COPD / Pneumonia / Pneumothorax / OPA
- K > 5mEq/L
- Drug screening ???

TH = Untuk paru =

- Bronchodilator, O2, obat untuk th hyperkalemia, AB, chest physiotherapy untuk sekret,
bersihkkan airway, pain medication,lembabkan saluran nafas, ????? Tidak perlu infus BICNAT
kah ????.
- Ventilator,
- Px COPD jangan kebanyakn O2 karena Medulla px COPD da terbiasa dengan CO2↑ untuk
memicu nafas dan lack O2,
- Hati2 sedative bisa ↓ RR
- Fluid catat

2 Respiratory Alkalosis = hyperventilation and Hypocapnea. pH >7,45 dan PaCO2 <35mmHg.

Eo = RR↑↑, paling sering cemas dan panik (anxietas). Resusitasi hyperventilation, salicylate
intoksikasi(drug), Hypermetabolic state(fever, liver failure, sepsis-Gram negative sepsis), medulla
rusak(bisa karena progesteron), acute hypoxia juga bisa (↑altitude).

Klinis = RR cepat dan dalam, extreme confuse, syncope, apnea-hyperventilasi ganti2an, tingling in
finger/toes. PaCO2↓, H2CO3↓/asam carbonat, H+↓, HCO3-↓ <22mEq/L, maka H+ di tarik dari sel ke
darah, gabung dengan HCO3 jadi H2CO3 untuk naikkan pH. H+ yang pindah ke darah sebabkan K
masuk ke dalam sel sehingga terjadi Hypokalemia. Kurang ny CO2 rangsang carotid bodies dan aorta
bodies naikkan HR. PaCO2 ↓sebabkan vasokonstriksi vessell. Hypocapnea >6 jam akan sebabkan ginjal
sekresi HCO3 dan retensi H+. Respirasi bisa chynestoke. Bila Severe Ca ionisasi terhambat(Level
Ca↓↓) saraf mudah terangsang, hiperreflexia, Seizure, Coma, tetany.
Test = AGD pH↑, PaCO2↓, Bicarbonat normal / ↓ <22mEq/L. Bisa Hypokalemia, Ca↓, salycylate
poisoning.

TH = Causa nya, taroh tangan depan mulut, ventilator ny reduce Tidal Volume dan RR↓↓..

3 Metabolic Acidosis =pH↓ dan HCO3↓ <22 . acidosis ini depress CNS. Prolong = aritmia, coma,
cardiac arrest. Penyebabny karena “loss of bicarbonat dari ECF dan atau akumulasi Metabolic acids”.
Jika Anion Gap >14, maka acidosis terjadi karena akumulasi Metabolic acid. Jika metabolic acidosis
dengan anion gap Normal, loss of bicarbonate penyebabnya. Anion gap = Na – (HCO3-+Cl-)

Eo=

Over produksi Keton bodies karena – DM, - Alcohol, starvation/laper, hipertyroid, severe
infection+demam.
Asidosis laktat bisa sebabkan metabolic acidosis atau memperburuk ny. Asidosis laktat karena
= Shock, HF, Streneous exercise, pulm disorder, hepatic disorder.
Kidney gagal ekskresi H+, seperti pada Renal failure+Acute Tubular Necrosis
GI karena severe diare, intestinal malabsrobtion, .... ??, Aldosteron↑ hambat sekresi Acid.
Obat seperti toluen, asa, methanol.

Patgen = H+↑↑  MedullaRR↑Banyak H+berikatan dengan HCO3-.

Kidney mencoba mengeluarkan H+ ke tubulus renalis. H+ ini di buffer oleh phosphate dan ammonia.
Setiap H+ di sekeresi ke renal tubule, Na dan HCO3- di absorbsi.
H+ banyak di ECF masuk ke cell, sehingga K keluar sel. Hyperkalemia colic, diarrhea, numbness
extremity, weakness/paralysis, bradi, Tall T, prolong PR, Wide QRS.
Lama2 CNS depression = lethargy, dull headache, confusion, stupor, coma.

Klinis Metabolic acidosis = Nafas Cepat dan DALAM!! Kussmaul.. Fruity breath odor(bau keton apa y),
bau sisa katabolisme lemak dan aseton via paru. CNS depressed, aritmia karena K↑. GIT  nausea
vomit anorexia. Neuromuscular = muscle tone↓, tendon reflex↓.

Test = pH<7,35, HCO3 <22 , PaCO2 Normal atau <35. K↑, GD↑(DKA), Plasma Laktat↑, Anion Gap↑,
EKG = K↑ = TallT, Wide QRS, Prolong PR.

Laktic Acidosis! Laktat = sisa metabolisme karbohidrat, Laktat dimetabolisme oleh Hepar.
N 0,93-1,65mEq/L. Kalau met anaerob banyak sisa laktat. Eo Laktat acidosis = Septic shock, cardiac
arrest, pulmonary disorder, seizures, streneous exercise. And also hepatic acidosis.

TH= underlying. If pH <7,1  Sodium Bicarbonat / alkaline agent (tromethamin). Hati2 alkalosis.

TH Met acidosis = th underlying + mech venti

 DKA = insulin, awasi Kalium!!! Hati2 K akan turun saat asidosis selesai.
 Bicnat kalau pH <7,1 Flush NaCL sebelum dan sesudah beri bicnat (banyak interaksi obat).
Hati2 kebanyakan bicnat bisa OPA dan Alkalosis.
 Fluid!!
 Dialysis untuk gagal ginjal (awasi fx ginjal dengan liat intake dan output)
 Anti diare untuk cegah HCO3 loss from diarrhea
  AB untuk infeksi
 Awas dopamin tidak mampu bekerja pada pH <7,1

4 Metabolic Alkalosis pH>7,45 HCO3 >26, akut bisa >50. Mekanisme = hilang H+, kebanyakan HCO3- .
PaCO2 > 45mmHg bahkan bisa >60mmHg = kompensasi. Eo yang sering =

 Hipokalemia. Karena saat Hipokalemia, Ginjal retain K sekalian retain HCO3- dan ekskresi H+
 GI = muntah banyak keluarin asam banyak (asam hydroclorida), prolong NGT suctioning
 Diuretic th (Thiazide dan Furosemid)  Hypo Kalemia

Patgen = HCO3↑↑, ke medulla, ↓RR  ↑pH(H2CO3↑)

Jadi Hypokalemia  refkex↓, muscle weakness, -------- bisa tetany, seizures

TH = ammonium chloride iv, stop Thiazide dan diuretic, stop suctioning isi lambung, antiemetic,
Acetazolamide untuk increase renal excretion of bicarbonate.

 Bole kasi K solution

 IV 0,9% Ammonium Chloride, kecepatan <1 Liter per 4 jam.